История на случая
Автоимунният хепатит е вариантна форма, съчетана с първична билиарна цироза със системни прояви. Комбинирани хемороиди. Разширени вени на долните крайници

Завършен: студент МПФ 5 курс 2 грама.

Проверено: доц. MD

Пълно име 48 години. (21/29/1962), в катедрата по хепатология от 11.01.2011. (Надзор 9.02.11.)

Автоимунният хепатит е вариантна форма, съчетана с първична билиарна цироза със системни прояви: артралгия, хипотиреоидизъм като резултат от автоимунен тиреоидит, продължително лечение с ursofalk.

Варикозна болест на долните крайници.

Отложени болести: детски инфекции, от 25-годишна възраст - разширени вени на долните крайници, от 1995 г. - автоимунен тиреоидит с изход при хипотиреоидизъм, на 20-годишна възраст - хроничен гастрит.

Медицинска история на заболяването: От 2006 г. (43 години), сърбеж, слабост, умора, световъртеж и сънливост са обезпокоителни. Когато се говори за лекар през ноември 2006 г., е установена желязодефицитна анемия (HB 67 g / l), повишена AST активност до 168 U / l, ALT до 145 U / l, GGT до 178 U / l. Третирането се извършва със сорбифер, Heptral, Esliver. Налице е увеличение на нивото на НВ до 102 g / l, при b / x кръвен тест от 12/12/06: AST 278 единици / l, ALT 314 единици / l, GGT 270 единици / l, SchF 1044 единици / l. В анализи от 12/22/06: не е открит анти-HAV IgM, HDV-RNA, HGV-RNA не са открити, TTV-ДНК е открита, в клиничен кръвен тест - еозинофилия (8%), ESR 7 mm / h, PTH е нормален, анализ на кръвта: AST 250 единици / l, ALT 380 единици / l, общ билирубин 25.5 μmol / l, права линия - 9.0 μmol / l, общ протеин 84 g / l, албумин 38 g / l, гама глобулини 18,6 g / l, GGT 575 единици / 1 (18 стандарта), алкална фосфатаза 651 единици / l (нормална до 240), HBsAg, анти-HCV не са открити, СЕА и СА 19-9 нормални. Проведена е компютърна томография на коремните органи, подозиран е панкреатичен тумор, лимфаденопатия и билиарна хипертензия на нивото на дисталния холедох.

Проучен в Института по хирургия. А. В. Вишневского РАМН. При амбулаторно КТ на коремната кухина беше диагностициран BDS тумор, билиарна хипертония (холедох до 1 cm). Не са получени данни за разпространението на тумора върху големите съдове на коремната кухина. Хоспитализирани за преглед и хирургично лечение. В анализите на еозинофилия 10%, ESR 13 mm / h, AST 159 единици / l, ALT 220 единици / l, общ билирубин 35 μmol / l, права линия - 9,3 μmol / l, общ протеин 83 g / l, SchF 1440 единици / l, с колоноскопия, не е открита патология от дебелото черво, с FGDS - аденоматозни израстъци по горния ръб на BDS (морфологично хиперпластичен полип), с абдоминален ултразвук, картина на конгестивен жлъчен мехур без признаци на интра- и екстрахепатална билиарна хипертония, многократно увеличени ретроперитонеални лимфни възли с ендоскопска ултрасонография на фокални формации dzheludochnoy жлеза и БДС данни за панкреаса и жлъчните хипертония са били идентифицирани, открит увеличени лимфни възли в черния дроб на портата, полип на жлъчния мехур. Беше направено заключението, че няма данни за тумора на билиопанкреатодуоденальната зона и жлъчната хипертония, във връзка с лимаденопатията, изпраща се за консултация на хематолог.

УЗИ в Държавния изследователски център на Руската академия на медицинските науки: портална вена 15 mm, далак - 9 mm, жлъчен мехур 121-51 mm, дебела жлъчка в лумена, променени лимфни възли в порталните цепнатини, в малък омент и ретроперитонеално с диаметър до 20 mm. Съветва. - Няма ясни данни за лимфопролиферативно заболяване. Лимфаденопатията най-вероятно е реактивен или мтс характер. Представен за консултация с хепатолог.

Проучен в хематологичен център CIB No. 1: 160 u / l АСТ, ALT 225 u / l, общ билирубин 13 μmol / l, права линия - 0 μmol / l, общ протеин 84 g / l, гама глобулин 2.4 g / l, GGT 438 единици / л, алкален фосфат 565 единици / л, маркери на хепатит В и С вируси не са открити, ANA, AMA, анти-LKM -1 не са открити, ASMA 1: 320. При ултразвуково изследване на корема: жлъчен мехур 102 - 49, холедох 6 mm, портална вена 11 mm. Въз основа на установените имунологични нарушения е диагностициран автоимунен хепатит. Изпратени за консултация в Клиниката по нефрология, вътрешни болести и професионални заболявания към тях. EM Тареева, където е лекувана от 05.03.2007 до 02.04.2007.

Преглед: нормална кръвна картина, AST 271-145 единици / l, ALT 346-158 единици / l, общ билирубин 2.0-0.8 mg / dl, права линия - 0.6 mg / dl, общ протеин 8, 1 g / dl, албумин 4.1 g / dl, гама глобулин 1.8 g / dl, GGT 514-457 u / l, ALP 858-682 u / l, маркери на вирусите на хепатит B и C, ANA, AMA, AMA M2 не са открити, ASMA 1: 160. Не са открити признаци на портална хипертония според абдоминален ултразвук, с ендо-ултразвук, холадинамично незначима папилна аденоматоза, регионална лимфаденопатия. ЯМР на коремната кухина с интравенозно контрастиране и МР-холангиография разкриват конгломерат от лимфни възли в областта на портата на черния дроб и по коремната аорта, има впечатление за компресия на общия чернодробен и кистичен канал с лимфни възли с леко разширение на интрахепаталните канали. Така, най-вероятният механичен характер на холестазата. Пациентът е консултиран в Института по хирургия. AVVishnevsky RAMS - беше решено да се проведе лапароскопия с биопсия на черния дроб, лимфните възли и черния дроб при вратата с тактиката на пациента след получаване на данните от морфологичното изследване на горните субекти.

На 11 април 2007 г. е извършена лапароскопия с биопсия на черния дроб и лимфните възли. В анализите по това време AST 120 единици / l, ALT 150 единици / l, алкален щит 1556 единици / l (нормално до 270). Морфологично изследване на чернодробната тъкан - хронична възпалителна инфилтрация и фиброза, в тъканта на лимфните възли картина на продуктивен реактивен лимфаденит с наличието на туберкулозоподобни грануломи (с наличието на клетки Пирогов-Ланкханс) при цитологично изследване на течност от коремната кухина - еритроцити, 3-5-7 в лимфоцитите / sp с преобладаване на лимфоцити, многобройни реактивни клетки на мезотелиума. Препоръчителна консултация в специализирана институция.

