Диференциална диагноза на вирусен хепатит c

15 май 2017, 11:03 Експертни статии: Нова Владиславовна Извочкова 0 3,558

Диференциалната диагноза на вирусния хепатит се основава на редица фактори. На първо място се вземат под внимание оплакванията на пациента и външните прояви според клиничните и епидемиологичните показатели. Следващата стъпка е да се получат резултатите от биохимичните изследвания, когато се определят генетични и имунологични маркери на заболяването. Освен това се изследват данни от ЯМР, чернодробна биопсия, ултразвук.

Цел на диагнозата

С помощта на диференциална диагноза е възможно да се открие началния стадий на чернодробно заболяване, което все още няма прояви.

Първо, диференциалната диагноза определя кой от вирусите инфектира черния дроб. Всеки вид има своя собствена патогенеза и се открива чрез лабораторен метод. Изследвано е наличието на антигени на хепатит В в кръвната плазма (ядрени и повърхностни методи), както и на хепатит А и С. В някои случаи се определя и наличието на антиген към хепатит D, E, G, TTV вируси.

Винаги се предписва за външни признаци на жълтеница, защото неговият произход има много фактори и причината не винаги е вирусният патоген. Difdiagnosis ще помогне за установяване на остра форма на чернодробно заболяване или хронично, за да се определи вида на увреждане на черния дроб, например, токсични. Особено трудна е острата форма на чернодробно възпаление при възрастни хора, като в този случай се предписват и други изследвания: чернодробна биопсия, биохимия на кръвта, холангиография.

Токсоплазмозата причинява възпаление на черния дроб и началото на вирусен хепатит.

Ако резултатите от диагнозата не потвърдят наличието на вируси А, В, С, D, E, G, TTV, тогава се определят хетерофилните антитела и се провеждат серологични тестове. Анализът разкрива други причинители на вирусен хепатит: токсоплазма, цитомегаловирус, херпес, вирус на Coxsackie, вирус Epstein-Barr. Черният дроб се възпалява по подобие на вирусен хепатит с кандидоза, бруцелоза, пневмоцистоза и микобактериална инфекция.

Сложността на изследването

Инфекцията с вирусен хепатит е подобна на много други заболявания, които показват същите симптоми. Много заболявания на черния дроб не са свързани с вируси, но възникват по други причини под формата на първично заболяване или вторично. Често заболяването засяга черния дроб и причинява възпалението му като вторично заболяване. Иктеричните форми на вирусен хепатит и увреждане на черния дроб от друг произход са особено трудни при диагностицирането.

Критерии за диференциална диагноза на хепатит С, А и В

Диференциалните диагностични маркери са представени в таблицата:

Диагностични методи за различни видове хепатит

Хепатитът е патология, при която черният дроб е засегнат. Заболяването най-често се развива поради вируси, но може да се прояви поради експозиция на химикали или поради автоимунни нарушения в организма.

Каквито и да са факторите, причинени от патология, трябва да се помни, че разрушаването в тялото, което оставя след себе си, е почти винаги едно и също. Във всеки случай чернодробните клетки стават неспособни да функционират нормално и често умират. Ето защо, появата на първите признаци на заболяването е пряка индикация за обаждане до лекаря у дома.

Диагностика на хепатит се извършва чрез медицински преглед и интервю, както и чрез функционални и лабораторни изследвания. Изборът зависи преди всичко от формата на патологията. Целта на статията е подробен анализ на използваните днес методи за правилна диагноза.

Вирусни форми

Хепатитът е доста опасна болест, която може да се появи в различни форми. Най-често се открива вирусен произход.

Вирусният хепатит е най-често срещаната група. Заболяването се причинява от специфични вируси, които се обозначават с букви от латинската азбука (A, B, C, D, E, G). Хепатитът се проявява по различни начини. Въпреки това, основните симптоми включват жълтеница и болка в дясната страна.

класификация

В тази група има шест форми на заболяването:

Хепатит А (HAV, болест на Botkin). Най-често срещаната форма е болестта на “мръсните ръце”. След инфекцията първите признаци на заболяването могат да се появят в диапазона от една до седем седмици. В същото време температурата често се повишава и развитието на болестта е като грип, а в много случаи възстановяването става спонтанно. След възстановяване, човекът остава имунизиран срещу повторна инфекция. В някои случаи HAV може да се прояви в тежка форма.
Хепатит В (HBV). Вирусът се предава не само когато се инжектира през кръвта или от майката на развиващия се плод, но и сексуално.Типичните симптоми са: треска, гадене, съпроводено с повръщане, слабост и болки в ставите. Възможен обрив. Увеличава не само черния дроб, но и далака. Често урината става тъмна и изпражненията са леки, обезцветени.
Хепатит С (HCV). Предаването на вируса е възможно чрез заразена кръв, по време на развитието на плода от инфектирана майка или чрез сексуален контакт.

Обърнете внимание! В медицинската практика има случаи, когато е невъзможно да се определи вида на патогена, който е ударил пациент - в този случай те говорят за неясен хепатит.

Причината за злокачественото или фулминантно развитие на хепатит остава неизвестна в една четвърт от случаите на възрастни заболявания.

Диференциална диагностика

Изпълнението на тази мярка е необходимо за точно определяне на вируса, който засяга черния дроб на диференциация на заболяването от други патологии (невирусен хепатит, стомашно-чревни заболявания и др.), Които имат подобни симптоми. Изследователският алгоритъм е както следва:

При провеждане на диференциална диагноза се вземат предвид предимно оплакванията на пациента и външните признаци. Те се сравняват с клинични и епидемиологични показатели.
Следващата стъпка е да се получат резултатите от биохимичните изследвания. Определят се генетични и имунологични маркери на патологията, често е необходимо да се диагностицират правилно данните за ултразвук, ЯМР и чернодробна биопсия. Методите за диференциална диагноза често разкриват началния стадий на чернодробно заболяване, което все още не е проявил типични симптоми.
За по-нататъшно ефективно лечение е необходимо ясно да се определи какъв вид вирус е бил заразен.Всеки от типовете на заболяването имат свои симптоми, иначе наречени маркери. Те се определят чрез лабораторни методи и са или частици от самия вирус, или антитела, произведени от имунната система в отговор на извънземна "инвазия" в тялото.

Лабораторни изследвания

Сред диагностичните мерки, необходими за определяне на формата на хепатит, на първо място са лабораторните тестове. При извършването им е необходимо да се определи наличието на специфични антитела и антигени (маркери на патологията). Освен това се открива генетичната информация, заложена във вируса. За това има анализ като PCR (полимеразна верижна реакция).

Обърнете внимание! Трябва да се има предвид, че в случай на заболяване кръвта значително променя състава си. Следователно е необходимо да се извърши анализ, като тестове за чернодробна функция, а именно откриване на ALT и AST ензими.

Този тип, както и общият кръвен тест, могат само индиректно да посочат наличието на хепатит. Показателите на тези анализи варират при други патологии на черния дроб. В тази връзка са необходими допълнителни изследвания, които определят така наречените маркери за хепатит, по-специално, също така е необходимо да се извърши PCR анализ.

Помислете какви маркери съществуват за всеки тип заболяване:

Видове антитела срещу хепатит

Хепатит А. В структурата на HAV има един главен антиген. Това е една от частиците на "тялото" на вируса. Той я разпознава и след това атакува човешката имунна система.

Антителата, произведени срещу HAV имат своето име - Anti HAV IgM. При това свиване IgM е имуноглобулин, чиято класа е М. Това означава, че болестта е остра. Същият анализ на резултатите показва след неотдавнашно заболяване.

