Код на заболяването (код за диагностика) K74

Код на болестта (код за диагностика):

K74 Фиброза и цироза

K74.0 Фиброза на черния дроб

К74.1 Чернодробна склероза

K74.2 Фиброза на черния дроб в комбинация с чернодробна склероза

K74.3 Първична билиарна цироза

K74.4 Вторична билиарна цироза

K74.5 Белиарна цироза, неуточнена

K74.6 Друга и неуточнена цироза

Жив ли е Христос? Христос е възкръснал от мъртвите? Изследователите изучават фактите

Цироза на черния дроб (код К 74)

Определение. Чернодробната цироза е последният етап от хроничните й заболявания, характеризираща се с нарушена архитектоника на лобулната структура на паренхима на органа, фиброза, регенеративни възли (морфологично), синдроми на хепатоцелуларна недостатъчност, портална хипертония (клинично).

Патологичните заболявания в Русия възлизат на 20–35 случая на 100 000 население в различни региони. Смъртността в Европа варира от 13,2 до 20,6 на 100 000 души. 3-5 пациенти с цироза на черния дроб живеят в областта на общопрактикуващия лекар (дистрикт терапевт), 1-2 от които умират годишно.

Етиология. Най-честите причини са хроничен вирусен хепатит В, С, D, автоимунен хепатит, алкохолизъм. По-редки са хроничният хепатит при приемане на лекарства (цитостатика, D-пенициламин и др.), Хронични професионални интоксикации. Чернодробната цироза се дължи на: дълготрайна обструкция на жлъчните пътища с интрахепатален холестазен синдром, хронична сърдечна недостатъчност (дефицит на протеини, витамини В), наследствени заболявания (дефицит на 1-антитрипсин, хемохроматоза, болест на Уилсън-Коновалов).

При всеки четвърти пациент етиологията на чернодробната цироза не може да бъде дешифрирана, а след това се счита за "криптогенна".

Патогенеза. Патологична анатомия. Водещият задействащ механизъм на цирозата е мостовата некроза на паренхимата. На мястото на мъртвите хепатоцити се развива съединителна тъкан, нарушаваща нормалната архитектура на лобулите. Образуват се фалшиви филийки. Интрахепатичният кръвен поток се променя, шунти се движат около хепатоцитите. Комбинацията от дефектно кръвоснабдяване с хепатоцити с тяхното възпаление, причинено от продължителното излагане на етиологични фактори, води до замяна на нарастващия брой хепатоцити с съединителна тъкан. Тъй като стъпалната некроза често селективно засяга хепатоцитите, съседни на порталните тракти, се образува перипортална склероза.

Основните видове фиброза са перихепатоцелуларни, центрилобуларни, портални и перипортални, многолокатни, мостовидни, перидуктуални и перидуктални, перивенулярни. Фиброзата и цирозата не са синоними. Цироза е дифузно увреждане на черния дроб, характеризиращо се с комбинация от фиброза, псевдосегментна трансформация на паренхима, наличие на фиброзни прегради, свързващи системата на чернодробните вени със системата v. Portale.

В случай на малка цироза, възлите са с размери до 3 mm, с цироза на големите възли - от 3 mm до 5 cm.

От гледна точка на морфологията се изолира активна цироза, при която в паренхимата се наблюдават некротични хепатоцити и лимфоидни клетъчни инфилтрати в лобулите. В строма - лимфоидна инфилтрация, фибробласти; яснотата на границите на лобулите изчезва; В резултат на стъпаловидната некроза на хепатоцитите се образува нова "вълна" на перипорталната фиброза.

Неактивната цироза се характеризира с липсата на хепатоцитна некроза, възпалителна инфилтрация. Границите между възлите и преградите са ясни.

Клиника. В първоначалния период, слабост, умора, раздразнителност, безсъние, лошо настроение, тъпа болка в десния хипохондрия, гадене, нестабилен стол. Черният дроб е разширен, с остър ръб, гъст, безболезнен. Често увеличава слезката. "Малки чернодробни признаци" - панерна еритема, вени на паяк, "лакиран" език.

• Ултразвуково изследване на черния дроб - дифузни промени, разширяване на порталните и слезковите вени.

• Лабораторни показатели: диспротеинемия, положителни седиментни реакции, с активна цироза - умерено повишаване на индикаторните ензими (AlAT, LDH5, -.).

В периода на детайлни клинични прояви:

• синдром на портална хипертония (спленомегалия, асцит, разширени вени на долната третина на хранопровода и сърдечен участък на стомаха, “венозен модел” на кожата на корема, разширени хемороиди, които периодично кървят);

• оток-асцитен синдром (асцит, който обикновено се предшества от газове - “първи вятър, а след това дъжд” от френски автори; хидроторакс);

• хиперспленизъм (уголемяване на далака, левкопения, тромбоцитопения, анемия);

• язви и ерозии на стомашно-чревния тракт, панкреатит със синдром на диария-стеаторея; миокардна дистрофия; увреждане на бъбреците;

• ендокринни нарушения (гинекомастия, тестикуларна атрофия при мъже; аменорея при жени);

• хепатоцелуларна недостатъчност (нарушение на съня, летаргия, слабост, кръвоизлив; хипопротеинемия, хипоалбуминемия, нарушена толерантност към въглехидрати, хипербилирубинемия);

• хепатоцелуларна жълтеница;

• повишаване на телесната температура.

• некоригирана жълтеница, портална хипертония, хиперспленизъм;

• енцефалопатия (ступор, сопор, чернодробна кома);

• хепаторенален синдром с увеличаване на хроничната бъбречна недостатъчност.

Вирусната цироза може да се развие след 8-24 месеца. от появата на вирусен хепатит (при наличие на мостова некроза) и след 2-5 години (при наличие на стъпкова некроза). В клиниката на преден план излиза синдромът на чернодробна недостатъчност с астенични, диспептични, хеморагични прояви, преходна жълтеница.

Лабораторни маркери за вирусна репликация или интеграция. Според биопсията на черния дроб се посочва видът цироза - голям възел, малък възел, критерии за активността на процеса или тяхното отсъствие.

Алкохолна цироза на черния дроб. Рискови фактори: генетично определена ниска активност на ензима алкохол дехидрогеназа, хранителен дефицит (нисък прием на протеини, витамини), "опит" на злоупотреба с алкохол, женски пол. Алкохолно увреждане на черния дроб в 50% от случаите комбинирано с вирусно.