Препаратите на черния дроб и лимфните възли се консултират от асистент (Катедра по патология на Московската Медицинска Академия на име И.М. Сеченов) - морфологичната картина съответства на първичната билиарна цироза с грануломатозна реакция в лимфния възел. Пациентът е консултиран в клиничната фтизиоплумонична ММА. IM Сеченов - антитела към Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium DNA ДНК комплекси в тъканите на серума и лимфните възли не са открити.

От началото на май 2007 г. е започнало лечение с ursofalk в доза от 750 mg / ден. В анализи от 05.14.07 AST 67 единици / l, ALT 74 единици / l, GGT 269 единици / l, алкална мембрана 303 единици / l. Хоспитализирани в клиниката към тях. EM Tareeva да изясни диагнозата и лечението.

Консултация с очила за биопсия на чернодробната тъкан. Морфологичната картина не противоречи на увреждането на черния дроб при първична билиарна цироза. Етап на заболяването 1-2 (разрушаване на жлъчните пътища - началото на пролиферацията). Хистологичната активност на процеса е лека, стадия на фиброза е 1. В кръвните изследвания - AST 77-89-64 u / l, ALT 95-91-76 u / l, общ билирубин 1.1-1.7 mg%, директно - 9 0 µmol / l, общ протеин 8.2 g /%, албумин 4.4 g /%, GGT 192-146-126 единици / l, алкален фосфат 337-303 единици / l. AGMA 1:80.

Хоспитализирана в клиниката през март 2008 г. с оплаквания от леко сърбеж на кожата, пигментация. МСКТ на коремната кухина - лимфаденопатия не е открита. Лечението с Ursofalk продължава с доза от 1000 mg / ден. Като се има предвид наличието на признаци на РВС в комбинация с ясно изразен автоимунен компонент, се обсъжда диагнозата на вариантна форма на автоимунен хепатит, комбиниран с РВС.

Още една хоспитализация през октомври 2008 г. В анализите - ESR 18mm / h, еозинофили 4.8%, AST 50 единици / l, ALT 47 единици / l, общ билирубин 28.5 μmol / l, права линия - 6.3 μmol / l, общ протеин 69.7 g / dl, гама глобулини 18.6%, GGT 98 единици / l, характеристика на алкална фаза 366 единици / l. По време на имунологичното изследване: криоглобулини - otr, CRP - otr, RF - otr, комплимент 28 (20-40), при. На ДНК DNA 19.62 (o - 20 IU / ml), ANA - отрицателна., AMA - 1:40, AGM - отрицателен, AT KL Ig M - 22.43-17.8 IU / ml (до 7). След освобождаване, продължи приемът на урсофалка 1000 мг / ден. Хоспитализация в клиниката през октомври 2009 г. за оценка на ефективността на терапията. Чувствам се болен за една година без значителни промени.

Последна хоспитализация през юли 2010 г. В кръвни изследвания Hb - 114 g / l, еозинофили - 5,5%, AST 46 единици / l, ALT 49 единици / l, общ билирубин 22,5 μmol / l, GGT, алкална фосфатаза - в нормалните граници, Ig M - 232 mg / dl. Абдоминален ултразвук - умерени дифузни промени в черния дроб, хепатомегалия, умерени дифузни промени на панкреаса. При лечение с Ursofalk се прилага 1000 mg / ден, L-тироксин (поради хипотиреоидизъм от 1995 г.) след освобождаване от лечението. Запази се сърбежът на кожата, умерени периодични болки в малките стави.

Това хоспитализация (01/11/11) за преглед и корекция на терапията.

Обективни данни по време на изследването: задоволително състояние. Температура 36.6 C. Височина 166см, тегло 63 кг. Кожата с области с хиперпигментация, чиста, умерено влажна. Лимфните възли не се увеличават. Няма оток. С перкусия на гърдите - звукът е в кутия. Трудно дишане, без хрипове. Граници на сърцето в нормални граници. Сърдечните звуци са силни, ритъмът е правилен. HR 72 за ад, 115/75 mm Hg. Коремът е мек, безболезен при палпация. Черен дроб според Курлов в размери 10-9-8. Краят на черния дроб е заоблен, повърхността е гладка, консистенцията е мека, безболезнена при палпация. Точките на жлъчния мехур и панкреасът са палпиращи безболезнено. Слезката не е палпираща, надлъжната 7 см. Столът - склонност към запек. Комбинирани хемороиди. Симптомното подслушване на лумбалната област (Pasternatsky) е отрицателно от двете страни. Няма дизурия. Разширени вени на долните крайници.

Данни от лабораторни и инструментални методи на изследване.

Автоимунен хепатит: лечение, симптоми, диагноза и причини

Автоимунният хепатит е тежко хронично чернодробно заболяване, което води до увреждане на пациентите и образуването на циротични промени.

Хроничният автоимунен хепатит е възпалително, некротично чернодробно заболяване с неизвестен произход.

При автоимунния хепатит основната цел на имунния отговор е хепатоцитът, характеризиращ се с по-широк възпалителен процес в черния дроб.

Причини за възникване на автоимунен хепатит

Етиологията на автоимунния хепатит не е проучена достатъчно.

Смята се, че основата на развитието на заболяването е връзката с някои антигени на комплекса за хистосъвместимост, наблюдавана при 80% от пациентите.

Възможно е задействащият фактор, който предизвиква автоимунна реакция, да бъде:

  • някои лекарства (интерферон);
  • херпесен вирус;
  • вирус на морбили;
  • вируси на хепатит (С, В, А);
  • Епщайн-Бар вируси.

Почти една трета от пациентите могат да имат други причини за заболяването:

  • Болестта на Sjogren;
  • улцерозен колит;
  • синовит;
  • Болест на Грейвс;
  • тиреоидит.

В основата на патогенезата е липсата на имунорегулация: намаляване на популацията на Т-супресорни лимфоцити, от които има неконтролиран синтез на IgG В клетки и разрушаване на хепатоцити (клетъчни мембрани). Появяват се характерни серумни антитела (анти-LKM, SMA, ANA).

Автоимунният хепатит е представен от три вида, които имат някои клинични разлики. Така, вместо предишните определения за „хроничен автоимунен активен хепатит“ и „лупоиден хепатит“, медицинската терминология се променя и се появява името „автоимунен хепатит тип 1“.

Тип 2 започва да се развива в ранна възраст и се характеризира с екстрахепатални синдроми.

Тип 3 не е добре разбран.

Разпространението на автоимунен хепатит в Европа е приблизително 0,7 случая на 100 000 души.

Автоимунният хепатит при деца е установен в 2% от регистрираните случаи при всички хронични чернодробни заболявания (възрастното население е около 20%).

Симптоми на автоимунен хепатит

Характерният симптом на заболяването са:

  • по-често жените са болни;
  • средната възраст на пациентите е около 20 години или след началото на менопаузата;
  • чернодробна биопсия (неспецифичен активен процес);
  • антинуклеарни, антитела към актин и дифузни антитела> 1:40;
  • положителна реакция към кортикостероиди;
  • нивото на a-протеин при всеки трети пациент може да бъде два пъти по-голяма от нормалната стойност.

