Автоимунен хепатит (AIG)

неразрешен перипортален хепатит с неизвестна етиология с хипергамаглобулинемия и тъканни автоантитела, които в повечето случаи реагират на имуносупресивна терапия

Класификация AIG

• AIG тип 1 (85% от случаите) - наличието на анти-ядрени антитела (ANA) и / или антитела към гладката мускулатура (SMA), антитела към ASGPR (асиалогликопротеинов рецептор)

• AIG тип 2 (15% от случаите) - наличието на антитела към микрозомите на черния дроб и бъбреците тип 1 (LKM тип 1 чернодробни микрозоми)

• AIG тип 3 - наличие на антитела към разтворим чернодробен антиген (SLA)

Схема на патогенеза на AIH

(вируси на хепатит А, В, С,

Отслабване на имунологичното наблюдение на автореактивни лимфоцитни клонове

Активиране на автореактивни клонове на Т и В лимфоцити

Продукти на възпалителни медиатори

Увреждане на чернодробната тъкан и развитие на системно възпаление

Варианти на началото на AIG

1. Най-често - постепенно начало с развитието на неспецифични симптоми (слабост, артралгия, жълта кожа и склера)

2. При 10-25% от пациентите острото начало на остър вирусен хепатит (тежка слабост, анорексия, гадене, тежка жълтеница, понякога треска)

3. Започнете с доминантни екстрахепатални прояви (преминават под маската на SLE, RA, системни васкулити)

Удобства клиника AIG

1. Честотата на AIG е по-висока при жените, отколкото при мъжете 8: 1

2. Две пикови честоти: пубертет (10-20 години) и постменопауза (40–60 години)

3. Обикновено тежка. Водещи синдроми: а) цитолитични; b) мезенхимно възпаление; в) хепатитрил

Характеристики на курса на AIG

5. Наличие на екстрахепатални прояви на автоимунен генезис

6. Увеличаване на γ-глобулиновото ниво с 1,5 и повече пъти.

7. Антинуклеарни антитела> 1:40, дифузни антитела към актин> 1:40

8. Добър отговор към глюкокортикостероидите

Екстрахепатални прояви на AIH

• Артралгия и артрит

• Миалгия и полимиозит

• Пневмонит, фиброзен алвеолит, плеврит

Екстрахепатални прояви на AIH

• Улцерозен колит, болест на Crohn

• хемолитична анемия, идиопатична тромбоцитопения и др.

Критерии за диагностициране на "специфична AIG"

• Няма анамнеза за преливане на кръв;

- последните хепатотоксични лекарства; - злоупотреба с алкохол; - отсъствие на маркери за хепатит В, С, D;

• Повишени нива на γ-глобулини и Ig G 1,5 пъти по-високи от нормалните и повече;

• Заглавия ANA, SMA, LKM-1 над 1:80 при възрастни и 1:40 при деца;

• Преобладаване на AST и ALT повишение над ALP;

• Морфологично перипортален активен хепатит.

Показания за лечение на AIH

Изявени, стабилно прогресивни симптоми AT AsAT ≥ 10 норми AT AsAT ≥ 5 норми + γ-глобулини ≥ 2 норми

Мостова некроза, мултилокуларна некроза

Умерено тежки симптоми или липса на такива

Автоимунен хепатит при деца Професор на катедрата по педиатрия IDPO

Автоимунен хепатит при деца Професор на катедрата по педиатрия IDPO Ахметова Руза Ангамовна

Дефиниция на AIG автоимунен хепатит (AIG) - прогресивно хепатоцелуларно възпаление с неясна етиология, характеризиращо се с наличие на перипортален хепатит, хипергамаглобулинемия, серумни серумни автоантитела и положителен отговор на имуносупресивна терапия

Кодът ICD-10 C е 73. 2 - Хроничен активен хепатит, който не е класифициран на друго място. K 73. 8 - Други хронични хепатити, некласифицирани другаде.

Епидемиологията на AIG се счита за сравнително рядко заболяване: разпространението му в Европа и САЩ е 3-17 случая на 100 000 население, а годишната честота е 0, 1 -1, 9 случая на 100 000. В Русия делът на AIG при хроничен хепатит е е 2, 0%. Момичетата и жените съставляват 75% от пациентите.

Етиопатогенеза на AIH (1) Етиологията на AIH е неизвестна и патогенезата не е добре разбрана: Генетична предразположеност (имунореактивност към автоантигени) Близка връзка с редица основни антигени на хистосъвместимост (МНС, HLA при хора), участващи в имунорегулаторни процеси.

Етиопатогенеза на AIH (2) - Ролята на вирусите на Epstein-Barr, морбили, хепатит A и C, медикаменти (интерферон) - като фактори на задействане - първично предизвикано увреждане на имунния отговор на появата на "забранени клони" на автореактивни клетки - Т-клетъчни имунни отговори срещу хепатоцитни антигени → прогресивни некро-възпалителни и фибротични промени в чернодробната тъкан

Скрининг - Скринингът не се извършва (рядко заболяване, липсват надеждни скринингови маркери); - Да се ​​диференцира с остър и хроничен хепатит с неуточнена етиология, както и с известна етиология с атипичен курс (възможност за развитие на кръстосани синдроми).

Класификация на AIG (1) Разпределяне на AIG 1-ви и 2-ри видове -основен автоантиген в AIG 1-ви тип хепатогенен протеин (чернодробен специфичен протеин, LSP), основният компонент на LSP е асиалогликопротеиновия рецептор (ASGP-R), който е мишената на автоимунните реакции (Mc. Farlane et al., 1984)

Класификация на AIG (1) AIG тип 1: - В антинуклеарния серум (антинуклеарни антитела, ANA) и / или анти-гладките мускулни антитела (гладко мускулно антитяло, SMA). - AIG тип 1 ≥ 90% от всички случаи на AIG - възниква при всяка възраст, но по-често между 10 и 20 години или 45 до 70 години.

Класификация на AIG (2) Когато AIG тип 2, мишените са антигени на чернодробни и бъбречни микрозоми от тип 1 (чернодробни микрозоми на бъбреците, LKM-1), които се основават на микрозомалния ензим P-450 II D 6, който участва в метаболизма на лекарствата в организма.

