Вирусен хепатит В

Вирусен хепатит В (серумен хепатит) е инфекциозно чернодробно заболяване, което се проявява в различни клинични условия (от асимптоматичен превоз до разрушаване на чернодробния паренхим). При хепатит В увреждането на чернодробните клетки е автоимунно. Достатъчна концентрация на вируса за инфекция се открива само в биологичните течности на пациента. Ето защо, инфекцията с хепатит В може да се прояви парентерално по време на кръвопреливане и извършване на различни травматични процедури (стоматологични процедури, татуировки, педикюри, пиърсинг), както и сексуално. Откриването на HbsAg антигени и HbcIgM антитела в кръвта играе решаваща роля в диагностицирането на хепатит В. Лечението на вирусен хепатит В включва основна антивирусна терапия, задължителна диета, детоксикация и симптоматично лечение.

Вирусен хепатит В

Вирусен хепатит В (серумен хепатит) е инфекциозно чернодробно заболяване, което се проявява в различни клинични условия (от асимптоматичен превоз до разрушаване на чернодробния паренхим). При хепатит В увреждането на чернодробните клетки е автоимунно.

Характеристики на патогена

Вирусът на хепатит В - съдържащ ДНК, принадлежи към рода Orthohepadnavirus. В инфектираните индивиди се откриват три вида вируси, които се различават по морфологични особености. Сферични и нишковидни форми на вирусни частици не притежават вирулентност, Dain частиците проявяват инфекциозни свойства - двуслойни, закръглени, пълно структурирани вирусни форми. Тяхната популация в кръвта рядко надвишава 7%. Частица от вируса на хепатит В има повърхностен антиген HbsAg и три вътрешни антигена: HBeAg, HBcAg и HbxAg.

Резистентността на вируса към условията на околната среда е много висока. В кръвта и нейните препарати вирусът остава жизнеспособен в продължение на години, той може да съществува няколко месеца при стайна температура върху лен, медицински инструменти и предмети, заразени с кръвта на пациента. Инактивирането на вируса се извършва по време на третирането в автоклави при нагряване до 120 ° С в продължение на 45 минути, или в сушилна пещ при 180 ° С в продължение на 60 минути. Вирусът умира, когато е изложен на химически дезинфектанти: хлорамин, формалин, водороден пероксид.

Източникът и резервоарът на вирусен хепатит В са болни хора, както и здрави вирусни носители. Кръвта на хора, заразени с хепатит В, става заразна много по-рано от първите клинични прояви. Хроничният асимптоматичен превоз се развива в 5-10% от случаите. Вирусът на хепатит В се предава чрез контакт с различни телесни течности (кръв, сперма, урина, слюнка, жлъчка, сълзи, мляко). Основната епидемиологична опасност е кръвта, спермата и до известна степен слюнката, тъй като обикновено само при тези течности концентрацията на вируса е достатъчна за инфекция.

Предаването на инфекция става предимно парентерално: по време на кръвопреливане, медицински процедури с нестерилно оборудване, по време на терапевтични процедури в стоматологията, както и по време на травматични процеси: татуиране и пиърсинг. Има вероятност от инфекция в салоните за нокти, когато се извършва подстригване на маникюр или педикюр. Пътят за предаване на контакт се осъществява по време на полов акт и в ежедневието при споделяне на лични предмети за хигиена. Вирусът се въвежда в човешкото тяло чрез микроповреждания на кожата и лигавиците.

Вертикалната трансмисия се осъществява интранарално, по време на нормалната бременност плацентарната бариера за вируса не преминава, но в случай на разкъсване на плацентата, предаването на вируса е възможно преди раждането. Вероятността от инфекция на плода се умножава, когато се открива при бременни HbeAg в допълнение към HbsAg. Хората имат доста висока чувствителност към инфекции. При трансфузионна трансмисия хепатитът се развива в 50-90% от случаите. Вероятността да се развие заболяване след заразяването е пряко зависима от дозата на получения патоген и от състоянието на общия имунитет. След прехвърлянето на болестта се образува дълготраен, вероятно през целия живот имунитет.

Преобладаващото мнозинство от хората с хепатит В са хора на възраст 15-30 години. Сред починалите от това заболяване делът на наркозависимите е 80%. Лицата, които инжектират наркотици имат най-висок риск от заразяване с хепатит В. Поради честия пряк контакт с кръвта, медицинските работници (хирурзи и работещи медицински сестри, лабораторни асистенти, зъболекари, станции за кръвопреливане и др.) Също са изложени на риск от вирусен хепатит. V.