След терапията с кортикостероиди нивото на a-протеин започва да намалява.

Диагностика на автоимунен хепатит

За диагностициране на заболяването се използват следните маркери:

  • хистологично;
  • биохимична;
  • серологично.

Според международните стандарти автоимунният хепатит може да възникне, когато:

  • злоупотреба с алкохол;
  • приемане на хепатотоксични лекарства;
  • в анамнезата липсват кръвопреливания;
  • в кръвта няма маркери на акитевната инфекция на хепатит С, В, А и т.н.;
  • Нивото на IgG е повече от 1,5 пъти от нормалната стойност;
  • активността на АЛАТ и АСАТ е значително повишена;
  • титри на антитела (LKM-1, ANA, SMA) при деца надвишават 1:20, а при възрастни 1:80.

Морфологични изследвания на проби от чернодробна тъкан позволяват да се изясни картината на активния хроничен хепатит.

Хистологични признаци на автоимунен хепатит:

  • стъпка или мостова некроза на паренхима;
  • изобилие от плазмени клетки при лимфоидна инфилтрация.

Инструменталните изследвания (чернодробна ЯМР, чернодробна ултразвук) за възникване на автоимунен хепатит не могат да имат никаква диагностична, независима стойност.

Лечение на автоимунен хепатит

Лечението се основава на предписването на преднизон.

Отговорът на тази терапия ще бъде критерият за диагностициране на автоимунния хепатит.

Лечението с преднизон е необходимо за всички (!) Пациенти, независимо от наличието на цироза или чернодробна фиброза.

Обичайната доза преднизон в началото на лечението е около 25 mg дневно. След това постепенно се намалява дозата до 10 mg (поддържаща доза).

Лекарството трябва да се приема веднъж дневно, сутрин. При пациенти с неактивна фаза на заболяването често се налага корекция на дозата в зависимост от наличието на симптоми и оплаквания.

Комбинирането на преднизон и азатиоприн може да намали страничните ефекти (това изисква минимална доза преднизон). Най-добрият вариант е 10 mg преднизон и 50 mg азатиоприн на ден. Този вариант има по-добър ефект от малка доза от един преднизон. Азатиоприн без преднизон не е в състояние да постигне ремисия на заболяването, но неговата комбинация с преднизон може да поддържа ремисия дори с 1 mg преднизон на ден.

Ако лечението не е ефективно, се прилага 6-меркаптопурин.

История на автоимунния хепатит

В историята на заболяването на хроничен автоимунен хепатит е показано:

  • диагнози (прием и клинични);
  • усложнения;
  • съпътстващи заболявания;
  • оплаквания от пациенти;
  • диференциална диагноза;
  • възраст на пациента;
  • пол на пациента;
  • хронология на случая;
  • особености на заболяването.

Диета за автоимунен хепатит

Диетата е обогатена с плодове и зеленчуци, които ускоряват работата на червата, насърчават холеретичното действие и елиминиране на холестерола.

Препоръчани продукти:

Трябва да се направи едно пояснение, всички тези продукти трябва да бъдат:

  • не е остър;
  • не мазнини;
  • не солено;
  • не е кисело;
  • не е мариновано;
  • не е студено;
  • не е горещо

Освен това трябва да изключите:

  • подправки;
  • шоколад;
  • зърна;
  • гъби;
  • сладолед;
  • черно кафе;
  • газирани напитки.

Диетичните ястия се приготвят:

Прогноза за автоимунен хепатит

Слаба прогноза се наблюдава при пренебрегваните автоимунни хепатити: петгодишна преживяемост - 50%, и десетгодишна - 10%.

Въпреки това, с модерни методи на лечение, оцеляването дори след 20 години на болестта е повече от 80%.

История на автоимунния хепатит

Добавено: 07/07/2012. Доставки: 2011. Страници: 5. Уникалност на antiplagiat.ru: Обща информация

Фамилия, име, бащино име:
Възраст: 44 години
Място на работа: домакиня, инвалид 2 гр. от 2002 г. насам
Домашен адрес: Москва
Дата на допускане в клиниката: 13 февруари 2007 г.

Оплаква се от умора, слабост, треска до 37,3 0 С; главоболие.

Започвайки от 6-годишна възраст, пациентът е притеснен за главоболие с продължителност 3 дни и не повече от 2 пъти месечно. Диагнозата беше болка, наподобяваща мигрена. Лечението се провежда самостоятелно, приема се аналгетици (до 4 таблетки на ден). Не са отбелязани други промени в здравословното състояние. През лятото на 1995 г., когато се провежда рутинен преглед по време на работа по ултразвуково изследване, за първи път се открива уголемяване на далака, за което пациентът се насочва към хематологичния отдел. Botkin. Анализите показват синдром на лека цитолиза (повишена ALT, AST до 7N), след което се прехвърлят в хепатологичния отдел, където се провеждат тестове за наличие на вируси на хепатит (отрицателни) и се прави диагноза чернодробна цироза в края на хроничния активен хепатит. След това пациентът е бил насочен за консултация в клиниката към тях. Тареева, където от есента на същата година имаше амбулаторно лечение. В същото време, за първи път е открито присъствието на АТ за кардиолипин и пациентът започва да се наблюдава в ревматологичния център, където е поставена диагнозата "антифосфолипиден синдром". Предписаната терапия е плаквенил, тромботичен задник, хепатофилен. След 2 години, пациентът е подложен на чернодробна биопсия и формулира диагнозата “хроничен хепатит с неизвестна етиология”. От 1998 до 2000 г. състоянието е задоволително (епизодично повишаване на температурата до 37.3 0 С, слабост остава), не се наблюдава в клиниката. От ноември 2001 г., пациентът започва да забелязва появата и постепенното увеличаване на оток в цялото тяло, увеличаване на корема, увеличаване на слабостта, умора и повишаване на телесната температура до субфебрилитет. През пролетта на 2002 г. в клиниката е диагностицирана „цироза на черния дроб в резултат на AIG с синдром на портална хипертония и хепатоцелуларна недостатъчност” и е предписана терапия - ursofalk, veroshpiron, furosemide, metipred (с положителен ефект: понижен едем, тестове са подобрени, цялостното здраве е подобрено ). Освен това държавата остана стабилна. След 4 години през зимата, пациентът изведнъж почувства втрисане, жажда, болки в корема, повишаване на телесната температура с 39 ° C. Това състояние продължи един ден, в резултат на което тя бе хоспитализирана с диагноза.
„Кървене от варички на хранопровода“ (те са лигирани). В тази връзка, през зимата на 2007 г., пациентът е бил повторно приет в клиниката за преглед и корекция на терапията.

Детските болести не помнят. Апендектомия през 1982 г. Вирус на морбили през 1993 г. Лигиране на разширени вени на хранопровода през 2006 г. Не са установени контакти с инфекциозни пациенти. Преливанията на кръв не бяха.

Алергична реакция към прокаин, проявяваща се в гадене.

Отец страда от мигрена. Майка страда от хипертония, умира от остър панкреатит. По-голямата сестра страда от мигрена. Пациентът е женен и има дъщеря (здрава).