Класификация на AIG (2) За тип II AIG: - Антитела към микрозоми на чернодробни клетки и епителни клетки на гломерулния апарат от бъбрек от тип 1 (анти-KLM 1). - AIG тип 2 е около 3-4% от всички случаи на AIG; - Повечето от пациентите са деца от 2 до 14 години; - Течове трудно: фулминантен хепатит, цироза; - Комбинация с диабет тип 1, витилиго, тиреоидит; - Резистентност към имуносупресивна терапия, спиране на лекарството води до рецидив

Класификация на AIG (3) Пациенти с клинична картина на AIG, серонегативна от ANA, SMA, anti-LKM, трябва да бъдат тествани за наличието на други автоантитела: анти-SLA, anti-LC 1, p. ANCA et al.Не се поддържа изолиране на тип 3 AIG, тъй като неговият серологичен маркер на антитяло към разтворим чернодробен антиген (анти-SLA) се намира и в двата типа AIG I и тип II AIG

Хистологична картина на AIH-перипортален и перисептален хепатит: лимфоплазматична инфилтрация с или без лобуларен компонент и порта-централна некроза, често с образуването на чернодробни клетъчни точки и възлова регенерация; - Порталните лезии обикновено не засягат жлъчните пътища, грануломите са редки; - понякога центробуларни (в зоната на 3 ацинуса); фиброза с различна степен

AIG клиника - Асимптоматичен / или тежък курс - С / или без екстрахепатални прояви • Асимптоматичен курс: астеновегетативни прояви, болки в десния хипохондрия, лека жълтеница; • Тежка: температура с екстрахепатални прояви (автоимунен тиреоидит, улцерозен колит, хемолитична анемия, идиопатична тромбоцитопения, захарен диабет, цьолиакия, гломерулонефрит и др.);

Клиника AIG Заболяването непрекъснато напредва и няма спонтанни ремисии. AIH при деца 50-65% има внезапно начало, подобно на симптомите на острия вирусен хепатит. 5-ти и повече от кратно увеличение на серумните трансаминази, признаци на нарушен метаболизъм на билирубин и хиперпротеинемия, дължащи се на хипергамаглобулинемия, поради увеличаване на Ig. G серум, нивото на алкалната фосфатаза обикновено е нормално или леко повишено, GGTP активността може да се увеличи

Критерии за диагностициране на AIG (1) Определено от AIG 1. Хистологична картина на черния дроб: перипортален хепатит с умерена и тежка активност с или без лобуларен хепатит, или с центропортна некроза на мост, но без увреждане на жлъчния канал, ясно дефинирано от грануломи или други забележими промени Друга етиология Вероятна AIG Същото като за специфична AIG

Критерии за диагностициране на AIG (2) 2. Биохимични промени: Повишена активност на серумните аминотрансферази, особено (но не изключително) с леко повишаване на алкалната фосфатаза. Нормално съдържание в серума a 1 антитрипсин, мед и церулоплазмин Същото като за специфична AIG, но пациенти с променена мед или церулоплазмин могат да бъдат включени, ако болестта на Wilson е изключена чрез подходящи изследвания.

Критерии за диагностициране на AIG (3) 3. Серумни имуноглобулини: съдържание на иглобулин или Ig. G повече от 1,5 пъти нормалното ниво Всяко увеличение на нивото на общите глобулини или Y глобулини или Ig. G

Критерии за диагностициране на AIG (4) 4. Серумни автоантитела: ANA, SMA или анти-LKM-1 серопозитивност с титър, по-голям от 1:80 Ниски титри (особено анти-LKM 1) могат да бъдат открити при деца. AMA Seronegative. Същото като за AIG, но с кредити от 1: 40 или по-ниски. Могат да се включат пациенти, които са серонегативни за тези антитела, но са положителни за други специфични антитела.

Критерии за диагностициране на AIG (5) 5. Вирусни маркери: Серонегативност според маркерите на вируса на хепатит A, B и C. Също като за специфична AIG.

Критерии за диагностициране на AIG (6) 6. Други етиологични фактори: Консумация на алкохол под 25 g / ден. В историята няма анамнеза за приемане на хепатотоксични лекарства, а консумацията на алкохол е под 50 g / ден., няма информация за неотдавнашната употреба на хепатотоксични лекарства. Пациенти, които са консумирали големи количества алкохол и потенциално хепатотоксични лекарства, могат да бъдат включени, ако е доказано увреждане на черния дроб след отказ от алкохол и прекратяване на употребата на лекарства.

Система за диагностика на топките на AIG Параметри: 1. Пол: женски 2. Алуминиево AF съотношение: AST (или ALT) ≥ 3 ≤ 1, 5 3. Ниво на Y-глобулини или Ig. G ≥ 2, 0 1, 5 -2, 0 ≤ 1, 0 (до 1, 5) норма Точки: +2 -2 +2 +3 +2 +1 0

Диагностична система за бална зала AIG 4. Титър ANA, SMA или анти-LKM-1: ≥ 1: 80 1: 40 ≤ 1: 40 5. AMA: положителен 6. Маркери на вирусен хепатит: положителна отрицателна +3 +2 +1 0 - 4 - 3 + 3

Система за бална диагностика за AIH 7. Приемане на хепатотоксични лекарства: Да Не 8. Консумация на алкохол: ≤ 25 g / ден ≥ 50 g / ден 9. HLA: DR 3 или DR 4 10. Други автоимунни заболявания: тиреоидит, улцерозен колит и др. Други маркери: Анти-SLA, анти-LC 1, p-ANCA и др. -4 +1 +2 -2 +1 +2 +2

Система за диагностика на скоринг на AIH 12. Хистологична картина: перипортален хепатит; Лимфоплазматична инфилтрация Образуване на розетки от чернодробни клетки Нищо от следното Увреждане на жлъчния канал Други признаци 13. Отговор на лечение: Пълно Relapse +3 +1 +1 -5 - 3 +2 +3

AIG точкова система за диагностика Диагноза: Преди лечение: Определено Вероятно след лечение: Определено Вероятно ≥ 15 10 -15 ≥ 17 12 - 17

Диагностична система за бална зала AIG * По-ниските титри на автоантитела (1: 20), особено анти-LKM 1, са значими при деца и трябва да бъдат оценени най-малко с 1 точка.

Примери за диагнози • Автоимунен хепатит тип 1, висока степен на активност. Чернодробна цироза, клас B. • Автоимунен хепатит тип 1, висока степен на активност с екстрахепатални прояви (автоимунен тиреоидит) • Автоимунен хепатит тип 2, ниска степен на активност • Автоимунен хепатит тип 1, клинична и биохимична ремисия

Лечение на AIG Целта на лечението е да се постигне пълна ремисия не само на биохимичното, но и на морфологичното ниво. Основна терапия: патогенетична имуносупресивна терапия - глюкокортикостероиди (GCS): преднизолон или метилпреднизолон; - азатиоприн (производно на 6-меркаптопурин), има антипролиферативна активност;

Лечение на AIG Имуносупресивната терапия при деца трябва да започне незабавно след поставяне на диагноза AI, независимо от клиничните симптоми. Планове за лечение на AIH: 1. Монотерапия с преднизон при висока начална доза от 60 mg / ден с бързо намаляване в продължение на 1 месец до 20 mg / ден. 2. Комбинираната терапия включва прилагане на преднизон в доза от 30 mg / ден и азатиоприн в доза 50 mg / ден с бързо намаляване на дозата на преднизон на 10 mg / ден след първата седмица и при 5 mg / ден след втората седмица от лечението до поддържаща доза от 10 mg / г.

