Чернодробна дистрофия

Въпросът за това, което е дистрофия на черния дроб, интересува много пациенти, които са изправени пред подобна диагноза. Както обясняват лекарите, това е коматозно състояние, възникнало в резултат на дълбока депресия на чернодробната функционалност. Чернодробната дистрофия (ДП) провокира различни заболявания с хронично течение, което уврежда жлъчните жлези.

Черният дроб е уникален орган, който играе важна роля в липидния метаболизъм. Триглицеридите от храната влизат в червата, където се разграждат от ензими, след което проникват в кръвния поток. Заедно с кръвта, мазнините влизат в черния дроб, където се превръщат в различни вещества, необходими за нормалното функциониране на тялото.

При прекомерно натрупване на липиди настъпва мастна дегенерация, при която концентрацията на мазнини в организма се увеличава 10 пъти. Съдържанието на триглицериди може да достигне повече от 50% от общия обем на жлезата и обикновено този показател не надвишава 5%.

Причини за заболяване

В повечето случаи DP се появява поради факта, че отговорът на хепатоцитите (чернодробни клетки) към инсулин намалява. Инсулинът е хормон, който транспортира глюкозата в клетките на тялото. Поради факта, че хепатоцитите не реагират на действието на инсулина, липсва глюкоза в черния дроб. Глюкозата е много важна за нормалното функциониране на чернодробните клетки, следователно, когато веществото е недостатъчно, те започват да умират. Инфектираните клетки се заместват с мастна тъкан с течение на времето. В резултат на това се нарушават функционалните възможности на черния дроб.

Хепатоцитите стават имунизирани срещу ефектите на инсулина поради генетични патологии или нарушени метаболитни процеси. Отсъствието на нормална чернодробна клетъчна реакция може да се прояви в резултат на имунна агресия към инсулин.

Оставащите причини за PD:

  • Наличието на лоши навици (алкохол, пушене).
  • Прекомерна консумация на мазни храни.
  • Пасивен начин на живот.

Всички тези фактори влияят неблагоприятно на състоянието на черния дроб, причинявайки необратими промени.

Вземете този тест и разберете дали имате проблеми с черния дроб.

симптоми

Симптомите на чернодробна дистрофия често са леки и пациентът може просто да не обръща внимание на тях. По правило пациентите не се оплакват от смущаващи явления. Патологичният процес се развива бавно и клиничната картина не е очевидна.

С течение на времето обаче се появяват следните симптоми:

  • тъпа болка от дясната страна на ребрата;
  • хепатомегалия;
  • гадене;
  • изригване на повръщане;
  • разстройства на изпражненията.

В редки случаи дистрофичните промени на жлезата са придружени от силна коремна болка, рязко намаляване на теглото, сърбеж и оцветяване на кожата и лигавиците в жълт оттенък.

Обикновено симптомите на ДП се разделят според вида на патологията. При токсична чернодробна дистрофия с широко разпространена некроза (тъканна смърт) на органния паренхим се наблюдава повишен растеж на хепатоцитите, които се намират в непосредствена близост до порталната вена на лимфните възли и далака. DP се проявява чрез многократно кървене в кожата, вътрешните и серозните мембрани. В допълнение, има некротични и дистрофични промени в тъканите, които засягат сърдечния мускул и панкреаса.

Чернодробна липодистрофия

Мастна дегенерация на черния дроб (мастна хепатоза) се дължи на замяната на хепатоцитите с мастни клетки. Когато хепатоза натрупва мастни отлагания, които приличат на капки върху черния дроб.

Причината за мастната дистрофия е патологията на жлъчния мехур, неговия канал или чревния тракт. ZDP (мастен черен дроб) може да причини следните заболявания:

  • Интензивно затлъстяване.
  • Захарен диабет тип 2 и маладигестивен синдром.
  • Прекомерна консумация на алкохол.
  • Приемане на кортикостероиди, тетрациклини, естрогени, НСПВС.

Липодистрофията често се появява на фона на хроничен хепатит (особено при хепатит тип С).

Macrodrug характеристика на ZhDP: хепатомегалия, повърхността на черния дроб е гладка, консистенцията е плътна или отпусната, предният край на органа е кръгъл, глинен, жълт или жълто-кафяв.

Токсичен DP

Токсичната дистрофия на черния дроб (TDP) се проявява чрез екстензивно развиващи се некротични процеси, които засягат структурата на черния дроб. Обикновено патологията има остър курс, но понякога става хроничен, причинявайки чернодробна дисфункция.

Мащабна некроза се развива под въздействието на токсини, които се съдържат в хранителните продукти, например в гъби. Такова отравяне става под въздействието на външни фактори. Токсична чернодробна дегенерация може да възникне поради ендотоксикоза. Тези състояния включват токсикоза при бременни жени, хипертиреоидизъм (излишък на тироидни хормони). Често TDP протича на фона на хепатит, а дистрофията е симптом на неговата фулминантна форма.

Токсичната дистрофия на черния дроб е придружена от хепатомегалия, отпуснатост или плътност на тъканите на черния дроб, органът е оцветен в жълто. Ако не се лекува, размерът на жлезата намалява, капсулната мембрана се набръчква. Тялото придобива сив цвят и прилича на глинеста маса. За 3 седмици желязото продължава да намалява, цветът му се променя на червеникаво. С течение на времето започва да се появява ретикуларната строма на черния дроб, в която могат да се видят разширени капиляри, пълни с кръв. Чернодробните клетки се съхраняват само в определени области на лобулите. Показана е червена дистрофия.

TDP с хроничен ход е рядко явление, което увеличава вероятността за смърт на пациента поради бързо прогресираща чернодробна дисфункция.

Остра чернодробна дистрофия

Острата чернодробна дистрофия (ОРП) е най-често усложнение от хепатит А, което се проявява в неблагоприятна форма. Отделно, патологията се развива рядко.

Заболяването е малко проучено, така че лекарите не могат да отговорят точно как се развива. Също така не е ясно дали има връзка с силата на вируса или някакви други фактори влияят на патологичния напредък.

Засиленият паренхимен хепатит провокира следните заболявания: бруцелоза, повтаряща се кървава треска, сифилис. В допълнение, вероятността от усложнения на заболяването по време на бременност или след аборт се увеличава. Тези фактори имат неблагоприятно въздействие върху чернодробните клетки, причинявайки тежка дистрофия.

Симптомите на ранен стадий на ODP напомнят за признаци на хепатит А, така че съществува риск от значително влошаване на състоянието на пациента. Патологичният процес засяга нервната система, в резултат на което мозъчната активност е нарушена. Заболяването се проявява с делириум, тревожност, гърчове, изригване на повръщане. В този случай пациентът трябва да бъде спешно хоспитализиран в психиатрично отделение.

Възможна е и обратната реакция на нервната система: безразличие към всичко, което се случва, депресия, намаляване на жизнеността, стремеж към сън. Симптомите продължават да растат, пациентът губи съзнание, развива се чернодробна кома.

Алкохолна дистрофия

Този тип дистрофия се дължи на прекомерната консумация на алкохол в продължение на 10-12 години. Етиловият алкохол влиза в тялото и отрови хепатоцитите.

Алкохолна чернодробна дистрофия (ADP) може да възникне на фона на хепатоза, цироза, алкохолен хепатит. Най-често, хепатозата става причина за жлезиста дистрофия поради прекомерно пиене. Ако пациентът откаже горещи напитки в ранния стадий на хепатоза, то състоянието на черния дроб се подобрява след 2-4 седмици. В повечето случаи ADP не проявява тежки симптоми.

  • Увеличени паротидни слюнчени жлези.
  • Контрактура на сгъване с пръсти.
  • Зачервяване на дланите, а понякога и спиране.

Най-лесният начин за идентифициране на болестта е чрез лабораторни изследвания и биопсия.

Дифузна дистрофия

Дифузните дистрофични промени в черния дроб са много опасно състояние. Тя произтича от факта, че хепатоцитите не са в състояние да неутрализират токсините, които влизат в тялото. Чернодробните клетки не могат да се справят с мащабно отравяне, в резултат на което паренхимната тъкан започва да умира и влакнестата съединителна тъкан расте в увредените места. Дифузните промени стават все по-изразени и това застрашава чернодробната недостатъчност. Така се появява дифузен дифузен синдром.