Ако човек е имал HAV веднъж, тогава антителата, наречени общо, ще присъстват в кръвта на човека до края на живота им. Ако тялото е здраво, тогава анти HAV отсъства.

Хепатит B. Тази форма на патология има седем групи от различни маркери. Това съдържание ни позволява да определим по техния брой и пропорция, на кой етап на развитие се намира заболяването.Основният маркер на този тип заболяване е HBsAg, който се нарича повърхностен, или австралийски антиген.

Той се появява в края на инкубационния период, около месец след инфектирането. Тя може да продължи от две седмици до два месеца. В някои случаи тя продължава до шест месеца, което може да означава преход на патологията към хроничната форма. Понякога се появява през целия живот носител на HBsAg антиген. Въпреки това, дейността не се определя от нея. Нейното присъствие е индикация за идентифициране на други маркери:

Анти-НВс. Антителата показват инфекция с вирус. Представете целия период на заболяването и след възстановяването;
Анти-HBs. Тези антитела се появяват, когато състоянието на пациента се подобрява, в процеса на възстановяване. Те също така са доказателство за ваксинация.Ако има много такива антитела в кръвта на човек, това е индикация за надеждна степен на защита срещу инфекция от вируса В;
Анти-HBcorI. Наличието на тези антитела показва остър ход на хепатит. Той също така определя наличието на антитела като HBcoreAg;
HBeAg. Този антиген е маркер на процеса на вирусна репродукция. Често тя е решаваща за избора на методи за лечение;
Анти-НВе. Тези антитела се откриват след като вирусът престане да се размножава;
Генетичният материал, включен във вируса, се определя с помощта на HBV-ДНК маркера. При активно размножаване на вируса, в кръвта се открива дезоксирибонуклеинова киселина в редукцията на ДНК. Това са отделни частици на вируса, който е приет напоследък. Всъщност тя е подобна на функционалната цел на HBeAg, но резултатите от изследването са много по-точни. В някои случаи този маркер е единственият начин да се определи етапа на размножаване.

Хепатит D. Това заболяване се проявява, когато в хепатит В се въведе делта агент Анти-HDIgM показва обостряне на заболяването. Total Anti-HD, в допълнение към дублирането на предишния маркер, може да сигнализира за края на периода на вирусно размножаване.Тези вирусни частици като рибонуклеинова киселина (съкратена RNA) са доказателство за неговата активна репликация (репродукция).

Хепатит С. Анти-HCV антителата се считат за основен маркер за определянето на тази форма на заболяването. Те са резултат от усилията, които имунната система прави за борба с патологията. Въпреки това, тази форма на заболяването е много променлива, във връзка с която анти-HCV не може да посочи текущата фаза на развитие на вируса, както и неговата активност.

Наличието на този маркер е потвърждение на хепатит С. Той също така показва, че проучването трябва да продължи. Рибонуклеиновата киселина, която е частица от вирус, се открива по време на активната му репродукция.

В хода на хроничната патология репликативната фаза се редува с период на ремисия. В този случай, лечението на тази форма на хепатит е възможно само на етапа на репродукцията. В тази връзка, откриването на патология в репликативната фаза е от голямо значение за осъществяването на терапията.

В противоречиви случаи, когато е трудно да се определи инфекцията, маркерът е "свързан", като например наличието на антитела към протеините, присъстващи в структурата на вируса.

Тест за бърз хепатит

Важен метод за ранна диагностика на хепатит А, В и С са така наречените бързи тестове, които могат да се провеждат както у дома, така и в болницата. За всяка от тези форми на хепатит се развиват някои тестове:

За хепатит А. ImmunoComb, Вегал, Vitrotest.
За хепатит B. Като пример, можете да се обадите на теста ImmunoChrom-HBsAg-Express, Med-express диагностика, iSKREEN-Help.
За хепатит С. Например, Cito тест HCV, New Vision Diagnostics PROFITEST, In vitro.

Резултатите от бързия тест за хепатит

Принципът на тестовете е почти същият. Те са имунохроматографски изследвания, насочени към идентифициране на антитела към вирусни агенти. Те се появяват при хора в периода от три до шест месеца от момента на контакта с вируса и само през този период тестът е чувствителен към антитела, произведени от тялото.

Този диагностичен метод се препоръчва за хора:

инжектиране на наркотици интравенозно;
имаше незащитен секс;
в контакт със заразени (лекари, медицински сестри);
след всякакви медицински манипулации и които са открили прояви на хепатит (пожълтяване на лигавиците или кожата, редовни болки в дясната страна).

Методът на провеждане на серологични тестове за различни видове вирусен хепатит също практически не се различава. Алгоритъмът за провеждане на изследвания у дома е както следва:

Анализът взема кръв от пръст. За тази специална ланцет, включена в комплекта, се пробива.
Малко количество кръв се пипетира и капе върху касетата.

След 10-15 минути можете да анализирате резултата:

положителен: появяват се две ленти, едната от които може да е леко бледа, което показва по-ниско съдържание на антитела в кръвта;
отрицателна: в зоната за контрол се появява една лента;
невалиден: няма една ивица или една ивица в така наречената тестова зона - трябва да повторите изследването.

Ултразвук на черния дроб

Този диагностичен метод не може да се счита за специфичен за диагностициране на вирусен или друг хепатит, но често се предписва за диагностициране на разпространението на възпалителния процес в органа. Как изглежда хепатитът на ултразвук? Тя зависи от формата на патологията:

Остър хепатит при ултразвук

Хроничен курс. В ранните стадии не се откриват признаци на патология на ултразвук. По-нататъшно прогресиране на заболяването може да настъпи както следва:

увеличаване на целия орган (дясно и ляво);
неравномерни ръбове на черния дроб, нарушения (хетерогенност) на структурата (говори за циротични процеси);
повишена ехогенност (което показва развитието на фиброза);
целият съдов модел не е определен - малките съдове не са видими;

Ултразвукът не може да бъде основният метод при диагностицирането на "хепатит", но ви позволява да определите състоянието и функционирането на тялото, както и степента на увреждане, причинено от вируса. Този метод е важен и за мониториране на черния дроб по време на лечението - помага да се установи доколко е ефективен избраният терапевтичен режим.

Как да диагностицира токсичното увреждане на черния дроб?

Развитието на токсичен хепатит е подобно на други форми на чернодробно заболяване в остра или хронична форма. Това не позволява само въз основа на клинични признаци да се направи тяхната диференциация. За да направите това, трябва да използвате различни лабораторни и инструментални методи на изследване.

Биохимичният кръвен тест е универсален метод за диагностициране на токсичната форма на хепатит. Основните показатели, които представляват интерес за лекаря, са нивата на директен и общ билирубин (един от основните компоненти на жлъчката).

Необходимо е също да се проведе проучване на активността на такива параметри като аланин аминотрансфераза и аспартат аминотрансфераза. В съкращението се записват ALT, AST. Тяхната активност се определя чрез серум.

Първата от тях, ALT, се променя значително от патологията на черния дроб. Степента на активност може да се увеличи с повече от 10 пъти. Това е доказателство за изразена некроза на чернодробните клетки. AST също се увеличава значително при хепатит.

Съществува специален коефициент, според който съотношението ALT към AST трябва да бъде равно на 1,33 (нормално). В случай на чернодробно заболяване тази цифра намалява. Наличието на токсичен хепатит определя повишената активност на AST в сравнение с ALT.