Лечение на AIG Възможността за отмяна на имуносупресорите се разглежда при пациенти не по-рано от 24 месеца. след постигане на биохимична ремисия. Преди премахването на терапията е препоръчително да се извърши чернодробна биопсия, за да се установи липсата на некро-възпалителни промени. Динамично наблюдение с изследване на биохимичните показатели (ALT, AST) 1 път в 3 месеца, имунологични (Y-глобулини, Ig. G) - 1 път в 6 месеца е задължително.

Лечението на AIG Relapse се наблюдава при 50% от пациентите в рамките на 6 месеца. след прекратяване на лечението и при 80% след 3 години. За първична резистентност към имуносупресивна терапия (5-14% от AIG): - Алтернативна терапия - чернодробна трансплантация

Лечение на AIG Алтернативна терапия: Други имуносупресори - Циклоспорин 2, 5 - 5 mg / kg / ден - Будезонид - Такролимус 0, 05 - 0, 1 mg / kg / ден - Циклофосфамид в доза 1 -1, 5 mg / kg / ден заедно с преднизон, възможно алтернативно приемане (50 mg през ден)

Трансплантация на черния дроб Причина за включване в списъка на чакащите: - признаци на декомпенсация на цироза; - кървене от разширени вени на хранопровода - явна резистентност към терапия и постоянна прогресия на заболяването (многобройни рецидиви със стандартни и алтернативни схеми, изразени странични ефекти на стероидна и цитостатична терапия - остеопороза, хипертония, язва на стомашно-чревния тракт, диабет, левкопения), заплашителни признаци чернодробна недостатъчност: прогресивна хипербилирубинемия, мултилокуларна некроза при биопсия.

Трансплантация на черния дроб Прогнозата за трансплантация е благоприятна: 5-годишната преживяемост надхвърля 90%. Възможността за рецидив 10 -35%. Посттрансплантационната имуносупресия на GCS предотвратява отхвърлянето и рецидивите.

Превенция на AIG Първичната профилактика не е разработена. Вторично - ранна диагностика, последваща и дългосрочна имуносупресивна терапия

Поддържане на деца Диагностика и избор на имуносупресивна терапия в специализирана болница; - последващ преглед с оценка на ефективността на терапията в болницата / дневната болница най-малко 2 пъти годишно; - при постигане на ремисия, наблюдение от педиатър, гастроентеролог (хепатолог) най-малко 1 път на 3 месеца. за 2 години с задължително определяне на лабораторни и серологични маркери; В бъдеще - наблюдение от специалисти и лабораторен контрол с честота от 6 до 12 месеца.

AIG Прогноза Без необходимото лечение прогнозата е лоша: 5-годишна преживяемост от 50%, 10-годишна -10%. Рискови фактори за неблагоприятно протичане: късна диагноза, висока активност на възпалението, късно лечение, детска възраст, HLA DR 3 генотип AIH тип 2 е по-неблагоприятен.

Литература 1. 2. 3. 4. 5. Ивашкин В. Т., Буйевер А. О. Автоимунни заболявания на черния дроб в практиката на клинициста. М. - олово. 2011: 112 стр. Гундобина О.С. Диагностика и курс на автоимунен хепатит при деца. Russian Journal of Pediatrics, 2001, No. 6, p. 36 -37. Лопаткина Т. Н. Автоимунен хепатит и неговите варианти: нов облик и нови възможности за лечение. Наръчник за лекари. М., 2014. 34 с. Тюрина, Е.А. и др. Особености на клиничното протичане и терапия на автоимунния хепатит при деца. Въпроси от практическата педиатрия. 2008. (3) 4, p. 16 -20. Федерални клинични указания за предоставяне на медицински грижи за деца с автоимунен хепатит 2015 г. - 18 стр.

Презентация на тема "АВТОИМУНЕН ХЕПАТИТ"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Отзиви

Обобщение на презентацията

Преглед и изтегляне на безплатна презентация на "AUTOIMMUNE HEPATITIS". pptCloud.ru е каталог с презентации за деца, ученици и ученици.

Съдържанието

Морфологични маркери на чернодробни заболявания с невирусен характер от Закиев Аяул 793

AUTOIMMUNE HEPATITIS

- Неразтворим възпаление на черния дроб с неизвестна етиология, се характеризира с перипорталните или по-широки възпалителни процеси, присъствието на хипергамаглобулинемия и тъканни автоантитела, които в повечето случаи съответстват на имуносупресивна терапия

Имуногенетични маркери на AIG

Автоимунен хепатит AIG тип 1 (ANA, SMA) AIG тип 2 (LKM 1) AIG тип 3 (анти-SLA / LP) = AIG тип 1

AIH тип 1 85% от всички случаи на AIH, предимно при жени (g: m = 8: 1), са по-чести при деца и юноши на възраст от 10 до 20 години, при възрастни на възраст от 45 до 70 години ANA и / или SMA от анти-актинов тип честотата на екстрахепаталните прояви и прогноза зависят от HLA фенотипа (DR 3 или DR 4)

AIG тип 2 не е повече от 15% от всички случаи на AIG, наличието на серумен анти-LKM-1, нисък титър ANA и SMA до 50-75% са деца на възраст от 2 до 14 години, по-често от момичетата, 4% са възрастни с по-ниски нива на имуноглобулини (особено А ), честите системни прояви на HCV инфекция се считат за възможна причина за развитието на тип IIH. В тази връзка, последната е разделена на подтипове - 2а и 2б2, а типовите маркери на HCV инфекцията - / +, клиничните прояви съответстват на класическия AIG. Повечето от тях са млади жени с високи нива на серумните аминотрансферази, високи титри на анти-LKM-1 и добър отговор към кортикостероидите. 2 b тип - маркери на HCV инфекция +, по-напреднала възраст, доминирана от мъже, титрите на анти-LKM-1 и активността на серумните аминотрансферази по-ниски. Тези пациенти се считат за възможни кандидати за лечение с интерферон.