Клиничен водещ синдром - портална хипертония с разширени вени: хранопровода, стомаха, хемороиди; асцит. Загуба на тегло, синдром на диария - стеаторея. Жълтеница, хепатоцелуларна недостатъчност се присъединяват по-късно. Специфичен маркер - висока активност на ензима а-Глутамилтранспептидаза (? -.).

В биопсични образци - цироза на малки участъци, фалшиви филийки, разделени с портоцентрални прегради. Възпалителната инфилтрация на септите не е типична. Откриването на хиалин (телето Mallo-ri) в хепатоцитите се счита за специфичен маркер за алкохолно увреждане на черния дроб.

Цироза на черния дроб в резултат на автоимунен хепатит. Цирозата се образува след 2-5 години от началото на хепатита (при нелекувани случаи). Болни млади жени. Клинично доминиран от синдрома на хепатоцелуларна недостатъчност. Екстрахепатални лезии: кардит, плеврит, гломерулит на нефрит, тиреоидит, хемолитична анемия, хеморагичен синдром, улцерозен колит. В кръвта: положителен ЛЕ-феномен, ревматоиден фактор, висок титър на антитела: за гладки мускули, антинуклеарни - до антигени на хепатоцитни мембрани, IgJ.

Морфологично - цироза на големи участъци, хепатоцитна некроза, инфилтрация на перипорталните пътища от клетки на лимфоцитната серия.

Първична билиарна цироза. Механизмът на задвижване е автоимунен. Болни млади жени и на средна възраст. Ранни признаци: жълтеница с пруритус, хиперпигментация. Рязко увеличен черен дроб. При повечето пациенти - синдром на Sjogren ("сух" синдром - със суха конюнктива, устна кухина, гениталии). Ксантоми, xanthelasma. Остеопороз, фрактури на костите.

Интрахепатични холези: хипербилирубинемия, висока алкална фосфатазна активност, хиперхолестеролемия, висок титър на антимитохондриални антитела, IgM.

В чернодробни биопсични проби: лимфоцитоцелуларна инфилтрация на перипортални пътища, перихоландуларна, перидуктуална, перидуктална фиброза, некрози и признаци на атипична регенерация на жлъчните пътища с последваща трансформация в цироза на големи участъци.

Първичен склерозиращ холангит. Болест на млади мъже, повечето от които (до 75%) имат улцерозен колит или болест на Крон. Синдромът на холестаза има типични клинични прояви: жълтеница, сърбеж, обезцветени изпражнения, тъмна урина. В кръвта, високо ниво на пряка фракция на билирубин, висока активност на алкална фосфатаза. Хиперхолестеролемия. Симптоми на холангит: повишена температура, левкоцитоза, повишена ESR. С ретроградна холангиография - стриктурите на жлъчните пътища с техния париетален разширение.

Хемохроматозата има три водещи симптоми: мелазма (тъмнокафява кожа, опушен, бронзов цвят, кожни гънки на дланите не са пигментирани); захарен диабет; цироза на черния дроб. Диагнозата се изяснява чрез чернодробна биопсия.

Хепатоцеребрална дистрофия (болест на Wilson-Konovalov). Хепатомегалия, жълтеница от чернодробни клетки, спленомегалия, асцит, роговичен пръстен на Кайзер-Флейшер, екстрапирамиден синдром с ригидност, хиперкинеза. Високи нива на церулоплазмин в серума, повишена екскреция на мед в урината.

• Етиология: в резултат на вирусен хепатит В, С, D (вирусна цироза); алкохол; в резултат от автоимунен хепатит; първичен билиарна първична склерозираща холангит. Тезавризми (хемохроматоза; хепатолентикуларна дегенерация - болест на Уилсън); сърдечна недостатъчност (сърдечна цироза).

• Активен процес. Критерии за активен процес. Морфологични: тежка възпалителна реакция на стромата, активна възлова регенерация, хепатоцитна некроза. Клинично: влошаване на общото състояние, болки в десния хипохондрия, епигастрия, поява на нови телеангиектазии. Лабораторни тестове: висока активност на трансаминазите, диспротеинемия, високо ESR и положителни тестове за остра фаза.

Неактивният процес може да се прецени по липсата или ниската тежест на възпалителната реакция на стромата, липсата на признаци на активна регенерация на паренхима, яснотата на границите между паренхима и стромалния орган, липсата на некроза на хепатоцитите. Клинични еквиваленти: в ранните етапи - изчезването на оплаквания, нормализирането на функциите на черния дроб. На по-късен етап - някои субективни подобрения, благоприятни промени във функционалните тестове.

• Функционално състояние на чернодробния паренхим:

- чернодробна цироза компенсирана (клас А по Child-Pugh - 5-6 точки): няма признаци на чернодробна енцефалопатия и асцит, билирубин по-малък от 20 μmol / l, серумен албумин над 35 g / l, протромбинов индекс 60-80%;

- субкомпенсирана чернодробна цироза (клас B по Child-Pugh - 7–9 точки): умерено маркиран асцит, податлив на консервативно лечение (няма нужда от пункции), чернодробна енцефалопатия от типа на “малка хепаргия”, билирубин 30-40 µmol / l, серумен албумин 28 -34 g / 1, протромбинов индекс 40-59%);

- декомпенсирана чернодробна цироза (клас C по Child-Pugh - повече от 9 точки): големи асцити, устойчиви на терапия, чернодробна енцефалопатия от типа на „голяма хепатаргия” с прекома, кома; билирубин повече от 40 µmol / l, серумен албумин по-малко от 27 g / l, протромбинов индекс по-малък от 39%.

Посочва се наличието и тежестта на синдрома на порталната хипертония и неговите усложнения, синдром на хиперспленизъм.

Ако се извърши игла за биопсия, се дава морфологичната характеристика на процеса. Усложнения на основното заболяване:

• кървене от разширени вени на хранопровода, стомаха, хемороидалните вени;

• тромбоза на порталната вена;

• инфекции (пневмония и др.).

Според общите принципи се формулира психологически статус. Оказва се, че социалната диагноза не е направена в диагностичната формула.

Пример за формулиране на диагноза

• Хроничен хепатит В - цироза, неактивна, функционално компенсирана; портална хипертония, умерено тежка.

• Хроничен алкохолен хепатит - цироза, активна, функционално декомпенсирана: портална хипертония, хиперспленизъм. Усложнения: стомашно кървене (дата, час).

Водещият синдром е комбинираното увеличаване на черния дроб и далака (хепатолиенален синдром).