Лекар по биохимичен анализ също се интересува от такива показатели като гама-глутамил транспептидаза (ензим на чернодробните клетки) и алкална фосфатаза. Това са петте показателя, включени в тестовете за чернодробна функция. Нормалните показатели за биохимичен анализ са:

ALT. Обикновено горният показател в зависимост от пола е 30-40 u / l. Силното му увеличение показва увреждане на черния дроб.
AST. Горната лента на нормалния индикатор всъщност е същата като за ALT. Увеличението на пределните стойности на двете данни наведнъж е потвърждение на предишния сертификат.
Глутамат дехидрогеназа (GLDG). Нормални показатели - от нула до 3-4 единици / л, в зависимост от пола. Повишените стойности показват увреждане на черния дроб.
FMFA. Показателят не трябва да надвишава 1 u / l. Случаите на увеличаване на тези стойности два пъти или повече показват масово увреждане на чернодробните клетки.
AP. Ако индексът надвишава 100 единици / л, преминаването на жлъчката през каналите на черния дроб е значително нарушено.
Билирубин. Стойността на общия билирубин над 20 µmol / l е показател за увреждане на черния дроб.

Освен това, пациентът трябва да се подложи на следните прегледи:

Да преминават и общи клинични тестове (кръв и урина).
За да се определят параметрите на кръвосъсирването и наличието на протеини в него, се извършва коагулограма. В този случай задължително се оценява протромбиновия индекс.
За да се изключат други форми на хепатит, се изисква ензимен имуноанализ, за да се определи наличието на антитела към вируси и автоантитела.
Може също да се наложи изследване на биологични течности (урина, слюнка или фекалии) за откриване на токсини.

Един от най-често използваните инструментални методи е ултразвуково изследване на корема. Въпреки това, при неясни случаи, назначаването на ЯМР или компютърна томография, е възможно сцинтиграфия на черния дроб (използвайки радиоизотопи). Чернодробната биопсия е ефективен метод за оценка на степента на възпаление на органна тъкан. Същото изследване помага да се идентифицира причината за това.

Откриване на автоимунен хепатит

Поставянето на такава диагноза е изпълнено с трудности. Първо, необходимо е да се изключат други патологии на черния дроб. При събирането на историята се обръща специално внимание на въпросите за преливане на кръв, както и прекомерното желание за алкохол. За да поставите диагноза, трябва да преминете през серия от тестове и да проведете следните изследвания:

медицински преглед (палпация, перкусия, аускултация);
ултразвуково изследване на черния дроб;
компютърна томография;
провеждане на еластография за измерване нивото на деформация на тъканите;
гастроскопия или fegds.

Необходими са лабораторни тестове:

кръвни тестове (общи, биохимични);
анализ на урина;
биопсия;
имунологични изследвания;
коагулация;
извършване на тестове за изключване на вирусен хепатит;
копрограма (анализ на изпражненията) ви позволява да идентифицирате недървените хранителни частици и да направите изводи за проблеми с храносмилателната система.

В хода на тези проучвания може да се открие увеличение на нивото на левкоцитите (левкоцитоза), гама-глутамил транспептидаза, гама-глобулин или IgG антитела. Възможно е също да се редуцират редица показатели от нормалното количество: протромбинов индекс, аполипопротеин А1, както и кръвосъсирването.

Необходимо е също да се изследват изпражненията за наличието на яйца на хелминти или протозои. Това е необходимо, за да се изключи симптоматичен, автоимунен хепатит с чернодробни паразити.

Обърнете внимание! Едно от задължителните изследвания в процеса на диагностициране е вземането на проби от фрагмент от чернодробната тъкан за по-нататъшен хистологичен анализ.

В същото време може да се открие лимфоидна инфилтрация, както и некроза на паренхима.

Диагностика на хепатит от всякаква форма е сложна и многокомпонентна процедура, при която преглед или отделен анализ няма да работи. Така пациентът ще трябва да се подложи на общи и биохимични кръвни тестове, а в случай на токсична и автоимунна форма на патологично - и инструментални изследвания. Останалите прегледи се предписват от лекуващия лекар, ако е необходимо.

Диагностика и диференциална диагноза на вирусен хепатит

1. Лечението на пациенти с GDF на CLO е сложно и включва: хирургическа помощ, адекватно дрениране на рани, антимикробна терапия, детоксикационна терапия, санитарна и локално лечение на гнойна рана, коригираща имунотерапия, отстраняване на нарушения на функциите на жизнените органи, подсилена.

Еризипела (еризипела) е прогресивно остро възпаление на самата кожа, по-рядко лигавици. Аз раждам хемолитична стрептококова група А, тя се нарича заразна болест. В пред-антисептичния период еризипелите бяха едно от основните усложнения на раните в болниците.

От практическа гледна точка, аеробни грамположителни пръчковидни микроорганизми обикновено се наричат представители на таксономично различни групи: коринебактерии и коринеформни бактерии, листерия, бацили, аеробни актиномицети и някои други. Съществуват микроорганизми, комбинирани в тази група.

Гнойна лезия на коленната става (гониотка) се причинява от проникване на пиогенна микрофлора в ставата чрез хематогенни и лимфогенни от гнойни огнища на инфекция (еризипел, остеомиелит на бедрото или пищяла и др.) Или отвън с открити ставни увреждания (изстрели).

Тази флегмона е вторична, тя се появява в резултат на разпространението на гной от средното палмарно пространство или пробив от радиалния или ултрановия синовиален сак. Изключително рядко е аденофлемон. Клиничните прояви на заболяването се припокриват с клиничната картина на U-образна флегмона на ръката или флегмото.

Диференциална диагноза на хепатит

Вирусен хепатит - диференциална диагноза

Диференциалната диагноза предвижда разграничение между две независими форми - вирусен хепатит А (инфекциозен) и В (серум).

В повечето случаи инфекциозният хепатит започва остро, особено при млади хора и деца, сред които се среща най-често. Продромалният период е кратък. То е придружено от охлаждане, треска, загуба на сила, слабост. Температурата понякога се повишава до 39-40 ° C и по-висока, има главоболие, болки в слепоочията, болезненост в движението на очните ябълки, фотофобия. Когато се гледа от гърлото, се открива хиперемия и гранулометрия на мекото небце, оток на езика.

Често пациентите се диагностицират с грип и само последващото потъмняване на урината и иктеричното оцветяване на склерата хвърлят светлина върху истинската природа на болестта. Често съществуват аникерични форми. Преходът към хроничен хепатит и цироза на черния дроб е сравнително рядък. Вирусът не е установен.

При серумния хепатит острото начало е рядко, но е възможно, особено при пост-трансфузионния хепатит, като се има предвид масивността на инфекцията. Обикновено болестта започва постепенно и постепенно се развива. Има слабост, апатия, влошаващо се настроение. Апетитът се намалява или изчезва. Има сърбеж, по-лош през нощта. Често има болка в ставите. Едва по-късно се появява жълтеница. Често заболяването се провежда ациклично с продължителен иктеричен период, тежка интоксикация, персистиращ хепатолиенален синдром, продължителна хипербилирубинемия и ферментация, левкопения, моноцитоза. Откритият HBs - антиген. Отличителни черти на хепатит А и Б в таблицата. 1.

Сложността на диференциала до голяма степен се дължи на клиничния полиморфизъм, на общите много признаци, особено на жълтеницата. Може да се наблюдава при много заболявания: обструктивна жълтеница, токсично-алергичен хепатит, вторична инфекциозна жълтеница, лептоспироза. Според Киевския научно-изследователски институт по епидемиология и инфекциозни заболявания, от 600 пациенти, приети в клиниката за вирусен хепатит, тази диагноза е потвърдена само в 68%. В други случаи той грешеше.