Морфологични промени в черния дроб при пациенти с автоимунен хепатит е характеристика, но са неспецифично хроничен хепатит (обикновено) високо активност (перипортална некроза, Port портални или център-портални преодоляване некроза), рядко - портал или лобуларен хепатит PREIMUSCHESTVEHHO лимфоцитна инфилтрация, с голям брой плазмени клетки образование SOCKETS

МОРФОЛОГИЧНИ ИЗМЕНЕНИЯ В ЖИВОТА С АВТОИМУННИ ХЕПАТИТИ Портален хепатит

МОРФОЛОГИЧНИ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕЧАТА С АВТОИМУНЕН ХЕПАТИТ Перипортален хепатит със стъпаловидна некроза и лобуларен компонент

МОРФОЛОГИЧНИ ИЗМЕНЕНИЯ НА ЖИВОТА С АВТОИМУННИ ХЕПАТИТИ Плазмени клетки

Макронодуларна цироза при AIG

МОРФОЛОГИЧНИ ИЗМЕНЕНИЯ НА ПЕЧАТАТА С АВТОИМУНЕН ХЕПАТИТ Макронодуларна цироза

PBC - хронично бавно прогресиращо холестатично чернодробно заболяване с неизвестна етиология, характеризиращо се с неплъриращ деструктивен грануломатозен холангит с постепенно разрушаване на интрахепаталните жлъчни пътища (междинно и септално), водещо до образуването на билиарна цироза

УСЛОВНИ ЧАСТИ “Ксантомни” клетки) в хепатоцити (“псевдоксантомични” клетки) в епитела на жлъчните пътища Натрупване на мед, металопротеини МОРФОЛОГИЧНИ ЗНАЦИ НА ХОЛЕСТ За признаци на холестаза са неспецифични

Ксантоми в холестаза (II)

Ксантоми с холестаза (V)

МОРФОЛОГИЧНИ ЕТАПИ НА ПБК

I етап - портал (дуктален) - признаци на хронична несупуративен разрушителна холангит interlobular и преграден жлъчните пътища (унищожаване и десквамация жлъчни епителни щети базалните дуктални мембрани periduktalnayalimfotsitarnaya инфилтрация) на фона на разширяване от портала пътища поради инфилтрация на лимфоцити, плазмени клетки, макрофаги, еозинофили, често се откриват грануломи и лимфоидни фоликули

Етап II - перипортален (или дуктулен) - прогресивни деструктивни промени в жлъчните пътища с перидуктална фиброза или дори тяхното изчезване (синдром на "изчезващи" жлъчни пътища), образуване на стъпална некроза (лимфохистиоцитозна инфилтрация извън границите на граничната плоча)

Етап III - септална (развиваща се цироза) - прогресивна фиброза на порталните тракти и перипортални полета с образуване на билиарна некроза на порта-порталния (по-рядко централен порт) септум

Етап IV - цироза на моноложната (микронодулна) структура

Хроничен дегенеративен холунгит без гной (PBC)

Гранулом, свързан със стената на интерстициалния жлъчен канал, Клатскин, х25

PSC е хронично, бавно прогресиращо холестатично чернодробно заболяване с неизвестна етиология, характеризиращо се с не гнойно разрушително възпаление и склероза на екстра- и / или интрахепатални жлъчни пътища, водещо до образуване на вторична билиарна цироза

Морфологична характеристика

Морфологичен субстрат е хроничен непурулен деструктивен холангит с поражение на всички части на билиарната система на различни етапи от нейната еволюция до билиарна цироза. Особеността на холангита при PSC е облитериращ, фиброзен характер с масивна склероза на стените на канала и изразена перидуктална фиброза (явлението „луковица”) с компресия до пълното изчезване на лумента на канала.

Първичен склерозиращ холангит

Удебеляване на базалната мембрана на жлъчните пътища, h160

Хроничен неоглобен деструктивен холангит PSC концентрични колагенови отлагания - симптом на „луковична обвивка“, х40

Промени в епитела на интрахепаталните отлагания на жлъчните пътища и концентричните колагенови образувания под формата на PSC лук пилинг

МИКРОСКОПИЧНИ ТИПОВЕ ЖИВОТ НА ХОЛЕСТАСА Билиарна цироза в резултат на ПСК (естествен препарат)

МОРФОЛОГИЧНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ клинични и морфологични форми на остър вирусен хепатит Остра циклични (иктеричен) височина Етап Макроскопски заболяване - голям червен черен дроб (повишени гъсто червено) Микроскопски - дифузна лимфо-makrofagal Най инфилтрация (с добавка на плазмени клетки и неутрофили) портал и intralobular стромален с разрушаване на граничната пластина и перипортална стъпаловидна некроза, полиморфизъм на хепатоцитите, предимно хидропична и балонна дегенерация на хепатоцити ; фокална и конфлуентна хепатоцитна некроза, морфологични маркери на вирусна етиология; холестаза.

Макроскопски, черният дроб е с нормален размер, хиперемия е намалена, капсулата на черния дроб е по-дебела, потъмнява.

МОРФОЛОГИЧНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ клинични и морфологични форми на остра форма вирусен хепатит anicteric макроскопски - голям червен Микроскопско чернодробни - дифузни лимфо-макрофаг инфилтрация без унищожаване на границата на плочата, редки балон дегенерация на хепатоцити, фокална некроза, маркиран пролиферация на Kupffer клетки, морфологични маркери на вирусна етиология

МОРФИЧЕН ЖИВОТ морфологични маркери на вирусна етиология; холестаза.

МОРФОЛОГИЧНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ клинични и морфологични форми на остър вирусен хепатит Холестатичен форма макроскопски - голям червен черен дроб с центровете на жълто-зелен оцветяване под микроскоп - доминирани от явления холестаза в комбинация с холангит и holangiolitami изгодно лимфо-макрофаги на съединителната тъкан, портални пространства, болен от воднянка и балон с дегенерация на хепатоцитите централни ведомства резени, морфологични маркери на вирусна етиология

Видове некроза на фокално раздразнение: Стъпкова некроза - малки огнища на некроза, главно в перипорталната зона, заобиколена от лимфоцити и макрофаги Сливаща некроза: 2А. Мостова некроза - некроза на хепатоцити, разположена между съседни портални тракти (портална портална мостова некроза), между порталните тракти и централните вени (порта-централна) и между съседните централни вени (централна централна); 2В. Субмасивна некроза - некроза, улавяне на една или повече лобули; 2Б Масивна некроза - некроза, вълнуващ дял на черния дроб и др

1. Автоимунен хепатит 2. Първична билиарна цироза 3. Първичен склерозиращ холангит 4. Автоимунен холангит 5. Кръст и комбиниран. - представяне

Презентацията беше публикувана преди 5 години от Герасим Авлов

Свързани презентации

Представяне на темата: "1. Автоимунен хепатит 2. Първична билиарна цироза 3. Първичен склерозиращ холангит 4. Автоимунен холангит 5. Сечение и комбиниране." - Препис:

2 1. Автоимунен хепатит 2. Първична билиарна цироза 3. Първичен склерозиращ холангит 4. Автоимунен холангит 5. Кръстосани и комбинирани автоимунни синдроми 6. Отхвърляне на чернодробния трансплантат

3 Хронично възпалително чернодробно заболяване с неизвестна етиология, характеризиращо се с появата в серума на широк спектър от автоантитела. Заболяването прогресира бързо и може да доведе до развитие на цироза, портална хипертония, чернодробна недостатъчност и смърт.