Дегенеративните дистрофични промени в черния дроб най-често предизвикват подобен процес в панкреаса. Това се дължи на факта, че тези органи са тясно свързани.

Фокална дистрофия

Фокалната чернодробна дистрофия (CEP) е трудна за откриване с помощта на лабораторни тестове. Това е доста трудно, въпреки че съществуват функционални нарушения на жлезата. Симптомите на заболяването зависят от причините, които я предизвикват.

Фокалната трансформация засяга някои части на черния дроб.

Фокална DP, причинена от прекомерната консумация на алкохолни напитки, се проявява с недостиг на въздух, загуба на апетит, понякога има болка вдясно под ребрата. Тези признаци стават по-изразени, когато пациентът се движи.

Най-ефективните методи за откриване на патология са магнитен резонанс и компютърна томография.

Зърнеста дистрофия

Това е най-често срещаният вид протеин DP. Зърнестата дистрофия на черния дроб (ZDP) се характеризира с нарушаване на колоидните свойства на цитоплазмата на клетката, в която се появява зърнест протеин.

ZDP е провокиран от следните фактори:

  • Неподходящо хранене на новороденото.
  • Интоксикация.
  • Инфекциозни болести.
  • Нарушена циркулация на кръвта и лимфна циркулация.
  • Причините, които провокират кислородното гладуване на тъканите.

С течение на времето, когато ZDP променя метаболизма на протеините в клетките, цитоплазмата става мътна, набъбва. Поради увреждане на чернодробната тъкан жлъчната жлеза става отпусната, кръвоснабдяването му е нарушено.

Важно е да се разграничат признаците на ZDP от естествените процеси на синтез на протеини в клетките, в които се проявява гранулираност в протеин.

Тази патология е обратима, но тя има тежък ход. Следователно, съществува възможност за прераждане на ZDP във вътреклетъчната хиалиноза, дистрофия на водата или некроза.

Протеин DP

Протеиновата чернодробна дистрофия (BDP) се развива като резултат от нарушения на метаболизма на протеините и възниква на фона на амилоидоза, хиалинова или гранулирана дистрофия.

При амилоидоза в тъканите се образува амилоид и се отлага (протеин-полизахариден комплекс).

В BDP, черният дроб придобива гранулирана структура, тъй като в протоплазмата на клетките се появяват капкообразни и гранулирани структури. Те се обединяват и запълват вътреклетъчното пространство. Протеиновите структури се уплътняват, работата на клетките на жлезата се нарушава, в резултат на което тъканите на черния дроб умират.

Хидропична дистрофия

Хидропичната дистрофия на черния дроб (AHD, вакуоларна дегенерация) се съпътства от появата на вакуоли (кухина в клетъчната цитоплазма), които са пълни с цитоплазмена течност. При патология клетките на органен паренхим се увеличават, което е съпроводено със свиване или вакуолизация на ядрото.

С напредването на заболяването черният дроб прелива от течност и неговите ултраструктури се разлагат. Засегнатите клетки приличат на контейнери, пълни с вода и са непрекъсната кухина с ядро ​​под формата на мехурче. Така се появява DDP.

Възможни са промени само с микроскоп, тъй като черният дроб не се променя навън.

Жълта чернодробна дистрофия

ДЖД е често усложнение на бременността. Патология възниква поради остро отравяне на организма на фона на инфекциозни заболявания. Жълтеница при бъдещите майки може да бъде провокирана от ДП, възпаление на жлъчния мехур, камъни в черния дроб. В допълнение, заболяването може да настъпи самостоятелно поради автоинтоксикация на организма (токсикоза).

ЖДП е тежка степен на токсикоза при бъдещите майки. Патологията възниква поради тежко отравяне с метаболити. Заболяването се проявява чрез оцветяване на кожата и лигавиците в жълт цвят, обилно повръщане, помътняване на съзнанието, делириум и повишена възбудимост. В допълнение, има вероятност от хеморагичен обрив (кръвоизлив под кожата), обемът на урината намалява, съдържа цирозин и лецитин, намалява чернодробната тъпота. Без лечение пациентът умира след няколко дни.

Диагностика на заболяването

Диагностицирането на ДП е трудно, тъй като традиционните лабораторни тестове са неефективни въпреки функционалните нарушения на жлезата.

Заболяването обикновено е асимптоматично, единственият признак на патология е хепатомегалията. Ехогенността на черния дроб с ултразвук остава в нормалните граници, а понякога дори се увеличава, следователно е доста трудно да се разграничи DP от цироза или фиброза. Ултразвуковото изследване ви позволява да идентифицирате области с повишена ехогенност. Секции с ниска ехогенност могат да бъдат определени чрез CT. Компютърни и магнитно-резонансни изображения - най-информативните методи за разпознаване на ДП. С тяхна помощ можете да определите фокалната хепатоза на черния дроб.

Извършва се биопсия за идентифициране на патологията. При патологичното изследване на тъканите лекарят ще определи излишното натрупване на мазнини.

Методи за лечение

Много пациенти се чудят как да се лекуват PD. Лечението се състои в спазване на правилата:

  • Диета.
  • Лечение на съпътстващи заболявания.
  • Възстановяване на структурата на черния дроб.
  • Резултати за закрепване.

Като правило лекарите предписват следните лекарства:

  • gepatoprotektory,
  • синтетични антиоксиданти
  • статини.

Хепатопротекторите стабилизират клетъчните мембрани, възстановяват тяхната цялост. Те подобряват метаболизма на билирубина, мастните киселини, протеините. За целта се използват Kars, LIV-52, Hofitol, Essentiale и др.

Холеретичните лекарства подобряват секрецията на жлъчката, нормализират нейния състав, намаляват задръстванията. На ДП назначава Алохол, Холоса.

Статините регулират липидния профил на кръвта. С тяхна помощ се намалява проникването на мазнини в кръвния поток, а излишният холестерол се елиминира от тялото.

Ако DP се наблюдава чернодробна енцефалопатия, тогава пациентът е спешно хоспитализиран. Пациентът се прилага лекарства парентерален метод, ограничаване на количеството на протеина. В допълнение, предписват лекарства, които коригират киселинно-алкалното състояние. Често с DP се проявява ацидоза, за да се предотврати това, инжектира се натриев бикарбонат. Антибактериалните агенти инхибират чревната микрофлора.

При функционални нарушения на черния дроб се предписва екстракорпорална ентеросорбция. За подпомагане на метаболизма се използват глюкокортикоиди.

За да се намали натоварването на черния дроб и да се ускори възстановяването, е необходимо да се преразгледа менюто. Диетата трябва да включва храни, съдържащи витамини, фибри, пектини, въглехидрати. Дневният прием на мазнини - 70 гр. Важно е да се изключат храни, които съдържат холестерол, и да се ограничи приема на сол.

Препоръчително е да се консумират варени или варени ястия в двоен котел. Пържената храна е строго противопоказана, но може да бъде заменена с печени ястия. Необходимо е да се откаже риба и месо от мазнини.

При лечение на PD е забранено да се пие кафе, чай, сода и алкохол.

Пациентите могат да ядат супи със зеленчуци, зърнени храни или на базата на обезмаслено мляко. Препоръчително е да се ядат пресни, варени, печени или задушени зеленчуци. Понякога можете да се насладите на нискомаслена шунка, твърдо сирене (не пикантно), протеинов омлет или варени яйца (не повече от 1 яйце на ден). Можете също да включите в диетата елда, овесена каша, грис и ориз. Освен това, ферментиралите млечни продукти с ниско съдържание на мазнини не са забранени.

Превантивни мерки и прогноза за PD

За да предотвратите заболяване, избягвайте фактори, които го провокират. Важно е да се откажат от лошите навици: алкохол, пушене, прекомерна консумация на храна (особено мазнини), пасивен начин на живот.

За да се поддържа висока жизненост и да се предотврати развитието на патологични процеси, трябва да се хранят правилно, да се ограничи консумацията на горещи, пържени храни, пушени, консервирани продукти. В допълнение, пациентът трябва постоянно да следи теглото и да го държи в нормалните граници.