Има много нозологични форми, с които е необходимо да се диференцира вирусният хепатит. Клиничният анализ на редки случаи е необходим, както и анализът на често срещаните заболявания.

Злокачествени новообразувания. Най-често пациентите с обструктивна жълтеница, развиващи се в резултат на рак на панкреаса, по-рядко метастазирал рак на черния дроб, и още по-рядко поради рак на жлъчния мехур, жлъчните пътища и главната дуоденална папила, стигат до грешна диагноза на вирусния хепатит.

Диференциални диагностични признаци на вирусен хепатит А и В

Вирусен хепатит А

Вирусен хепатит В

Етиологични фактори, епидемиологични предпоставки

Комуникация с пациенти в екипа, общежития, семейни контакти.

Парентерални манипулации, кръвопреливания

По правило ентерично

Предимно парентерално, сексуално.

Предимно деца, максималната честота в есенно-зимния период

Предимно възрастни и деца на първата година от живота, сезонността не е типична.

Относително често болни медицински работници - хирурзи, стоматолози, медицински сестри на манипулационни кабинети, персонал на хемодиализа.

Относително кратко - от 2 до 2 4 седмици.

Дълъг: 1-6 месеца. и още.

Относително кратък, особено при деца.

По-продължително, особено в свързани форми (диабет, пептична язва и др.).

Еднакво често и в двете форми.

Болки в ставите

Един от поддържащите знаци.

Треска, тръпки

Главно при млади хора и при деца на първите 2-5 дни от заболяването.

Много често, особено при пост-трансфузионния хепатит.

Съответства на цикличния характер на инфекциозния процес: в рамките на 2-3 седмици.

Обикновено по-дълго, особено със смесени форми.

Тежест, резултати

Предимно умерени и леки, особено при деца с доста рядка хронична форма.

Тежката тежест преобладава с прехода на остър хепатит към хроничен в приблизително 5-10% от случаите.

Доста често, дълъг и устойчив, често ацикличен.

Серумна ензимна активност

Повишаване на активността на ензимите със същото често се наблюдава при вирусен хепатит А и В, по-дълъг в серум

Хепатит В антиген

Често се срещат в острия период и по-рядко в следващите етапи на заболяването.

Основните признаци на рак на панкреаса са постепенно увеличаване на жълтеницата с относително задоволително общо състояние, сърбеж и болка. Една от основните оплаквания е болка, предимно херпес, но в някои случаи болката може да не бъде. Признаването на такава "тъпа" жълтеница е сложно. Типична диария, прогресивно изтощение. Един от основните признаци е симптомът на Курвуазие, който в някои случаи се открива много късно, което може да се дължи на топографски признаци. Увеличеният жлъчен мехур рядко се намира в областта на жлъчния мехур (когато се опъва, той се палпира странично, навън от ръба на коремния мускул или понижен до нивото на илиачния гребен и в много редки случаи се определя отляво на бялата линия). При рак на жлъчните пътища и жлъчния мехур общото състояние на пациентите е малко нарушено, обикновено не е толкова бърза загуба на телесно тегло. Жлъчен мехур, засегнат от раковия процес, по-достъпна палпация. С появата на метастази, голям, нодуларен черен дроб е осезаем - туморен хепатомегален синдром. Повишена кръвна захар.

Ракът на главната дуоденална папила се характеризира с интермитентна жълтеница, чревно кървене с бързо развитие на анемия. Открита кръв се открива в изпражненията. Болката не е типична. Има периодична треска. Размерът на черния дроб се увеличава, определя се от положителен симптом Курвуазие.

От голямо значение са резултатите от лабораторните изследвания. При панкреатодуоденальния рак - левкоцитоза, повишена СУЕ. За разлика от вирусния хепатит, аминотрансферазната активност е нормална или леко повишена. Едновременното изследване на аланин аминотрансфераза, цялото и серумът, разреден с изотоничен разтвор на натриев хлорид 1:10, е от съществено значение. При обструктивна жълтеница, като правило, се определят висока активност на алкална фосфатаза и повишени нива на холестерол. Тестът с тимол остава дълго време непроменен. От голямо значение са комплексните инструментални и рентгенови изследвания, релаксираща дуоденография, фибродооденоскопия, ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография, чернодробно сканиране, реохепатография, лапароскопия.

Жлъчнокаменна болест. Заболяването се проявява чрез повтарящи се болезнени атаки с характерно облъчване. Треска, често гадене, повръщане, т.е. признаци, които се комбинират с концепцията за жлъчна колика. След това често се появява жълтеница, наблюдава се Acholia. Всички тези признаци обикновено са кратки, продължават няколко дни и изчезват след прекратяване на атаката. Заболяването е хронично, следователно с диференциална диагноза е от голямо значение внимателно събраната история. Като правило, следващите обостряния са свързани с грешки в диетата. Физически стрес или емоционално претоварване. Пациентите са раздразнителни, често се оплакват от безсъние, болки в сърцето, сърцебиене. Палпиране отбелязва болезненост в епигастриума и десния хипохондрий, метеоризъм. В резултат на често повтарящи се атаки размерът на черния дроб се увеличава и се развива реактивен хепатит. Увеличаване на жлъчния мехур е възможно в случаите, когато камъкът е вкаран в голямата дуоденална зърна или обща жлъчен канал. Определя се левкоцитоза с неутрофилна смяна, повишена ESR. В биохимичното изследване на кръвта - не се увеличава значително активността на аминотрансферазите, нормалните показатели на тимоловите проби. Умерено повишена алкална фосфатазна активност. Нарушаването на жлъчния поток при блокиране на канала с камъни може да доведе до стрес реакция и свързаните с нея неспецифични неврохуморални промени, нарушаване на метаболитните процеси и проявление на вторичния цитолитичен синдром. Последното може да бъде съпътствано от краткотрайно значително повишаване на активността на аланин аминотрансферазата, което е по-характерно за вирусния хепатит.

В типичните случаи правилната диагноза на жлъчнокаменната болест се установява сравнително лесно при използване на орална или интравенозна холангиография, ретроградна холецистопанкреатография, ехохепатография. По-трудно е да се разпознае холелитиаза, придружена от неясни оплаквания - холестопатия. В същото време жълтеницата се увеличава постепенно, отнема продължителна природа при липса на силно болка. Случаите на камъни в жлъчката, придружени от вълнообразна жълтеница, могат да бъдат погрешно диагностицирани като рецидивиращ вирусен хепатит. В дуоденалното съдържание се откриват патологични примеси в части В и С. Наблюдава се промяна в химията на жлъчката, по-специално на съдържанието на киселини, холестерол, което се отразява в намаляване на съотношението холера-холестерол.

Диференциалната диагноза на жлъчнокаменната болест винаги е много отговорна. В резултат на забавяне и погрешна тактика на лечение, може да се развие перфориран жлъчен перитонит, генерализиран сепсис.

В диференциалната диагноза на жълтеница, малко проучена болест, придружена от персистираща холестаза - първично склерозиране и оклузивен холедохит на базата на язва на дванадесетопръстника, заема специално място.