4 Етиология неизвестни Хепатит А, В, С вируси, херпесни вируси, вирус на Епщайн-Бар и реактивни метаболити на лекарството Дефект на имунорегулацията, проявяващ се в загуба на толерантност към собствените си антигени.

5 Плазмацитична инфилтрация в перипорталната област (увеличение х 400)

6 Хроничен хепатит С. Малки натрупвания от лимфоцити в областта на порталната лобула, в цитоплазмата на хепатоцитите се наблюдават мастни капки (увеличение х 200).

7 Лобуларен хепатит. Инфилтрация на възпалителни клетки по синусоиди в комбинация с регенеративни или дегенеративни промени в хепатоцитите (увеличение х 200)

8 Стъпка некроза. Граничната плоча на порталната лобула се разрушава от възпалителния инфилтрат (увеличение х 100)

9 Артралгия, миалгия Жълтеност на кожата и склера Астеничен синдром Треска Сериозност в десния хипохондрий Аменорея Кожни обриви (нодуларен периартерит) Спайдерни вени Ярка розова полоса по корема и бедрата Кушингоидно преразпределение на мазнините Хепатоспленомегалия

10 Ревматоиден артрит Полимиозит Фиброза Алвеолит Тиреоидит Хашимото Гломерулонефрит Синдром на Шйогрен NUC Хемолитична анемия Идиопатична тромбоцитопения

11 Признаци от тип 1, тип 2 Типичен АТ Анти-ядрен мускул Анти-ядрен антиактин До микрозоми 1 тип черен дроб и бъбрек К P450 IID6 До типове аминокиселини Органо-специфични антитела (до париетални клетки) 4% 30% Autoantigen Unknown Cytochrome P450 IID6

12 Признаци на 1ти тип Предпочитана възраст на пациентите ВъзрастниДеца Свързани имунни заболявания 17% 34% Хипергамаглобулинемия +++ Развитие на чернодробна цироза 45% 82% Ефективност на кортикостероидната терапия

Хронична холестатична болест, засягаща предимно жени на средна възраст и свързана с образуването на антимитохондриални антитела (АМА) - 95% от пациентите.

16 Етап на не гнойно деструктивен холангит. Етапът на пластична пролиферация с неоплазма на жлъчните каналикули и последващото им разрушаване, което е съпроводено с разрушаване на граничната плоча на порталните тракти с възпалителни инфилтрати, поетапна некроза на перипорталните хепатоцити и холестаза (жлъчни съсиреци в перипорталните тубули).

17 Стадий на белези със значително намаляване на възпалителната реакция и броя на интралобуларните и междинните жлъчни пътища и развитието на фиброзни прегради, излъчвани от порталните пътища в лобула. Крайната фаза е развитието на нодална или смесена цироза с холестаза на фона на рязкото изчерпване на чернодробния паренхим от жлъчните каналикули.

18 Поражението на II етап със значителни натрупвания на лимфоидни клетки. Започва размножаването на жлъчните пътища. Оцветени с хематоксилин и еозин, х10

19 Възпалително увреждане на жлъчните пътища (грануломатозно унищожаване) в РВС. Лошо формиран гранулом, който обгражда и разрушава жлъчния канал

20 IV Етап РВС. Картина на билиарна цироза.

22 Жени (90%) от възрастна и старческа възраст Хепатомегалия 75% сърбеж в дебюта на заболяването Хиперпигментация Спленомегалия Наличие на клинични прояви на холестатичен синдром (пруритус, жълтеница, ксантелаза, ксантом, дефицит на мастноразтворими витамини) Повишен билирубин (2N) 3N) AMA титър в серум 1:40 и повече 3N) AMA титър в серум 1:40 и повече ">

Промени в чернодробната биопсия: разрушаване, пролиферация на жлъчните пътища, инфилтрация на порталните полета, понякога образуването на ERCP грануломи (ако диагнозата е съмнителна): непроменени извънпеченочни жлъчни пътища

25 Синдром на конюнктивит Sjogren Тиреоидит Хашимото Артропатия Фиброза алвеолит бъбречна тубуларна ацидоза

Хронично холестатично чернодробно заболяване с неизвестна етиология, характеризиращо се с не гнойно деструктивно възпаление, облитерираща склероза и сегментарна дилатация на интра- и екстрахепатални жлъчни пътища, водещо до развитие на билиарна цироза, портална хипертония и чернодробна недостатъчност. Склерозиращият процес може да засегне и жлъчния мехур и панкреатичните канали.

На ретроградния холангиограма са представени класическите признаци на PSC: дифузно разположени стриктури и ясно оформени разширения на интрахепаталните и екстрахепаталните жлъчни пътища.

1. Възпаление и фиброза на каналите по вида на луковицата 2. Преход на възпаление към чернодробна тъкан, пролиферация и фиброза на жлъчните пътища 3. Мостоподобна некроза или образуване на фиброзни прегради 4. Билиарна цироза

30 Фиброзен облитериращ холангит с PSC. В стената на междинния жлъчен канал се вижда типичен влакнест пръстен; дуктален епител е непокътнат

31 Мъжки години Умора, загуба на тегло, тежест в десния хипохондрий Периодично - жълтеница, треска, сърбеж, болка в десния хипохондрий В историята на възпалително заболяване на червата - NUC 85% болест на Крон 15% Увеличени холестазни ензими 3 пъти Хипергаммаглобулинемия (IgM)) % от пациентите)

32 Урсодезоксихолова киселина Шолеретичен ефект Цитопротективен Анти-апоптотичен имуномодулиращ литолитичен хипохолестеролемичен старт-след диагноза mg / ден, 1 таб 3-4 пъти дневно

33 Тип хепатоза, проявяваща се с мастна дегенерация на хепатоцити; може да бъде самостоятелно заболяване или да има характер на синдрома.