• Псевдоцироз Пика с адхезивен перикардит възниква с хепато- и спленомегалия, асцит, за разлика от чернодробната цироза, се виждат подути вратни вени, лицето на пациентите е синкаво и подпухнало, а на рентгенограмите - калцификация на перикарда.

• Синдромът на Budd-Chiari (тромбоза на чернодробните вени) се характеризира с болка в десния хипохондрия, хепато- и спленомегалия, асцит, “глава от медуза”. За разлика от цирозата на черния дроб, синдромът на Badda-Chiari не притежава кахексия, еритема палмар, съдови звездички, гинекомастия, загуба на коса в подмишниците и пубисната коса, а диагнозата се установява чрез спленопортография.

• Първична амилоидоза. Хепато- и спленомегалия, кардиомегалия с аритмии и сърдечен блок, сърдечна недостатъчност, ентеропатия, нефротичен синдром. Диагнозата се потвърждава от резултатите от биопсия на венците, ректума.

• Хронична миелоидна левкемия. Хепато- и спленомегалията се комбинират с анемия, висока левкоцитоза, наличието на всички миелоидни клетки, тромбоцитоза, базофилия и еозинофилия.

• Остеомиелосклероза. Хепато- и спленомегалията се комбинират с анемия. В кръвта няма властни клетки, диагнозата се уточнява чрез трепанобиопсия.

Водещият симптом е асцит.

• Метастази на злокачествен тумор в перитонеума. Клиника на рак на стомаха, червата, черния дроб, панкреаса, яйчниците, матката. Пациентът е изтощен, блед. Лапароскопията разкрива туморни метастази на повърхността на перитонеума и оментума. Хистологичното изследване изяснява естеството на първичния тумор.

• Перитонеалната мезотелиом се диагностицира чрез лапароскопия, цитологично изследване на асцитична течност,

• Туберкулозен перитонит. Изолиран асцит в комбинация с повишена температура, коремна болка, загуба на тегло. Клинични и рентгенологични симптоми на белодробна туберкулоза. Признаци на извънбелодробна туберкулоза. Спецификация на диагнозата: лапароскопия с таргетна биопсия, изолиране на туберкулозна бацилна култура от асцитна течност.

• Тромбоза на чернодробните вени, долната кава на вената. Асцит, коремна болка, разширени вени на хранопровода, стомаха, предната коремна стена. Диагнозата се определя чрез спленопортография.

• Сърдечна недостатъчност на дясната камера. Клапни дефекти на дясното сърце, митрална стеноза, вродени сърдечни дефекти. Продължителна хепатомегалия в комбинация с подуване на краката, подуване на шийните вени. Ascites се присъединява по-късно, съпътства с други симптоми на дяснокамерна сърдечна недостатъчност.

• Нефротичен синдром. Асцит се комбинира с анасарка, масивна протеинурия, хипопротеинемия, хиперхолестеролемия.

Ние лекуваме черния дроб

Лечение, симптоми, лекарства

Диагноза до 74

Състояние на съзнанието

интелектуален

състояние, поведение

Неврологичен статус

Сънливост, смущение
ритъм на съня

Намалено внимание
концентрация, забрава

Малък треперене,
и смяна на почерка

Летаргия или апатия

Дезориентация, неадекватна
поведение

Дезориентация, агресия,
дълбока амнезия

Липса на съзнание и
реакция на болка

Диагнозата се установява въз основа на клинични симптоми и клинични и лабораторни признаци на нарушена чернодробна функция. Необходимо е да се оцени съзнанието, поведението, интелигентността, неврологичния статус (тремор, промяна на почерка, психометрични тестове).

Клинични прояви на минимална ПЕ:
- нарушаване на зрителното възприятие;
- намалено внимание и памет;
- забавяне на процеса на мислене;
- нарушена концентрация;
- намаляване на работоспособността;
- намаляване на скоростта на реакцията;
- раздразнителност.

За ранна диагностика на ПЕ в клиничната практика се използват психометрични тестове: свързване на числа, буквено-числово, линеарно, ръкописен, аритметичен, преразказващ и др. Например, при извършване на тест за свързване на числа, пациентът трябва да свърже числата от 1 до 25, отпечатани на случаен принцип върху лист хартия. В резултат на теста се изчислява времето, което пациентът изразходва за неговото изпълнение (включително времето, необходимо за коригиране на грешки).
Чувствителността на психометричните тестове при откриване на ПЕ е 70-80%.

Тълкуване на резултатите от тестовите номера на връзката

За разпознаване при пациенти с цироза в ранните стадии на чернодробната енцефалопатия са подложени на скрининг: t
- рискова група - шофьори на моторни превозни средства, лица, наети на работа, които изискват концентрация на внимание и координация на движенията (затрудняват обичайната си работа);
- Пациенти с оплаквания от когнитивни нарушения (загуба на внимание, загуба на паметта);
- пациенти, които не са в състояние да извършват рутинна работа (изисква проучване на роднини, колеги).

Клиничната картина на асцит може да се появи внезапно или да се развие постепенно в продължение на няколко месеца. Най-често пациентите отиват при лекаря, виждайки увеличаване на размера на корема. Поради надигането на диафрагмата с изразено натрупване на течност в коремната кухина, при пациенти може да възникне недостиг на въздух.

Според класификацията на Международното асцитно общество (IAC) има 3 степени на асцит, в зависимост от неговата тежест:

- 1-ва степен - течност в коремната кухина се определя само чрез ултразвук;

- 2-ра степен - наблюдава се симетрично нарастване на корема;

- 3-та степен - интензивен асцит.

В случаите, когато правилното прилагане на диуретични лекарства не води до намаляване на асцит, той се нарича резистентен. Наблюдава се при 10% от пациентите с цироза и асцит. Преживяемостта в развитието на устойчив асцит за 1 година не надвишава 50%.

Диагностични критерии за устойчив асцит (според K.P. Moore):

1. Продължителност на лечението: интензивна терапия с диуретици (максимални дози от алдостеронови антагонисти 400 mg / ден, фуроземид 160 mg / ден) за 1 седмица с диета със съдържание на сол до 5,2 g / ден.

2. Няма отговор на лечението: намаляване на телесното тегло по-малко от 0,8 kg на всеки 4 дни.

3. Ранен рецидив: връщане на асцит на 2-3-та степен в рамките на 4 седмици от началото на лечението.