Склерозиращият холангит се развива в екстратипични жлъчни пътища. Хроничният възпалителен процес в жлъчните пътища причинява растежа на съединителната тъкан и води до облитрация на техния лумен. В патологичния процес участват не само екстрахепатални жлъчни пътища, но и интрахепатални. Промените в черния дроб се характеризират с наличието на съединително тъканни израстъци около чернодробните пътища със стесняване на лумена. С течение на времето се определят некробиотични промени в хепатоцитите с постепенно образуване на билиарна цироза. Най-трудно и практически важно е диференциалната диагноза на склерозиращия холангит и вирусния холестатичен хепатит. Първичен склерозиращ холангит се характеризира с клиничен симптомен комплекс на екстрахепатална обструкция. Заболяването обикновено започва постепенно. Педиктерният период се забавя. Пациентите се оплакват от сърбеж, деспепсични нарушения, болка синдром рядко се наблюдава. Иктеричният период, за разлика от вирусния хепатит, няма цикличен характер. Веднъж се появи, жълтеницата непрекъснато напредва, но по-често има вълнообразен характер. Отбелязва се прекъсната ахолия. По време на рецесия на жълтеница с дуоденална интубация е възможно да се получи жлъчка. Патологичните промени в части от жлъчката постоянно се откриват, основното внимание в клиничната картина на заболяването привлича сърбежната кожа като проявление на холестаза. Увеличете размера на черния дроб. Възможно е увеличаване на жлъчния мехур. Но този симптом се проявява в сравнително късен период, който зависи от локализацията на стенозата в екстрахепаталните жлъчни пътища и времето на формиране на процеса. Увеличава левкоцитозата, повишава СУЕ. От първите дни на заболяването настъпва еозинофилия. Налице е високо ниво на конюгирана фракция на билирубин, персистираща хиперфосфотезия, хиперхолестеролемия, умерена активност на аминотрансферазите, нормални показатели на тимоловия тест, дълбоки нарушения на протеин-синтетичната функция на черния дроб, диспротеинемия. Наблюдават се значителни промени в спектъра на кръвния глобулин - увеличаване на фракциите на а2- и β-глобулин, което може да бъде свързано с изразена холестаза, както и с възпалителната реакция, която съпътства спешния билиарен синдром. Клинично-лабораторният комплекс позволява да се подозира първичен склерозиращ холангит. Във връзка с първоначалната локализация на процеса в жлъчните пътища, обещава ретроградна панкреатохолангиография.

Изключително важно при диагностицирането на склерозиращия холангит се постига чрез лапаротомия с едновременна операция холангиография, която дава представа за степента на стесняване на общия жлъчен канал. При това заболяване е необходима своевременна хирургична интервенция с продължително жлъчно дрениране.

Обструктивна жълтеница може да се развие като възможно усложнение на язва на дванадесетопръстника. Обструкцията е разположена на нивото на дисталния сегмент на общия жлъчен канал и неговия сфинктер. Тези промени са от вторичен характер и се развиват в резултат на постоянно повтарящо се обостряне на язвата на дванадесетопръстника. В някои случаи само маркирани компресия на дисталната общия жлъчен канал в комуникация с перифокален възпаление по време на обостряне на улцерозен процес или язва перфорация последвано обратен характер на тези промени: друга - прогресивно склерозиращ язвен процес включва extrarenal жлъчните пътища, което води до устойчиви необратими промени и пълно заличаване техния лумен. Както в единия, така и в другия случай, синдромът на ботурия води до нарушаване на изтичането на жлъчката и развитието на обструктивна жълтеница. Във връзка с наличието на жълтеница, такива пациенти се изпращат с погрешна диагноза за вирусен хепатит в инфекциозни болници.

При признаване на истинската природа на болестта, трябва да се имат предвид следните характеристики. При оклузивен холедохит един от постоянните клинични признаци е синдромът като проявление на пептична язва. Най-често срещаната болка е епигастриумът. Болката често е придообразна в природата, съпътстваща диспептични явления. Болкови и диспептични симптоми могат да се наблюдават и при пациенти с вирусен хепатит, ако са комбинирани с пептична язва. Но за разлика от обструктивна жълтеница при вирусен хепатит, обострянето на болката при пациенти с пептична язва възниква на фона на изразени общи токсични ефекти и често се комбинира с артралгия, втрисане, треска, увеличаване на размера на черния дроб и далака.

При разпознаване на естеството на жълтеницата. Поради склерозиращия язвен процес е важно да се появят такива диагностични признаци като сърбеж по кожата, раздуване на жлъчния мехур, гастродуоденально кървене, а също и рентгенова снимка - булбърна и постбулбарна ниша с възпалителен вал.

Кръвните промени нямат диференциална диагностична стойност. Само при пациенти с пептична язва с чревно кървене, нивата на хемоглобин и еритроцити намаляват. По-често се записва повишена СУЕ.

Важна е оценката на резултатите от биохимичните изследвания. При оклузивен холедохит, за разлика от смесения вирусен хепатит, се установява ниска активност на ензими, характеризиращи синдрома на цитолиза (аминотрансферази, урокиназа, малат дехидрогеназа и др.), Увеличаване на алкалната фосфатаза, характеризираща синдрома на холестазата. Решаващият фактор при финалната диагностика на вирусния хепатит В при пациенти с пептична язва с наличие на подходящи клинични симптоми е откриването на HBS антиген в серума.

Токсично-алергичен (лекарствен) хепатит може да възникне в резултат на приема на различни лекарства. Нежеланите реакции често се появяват с назначаването на тетрациклини. При токсико-алергичен хепатит, признаците на първоначалния (предцеркозен период; диспептичните симптоми са слабо изразени, често размерът на черния дроб и далака остават нормални. Генерализираните явления на интоксикация са слабо изразени. От голямо значение е внимателно събраната анамнеза. Активността на аминотрансферазите може да бъде увеличена умерено, а индексът на тестовия тимол е нормален ценности. urobilin в урината обикновено не се определя stercobilin не е рядкост. Често има erozinofiliya.

Icterohemorragic leptospirosis се характеризира с бързо развитие на заболяването. Втрисане, хипертермия. Остра болка в мускулите на телетата, увеличаване на бъбречната недостатъчност, което е пълен провал, което е абсолютно нетипично за вирусен хепатит. От лабораторни тестове, показателят за ESR (рязко увеличен при лептоспироза и нормален или забавен при вирусен хепатит 0, активността на аминотрансферазите (висока при вирусен хепатит и нормална или леко повишена при лептоспироза) са важни.

Нивото на урея, креатинин, остатъчен азот е значително повишено с лептоспироза, за разлика от вирусния хепатит. Характерната клинична картина в комбинация с епидемиологичната история и резултатите от изследванията прави сравнително лесно диференцирането на тези заболявания.

При остър алкохолен хепатит, за разлика от вирусния хепатит, няма цикличен курс. Заболяването се развива след системното лечение на алкохола и е съпроводено със симптоми на алкохолна интоксикация (тремор на ръцете, зачервяване на лицето, енцефалопатия, делириум). Началото обикновено е остро, апетитът изчезва. Появява се гадене. Повръщане, болки в епигастриума и десния хипохондрия, понякога сърбеж. Жълтеницата скоро се развива. Черният дроб обикновено е гъст. В лабораторно проучване се определят неутрофилна левкоцитоза, повишена ESR, хипербилирубинемия и протеинови фракции с ниска промяна. Аминотрансферазната активност леко се повишава, определя се от хиперхолестеролемия и хиперлипидемия. Хистологично, те разкриват хепатоцитна некроза с наличието на алкохолен хиалин в тях, затлъстяване на чернодробните клетки и левкоцитна инфилтрация на портални пространства.

Често съществува необходимост от диференциране на хроничния хепатит вирусна и алкохолна етиология. Диференциалните диагностични знаци са представени в Таблица 2.