Роден // град. навреме. От връстници в психическото и физическото развитие не изостава. Тя живее в добре поддържан, изолиран апартамент с всички необходими удобства, заедно със съпруга си и дъщеря си. Храненето през целия живот е пълно, редовно. Годишна почивка. Спортът не участва. Менструацията е редовна. Бременността е една. Лошите навици отричат.

Общо състояние задоволително към момента на проучването.
Позиция в леглото: активен.
Израз на лицето: доброжелателен, не отразява никакви болезнени процеси.
Височина, телесно тегло, конструкция, състав: изгради астенично. Височина 164 cm, тегло 50 kg, BMI = 18.
Кожа и лигавици: когато се гледа от кожата - сухота. Има изолирана телеангиектазия на врата. Палмарна еритема. Белег в дясната илиачна област с дължина 8 cm
Подкожно влакно: слабо развита. Няма оток.
Лимфни възли: мандибуларната, цервикалната, супраклавикуларната, субклавиалната и ингвиналната не се палпират.
Мускулно-скелетната система: мускулното развитие е задоволително, тонусът е отслабен. Не се наблюдава деформация, болка в ставите.


Състоянието на органите и функционалните системи
Дихателна система

Дишане през носа свободно, патологично отделно о, не. Гръдната конусовидна форма, симетрична. Лопатките на рамото са изравнени с гърдите. Смесено дишане, с честота 19 дихателни екскурзии в минута. Допълнителни дихателни мускули при дишането не са включени. Гърдите са безболезнени, еластичността не е счупена. Гласовото треперене е същото и от двете страни. При сравнителна перкусия на белите дробове се открива ясен белодробен звук. При топографска перкусия височината на стояне на върховете на белите дробове над ключиците е 2 cm надясно и 2 cm вляво, а зад нея е на нивото на 7-ия шиен прешлен, 2 cm странично на долните граници на белите дробове:

    Десен бял дроб:
    -по периутичната линия 5 междуребреното пространство
    -по средата на клавичната линия 6
    -по предната мускулна линия 7 ребро
    -по средната осова линия на ръба 8
    -на задната аксиларна линия 9 на ръба
    -на линията 10 на острието
    -на паравертебралната линия на нивото на острието на 11-ия гръден прешлен
2. Левият дроб:
    -по предната мускулна линия 7 ребро
    -по средната осова линия на ръба 8
    -на задната аксиларна линия 9 на ръба
    -на линията 10 на острието
    -на паравертебралната линия на нивото на острието на 11-ия гръден прешлен
Общата подвижност на долните краища на белите дробове в дясно и вляво:
-средна аксиларна линия 6 cm
-лопатка 4 cm
По време на аускултация на белите дробове се чува везикулозно дишане.

Когато се гледа от областта на сърцето без видими промени, липсва сърдечната гърбица, сърдечният ритъм не се определя. Апикалният импулс е осезаем на ниво 5 на междуребреното пространство по протежение на лявата средно-ключична линия. Перкусия на сърцето (определяне на границите на относителната сърдечна тъпота):
-дясно 4 междуребрено пространство на десния край на гръдната кост
-наляво 1 cm вляво от средночелузната линия в междуребреното пространство
-горно ниво 3 междуребрено пространство от ляво по средата на централната линия и
С аускултация на сърцето сърдечни звуци на нормална звучност, сърдечен ритъм 64 удара / мин. Няма сърдечни шумове.
Съдов преглед: преглед на шийните съдове - непроменени, вените не са подути. При аускултация на артериите няма патологични промени. Палпиране на пулса на радиалната артерия, синхронно на двете ръце, ритмично, с честота 64 удара / мин. АД на лявата ръка е 110/70 mm Hg, отдясно 110/75 mm Hg

Слизестата мембрана на устната кухина е с розов цвят, езикът е леко покрит с допир на бяло. Стомахът не е увеличен. При повърхностна палпация коремът е мек, безболезнен. Леко натрупване на течност в коремната кухина. Мускулите на коремната стена участват активно в дишането. Черният дроб е осезаем 1 cm под десния край на крайбрежната дъга, ръбът на черния дроб е плътен, гладък, безболезнен. Размерът на черния дроб Kurlov 11/8/7 виж жлъчния мехур не е осезаем. Палпиране на слезката безболезнено, увеличение от 3 градуса.

Бъбреците не са осезаеми. Симптомът подслушване отрицателен от двете страни.

Резултатите от лабораторни и инструментални изследвания на пациента

Изпитване на урината (19 февруари 2007 г.)

Жълт цвят
ДВ 1.005
рН 7
LEU 1-3 v / s
Nit neg
PRO neg
GLU N
KET neg
UBG N
Bin neg
Ery neg


Пълна кръвна картина (15.02.07)

WBC 3.85 * 10 9 / L
MO 9.66 N%
RBC 3.690 * 10 12 / L
HGB 103.1 g / L
PLT 47.3 * 10 9 / L
ESR 7 mm / N

Gamma Frac. 20,7% L * (---)
G-GT 104 u / l (---) * N = 0
% наситен с желязо 7.8% * (---) N = 20
Желязо 30 µg / dl * (---) N = 40
Общ холестерол 143 mg / dL * (---) N = 150

Заключение: ясно изразени дифузни промени в черния дроб, умерени дифузни промени на панкреаса, спленомегалия, портална хипертония, асцит, левостранен хидроторакс, разширен CLH на двата бъбрека.

Бъбреци в сравнение с ултразвук от 16 февруари 2007 г. без значителна динамика, CLS на двамата пациенти остава разширен, по-надясно.

EOS не се отхвърля. Синусова брадикардия. В противен случай няма значителни промени.


Рентгенография на гръдния кош (14.02.07)

На рентгеновата снимка на светлите свежи огнища на инфилтративните сенки не бяха открити. Белодробният модел е умерено укрепен. Корените са структурни, не удължени. Плевралните синуси са свободни. Диафрагмата обикновено се намира. Сърцето е увеличено в напречен размер, аортата е умерено кондензирана.

IgA 230 mg / dL N 50-300
IgM 188 mg / dL N 40-200
IgG 1,560 mg / dl N 600-2000]

Имунологична лаборатория atoria (15 февруари 2007 г.)

ANA 1:40 хомогенен блясък (+)
ATcClIgM 8.73 IU / dl (---) * N (0-7)

Намалена активност и фактори на протромбиновия комплекс.


Клинична диагноза: цироза на черния дроб в резултат на AIH с синдром на портална хипертония, хепатоцелуларна недостатъчност.

Обосновка на диагнозата:
В полза на диагнозата посочете:
-данни от лабораторни и инструментални методи на изследване: анемия, левкопения, тромбоцитопения, намаляване на протромбиновия индекс, хипохолестеролемия; ултразвукови данни (хепатоспленомегалия), разширени вени на хранопровода.
-обективни данни от изследването: палмарна еритема, оток и асцитен синдром.
-анамнестични данни: наличие на рискови фактори, обща слабост, умора, загуба на тегло, треска до субфебрилитет.