Симптоми на вирусен хепатит В

Инкубационният период на вирусния хепатит В варира в доста широки граници, периодът от момента на заразяване до развитието на клиничните симптоми може да бъде от 30 до 180 дни. Често е невъзможно да се оцени инкубационния период за хроничен хепатит В. Остър вирусен хепатит В често започва по същия начин като вирусния хепатит А, но неговият пред-епидермален период може да се появи и в артралгична форма, както и в астеновегетативния или диспептичния вариант.

Диспептичният вариант на курса се характеризира с загуба на апетит (до анорексия), персистиращо гадене, епизоди на неразумно повръщане. Грипоподобната форма на клиничния ход на простатния период на хепатит В се характеризира с треска и общи симптоми на интоксикация, обикновено без катарални симптоми, но с чести, предимно нощни и сутрешни, артралгии (визуално ставите не се променят). След движение в ставата, болката обикновено намалява за известно време.

Ако по време на този период има артралгия, съчетана с обрив тип уртикария, протичането на заболяването обещава да бъде по-тежко. Най-често такива симптоми са придружени от треска. Тежка слабост, сънливост, световъртеж, кървене на венците и епизоди на назално кървене (хеморагичен синдром) могат да се наблюдават във фазата преди ярд.

При появата на жълтеница няма подобрение на състоянието, често се влошават общите симптоми: диспепсия, увеличаване на астенията, поява на сърбеж, засилване на кръвоизливи (при жени хеморагичният синдром може да допринесе за началото и интензивността на менструацията). Артралгията и екзантемата в иктеричния период изчезват. Кожата и лигавиците имат интензивен охратен оттенък, отбелязват се петехии и кръгли кръвоизливи, урината потъмнява, изпражненията стават по-леки до пълно обезцветяване. Черният дроб на пациента се увеличава, ръбът му се издава отдолу под ребрата, а на допир е болезнен. Ако черният дроб запази нормалния си размер с интензивна истеричност на кожата, това е предшественик на по-тежко протичане на инфекцията.

В половината и повече случаи хепатомегалията е придружена от увеличена далака. Тъй като сърдечно-съдовата система: брадикардия (или тахикардия с тежък хепатит), умерена хипотония. Общото състояние се характеризира с апатия, слабост, замаяност, безсъние. Жлъчния период може да продължи един месец или повече, след което настъпва период на възстановяване: първо, диспептичните симптоми изчезват, след това се наблюдава постепенно регресия на иктеричните симптоми и нормализиране на нивото на билирубина. Връщането на черния дроб до нормален размер често отнема няколко месеца.

В случай на склонност към холестаза, хепатитът може да стане бавен (торпиден) характер. В същото време интоксикацията е лека, трайно повишено ниво на билирубин и активност на чернодробните ензими, фекално окултизъм, тъмна урина, чернодробно засилено, телесна температура се поддържа в субфебрилни граници. В 5-10% от случаите вирусният хепатит В е хроничен и допринася за развитието на вирусна цироза.

Усложнения при вирусен хепатит В

Най-опасното усложнение на вирусния хепатит В, характеризиращо се с висока степен на смъртност, е остра чернодробна недостатъчност (хепатаргия, чернодробна кома). В случай на масивна смърт на хепатоцити, значителна загуба на функционалност на черния дроб се развива тежък хеморагичен синдром, придружен от токсични ефекти на вещества, освободени в резултат на цитолиза върху централната нервна система. Чернодробната енцефалопатия се развива през следващите последователни етапи.