4. Усложнения, свързани с приема на диуретици:

- портативна енцефалопатия, разработена при липса на други провокиращи фактори;

- бъбречна недостатъчност - повишаване на концентрацията на серумния креатинин с повече от 100% до ниво> 2 mg / dl при пациенти, повлияващи се от лечението;

- хипонатриемия - намаляването на серумното съдържание на Na с повече от 10 mmol / l до ниво може да се счита за резистентно погрешно, тъй като неспазването на хипонатриемия диета, прилагането на НСПВС, водещи до задържане на течности и ниски дози диуретици също могат да бъдат причини за неуспех на диуретично лечение.

Инфекция с асцитична течност

Цирозата на черния дроб често причинява развитие на вторичен имунодефицит.

Спонтанният бактериален перитонит (SBP) е може би най-типичното инфекциозно усложнение на цирозата на черния дроб: според литературата той се открива при 7–31% от пациентите с асцит.

Основните симптоми на SBP:
- дифузна коремна болка с различна интензивност и без ясна локализация;
- треска;
- повишаване на чернодробната енцефалопатия без видими провокиращи фактори.
При 8-10% от пациентите се определя положителен симптом на перитонеално дразнене.

Първоначалните симптоми отсъстват при 10-33% от пациентите и наличието на болестта е случайно открито в проучването на AF. Това може да се дължи на факта, че обикновено при такива пациенти преобладава клиниката на чернодробната енцефалопатия, която прикрива други симптоми.

Инфекцията с АФ в повечето случаи се причинява от чревни бактерии. В 70% от случаите Грам-отрицателните бактерии - Escherichia coli и Klebsiella spp. Грам-положителните коки (Streptococcus pneumoniae) съставляват 10-20%, често се среща Candida albicans. Анаеробната флора се засява в 3-4% от случаите.

Спонтанен бактериален перитонит:
- положително засяване на AF (обикновено това е мономикробна култура);
- съдържанието на неутрофили - повече от 250 в 1 mm 3;
- няма интраабдоминален източник на инфекция.

Мономикробни ненейрофилни бактериални асцити: съдържанието на неутрофили в асцитна течност е по-малко от 250 в 1 mm3. Той се появява при пациенти с по-малко тежко увреждане на черния дроб. AF спонтанно става стерилен при 62% от пациентите.

Вторичен бактериален перитонит: в тестовия материал се открива полимикробна култура в комбинация с неутрофили в количество от ≥250 до 1 mm3. В това изпълнение, AF инфекцията се появява, когато перфорацията на червата, такива пациенти се нуждаят от спешна хирургична намеса.

Биохимични характеристики на AJ:
- нивото на общия протеин е над 1 g / dl;
- глюкоза под 50 mg / dL;
- LDH активност над 225 единици / ml (или повече от горната граница на нормата в серума).
В допълнение, ако по време на повторна парацентеза, проведена 48-72 часа след началото на адекватна антибиотична терапия, броят на неутрофилите се увеличава, можем да приемем развитието на вторичен перитонит.

Херния на коремната стена е рядко усложнение на асцита. Показания за спешна диагностична парацентеза при чернодробна цироза са симптоми на инфекция с асцитна течност (коремна болка, треска, левкоцитоза, поява или увеличаване на дълбочината на енцефалопатията или тежестта на бъбречната недостатъчност), стомашно-чревно кървене или хипотония.

III. Хепаторен синдром

Критериите за диагностициране на хепаторенален синдром (GDS) при пациенти с цироза са представени от Международното дружество за изследване на асцитите (Salerno F., Gerbes A., Gines P. et al. // Gut, 2007). Те включват:

- цироза на черния дроб с асцит;

- серумния креатинин над 1,5 mg / dL (> 133 mmol / L);

- Няма намаление на серумния креатинин под 1,5 mg / dl (133 mmol / l) след 2-дневно прекъсване на диуретичната терапия и приложение на течности с албумин (препоръчителната доза албумин е 1 g / kg дневно до максимална доза от 100 g / ден). ;

- липсата на други причини за развитие на бъбречна недостатъчност (шок, сепсис, намаляване на обема на циркулиращата плазма, употребата на нефротоксични лекарства);

- са изключени паренхимни бъбречни заболявания при наличие на протеинурия (> 500 mg / ден), микрогематурия (> 50 червени кръвни клетки в зрителното поле) и / или промени в бъбреците по време на ултразвуково изследване.

При пациенти с декомпенсирана цироза функционалната бъбречна недостатъчност се свързва и прогресира. При приблизително 15% от пациентите GDS се развива в рамките на 6 месеца от момента на първата хоспитализация за асцит, в 40% - в рамките на 5 години.

GDS тип 2 се развива при пациенти с декомпенсирано чернодробно заболяване и е тясно свързано с резистентния асцит. Той има бавен ход, бъбречната недостатъчност е по-слабо изразена (серумният креатинин не надвишава 1,5-2,5 mg / dL).

Липсват специфични клинични симптоми на HRS. Клиничната картина съчетава симптомите на остра бъбречна недостатъчност с прогресивна чернодробна недостатъчност и портална хипертония.

За хепаторенален синдром, апатия, слабост, жажда са типични; коремът се увеличава, обемът на артериалното налягане намалява, жълтеницата може да се увеличи.

Типични бъбречни признаци: олигурия, намалена филтрационна функция с умерено повишаване на серумния креатинин и азот в урея в кръвта. В същото време концентрационната способност на бъбреците е достатъчно запазена.
Протеинурията, промените в утайката са минимални и рядко се откриват.
В крайния стадий на хепатореналния синдром е възможно добавянето на хиперкалиемия, хипохлоремия.

Трябва да се има предвид вероятността от развитие на GDS в присъствието на пациент с ясно изразен асцит без отговор на терапия, артериална хипотония, хипонатриемия.
Диагнозата трябва да се основава на критериите на IAC (1996) и всички критерии трябва да са на разположение за формулирането му. След откриване на бъбречна недостатъчност, диагнозата HRS се извършва чрез изключване.

1. Надбъбречна:
- тромбоза на чернодробната вена (синдром на Budd-Chiari, туморна инвазия);
- Обструкция на долната вена кава (мембрана в лумена на долната вена кава, туморна инвазия);
- заболявания на сърдечно-съдовата система (констриктивен перикардит, тежка трикуспидна регургитация).