34 Токсични ефекти (алкохол, FOS, инсектициди, четири въглероден хлорид) Ендокринни и метаболитни нарушения (DM, C сърбеж-кушинг, затлъстяване) Болести на храносмилателната система (nyak, hr. Панкреатит) Лечение а / b (тетрациклини), GCS, Хипоксия (с белодробна и SS патология)

Патогенезата се основава на повишен прием на мазнини в черния дроб и трудността за отстраняването му от черния дроб. Консумация на предимно животински и богати на въглехидрати храни, мобилизиране на мазнини от депото по време на чернодробно изчерпване на гликогена, повишена секреция на соматотропния хормон, нарушена интерстициална мастна обмяна, съпроводено с намаляване на окислението на мазнините.

Отстраняването на мазнини от черния дроб е трудно с прекъсване на протеиновия метаболизъм, което води до намаляване на образуването на бета-липопротеини, които изпълняват транспортна функция, намалява синтеза на ензими, които регулират телесните мазнини, недостиг на липотропни фактори (метионин, липокаин, холин, витамин В 12), което причинява нарушение на клетъчния метаболизъм на мазнините, характеризиращо се с увеличаване на синтеза на триглицериди и намаляване на фосфолипидите. Важно е също така метаболитното увреждане и активирането на синтеза на мазнини от хепатоцитите.

Черният дроб има гладка повърхност, плътна консистенция, ръбът на черния дроб е закръглен и се проявява болезненост при палпация. Независима болка в десния хипохондрия, Диспептични нарушения Астенични явления. Телангиектазия, палмарна еритема, в редки случаи спленомегалия. Може би комбинация от чернодробна стеатоза с хроничен панкреатит, периферен неврит

39 слабо повишаване на активността на аминотрансферазите (по-често ACT), хипоалбуминемия на алкална фосфатаза и хипергамаглобулинемия, повишаване на общото ниво на липидите, изместване на пробите от коагулацията и хипергликемия на протромбиновия индекс. Анемия, недостиг на серумно желязо, фолиева киселина, витамин В12.

40 храни обогатени с липотропни фактори (извара, елда и овесена каша, дрожди) с пълна граница на затлъстяване въглехидрати. липотропни лекарства метионин, липокаин, витамин В 12 (µg интрамускулно), липоева киселина, липамид, есенциална (перорална и интравенозна) фолиева киселина при 1,550 mg на ден бутамид и глибутид (adebit), стимулиращи синтеза на албумин и увеличаващи се запаси от гликоген в черния дроб.

Неалкохолен стеатохепатит (NASH) е независима нозологична единица, която се характеризира с повишена активност на чернодробните ензими в кръвта и морфологични промени в чернодробните биопсични образци, подобни на промените при алкохолен хепатит; Пациентите на NASH обаче не консумират алкохол в количества, които могат да причинят увреждане на черния дроб.

42 Възраст Обикновено 41–60 години Понякога 11–20 години Жена преобладава Чести съпътстващи заболявания: Затлъстяване (69–100% от пациентите) Диабет (36–75% от пациентите) Хиперлипидемия (20–81% от пациентите) Жалби Няма (48–100%) пациенти) Малък дискомфорт в коремната кухина Болка в горния десен квадрант на корема Слабост или дискомфорт Обективни признаци Хепатомегалия Признаци на хронично чернодробно заболяване или портална хипертония (рядко) Лабораторни показатели Повишаване на плазмената аспартат и аланин аминотрансферазната активност 2-3 пъти алкална или слабо повишена алкална фосфатазна активност Нормални нива на протеини и билирубин в кръвта, нормално протромбиново време. Възможно е повишаване на серумния феритин

Наблюдавани са големи мастни включвания, хиалин в цитоплазмата на хепатоцитите и смесена синусоидална възпалителна инфилтрация. Оцветени с хематоксилин и еозин; х200.

Микронодуларна цироза на фона на тежка стеатоза.

Няма общоприето лечение, въпреки че загубата на тегло, лечението с урсодезоксихолова киселина и витамин Е може да има благоприятен ефект.

Автоимунен хепатит

... е тежко хронично чернодробно заболяване, водещо до развитие на циротични промени и увреждане на пациентите.

Автоимунният хепатит е хронично некротично-възпалително чернодробно заболяване с неизвестна етиология, при което основната цел на имунния отговор е хепатоцитът и се характеризира с перипортален или по-обширен възпалителен процес в черния дроб, наличието на хипергамаглобинемия и появата на широк спектър от автоантитела.

Патогенеза. Автоимунният хепатит е отговор на генетично предразположен организъм към някакъв външен агент, който е отправна точка в развитието на автоимунни процеси, които причиняват прогресивни възпалителни некротични промени, водещи до фиброза и цироза на черния дроб. Централният елемент в патогенезата на автоимунния хепатит е дефектът на имунорегулацията - (!) Загуба на толерантност към собствените му антигени. Под влияние на разтварящи фактори това води до появата на "забранени" клонове на лимфоцити, чувствителни към автоантигени на черния дроб и извършващи увреждане на хепатоцитите.

В развитието на болестта е важна комбинация от няколко фактора, които са в определена комбинация. (1) Генетична предразположеност: Повечето пациенти с автоимунен хепатит са показали, че имат фенотип за главните хистосъвместими комплексни антигени: HLA-A1, HLA-B8, HLA-DR4, DR3, DR52a, C4AQ0 и др. Значителна роля в появата на автоимунен хепатит играе "автоимунният хепатит". транскрипционен фактор ", т.нар." тип 1 автоимунен регулатор ". (2) Изходният агент все още не е известен, но има някои доказателства за изходната роля на вирусите на хепатит, морбили, вируси на Epstein-Barr, вируса на хепатит A, B, C, D, G, вирус на интерферон херпес симплекс като инициатори на началото на автоимунен хепатит.

Патоморфология на автоимунния хепатит. Характерни са некрози в перипорталните и септалните зони или лобуларния хепатит. Порталните участъци на черния дроб в биопсични проби се разширяват с натрупване в тях на екстензивни инфилтрати с различен клетъчен състав: лимфоцити, макрофаги, плазмени клетки. Лобуларен хепатит - лобуларен хепатит, некроза се открива във втората и третата зона на ацинуса и се открива интралобуларна инфилтрация на лимфоидните клетки, която е много по-изразена от инфилтрацията на порталните тракти. (!) Лобуларен хепатит е част от хистологичната картина на автоимунния хепатит в случай, че се открие едновременно с перипортален хепатит. При автоимунния хепатит, в допълнение към горното, може да се посочи наличието на многоядрени хепатоцити. Моделът на фиброза може да присъства (до известна степен) дори и при умерена степен на автоимунна хепатитна активност, а в напреднали случаи, особено при отсъствие на ефективна терапия, се образуват мостови некрози и в крайна сметка цироза на черния дроб.