  • Precoma I: състоянието на пациента се влошава драстично, жълтеницата и диспепсията (гадене, повтарящо се повръщане) се влошават, проявяват се хеморагични симптоми, пациентите имат специфична чернодробна миризма от устата (гадене сладко). Ориентацията в пространството и времето е нарушена, отбелязана е емоционална лабилност (апатията и летаргията се заменят с хипер-възбуда, еуфория, повишена тревожност). Мисленето е бавно, има инверсия на съня (през нощта пациентите не могат да заспиват, през деня те се чувстват непреодолими сънливост). На този етап, има нарушения на фини моторни умения (превишаване на paltsenosovoy проба, нарушаване на почерка). В областта на черния дроб пациентите могат да забележат болка, телесната температура се повишава, пулсът е нестабилен.
  • Prekoma II (застрашаваща кома): прогресира се увреждане на съзнанието, често се бърка, отбелязва се пълна дезориентация в пространството и времето, краткотрайните вълни на еуфория и агресивността се заменят с апатия, интоксикация и хеморагични синдроми. На този етап се развиват признаци на оток-асцитен синдром, черният дроб става по-малък и изчезва под ребрата. Забележете финия тремор на крайниците, езика. Етапните прекоми могат да продължат от няколко часа до 1-2 дни. В бъдеще неврологичните симптоми се влошават (могат да се появят патологични рефлекси, менингеални симптоми, респираторни нарушения като Kussmul, Cheyne-Stokes) и се развива чернодробната кома.
  • Крайната фаза е кома, характеризираща се с депресия на съзнанието (ступор, ступор) и по-нататъшна пълна загуба. Първоначално са запазени рефлекси (роговично, поглъщане), пациентите могат да реагират на интензивни дразнещи действия (болезнена палпация, силен звук), потискат се рефлекси, загуба на реакции към дразнители (дълбока кома). Смъртта на пациентите възниква в резултат на развитие на остра сърдечносъдова недостатъчност.

При тежки случаи на вирусен хепатит В (фулминантна кома), особено в комбинация с хепатит D и хепатит С, чернодробната кома често се развива рано и в 90% от случаите е смъртоносна. Остра чернодробна енцефалопатия от своя страна допринася за вторична инфекция с развитието на сепсис, а също така застрашава развитието на бъбречен синдром. Интензивен хеморагичен синдром може да причини значителна загуба на кръв с вътрешно кървене. Хроничен вирусен хепатит В се развива при цироза на черния дроб.

Диагностика на вирусен хепатит В

Диагностиката се извършва чрез идентифициране в кръвта на пациента на специфични серумни антигени в кръвния серум, както и на имуноглобулини за тях. Използвайки PCR, можете да изолирате ДНК на вируса, което позволява да се определи степента на неговата активност. От решаващо значение при поставянето на диагнозата е идентифицирането на повърхностния антиген HbsAg и антителата на HbcIgM. Серологичната диагностика се извършва с помощта на ELISA и RIA.

За да се определи функционалното състояние на черния дроб в динамиката на заболяването се произвеждат редовни лабораторни тестове: биохимичен анализ на кръвта и урината, коагулограма, ултразвук на черния дроб. Важна роля има важният протромбинов индекс, спадът на който до 40% и по-долу показва критичното състояние на пациента. По индивидуални причини може да се извърши чернодробна биопсия.

Лечение на вирусен хепатит В

Комбинираната терапия на вирусен хепатит В включва диетично хранене (предписано за чернодробна диета № 5 в вариации в зависимост от фазата на заболяването и тежестта на заболяването), основно антивирусно лечение и патогенетични и симптоматични средства. Острата фаза на заболяването е показател за стационарно лечение. Препоръчва се почивка на легло, обилно пиене, категоричен отказ от алкохол. Основната терапия включва прилагането на интерферони (алфа интерферонът е най-ефективен) в комбинация с рибавирин. Курсът на лечение и дозировката се изчисляват индивидуално.

Като адювантна терапия се използват детоксикационни разтвори (в тежки случаи инфузията на кристалоидни разтвори, декстран, кортикостероиди са показани по показания), средства за нормализиране на водно-солевия баланс, калиеви препарати, лактулоза. За облекчаване на спазми на жлъчната система и съдовата мрежа на черния дроб - дротаверин, аминофилин. С развитието на холестаза са показани препарати на UDCA. В случай на сериозни усложнения (чернодробна енцефалопатия) - интензивно лечение.

Прогноза и профилактика на вирусен хепатит В

Остър вирусен хепатит В рядко води до смърт (само в случаи на тежък фулминантен курс), прогнозата е значително влошена при съпътстващи хронични чернодробни патологии, с комбинирани лезии на хепатит С и D. Смъртта на заразените с хепатит В често настъпва няколко десетилетия по-късно в резултат на хроничен курс. и развитието на цироза и рак на черния дроб.

Общата профилактика на вирусен хепатит В включва набор от санитарни и епидемиологични мерки, насочени към намаляване на риска от инфекция по време на кръвопреливане, наблюдение на стерилността на медицинските инструменти, въвеждане в масовата практика на игли за еднократна употреба, катетри и др. бръсначи, четки за зъби), предотвратяване на нараняване на кожата, безопасен секс, отказ от употреба на наркотици. Ваксинацията е показана на лицата от професионалната рискова група. Имунитетът след ваксинация срещу хепатит В продължава около 15 години.