Вторична инфекциозна жълтеница, наблюдавана при сепсис. Инфекциозната мононуклеоза, салмонела и други заболявания могат да бъдат объркани за вирусен хепатит. В тези случаи трябва да се вземат предвид не само характеристиките на сходството. Но признаци на различия.

При хроничен персистиращ хепатит хемолитичната жълтеница често се бърка с болестта на Гилбърт, която има редица отличителни черти; юношество, лошо нарушено общо състояние, болки в корема, генетичен фактор (наличие на подобни заболявания в семейството, интермитентна жълтеница, утежнена от свръхнапрежения, емоционален стрес, съпътстващи заболявания. Черният дроб е леко уголемен, далакът обикновено не се палпира. Оцветяване на урина и фекалии се променя.

Характерни са лабораторните тестове: непряк билирубин никога не достига високи нива (средно 30–40 µmol / l); Активността на AlT и AST, стойностите на пробата от седименти са в нормални граници. При анализа на кръвта, за разлика от хемолитичната жълтеница, не се наблюдават значителни промени.

Вторичната постхепатитна хипербилирубинемия, която се проявява след вирусен хепатит, в клиничните и биохимичните си прояви не се различава от първичния вроден.

В практиката на лекаря може да е необходимо да се диференцира остър вирусен хепатит, възникващ на фона на хронично увреждане на черния дроб от чернодробна рецидив, от хроничен рецидив на хепатит с различна етиология (алкохолни, диабетни, маларични и др.).

В раздела. № 3 са основните клинични, епидемиологични и имунологични признаци. Позволява да се прави разлика между тези държави.

Ранното очертаване на такива състояния и специализирана хоспитализация предотвратява възможността за инфектиране на соматични пациенти с вирусен хепатит В.

Диференциална диагноза на хроничен хепатит вирусен и

Диференциална диагноза на вирусен хепатит

VF Uchaikin.
Руски държавен медицински университет. NI Пирогов, Москва

Понастоящем са известни 7 етиологично независими вирусни хепатити, които обикновено се обозначават с букви от латинската азбука: А, В, С, D, Е, G, TTV. В детска възраст хепатит А все още има водеща роля: той представлява около 80% от всички остри вирусни хепатити. Делът на хепатит В в структурата на острия вирусен хепатит постоянно намалява и в момента е не повече от 5-10%, но в структурата на хроничния хепатит и увреждането на черния дроб при соматични пациенти, HBV инфекцията е все още поне 50%. Спадът в дела на хепатит В в структурата на острия вирусен хепатит се дължи на широкото използване на медицински инструменти за еднократна употреба, тестване на кръвни продукти за маркери за хепатит В с високо чувствителни методи и, без съмнение, ваксинацията като най-ефективния начин за борба с хепатит Б. години, тогава, напротив, има бързо нарастване на броя на случаите на хепатит В поради разпространението на наркомания.

Делът на хепатит D в структурата на острия и хроничния хепатит е намалял драстично. Ако по-рано (преди 1992 г.) делът на хепатит D в структурата на острия вирусен хепатит е 2%, хроничният вирусен хепатит е 10%, тогава в момента практически няма коинфекция на В и D, а суперинфекцията с D вирус се среща само при 1% от пациентите с носители на хроничен хепатит В и HBV.

Хепатит С в етиологичната структура на острия вирусен хепатит при деца под 14-годишна възраст е не повече от 1%, хроничният вирусен хепатит е 41%, а вирусният хепатит при соматични пациенти е 49%.

Хепатит Е на практика не се среща при деца в централна Русия, а хепатит G и TTV се регистрират само в структурата на хронични чернодробни заболявания, където техният дял не надвишава 1-5%.

Етиологичната диагноза на вирусния хепатит се основава на кумулативни клинични и лабораторни находки (Таблица 1).

Представените критерии трябва да се считат за приблизителни, тъй като на тяхна основа е възможно да се проведе диференциална диагноза само в груповия анализ. В същото време, клиничните признаци могат да бъдат класифицирани като основни, епидемиологични - предполагащи, докато лабораторните признаци са от решаващо значение на всички етапи на заболяването.

От клиничните признаци острото начало на заболяването е особено характерно за хепатит А - краткотрайно повишаване на телесната температура и поява на симптоми на интоксикация под формата на обща астения, загуба на апетит, гадене и повръщане. С появата на жълтеница, състоянието незабавно се подобрява. При подробно проучване на по-голямата част от пациентите е възможно да се установи наличието на контакт с пациент с хепатит в екипа, семейството и т.н., 2-4 седмици преди появата на първите признаци на заболяването. Курсът на хепатит А е почти винаги благоприятен. Заболяването се проявява предимно в ненормални (20%), леки (50%) и умерени (30%) форми. Хроничният хепатит не се формира, но в 3,5% от случаите има продължително протичане на заболяването с пълно възстановяване от 3 до 9 или дори 12 месеца от началото на заболяването.

Откриването на специфични IgM (анти-HAV IgM) антитела в серума е от решаващо значение за диагностицирането на хепатит А. t

Важно е да се има предвид, че синтезът на анти-HAV IgM започва още преди да се появят първите клинични симптоми и да се увеличат в острата фаза на заболяването, след което съдържанието на антитела постепенно намалява и те изчезват от циркулацията след 3-6 седмици болест. Допълнителна стойност може да бъде дефиницията на IgG клас антитела, синтезът на които започва по-късно, на 2-3 седмици от началото на заболяването: тяхното съдържание се увеличава по-бавно, достигайки максимум на 5-6 месеца от възстановителния период. Следователно, дефиницията на анти-HAV IgG е от диагностично значение само в случай на откриване на повишаване на титрите на антителата в динамиката на заболяването и, освен това, изследването на анти-HAV IgG е от голямо значение за оценяване на състоянието на имунологията на популацията, т.е. за широки епидемиологични обобщения.

За диагностицирането на хепатит В от клинични симптоми е важно да се установи постепенното начало на заболяването при нормална или субфебрилна телесна температура, както и преобладаването на симптоми на инфекциозна астения под формата на обща летаргия, слабост, мускулна и ставна болка; появата на кожни обриви, относително дълъг период на преджелтушния и липсата на подобрение в здравето или дори влошаване с появата на жълтеница. Важна диагностична стойност може да бъде наличието на постепенно прогресиране на жълтеницата за 7 или повече дни под формата на така нареченото "жълтено плато", когато остава интензивно за 1-2 седмици. От епидемиологични данни, показания за операции, наличие на кръвопреливания, инжекции и други манипулации, свързани с целостта на кожата или лигавиците 3-6 месеца преди заболяването, както и близък контакт с пациенти с хроничен хепатит В или НВV носител, са важни. От биохимичните показатели за хепатит В е характерно наличието на нормални стойности на тимолната проба, което силно контрастира с високите показатели, характерни за хепатит А. От специфичните тестове, определящо значение има откриването на серумния повърхностен антиген на хепатит В, основен маркер на болестта, която все още е регистрирана. дълго преди началото на клиничните признаци на заболяването и по време на целия предакционен и итеричен период. Важно е да се отбележи, че при острия ход на заболяването HBsAg изчезва от кръвта до края на първия месец от началото на жълтеницата. По-нататъшното откриване на HBsAg показва продължително или хронично протичане на заболяването. Активната репликация на вируса на хепатит В е показана чрез откриване на HBeAg и HBV ДНК в кръвта. От другите серумни маркери, откриването на анти-HBV IgM в кръвта има значимо диагностично значение. Те се срещат в претектричния период, през целия иктеричен период и в началния период на възстановяване. Титърът на анти-HBc IgM намалява с приключването на активната репликация на вируса. Пълното изчезване на тези антитела от кръвообращението обикновено настъпва няколко месеца след края на острата фаза на заболяването, което показва клинично възстановяване. Високи анти-HBc IgM титри се наблюдават при всички пациенти, независимо от тежестта на заболяването, най-рано и през острата фаза на заболяването, включително в случаите, когато HBsAg не се открива поради намаляване на неговата концентрация, като това се случва с фулминантен хепатит или с късен прием в болницата. От друга страна, липсата на анти-HBc IgM при пациенти с клинични признаци на остър хепатит прави възможно изключването на НВ-вирусната етиология на заболяването с висока степен на надеждност.