За да може черният дроб да функционира нормално, всеки ден трябва да се занимавате със спорт: ходене, бягане, плуване и др.

Ако ДП не е придружен от други заболявания, тогава прогнозата е благоприятна. В случай на дистрофия с изразени усложнения, имунитетът се намалява, тялото става уязвимо към инфекциозни заболявания. Патогенни микроби влизат в тялото, в резултат на което пациентът страда от анестезия по-зле, хирургични процедури и се възстановяват по-дълго след тях.

Ако пациентът води неправилен начин на живот и не лекува, патологията напредва. Тогава вероятността от цироза на малки възли, неалкохолен стеатохепатит се увеличава.

Ако по време на лечението пациентът отказа алкохол, следва диетата и препоръките на лекаря, тогава най-вероятно той ще бъде в състояние да поддържа работата си и да подобрява общото състояние.

Въз основа на гореизложеното, чернодробната дистрофия е опасна болест с хронично течение, което се появява в резултат на дълбоко инхибиране на функционалността на жлезата. За да предотвратите опасни усложнения, трябва внимателно да лекувате здравето си и в случай на подозрителни симптоми се свържете с хепатолог или гастронетролог. Ако е необходимо, лекарят ще Ви предпише ултразвук, ЯМР или КТ, както и биопсия. Пациентът трябва стриктно да следва препоръките на лекарите и да води здравословен начин на живот.

Дистрофични промени в черния дроб

Мастна дегенерация на черния дроб

Мастната дегенерация на черния дроб е синдром, който се дължи на прогресирането на мастната дегенерация в чернодробните клетки. Развитието на това заболяване се характеризира с появата на патологично натрупване в чернодробните клетки на мастни натрупвания с появата на мастни капки. Причината за развитието на това заболяване засяга черния дроб в много случаи, стават патологични процеси, протичащи в жлъчните и чревния тракт. Рискови фактори за развитието на мастен черен дроб са и наличието на тежко затлъстяване при пациента, втори тип захарен диабет, синдром на малабсорбция и малдигестия, както и редовна злоупотреба с алкохолни напитки. Последиците от употребата на редица лекарства, като кортикостероиди, тетрациклини, естрогени, както и нестероидни лекарства с противовъзпалително действие, могат да доведат до развитие на мастна чернодробна дистрофия. Мастната дегенерация на черния дроб, освен това, може да придружава потока на различни вирусни хепатити, които се срещат в хронична форма, по-специално хепатит С.

Токсична дегенерация на черния дроб

Токсична дистрофия на черния дроб има своите прояви масивни прогресивни некротични процеси, засягащи чернодробната тъкан. Болестта, като правило, е остра и в някои случаи може да присъства в организма в хронична форма, причинявайки чернодробна недостатъчност с напредването на патологията.

Причината за масивна некроза на черния дроб се дължи главно на излагане на токсични вещества в хранителните продукти, включително гъби, които причиняват отравяне с арсен, фосфорни съединения и др. Тези интоксикации са екзогенни. Ендогенната интоксикация може също да предизвика токсична чернодробна дистрофия. Те включват токсикоза, която се наблюдава при жените през периода, когато те носят дете, тиреотоксикоза. Причината за токсичната дистрофия на черния дроб често е заболяване на вирусен хепатит, при което заболяването се развива като една от проявите на неговата фулминантна форма.

Токсичната дегенерация на черния дроб причинява промени в организма, които са характерни за всеки отделен етап от патологичния напредък на това заболяване. Първоначално се наблюдава увеличаване на размера на черния дроб, този орган придобива или отпусната, или по-скоро плътна консистенция, и икристният нюанс става характерен за него. С по-нататъшното протичане на заболяването, черният дроб се свива по размер и капсулната му мембрана се набръчква. Чернодробната тъкан променя цвета си до сиво и придобива вид на глинеста маса. В по-късните етапи, след третата седмица на заболяването, процесът на намаляване на черния дроб по размер продължава, той поема червеникав оттенък. Наблюдава се експозиция на чернодробната ретикуларна строма, в която се забелязват разширени и напълнени с кръв синусоиди. Хепатоцитите остават само в периферните области на лобулите. Горните явления показват прехода на чернодробната дистрофия към стадия на червената дистрофия.

Наличието на токсична чернодробна дистрофия, преминала в хроничния стадий, е изключително рядък клиничен случай, но е свързана с вероятността от летален изход на пациента поради прогресивна чернодробна недостатъчност.

Остра дистрофия на черния дроб

Острата дегенерация на черния дроб се проявява предимно като усложнение, което се развива на фона на неблагоприятно протичане на болестта на Botkin. Случаите на поява на това заболяване в автономна форма, както е видно от медицинската статистика, са изключително редки.

Към днешна дата, медицински изследвания в изследването на механизмите на развитие на дегенеративни явления в черния дроб не са довели до ясен отговор на въпроса за причината за остра чернодробна дистрофия. Понастоящем механизмите на патологичния напредък на това тежко заболяване, засягащо черния дроб, все още не са напълно изяснени и остава неясно дали има връзка с силата (вирулентността) на вируса или има някои други фактори.

Пациентите с бруцелоза, рецидивиращ тиф, сифилис, както и състоянието на бременността и нейното изкуствено прекъсване могат да доведат до влошаване на хепатита на паренхимния характер. Всичко това води до висока вероятност за дегенерация на хепатит в тежка форма на чернодробна дистрофия.

Острата дегенерация на черния дроб в началния етап пресъздава клинична картина, подобна на началото на болестта на Боткин, която е свързана със значително влошаване на общото състояние на пациента. В този случай, нервната система е основно засегната, което се проявява в появата на различни нарушения на мозъчната дейност. Пациентите започват да се скитат, хвърлят около леглото, има конвулсии и повръщане. В някои случаи появата на такива условия се превръща в обосновка за необходимостта от хоспитализация на пациент в психиатрична клиника. От друга страна е възможна различна, противоположна реакция на централната нервна система към развитието на патологичния процес. Може да се появи апатия и депресия, може да се появи значително намаляване на жизнената сила на тялото и повишена сънливост. До началото на безсъзнание и чернодробна кома.

Алкохолна чернодробна дегенерация

Алкохолната дегенерация на черния дроб е заболяване, причинено от прекомерна консумация на алкохолни напитки за дълъг период от време, надхвърлящ 10-12 години. Алкохолът в неограничени количества, влизащи в човешкото тяло, има много негативен, хепатотоксичен ефект.

Появата на алкохолна чернодробна дистрофия може да е индикация за наличие на мастен черен дроб или стеатоза, цироза и алкохолен хепатит. В преобладаващата част от случаите, стеатозата се развива като най-ранния етап от развитието на патологичния процес в черния дроб поради злоупотребата с алкохол. След прекратяване на редовния прием на алкохол в тялото на пациента, патологичните промени, дължащи се на развитие на стеатоза в черния дроб, се нормализират след 2 до 4 седмици. Често в хода на заболяването може да няма симптоми.

Алкохолната дегенерация на черния дроб има същите симптоми, които се характеризират с хронична алкохолна интоксикация. Той се диагностицира поради откриването на увеличен размер на паротидните жлези, наличието на контрактура на Дупуйтрен, палмарна еритема. Наличието на това заболяване в тялото на пациента се посочва и от резултатите от лабораторните изследвания и чернодробната биопсия.

Терапевтичните мерки за алкохолна дистрофия на черния дроб са предимно в абсолютното спиране на употребата на алкохол от пациента. Предписан е курс на лечение с кортикостероидни лекарства и есенциални фосфолипиди. Ако заболяването е в терминален стадий, може да се посочи чернодробна трансплантация.

Дифузна чернодробна дистрофия

Дифузната дегенерация на черния дроб е патологичен процес, който се развива в паренхима, която е основната тъкан, от която се образува този орган. В специфични чернодробни клетки, хепатоцити се осъществяват процеси, насочени към детоксикиране на отровни вещества, които влизат в тялото. Хепатоцитите участват в процесите на храносмилането, тяхната роля в този случай се свежда до секрецията на жлъчката, в която има редица ензими, които разграждат мазнините в стомашно-чревния тракт. Чернодробните клетки неутрализират вредните вещества, като ги превръщат в такива, които не представляват заплаха за нормалното функциониране на тялото и които впоследствие се екскретират заедно с жлъчката.