Видове и симптоми на вирусен хепатит

Вирусният хепатит е група инфекциозни заболявания, които засягат предимно черния дроб. Хепатитът съществува в няколко разновидности: A, B, C, D, E.

Хепатит А

Алтернативно име е болестта на Боткин. Това е остро инфекциозно заболяване, принадлежащо към групата на чревните инфекции. Различава се сравнително лесно и създава силен имунитет.

Причината за заболяването е ентеровирус-72, съдържащ РНК. Вирусът е устойчив на прояви на външната среда. Ентеровирусът се освобождава от изпражненията на пациента през последната част от инкубационния период и първата седмица от заболяването.

Източникът на разпространение на инфекцията е болен. Режимът на предаване на вируса е фекално-орален, който се осъществява чрез хранителни, контактно-битови и водни пътища. Чувствителността към вируса е универсална. Най-често епидемичните огнища се наблюдават в детските групи. Характеризира се със сезонните изблици на заболеваемост. Хората, които не са имали предишно заболяване, могат да се заразят във всяка възраст.

На първо място, вирусът навлиза в чревната лигавица, натрупвайки се в ентероцитите. Освен това, вирусът навлиза в черния дроб, което причинява разрушаване (цитолиза) на хепатоцитите. Тежестта на увреждането зависи от формите на клиничен хепатит - от изтрити до изразени прояви.

Инкубацията продължава от 7 до 45 дни. Поради непълното осъзнаване на клиничната картина на изразените форми и епидемиологичната история, съществуват трудности при идентифицирането на пациенти с изтрити форми, които носят най-голям риск от разпространение на хепатит. Експресираните форми се характеризират с остър дебют с хепатитен синдром и интоксикация.

Определящият фактор при диагностицирането на хепатитен синдром се проявява чрез характерни симптоми:

  • разширен черен дроб;
  • усещане за тежест в предната коремна стена (епигастрална област), влошаваща се след хранене;
  • гадене, повръщане;
  • изпражненията стават глина и светлина;
  • урината става оранжева, а по-късно - кафява.

Синдром на обща интоксикация се характеризира със следните симптоми:

  • бързо повишаване на телесната температура;
  • безсъние;
  • мускули и главоболие;
  • липса на апетит;
  • обща слабост.

Висока температура се наблюдава в продължение на 2-3 дни и е почти винаги нормална към петия ден. Състоянието на пациента се подобрява, въпреки че кожата и склерата, които преди са били субитерни, придобиват интензивен жълт цвят.

Сърбеж на кожата се увеличава, особено вечер и през нощта. След 10-12 дни симптомите на жълтеница намаляват, гаденето спира, сухотата в устата изчезва, урината става нормална на цвят, апетитът се връща, силата се възстановява и сънят се връща към нормалното. До края на третата седмица (понякога по-късно) настъпва пълно възстановяване.

Диагностичните мерки в инфекциозния фокус не са трудни. Диагнозата се потвърждава чрез откриване в урината на жлъчни пигменти, повишена ALT (по-малко важно е AsAT), билирубинемия, тимолов тест. Последната цифра е висока от първите дни на болестта, за разлика от други видове хепатит. Същите диагностични процедури дават възможност да се диагностицира хепатит с изтрити (безцветни) форми на заболяването.

При възстановени пациенти се наблюдава присъствието на специфични антивирусни антитела. Не се наблюдава развитие на хронични форми и рецидив.

Необходимо е да се поддържа почивка на легло в продължение на 10-15 дни, придържане към диета № 5, като Cholenzim, Liobila, Алохол (1-2 таблетки след хранене) за възстановяване на функцията на жлъчна секреция.

В периода на остър курс на заболяването не може да намали телесната температура. Оптималната скорост е 38 ° С. Това ниво допринася за образуването в организма на имунологична резистентност и бързо възстановяване. По време на периода на хипертермия се препоръчва да се прилагат мехурчета с лед към челото, да се смаже кожата на ръцете и шията с тоалетен оцет, клизма с разтвор на натриев бикарбонат в концентрация 2%, студени лосиони.