Особено информативна е дефиницията на анти-HBc IgM в случай на смесен хепатит или при стратификация на хепатит А, хепатит D или хепатит С при хроничен превоз на HBV. Откриването на HBsAg в тези случаи изглежда потвърждава хепатит В, но отрицателните резултати за анти-HBc IgM позволяват недвусмислено да се интерпретират такива случаи като стратификация на друг вирусен хепатит върху хроничен НВV носител и, напротив, откриване на анти-HBc IgM, независимо от присъствието. HBsAg показва активен токов хепатит В. Високо информативен тест трябва да бъде откриването на антитела към повърхностния антиген в кръвта. Откриването на анти-HBs винаги показва пълно възстановяване от HBV инфекция.

Диагнозата на хепатит D се основава единствено на откриването на HDV РНК или антитела към вируса D (анти-HDV IgM или общо антитела) в серума. Идентифицираните маркери могат да отразяват коинфекция с вирусен хепатит В или суперинфекция на вирус D с хронична HBV инфекция в етапа на репликация или в етапа на интегриране на вируса на хепатит B. Когато са коинфектирани, в серума едновременно се откриват маркери на остър хепатит B (HBsAg, HBeAg, HBV ДНК и анти-HBc) IgM) и маркери на остър хепатит D (HDV РНК и анти-HDV). Когато делта суперинфекцията в стадия на репликация на HBV, HBV ДНК и анти-HDV IgM са открити и в същото време активни маркери на хепатит В: анти-HBs, HBeAg, HBV ДНК, анти-HBc IgM. За диагностицирането на HDV суперинфекция в етапа на интегриране на HBV (хроничен хепатит D), откриването на HDV РНК и анти-HDV IgM е от първостепенно значение в отсъствието на HBV и анти-HBc IgM ДНК в серума, но в присъствието на HBsAg и анти-HBe.

Хепатит С се диагностицира на базата на ELISA откриване на специфични антитела към структурни и неструктурни протеини на вируса, както и на HCV РНК чрез PCR. От клиничните признаци, постепенно, често латентно начало на заболяването с постепенно възникващи симптоми на интоксикация под формата на неразположение, слаб апетит и коремна болка, може да е важно, когато се посочва анамнеза за парентерални манипулации 1-6 месеца преди настоящото заболяване и когато HBsAg липсва в кръвния серум, Важно е да се има предвид, че остър хепатит С се проявява като анитерични (26%), леки (42%) и по-рядко с умерени форми на заболяването (32%). Тежки и бурни форми практически не се откриват. Остри форми на заболяването в 56% от случаите водят до образуване на хроничен хепатит от типа на CPG (22%), CAG (48%) или CAG с морфологични признаци на чернодробна цироза (26%).

Почти невъзможно е да се диагностицира клинично хепатит G и TTV. Идеята за възможността за тези форми на вирусен хепатит трябва да възникне, когато пациент с признаци на хепатит има отрицателни резултати от тестването за вирусен хепатит А, В, С и ако такива пациенти имат положителен резултат за HGV РНК (вирусен хепатит G). или TTV ДНК (вирусен хепатит TTV).

Терминът вирусен хепатит може да опише или клинично заболяване или хистологични данни, свързани с това заболяване. Острата инфекция с вируса на хепатита може да варира, варирайки от субклинична симптоматична болест до фулминантна чернодробна недостатъчност. Възрастните с остър хепатит А или В обикновено имат симптоматични признаци, а при остър хепатит С симптомите може да липсват.

Клиничната картина на повечето вирусни хепатити е много подобна, тя се различава само по тежестта на заболяването и неговите резултати. Вирусният хепатит А и Е се характеризира с цикличен доброкачествен курс с пълно възстановяване. При комплексно хронично протичане на хепатит В, С и D в някои случаи се наблюдават смъртни случаи. Първият приоритет за своевременно лечение е диференциалната диагноза на вирусния хепатит.

Симптоми и хитрост на заболяването

Типични симптоми на остър хроничен хепатит са: умора, анорексия, гадене и повръщане. Често се наблюдават много високи стойности на аминотрансферазата (> 1000 U / L) и хипербилирубинемия. Тежките случаи на остър хепатит могат да прогресират бързо до остра чернодробна недостатъчност, която се характеризира с лоша чернодробна синтетична функция. Това често се определя като протромбиново време (PT) от 16 секунди или международно стандартизирано съотношение (МНС) от 1,5 при липса на предишно чернодробно заболяване.

Фулминантна чернодробна недостатъчност (FPN) се определя като остра недостатъчност, която се усложнява от енцефалопатията. За разлика от енцефалопатията, свързана с цироза на черния дроб, FPN се обяснява с повишена пропускливост на кръвно-мозъчната бариера и нарушена осморегулация в мозъка, което води до подуване на мозъчните клетки. Полученият мозъчен оток е потенциално фатално усложнение на фулминантна чернодробна недостатъчност.

FPN може да се появи в 1% от случаите на остър хепатит, причинен от хепатит А или В. Хепатит Е е често срещана форма в Азия, а хепатит С е под въпрос. Въпреки че проблемът с фулминантна чернодробна недостатъчност може да бъде отстранен, повече от половината от всички случаи водят до смърт, ако не се извърши навреме трансплантация на черен дроб.

При условие, че остър вирусен хепатит не прогресира в FPN, много случаи се разрешават в рамките на няколко дни, седмици или месеци. Алтернативно, остър вирусен хепатит може да се развие в хроничен хепатит. Хепатит А и хепатит Е никога не преминават към хроничен хепатит, както клинично, така и хистологично.

Хистологичната еволюция на хроничния хепатит е доказана при приблизително 90-95% от случаите на остър хепатит В при новородени, 5% от случаите на остър хепатит В при възрастни и до 85% от случаите на остър хепатит С. При някои пациенти с хроничен хепатит, заболяването остава асимптоматично през целия си живот, други могат да се оплакват от умора (лека до тежка) и диспепсия.

Приблизително 20% от пациентите с хроничен хепатит В или хепатит С в крайна сметка печелят цироза, както е видно от хистологичните промени, силната фиброза и нодуларната регенерация. Въпреки че някои пациенти с цироза имат асимптоматични симптоми, други развиват животозастрашаващи усложнения. Клинични заболявания на хроничен хепатит и цироза могат да се появят месеци, години или десетилетия.

Показания за

Диференциалната диагноза на вирусния хепатит е необходима за лечение на лептоспироза, йерсиниоза, мононуклеоза, малария, механична и хемолитична жълтеница, токсични хепатози. Някои остри вирусни заболявания предизвикват реакция в имунната система, която причинява увеличаване на няколко вида бели кръвни клетки. Диференциалната диагноза може да даде информация за конкретната причина за този имунен процес. Например, той може да помогне да се определи дали инфекцията е причинена от бактерии или вируси.