2. Интрахепатални:

2. 2 Синусоидални:
- всички случаи на цироза на черния дроб;
- остър алкохолен хепатит;
- тежък вирусен хепатит;
- Остър мастен черен дроб при бременни жени;
- интоксикация с витамин А;
- системна мастоцитоза;
- чернодробна пурпура;
- цитотоксични лекарства;

2.3 След синусоидални:
- вено-оклузивна болест;
- алкохолна центролобуларна хиалинна склероза;

3. Subhepatic:
- тромбоза на порталната вена;
- кавернозна трансформация на порталната вена;
- тромбоза на слезковата вена;
- висцерална артериовенозна фистула;
- идиопатична тропична спленомегалия.

Разширени вени (разширени вени) на хранопровода и стомаха с кървене от тях е клинична проява на портална хипертония (PG). При преглед, разширяване на далака, се откриват разширени вени на предната коремна стена, отклоняващи се от пъпа ("главата на медузата"), но по-често в епигастралната област се наблюдават една или няколко сафенозни вени. В областта на пъпната връв понякога се чува съдов венозен шум. Плътният черен дроб показва, че процесорът и мекият черен дроб показват извънпеченочен портален блок. Наличието на асцит с CP предполага развитието на чернодробна недостатъчност.

Необходимо е да се разграничат аноректалните разширени вени с хемороиди, които не са свързани с ПГ.

Такива признаци като спленомегалия, асцит, чернодробна енцефалопатия и разширени вени на хранопровода показват при пациенти с чернодробно заболяване. Ако някой от тези симптоми се открие при пациент, е необходимо да се изключи или потвърди ПГ и цироза.

Като непряко потвърждение на диагнозата PG е откриването на разширени вени на хранопровода при извършване на EGDS. Ако те са незабелязани, се изисква ендоскопско изследване поне веднъж на всеки 2 години и ако се откриват, ежегодно.

Освен това, по време на ендоскопията, рискът от кървене от разширени вени на хранопровода и / или стомаха и необходимостта от профилактично лечение са задължителни.

Класификация на разширени вени на хранопровода по размер:

- I степен - единични вени, намаляващи при натискане на ендоскопа;

- степен II - няколко стълба от вени, които не се сливат около обиколката на хранопровода, но не намаляват, когато ги притиска ендоскопът;

- III степен - вените се сливат по цялата обиколка на хранопровода.

В случай на непоносимост към EGDS може да се използва видеокапсула, но този метод все още трябва да бъде подобрен при диагностицирането на тежестта на парниковите газове.

Ултразвукови признаци на ПГ:
- разширяване на порталната вена до 13 mm или повече;
- намаляване на скоростта на кръвния поток или ретрограден приток на кръв в порталната вена;
- появата на портокавални колатерали (парабумична вена, варикозна вена на слезката и др.).

V. Разреден хипонатриемия

При пациенти с цироза, хипонатриемията с разреждане (хипонатриемия при разреждане) е клиничен синдром и се диагностицира въз основа на следните симптоми:

- намаляване на серумния натрий ≤130 mmol / l;

- увеличаване на обема на извънклетъчната течност;

- Наличието на асцит и / или периферен оток.

Подобна патология възниква средно при една трета (30-35%) от болнични пациенти с цироза и асцит.
Разреждането на хипонатриемия трябва да се отличава от истинската хипонатриемия, която се развива с намаляване на обема на циркулиращата плазмата поради предозиране на диуретични лекарства при пациенти без асцит и оток.

Клинични признаци на хипонатриемия: повръщане, гадене, анорексия, апатия, летаргия, гърчове, дезориентация, главоболие.

Неврологичните симптоми, които се появяват в това състояние, трудно се различават от проявите на чернодробна енцефалопатия.

За лечение на разредена хипонатриемия се препоръчва да се ограничи приема на течност до 1 l дневно, да се следва диета без сол, за да се отменят диуретичните лекарства (нивото на Na е под 125 mmol / l).

В някои случаи, определени индивидуално в зависимост от състоянието на пациента, е необходима корекция на хипонатриемия.

Друга и неуточнена цироза на черния дроб (K74.6)

Версия: Directory of Diseases MedElement

Обща информация

Кратко описание

забележка
Тази подпозиция включва следните допълнителни четирицифрени кодове на чернодробна цироза: t
- Цироза на черния дроб, неуточнена (K74.60);

- криптогенен;
- makronodulyarny;
- micronodular;
- смесен тип;
- портал;
- Postnecrotic.

Изключени от тази подпозиция:

Така, цироза на черния дроб, кодирана в тази подпозиция, се описва като клинико-морфологичен синдром с необяснима или неуточнена етиология.

морфология

Липсата на дори един от тези признаци прави невъзможно процеса цироза.

Допълнителни признаци на цироза (не винаги откриваеми) могат да бъдат:
- хепатоцитна дистрофия (хидропична, балонна, мастна);
- хепатоцитна некроза.

3. Класификация
Популярна по-ранна класификация се основава на размера на възобновяемите възли, тъй като се смята, че малките (по-малко от 3 mm) възли са характерни за токсична (алкохолна) цироза, а голяма - за вирусно увреждане. Понастоящем такава причинно-следствена връзка подлежи на съмнение. Дескриптивните термини "микронодулни", "макронодулни", "неравномерни" са лишени от клинично значение.
3.2. Билиарната и порталната цироза са морфологично практически неразличими в крайния етап.

4. Клиника
Клиничната проява на цироза е хронична или неуточнена чернодробна недостатъчност. Разликите в кодирането се крият във факта, че чернодробната недостатъчност е описана главно като клиничен и лабораторен синдром, а цирозата на черния дроб - като клинично и морфологично.

Период на потока

В зависимост от много фактори, цирозата на черния дроб се формира в периоди от няколко седмици до няколко години.

класификация

Клинична класификация

1.1 С компенсирана цироза на черния дроб:

- портална хипертония (асцит, разширени вени на хранопровода, стомаха, ректума; кървене от разширени възли; хепатална енцефалопатия; жълтеница).

2. Според клиничните и лабораторните характеристики:

2.3 За класифициране по тежест се използва класификацията на Хепатоцелуларната функция при чернодробна цироза (вж. Таблицата по-долу).

- клас С (декомпенсиран): 10-15 точки.

2.4. Скали MELD / PELD
От 2002 г. насам, като част от американска програма за трансплантация на черния дроб, се използва модел на краен стадий на чернодробно заболяване (MELD) като система за оценка, предназначена да оцени относителната тежест на чернодробното заболяване. В педиатрията подобна скала се нарича PELD (педиатрична крайна стадийна чернодробна болест) и се използва за оценка на тежестта на процеса при деца под 12-годишна възраст.

