Вирусен хепатит Е

Вирусният хепатит Е е остро инфекциозно заболяване на черния дроб, чийто причинител е РНК-съдържащ вирус на хепатит Е (HEV).

Заболяването се характеризира с развитие на треска, неразположение и признаци на възпаление в черния дроб (болки в десния хипохондрий, пожълтяване на кожата, потъмняване на урината, обезцветяване на изпражненията).

Всяка година около 20 милиона души се заразяват с хепатит Е и около 56 500 хиляди умират. Заболяването е по-често срещано при предимно млади хора на възраст от 18 до 30 години и деца, а мъжете и жените са еднакво болни.

Вирусният хепатит Е е често срещан в страни с горещ (влажен или умерено сух) климат, където санитарните условия и условията на живот на хората са драстично нарушени. Тези страни включват:

  • Страни от Южна Америка (Чили, Перу, Бразилия, Аржентина, Венецуела, Боливия, Колумбия, Уругвай);
  • Страни от Централна Америка (Хондурас, Никарагуа, Ел Салвадор, Куба, Коста Рика, Гватемала);
  • Страни от Северна Америка (централна и южна Мексико);
  • Азиатски страни (Иран, Ирак, Пакистан, Индия, Китай, Тибет, Непал, Виетнам, Лаос, Тайланд, Бангладеш).

Заедно с тези страни, огнища на вирусен хепатит Е се развиват на места с военни операции, в конфликтни зони, в бежански зони или в страни след аварийни ситуации, които включват наводнение.

Прогнозата за хепатит Е обикновено е благоприятна, като нормалното протичане на заболяването води до възстановяване след 2 до 3 месеца, функцията на черния дроб е напълно запазена, а в следващия в организма, както и при хепатит А, се получава устойчив имунитет през целия живот, т.е. повторно заразени с хепатит Е не е възможно.

Ако пациентът развие fulminant форма на заболяването (това се случва в 1–3% от случаите, от общия брой на заболеваемостта), тогава прогнозата за живота на пациента не е благоприятна, тъй като се развива остра форма на чернодробна недостатъчност, водеща до смърт.

Има рискова група от хора, които могат да развият фулминантна инфекция:

  • лица, които вече страдат от заболявания на черния дроб с вирусна и невирусна етиология;
  • лица с намален имунитет (телесна устойчивост):
    • HIV-инфектирани;
    • Пациенти със СПИН;
    • поради заболявания на ендокринологичната система - захарен диабет, хипотиреоидизъм;
    • пациенти с рак;
    • пациенти, които ежедневно приемат голямо количество глюкокортикостероиди (хормони);
    • след трансплантация на органи;
    • лица на хемодиализа (изкуствена бъбречна машина);
    • хронична инфекция в организма (туберкулоза, сифилис, остеомиелит);
  • бременност;
  • наркомани.

Причини за възникване на

Причината за заболяването е поглъщането на HEV на вирусния вирус на хепатит E. Вирусът е представен от една верига наследствена информация - РНК, без външна обвивка, и поради което не е достатъчно стабилна в околната среда (умира, когато е изложена на ултравиолетови лъчи, когато е сварена, под въздействието на антисептични вещества ), но вирусът може да продължи дълго време в сладка вода. Дължината на вирусните частици е 32 - 34 нанометра.

Източникът на инфекция е болен човек или носител на вирус (вид хора, които нямат симптоми на заболяването, но по време на прегледа е възможно да се открие вирусът на хепатит Е в кръвта или изпражненията).

Основният път на предаване на вируса е фекално-орален. Механизмът на този път е да предаде вируса на хепатит Е чрез замърсена питейна вода към изпражненията на болен човек. Това се случва при недостатъчно третиране на отпадъчните води и питейната вода или при тяхното смесване.

Наред с основната фекално-орална трансмисия са идентифицирани няколко други възможни начина на заразяване с вируса:

  • хранене на животински храни, които са били заразени с вируса на хепатит Е;
  • преливане на кръв и плазма, инфектирани с вирусен хепатит Е;
  • предаване от инфектирана майка по време на бременност на плода.

класификация

По сериозност разпределете:

  • Лек вирусен хепатит Е;
  • Умерен вирусен хепатит Е;
  • Вирусен хепатит Е тежък;
  • Вирусен хепатит фулминантен (изключително тежък).

По пътя на предаване на инфекцията, те отделят:

  • Вирусен хепатит Е с фекално-орално предаване;
  • Вирусен хепатит Е с парентерално предаване (чрез кръв);
  • Вирусен хепатит Е с вертикална трансмисия (от майка към плода);
  • Вирусен хепатит Е с зоонозен път на предаване (чрез хранене на заразени животни).

Формата на вирусния хепатит Е се разделя на:

Симптоми на вирусен хепатит Е

Инкубационен период

Този период продължава от 3 до 8 седмици. Периодът, през който заразен човек е заразен за други хора, т.е. екскретира вируси с изпражненията - неизвестни.

По време на инкубационния период вирусът се размножава и се натрупва в организма, обикновено този период е асимптоматичен, но в някои случаи пациентите могат да бъдат нарушени:

  • жажда;
  • умора;
  • сънливост;
  • повтарящо се главоболие в теменната област.

Продромен период

  • виене на свят;
  • постоянно главоболие;
  • обща слабост;
  • втрисане;
  • треска;
  • намалена памет, внимание;
  • инвалидност;
  • раздразнителност;
  • нарушение на съня;
  • депресия.

Период на подробни клинични прояви

  • липса на апетит;
  • хълцане;
  • метеоризъм;
  • киселини в стомаха;
  • болка в десния хипохондрий;
  • болка в стомаха;
  • увеличен размер на черния дроб;
  • жълтеница (пожълтяване на кожата и лигавиците);
  • тъмна урина;
  • обезцветяване на изпражненията;
  • диария.

Форма на мълния

Тази форма на заболяването се характеризира с появата на симптоматична картина на портална хипертония (повишаване на кръвното налягане в порталната вена, която пренася кръв към черния дроб за почистване от вредни вещества от органите на стомашно-чревния тракт - стомаха, дванадесетопръстника, панкреаса, тънка и мастна тъкан) червата) и хепатоцелуларна недостатъчност:

  • кървене от вените на хранопровода, стомаха и ректума;
  • асцит (натрупване на течност в коремната кухина);
  • чернодробна енцефалопатия (деменция) - пациентите вече не се ориентират в пространството и времето, не разпознават своите близки, периоди на агресивно поведение се заменят с кома;
  • понижаване на кръвното налягане;
  • повишена сърдечна честота;
  • подуване на долните крайници;
  • подкожно кръвоизлив.