Клиничната картина на автоимунния хепатит. Клиничните прояви на автоимунния хепатит са много разнообразни. От една страна, съществуват асимптоматични форми, когато случайно се открива увеличение на ALT, AST, а от друга, остра поява на заболяването с тежък ход до развитие на фулминантен хепатит. Често заболяването започва с астеновегетативни прояви, болки в областта на десния преден крайник и лека жълтеница. Въпреки това, при повечето пациенти с автоимунен хепатит началото на заболяването е остро, както при остър вирусен хепатит, и когато пациентът е прегледан, лекарят открива признаци като: телеангиектазия, палмарен еритем, увеличаване на черния дроб и далака, промени в кръвните тестове (хипергамма глобулинемия, увеличаване на IgG, намаляване на общия t протеин, рязко увеличение на ESR). Левкопения и тромбоцитопения се наблюдават при пациенти в късните стадии на заболяването или с развит хиперспленизъм и синдром на портална хипертония. Жълтеница при пациенти с автоимунен хепатит може да бъде с различна тежест, често се появява в късните стадии на заболяването, е интермитентна и се увеличава в периода на обостряния.

За автоимунен хепатит се характеризират с кожни лезии под формата на хеморагичен обрив, оставяйки след себе си пигментация. Други симптоми включват нодумна лупус еритема, фокална склеродермия, палмарна еритема и телеангиектазия. Всички пациенти са открили промени в ендокринната система: аменорея, акне, хирзутизъм, стрия. Диагностичната стойност на отделните симптоми на заболяването при автоимунен хепатит не е същата. Най-значими са продължителната треска и арталгия. Понякога atoimmunny хепатит започва с температура с екстрахепатални прояви, които могат да бъдат споменати, автоимунен тироидит, язвен колит, хипертиреоидизъм, хемолитична анемия, идиопатична тромбоцитопения, захарен диабет, цьолиакия, полимиозит, фиброзен алвеолит, гломерулонефрит. Често автоимунният хепатит е придружен от безплодие.

Също така, автоимунният хепатит се характеризира с откриване на автоантитела към клетъчната и субклетъчната структура на клетките на различни органи: антитела към клетъчни ядра (ANA е типичен маркер на автоимунния хепатит); антитела за гладкомускулни клетки (SMA), антитела към микрозоми на чернодробни клетки и бъбречни бъбречни епителни клетки (LKM), антитела към разтворим чернодробен антиген (SLA), антитела към хепатоцитните мембранни антигени (LMA). В зависимост от идентифицираните автоантитела се разграничават три типа автоимунни хепатити: тип 1 - наличие на ANA и SMA, анти-актинови антитела; Тип 2 - наличието на LKM-1 (антитела към антигенните микрозоми на черния дроб и бъбреците тип 1); Тип 3 - наличието на SLA в отсъствието на ANA, SMA, LKM-1.

Автоимунният хепатит се характеризира (!) Чрез непрекъснато прогресивно протичане, без спонтанни ремисии. (!) Подобряването на благосъстоянието е краткосрочно, нормализирането на биохимичните процеси не настъпва. Прогнозата за автоимунен хепатит е по-лоша при пациенти с остро заболяване според вида на острия вирусен хепатит, с признаци на холестаза, асцит, многократни епизоди на остра чернодробна енцефалопатия. По правило пациентите, преживели критичен период, имат по-добра прогноза.

Трябва да се помни, че може да възникне автоимунен хепатит (!) Не в класическа форма, атипично: пациентите също (1) имат признаци на автоимунен процес, но като цяло те (2) не отговарят на критериите за точна или вероятна диагноза на автоимунния хепатит - те могат едновременно има признаци на автоимунен хепатит и други хронични чернодробни заболявания (смесени синдроми: автоимунен хепатит и първична билиарна цироза, автоимунен хепатит и първичен склерозиращ холангит), или признаци, които не позволяват диагностициране на автоимунен хепатит според критерии, формирани от международни експертни групи (отделни синдроми: автоимунен холангит, хроничен идиопатичен хепатит).

Диагноза. За диагностициране на автоимунен хепатит са необходими определени лабораторни и хистологични характеристики; липса на серумни маркери на вирусни инфекции; отказ от злоупотреба с алкохол; липса на индикации за кръвопреливане или използване на анамнеза за хепатотоксични лекарства; наличие на хипергамаглобулинемия. Хистологичните промени (виж по-горе) при автоимунен хепатит могат да включват лобуларен хепатит, ако се комбинира с перипортален хепатит, докато (!) Лезии на жлъчните пътища, медни натрупвания и други промени, показващи различна етиология на лобуларния хепатит, изключват диагнозата автоимунен хепатит. Диагнозата изисква висок титър (най-малко 1:80 при възрастни пациенти и 1:20 при деца) антинуклеарни антитела (ANA), антитела към гладкомускулни клетки (SMA) или антитела към чернодробни микрозоми или бъбреци от тип 1 ( LKM-1).

За диагностициране на атипични форми е важно да се идентифицират техните прилики с автоимунния хепатит. Атипичните видове автоимунни хепатити обикновено се появяват бавно, за тях (!) Неспецифичните симптоми са характерни, по-специално, повишена умора, ставни и мускулни болки. Типични за хепатита биохимични промени са комбинирани с лабораторни показатели, характерни за холестаза, или преобладават над тях; тежки сърбеж, ксантелазма и хиперпигментация са редки. (!) Нетипични форми се срещат при всяка възраст и при двата пола, но по-често при жени под 40-годишна възраст. Хистологичното изследване идентифицира признаци на перипортален хепатит в комбинация с или без лобуларен хепатит, характерен за автоимунния хепатит, но в същото време често се наблюдават нехарактерни морфологични промени: увреждане на жлъчните пътища, стеатоза (мастна дегенерация) и портално натрупване на лимфоидни клетки. Биопсия на черния дроб (!) Няма независима диагностична стойност за атипични форми на автоимунен хепатит. Чернодробната биопсия разкрива отклонения от нормата, които трябва да се вземат предвид, като се вземе предвид съответната клинична картина. Към днешна дата нито една от атипичните форми на автоимунен хепатит не е идентифицирана като независима нозологична единица.