Резултатът от системата MELD е от 6 до 40 точки. Скалата се използва и за прогнозиране на смъртността през следващите 3 месеца и определяне на спешността на необходимата трансплантация на черния дроб.

Морфологична класификация
Предложен от Световната асоциация по хепатология (Acapulco, 1974) и СЗО (1978). В момента губи своята практическа стойност.

Етиология и патогенеза

I. Етиология

1. Идентифицирани етиологични фактори:

1.1 Общите причини за цироза като цяло са:
- вирусен хепатит В (± HDV) и С - 10-40% от цялата цироза;

Забележка. Следователно, в тази подкатегория се кодира само цироза на черния дроб, включена в раздела "Резюме". Цирозата с указание за установена етиология е кодирана в други подкатегории.

2. Криптогенна цироза
Етиологията на цирозата не може да бъде установена при приблизително 10-35% от пациентите. Такава цироза се счита за криптогенна. Повече от 50% от пациентите, които преди това са били диагностицирани с идиопатичен хроничен хепатит или криптогенна цироза, могат да открият хепатит С.
Според други автори, групата на криптогенната цироза включва предимно определен брой чернодробни цирози, наблюдавани при деца мигриращи (Антили, Реюнион, Иберийски полуостров, Северна Африка), чийто произход предполага хранителни фактори (които не са доказани поради липса на епидемиологични данни). ). С пълна сигурност можем само да отбележим липсата на алкохолна цироза при децата.


II. аутопсия

епидемиология

Възраст: предимно зряла възраст

Съотношение на пола (m / f): 2

Фактори и рискови групи

Клинична картина

Клинични диагностични критерии

Симптоми, ток

диагностика

2. FEGDS.
Провеждане задължително след диагнозата. Използва се за определяне на тежестта на разширени вени. В негово отсъствие ендоскопското изследване се повтаря на интервали от 3 години.

Степента на разширени вени на хранопровода:

3. Чернодробна биопсия с хистологично изследване на биопсия - се счита за "златен стандарт" на диагнозата. Трудностите при диагностицирането са свързани с недостатъчно вземане на проби, неправилно избрани места за вземане на проби от биопсия.
Методът се използва за определяне на индекса на фиброзата и индекса на хистологичната активност на скалите METAVIR, Ishak, Knodell. Чернодробната биопсия може да се извърши при приемливи скорости на кръвосъсирване (INR по-малко от 1,3 или протромбинов индекс повече от 60%, брой на тромбоцитите над 60x10 9 / l). За да се намали риска от усложнения, процедурата се извършва под ултразвуков контрол.

4. Методът за индиректна еластография на черния дроб се извършва с помощта на апарат FibroScan (EchoSens, Франция). Методът се основава на ултразвуково измерване на скоростта и разпределението на механичните вибрации, създадени изкуствено от апарата, върху чернодробната тъкан. Ултразвукова еластография не е подходяща за пациенти със затлъстяване, тъй като сигналът преминава само през тъкан с дебелина от 25 до 65 mm. Анализът на използването на метода показа, че неговата стойност при откриване на цироза е по-висока, отколкото при други стадии на чернодробна фиброза.

K74.6 Друга и неуточнена цироза

Нарушение на здравето, свързано с групата на чернодробното заболяване

1 589 188 души бяха с диагноза Друга и неуточнена цироза

378 689 са починали с диагноза Друга и неуточнена цироза

23.83% смъртност от заболяване Друга и неуточнена цироза на черния дроб

Попълнете формуляра за избор на лекар

Формулярът е подаден

Ще се свържем с вас веднага щом намерим подходящия специалист.

Друга и неуточнена чернодробна цироза се диагностицира при мъже с 39,19% по-често от жените

924790

Мъжете са диагностицирани с друга и неуточнена цироза на черния дроб. За 233 264 от тях тази диагноза е фатална

смъртност при мъже при заболяване Друга и неуточнена чернодробна цироза

664 398

Жените са диагностицирани с друга и неуточнена цироза на черния дроб За 145 425 от тях, тази диагноза е фатална.

смъртност при жени с болест Друга и неуточнена чернодробна цироза

Рискова група за заболяването Друга и неуточнена чернодробна цироза мъже на възраст 55-59 години и жени на възраст 55-59 години

Заболяването е най-често при мъже на възраст 55-59 години

При мъжете заболяването е най-малко вероятно да възникне на възраст от

При жените заболяването е най-малко вероятно да възникне на възраст от

Заболяването е най-често при жени на възраст 55-59 години.

Особености на заболяването Друга и неуточнена цироза на черния дроб

Липса или ниска индивидуална и социална опасност

* - Медицинска статистика за цялата група заболявания К74 Фиброза и цироза

етиология

Сред възможните причини за чернодробни проблеми са: Вирусни агенти. Те включват вируси на хепатит от видове А, В, С, D, Е и други редки видове. Те водят до появата на остри и хронични възпалителни процеси в чернодробната тъкан, които се наричат ​​съответно хепатит, името на вируса. Хепатит А се счита за най-благоприятния вид вирусен хепатит, опасен - Б, придобива хроничен ход и се открива на етапа на цироза - хепатит С; Токсични ефекти. Продължителният и систематичен прием на токсични съединения от околната среда (пари, химични съединения, тежки метали) или едновременното излагане на техните високи дози на черния дроб води до увреждане на този орган. В този случай може да се наблюдава умерено разширяване на черния дроб без изразени функционални нарушения, както и масивна хепатоцитна некроза с преход към прогресивна хепатоцелуларна недостатъчност; Ефекти на лекарството. Не всички лекарства имат същата хепатотоксичност. Най-агресивните от тях се считат за химиотерапевтични средства, антибиотици, хормони; Алкохолни напитки. Систематичната злоупотреба с продукти, съдържащи етанол, води до пряко вредно въздействие върху чернодробните клетки. С течение на времето това води до цироза на черния дроб. Установената безопасна дневна доза от 40% етанол за черния дроб не надвишава 90-100 милилитра при мъжете и 50-70 ml за жените; Инфекциозни и паразитни агенти. Сред тях основното място заемат ехинококи и алвеококи, кръгли червеи, патогени на лептоспироза. Те причиняват както остри патологични промени, така и причиняват хронични процеси под формата на кистозна трансформация на черния дроб; Грешки в диетата и неправилното хранене. В тази връзка, най-опасните системни злоупотреби с мазнини, пържени, пушени и храни, които съдържат големи количества подправки. Това причинява нарушение на изтичането на жлъчката, което води до неговата стагнация, холангит и образуването на камъни в дукталната система на черния дроб; Наследствена предразположеност, генетични заболявания и малформации. Този тип причина е в основата на различни атрезия на чернодробните съдове и канали, хипоплазия на черния дроб, заболявания на натрупване и ферментопатия; Остри заболявания на коремните органи, придружени от гнойни процеси. Може да доведе до разпространение на наситеността в системата на порталната вена, което ще доведе до неговата тромбоза; Наранявания на корема и черния дроб. Няма значение скоро след това. Понякога няколко години след наранявания, кисти или други течни натрупвания могат да бъдат открити в паренхима на черния дроб; Йонизиращи лъчения и други физически и химични канцерогени. Тези причинни фактори могат да причинят ракова дегенерация на определени участъци от чернодробната тъкан.