За възстановяване на жлъчната секреция, в допълнение към горните препарати, се използва холеретично събиране. Една супена лъжица от колекцията се поставя в чаша вряща вода и се влива в продължение на 15 минути. Използвайте инфузията от 50 ml за 30 минути преди хранене три пъти на ден. Препоръчват се и други лекарства, от които да избирате:

  • фламин или берберин сулфат (по 1 таблетка три пъти дневно преди хранене);
  • инфузия на основата на царевична коприна, безсмъртниче и мента;
  • един час след хранене, негазирана алкална минерална вода (Славяновска, Поляна Квасова, Смирновская, Моршинска, Феодосия, Боржоми, Одеса и др.) се загрява до 38 ° С.

Превантивните мерки включват:

  • изолиране на пациенти до пълно възстановяване;
  • дезинфекция на камерата с вещества, съдържащи хлор;
  • лабораторни изследвания и 35-дневен мониторинг на лица, поддържащи контакт с пациенти;
  • бременни жени и деца под 14-годишна възраст се дава интрамускулен донорен имуноглобулин (0,5-1,5 ml от лекарството се използва веднъж, не по-късно от 7-10 дни след подозрителната инфекция).

Хепатит В

Хепатит от този тип е инфекциозно заболяване, което засяга главно черния дроб и се среща в хронични, продължителни, остри форми.

Данецът е причинител на болестта. Частицата се открива в черния дроб и в серума на заразените пациенти. Има три вирусоспецифични антигена:

  • антиген на инфекциозност;
  • ядро;
  • повърхностен (австралийски).

Причинителят на този вид е силно устойчив.

Дистрибуторът на инфекцията е пациентът (при всички форми на заболяването) по време на инкубационния период. Източникът на инфекцията има повърхностен антиген в биологични течности и кръв. Инфекцията се предава чрез сексуален контакт, увредена кожа и лигавици.

Парентерално проникване в кръвния поток, патогенът се фиксира върху мембраните на хепатоцитите, които са цитотоксични ефекти на лимфоцити, чувствителни от вируса на хепатита. Тежестта на заболяването и неговите последствия зависят от автоимунните реакции. Те се дължат на взаимодействието на антитела с антигени на вътреклетъчните мембранни структури на хепатоцитите и са насочени към елиминиране на увредените клетки и фиксиране на патогена там.

Откриването на циркулацията на имунните комплекси след 3-4 месеца след началото на заболяването е показател за риска, че вирусният хепатит В може да се превърне в хроничен стадий. За прогнозата на заболяването, благоприятен знак е изчезването на повърхностния антиген и образуването на антитела срещу него, което показва липсата на вирусна репликация.

Латентният период продължава от 45 до 180 дни. Симптомите на заболяването нарастват постепенно - на преден план излизат синдрома на остър хепатит и признаци на интоксикация на тялото. Въпреки това, телесната температура не се повишава. Началният период е удължен до 2-3 седмици. Симптоматологията на заболяването се дължи на външни, функционални и морфологични нарушения на черния дроб. В резултат на това се дестабилизират функциите на детоксикация и метаболизъм в организма.

Симптоми на хепатитен синдром:

  • разширен черен дроб - чувствителен е към палпация;
  • чувство на постоянна тежест в епигастриума, става все по-изразено след хранене или промяна на позицията на тялото;
  • възможно увеличение на далака;
  • отвращение към хранителните миризми;
  • гадене;
  • промяна на цвета на урината;
  • сърбеж;
  • субитерна склера.

Симптоми на синдрома на обща интоксикация:

  • бързо начало на умора;
  • обща слабост;
  • нарушения на съня;
  • сухота в устата;
  • липса на апетит;
  • чувство на тежест в главата.

Ако игнорирате историята на заболяването, епидемиологична история, лабораторни изследвания - болката в ставите често се бърка като ревматичен артрит.

Предварителна диагноза за вирусен хепатит В се прави въз основа на комбинация от няколко фактора:

  • наличието на жлъчни пигменти в урината;
  • билирубинемия;
  • високо ниво на аминотрансферази, въпреки факта, че резултатите от тимоловия тест са нормални и промените в левкоцитната формула на кръвта са незначителни (левкопения);
  • забавено или нормално ESR.

Тези симптоми могат да бъдат фиксирани не само в периода преди жълтеницата, но също и в аникерични форми, при които може да се появи и вирусен хепатит В. Последните са 10 пъти по-често жълтеница. С настъпването на иктеричния период симптомите се разширяват, чернодробната недостатъчност се увеличава:

  • ранните симптоми стават по-изразени;
  • настъпва промяна в цвета на изпражненията;
  • повръщане, появява се анорексия;
  • хемокоагулацията е нарушена;
  • настъпват микрогематурия и олигурия;
  • намалена концентрация на бъбреците;
  • нарушена панкреатична активност, която се проявява чрез клинични симптоми и ензимни промени.