Дифузната чернодробна дистрофия е резултат от факта, че чернодробните клетки не винаги могат да обработват отровата, която влиза в тялото. Това се случва, че те не могат да се справят с мащаба на интоксикация, и в резултат на отравяне води до тяхната смърт. С течение на времето, така унищожените клетки се заменят с влакнеста съединителна тъкан. Колкото по-значителна е степента на такива увреждания на черния дроб, толкова повече тя ще се отрази неблагоприятно на способността му да изпълнява функциите си.

По правило развитието на дифузен патологичен прогрес в черния дроб е придружено от подобен процес, който засяга и панкреаса, тъй като функциите на тези два органа са тясно свързани.

Фокална чернодробна дегенерация

Фокалната чернодробна дистрофия представлява известни затруднения при диагностицирането на това заболяване поради факта, че въпреки влошаването на функционирането на черния дроб, това е изключително трудно да се регистрират тези патологични промени чрез лабораторни изследвания.

Въз основа на причините, които предизвикват фокална чернодробна дистрофия, във всеки отделен случай е характерно наличието на различни обективни и субективни симптоми и прояви на това заболяване при всеки отделен пациент.

Фокална дегенерация на черния дроб, възникнала по-специално в резултат на редовна интоксикация с големи дози алкохол, се проявява в такива явления като появата на недостиг на въздух, слаб апетит и др. В някои случаи пациентите отбелязват появата на дискомфорт и тежест в десния хипохондрий. Тези симптоми се характеризират с увеличаване на интензивността им по време на движение.

Често откриването на мастна инфилтрация на черния дроб става възможно само с магнитно-резонансна ЯМР и компютърна томография. Тези диагностични методи са най-ефективният начин за откриване на фокална чернодробна дистрофия при пациент.

Гранулирана чернодробна дистрофия

Зърнестата чернодробна дистрофия е най-често срещаният тип протеинова дистрофична патология. При това заболяване се нарушават колоидните свойства на клетъчната цитоплазма, при което се наблюдава появата на зърнест протеин.

Причините за това чернодробно заболяване са: липсата на пълноценно хранене в ранна детска възраст, а в по-късните възрастови периоди - последствията от интоксикация, наличието на инфекции, неправилно функциониране на кръвоносната система и лимфния поток, както и ефектите на фактори, които могат да провокират тъканна хипоксия.

С развитието на гранулирана дистрофия на черния дроб се наблюдават промени в метаболизма на протеиновите клетки. С напредването на патологичния процес на гранулирана дистрофия, цитоплазмата придобива подут и облачен вид, в резултат на което това увреждане на черния дроб се характеризира и като облачно подуване. Засегнати от това заболяване, черният дроб придобива отпусната консистенция, в него се нарушава кръвоснабдяването.

В процеса на установяване на диференцирана диагноза, гранулираната дистрофия трябва да бъде отделена от физиологичните процеси на протеиновия синтез в клетките, в които се среща гранулираност в протеин.

Зърнестата дистрофия на черния дроб е преобладаващо обратим процес, но поради тежкото протичане на заболяването има възможност за трансформация в такива форми като хиалинова капка или гиропна дистрофия, както и некроза.

Протеинова дистрофия на черния дроб

Протеиновата дистрофия на черния дроб възниква в резултат на нарушени метаболитни процеси на протеини и може да бъде представена от амилоидоза, хиалиноза и гранулирана дистрофия.

Характерна особеност на амилоидозата е, че при наличието на това заболяване в тъканите се отлага специално протеиново амилоидно вещество.

Хиалинозата е вид протеинова дистрофия, която често се случва като съпътстващо заболяване на фона на атеросклерозата. Тази патология се отличава главно чрез локализация, по-специално, тя може да се появи в стената на съда по време на образуването на кръвен съсирек. Хиалинозата има склонност да образува полупрозрачни протеинови структури, подобни на хрущялната хиалинова тъкан.

Протеиновата дистрофия на черния дроб също е под формата на гранулирана дистрофия, което означава появата на капково-формирани и гранулирани протеинови образувания в клетъчната протоплазма. Комбинирайки в едно цяло тези образувания са склонни напълно да запълнят цялото вътрешно клетъчно пространство. При гранулирана дистрофия на черния дроб, белтъчните клетъчни структури се уплътняват и нормалното функциониране на клетките се нарушава. Зърнестата дистрофия е изпълнена с появата на патологични промени от некротичен характер и води до клетъчна смърт.

Хидропична дистрофия на черния дроб

Хидропичната дистрофия на черния дроб, известна още като дистрофия на водата, има такова свойство като факта, че във клетката се появяват вакуоли, съдържащи цитоплазмена течност. При наличието на този вид чернодробна дистрофия, паренхимните клетки се характеризират с увеличен размер, ядрото в тях придобива периферна локализация, в някои случаи е набръчкано или вакуолизирано.

С развитието на патологични промени, клетката се препълва с течност и нейните ултраструктури се разлагат. Клетката става подобна на съд, напълнен с вода, и те са по същество една непрекъсната вакуола с ядро, поставено в нея с поява на балон. Това явление, което е характеристика, характеризираща коликиращата некроза, се нарича балонна дегенерация.

Хидропичната дегенерация на черния дроб може да бъде открита само чрез изследване с микроскоп, тъй като визуалните промени не са характерни за появата на тъкани и органи.

Прогнозата за наличието на това заболяване изглежда неблагоприятна поради факта, че при хидропичната дистрофия на черния дроб функционирането на този орган е значително нарушено. Негативният прогностичен фактор е и фактът, че резултатът от това заболяване е фокална или тотална клетъчна некроза.

Жълта чернодробна дегенерация

Остра жълта дистрофия на черния дроб може да възникне по време на бременност като една от свързаните с нея усложнения. Той е причинен от състояние на остра интоксикация, при което заболяването е утежняващ фактор за развитието на инфекция в организма.

Жълтеница при жена по това време, в която тя ражда дете, както и в присъствието на други чернодробни патологии, различни от чернодробна дистрофия, като холецистит и наличие на камъни в черния дроб, също може да присъства под формата на автономно заболяване, провокирано от автоинтоксикация на тялото. Това състояние е известно като едновременна токсикоза при бременност.

Жълтата чернодробна дистрофия е една от най-сериозните по отношение на тежестта на токсикозата при бременност. Заболяването се причинява от тежка интоксикация от продуктите на метаболитни процеси, протичащи по време на бременност, които се различават по различни характеристики от метаболизма, който се среща в нормалното състояние на организма. Патологичният напредък в началото на развитието му се характеризира с появата на жълтеница, предшествана от период на тежко, често много продължително повръщане. С течение на времето състоянието се влошава от факта, че кожата и склерата стават изразени иктерични, има помътняване на съзнанието, може да има състояния на заблуди и прекомерно възбуждане на нервната система. Съществува възможност за многобройни подкожни кръвоизливи, в състава на урината, чието количество значително намалява, открива се наличието на цирозин и лецитин, като в допълнение се наблюдава намаляване на чернодробната тъпавост. Поради по-нататъшното влошаване на общото състояние на пациента, има възможност за смърт след няколко дни.

Паренхимна дистрофия на черния дроб

Паренхимната дистрофия на черния дроб е в основата на развитието на патологичния процес, свързан с него, с промени в химико-физичните и морфологичните характеристики на клетъчните протеини. Същността на такова нарушено функциониране на клетките е процесът на хидратация, която цитоплазмата претърпява в резултат на коагулация, денатурация или, обратно, феноменът на раздразнението. В случаите, в които има нарушение на протеин-липидни връзки, мембранните клетъчни структури се характеризират с появата на деструктивни процеси в тях. Последиците от такива промени са развитието на некротични процеси на коагулация - суха, или коликватионна - мокра природа.

Паренхимната дистрофия на черния дроб се класифицира по сортове:

Хидроидна рогова дистрофия на хиалин-капка.