Клинична картина

Признаци на чернодробно заболяване: Дискомфорт и болка в проекцията на черния дроб; Увеличен размер на черния дроб; Обща слабост и неразположение; Главоболие; Нарушени умствени способности; Повишено изпотяване на кожата и подуване; Жълта кожа и склера; Кожен обрив; Тежък сърбеж на кожата; Повишена чупливост на кръвоносните съдове и склонност към кървене; Нестабилността на изпражненията, променяща естеството и цвета на изпражненията; Увеличаване на размера на корема; Подобрен венозен модел на кожата на корема; Немотивирана загуба на тегло; Горчивина в устата; Пукнатини по повърхността на езика и неговото бяло или кафяво патинирано покритие; Температурна реакция с различна тежест.

Фиброза и цироза на черния дроб (K74)

Изключва:

  • алкохолна фиброза на черния дроб (K70.2)
  • сърдечна склероза на черния дроб (K76.1)
  • цироза (черния дроб):
    • алкохолик (K70.3)
    • вроден (P78.3)
  • с токсично увреждане на черния дроб (K71.7)

В Русия Международната класификация на болестите на 10-тата ревизия (МКБ-10) беше приета като единен регулаторен документ, за да се отчете случаите на заболявания, причините за обществените повиквания до лечебните заведения от всички ведомства и причините за смъртта.

МКБ-10 е въведена в практиката на здравеопазването на територията на Руската федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Русия от 27 май 1997 г. №170

Издаването на нова ревизия (МКБ-11) е планирано от СЗО през 2022 г.

Цироза (черния дроб) - описание, причини, диагноза, лечение.

Кратко описание

Чернодробна цироза е хронично прогресиращо заболяване, характеризиращо се с лезии както на паренхимните, така и на органовите органи с дистрофия на чернодробните клетки, нодуларна регенерация на чернодробната тъкан, развитие на съединителна тъкан, дифузна реорганизация на лобестната структура и съдовата система на черния дроб. приток на кръв през интрахепатални портални пътища, жлъчна екскреция, жлъчен поток, функционални нарушения на черния дроб, знак gipersple - nism. Той се среща сравнително често, по-често при мъжете, главно в средна и напреднала възраст.

Кодексът за международната класификация на болестите МКБ-10:

  • K74.6 Друга и неуточнена цироза

причини

Етиология. След вирусен хепатит може да се развие цироза; поради недохранване (особено протеини, витамини) и метаболитни нарушения (при захарен диабет, тиреотоксикоза), хроничен алкохолизъм; на основата на холео-таз при продължителна компресия или запушване на жлъчните пътища; като резултат от токсичен или токсичен - алергичен хепатит; в резултат на конституционно - семейно предразположение; хронична чернодробна инфилтрация с определени вещества, последвана от възпалителна реакция (хемохроматоза, хепатоцеребрална дистрофия); на фона на хронични инфекции, понякога - паразитни инвазии. Изолирани. първична цироза на черния дроб, както и цироза. при които увреждането на черния дроб е само едно от многото проявления в общата клинична картина на заболяването: при туберкулоза, бруцелоза, сифилис, ендокринно-метаболитни заболявания, някои интоксикации, колагенози. "

Патогенеза. Директно увреждане на чернодробната тъкан чрез инфекциозен или токсичен фактор с продължително излагане на имунологични нарушения, проявяващ се в придобиването на протеини от чернодробните протеини и развитието на антитела към тях. В основата на първичната (холангиолитна) билиарна цироза е дълъг интрахепатален холестаза. При вторична билиарна цироза на черния дроб е нарушение на изтичането на жлъчката през екстрахепаталните жлъчни пътища, холангит, производството на антитела към протеините на епителните клетки на жлъчния канал. При всички видове цироза, дистрофия и некробиоза на хепатоцитите се развиват изразена мезенхимална реакция, пролиферация на съединителната тъкан, което води до нарушена лобуларна структура на черния дроб, интрахепатален кръвен поток, лимфен поток и изтичане на жлъчката. Нарушаването на интрахепаталния кръвен поток причинява хипоксия и увеличава дистрофичните промени в паренхима на черния дроб. Характерно е също възловата регенерация на хепатоцитите. По морфологични и клинични признаци се различават портална, постнекротична, жлъчна (първична и вторична), смесена цироза; върху дейността на процеса - активна, прогресивна и неактивна; според степента на функционално увреждане, компенсирано и декомпенсирано. Има и цироза на малки и големи възли и смесената му версия.

Симптоми, разбира се. Заедно с увеличаване или намаляване на размера на черния дроб се характеризира с удебеляване, съпътстваща спленомегалия (виж Hepatolienal синдром), симптоми на портална хипертония (виж), жълтеница (вж.). Често тъпа или болка в черния дроб, утежнена след грешки в диетата и физическата работа; диспептични симптоми, сърбеж поради забавено освобождаване и натрупване на жлъчни киселини в тъканите. При преглед на пациента се откриват чернодробни признаци, характерни за цироза: съдова телеангиектазия (звездички, паяци) върху кожата на горната половина на тялото, палпиране на дланите (черен дроб на дланите), лаков език на червения цвят, език на черния дроб. Често ксантелазма, ксантомите, пръстите под формата на кълки, при мъжете - гинекомастия, нарушен растеж на косата по брадичката и под мишниците. Често анемия, левко - и тромбоцитопения, повишена ESR, хипербилирубинемия, особено при билиарна цироза. Когато жълтеницата в урилина открива уробилин, билирубин, съдържанието на stercobilin в изпражненията е намалено. Обърнете внимание на хиперглобулинемията, промените в протеина, седиментните проби (сублимат, тимол и др.).