Диференциалната диагноза се извършва с:
- чернодробни тумори (данни от ултразвук, за да се изключи наличието на тумор)
- хроничен хепатит: вирусен (изисква откриване на вируса на хепатит в кръвта), алкохолик (изисква клинична история, признаци на алкохолизъм).

лечение:

    Избягвайте неразумно приемане на наркотици.
    Спазвайте диета (ограничаване на сол, алкохол), за да ограничите физическото натоварване.
    GKS: преднизон.
    Диуретици: фуросемид.
    Бета-блокери: атенолол.
    Антиревматоиден означава: плаквенил.
    С главоболие: амигренин.

Московска медицинска академия. IM Сеченов
Катедра по терапия и професионално лечение

Автоимунен хепатит

Автоимунният хепатит (AIG) е сериозно хронично чернодробно заболяване с неизвестен произход. Като правило AIH се диагностицира по-често при жените, отколкото при мъжете. Жените представляват около 85–90% от случаите. Въпреки това, като цяло, разпространението на болестта е доста малък - 16-18 случая на 100 хиляди от населението на Европа.

Какво е автоимунен хепатит и как се проявява - разбираме по-нататък.

От историята на случая

За първи път за съществуването на автоимунен хепатит стана известно през 1950 година. Шведският лекар J. Waldenstrom го описва. Хепатитът прогресира много бързо при някои от пациентите си (главно при млади жени), чието лечение е ангажирано. В същото време тя се характеризира с изразена жълтеница и повишени нива на гама глобулини.

След подробно проучване на тези и други случаи на заболявания с подобна клинична картина, през 1956 г. I. McKay и неговите колеги (Mackay I.R., Weiden S., Hasker J.) описват чернодробно заболяване, при което в кръвта са открити лупус клетки. Затова първоначално те наричат ​​това заболяване "лупоиден хепатит". В бъдеще тя стана известна като автоимунен активен хроничен хепатит. И едва през 1993 г. Международната група за изследване на чернодробните заболявания предложи термина "автоимунен хепатит".

Какво е AIH? Това е хронично чернодробно заболяване, при което в органа се развива перипортален или екстензивен възпалителен процес. Причината за това явление е нарушение на толерантността на имунната система към хепатоцитите (чернодробни клетки). В резултат на това се увеличава нивото на гама глобулините и се появява характерен спектър на автоантитела.

Според статистиката, AIH се диагностицира най-често при жени на възраст от 10 до 30 години и от 50 до 70 години. Понякога заболяването се появява при деца на възраст 6-10 години. Като правило, AIH в тях се проявява в остра форма, а по-късно става хронична. За съжаление, при децата AIG може да има фулминантен (фулминантен) курс, което означава, че е много важно да се открие във времето.

Причини и видове AIG

Факторите, които влияят на появата на AIG включват:

генетична предразположеност към заболяването;

вирусен хепатит А, В, С, D, G (присъствие или прехвърляне);

някои лекарства;

Вирус на Epstein-Barr;

херпес симплекс вирус тип 1 (може да се прояви с обриви по лигавиците и кожата на лицето);

лечение с имуностимуланти (например, лечение на вирусен хепатит В и С с интерферони);

някои гъбични и бактериални заболявания (например салмонелоза);

фактори на околната среда.

Често AIG се появява при други имунни заболявания. Като автоимунно възпаление на щитовидната жлеза (автоимунен тиреоидит), автоимунно възпаление на ставите (ревматоиден артрит), системен лупус еритематозус и много други.

Има три вида AIG. Първият тип е класическата форма на заболяването. Този тип AIH се нарича "лупоиден хепатит". Тип 1 AIH се среща най-често при млади жени и се характеризира с наличието на антинуклеарни антитела (ANA) и антитела към гладките мускули (SMA). Тежестта на този тип AIG е различна. Тя може да се лекува добре, но понякога се появява ново обостряне на заболяването след отнемане на лекарството.

AIG от втория тип често се открива в детска възраст, а вторият пик на заболяването е от 35 до 65 години. Този тип AIG е много остър, тежко и бързо се трансформира в цироза. Характерна особеност е наличието на хепато-бъбречни микрозомални антитела (LKM-1). По времето, когато диагнозата бъде спряна, приблизително 40% от пациентите вече имат цироза. Лечими по-зле от първия тип. Често се свързва с диабет тип 1 и автоимунен тиреоидит.

Третият тип автоимунен хепатит се характеризира с наличието на антитела към чернодробния антиген (SLA), а понякога и на панкреаса (LP). В допълнение, в 15-20% от случаите с тип 1 AIH се откриват антитела към чернодробния антиген (SLA), поради което често тип 3 AIH се разглежда като форма на тип 1 AIH.

Симптоми на AIG

Клиничната картина на автоимунния хепатит може да бъде различна. Всичко зависи от формата, в която се развива болестта - асимптоматично, тежко или мъртво.

В повечето случаи AIG е скрита и почти без никакви признаци. Въпреки това, с течение на времето на пациента се появяват следните симптоми:

склонност към образуване на синини;

болки в мускулите и ставите;

жълтеност на склерата и кожата (проявява се периодично).

Най-честият индикатор за AIG е хроничната умора и слабост. Често те са обвинени в напълно не-чернодробни заболявания.

Активен растеж на жълтеница, анорексия, повишена телесна температура и поява на "вени на паяк", натъртвания, стрии на кожата показват тежка форма на развитие на автоимунен хепатит.

Fulminant AIG се характеризира с рязко влошаване на здравословното състояние на пациента, което се изразява в пожълтяване на кожата и склерата, повишена телесна температура, често цироза на черния дроб и наличие на симптоми, които показват тежко увреждане не само на черния дроб, но и на бъбреците, сърцето и ендокринните органи.

Трябва също да се има предвид, че AIH може да прояви екстрахепатални симптоми, включително:

полиартрит (възпаление на ставите);

миокардит (възпаление на сърдечния мускул);

миалгия (мускулни болки придружени от оток);

полиартерити (възпаление на артериите) и др.

Въз основа на факта, че AIG е доста коварна болест, за да се диагностицира, е необходимо да се извърши цялостен преглед на пациента. Тя включва лабораторни изследвания, ултразвукова диагностика (ултразвук), магнитно-резонансна томография (МРТ), компютърна томография (КТ), еластография, чернодробна биопсия.

Окончателната диагноза на автоимунния хепатит се прави само след изключване на лекарствени, вирусни, метаболитни, токсични и други важни фактори.

Кратко заключение

Автоимунният хепатит е рядко заболяване, което се проявява с много чести симптоми: по-специално летаргия и постоянна умора.

Такъв дълъг, почти асимптоматичен ход на заболяването води до развитие на цироза на черния дроб. Ето защо е толкова важно да се диагностицира навреме и да се започне ефективна лекарствена терапия.

Ако се уморите по-бързо, работоспособността ви е намаляла и дори почивката не ви помага да подновите силите си, консултирайте се с лекар!

Внимавайте и бъдете здрави!