Зърнестата дистрофия може да се дължи и на паренхимната дистрофия на черния дроб, която се характеризира с появата на протеинови зърна в клетките на паренхима. Този вид чернодробна дистрофия се характеризира с увеличаване на обема на засегнатия от това заболяване орган, придобиване на отпусната консистенция и тъп вид на среза. Последната спомената характеристика е, че гранулираната дистрофия на черния дроб се нарича тъп или мътен подуване.

Чернодробна дистрофия - хронична или остра (в зависимост от формата) чернодробно заболяване, което се проявява със симптоми на мастна дистрофия на хепатоцитите (чернодробни клетки) или тяхната масивна некроза. Болести като хепатоза и цироза са последици от чернодробния дистрофичен процес.

Обичайно е да се изолира мастна и токсична дистрофия на черния дроб.

Токсична дегенерация на черния дроб

Тя се проявява с масивна прогресивна некроза на чернодробната тъкан, е остро, по-рядко хронично възникващо заболяване, характеризиращо се с прогресивна масивна некроза на черния дроб и развитие на свързана чернодробна недостатъчност.

Етиология и патогенеза на токсична чернодробна дистрофия

Масивна чернодробна некроза обикновено се развива предимно с екзогенни (хранителни отравяния, включително гъби, фосфор, арсен и др.) И ендогенни (тиреотоксикоза, бременна токсикоза) интоксикации. Може да се прояви при вирусен хепатит като проявление на неговата фулминантна форма.

Патологична анатомия при токсична чернодробна дистрофия

Промени в токсичната чернодробна дистрофия са различни в различните периоди на заболяването. В началото на заболяването се наблюдава леко увеличение на размера на черния дроб, става гъста или отпусната, с жълтеникав оттенък. При по-нататъшно протичане, черният дроб намалява по размер, ставайки отпуснат, а капсулата му придобива набръчкана структура. Чернодробната тъкан се превръща в сив, глинест вид.

Микроскопски, развитието на мастна дегенерация на хепатоцитите се наблюдава в центъра на сегментите на черния дроб, последвано от по-нататъшна некроза и автолитични процеси на разпадане с образуването на протеиново-мастни детрити с левцинови и тирозинови аминокиселинни кристали. С прогресия тези некротични промени улавят останалите сегменти на лобулите. Тези промени в черния дроб характеризират началото на така наречения жълт дистрофичен стадий.

След 3 седмици заболяване черният дроб допълнително се свива и става червен. Ретикуларната строма на черния дроб е изложена с разширени и силно запълнени с кръв синусоиди. Хепатоцитите се съхраняват само по периферията на лобулите. Тези промени характеризират началото на червена дистрофия.

Симптоми на токсична чернодробна дистрофия

При масивна некроза на черния дроб и токсична чернодробна дистрофия се наблюдава развитие на жълтеница, хиперплазия на лимфни възли и далак в близост до порталната вена, поява на множествени кръвоизливи в кожата, лигавици и серозни мембрани, некроза на епителни клетки в тубулите на бъбреците, дистрофични промени в тъканта на панкреаса и нефроза на черния дроб. сърце.

С прогресирането на тази форма на заболяването, пациентите често умират от развитието на хепаторенален синдром и чернодробна недостатъчност.

Токсичната хронична чернодробна дистрофия е изключително рядка, когато заболяването се възобнови, по време на което се развива постнекротична форма на цироза на черния дроб.

Мастна дегенерация на черния дроб

Е болест или синдром, причинени от развитието на мастна дистрофия в чернодробните клетки под формата на патологично отлагане на мастни капки в него. Чернодробните клетки натрупват мазнини.

Етиология на мастния черен дроб

Мастната дегенерация на черния дроб е реакция на черния дроб към интоксикация, понякога свързана с редица заболявания и патологични състояния. Най-честите причини за мастна дистрофия на черния дроб са патологиите на чревния и жлъчния път, изразено затлъстяване, байпас на червата анастомози, продължителна употреба на парентерално хранене, захарен диабет (втори тип), синдроми на малдагезия и малабсорбция, глутен ентеропатия, болест на Уилсън-Коновалов и редица генетично причинени заболявания, хронична алкохолна интоксикация, употребата на някои лекарства (кортикостероиди, естрогени, тетрациклини, нестероидни противовъзпалителни средства средства, амиодарон). Почти всички хронично протичащи вирусни хепатити, особено хроничен хепатит С, са съпроводени с развитие на мастна дистрофия на черния дроб.

Патогенеза на мастен черен дроб

В основата на патогенезата на описаното чернодробно разстройство е натрупването на триглицериди и холестероли в тъканите на черния дроб поради прекомерната абсорбция и образуване на свободни мастни киселини и прекомерно получаване на мастни киселини в черния дроб, намаляване на скоростта на окисление на мастни киселини вътре в митохондриите на хепатоцитите и затруднения при използване на мазнини от черния дроб.

Патологична анатомия в черния дроб

Дистрофията на черния дроб се увеличава в размер, става жълт или червено-кафяв, повърхността му остава гладка. В клетките на черния дроб се определя мазнина от триглицеридите. Процесът на натрупване на мазнини в хепатоцитите може да бъде пулверизиран, груб или малки капчици. Капки мазнини изтласкват органелите вътре в клетките към периферията. Инфилтрацията с мазнини може да обхване както единичните хепатоцити, така и групите хепатоцити и дори целия паренхим на черния дроб. Когато мастна инфилтрация на хепатоцитите умират, и мастните капки се сливат един с друг и образуват мастни кисти с пролиферация на съединителната тъкан.

Клиника на черния дроб

Курсът на мастна дегенерация на черния дроб обикновено е асимптоматичен и предимно патологията се открива случайно при инструментални методи на изследване. Болката не е специфичен симптом на заболяването.

Някои пациенти имат оплаквания от чувство на тежест и дискомфорт в десния хипохондрий, които обикновено се влошават от движенията. Черният дроб при това заболяване е разширен, но чувствителността в черния дроб е доста рядка при палпация. Мастната дегенерация на черния дроб, която се развива в резултат на хронична алкохолна интоксикация, често се проявява с анорексия, задух и редица други симптоми.

Методи за диагностициране на чернодробна дистрофия

Използването на традиционни лабораторни тестове за потвърждаване на тези нарушения на практика не е информативно. Има умерено повишаване на активността на серумните трансаминази и ензимите на алкалната фосфатаза. Нивото на общия билирубин, албумин и протромбин е предимно в нормалните граници. Други отклонения в кръвта не са отбелязани. При провеждане на ултразвук лекарят отбелязва, че ехогенността на чернодробната тъкан е предимно нормална или повишена. В някои случаи само компютърна томография и магнитен резонанс могат да разкрият наличието на чернодробна дистрофия. За окончателно потвърждение на диагнозата е необходимо да се извърши биопсия на чернодробната тъкан с хистологично изследване на получените биопсични проби.

Лечение на чернодробна дистрофия

Важно събитие в лечението на чернодробна дистрофия е да се предотврати развитието на некроза и възпаление (стеатохепатит), чието лечение е много по-трудно. Лечението на чернодробната дистрофия се състои главно в елиминиране на етиологичните причини за него, както и при симптоматично лечение на синдроми на съпътстващо заболяване.

Сред лекарствата, които причиняват подобряването на функционалните състояния на черния дроб, едно от водещите места се заема от комплексния лекарствен продукт Heptral (адеметионин). Второто водещо лекарство при лечение на чернодробна дистрофия е лекарството "урсодезоксихолова киселина".

Тази информация не е препоръка за лечение на чернодробна дистрофия, но е кратко описание на заболяването с цел запознаване. Не забравяйте, че самолечението може да навреди на тяхното здраве. Ако има признаци на заболяване или съмнение за това, трябва незабавно да се консултирате с лекар. Бъдете здрави.

Всяко заболяване може да се разглежда като увреждане на органи от различни патогени или променени метаболитни процеси на клетъчно ниво. В този случай, говорим за дистрофия - такова нарушаване на метаболизма, което е придружено от нарушение на структурата. Често това е адаптивна реакция на организма към неблагоприятните ефекти на околната среда.