Фуминтерна форма води до остра чернодробна недостатъчност и съответно до смърт.

диагностика

Лабораторни методи

Лабораторните методи за изследване се извършват за оценка на тежестта на вирусния хепатит Е, както и за определяне на формата на заболяването:

Вирусен хепатит Е. Причини, симптоми, лечение и профилактика

Вирусен хепатит Е (HEV) е остро вирусно заболяване с фекално-орален механизъм на предаване на патогена, характеризиращо се с циклично протичане и често развитие на OPE при бременни жени.

Код ICD-10
V17.2.

Хепатит Е вирус

Вирусът на хепатит Е (HEV) има сферична форма, с диаметър около 32 nm и е сходен по свойство с калицивирус (семейство Caliciviridae). Геномът на вируса е представен от едноверижна РНК. Вирусът бързо се срива под действието на съдържащи хлор дезинфектанти. Той е по-малко устойчив на околната среда от HAV.

Епидемиология на хепатит Е

Източникът на инфекция - пациенти с остър хепатит Е. Хроничен превоз на вируса не е регистриран. Вирусът се открива в кръвта на пациента 2 седмици след заразяването и в изпражненията седмица преди началото на заболяването и през първата седмица на заболяването. Виремията трае около 2 седмици. HEV също се изолира от животни и птици, които могат да бъдат HEV резервоари за хората. Има данни за предаване на HEV чрез кръвопреливане от донор с асимптоматична форма на заболяването и виремия. Основният начин на предаване е воден.

Най-често от нея страдат мъже на възраст между 15 и 40 години. При деца заболяването е рядко. Вирусният хепатит Е преобладава основно в развиващите се страни в Азия и Африка, където причинява значителни епидемични огнища с предимно воден произход или спорадични случаи на болестта. Характерна е сезонната инфекция: повишаването на честотата е свързано с началото или края на дъждовния сезон в Югоизточна Азия, а в страните от Централна Азия пикът на заболеваемостта е през есента. Периодично увеличение на честотата в ендемични региони се отчита на всеки 7-8 години. Описани са многократни случаи на хепатит Е, което може да се дължи на антигенната хетерогенност на вируса. HEV може да се предава на плода от майката през третия триместър на бременността. В Европа (включително Русия) и Северна Америка, честотата на вирусен хепатит Е е спорадична и се съобщава при хора, които се връщат от ендемични региони. Трябва да се отбележи, че при пациенти с хроничен хепатит (вирусен, автоимунен), донори с хемофилия и такива, които са имали бъбречна трансплантация, степента на откриване на анти-HEV IgG е висока, което потвърждава хипотезата за риск от парентерално предаване на вируса от донори.

патогенеза

Патогенезата не е добре разбрана. Очевидно, HEV има пряк цитопатичен ефект. Хепатит Е се характеризира с тежко протичане на заболяването през третия триместър на бременността, но причините за това явление не са известни. В основата на тежкото протичане на заболяването е масовата некроза на хепатоцитите, развитието на тромбохеморагичен синдром поради остър недостиг на плазмени фактори на хемостазата, както и хемолиза, водещи до остра бъбречна недостатъчност. В тези случаи мозъчният оток и DIC могат да доведат до смърт.

Симптомите на хепатит Е и клиничната картина

Инкубационният период на заболяването е 15–40 дни, средно около 1 месец.

Съществуват иктерични и безцветни форми на заболяването (съотношение 1: 9). За иктерични форми се характеризира с остро циклично, предимно леко заболяване (60% от всички случаи). Има остро и постепенно начало на заболяването. Педиктерният период е по-често кратък и е 2-5 дни, преобладават прояви на диспептичен синдром. Краткосрочната треска (често субфебрилна) се появява при 10-20% от пациентите. При около 20% от пациентите заболяването започва с промяна в цвета на урината и развитието на жълтеница. Продължителността на иктеричния период варира от няколко дни до един месец (средно 2 седмици), възможно е развитието на холестатична форма с продължителна жълтеница и сърбеж.

1% от пациентите с иктерични форми на вирусен хепатит Е развиват фулминантен хепатит. Тежък хепатит Е се наблюдава при бременни жени (особено през третия триместър), както и при жени при раждане през първата седмица след раждането. Признаци на интоксикация, повишена температура, диспептичен синдром и болка в десния хипохондрий могат да бъдат предшественици на такъв курс дори в предритушния период на заболяването.

След появата на жълтеница симптомите на чернодробната енцефалопатия бързо нарастват до развитието на кома. В същото време са отбелязани изразена хемолиза, хемоглобинурия, олигоанурия, както и изразен хеморагичен синдром, причинен от намаляване на активността (до 2-7% от нормалните показатели) на хемостазни фактори, включени в протромбиновия комплекс (II, VII, X). С развитието на хеморагичен синдром, има масови стомашно-чревни, маточни и други кръвоизливи, които често водят до смърт. Бременността в повечето случаи завършва с фетална смърт, спонтанен аборт, преждевременно раждане. От родените живи, всеки втори умира в рамките на един месец. В ендемични региони, хепатит Е при бременни жени е фулминантен в 70% от случаите. Смъртността е повече от 50%, особено в третия триместър на бременността.

Диагностика на хепатит Е

Наличието на хепатит Е може да означава:
- предположението за предаване на болести чрез водите;
- посещение на ендемична страна HEV;
- клинични прояви, подобни на тези на хепатит А;
- идентифициране на тежки форми със симптоми на чернодробна енцефалопатия, особено при бременни жени през втората половина на бременността, ранна t
или в кърмещи майки.

Диагнозата се потвърждава от откриването на анти-HEV IgM в серум, които се появяват в кръвта 3-4 седмици след инфекцията и изчезват след няколко месеца.

Диференциална диагностика

Провежда се диференциална диагноза между хепатит Е и друг вирусен хепатит, както и остра мастна хепатоза (при бременни жени). За разлика от острата мастна хепатоза, хепатит Е се характеризира със значително (повече от 20 норми) повишаване на активността на ALT и AST. При острата мастна хепатоза се забелязва почти нормална трансаминазна активност, ниско ниво на общ протеин с отрицателен резултат от анти-HEV IgM проучване.

Лечение на хепатит Е

Необходима е хоспитализация. Таблица 5 и 5А, полу-двоен режим.

Етиотропната терапия отсъства.