Процесът на възстановяване напредва бавно и периодът на възстановяване се простира до 3 месеца или повече. Такива периоди се дължат на различни съпътстващи заболявания, екзогенни интоксикации, бактериални лезии на жлъчните пътища и жлъчния мехур и използването на имуносупресори.

Продължителните периоди на лечение на хепатит В могат да се обяснят с последователното заразяване с хепатит А, което се проявява с присъщите му симптоми и често изчезва в тежка форма. Възможна е и обратната ситуация, когато в допълнение към съществуващия хепатит А се наблюдава последователна инфекция с хепатит B. В този случай се изисква серологично изследване.

Понякога се наблюдава трансформация на продължителния вирусен хепатит B при CPH - хроничен персистиращ хепатит, а след това при CAG - хроничен активен хепатит. Най-често преходът на CPG към CAG се причинява от делта-суперинфекция, която освен това е изпълнена с две възможности: бавна (до 10 години) и бързо (до 1.5 години) образуване на цироза на черния дроб.

Диагностичните мерки се основават на информация от епидемиологичната история, биохимични и клинични данни, получени в динамиката. Диагнозата се потвърждава при откриване на маркери на вируса - HBc, HBe, HBs и антитела към тези антигени - анти-HBc, анти-HBe, анти-HBs.

Най-чувствителните методи са ензимни имуноанализи и радиоимуноанализи (ELISA и RIA). Той е информативен, преди всичко, присъствието в серума на пациенти по време на острия ход на заболяването на анти-HBc клас lgM, а по-късно - клас lgG. Наличието на HBsAg е маркер за наличието на патоген в организма по време на инкубационния период.

При остро, хронично, продължително развитие на хепатит B, включително латентни форми, CAH, CPP, това води до развитие на цироза на черния дроб. Откриването на анти-HBs с едновременно отсъстващ HBsAg е признак за възстановяване.

Хепатит D

Причинителят на хепатит D е РНК-съдържащ вирус, способен да се репликира в хепатоцити само чрез разчитане на външната обвивка на HBsAg (вируса на хепатит В).

Източник на коинфекция могат да бъдат пациенти с остър и хроничен хепатит. Особено опасни са хората, които са зависими. Инфекцията се извършва парентерално през кръвта, както и при инфекции с вирусен хепатит В.

При едновременна инфекция с два вируса се развива комбинирано остро заболяване - коинфекция. Последователната инфекция на вече болни носители на HBsAg води до суперинфекция. И в двата случая делта инфекцията влошава хода на заболяването.

Клиничният ход на коинфекцията е подобен на развитието на хепатит В. Клиничната картина на коинфекцията се различава с по-кратък инкубационен период.

  • периодът преди жълтеница (а понякога и жълтеникав) е придружен от повишена телесна температура;
  • болка в десния хипохондрий;
  • гадене;
  • силен астеничен синдром;
  • двувълнов поток, придружен от рязко увеличаване на билирубина в кръвта;
  • хипоалбуминемия с гама глобулинемия;
  • високо ниво на аминотрансферази (най-напред AsAT);
  • в някои случаи се увеличават проби от тимол.

Развитието на болестта в тежка форма може да предизвика бързо развиваща се чернодробна недостатъчност, което ще изложи на риск живота на пациента. Въпреки това най-често се наблюдава постепенно възстановяване с добра динамика на биохимичните и клиничните показатели и образуването на антитела към делта антигена.

Супер-инфекцията с делта-вирус е свързана с трансформация на латентни типове вирусна инфекция (пренасяне на HBsAg) в клинично експресирани, както и преминаване на хронични форми на заболяването към CAH. Също така, суперинфекцията се характеризира с вълнообразно развитие с биохимични и клинични симптоми на екзацербации:

  • повишена телесна температура;
  • втрисане;
  • едем-асцитен синдром с развитието на чернодробна цироза.

Биохимичните промени са подобни на промените по време на коинфекцията.

Диагнозата на заболяването се основава на резултатите от биохимични и клинични изследвания и информация от епидемиологичната история. Диагнозата се потвърждава от откриването на анти-делта lgG и lgM чрез ELISA.