етиология

Промяната в метаболизма, която се развива под въздействието на външни и вътрешни фактори, води до нарушаване структурата на клетките. Това може да бъде недохранване, неблагоприятни условия на живот, наранявания, интоксикация, отравяне, излагане на инфекции, ендокринни нарушения, циркулаторна патология, наследствени дефекти. Те засягат органите директно или чрез промяна в нервно-хуморалната регулация. Тежестта на дистрофията се влияе от вида на тъканта, силата и продължителността на излагане на патологичния фактор, както и от способността на организма да реагира на експозиция.

Тези пренареждания са спътници на всяко заболяване. Понякога те се появяват предимно и причиняват картина на заболяването, а понякога самото заболяване нарушава клетъчния метаболизъм.

Дистрофичните промени в черния дроб се наблюдават под влияние на следните фактори:

възпалителни заболявания - вирусен хепатит, инфекции, токсични увреждания - в резултат на излагане на алкохол, наркотици, отрови, промишлени вредни вещества, нездравословна диета - преобладаване на мастни и въглехидратни храни, нарушение на жлъчния отток, системни заболявания, ендокринни нарушения, наследствени заболявания.

патогенеза

Дълго проучване на процесите на дистрофия с помощта на методите на биохимията, хистохимията и електронната микроскопия показа, че всеки от тях се основава на нарушени реакции, включващи ензими и промени в функцията на клетъчните структури. Метаболитите на променения метаболизъм се натрупват в големи количества в тъканите, способността за регенерация и функцията на увредения орган са нарушени. Като резултат - нарушение на тялото.

Дистрофичните промени могат да възникнат чрез един от механизмите:

Разлагане - на ниво молекули, се пренарежда структурата на тъканните системи, протеино-мастните и минералните съединения. Причината за това е промяната в съотношението на хранителните вещества, натрупването на метаболитни продукти, хипоксия, излагане на токсини, треска, промяна в киселинно-алкалния баланс (по-често към ацидоза), нарушаване на редокс реакциите и електролитен баланс. Под влиянието на тези фактори компонентите на органелите на клетката и големите молекули могат да се разпаднат или променят. Протеините се подлагат на хидролиза чрез лизозомни ензими и денатура. По същия път се образуват по-сложни образувания (амилоид, хиалин), инфилтрацията е импрегниране на органни структури с метаболити на протеини, мазнини или въглехидрати, които са свободно в кръвта или лимфата (акумулационни заболявания). в въглехидрати, въглехидрати - в протеини, синтеза на гликоген от глюкоза. В клетката се събира голям брой нови вещества, модифицираният синтез е засилването или отслабването на образуването на нормални вещества в тъканите - протеини, мазнини, гликоген, което води до тяхната недостатъчност. Промените в синтеза могат да се появят по пътя за създаване на вещества, които обикновено не са присъщи на тъканта. Например, гликоген - в бъбреците, кератин - в слъзната жлеза.

Тези патологични механизми могат да се развиват последователно или едновременно. Морфологично, дистрофиите ще се появят като нарушение на клетъчната структура. Обикновено, след увреждане на различни клетъчни структури, започва регенерацията им. При патологията тя е разрушена дори на молекулярно ниво. Вътре в клетките започва да се идентифицират различни зърна, капки, кристали и други включвания, които не трябва да бъдат там, или техният брой в здрави клетки е незначителен. Процесът може да продължи в обратната посока - включенията или частите на органелите, които са обичайни за тях, изчезват в клетките.

На ниво орган дистрофията се проявява чрез промяна във външния вид. Цвят, размер, форма, промени, такива процеси казват „дегенерация“ или дегенерация на орган. Тялото променя функционирането си - синтез на различни вещества, метаболизъм. Ако етиологията на дистрофията е подвижна и няма дълбоко увреждане, тогава има възможност за абсолютно възстановяване на органа. В други варианти процесите са необратими, развива се некроза.

Видове дистрофия

Те се класифицират според нивото на причинените от тях щети:

паренхимни - засягат паренхима на органа, стромално-васкуларна - преструктуриране в микросълзи и междуклетъчно пространство;

Ако разгледаме патологията на определен метаболизъм:

По простора на процеса са:

местни, общи или системни.

Също така разпределят придобити и наследствени.

Паренхимна диспротеиноза

Промените в метаболизма на цитоплазмените протеини, които са в свързано или свободно състояние, се наричат ​​протеинова дистрофия. Свързаните протеини са различни липопротеинови комплекси, а свободните протеини са представени от клетъчни ензими. Техните физико-химични устройства се променят, в цитоплазмата се образуват различни пептидни частици. Това води до промяна в обмена на вода и електролити, осмотично налягане, увеличаване на насищането на течността.

Морфологично, това се проявява с хиалинова капка и хидропична дистрофия. Последната фаза в тяхното съществуване може да бъде клетъчна некроза. Крайният етап на метаболитни нарушения на хиалиновата капка е коагулативна некроза, с хидропни в края на размножителната некроза на клетките. Помислете за тези промени е възможно само с използването на микроскопия на увредените места. При хиалиновата капсулна диспротеиноза в клетките се събират хиалинови капки. Клетки, засегнати от хидропична дистрофия, увеличават обема си поради вакуоли с течно прозрачно съдържание.

Зърнеста дистрофия, или мътна оток - също паренхимна дистрофия, загуба на протеин под формата на зърна. Причините са различни инфекции, циркулаторна патология, недохранване. Функционално, тя не носи нарушение на тялото и понякога регресира напълно.

Хидропната дистрофия, напротив, причинява депресия на чернодробната функция. Развива се на фона на тежък и умерен вирусен хепатит, продължителна холестаза, дистрофична форма на цироза. Най-силно изразеният тип е балонна дистрофия, която при продължително нарастване става необратима и става коликативна некроза. По този начин клетките се стопяват до течно състояние. Имунните клетки идват във фокуса и почистват мъртвите тъкани. На тяхно място се образува белег.

Хистичната капкова дистрофия в черния дроб се проявява чрез намаляване на размера на клетките, уплътняване на протеиновите образувания. Специален тип е алкохолен хиалин или бик Малори. Това е специален протеин, резултат от синтеза на хепатоцити. Намира се в клетките около ядрото и има ацидофилна реакция (оцветена в синьо). Притежава левкотаксис - привлича бели кръвни клетки, може да предизвика имунни реакции, стимулира образуването на колаген. В кръвта на пациенти с алкохолизъм се откриват циркулиращи имунни комплекси на базата на алкохолен хиалин, които са способни да инфектират бъбреците с образуването на гломерулонефрит.

Паренхимна липидоза

Мастната дистрофия е образуването на голямо количество липиди в клетките или отлагане в области, където не е било преди, както и синтеза на мазнини с нехарактерна структура.

По-голямата част от натрупаните мазнини в хепатоцитите е неутрална мазнина. Той образува капки, които постепенно се сливат в голяма вакуола. Мастният метаболизъм се нарушава в три случая:

Масово поемане на мазнини в организма, което в крайна сметка води до липса на ензими за храносмилането им. Токсичните вещества блокират синтеза на мазнини, липсата на аминокиселини за образуването на липопротеини и фосфолипиди.

Следните фактори провокират развитието на липидоза:

алкохолизъм, диабет, общо затлъстяване, токсични увреждания, наследствени ферментопатии, заболявания на храносмилателната система.

Затлъстяването на черния дроб се проявява в три форми:

дисеминирани - липидните капчици са в отделни клетки, зоновите мазнини се събират в специални зони на чернодробния лоб, дифузен - разпределението на мазнините по цялата лобула.

Степента на включване на затлъстяването може да бъде груба и капчица.

Дългосрочната консумация на алкохол е почти 50% завършена от образуването на мастна хепатоза.

Етиловият алкохол и неговите метаболитни продукти засилват синтеза на мастни киселини, но намаляват тяхното окисление и образуването на липопротеини. Натрупва се голямо количество холестерол, който намалява пропускливостта на клетъчните мембрани. Вътреклетъчните мастни капки изтласкват ядрото в периферията. Но синтетичната работа на клетката не е нарушена. С отказа на алкохола е обратният процес на развитие. Функциите се възстановяват, натрупаните липиди постепенно се метаболизират и отстраняват от черния дроб.

Но ако пациентът предпочита да пие още алкохол, той заплашва прехода на мастна дегенерация към цироза.