При вирусен хепатит Е се използва същият комплекс от терапевтични мерки, както при други остри вирусни хепатити с лека и средна тежест. В случай на тежки потоци за лечение на хепатит В се извършва в единици (отделения) интензивно лечение чрез използване на всички средства и методи, насочени към превенция и лечение на чернодробна енцефалопатия, thrombohemorrhagic синдром, включително използването на кортикостероиди, инхибитори на протеази, кислородна терапия, disintoxication терапия, krioplazmy, екстракорпорално методи детоксикация. С развитието на вирусен хепатит Е при бременни жени абортът не е показан.

Препоръчва се съкращаване на периода на раждането и анестезията.

Пациентите са изписани от болницата след нормализиране на клиничните и биохимични показатели, последвани от проследяване на 1–3 месеца след изписването.

предотвратяване

Специфични превантивни мерки

Ваксина срещу вирусен хепатит Е е подложена на клинични изпитвания. При бременни жени, живеещи в ендемични области, е препоръчително да се използва специфичен имуноглобулин за профилактични цели.

неспецифични

Мерките за подобряване на водоснабдяването на населението, хигиенните мерки за намаляване на честотата на хепатит А са ефективни и за хепатит Е. От голямо значение е санитарната и възпитателна работа сред населението, насочена към обясняване на опасността от пиене на вода от открити водоеми (канали, канавки, реки), миене на зеленчуци без топлинна обработка и др.

Хепатит Е. Вирусен хепатит Е (HEV).

Вирусен хепатит Е (HEV) е остро вирусно заболяване с фекално-орален механизъм на предаване на патогена, характеризиращо се с циклично протичане и често развитие на OPE при бременни жени.

етиология

Вирусът на хепатит Е (HEV) има сферична форма, с диаметър около 32 nm и е сходен по свойство с калицивирус (семейство Caliciviridae). Геномът на вируса е представен от едноверижна РНК. Вирусът бързо се срива под действието на съдържащи хлор дезинфектанти. Той е по-малко устойчив на околната среда от HAV.

епидемиология

Източник на инфекция са пациенти с остра форма на HEV. Хроничното състояние на носителя на вируса не е регистрирано. Вирусът се открива в кръвта на пациента 2 седмици след заразяването и в изпражненията седмица преди началото на заболяването и през първата седмица на заболяването. Виремията трае около 2 седмици. HEV също се изолира от животни и птици, които могат да бъдат HEV резервоари за хората.

Има данни за предаване на HEV чрез кръвопреливане от донор с асимптоматична форма на заболяването и виремия. Основният начин на предаване е воден.

Най-често от нея страдат мъже на възраст между 15 и 40 години. При деца заболяването е рядко. HEV се разпространява главно в развиващите се страни в Азия и Африка, където причинява значителни епидемични огнища с предимно воден произход или спорадични случаи на болестта. Характерна е сезонната инфекция: увеличаването на заболеваемостта е свързано с началото или края на дъждовния сезон в Югоизточна Азия, а в страните от Централна Азия пикът на заболяването е през есента. Периодично увеличение на честотата в ендемични региони се отчита на всеки 7-8 години. Описани са многократни случаи на HEV, които могат да се дължат на антигенната хетерогенност на вируса. HEV може да се предава

от майката през третия триместър на бременността. В Европа (включително Русия) и Северна Америка, честотата на HEV е спорадична и се съобщава при хора, които се връщат от ендемични региони. Трябва да се отбележи, че при пациенти с хроничен хепатит (вирусен, автоимунен), донори с хемофилия и такива, които са имали бъбречна трансплантация, степента на откриване на анти-HEV IgG е висока, което потвърждава хипотезата за риск от парентерално предаване на вируса от донори.

Ваксината HEV е подложена на клинични изпитвания. При бременни жени, живеещи в ендемични области, е препоръчително да се използва специфичен имуноглобулин за профилактични цели.

Мерките за подобряване на водоснабдяването на населението, хигиенните мерки за намаляване на честотата на HAV също са ефективни за HEV.

От голямо значение е санитарната и възпитателна работа сред населението, насочена към обясняване на опасността от използване на вода от открити водоеми (канали, арики, реки) за пиене, миене на зеленчуци без топлинна обработка и др.

Патогенезата не е добре разбрана. Очевидно, HEV има пряк цитопатичен ефект. HEV се характеризира с тежко заболяване през третия триместър на бременността, но причините за това явление не са известни. В основата на тежкото протичане на заболяването е масовата некроза на хепатоцитите, развитието на тромбохеморагичен синдром поради остър недостиг на плазмени фактори на хемостазата, както и хемолиза, водещи до остра бъбречна недостатъчност. В тези случаи мозъчният оток и DIC могат да доведат до смърт.

Клинична картина

Инкубационният период на заболяването е 15–40 дни, средно около 1 месец.

Съществуват иктерични и безцветни форми на заболяването (съотношение 1: 9).

За иктерични форми се характеризира с остро циклично, предимно леко заболяване (60% от всички случаи). Има остро и постепенно начало на заболяването. Педиктерният период е по-често кратък и е 2-5 дни, преобладават прояви на диспептичен синдром. Краткосрочната треска (често субфебрилна) се появява при 10-20% от пациентите. При около 20% от пациентите заболяването започва с промяна в цвета на урината и развитието на жълтеница. Продължителността на иктеричния период варира от няколко дни до един месец (средно 2 седмици), възможно е развитието на холестатична форма с продължителна жълтеница и сърбеж.

1% от пациентите с иктерични форми на HEV развиват фулминантен хепатит.

Тежък HEV се наблюдава при бременни жени (особено през третия триместър), както и при раждането през първата седмица след раждането. Дори прекурсорите на такова заболяване могат да бъдат изразени симптоми на интоксикация, треска, диспептичен синдром, болка в десния хипохондрий.

След появата на жълтеница симптомите на чернодробната енцефалопатия бързо нарастват до развитието на кома. В същото време са отбелязани изразена хемолиза, хемоглобинурия, олигоанурия, както и изразен хеморагичен синдром, причинен от намаляване на активността (до 2-7% от нормалните показатели) на хемостазни фактори, включени в протромбиновия комплекс (II, VII, X). С развитието на хеморагичен синдром, има масови стомашно-чревни, маточни и други кръвоизливи, които често водят до смърт. Бременността в повечето случаи завършва с фетална смърт, спонтанен аборт, преждевременно раждане. От родените живи, всеки втори умира в рамките на един месец. В ендемични райони на HEV при бременни жени в 70% от случаите настъпва фулминантен. Смъртността е повече от 50%, особено в третия триместър

Наличието на HEV може да означава:

G предположение за предаване на болести, предавани по вода;

G посещения в една ендемична страна HEV;

G клинични прояви, подобни на тези при HAV;

G идентифициране на тежки форми със симптоми на чернодробна енцефалопатия, особено при бременни жени през втората половина на бременността, в ранния следродов период или при кърмещи майки.