Лечение. Основата на лечението е предписването на преднизон (който също е лекарство на избор за започване на лечение с атипични варианти на автоимунен хепатит). Отговорът на тази терапия е един от критериите за диагностициране на "автоимунен хепатит". Лечението с преднизолон трябва да бъде предписано (!) На всички пациенти с високоактивен автоимунен хепатит с фиброза и цироза или без. Обикновено началната доза преднизон е 20-30 mg / ден, последвана от постепенно намаляване на поддържането (обикновено 10 mg / ден). Дневният прием е предпочитан веднъж сутрин. При пациенти с умерена активност на заболяването приложението на преднизон често се определя от наличието на оплаквания и симптоми на заболяването. Пациентите без симптоми и с умерена степен на активност на процеса върху хистологичната картина не се нуждаят от лечение, но трябва да бъдат редовно наблюдавани за (!) Своевременно идентифициране на признаци на прогресия на заболяването. Комбинацията от преднизон с азатиоприн може да намали страничните ефекти (изисква се малка доза преднизон). По-добре е да се дават 10 mg / ден преднизон с 50 mg / ден азатиоприн, отколкото един преднизон, но с по-висока доза. Самият азатиоприн не е в състояние да предизвика ремисия, но добавянето му към преднизолон го поддържа дори при доза от 1 mg / kg / ден. С неефективността на лечението с азатиоприн се предписва 6-меркаптопурин.

Представяне на темата: Хроничен хепатит

Презентация на тема: Специфичност на хроничния хепатит 060101 "Медицинска помощ" Дисциплина "Терапия" 4 курс 7 семестър

Хроничният хепатит е възпалително-дистрофично увреждане на черния дроб с запазване на неговата лобуларна структура.

Заболяването може да се развие във всяка възраст. Продължителност не по-малко от 6 месеца.

Класификация на хепатит: по етиология: хроничен вирусен хепатит В, С, D. автоимунен хепатит. алкохолен хепатит. токсични или медицински

2. по степен на активност на процеса: ниска. умерен. висока.

Причини за развитие: Основната причина е прехвърленият в миналото остър вирусен хепатит В, С, D. Начини на предаване: парентерален сексуален от майка към плода

2) Лечебни лезии на черния дроб: - цитостатик - салицилат - анаболни - антидиабетни лекарства

Токсичните ефекти върху черния дроб имат: -алкохол-хлорирани въглеводороди -метали (олово, живак, арсен, фосфор) -бензен и неговите производни

Патогенеза. Хроничният ход и прогресирането на заболяването се обяснява с два процеса: 1) Персистирането на вируса в организма на пациентите на фона на отслабена имунна система.

2) Развитието на автоимунни процеси, когато под въздействието на различни фактори, самите хепатоцити придобиват антигенни свойства.

Клиника. Тя зависи от формата на хепатита, от комбинацията и тежестта на клиничните синдроми. При всички хепатити функциите на черния дроб се нарушават при всички видове метаболизъм, неговата външна секреторна способност и детоксикационната функция се променят.

При хепатит черният дроб нараства по размер, умерено гъст с остър ръб, болезнено при палпация. Резултатът е чувство на тежест, разпръскване в десния хипохондрий.

Клинични синдроми: Астено-вегетативна - слабост, тежка умора, нервност, загуба на тегло. Диспепсия - гадене, повръщане, загуба на апетит, оригване, тежест в епигастриума, метеоризъм, запек.

3. Синдром на имунното възпаление - треска, лимфни възли, болки в ставите, спленомегалия. 4. Холестатична - жълтеница, сърбеж, пигментация на кожата, сантелазма, потъмняване на урината.

5. Малък синдром на чернодробно увреждане - загуба на тегло, жълтеница, чернодробно дишане, „чернодробни“ длани, „чернодробен“ език, съдови звездички по тялото, пръсти под формата на пръчици, нокти под формата на часовници, санталама върху кожата.

6. Хеморагичен - кървене от венците, кръвотечения от носа, кръвоизливи по кожата. 7. Синдром на хиперспленизъм - разширен далак.

Диагноза: UAC - анемия, тромбоцитопения, левкопения, повишена ESR. Биохимични кръвни тестове - хипербилирубинемия, диспротеинемия, чрез увеличаване на броя на глобулините. Увеличени седиментни проби - сублимат, тимол. Повишени нива на трансаминазите - Al-At, Ac-At и алкална фосфатаза.

3. OAM - протеинурия, микрогематурия, билирубин в урината. 4. Имунологичен анализ. 5. Маркери на вирусна инфекция.

Инструментални изследвания: ултразвуково изследване на черния дроб и жлъчния мехур (неравномерност на чернодробната тъкан, увеличаване на размера). Компютърна томография на коремната кухина. Гастроскопия.

4. Колоноскопия. 5. Пробийте чернодробна биопсия с последващо хистологично изследване, което може да се извърши по време на лапароскопия или подкожно. Позволява ви да прецените активността на процеса и е важен диференциален критерий за разграничаване на хроничния хепатит от цироза на черния дроб.

Лечение: Медицинско лечение. Работата с физически и психоемоционални натоварвания е изключена. Показва се кратка почивка през деня. Хепатотоксичните лекарства, физиотерапията и балнеолечението са изключени. В периода на обостряне - почивка на легло.

2. Медицинско хранене - диета № 5. Изключени са: мазни меса и риба, пържени храни, пушени меса, солени и пикантни закуски, бобови растения, киселец, спанак, пресни плодове, силно кафе, алкохол, газирани напитки.

3. Антивирусно лечение: да се извършва с хепатит във фазата на вирусно размножаване и да се предотврати развитието на цироза и рак на черния дроб. Интерферони в продължение на 6 месеца (интерферон А, Velferon, Roferon). 4. Патогенетично лечение: кортикостероиди, цитотоксични лекарства.

5. Имуномодулиращата терапия има стимулиращо и нормализиращо действие върху имунната система: Тималин, D-пеницилин, Тимоген, Т-активин.

6. Метаболитна и коензимна терапия е насочена към подобряване на метаболитните процеси в чернодробните клетки. Мултивитаминни комплекси: Dekamevit, Undevit, Duovit, витамин Е, рибоксин, есенциале. 7. Хепатопротектори: корсил, легалон, категен.

8. Детоксикационна терапия: хемодезна интравенозна капка, 5% глюкоза. Ентеросорбенти - Laktofiltrum, Filtrum, Enterosgel. 9. Лечение на отокния синдром с цироза, първо - Veroshpiron, Aldicton, а след това в комбинация с Uregit, Hypothiazide, Furosemide. 9. Лечение на кървене от разширени вени.

Профилактика на хроничен хепатит и цироза на черния дроб: Първично: профилактика на вирусен хепатит, ефективно лечение на остър вирусен хепатит, рационално хранене, контрол на прилагането на лекарства, борба с алкохолизма, наркомания. Вторично: предотвратяване на обостряния на заболяването. Ограничаване на физическата активност, подходяща заетост. Медицинско хранене, лечение на свързани стомашно-чревни заболявания.

Завършен: студент 141 групи Третяков А. Преподавател: Н. Н. Степанишив