Благодарим на специалистите от Клиниката за регенерация за подготовката на статията.

История на автоимунния хепатит

Основно заболяване: Вариантна форма на автоимунен хепатит и първична билиарна цироза със синдром на портална хипертония (VRVP степен I).

I. Паспортна част

Фамилия, име, бащино: пациент Т

Пол: Жена

Дата на раждане: 19.01.1975 г. (35 години)

Постоянно пребиваване: Баку

Професия: Мениджър продажби

Дата на получаване: 1/11/10

Надзор Дата: 02/08/10

· Болка в десния хипохондрия и епигастралната област, излъчваща се в дясната лумбална област

III. История на настоящото заболяване (Anamnesis morbi)

Тя счита себе си за пациент от края на 2007 г., когато отбеляза влошаване на апетита, гадене, епизоди на потъмняване на урината. През януари 2008 г. Ikterichnost sclera и кожата се появи, беше хоспитализиран в болницата на инфекциозните болести в Баку, маркерите на вирусите на хепатит са отрицателни. Диагноза: хроничен активен хепатит, започна терапия с преднизон 30mg / ден с ефект, след това лекарството е отменено. През лятото на 2008 г. - рецидив на жълтеница, отбелязано подуване на долните крайници, ниска температура. Изследването на ЯМР (Институт на Вишневски), картина, съответстваща на цироза на черния дроб, разкрива умерено разширяване на общия жлъчен канал. В края на август 2008 г. тя е хоспитализирана за преглед и лечение в клиниката на ЕМ. Tareeva. Изследването показва жълтеница, увеличаване на черния дроб и далака, повишени нива на AST (9.5N), ALT (4.5N), GGT (10N), ALP (7N), LE - клетки +, AMA +. Диагноза: цироза на черния дроб в резултат на вариантна форма на автоимунен хепатит и първична билиарна цироза с висока степен на активност със синдроми на портална хипертония (ARVP степен I, асцитен анамнестик), хепатоцелуларна недостатъчност (хипоалбуминемия, хипопротромбинемия, хиполино естеремия). Предписан преднизолон 40 mg / ден., Ursofalk 1500 mg / ден., Маалокс, верошпирон 50 mg / ден. В резултат на лечението състоянието се подобрява, жълтеницата намалява, телесната температура се връща към нормалното, а отокът на долните крайници изчезва. След освобождаване се наблюдава на мястото на пребиваване, дозата на преднизон постепенно се намалява до 7,5 mg / ден, ursofalk 1500 mg / ден. През последния месец състоянието на здравето се влоши: появяват се сублицитност от склера, болки в десния хипохондрия и обща слабост. Това хоспитализация за преглед и корекция на терапията.

IV. История на живота (namnesis vitae)

Кратки биографични данни. Роден през 1975 г. В Баку. В развитието от връстници не изостават. Висше образование.

Трудова история. Започва да работи на 23-годишна възраст като мениджър в Баку.

Фамилна история. Родителите са живи, не страдат от хронични заболявания. Наследствеността не е обременена.

Гинекологична анамнеза: Месечно от 14-годишна възраст, установена незабавно, 4 дни след 28 дни, умерена, безболезнена, от 2007 г. насам. нередовна, до аменорея.. Не е женен, нямаше бременности

Историята на домакинствата и хранителният характер са задоволителни.

Лоши навици. Пушенето, злоупотребата с алкохол и употребата на наркотици са отказани.

Отложени болести. Детски инфекции: варицела.

Епидемиологична история без особености. Няма контакти с пациенти с вирусен хепатит и туберкулоза. Кръвта и нейните компоненти не преливаха.

Алергична история. Без функции.

История на застраховката: Застрахователна полица е на разположение.

V. Статус (status praesens)

Обща инспекция

Задоволително състояние. Съзнанието е ясно. Позицията е активна.

Изграждане на хиперстения. Височина - 170см. Тегло - 84кг. ИТМ - 29 (повишен). Позата е права, разходката е бърза. Телесна температура 36,5 ° C

Изгледът на лицето е спокоен.

Кожата е бледо розова, суха. Тургорът се запазва. Женски растеж на косата. Ноктите на правилната форма (няма симптом на "часовник очила" и "барабан пръчки"), бледо розов цвят, чупливост и набраздяване отсъстват. Видим лигавица бледо розов цвят, влажен, обрив на лигавиците (енантом) не. Sclera subicteric.

Подкожната мастна тъкан е прекалено развита, равномерно разпределена. Няма оток. Болестта на подкожната мастна тъкан не е била открита, няма крепитус. Не са палпирани под-долночелюстни, тилни, паротидни, над- и субклонови, аксиларни, лакътни, ингвинални лимфни възли. Кожата над лимфните възли не се променя, няма болка при палпация.

Фарнксът не е хиперемичен, сливиците не изпъкват от предните арки. Няма подуване.

Мускулите се развиват задоволително. Тонус и сила са спасени. Няма чувствителност или болезненост по време на палпация.

Формата на костите не се променя. Няма деформация. Няма болка при палпация и подслушване.

Няма стави с нормална конфигурация, болезненост, хиперемия на кожата, подуване на ставите. Активни, пасивни движения в ставите в рамките на физиологичната норма, няма криза по време на движенията.

Дихателна система

Формата на носа не се променя. Дишането през носа е свободно, не е трудно. Хиперемия слизести мембрани, освобождаване от носа не е така. Ларинкса не е деформиран, не е изместен, не е подут. Гласът е силен, ясен, дрезгав и афония не.

Хиперстеничен гръден кош. Supra и субцлавната ямка са загладени. Космическите спускащи се дъгови дъги, междуребрените пространства се разширяват. Епигастричният ъгъл е тъп. Раменете и ключиците не изпъкват. Преддънният размер на гръдния кош е 2: 3 странично. Гръдният кош е симетричен. Кривината на гръбнака там. Обхват на гръдния кош 90 см. Дихателна екскурзия 8 см.

Видът на дишането е смесен. Дихателните движения са симетрични, спомагателните мускули не са включени. Броят на вдишванията е 14 на минута в покой. Дишането е ритмично, дълбоко, със същата продължителност на фазите на вдишване и издишване.

Палпиране на гърдите безболезнено, еластично. Гласовото тремор на симетрични части на гърдите е същото, не се променя.

По цялата повърхност на гръдния кош се определя ясен белодробен перкусионен звук.

Хроничен автоимунен хепатит. История на случая

Коми филиал на Държавната медицинска академия в Киров.

Катедра по вътрешни болести.

Head. Катедра: Доцент

ИСТОРИЯ НА БОЛЕСТТА

Паспортна част.
Пълно име пациента: xxxxxx xxxxxxx xxxxxx

Възраст: 40 години

Образование: по-високо

Място на работа: съдия в xxxxxx градския съд

Място на пребиваване: xxxxxx, st. Ххххххх, д. ХХ, кв. XX.