При пациенти с диабет мастна дегенерация се развива в 70% от случаите. Това се влияе от следните фактори:

възраст е по-често при пациенти в напреднала възраст, диабет тип 2 е свързан със затлъстяване или липиден метаболизъм, тежестта на кетоацидозата.

В резултат на липсата на инсулин и поглъщане на глюкоза в клетките се активира липолизата - метаболизма на мазнините, насочена към облекчаване на енергийния глад. Концентрацията на мастни киселини в кръвта се увеличава, черният дроб се опитва да ги преработи в липопротеини. Излишъкът отива до ресинтеза на триглицеридите. Но твърде много се забавя в хепатоцитите, причинявайки мастна хепатоза.

Мастната дегенерация на черния дроб е обратим процес. Основната роля тук играе прекратяването на влиянието на провокиращия фактор - елиминирането на алкохола, нормализирането на състава на храната, намаляването на количеството мазнини и контролирания курс на диабета.

Мастна дистрофия на бременни жени

Трябва да се има предвид и развитието на остра мастна хепатоза по време на бременност. Това е сериозно състояние, което често причинява смъртта на майката или плода. Причините за появата не са напълно известни. Предложено е влияние на наследствеността, генетично детерминиран дефект на митохондриалната ензимна система. Това причинява нарушено окисление на мастни киселини.

Симптомите на патологията са различни. Някои жълтеница може да не се появи. Но по-често има класически курс: слабост, летаргия, гадене, киселини. Постепенно нарастващата жълтеница, значителната му тежест е опасна за майката и плода. На фона на киселини, се образуват язви на хранопровода, повръщане на "утайка от кафе" е възможно по време на езофагеално кървене. Чернодробната недостатъчност се развива с картина на замъгляване на съзнанието. Често това е придружено от дисеминирана интраваскуларна коагулация, която става причина за смъртта.

Предполага се, че развитието на остра мастна хепатоза в третия триместър на бременността е показание за спешно раждане, за да се спаси живота на майката и детето.

Въглехидратна дистрофия

Проявява се чрез нарушаване на структурата или отлагане на форми на въглехидрати в нетипични места. Често това е предмет на формата за съхранение - гликоген. При диабет и гликогеноза такива процеси стават възможни.

При диабетиците съдържанието на гликоген в клетките е значително намалено, но се натрупва в ядрата, което ги прави „празни”, регулира се по съдовете и нервите, което ги уврежда и води до развитие на диабетна ангиопатия.

Ако количеството гликоген в тъканите се увеличи, това състояние се нарича гликогеноза. Това се наблюдава при анемия, левкемия, на места с възпаление. То се натрупва в мускулите, сърцето, бъбреците и стените на съдовете. Клинично може да се прояви фатално сърце или дихателна недостатъчност.

симптоми

Основното заболяване, причиняващо дистрофията, ще даде симптоми. Острите процеси са придружени от слабост, неразположение, намалена производителност. Разтягането на чернодробната капсула или заболяването на жлъчния мехур ще бъде придружено от болка. Често това е тъпа болка под ребрата вдясно. Понякога тя дава гърба на областта на десния бъбрек, на шията, рамото, рамото на дясно.

Пациентите се притесняват от диспептични симптоми - гадене, киселини, може би повръщане. Столът е счупен, има периоди на запек и диария, често придружени от подуване, газове.

Симптомът на жълтеница може да се появи след няколко часа или дни, като проявление на нарушение на метаболизма на билирубина. Първо реагирайте с изпражненията и урината. Изпражненията се обезцветяват, а урината става цвят на бирата. Паралелно, сърбежът на кожата - дразнене на кожните рецептори чрез циркулиране на жлъчните киселини.

При напреднали дегенеративни процеси има признаци на нарушен метаболизъм на протеините. Имунитетът намалява, по-често има инфекциозни заболявания. Липсата на синтез на протеиновите коагулационни фактори се проявява чрез кървене на венците, кръвоизливи в кожата, хемороидално, стомашно-чревно, маточно кървене.

Недостигът на протеин води до недостатъчно свързване на водата, което се проявява чрез множество едеми, развитието на асцит.

Крайната степен на чернодробна недостатъчност е чернодробната енцефалопатия. Това е синдром, който се развива като резултат от метаболитни нарушения и се проявява чрез промяна в съзнанието, поведението и нервно-мускулните реакции. Може да се развие остро в рамките на 7 дни или повече, след 3 месеца.

Тежестта на нарушенията зависи от скоростта на развитие и причините за това състояние. Има нарушения на личността, увреждане на паметта и намаляване на интелигентността.

Енцефалопатията протича в три етапа:

Малки личностни промени, оплаквания от нарушения на съня, загуба на внимание и памет, тежки личностни разстройства, често неадекватно поведение, промени в настроението, сънливост, монотонна реч, нарушена ориентация във времето, стур, промени в настроението, агресия, заблудени състояния, патологични рефлекси. кома - дълбока депресия на съзнанието, намаляване на сухожилните рефлекси, поява на патологични.

В допълнение към неврологичните признаци има и други клинични симптоми - жълтеница, миризма на черния дроб, треска, тахикардия. При обширна некроза може да се присъедини инфекция. Смъртта често възниква от мозъчен оток, бъбречна недостатъчност, белодробен оток, токсичен или хиповолемичен шок.

диагностика

Изследването започва с събиране на данни от анамнезата:

оплаквания от пациенти, време на поява на признаци на заболяване, тяхното развитие във времето, връзка с различни фактори - употреба на алкохол, хранене, физически упражнения, индикация за незащитени сексуални контакти, инжекции, посещения при зъби, татуировки, кръвопреливания през последните 6 месеца, наличие на стомашно-чревни заболявания чревен тракт, черния дроб, диабет, бременност.

Общото изследване разкрива излишно тегло, оцветяване на кожата, надраскване, кръвоизлив в кожата, обрив, пигментация, подуване на крайниците или натрупване на течност в коремната кухина.

Чернодробната дистрофия е морфологична характеристика на процесите, причинени от влиянието на различни патогенни фактори. Ето защо, диагнозата има за цел да установи заболяването, което е довело до развитие на дистрофия на организма. За тази цел се използват лабораторни диагностични методи. Пълната кръвна картина отразява наличието на възпаление в организма. Биохимичното изследване на кръвта позволява да се прецени състоянието на синтетичната функция на черния дроб, наличието на цитолитични реакции, увреждане на клетките.

В ход е проучване на маркери за вирусен хепатит, които също причиняват чернодробна дистрофия.

Следващият етап е ултразвук. Методът е неинвазивен и позволява откриване на дифузни или фокални промени в тъканта. По естеството на ултразвуковото изображение може да се предположи мастна инфилтрация на черния дроб, развитие на фиброза или цироза. На ултразвук ясно се виждат обемни образувания, кухини, кисти, калцификации, признаци на портална хипертония.

Използването на рентгенови методи позволява да се определи наличието на промени в черния дроб, увеличавайки неговия размер. Контрастирането на жлъчните пътища или кръвоносните съдове показва тяхното състояние, изкривяване, наличие на ограничения, бариери пред потока на жлъчката. Използват се също методи като CT и MRI. Няма специфични признаци за развитие на дистрофия. Това може да се отгатне чрез откриване на промени в паренхимната характеристика на различни заболявания.

Морфологичната картина може да се установи само с помощта на биопсия. Но това е травматичен метод, който може да доведе до сериозни усложнения. Затова се използва само според указанията:

изясняване на етиологията на чернодробно заболяване, хроничен вирусен хепатит, акумулационни заболявания (хемохроматоза, синдром на Уилсън), билиарна цироза за определяне степента на възпалителната реакция и фиброзни промени, карцином, контрол на ефекта от лечението на тези заболявания.

Има условия, при които този метод е абсолютно противопоказан:

тежко състояние на пациента, менструално кървене при жени, признаци на нарушение на кръвосъсирването, намален брой на тромбоцитите, механична жълтеница.

За да се диагностицира мастната дегенерация да се използва методът е непрактично. Тази форма има способността да регресира под влияние на лечението и диетата. Следователно данните, получени от проучването, няма да бъдат от значение за 2-3 седмици.