Диагнозата се потвърждава от откриването на анти-HEV IgM в серум, които се появяват в кръвта 3-4 седмици след инфекцията и изчезват след няколко месеца.

Диференциалната диагноза се извършва между HEV и други вирусни хепатити, както и остра мастна хепатоза (при бременни жени). За разлика от острата мастна хепатоза, HEV се характеризира със значително (повече от 20 норми) повишаване на активността на ALT и AST. При острата мастна хепатоза се забелязва почти нормална трансаминазна активност, ниско ниво на общ протеин с отрицателен резултат от анти-HEV IgM проучване.

Необходима е хоспитализация. Таблица 5 и 5А, полу-двоен режим.

Етиотропната терапия отсъства.

В случай на HEV се използва същият комплекс от терапевтични мерки, както при други остри вирусни хепатити от лека и средна тежест. В случай на тежки потоци за лечение на хепатит В се извършва в единици (отделения) интензивно лечение чрез използване на всички средства и методи, насочени към превенция и лечение на чернодробна енцефалопатия, thrombohemorrhagic синдром, включително използването на кортикостероиди, инхибитори на протеази, кислородна терапия, disintoxication терапия, krioplazmy, екстракорпорално методи детоксикация. С развитието на HEV при бременни жени абортът не е показан.

Препоръчва се съкращаване на периода на раждането и анестезията.

Пациентите са изписани от болницата след нормализиране на клиничните и биохимични показатели, последвани от проследяване на 1–3 месеца след изписването.

Вирусен хепатит Е

Вирусният хепатит Е е инфекция на черния дроб с инфекциозен характер. Инфекцията има фекално-орален трансмисионен механизъм, тя е остра, циклична и доста опасна за бременни жени. Инкубационният период на вирусния хепатит Е може да продължи до 2 месеца. Клиничната картина на заболяването е много подобна на симптомите на вирусен хепатит А. Диференциалната диагноза се извършва чрез идентифициране на специфични вирусни антигени чрез PCR. В същото време се изследва черният дроб (ултразвук, чернодробни биохимични тестове, чернодробна ЯМР). Лечението на вирусен хепатит Е включва диетична терапия, симптоматично и детоксикационно лечение.

Вирусен хепатит Е

Вирусният хепатит Е е инфекция на черния дроб с инфекциозен характер. Инфекцията има фекално-орален трансмисионен механизъм, тя е остра, циклична и доста опасна за бременни жени. Хепатит Е се разпространява предимно в тропическите страни и региони, където снабдяването на чиста вода с населението не е достатъчно (страни от Централна Азия).

Характеристики на патогена

Вирусът на хепатит Е принадлежи към рода Calicivirus, съдържа РНК, има по-малка устойчивост към външната среда, отколкото вируса на хепатит А. Патогенът запазва жизнеспособността си при 20 ° C и по-малко, по време на замразяването и последващото размразяване - матриците, хлорът и йодът са добре инактивирани дезинфектанти. Резервоарът и източникът на вируса на хепатит Е са болни хора и носители на инфекцията. Периодът на човешко заразяване не е достатъчно проучен, но вероятно инфекциозността се случва на същите дати като при хепатит А. t

Вирусът на хепатит Е се предава чрез фекално-оралния механизъм главно чрез вода. В редки случаи (в случай на замърсяване на съдове, домашни предмети с вирус) се осъществява контактно-битово предаване. Замърсяването на храните е възможно чрез консумация на сурови миди. Преобладаването на водния път на разпространението на инфекцията потвърждава неговите ниски очаквания, появата на епидемии поради сезонните валежи, промените в нивото на подземните води. Най-високата естествена чувствителност - при бременни жени след 30 седмица бременност. Една отложена инфекция вероятно оставя устойчив имунитет през целия живот.

Симптоми на вирусен хепатит Е

Клиничният ход на вирусния хепатит Е е подобен на този на инфекция с вирусен хепатит А. Инкубационният период варира от 10 до 60 дни, средно 30-40 дни. Началото на заболяването обикновено е постепенно. В претекстичния период на заболяването пациентите отбелязват слабост, общо неразположение, намален апетит, в една трета от случаите се наблюдава гадене и повръщане. Повечето пациенти се оплакват от болки в десния хипохондрия и горната част на корема, често доста тежки. В някои случаи коремната болка е първият признак на инфекция. Телесната температура обикновено остава в нормалните граници или се повишава до субфебрилни стойности. Артралгия, обрив обикновено не се наблюдава.

Протектичният период може да бъде от един до девет дни, след което се появяват признаци на функционално увреждане на черния дроб: урината става тъмна, изпражненията се обезцветяват, първо склерата, след което кожата става жълтеникава (в някои случаи много силна). Биохимичният анализ на кръвта през този период отбелязва повишаване на нивото на билирубина и активността на чернодробните трансаминази. За разлика от вирусния хепатит А, при тази инфекция с развитието на иктеричен синдром, няма регресия на симптомите на интоксикация. Слабостта, липсата на апетит и болката в корема продължават, може да се появи сърбеж (свързан с висока концентрация на жлъчни киселини в кръвта). Налице е увеличаване на черния дроб (ръбът на черния дроб може да стърчи отдолу над ребрата над 3 см).

След 1-3 седмици клиничните прояви започват да регресират, настъпва период на възстановяване, който може да продължи 1-2 месеца до пълното нормализиране на организма (според лабораторните тестове). Понякога има по-продължително развитие на инфекцията. Хепатит Е се характеризира с развитие на хемолитичен синдром, придружен от хемоглобинурия, кръвоизлив и остра бъбречна недостатъчност. Хемоглобинурия се среща при 80% от пациентите с вирусен хепатит Е с тежко течение и при всички случаи на развита чернодробна енцефалопатия.

Хеморагичните симптоми могат да бъдат силно изразени, характеризиращи се с масивно вътрешно (стомашно, чревно, маточно) кървене. Състоянието на пациентите и тежестта на хепатита зависи от концентрацията на плазмените коагулационни фактори. Намаляването на техния брой, както и намаляването на активността на плазмените протеази, допринася за забележимо претегляне на състоянието на пациента и засилване на клиничните симптоми, до заплахата от развитие на чернодробна енцефалопатия.