Дата на влизане: 5 ноември 2002 г.
Основната част.
Жалби на пациента по време на събиране на историята.
Пациентът се оплаква от пожълтяване на склерата, тъмни кръгове под очите, чувство на тежест след хранене в десния хипохондрий, горчивина и сухота в устата. Също така, оплаквания от промяна в цвета на урината са тъмно жълти и промяната в цвета на изпражненията е светло кафяво.
Анамнеза на заболяването.
Счита се за пациент от 1996 г., когато е оперирана за извънматочна бременност с отстраняването на яйчника отляво. Проведена е кръвопреливане. След операцията започнаха да се нарушават сухота в устата и постоянно дразнене, зачервяване и усещане за "пясък" върху очите. Когато става въпрос за окулист, Ds: доставен е хроничен конюнктивит и са предписани антибиотици (според пациента, сумирани). След курса на лечение, симптомите изчезнаха и след известно време започнаха отново, болестта е периодична (4-5 пъти годишно). През 2000г - Аднексит.

От септември 2002 г. пациентът забелязва пожълтяване на склерата, кожата, появата на точкови кръвоизливи по ръцете. Понякога е нарушена от леко сърбеж по кожата. От 12 октомври те започват да се нарушават от тежест в десния хипохондрий след хранене, обезцветяване на урината (тъмно жълто), изсветляване на цвета на изпражненията (светло кафяво) и горчив вкус в устата. Когато става дума за общопрактикуващ лекар, тя е хоспитализирана в болница с инфекциозни заболявания с Ds: Вирусен хепатит. Диагнозата не е потвърдена (от извлечение от болницата за инфекциозни болести - по време на вирусологичното изследване маркерите на хроничността и репликацията са отрицателни) и са били изписани с трансфер в Република Беларус. В РБ - 1 влезе 5 ноември за проверка. От 6 ноември болките започнаха да се нарушават през нощта в горната част на корема, арестувани в легнало положение.

В момента пациентът се лекува в RB -1.
За данни за оплаквания и анамнеза на заболяването

- хепатобилиарната система

- неинфекциозен патологичен процес
Анамнеза на живота.
Място на раждане Република Коми, град Усинск. Висше образование. Работи като съдия в Печерския градски съд в продължение на 10 години. Живее в добре поддържана къща с централно отопление. Тя е омъжена и има две деца. Храненето е балансирано, доминирано от протеини и мазнини. Физическата активност е средна. Спортът не участва. Отложени болести: През 1996 г. хроничен конюнктивит, извънматочна бременност с отстраняване на яйчника отляво, кръвопреливане. Менструация от 12 годишна възраст, бременност 3, раждане 2. Наследствената история не е обременена. Алергичната история не е обременена. Нямаше контакт с туберкулозния пациент. ППБ и хепатит не са наранени.
Целеви статус.
Обща инспекция.
Състоянието е задоволително, умът е ясен, ситуацията е активна. Нормостеничен тип тяло, правилна поза, походка без черти.

Антропометрия: височина 163 cm, тегло 63 kg, обиколка на талията 70 cm, обиколка на бедрото 96 cm

Изчисляване на идеалното телесно тегло - индексът на Broca = височина - 100 - 15% (височина - 100) = 54 kg

Определяне на степента на затлъстяване - индекс на телесна маса (Quetelet)

BMI = маса (kg) / височина (височина (m) = 23.7 - нормално

Термометрия - 36.6 ° С

Кожата е чиста, жълтеникава, влажна, тургорът е спасен. Конюктивата на очите е жълта, влажна, няма обрив. Лигавицата на носа и устата е розова, изсушена, чиста, без обрив. Езикът е ясен, няма обрив. Подкожно - мастна тъкан, изразена умерено. Левият субманибуларен възел е увеличен, с диаметър 0,8 cm, останалите лимфни възли не са увеличени.

Главата е нормална, положението на главата е незабележително. Лице без видими патологии. Вратът пулсира в сънните артерии, щитовидната жлеза не е увеличена.

При инспектиране на горните крайници се открива повишаване на съдовата структура.

При инспекция на патологията на долните крайници не е открита патология.

Ставите в движение не са ограничени, няма болка, няма оток и хиперемия на околните тъкани.

Мускулно-скелетната система без патологии, намалява мускулния тонус, костта без деформация, няма болка.
Дихателна система.
Горните дихателни пътища са чисти, без да възпрепятстват преминаването на въздуха.

По време на изследването, нормостеничен гръден кош с нормална форма, с диаметър 89 cm, беше намерен по-горе и субкловие, а ъгълът на Лудигиг беше изразен. Епигастричният ъгъл е близо до 90 градуса. Посоката на ребрата в страничните части е умерено наклонена. Лопатките са плътно прилепнали към гърдите и са разположени на едно и също ниво. Дясната половина на гръдния кош е с 1 см повече от лявата. Двете половини на гърдите са равномерно включени в действието на дишането. Вид на коремното дишане, честотата на дихателните движения е 16 на минута. Дишането е равномерно, ритмично, дълбоко.

Палпация на гръдния кош не показва патология. Гръдният кош е устойчив. Гласовото тремор е нормално.

При сравнителна перкусия по цялата повърхност на гръдния кош се определя ясен белодробен звук.

Върховете на белите дробове стърчат над ключицата на 3-4 см, зад нивото на острието на VII шийния прешлен.

Ширината на полетата в Крьониг е 6 см на левия и десния бял дроб.

Местоположението на долната граница на белите дробове.

Спинозен процес на XI гръден прешлен

Спинозен процес на XI гръден прешлен

Средна аксиларна линия

По време на аускултацията на белите дробове се чува твърдо дишане по цялата повърхност, няма фалшиви шумове. Бронхофонията отслабна.

Схема на аускултация на белите дробове

Заключение: размерите на белите дробове съответстват на нормостенния тип тяло. Не е установена патология.
Сърдечно-съдова система.
Пулсът на радиалните артерии е симетричен, ритмичен, равномерен, честотата е 72 удара в минута, умерено напрежение, пълна. Пулс на сънните артерии със същите характеристики. Пулсът на артериите на стъпалото на двете долни крайници е симетричен, ритмичен, равномерен, с умерено напрежение, пълен.

Пулсацията на вратните вени не е открита. На аортата и големите съдове (субклонови, бъбречни и феморални артерии) патологичен шум не е открит.

Кръвно налягане на лявата брахиална артерия 110/70 mm. Hg. Чл. Кръвно налягане върху дясната брахиална артерия 112/70 mm. Hg. Чл.

При инспектиране на зоната на сърцето и големите съдове деформациите на гръдния кош не бяха открити. Средно, на 1,5 cm от средно-ключичната линия във V междуребреното пространство, се вижда ритмична пулсация - апикалният импулс. Венозният пулс е слаб.

Палпацията на сърдечната област разкрива апикален импулс във V междуребреното пространство, средно 1,5 cm от средно-ключичната линия ограничена, не усилена, умерено устойчива. Няма патологични пулсации и треперене на гърдите.