лечение

За да се справят ефективно с болестта, терапията трябва да се проведе в следните стъпки:

рационално хранене, лечение на коморбидност, възстановяване на черния дроб, консолидиране на резултатите.

Консервативна терапия

Лечението на съпътстващи заболявания е адекватно лечение на захарен диабет, предписан от ендокринолог. Заболяванията на стомашно-чревния тракт се лекуват от гатроентеролог или местен практикуващ лекар. За лечение на алкохолната зависимост, ако човек не е в състояние да се справи с алкохола за себе си, привлича се нарколог.

За лечение използвайте лекарства от различни групи:

Хепатопротекторите могат да имат различни ефекти. Те стабилизират клетъчните мембрани, възстановяват тяхната цялост, подобряват синтетичните способности на клетките. Те допринасят за подобряване на метаболизма на билирубина, мастните киселини, протеините. Представители на групата са лекарствата Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoxycholic acid и лекарства на базата на тях.

Също така се използва cholagogue наркотици Алохол, Holsas. Те подобряват синтеза на жлъчката, нейната секреция, регулират състава, намаляват задръстванията в черния дроб.

Статините се използват за коригиране на липидния профил на кръвта. Те намаляват абсорбцията на мазнини в червата, премахват излишния холестерол, не позволяват да се върнат в кръвта.

Лечението на тежка дистрофия, придружено от чернодробна енцефалопатия, се осъществява в интензивното отделение. Симптоматично лечение. Пациентът се прехвърля на парентерално хранене и въвеждането на течност, ограничава количеството на протеина. Препаратите се използват за коригиране на киселинно-алкалното състояние, ацидозата често се развива при това състояние и затова е необходим натриев бикарбонат. Изпишете антибиотици за подтискане на чревната флора.

Понякога има нужда от екстракорпорална детоксификация, особено след добавянето на бъбречна недостатъчност. За поддържане на общия метаболизъм във високи дози се използват глюкокортикоиди. Това състояние често е фатално.

Лечение по народни методи

Билковите лекарства и традиционната медицина могат да се използват като помощни методи на лечение след консултация с лекар. Те предлагат различни рецепти за изчистване на дистрофията.

Можете ежедневно да използвате 2 супени лъжици лимонов сок, смесен с същото количество вода.

През месеца пийте по 2 чаши на ден от инфузията, направени от плодовете на бял трън, корен от глухарче, коприва, листа от бреза. Тази смес се изсипва чаша вряла вода и настояват 15 минути.

Ако отрежете върха на зряла тиква и отстранете семената, ще получите контейнер, в който трябва да излеете свеж мед и да го поставите на тъмно, хладно място за две седмици. След това, полученият лекарствен състав се изсипва в буркан и се консумира преди хранене, една лъжица.

На празен стомах за месец пият смес от прясно изцеден сок от моркови и топло мляко в равни пропорции.

Семената на Thistle се смилат на прах. 3 лъжици пригответе 0,5 литра вода, намалете наполовина. Пийте една супена лъжица един час преди хранене за 1 месец.

Ефективно подпомага отвара от сушени круши и овесени ядки. За чаша плод, вземете 4 супени лъжици овесена каша, сварете в литър вода. Яжте цялата част през деня.

Хиперикум, хвощ, плодове от дива роза, издънки на дънна морска питка, смесени в равни части. А супена лъжица от сместа в чаша вода да ври. Пийте получения бульон през деня, разделен на 4 дози.

Една супена лъжица венчелистчета от цветята на дивата роза, смесена с половин лъжица мед. Яжте тази смес след хранене с чай.

диета

Лечението на черния дроб не означава твърда диета за отслабване. Гладът ще направи още повече вреда. Храната трябва да бъде балансирана в липидно-протеинов състав. Съдържанието на мазнини е ограничено поради животински произход - масло, сирена, свинска мас, месо от мастни породи. Това ще намали наситеността на храната с мазнини, ще намали тяхната абсорбция, а оттам и отрицателното въздействие върху черния дроб.

Количеството протеин, напротив, трябва да бъде увеличено от животински продукти. Това са техните протеини, които имат пълен състав на аминокиселини, съдържат незаменима група. Протеинът е необходим за синтетичните процеси на черния дроб - изграждане на собствени ензими, образуването на липопротеини от мазнини, производството на различни протеини на човешкото тяло - имунната система, съсирването на кръвта.

Количеството въглехидрати е най-голямо, те са енергиен субстрат. Но ние трябва да помним, че предпочитание се дава на растителни въглехидрати, фибри, диетични фибри. Обикновено захари, съдържащи се в сладкиши, сладко печене, бързо се обработват, значително повишават нивото на глюкозата, което ще усложни положението на пациента.

Алкохолът е абсолютно забранен, това е една от причините за развитието на дистрофия, така че първо трябва да се изключи.

Диетата може да бъде описана като млечно-зеленчукова с добавка на постно месо и риба. Зеленчуците и плодовете могат да се консумират под всякаква форма. Изключение правят киселец, бобови растения, гъби.

Количеството сол се намалява до 15 g на ден. За да не се бърка, храната се приготвя без сол, осолява се в чинията.

Ако причината за дистрофията е диабет, храненето трябва да бъде изградено върху системата за хляб. Той изчислява количеството въглехидрати, необходимо за човек на ден. Те се разпределят по храна и след това по специални таблици се установява до каква степен един или друг продукт може да се консумира. Тази система подпомага контрола на нивата на глюкозата при диабетиците и намалява теглото. Може да се използва и за хранене на хора с наднормено тегло. Излишното тегло ще изчезне гладко.

Ако чернодробната дистрофия достигне тежко състояние на чернодробна енцефалопатия, тогава храненето е различно. Количеството протеин е ограничено до 50 g на ден. Това е необходимо, за да може черният дроб да се справи с детоксикацията на продуктите от белтъчния метаболизъм. Когато състоянието се влоши, обикновено се отменя, като се започва парентерално хранене.

Профилактика и прогноза

Превенцията е насочена към премахване на рисковите фактори на състоянията и заболяванията, които водят до развитие на дистрофични процеси. Излишното тегло трябва да бъде взето под контрол, опитайте се да го намалите до приемливи числа. За да направите това, първо е необходимо да се определи индексът на телесна маса. Ако е над 25, тогава е време да помислите за намаляване на теглото.

Дори ако теглото е нормално, но храната богата на мазнини преобладава в диетата, трябва да се опитате да намалите количеството им, това ще намали натоварването на ензимните системи на черния дроб.

Постенето и тежките диети са безполезни. Дефицитът на протеин ще причини изтощение и развитие на мастна дистрофия, защото няма да има субстрат за синтеза на протеино-мастни молекули.

Алкохолът, дори и с малка, но редовна консумация, има токсичен ефект върху чернодробните клетки, уврежда ги и причинява патологични механизми за синтеза на нетипичен хиалинов протеин или отлагане на мазнини. Пълното отхвърляне на употребата на алкохол в ранните стадии на мастна дистрофия може да доведе до подобряване на състоянието на пациента. При развита цироза това ще възпрепятства началото на чернодробната енцефалопатия и крайния стадий на заболяването.

Вирусните увреждания на черния дроб могат да бъдат избегнати чрез запомняне на начините на предаване. За предотвратяване на хепатит А, трябва да поддържате лична хигиена, измивайте ръцете си, плодове, не използвайте питейна вода от открити източници. Вируси от тип В и С се предават чрез кръв, следователно, когато се извършват инвазивни процедури, използват инструменти за еднократна употреба, използват само личен комплект за маникюр, не влизат в незащитен секс и след преливане на кръв след 6 месеца се изследват за хепатит.

Жените в периода на планиране на бременността трябва да сведе до минимум проявите на съществуващите хронични заболявания на стомашно-чревния тракт, патологията на жлъчните пътища. По време на бременността, в резултат на хормоналната корекция, съществува риск от развитие на гестационен захарен диабет и може да се прояви мастна хепатоза като скрито наследствено нарушение на метаболизма на естрогените. Следователно, спазването на диета с ниско съдържание на мазнини и прости въглехидрати ще бъде предотвратяване на чернодробна недостатъчност.

Всякакви заболявания на стомашно-чревния тракт трябва да бъдат диагностицирани и лекувани своевременно.