При бързо нарастваща чернодробна недостатъчност при пациенти с хеморагичен синдром, хепатоспленомегалия, тежки нарушения на протеин-синтетичната функция се наблюдават повишени анти-делта титри, което показва повишаване на автоимунните процеси.

Хепатит С

Подобно на други вирусни хепатити, тази форма на заболяването е инфекциозна по природа. Причинният агент е РНК-съдържащ вирус, който е класифициран като един от представителите на флавивируси. Разпространението на инфекцията са пациенти с хроничен хепатит С. t

Инфекцията се предава през кръвния поток, главно чрез кръвопреливане (след трансфузионен хепатит). Възможни са спорадични случаи и групови огнища. Латентният период продължава от 2 седмици до 6 месеца (обикновено до 60 дни) и антителата към вируса се произвеждат късно (с 6-8 седмици), но продължават дълго време.

Курсът на хепатит С има сходни симптоми с леки форми на хепатит В. Въпреки слабата тежест на симптомите се наблюдава повишаване на черния дроб при всички видове хепатит С (латентен, лек, латентен).

При остър дебют първият период на заболяването продължава 2–3 седмици и протича на фона на болки в ставите, нарушения в храносмилането, слабост. Треска и жълтеница, за разлика от хепатит В, са редки. В много случаи симптомът на хепатит С е депресия, която се проявява още преди поставянето на диагнозата.

Преходът към хроничния стадий на заболяването се наблюдава при приблизително 90% от възрастните пациенти и 20% от децата. Прогнозата за хроничен хепатит С е подобна на хепатит B-CPP с трансформация в CAG, а след това в цироза или рак на черния дроб. Когато хепатит С стане съпътстващ с други видове хепатит, заболяването става значително по-тежко и съществува риск от смърт.

В допълнение към разширения черен дроб и далак, симптомите на хроничен хепатит С включват повишени нива на чернодробни ензими и анти-HCV за най-малко шест месеца, с изключение на други видове хронични чернодробни заболявания.

За диагнозата най-често се използват два теста:

  • ензимен имуноанализ;
  • на иму.

И двата метода имат недостатъци: те дават резултат с текущо и разрешено заболяване, но антителата не винаги определят период от 3-6 месеца след заразяването. Също така, пациентите с имуносупресия и кръводарители могат да получат отрицателен отговор.

Основата на лечението е комбинираната антивирусна терапия, използваща рибавирин и интерферон. Терапията с хепатит С е ефективна само в 50-80% от случаите. Въпреки че най-новите лекарства - Телапревир и Боцепревир - позволяват да се получи положителен ефект при 95–98% от случаите.

Хепатит Е

Заболяването се задейства от РНК-съдържащ вирус, който е подобен на ротавирус. Сега учените са се научили как да клонират вирус и са разработили тестова система за поставяне на диагноза.

Средствата за разпръскване са пациенти с хепатит Е (в края на инкубационния период и по време на острия ход на заболяването). Заболяването се предава главно чрез вода. Наблюдавани са огнища на болести в страни с горещ климат.

Развитието на заболяването е подобно на протичането на хепатит А. Заболяването обикновено преминава в лека форма и завършва с възстановяване.

Особеността на хепатит Е - усложнения на заболяването при бременни жени. Възможни спонтанни аборти, бързо нарастващи симптоми на остра чернодробна недостатъчност. Фатален хепатит Е при бременни жени надвишава 25%.

лечение

Вирусният хепатит В, D, Е се лекува въз основа на същите препоръки, които са посочени по-горе по отношение на хепатит А. Пациентите трябва да бъдат хоспитализирани в специализирани отдели.

предотвратяване

За да предотвратите вирусен хепатит B, D и C, можете да следвате редица правила:

  • изключват трансфузии на кръв и продукти от тях от донори, които не са преминали теста;
  • премахване на манипулациите с подходящо нетретирани медицински инструменти;
  • ако е възможно, използвайте инструменти за еднократна употреба;
  • Не използвайте или не отказвайте да инжектирате наркотици.

Вирусният хепатит е сериозна заплаха за здравните работници. Лекарите са склонни към разпространение на хепатит повече представители на други професии. Случаите на инфекции са особено разпространени сред лекарите и медицинските сестри на поликлиники и хирургични болници, стоматолози, както и сред работниците в станции за кръвопреливане и лаборатории, специализирани в вземането на кръвни проби и тестовете. За предпазване от инфекция трябва да се използват ръкавици.

Също така важно условие за намаляване на заболеваемостта е насърчаването на превантивни мерки.