При малария има ясно редуване на пристъпите на треска със студени тръпки, които се заменят с треска и пот и периоди на апирексия. Увеличаването на размера на възпалената далака причинява много болезнени усещания. Наблюдава се хемолитична анемия, преобладава непряк серумен билирубин.

С хода на обструктивна жълтеница, камъни в жлъчния мехур и пътеки, увеличаване на главата на панкреаса и други симптоматични признаци се откриват с помощта на ултразвук. С тази диагноза повечето пациенти имат умерено повишаване на активността на АЛТ, АСТ, левкоцитоза, ускорена СУЕ. Хемолитичната жълтеница се характеризира с анемия, ускорена СУЕ, увеличаване на косвеното съотношение на билирубина в кръвта. Sterobilin винаги присъства в изпражненията.

Диференциалната диагноза на хепатит С с хепатоза е сложна и изисква внимателна и старателна работа от лекаря. В същото време, правилно събраната история е от съществено значение. Показания за лечение се основават на вирусни проучвания (включително определяне на вирусна нуклеинова киселина), определяне на активността и стадия на заболяването (включително биохимични, патологични и / или неинвазивни методи) и изключване на противопоказания. За да се избегнат ненужните странични ефекти и за икономически ефективен подход, акцентът се поставя върху важността на бързите и подробни вирусологични оценки, приложимостта на преходната еластография като приемлива алтернатива на чернодробната биопсия и значението на съответната последователна схема за наблюдение на вирусния отговор по време на терапията.

Суперхепатална жълтеница

При свръхпептична жълтеница има прекомерно разрушаване на червените кръвни клетки, което потиска способността на черния дроб да конюгира билирубина. Това причинява неконюгирана хипербилирубинемия. Всеки билирубин, който успява да се свърже, ще бъде елиминиран нормално от тялото, но оставащият в кръвта неконюгиран билирубин причинява жълтеница.

Чернодробна жълтеница

Всички видове заболявания на черния дроб застрашават способността на органа да поддържа терапията с билирубин. Глад, циркулиращи инфекции, някои лекарства, хепатит и цироза могат да причинят чернодробна жълтеница, както и някои наследствени дефекти в черния дроб, включително синдром на Хилберт и синдром на Криглер-Наджар.

При хепатоцелуларна (или интрахепатална) жълтеница е налице дисфункция на черния дроб. Черният дроб губи способността си да конюгира билирубина, но в случаите, когато може да стане цироза, компресира интрахепаталните части на билиарното дърво, за да предизвика някаква степен на обструкция. Това води до неконюгиран и конюгиран билирубин в кръвта, наречен "смесена" картина.

Subhepatic жълтеница

Подпеченозните форми на жълтеница включват жълтеница, причинена от неспособността на разтворимия билирубин да достигне до червата, след като е напуснал черния дроб. Тези нарушения се наричат обструктивна жълтеница. Най-честата причина е наличието на камъни в жлъчката в каналите. Други причини са свързани с вродени дефекти и инфекции, които увреждат жлъчните пътища: наркотици, инфекции, рак и физическа травма. Някои лекарства и бременност в редки случаи причиняват спирането на жлъчката в каналите.

Subhepatic жълтеница се отнася до обструкция на жлъчния дренаж. Билирубин, който не се екскретира от тялото, се свързва с черния дроб, което води до конюгирана хипербилирубинемия.

Диференциални диагностични маркери

Окончателната диагноза на хепатит В или хепатит С изисква различни имунологични и молекулярни диагностични тестове и отнема значително време преди започване на лечението. Неотдавна в таблиците се появиха доклади, показващи скринингов маркер, използващ CBC с данни за клетъчна популация (CPD) за инфекциозни заболявания като сепсис и туберкулоза. Ако се разработят такива скринингови маркери за хепатит, това ще намали времето за лечение и медицински разходи.

192 пациенти с остър вирусен хепатит (AVH) от три различни болници в столичния район на Мадрас, от ноември 1985 г. до януари 1986 г., са изследвани за серологични маркери на вируса на хепатит А (анти-HAVIgM) и вируса на хепатит В (HBsAg, HBeAg), анти-HBcIgM и анти-HBs), използвайки ензимно-свързан имуносорбентен анализ (ELISA). Хепатит В е диагностициран с основния тип AVH в болницата (48,9%). Като се използва анти-HBcIgM маркер на вируса на хепатит В и анти-HAVIgM, е възможно да се установи, че 13,5% от случаите, които понастоящем страдат от хепатит А, са или HBV носители (8,3%) или случаи, възстановяващи се от предишна атака срещу хепатит В (5,3%). Наблюдават се различни комбинации от позитивност на HBV маркерите и се приема тяхната диагностична стойност.

Диагностика на вроден хепатит при деца

Някои химикали в жлъчката могат да причинят сърбеж, когато твърде много от тях попаднат в кожата. При новородените неразтворимият билирубин може да навлезе в мозъка и да причини непоправима вреда. Продължителната жълтеница може да наруши баланса на химикалите в жлъчката и да причини образуването на камъни. В допълнение към тези потенциални усложнения и обезцветяване на кожата и очите, жълтеницата сама по себе си е безвредна. Други симптоми са причинени от заболяване, което причинява жълтеница.

Новородените са единствената основна категория пациенти, за които самата жълтеница изисква внимание. Тъй като неразтворимият билирубин може да влезе в мозъка, количеството в кръвта не трябва да надвишава определено ниво. Ако има съмнение за повишена хемолиза при новороденото, нивото на билирубин трябва да се измерва отново през първите няколко дни от живота. Ако нивото на билирубин, твърде скоро след раждането, е твърде високо, лечението трябва да започне веднага. Трансформирането на по-голямата част от кръвта на бебето беше единственият начин да се намали количеството на билирубина преди няколко десетилетия. След това беше открито, че ярко синя светлина превръща билирубина в безвреден. Светлината химически променя билирубина в кръвта, когато преминава през кожата на детето. През 2003 г. изследователите са тествали ново лекарство, наречено Станат, което обеща да блокира производството на билирубин, но не е окончателно одобрено и не е широко използвано.

Диференциране на хепатит от други заболявания

В медицината, за да се разграничат е да се търсят разлики в различни, но подобни заболявания.

Чести причини за цироза на черния дроб: продължително лечение на вирусен хепатит С и прекомерна злоупотреба с алкохол. Често има случаи на затлъстяване, което може да бъде рисков фактор самостоятелно или в комбинация с прекомерна консумация на алкохол и хепатит С.

Според Националния институт по здравеопазване на САЩ, диференциалната диагноза на хепатита показва, че хепатит С се развива по-често при хора, които консумират повече от две алкохолни напитки на ден (включително бира и вино) в продължение на няколко години, особено при жени. За мъжете, пиенето три пъти на ден за същия период може да ги изложи на риск от цироза. Въпреки това, сумата за всеки човек е различна и това не означава, че всеки, който някога е пил повече от средната стойност, непременно ще получи цироза. Цироза, причинена от употребата на алкохол, често е резултат от систематично използване на алкохол в количества, няколко пъти по-високи от тази стойност за 10-12 години.

Хепатит С може да бъде инфектиран чрез полов акт или контакт със заразена кръв. Можете да получите инфекцията чрез спринцовка, включително татуировка, пиърсинг, интравенозна употреба на наркотици и споделяне на иглата.

Възпаление, причинено от автоимунно заболяване: автоимунният хепатит може да има генетична причина. Около 70% от хората с автоимунен хепатит са жени.

Лекция: "Диагностика, лечение и профилактика на хроничен хепатит".