диагностика

Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина, лабораторните данни. Диференциална диагностика с други хронични хепатопатии (хроничен хепатит, хемо-хроматоза и др.), Както и спецификацията на клинико-морфологичната форма на заболяването, се осигурява от пункционна биопсия, ехография и чернодробни сканирания. Рентгенологично изследване със суспензия на бариев сулфат разкрива разширени вени на хранопровода, особено характерни за портална и смесена цироза. При съмнителни случаи се използват лапароскопия, спленопорография, ангиография, компютърна томография. Постнекротичната цироза се развива като резултат от обширна хепатоцитна некроза (по-често при пациенти с тежки форми на вирусен хепатит В). Черният дроб е умерено увеличен или намален, признаците на чернодробна недостатъчност са характерни, слабост е изразена, намалена работоспособност, хипопротеинемия (главно хипоалбуминемия), хипофибриногенемия, хипопротромбинемия и признаци на хеморагична диатеза. Порталната цироза настъпва след вирусен хепатит, в резултат на алкохолизъм, недохранване, по-рядко поради други причини; Неговата особеност е масивна пролиферация на съединително-тъканни прегради в черния дроб, запушване на кръвния поток по интрахепаталните клони на порталната вена.

Симптомите се дължат на портална хипертония (вж.), Настъпват ранни асцити, разширени вени на хемороиден сплит, хранопровод и кардиални вени на стомаха, както и подкожни параумбилични вени, отклоняващи се в различни посоки от пъпния пръстен ("главата на Медуза"). Жълтеница и лабораторно-биохимични промени настъпват сравнително по-късно. Най-честите усложнения са обилно хемороидно кървене. Билиарната цироза възниква на базата на продължително време на престой и се проявява ранна жълтеница, хипербилия - рубинемия, сърбеж, треска в някои случаи с втрисане. Серумът увеличава съдържанието на алкална фосфатаза и холестерол, често алфа (два) и бета-глобулина. Смесената цироза настъпва най-често, има общи клинични и лабораторни прояви на всички три форми на цироза, изброени по-горе. Компенсираната цироза се характеризира със задоволително благополучие на пациентите и при наличие на клинични, лабораторни, морфологични промени, характерни за цироза, запазване на основните функции на черния дроб. Декомпенсираната цироза на черния дроб се проявява с обща слабост. жълтеница, портална хипертония, хеморагични явления, лабораторни промени, което показва намаляване на функционалната способност на черния дроб. Ходът на неактивната цироза е бавно прогресиращ (в продължение на много години и десетилетия), периоди на продължителна ремисия са чести, като пациентите остават в задоволително здравословно състояние и показатели за чернодробни изследвания, които са близки до нормалните. При активна цироза прогресията на заболяването е бърза (няколко години), клиничните и лабораторни прояви на активността на процеса (треска, хиперглобулинемия, повишена СУЕ, изместване на протеиновия седимент) са значителни. Нерегулираният начин на живот, системните нарушения на диетата, злоупотребата с алкохол допринасят за процеса на активиране на черния дроб. Крайният период на заболяването, независимо от формата на цироза, се характеризира с прогресиране на признаци на функционална чернодробна недостатъчност с изход в чернодробната кома.

Прогнозата е неблагоприятна при активна цироза, малко по-добра (по отношение на продължителността на живота и продължителността на запазване на работоспособността) - с неактивна, компенсирана. При вторична билиарна цироза, прогнозата до голяма степен се определя от причините за обструкцията на жлъчния канал (тумор, камък и др.) И възможността за тяхното елиминиране. Прогнозата при пациенти с кървене от разширени вени на хранопровода и стомаха в историята се влошава; такива пациенти живеят не повече от 1–1,5 години и често умират от повторно кървене.

лечение

Лечението с активна декомпенсирана цироза и появата на усложнения са стационарни. Присвояване на почивка на легло, диета № 5. Когато се повиши активността на процеса, се показват глюкокортикостероидни хормони (преднизон - 15-20 mg / ден и др.). С разширени вени на хранопровода - стягащи вещества и антиациди; с асцит - безсъдова диета, диуретици, спиронолактони, при липса на ефект - парацентеза. При тежка хипоалбуминемия - плазма, албумин IV. При декомпенсирана цироза са показани чернодробни хидролизати (seaprex и др.), Витамини В1, В6, кокарбоксилаза, липоева и глутаминова киселини. При първите признаци на чернодробна енцефапопатия те ограничават приема на протеини в организма и лекуват чернодробна недостатъчност, нарушения във водно-солевия метаболизъм, хеморагичен синдром. За намаляване на болезнения сърбеж се предписва холестирамин, който свързва жлъчните киселини в червата и предотвратява тяхната реабсорбция. При билиарна цироза, усложнена от холангит, и при чернодробна недостатъчност, са показани антибиотици с широк спектър на действие. В случаи на вторична билиарна цироза, хирургично лечение за премахване на запушване или компресия на общия жлъчен канал. В случай на остро кървене от разширени вени на хранопровода - спешна хоспитализация в хирургична болница, глад, тампонаден кръвоизлив със специална сонда с два напомпани балона или въвеждане на коагулиращи препарати през езофагоскоп в кървящи вени, лазерна коагулация, вирусно инжектиране, капково питуитрин В / в, в някои случаи - спешно хирургично лечение. При неактивна цироза се провежда диспансерно наблюдение на пациентите (най-малко 2 пъти годишно), показва се диета № 5, редовно 4–5 хранения на ден, ограничения при упражнения (особено при портална цироза). Алкохолът е забранен. Полезно 1-2 пъти в годината, курсове на витаминна терапия, лечение със сирепар, Essentiapé. В случай на портална цироза със значителни варикозни вени на хранопровода или упорити, нелечими асцити с цел разтоварване на порталната система, профилактично хирургично да се наложи портална или спленоренална анастомоза (или други видове операции). Пациентите с цироза на черния дроб са частично трудоспособни или инвалиди и трябва да бъдат превърнати в увреждания.

Предотвратяване.

Превенция на епидемичния и серумния хепатит, рационално хранене, ефективен санитарно-технически надзор в отрасли, свързани с хепатотропните отрови, борбата срещу алкохолизма. Своевременно лечение на хроничен хепатит и заболявания, възникващи при холестаза.