Бременни жени, които са заразени с вирусен хепатит Е, обикновено са изключително трудни за преминаване на инфекцията, която се развива главно след 24 седмица от бременността. Характеризира се с рязко влошаване непосредствено преди раждане или спонтанен аборт. Хеморагичен синдром се изразява, има интензивно кървене при раждане, чернодробната енцефалопатия се развива бързо, до чернодробна кома (прогресирането на симптомите често се случва за 1-2 дни). Честа смърт на плода, бъбречно-чернодробен синдром.

Усложненията на вирусния хепатит Е са остра чернодробна недостатъчност, чернодробна енцефалопатия и кома, вътрешно кървене. При 5% от пациентите вирусният хепатит Е допринася за развитието на цироза на черния дроб.

Диагностика на вирусен хепатит Е

Специфичната диагноза на вирусния хепатит Е се основава на откриването на специфични антитела (имуноглобулини М и G), като се използват серологични методи и откриване на вирусни антигени с помощта на PCR.

Останалите лабораторни и диагностични мерки са насочени към изясняване на функционалното състояние на черния дроб и идентифициране на заплахата от усложнения. Те включват: коагулограма, чернодробни функционални тестове, ултразвук на черния дроб, ЯМР и др.

Лечение на вирусен хепатит Е

Лечението на леки и умерени форми на пациенти с вирусен хепатит Е се извършва в отделенията на инфекциозните болести на болницата, предписва се диета (показана е таблица №5 според Певснер - щадяща диета с намалено съдържание на мастни киселини и богати на фибри), обилно пиене. Симптоматична терапия (спазмолитично, антихистамин) според показанията. Ако е необходимо, се извършва перорална детоксикация с разтвор от 5% глюкоза.

В тежки случаи пациентите се лекуват в интензивното отделение, провежда се инфузионна детоксикационна терапия (солеви разтвори, глюкоза, електролитни смеси), протеазни инхибитори, преднизон е показан както е посочено. С заплахата от хеморагичен синдром, предписва се пентоксифилин, етамзилат. С масивно вътрешно кървене - трансфузират плазмата, тромбоцитната маса.

Специално внимание се отделя на лечението на бременни жени. Въпросът за преждевременното раждане се решава индивидуално и често се предприемат мерки за спешен аборт.

Прогноза и профилактика на вирусен хепатит Е

Най-често вирусният хепатит Е завършва с възстановяване, но тежката форма на заболяването заплашва с развитието на животозастрашаващи усложнения: бъбречна и чернодробна недостатъчност, чернодробна кома. Смъртността сред пациентите с вирусен хепатит Е е 1-5%, този показател при бременните жени достига 10-20%. В случай на инфекция с вирусен хепатит Е на лица, страдащи от хепатит В, прогнозата е значително по-лоша, смъртта с тази комбинация се среща в 75-80% от случаите.

Общата превенция на вирусния хепатит Е е да се подобрят условията на живот на населението и да се контролира състоянието на водните източници. Индивидуалната превенция предполага спазването на санитарно-хигиенните норми, използването на качествена вода от надеждни източници. Желателно е да се обърне специално внимание на превенцията на вирусен хепатит Е, за да се даде възможност на бременните жени да пътуват до епидемиологично необлагодетелствани региони (Узбекистан, Таджикистан, Северна Африка, Индия и Китай, Алжир и Пакистан).

За характеристика на вирусен хепатит е

Б. гноен менингит

B. серозен менингит

D. субарахноидален кръвоизлив

29. Посочете най-вероятната диагноза.

Пациентът на 2-ия ден от заболяването с изразена менингеален синдром в цереброспиналната течност, плеоцитоза - 8000 в μl (95% от неутрофилите), белтък 1.1 g / l, при намазка - диплокоци, разположени вътреклетъчно.

B. Менингококов менингит

B. Субарахноидален кръвоизлив с вторичен менингит

G. ентеровирусен менингит

D. Клетъчен енцефалит

30. Най-информативният метод за диагностициране на менингококкесемия е: t

А. Бактериологично изследване на назофарингеалната слуз

Б. Бактериологично изследване на течност

Б. Бактериологично изследване на кръвта

Г. пълна кръвна картина

D. клиничен анализ на гръбначно-мозъчната течност

31. Избраното лекарство за лечение на менингококов менингит е: t

32. Най-широко използваните при лечението на пациенти с менинго

кочен менингит има:

33. Изборът на лекарство при лечението на пациенти с мълния.

34. Основният компонент на патогенетичната терапия за менингоинотерапия

кокен менингит е:

35. Когато менинкокоцецемията е усложнена от ITSH, трябва да се зададат всички по-горе, с изключение на:

36. За лечение на менингококов менингит, усложнен от оток

мозъка, прилагайте всичко по-горе, с изключение на:

37. Критерият за премахване на интрамускулното пеницилин

пациент с менингококов менингит е:

А. цитоза на гръбначно-мозъчна течност по-малко от 10 клетки на μl

В. цитоза на гръбначно-мозъчна течност под 100 клетки на микрометър

В. цитоза на гръбначно-мозъчна течност по-малко от 200 клетки на μl

G. нормализиране на пълната кръвна картина

D. изчезване на менингокока от CSF

1. Посочете неправилното твърдение относно причинителя на дифтерия:

А. Грам-положителни бактерии

B. се отнася до микобактерии

Б. Основният патогенен фактор е екзотоксин.

Ж. Токсигенните щамове причиняват само заболяване.

Д. дълго се задържа на различни предмети

2. Следните са причинителите на заболявания, които възникват при синдрома на тонзилита:

A. хемолитичен стрептокок

3. Посочете неправилното твърдение за епидемиологията на дифтерията:

А. Източникът на патогена е дифтериен пациент.

Б. Основният източник на инфекциозни агенти са носители -

токсигенни щамове на патогена

Са носители на нетоксигенни щамове на патогена

допълнителен източник на инфекция

Ж. Основните начини на предаване са във въздуха

Г. чувствителността зависи от нивото на антитоксичния имунитет

4. При дифтериен защитен имунитет:

5. Посочете неправилно твърдение за патогенезата на дифтерия:

А. основната роля в патогенезата на заболяването принадлежи на действието на екзотоксин

Б. върху лигавицата и кожата на мястото на въвеждане

причинителят се формира фибринозен филм

Б. поражения на сърцето и нервната система, причинени от токсини,

определяне на тежестта на заболяването

G. bacteremia е важна патогенеза връзка.

Г. в резултат на заболяването се образува антитоксичен имунитет

6. Посочете неправилно твърдение за възможни локализации.

патологичен процес при дифтерия:

Б. Дихателни пътища

G. външни полови органи

D. пикочните пътища

7. Посочете неправилно твърдение за възможни локализации.

патологичен процес при дифтерия:

В. Паренхимни органи

G. обвивка на мозъка

D. Маточната кухина

8. При дифтерия са засегнати следните органи, с изключение на:

A. дихателните органи

Б. нервна система

D. тънко и дебело черво

9. Характерни особености на дифтерийния филм:

А. не е спойка към основната тъкан.

Б. между очилата лесно биеха

Б. Лесно се отстранява с шпатула.

D. жълто

10. Посочете неправилната декларация относно филма за дифтерия:

А. Споени с тъканта.

Б. се разтваря във вода

Б. се простира отвъд амигдалата

Г. сиво бял

Г. не бие върху шпатулата

11. Най-честата форма на дифтерия е дифтерия:

A. локализиран орофаринкс

Б. токсичен орофаринкс

Б. общ орофаринкс

Ж. Дихателни пътища

12. Основните признаци на често срещаната форма на дифтерия:

А. Подуване на лигавицата на орофаринкса

Б. подуване на подкожната тъкан на шията в субмадибуларната област

Б. местоположение на фибринозни набези на сливици и слуз

Г. местоположение на фибринозни набези само върху сливиците

D. ярка хиперемия на лигавицата на орофаринкса

13. Основният клиничен признак за токсична дифтерия е:

А. разпространението на нападения отвъд сливиците

Б. Увеличаване на регионалните лимфни възли

Б. подуване на подкожната тъкан на врата

D. увреждане на други части на горните дихателни пътища

14. Признаците на дифтерийна крупа са следните, с изключение на:

A. бързо дишане

B. експираторна диспнея

D. филмова плака върху гласните струни

15. Посочете неправилна декларация относно критериите за тежест

A. тежестта на синдрома на интоксикация

Б. разстройство на съзнанието

Б. разпространение на оток на меките тъкани

G. Тежест на хемодинамичните нарушения

Г. наличие и тежест на хеморагичния синдром

16. Посочете неправилно твърдение за основните симптоми.

дифтерия на дихателните пътища:

А. треска до 39-40 ° С и тежка интоксикация

Б. Грубо “лаеща кашлица”

Ж. Затруднено дишане

D. инхалация на междуребрена, супраклавикуларна и субклавиална депресия

17. Дифтерийната крупа при възрастни се характеризира с всичко, с изключение на:

А. остро начало

Б. постепенно развитие на стенозата

Б. мембранни нападения върху гласните струни

D. лека интоксикация

18. Посочете правилното изявление на най-ранния знак.

развитие на миокардиопатия с дифтерия:

A. Субективни признаци на увреждане на сърцето

Б. увеличаване на размера на сърцето (перкутанно, радиологично) t

Б. нарушение на проводимостта от ЕКГ данни

G. повишена активност в кръвта на кардиоспецифични ензими

Г. Появата на хемодинамични нарушения

19. Характерно усложнение на токсичната дифтерия е:

20. Всички изброени усложнения на токсичната дифтерия са: t

А. токсична миокардиопатия

В. токсична полиневропатия

Б. токсичен хепатит

Ж. токсична нефропатия

D. токсичен шок

21. Посочете правилното твърдение за лечението на дифтериен дифтериен серум:

A. Серумът трябва да се инжектира незабавно у дома, ако подозирате дифтерия.

B. Серумът трябва да се прилага само при бактериологично лечение

потвърждават диагнозата дифтерия

Б. при леки и умерени случаи с противопоказания

можете да се въздържате от въвеждането на серум

Серумната ефективност на G. е пропорционална на дозата му

D. серумът е ефективен за лечение на специфични усложнения на дифтерия.

22. Посочете неправилното твърдение за предотвратяване на дифтерия:

А. Пациентите и носителите на токсигенни щамове са обект на изолация.

B. Изолиране на носители на токсигенни щамове е възможно у дома.

Б. Имунизацията играе ключова роля в превенцията.

G. имунизацията е ефективна, ако имунният слой достигне 80% от популацията

Г. по време на ваксинацията взема под внимание противопоказанията

удостоверено с медицински документи

23. Симптоми на интоксикация при локализирана дифтерия:

А. треска до 38-39 ° С

Б. силно главоболие

Б. увеличаване до края на първата седмица

G. мек

Г. продължи до 10 дни

24. Посочете неправилно твърдение за характеристиките на нападенията в

А. имат жълт нехомогенен цвят

Б. може да се разпространи отвъд сливиците.

B. трудно се отстранява с шпатула

G., разположен върху некротичната лигавица

D. се удави, не се разтваря във вода

25. Посочете неправилно твърдение за диагностициране на дифтерия:

A. Водещ диагностичен симптом - наличие на фибринозни филми

лигавични или кожни повърхности

Б. изолиране на всеки щам на дифтериен бацил от лезията

достатъчно, за да потвърди диагнозата

Б. За потвърждаване на диагнозата е необходимо токсикологично освобождаване.

G. Серологични диагностични методи са от второстепенно значение.

Г. Наличие в кръвта на пациента на високи титри на антитоксини (1: 160)

изключва тежки форми на дифтерия

26. При наличие на остър тонзилит с нападения върху сливиците, интоксикация, треска, можете да приемете всички по-горе, с изключение на:

A. орофарингеална дифтерия

B. ангина Симановски-Винсент

G. инфекциозна мононуклеоза

D. аденовирусна инфекция

27. Диагнозата на дифтерия се установява въз основа на всички изброени по-горе, с изключение на:

А. Въз основа на клинични доказателства

Б. на базата на двойни проучвания на серум при RAC

Б. Въз основа на епидемиологични данни

Ж. на базата на бактериологично изследване на засегнатите мазки

Г. на базата на определяне на токсичността на изолирания щам коринебактерии

28. Посочете неправилно твърдение за лечение на дифтерия.

A. Серумът е ефективен само когато се прилага в първите дни на заболяването.

Б. при тежки случаи серумът трябва да се прилага дори в присъствието на

B. Серумната доза се определя от тежестта на заболяването.

G. Серумната доза обикновено се изчислява на 1 kg маса на пациента.

Г. с многократно прилагане на високи дози серум се наблюдава по-често

развитие на серумна болест

1. Причинителят на амебиаза се отнася до:

2. Причинителят на амебиаза:

A. съществува в 2 форми - киста и вегетативен луминал

Б. Вегетативните форми са устойчиви на околната среда.

Б. Паразитни в дебелото черво

Г. предизвиква фибрин-хеморагично възпаление на дебелото черво

Г. образува екзотоксин

3. Посочете неправилното твърдение относно причинителя на амебиаза:

А... в околната среда образува кисти

Б. кистите съдържат 4 ядра.

B. вегетативните форми паразитират в червата

G. luminal форми имат вирулентност

D. luminal форми активно фагоцитни бактерии

4. Източникът на инфекция за амебиаза не е:

А. пациент с остра амебиаза

B. пациент с хронична амебиаза

Ж. Домашни любимци

5. Посочете фалшиво твърдение относно амебиаза:

А. Инфекцията възниква в резултат на влизане на кисти в храносмилателния тракт.

Б. луминалните форми на патогена не увреждат макроорганизма

Б. Тъканни форми на патогена, открити в тъканите на чревната стена

Ж. тъканните форми съдържат еритроцити в храносмилателните вакуоли

D. filariform патоген причиняват екстраинтестинални лезии

6. Посочете правилното твърдение относно амебиаза:

А. засяга всички части на червата

Б. засегнати са тънките черва

Б. при екстраинтестинална амебназа най-често засяга черния дроб.

G. амебиаза се разпространява главно в страни с умерен климат.

D. амебиаза е зоонозна инфекция

7. За амебиаза е характерен:

А. Остро начало със симптоми на обща интоксикация

Б. наличие на болка в лявата илиачна област

Б. локализация на болката главно в средата на корема

Ж. появата на хлабави изпражнения със слуз, напоена с кръв

D. възстановяване след 1-2 седмици

8. Най-характерната морфологична особеност на амебиаза е:

А. улцерозна лезия на дисталния илеум

B. катарален ерозивен проктосигмоидит

G. улцерозни лезии на сляпото черво

D. фибринозен колит

9. Най-характерният симптом в чревната амебиаза е:

A. висока температура, болка в десния хипохондрий

Б. Епигастрична болка

Г. стол във формата на "малиново желе"

Г. изпражнения под формата на "месо" t

10. За клиниката чревната амебиаза се характеризира с всички по-горе, с изключение на:

А. постепенно започване

Б. спазми в коремната болка

Б. увеличава изпражненията до 10-15 пъти на ден

Ж. присъствието в изпражненията на кръв и слуз

Г. висока температура от първите дни на заболяването

11. Посочете най-вероятната диагноза.

Пациент, на 56 години, който се занимава с професия, често се случва на командировки в Централна Азия. Оплаква се от чести изпражнения със слуз и кръв, спазми в коремната болка, ниска температура. Ill за около 4 месеца. Първите две седмици столът беше полу-течен, 1-2 пъти на ден, със слуз, след което се върна към нормалното. Въпреки това, седмица по-късно, изпражненията стават по-чести и в нея периодично се появява кръв. Последното влошаване започна преди 3 дни. Общото състояние на пациента е задоволително, температурата е 37,2 ° С. При палпация на корема има нежност на слепите и възходящите черва. Столът е разтеглив, с примес на буци на слуз, боядисани в розово.

Вирусен хепатит "Е"

Това е единственият хепатит, който в своето време се е наричал "нито А, нито В хепатит". Този странен термин отразява времето, когато учените се опитаха да разберат това заболяване. Този хепатит е доста „млад”, тъй като вирусът е открит едва през 80-те години на ХХ век. Това заболяване има същия начин на предаване като хепатит "А", но хепатит "Е" има няколко характеристики, които го правят много по-опасен. Нека погледнем по-отблизо тази болест.

дефиниция

Вирусен хепатит Е (HEV) е антропонотично (т.е. само човек е болен) заболяване с фекално-орален трансмисионен механизъм, предразположен към разпространение под формата на епидемии. Патогенът принадлежи към групата на чревния хепатит. В повечето случаи хепатит "Е" е доброкачествен, но тежкото и неблагоприятно протичане на това заболяване се среща почти изключително при бременни жени, които съставляват групата с висока смъртност.

етиология

Вирусът на хепатит съдържа молекула на РНК като наследствен материал. Вирусът е малък, с размер 35 nm. Когато кипи вирусът умира, антисептиците също го убиват много бързо. В природата тя може да бъде в прясна вода за дълго време и да запази своите вирулентни свойства. Открит е от известния местен вирусолог М. Балаян през 1983 г., който по това време е работил в Института Полио.

Епидемиология на заболяването

Резервоарът на инфекцията и източникът на инфекция е само човек. В този случай, пациентът може да има както жлъчна форма на заболяването, така и аникерична форма, която е много по-неблагоприятна при епидемията. Пациентът излъчва патогени с изпражнения, той се появява в ранните стадии на заболяването.

Епидемичното значение е проникването на фекалии във водата. По този начин водният път на предаване причинява бързото разпространение на инфекцията и нейното разпалване.

В този случай, ако вирусът се предава чрез контакт - домакинство, това води до единични, "спорадични" случаи. Няма естествена резистентност към вируса, най-често възрастните са болни, мъжете са по-често жени, а податливостта към вируса е висока.

Хепатит Е, както всички болести с епидемия, пренасяна по вода, най-често се среща в горещи страни и региони, където водоснабдяването на населението е „естествено“ и неорганизирано. Естествените резервоари на тази болест са Индия (която все още е лидер по броя на случаите на холера), Пакистан, районите на Югоизточен Китай, Индонезия и изостаналите страни в Африка. В СССР се появиха огнища в Туркменистан и Киргизстан.

За честотата на тази форма на хепатит се характеризира със сезонност, която съвпада с периода на дъжд, или случаите са концентрирани близо до есенния период. Интересното е, че други инфекции, пренасяни по вода, например дизентерия, въпреки сходния характер на „огнищата“ на водата, не съвпадат по отношение на появата на хепатит „Е“. Това е така, защото малкият вирус се филтрира бързо през почвата и в подземните води, а големите бактерии се задържат на повърхността.

В страните с разпространение на хепатит най-голяма концентрация на случаите се наблюдава в селските райони и малките населени места. Като правило, заразата на вируса е ниска, а в семейството обикновено има човек, който се разболява от водата. Други членове на семейството на практика не са заразени, освен ако, разбира се, те не са в контакт с изпражненията на пациента.

Ако говорим за защита след болестта, тогава пациентът остава специфичен за типа имунитет и високо напрежение. Това предполага, че няма повторни случаи на заболяването. Не се срещат и хроничната форма на този хепатит и дългосрочната латентна вирусна инфекция.

патогенеза

Развитието на болестта не е добре разбрано. Това се дължи на липсата на големи институции и материална и техническа база в местата на огнища. Въпреки това, има редица данни, които предполагат, че цитопатогенният ефект на вируса на хепатит Е е силно изразен и неговата способност да причинява некроза на чернодробната тъкан е висока.

Клинична картина

Тъй като и хепатит “Е”, и хепатит “А” принадлежат към чревната група, клиничните прояви са доста сходни. Инкубационният период е доста дълъг. Най-често човек започва да боли един месец след заразяването, но има случаи на двумесечен инкубационен период. Най-краткото време на инкубация е около 10 дни.

Болестта започва neostro, с "натрупване". Жълтеницата не се развива веднага. По време на заболяването има:

  • инкубационен период (10–60 дни);
  • продромен период (1-10 дни);
  • иктеричен период (7-21 дни).

Продромен период

В продромен период на заболяването пациентът не може да подозира хепатит: има оплаквания от слабост, летаргия и липса на апетит. Понякога има ниска, субфебрилна треска. Някои пациенти развиват гадене и повръщане. След това оплакванията се пренасочват към черния дроб: дискомфортът и болката се появяват в десния хипохондрий. Като правило, след появата им, температурата може да се повиши до 38 градуса и да се появи жълтеница.

Период на жълтеница

Жълтеница с хепатит "Е" средно, продължава около 2 седмици. В допълнение към обичайните симптоми, като потъмняване на урината, обезцветяване на фекалиите, истерично оцветяване на склерата и кожата, характерно е значително увеличаване на черния дроб. Понякога разстоянието от крайбрежната дъга е 4-7 cm.

Характерна особеност на хепатит "Е" е фактът, че когато се появи жълтеница, състоянието на пациента изобщо не се подобрява, какъвто е случаят с хепатит "А". Пациентът продължава да се чувства зле, всички признаци на цитолиза присъстват в кръвта, активността на трансаминазите е висока (ALT, AST), билирубинът е увеличен. Понякога пациентът се притеснява за сърбеж по кожата.

Втората особеност, която отличава този вид хепатит е високата честота на тежките форми. При възрастни се наблюдава фулминантен, фулминантен ход на хепатит "Е", който завършва със смърт поради много бързо увеличаване на чернодробната недостатъчност и чернодробна енцефалопатия.

Също така важна разлика в хода на тежките форми е наличието на хемолитичен синдром - има масово разграждане на червените кръвни клетки в кръвния поток с развитието на хемоглобинурия, което води до остра бъбречна недостатъчност. Развива се хеморагичен синдром. В резултат на това се появяват масово кървене, маточни, стомашно-чревни и стомашни, които също могат да бъдат причина за смърт.

Въпреки наличието на тежки форми, все още повечето случаи са леко и умерено протичане на заболяването. Периодът на възстановяване продължава средно 1-2 месеца. В редки случаи има продължителен курс, но след това се наблюдава възстановяване, тъй като не са идентифицирани хронични форми на този хепатит.

Общите нива на смъртност по време на огнища са 1-6% от всички случаи. Смъртността в групата на бременните жени, особено тези, които се разболяват през третото тримесечие, и като цяло през втората половина на бременността, е много по-висока.

Особености на курса при бременни жени

Както бе споменато по-горе, именно за този хепатит е характерен селективният тежък курс при бременни жени през втората половина на бременността. Тъй като болестта тече дълго време, 3 месеца или повече, през това време може да се случи раждане. В навечерието на раждането или непосредствено след раждането настъпва сериозно влошаване на здравословното състояние на пациента.

Най-често настъпва смърт на плода. Често започва бързото прогресиране на острата чернодробна недостатъчност, бързо се развиват симптоми на чернодробна енцефалопатия, с падане в кома. Кома става дълбока, има признаци на хеморагичен синдром. В случай, че се случи раждане, те са придружени от голяма загуба на кръв. Появата на хемолиза и хемоглобинурия води до появата на остра бъбречна недостатъчност, която влошава и без това изключително тежкото заболяване.

В този случай (за щастие, това е рядкост), ако настъпи хепатит "Е", на фона на хроничен хепатит "В", смъртността достига 80%.

диагностика

Има специални комплекси, които ви позволяват да установите диагноза с помощта на ELISA. Антитела към хепатит "Е" клас "М" циркулират в кръвта от 2 до 24 седмици след началото на оплакванията, а IgG също се появява в този момент, но титърът пада не повече от 2 години по-късно, а понякога дори и за по-дълго. време (6-8 години) и повече. Чувствителността на теста за незабавни антитела - 93%.

В допълнение, следните анамнестични данни имат голямо диагностично значение:

  • споменаване на замърсяване с водни пътища;
  • посещения на горещи страни, ендемични за хепатит "Е";
  • няма подобрение в началото на жълтеница.

лечение

Тъй като този хепатит е заразен, пациентите се лекуват в болница за инфекциозни болести, в единица с кутии или в отделение за чревна инфекция. В случай на заболяване на бременна жена, нейната хоспитализация трябва да се извърши в отделението с възможност за провеждане на гинекологична хирургия.

Общите принципи за лечение на хепатит са същите като при лечението на хепатит "А".

Пациентът е: назначаване на диета номер 5, и при поява на жълтеница - № 5 "а";

  • средства за детоксикация: инфузионна терапия;
  • назначаването на перорални детоксикационни хелатори;
  • медицински и защитен режим;
  • симптоматична терапия: спазмолитични, холеретични лекарства;
  • мерки за предотвратяване развитието на усложнения: предписват се съдови препарати, протеазни инхибитори, прилагат се калиеви и магнезиеви препарати.

В тежки случаи пациентите се хоспитализират в интензивното отделение и интензивното отделение на болница за инфекциозни заболявания. В случай на развитие на хеморагичен синдром се правят плазмени трансфузии, както и тромбоцитна маса. Показани са кислородната терапия, антиенцефалопатията, екстракорпоралните методи за детоксикация.

Здравословните бременни жени изискват специално внимание. Тяхното управление трябва да бъде съвместно: лекар - специалист по инфекциозни заболявания и гинеколог. Основната задача е навременното идентифициране на признаци на застрашен аборт. Ако се повиши тонуса на матката, появата на болка в долната част на корема, кървенето, може да се наложи незабавно акушерска полза.

Важно е да се знае, че случаят на хепатит "Е" при бременни жени не е показател за аборт. Те се опитват да съкратят периода на раждане колкото е възможно повече и да ги анестезират.

предотвратяване

Специфичните средства за превенция (ваксини) все още не са освободени, въпреки че те са подложени на клинични изпитвания. Основните видове профилактика са спазването на санитарно-хигиенните правила, изоставянето на използването на сурова вода и къпането в резервоари в горещите страни (възможност за поглъщане на вода). Измийте зеленчуците старателно и, ако е възможно, ги загрейте.