По време на перкусия се определят границите на относителната тъпота на сърцето. Дясната граница е 1 cm навън от десния край на гръдната кост, лявата граница е разположена на 1,5 cm медиално от средно-ключичната линия в петото междуребрено пространство и съвпада с апикалния импулс, горната граница на 1 cm вляво от гръдната линия на третото ребро. Диаметърът на относителната тъпавост на сърцето е 12,5 cm, което е норма. Границите на абсолютната глупост са разположени: точно в четвъртото междуребрено пространство на левия край на гръдната кост, оставено на 3 см медиално от средно-ключичната линия в петото междуребрено пространство, горното в четвъртото ребро вляво от гръдната кост.

Заключение: границите на сърцето са нормални.

Дясната граница на съдовия сноп е на десния край на гръдната кост, лявата граница е на левия край на гръдната кост. Диаметърът на съдовия сноп е 6 см, което съответства на нормата. Заключение: патология не е разкрита.

Талията на сърцето не се изразява. Конфигурацията на сърцето е нормална.

По време на аускултация на сърцето се чуват звучни, ритмични сърдечни звуци, сърдечната честота е 72 на минута. Шум и без допълнителни тонове.

I II I II I II I II

Аорта Белодробен ствол

I II I II I II I II

Процесът на меча на върха

Храносмилателна система.
При изследване на устната кухина лигавицата е бистра, розова, изсушена. Езикът е червен - пурпурен, гладък, чист. Дентална формула.

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
Когато се гледа от стомаха без черти, симетрични, участва в акта на дишане. Херния не е така.

При повърхностна палпация коремът е безболезнен, мускулите на предната коремна стена са умерено устойчиви.

При дълбока палпация голямата кривина на стомаха се намира от двете страни на средната линия на тялото (10 cm) на 4 cm над пъпа, подвижна, гладка повърхност, без болка. Пилорусът е разположен на десния 5 cm над пъпа, определен като малък къс цилиндър с диаметър 1,7 cm, след което се появява, след това изчезва, буче.

Палпация на дебелото черво разкрива сигмоиден дебело черво в лявата илиакална област над 19 cm под формата на безболезнен цилиндър с плътна консистенция с гладка повърхност, с диаметър 2,5 cm, изместен с 3 cm, не бучещ и рядко перисталтичен.

Цекума се палпира в дясната илеарна област под формата на еластичен, умерено гъст цилиндър, безболезнен, 3,5 cm в диаметър, изместен в рамките на 2 cm, бучене. Илеумът се палпира слабо, под формата на безболезнен тънък цилиндър, с диаметър около 1,5 cm и над 9 cm, безболезнен, активно перисталтичен и тътен.

Спускащите се и възходящи части на дебелото черво се палпират под формата на цилиндри с умерено плътна консистенция с диаметър 3,5 cm, подвижни, безболезнени, не се открива тътен.

Когато перкусия на коремните симптоми на асцит не е открита.

По време на аускултация се чува интермитентен чревен шум, свързан с чревната подвижност.

Перкуторно размери на черния дроб според Курлов (12: 8: 8)

При палпация, ръбът на черния дроб се простира отвъд нивото на крайбрежната дъга с 1,5 cm, плътна, остра, лесно закътана, чувствителна.

Жлъчният мехур и панкреасът не са осезаеми. Слезката не е палпираща, перкуторните й граници са: надлъжни 6 cm, диаметър 4 cm.
Уринарната система.
При наблюдение от лумбалната област не са установени значителни промени.

При палпация на бъбреците долният полюс е осезаем, с гладка повърхност, склонност да избяга нагоре и да се върне в нормалното си положение.

При аускултация на бъбречните съдове няма шум.
Синдроми.
Синдром на жълтеница

Симптом Жълтеника на кожата и склерата (възпаление, некроза, фиброза на хепатоцитите води до нарушаване на свързването на неконюгиран билирубин с глюкуронова киселина - повишаване на нивото на жлъчните пигменти (билирубин, биливердин) води до отлагането им в кожата, което дава жълтеникав оттенък на кожата)
Болестен синдром

Симптом болка през нощта в горната част на корема, арестувана в легнало положение (разширяването на порталните тракти поради натрупването на обширни инфилтрати води до увеличаване на размера на черния дроб - удължаване на глисонната капсула, която е богата на нервни окончания).
Синдром на чернодробна недостатъчност

Симптом хеморагичен (нарушение на производството на чернодробни коагулационни фактори (II, V, VII), протеини на кръвосъсирващата система (протромбин, проконвертин) води до кръвоизливи в точка)
Синдром на холестаза

Симптом - лек сърбеж. Увеличаването на жлъчните киселини в кръвта води до отлагането им в кожата около нервните окончания, дразнещи последното, но сърбежът е незначителен, защото синтез на жлъчни киселини се поврежда от увредени чернодробни клетки.

Симптом потъмняване на урината. В резултат на увреждане на чернодробните паренхимни клетки, чиято способност да улавят билирубина от кръвта, да се свързват с глюкуроновата киселина и да го отделят в жлъчните пътища, намалява количеството на свързания билирубин в кръвните капиляри. урина се появява bilirubinglyukuronid, защото водоразтворими и жлъчни киселини.

Симптом ярко жълти изпражнения (в резултат на увреждане на клетките на паренхима на черния дроб, чиято способност да улавят билирубин от кръвта, да се свързват с глюкуроновата киселина и да го отделят в жлъчните пътища като билирубинглюкуронид, съдържанието на свързания и свободния билирубин се увеличава в кръвния серум (свободно поради недостатъчна функция на хепатоцити) поради обратно дифузията на билирубин глюкуронид от жлъчката към кръвоносните капиляри намалява екскрецията на stercobilinogen с фекалии, тъй като по-малко билирубин се секретира от черния дроб при shechnik, който не води до пълна промяна в цвета на изпражненията).
Синдром на жлъчна диспепсия

Симптом горчивина в устата (нарушена чернодробна функция, води до нарушение в секрецията на жлъчката и мастното храносмилане)
Хепатомегален синдром

Симптоми на хепатомегалия: размерът на черния дроб според Kurlov (12: 8: 8) (натрупване на обширни инфилтрати в порталните тракти, в съединителната тъкан, в капсулата на черния дроб води до фиброза  увеличаване на размера на черния дроб)
Синдром на Sjogren

Симптом сухота в устата (лимфоцитна инфилтрация и отлагане на имунни комплекси върху клетките на слюнчените жлези, което в крайна сметка води до намаляване на секрецията)

Симптом лигавица на сухото око (виж по-горе)
Предварителна диагноза:
Хроничен автоимунен хепатит, остра фаза, с водещ синдром на холестазата.

Първичен синдром на Шйогрен?
Хроничният хепатит е изложен на базата на синдрома: холестаза, хепатоцелуларна недостатъчност, жълтеница, хепатомегалия и болка.

защото маркери за хронизация и репликация са отрицателни, тогава може да се предположи, че автоимунният процес.

Фазата на обостряне се основава на тежестта на синдрома: жълтеница, холестаза, хепатоцелуларна недостатъчност, хепатомегалия и болка.

Първичен синдром на Sjogren е изложен на базата на характерна клиника, пола на пациента, възрастта.
Диференциална диагноза: