Хипоинтензивното мозъчно огнище е това, което е

В резултат на нарушение на кръвно-мозъчната бариера в субакутен стадий на инфаркт с контрастен КТ или ЯМР, се наблюдава контрастно усилване на фокуса му. Контрастът на фокуса на инсулт се появява по-късно от появата на хипотензивната зона. Най-високата честота на контраст и неговата тежест се наблюдават през 2-ра до 3-та седмица. Тогава контрастното усилване на фокуса на инсулта отслабва и рядко се наблюдава след 10 седмици. Също така рядко се наблюдава през първата седмица, във връзка с което се извършва КТ с въвеждането на контрастен агент през първите 5 дни от сърдечния удар.

Понякога голям мозъчен инфаркт може да изглежда като тумор или абсцес. В случай на съмнение, трябва да се има предвид, че интензивността на контраста и масовия ефект са склонни да намаляват с времето по време на инфаркт, докато при тумор или абсцес се наблюдава постепенно увеличаване на тежестта на патологичните промени.

В случай на инфаркт, локализацията на засегнатата област и нейното увеличаване съответстват на специфичен съдов басейн. Зоната на контрастиране засяга сивото вещество, с тумори и бяло вещество се контрастират. В такива случаи, зоната на хипотензивност има формата на повтаряне на границите на бялото вещество (вазогенен оток). Наблюдаваната хиперточност при инфаркт обикновено е под формата на клин (цитотоксичен оток). CTA или MPA могат да открият оклузия на мозъчната артерия.

Хеморагични инсулти се появяват в резултат на реперфузия на предишната зона на исхемичен инфаркт.

В по-късните етапи на инсулта - от 4-та до 6-та седмица - масовият ефект изчезва, а засегнатата област се визуализира на КТ като ясно дефиниран лицевиден фокус или кистозна кухина. Усилването на контраста обикновено отсъства. Патологичният фокус се трансформира в остатъчна кистозна кухина със същата плътност като тази на цереброспиналната течност (CSF). Наблюдава се загуба на мозъка и глиоза. Границите на хиподеналния фокус в кръвоносните съдове стават ясни. Налице е подчертаване на съседните коркови бразди, често се наблюдава последователно разширяване на съседната камера. Този ефект се дължи на загубата на мозъчна тъкан. Ясно дефинираната зона на хипочувствителност е отражение на фокалните енцефаломи. Загубата на мозъчна тъкан води до хидроцефалия.

Исхемията на мозъчната тъкан и нейната некроза водят до ранни промени във водното съдържание на тъканите, които са добре открити чрез ЯМР. През първите 72 часа от инсулт, ЯМР е много по-добър при откриване на церебрална исхемия, отколкото КТ. В инфарктния фокус времената на релаксация Т се удължават.1 и t2. MR образите на церебралната исхемия се променят с времето. В острата фаза засегнатата област често има Т1-претеглено изображение (VI) в режим "спин-ехо", изменената интензивност на сигнала в сравнение с останалата част от мозъка. Може да има ранни промени, като масов ефект, изглаждане на браздите, загуба на границата между сивата и бялата материя. На t2-Последователностите на CI и FLAIR в остър инсулт обикновено показват фокуса на хиперинтензивността в засегнатата област поради цитотоксичен и вазогенен едем. Обикновено такива промени се забелязват след 6-12 часа от развитието на инсулт. В субакутен стадий се забелязва нисък MR сигнал от лезията върху Т.1-VI и високо - на Т2-VI. Ако има кръвоизливи в огнището, тогава на Т1-VI, те дават повишен сигнал на периферията му. Хроничният инфаркт дава нисък Т сигнал1-VI и високо - на Т2-VI поради кистозни промени.

Парамагнитните контрастни агенти водят до намаляване на времето за релаксация Т. Понякога в острата фаза може да има съдов тип контраст на фокуса на лезията поради вазодилатация в исхемичните зони. Контрастирането на съседните мозъчни мозъчни мозъци може да се случи през първата седмица след интензивен мозъчен инфаркт. Засегнатият мозъчен паренхим във фокуса на инсулт обикновено се контрастира през първите 6-14 дни. От голямо значение при откриването на инсулти са дифузионно-претеглена ЯМР, перфузионна ЯМР и МРА.

При пациенти, подложени на епизод на глобална хипоксия, обикновено се наблюдава лента с ниска плътност в границите между основните съдови басейни. След 24-48 часа настъпва широко разпространено подуване на мозъка, поради което плътността на целия мозък върху томограмите намалява. Може също да има признак на реверсия (обратното съотношение на плътността на сиво / бяло вещество). Впоследствие се развиват тежки атрофични промени в мозъка. Характерна е и двустранната некроза на подкорковите ядра.

Исхемичното мозъчно увреждане може да бъде свързано с венозна патология. Независимо от факта, че мозъкът има широко разпространена мрежа от вени с развити колатерали, през които се случват изтичания на кръв, оклузия на големия синус или обширна обструкция на вените може да доведе до увреждане на мозъчната материя и в резултат на това да се развие венозен инфаркт. Обикновено такива инфаркти са двустранни и имат парасагитална локализация, често са множествени и хеморагични.

КТ може понякога да разкрие хипердензален тромб вътре в тромбизирания дурален синус или кортикални вени. Контрастното КТ може да разкрие контраст на периферията на кръвен съсирек в синуса, който му придава формата на гръцката буква „делта“ в напречните сечения. Оклузията на директния синус може да предизвика двустранни таламични инфаркти. MRI върху T1-VI и Т.2-VI тромбиран синус може да бъде открит поради изчезването на нормалния сигнал за "пустота" от движещата се кръв, особено при последователности Т2-VI и FLAIR, докато в синуса може да се види тромб, който прилича на хиперинтензивна структура. Времето на полета и фазово-контрастен МРА също ви позволяват да видите оклузията на венозните или дуралните синуси, както и да оцените кръвния поток.

Ранните исхемични промени сами по себе си не са противопоказание за терапия с тромболитичен инсулт. Обаче, обширният, ясно видим при КТ, хиподенсната област е рисков фактор както за неблагоприятен резултат, така и за повишен риск от кръвоизлив, тъй като те индиректно отразяват по-голямата тежест на лезията. Чувствителността на КТ при откриването на огнища на исхемия, причинена от патологията на малки артерии или задни мозъчни артерии или при диагностициране на множество малки (обикновено емболични) сърдечни удари, е малка. Повишена плътност на SMA или други вътречерепни съдове показва тромб, който частично или напълно затваря съда.

Новите възможности на КТ, които се появяват след въвеждането на спирална и мултиспирална КТ (SCT и MSCT) на практика, са свързани с възможността за изследване на мозъчната перфузия (перфузионна КТ) и неинвазивна ангиография (СТ-ангиография - CTA).

Развитието на перфузионна КТ и ЯМР позволи да се говори за възможността за идентифициране на области на исхемичен мозъчно увреждане. Терминът "исхемична Penumbra", "Penumbra" също се използва за характеризиране на исхемичните, но жизнеспособни тъкани с несигурна вероятност за по-нататъшно развитие на некроза или възстановяване. Натрупаните резултати потвърждават концепцията за определяне на исхемичната Penumbra като динамичен процес, отразяващ различна степен на нарушен мозъчен кръвоток и метаболизъм, постепенно се разпространява от центъра на засегнатата област до околните области на мозъчната тъкан. Доказано е, че толерантността на мозъчната тъкан от исхемия зависи от продължителността на нарушения в кръвта.

Тази връзка и вторичните механизми на разпространението на нарушенията на кръвния поток определят „исхемичната Penumbra” като динамичен процес, който прогресира от центъра на зоната на съдовата система с нарушен приток на кръв към неговата периферия.

За да се запази жизнеспособната мозъчна тъкан в областта на исхемичната Penumbra, беше предложена тромболитична терапия. Доказано е, че неговата навременна употреба намалява тежестта на функционалните дефекти при пациенти с инсулти. Недостатъкът на тромболитичното лечение е рискът от развитие на ВМС, който може да бъде намален чрез правилен подбор на пациенти за лечение с КТ.

Медицинска рехабилитация. / Ed. В. М. Боголюбов. Книга I.
- М.: Binom, 2010. стр. 45-47.

Какво казват дистрофичните огнища в мозъка

При провеждане на CT (MR) проучвания в мозъчната субстанция, може да се открият огнища от дистрофичен характер (като глиоза), атрофичен характер (като CSF), както и калцификация. При хронична тъканна исхемия, някои други характерни промени могат да бъдат идентифицирани, например, перивентрикуларна левкоареоза (промени в структурата и плътността на веществото около вентрикулите), често с малки кисти в базалните ядра, както и във външната и вътрешната мозъчна капсула. Често се откриват и признаци на хидроцефалия (заместващ характер).

Причини и предразполагащи фактори за промени в мозъка

Фокалните промени включват патологични процеси, които се срещат в определена област на мозъка. В мозъчните тъкани се извършват различни модификации (белези, кисти, некрози). Най-често се откриват фокални промени на дистрофичния характер:

  1. При възрастните хора. По този начин вероятността от идентифициране на дистрофични огнища значително нараства с възрастта. Патологични промени в интра- и екстракраниалните съдове, атеросклероза, стесняване на съдовия лумен и мозъчна исхемия, предизвикани от тези фактори, играят роля тук.
  2. При пациенти с диабет. Когато тази патология често се появява ангиопатия, проявяваща се с промени в съдовата стена, нарушение на съдовата пропускливост, нарушение на съдовата пропускливост. На този фон често се появяват и удари.
  3. При хора с други ангиопатии, аномалии в развитието на съдовото легло на мозъка (например отворен кръг на Уилис), тромбоза (нарушение на лумена на различна етиология), екстра- и интракраниални артерии.
  4. При лица с остро обостряне на цервикалната остеохондроза. С болестта мозъкът престава да приема кислород в достатъчни количества. В резултат на кислородното гладуване се появяват области на исхемия.
  5. За тези, които са претърпели травма на черепа, мозъка. Преструктурирането на мозъчната субстанция в контузия след нараняване може да доведе до появата на глиозен фокус, киста или калцификация.
  6. При лица, изложени на продължителна интоксикация (екзо- или ендогенни). По този начин, първата група включва хора, които злоупотребяват с алкохол, които вземат токсични вещества (или които са изложени на тях в производството, например, работници на магазини за бои). За втория - хора с дългосрочни текущи заболявания (инфекциозни, възпалителни).
  7. При пациенти с онкологични процеси на мозъка по време на изследването се откриват дистрофични огнища.

Разберете защо се развиват огнища на глаузата в мозъчната тъкан: причини и механизми на развитие.

Методи за откриване на дистрофични огнища в мозъка

Основните методи за откриване на дистрофични (и други) паренхимни огнища в мозъка са КТ и ЯМР. Могат да бъдат идентифицирани следните промени:

  1. Фокуси по вид глиоза.
  2. Кистозни области, дължащи се на атрофия (последствия от инсулт и травма).
  3. Калцификация (като пример, поради импрегниране на хематом с калциеви соли).
  4. Periventricular leucoarea. Въпреки че не е пряко свързан с фокални промени, той е важен маркер за хронична исхемия.

На КТ на нивото на третия вентрикул и задните рога на страничните вентрикули, сините стрелки показват области с кистична природа (резултат от некроза на мозъчната субстанция в миналото): малки в областта на десния таламус и по-големи по размер в тилния дял вдясно. Налице е също промяна в плътността на веществото на мозъка около задния рог на дясната странична камера. Sylvian пукнатини се разширяват, което показва хидроцефалия (атрофично, заместване).

На КТ на нивото на телата на страничните вентрикули, сините стрелки показват кистозни (атрофични) места в париеталните и тилната част на дясното (ефекти на инсулт). Има и признаци на хронична церебрална исхемия, по-изразена отдясно (перивентрикуларен leukoaraoz).

CT на главата на нивото на 4-та вентрикула, малкия мозък: в лявото полукълбо на малкия мозък (в основата, близо до левия крак на малкия мозък) сегмент от атрофичен характер (последствия от инсулт). Обърнете внимание на това как външните мозъчни пространства на мозъка са разширени.

Сините стрелки на КТ показват зоните на перивентрикуларната левкоареа (около предните, задните рога на двете странични вентрикули). "Червеният" исхемичен инсулт (в десния тилен дял) също е обозначен с червена стрелка.

Наличието на дистрофични фокални промени в мозъка в много случаи е следствие от хронична исхемия и често се комбинира с атрофична (заместваща) хидроцефалия, особено при тези, които приемат алкохол дълго време, подложени на интоксикация от друго естество, претърпяли инсулт или травма на главата.

На сканиране (КТ) на главата - признаци на заместваща хидроцефалия (поради некроза на мозъчния паренхим), с наличието на множество атрофични огнища от лявата страна - в тилната част (1), в теменния дял (2) и от дясната страна - в областта на главата на лещовидното ядро, перивентрикулярна на тялото на вентрикула (3). Диаметърът на страничните вентрикули се разширява (маркиран със стрелка). Около роговете на страничните вентрикули е разположена хиподативната (ниска плътност при CT) зона.

Прочетете каква е мозъчната атрофия: причини за развитие, симптоми, лечение.

Кой показва томография на мозъка? Открийте какви заболявания се откриват по време на изследването.

резултати

Дистрофичните фокални промени могат да бъдат открити чрез КТ и ЯМР в мозъка на всеки човек. Тяхното откриване може да означава отложена патология (травматична, исхемична природа). Ако огнищата са малки и локализирани в периферните части на мозъка или в бялото вещество, базалните ядра, прогнозата за по-късния живот на пациента е благоприятна. Но фокалните промени в локализацията на стъблото, на краката на мозъка, таламуса са по-неблагоприятни и могат да причинят появата на неврологични симптоми.

Контузия на мозъка

дефиниция

Мозъчен контузия - травматично смачкване, кръвоизлив и подуване.

Причина: травматично увреждане на малки паренхимни съдове

Патологична характеристика: зона на кръвоизливи (глави на стрели Фиг. 1 и 2), заобиколена от перифокален вазогенен едем (стрелка Фиг. 1 и 2).

Фиг. 1 Тип III мозъчно увреждане при КТ

Фиг.2 Мозъчно увреждане тип III ЯМР

Общи характеристики и видове контузии (контузионни огнища) на мозъка

Контусионен фокус тип I

Контузия от тип I е част от вазогенния оток - хиподензалната зона на CT (стрелка Фиг. 3 и 4), върху ЯМР на хиперинтензивната зона на Т2 и Flair, хипотензивна в Т1 (стрелка на Фиг. 3 и 4) поради локално увреждане на кръвно-мозъчната бариера с леко увреждане на капилярите и поява на петехиална импрегнация, които могат да се визуализират единствено чрез градиентни ехо последователности (GRE), например T2 * (стрелка на глава 4). При тежка форма на ТМИ контузионните лезии може да не се появят през първите 3-6 часа, но многократните проучвания показват синини. При динамично клинично и рентгенологично наблюдение на КТ и ЯМР може да се установи еволюцията на нараняванията от тип I при натъртвания от тип II и е възможно развитие на наранявания от тип II при тип III.

Контузия от тип II

Травма тип II е място на кръвоизлив - хипердензалната зона на КТ (стрелка Фиг.5 и 6), заобиколена от зона на перифокален вазогенен оток - мястото на хиподното тяло (стрелка стрелка Фиг.5 и 6). На ядрено-магнитен резонанс, областта на кръвоизлив (стрелки, фиг. 5 и 6) има интензивност на сигнала в зависимост от фазата на дезинтеграция на хемоглобина, в този случай е представен остър контузен фокус, който има хипоензивен MR сигнал в T2 и Flair, и изотензивно в T1 - от прясна кръв в центъра (цели еритроцити, съдържащи диоксигемоглобин), заобиколен от перифокален оток, имащ МР сигнал, съответната течност - хипертензивна в Т2 и хипотензивна в Т1 (стрелки глави Фиг.5 и 6). Кръвоизлив се визуализира добре на Т2 * (стрелка фиг.6).

Концентриран фокус от тип III

Контузия от тип III е интрацеребрален хематом с изброените характеристики: на КТ (фиг.7 и 8), хематом (зона на хипердинамика), заобиколен от зона на перифокален вазогенен оток (хиподенална област). При ЯМР (фиг. 7 и 8) интрацеребралният хематом има интензивност на сигнала в зависимост от фазата на дезинтеграция на хемоглобина, в центъра на кръвта и перифокалния от едема на бялото вещество.

Свързани промени

Контузионните огнища се комбинират с субарахноидален кръвоизлив: при ЯМР, хипертензивният МР-сигнал от Flair в браздите и винтовете (стрелки на Фигура 9), при КТ, хипердензиална кръв в браздите и обграждащия резервоар (стрелки на Фигура 9). Комбинация с субдурален хематом (глава на стрелките на фиг.9) и субапоневротичен кръвоизлив (глава на стрелките на фиг.10), както и с епидурален хематом (стрелки на фиг.10).

Фиг.9 Комбинация със SAH и субдурален хематом (Фиг.9а). Комбинация с субдурален хематом (Фиг.9b). Комбинация със субапоневротичен хематом (Фиг.9в).

Фиг.10 Комбинация със субапоневротичен хематом (Фиг. 10а). Комбинация с епидурална хематом (фиг.10b). Комбинация с епидурална хематом (Фиг.10в).

Типични локализационни сайтове

Нараняванията на мозъка са разположени предимно на подкортикални, за предпочитане на полюсите на фронталните и темпоралните дялове, на места, където мозъкът удари гребените на костите - фронталното или голямото крило на клиновидната кост - което често се случва в резултат на анти-шоков тип нараняване (движение на мозъка в посока, обратна на черепа, например, на гърба и с удара на задната част на твърд предмет, а мозъкът по това време се сблъсква с фронталните и темпоралните дялове с челната кост и голямото крило на клиновидната кост.

Фиг.11 Фронтобасално ляво и подкорково в темпоро-тилната област отдясно (фиг.11а). Фронтобазална лява и в полюса на десния темпорален лоб (фиг.11b). Субкортикална в темпоро-тилната област отдясно (фиг.11в).

Фиг.12 Fronto-базално ляво (фиг.12а). Fronto-базал ляво (фиг. 12b). В предния лоб отляво (фиг. 12в).

Фиг.13 В предния лоб на левия и слепоочния дял отдясно (фиг.13а). В предната и темпоралната част на дясното (фиг. 13б). Субкортикална в предния лоб (фиг. 13в).

Сравнителни характеристики на различните видове мозъчни контузии

Фиг.14 Сравнителни характеристики на I, II и III типове мозъчни контузии върху CT, както и на PI (T1, T2, Flair и T2 *) на ЯМР.

Еволюция и резултат при белези от кистозна глиоза (динамични промени)

Контузионният фокус върху КТ в острата фаза има висока плътност в центъра (стрелка Фиг.14а и Фиг.14b), която намалява до периферията и се влива в зоната на резорбция (зона на резорбция на съсирека - стрелка на глава 14а), заобиколена от перифокален вазогенен едем (пунктирана) стрелка фиг.14а). Мястото на кръвоизлив е разрешено и намалява по размер (явлението на топене на захар - стрелка фиг.) И също регресира зоната на заобикалящия оток (пунктирана стрелка на фиг. 14b). Ако мозъчната контузия е голяма, това ще доведе до необратими промени в мозъчната субстанция - резорбция на натрошен детрит и образуване на “цикатрични” процеси (растеж на глиозна тъкан, която деформира съседните мозъчни области, разтяга камерите и измества структурите) и затворена кухина, пълна с цереброспинална течност - кисти (стрелка фиг.14v).

Фиг.14 КТ след нараняването за 2 дни (Фиг. 14а). След увреждане за 13 дни (фиг. 14b). След травма 1,5 месеца (фиг. 14в).

Контузия фокус върху ЯМР в острата фаза има нисък MR сигнал при T1, T2 и Flair (съдържа цели червени кръвни клетки с диокси хемоглобин, стрелки на Фиг. 15а), заобиколен от перифокален оток - висок MR сигнал при T2 и Flair, нисък MR сигнал на T1 (глави на стрелки, фиг.15а). Контузионният фокус и подуването на бялото вещество имат силно изразено обемно въздействие, като притискат предния рог на страничната камера (пунктирана стрелка, фиг.15b). Растежът на глиозната тъкан (стрелки, фиг.15v), който деформира съседните области на мозъка и разтяга вентрикулите (пунктирана стрелка на фиг.15v). Ограничената кухина, пълна с цереброспинална цереброспинална течност - киста (стрелките на фиг.15v).

Фиг.15 MRI след увреждане за 2 дни (Фиг. 15а). След увреждане за 13 дни (фиг. 15Ь). След травма 1,5 месеца (фиг. 15в).

Ударни сини (пряк) тип

Контузионният фокус, който възниква директно от директен удар, се нарича шок. Този тип наранявания възникват в резултат на значително травматично въздействие и имат доста специфични морфологични признаци: фокусът при контузия се комбинира с фрактура на черепа (депресирана фрактура на фиг.16 и линейна фрактура на фиг.17, стрелка на фиг.17) и се намира в мозъчната област. директно под фрактурата, както и може да има субапоневротичен кръвоизлив (глави на стрели, фиг.17), който е локализиран в областта на директна травматична експозиция. Този тип мозъчна контузия и другите изброени морфологични признаци предполагат, че тези травматични промени могат да бъдат получени само в резултат на директен удар, а не случайно падане.

Нараняванията с пряко въздействие не могат да бъдат придружени от фрактури и са разположени на не съвсем типични места, например по конвекситалната повърхност на фронталния лоб и париеталните дялове, което е типично за така наречените конструктивни наранявания, които възникват, когато тежки предмети паднат върху главата (когато са защитени с каска и без й). Определя се субдурален хематом на повърхността на дясното полукълбо на големия мозък.

Фиг.18 MRI. Контузия II-III огнища в лявата фронто-теменна област, както и субдурален хематом по изпъкналата част на дясното полукълбо на големия мозък върху T1, T2 и Flair.

Фиг.19 MRI. Контузия II-III огнища в лявата фронто-теменна област, както и субдурален хематом по изпъкналото на дясното полукълбо на големия мозък върху аксиален Т2 *, Т1 сагитален и Т2 коронален.

Удароустойчиви (не директни) набивания от тип

Контузионният фокус, произтичащ от индиректното въздействие на черепната кост, се нарича удароустойчив. Този вид синина се образува в резултат на рязко потискане на движението на главата върху твърда повърхност, в резултат на което мозъкът се удари в противоположната повърхност на черепния свод (вектор на силата - пунктирана линия на фигура 20). Морфологични признаци на шоково предизвикана контузия на мозъка (глава, стрели): фрактура на черепния свод е разположена в диаметрално противоположната посока - кръвоизлив в клетките на темпоралната кост при фрактура на пирамидата (стрелки на фиг. 20а) и в дясната половина на люспите на тилната кост (стрелки, фиг.20в в VRT) ), с локализацията на контузия на челния лоб (глава на стрелките, Фиг.20б).

Диференциална диагноза

1 Исхемичен инсулт

Исхемичният инсулт може да бъде подобен на контузионния фокус от тип I: хипотензивен в Т1 (фиг.21а), хиперинтензивен в Flair (фиг. 21b), хиподентен в CT (фиг.22а). В същото време, съществуват диференциални признаци, които липсват при мозъчни травми: хипертензивен МРТ сигнал от DWI (фиг. 21в), отсъствие на MR сигнал от кръвния поток през голяма артерия (стрелка Fig.22b) и липса на визуализация на артерията при TOF (arrow, фиг.22б), както и наличието на симптом на хипердензивна артерия на КТ (стрелка Фиг.22а). С използването на градиентни ехо последователности (GRE), например Т2 * (или Т2-хемо), петехиалната наситеност на кръвта ще се визуализира в кататичния фокус. Въпреки това, тези признаци трябва да се използват с повишено внимание, защото остра посттравматична исхемия усложнява част от травматичната мозъчна травма и истинския исхемичен инсулт може да има хеморагична трансформация.

Фиг.21 Исхемичен инсулт в лявата париетална част на ЯМР в Т1, Flair и DWI режим.

Фиг.22 Исхемичен инсулт на КТ (симптом на "хиперденциална артерия"), както и ICA тромбоза отляво на ЯМР в Т2 режим и TOF 3D.

2 Исхемичен инсулт с хеморагично накисване (червена инфаркт)

Исхемичният инсулт с хеморагично накисване (червен инфаркт), открит по време на първия преглед, може да постави диагнозата трудно (фиг.23). В допълнение към горните диференциални особености, трябва да се отбележи, че исхемията е свързана с достатъчно специфични съдови басейни, границите на които трябва да бъдат известни, а контрастното усилване с натрупване на контраст по гиралния тип (стрелкови глави Fig.24b и 24c) също може да бъде полезно в интервала от време, когато BBB е повреден., в подостра фаза на инфаркт - от 3 до 21 дни.

Фиг.23 Исхемичен удар с хеморагично накисване.

Фиг.24 Контузен фокус на лявата темпорална област и мозъчен инфаркт при КТ и ЯМР с контраст.

3 Хеморагичен инсулт

Остър кръвоизлив на фона на хипертония може да симулира контузия от тип III, но има типична локализация в базалните ядра, като я отличава от кръвоизливи в сравнение с други патологични състояния. Също така трябва да се има предвид, че нараняването от тип III възниква при достатъчно тежко нараняване, което би оставило други следи, например субапоневротичен кръвоизлив или фрактура на черепа.

Фиг.25 Интрацеребрален хематом при хеморагичен инсулт при CT и MRI в режим Flair и T2 *.

4 Хеморагичен инсулт Амилоидна ангиопатия

Остра пулмонарен хеморагия във фонов режим може да симулира амилоидна ангиопатия субкортикална контузия огнища, така че има характеристики, които го отличават: множество малки хипоинтензивна лезии, открити на T2 *, съответстваща на хронични microbleeds (стрелки ris.26v) и липсата на маркери вреда (subgaleal натъртвания, фрактури, SAK и др.).

Фиг.26 Интрацеребрален хематом, възникващ на фона на амилоидна ангиопатия при КТ и при ЯМР в Т2 и Т2 * режими.

Фиг.27 Интрацеребрален хематом, възникващ на фона на амилоидна ангиопатия при КТ (фронтална и сагитална преформатиране) и при ЯМР в режим Т2.

5 Дифузно повреждане на аксоните

Дифузната аксонова увреда настъпва при тежка травматична мозъчна травма и има своя собствена КТ и ЯМР семиотика: кръвоизлив в мозъчния ствол (стрелка фиг.28а), както и натъртвания в корпус монотонна (стрелка фиг.28б и 28в).

Фиг.28 DAP на КТ и МРТ

6 Метастатични тумори

Фокусното образование в мозъка може да симулира синина, особено при наличие на нараняване в историята, но откритието на томографията може да бъде от различно естество, като метастази. Голямата метастаза на меланома (както е представена на фиг. 29а) образува пигментния меланин, който има хиперинтензивен МР сигнал при Т1, както и метастазите на друг тумор с кръвоизлив, подобен на контузионния фокус. При съмнителни случаи (леки наранявания, необичаен фокус или операция за отстраняване на тумор) се препоръчва усилване на контраста (Фигура 29b). Метастазите, придружени от тежък перифокален оток, се визуализират добре при други последователности - Т2 или Флайр (Фиг. 29в), които също трябва да бъдат диференцирани от множество области на контузия.

Фиг.29 MRI. Метастазирането на меланома в десния париетален дял е естествено и с контрастно контрастно усилване, както и с Flair.

Автор: Рентгенолог, д-р Власов Евгений Александрович

Пълно или частично отпечатване на тази статия е разрешено при инсталиране на активна хипервръзка към източника

Свързани статии

Усложненията на травматичното увреждане на мозъка са патологични процеси, протичащи вътре в краищата, в резултат на травматични промени, но не поради прякото въздействие на увреждането, а в резултат на неговото медиирано развитие.

Увреждането в DCI се визуализира най-добре чрез MRI, те могат да бъдат хеморагични, в резултат на разкъсване на малки артериоли или не хеморагични. Увреждането е най-често локализирано подкортикално и в corpus callosum.

Епидуралният хематом е натрупването на кръв между вътрешната плоча на диплое и диурата

Травматичен субарахноидален кръвоизлив (SAH) - кръв в браздите и резервоари под арахноидната мембрана в резултат на нараняване

Счупване на черепа - нарушение на целостта на костта на травматично увреждане

Субдуралният хематом е натрупването на кръв между дура матер и арахноида