Вирусен хепатит В

Характеризиране на вируса на хепатит В. Механизъм на предаване. Усложнения на хроничния хепатит. Серумна аминотрансферазна активност. Злокачествени форми на заболяването. Тежестта на клиничните прояви и биохимичните промени в острия период на заболяването.

Изпращайте добрата си работа в базата от знания е проста. Използвайте формата по-долу.

Студенти, студенти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще бъдат много благодарни за вас.

Публикувано на http://www.allbest.ru/

Публикувано на http://www.allbest.ru/

Министерство на здравеопазването на Република Беларус

Гомелски държавен медицински университет

Катедра по клинична лабораторна диагностика

Есе по темата:

"ВИРУСЕН ХЕПАТИТ Б"

Характеристики на вируса на хепатит В

Вирусният хепатит В е инфекциозно чернодробно заболяване, причинено от вирус. Инфекцията, причинена от вируса на хепатит В, е широко разпространена и всеки може да бъде заразен.

Вирусът на хепатит В се предава главно чрез кръв. Хроничен вирусен хепатит В - опасна болест, която може да доведе до сериозни последствия и смърт на болните. Ето защо е важно да се признае и започне лечението на хепатит В навреме.Има ваксини срещу вируса на хепатит В, които осигуряват надеждна защита срещу развитието на болестта.

ХАРАКТЕРИСТИКИ НА ВИРУСА НА ХЕПАТИТ

Семейство Hepadnaviridae. Морфологично, вирусът на хепатит В е сложна сферична частица с диаметър 40-48 nm (средно 42 nm). Частицата се състои (фиг. 3) от ядрото - нуклеотид с форма на икосаедър, с диаметър 28 nm, вътре в който има двойно-верижна ДНК, краен протеин и ензим ДНК полимераза. Нуклеотидът се конструира от HBcAg молекули. Външната обвивка на вируса с дебелина от 7 nm образува повърхностен антиген - HBsAg. Синтезът на HBsAg се среща в цитоплазмата на хепатоцитите, където по-малката му част се използва за сглобяване на вируса на хепатит В, а останалата част се секретира в междуклетъчното пространство и влиза в кръвта.

Според химичния състав НВsAg се състои от протеини, гликопротеини, липопротеини и липиди (до 30% от общия състав) на клетъчния произход.

НВV нуклеиновата киселина е представена от двуверижна кръгова ДНК молекула с дължина около 3200 нуклеотида, с флуктуации от 3020 до 3320. Вирусният геном включва четири гена: S-ген (кодиращ HBsAg), състоящ се от три зони Pre-S1, Pre-S2 и S t ; С-ген (кодиращ HBcAg), състоящ се от зони преди и след С; R-ген, носещ информация за ензимната ДНК полимераза, която има функцията на обратна транскриптаза; X-ген, отговорен за синтеза на X-протеин. Високоинформационният капацитет на HBV ДНК се осигурява от факта, че отворените рамки за четене частично се припокриват. HBV ДНК е в състояние да се интегрира (интегрира) в клетъчния геном и да остане в нея в продължение на много години. В допълнение към ДНК на вируса на хепатит В, ДНК-полимеразната ензим също се намира вътре в ядрото на вируса на хепатит В. Този ензим е необходим за завършване на едноверижна област на къса HBV ДНК верига с образуването на РНК репликативен медиатор (прегеном) с едновременна транскрипция и транслация, т.е. за синтез на вирус-специфични протеини. В допълнение към протеините, необходими за конструирането на HBV частици, вирусната ДНК носи информация за неструктурни протеини, необходими за неговото съществуване (HBeAg, HBsAg). През 1972 г. шведските учени Л. Магний и Дж. Емпмарк публикуват доклад за откриването на нова серологична система на хепатит В, обозначена като: е-антиген (HBeAg) и антитела към него (анти-HBe). HBeAg се открива в серума на пациенти с остър и хроничен HBsAg-позитивен хепатит В и "носители" на HBsAg. Установено е, че в кръвните серуми с регистрирана положителна реакция при определяне на HBV ДНК полимераза и HBV ДНК, HBeAg се открива много по-често от анти-HBe. HeAg играе ключова роля в патогенезата на различни фази на хроничен хепатит В.

Беше установено, че HBV X-протеинът участва в канцерогенезата и развитието на първичен рак на черния дроб, свързан с вируса на хепатит В. Освен това той засяга репликацията на HBV и може също да активира репликацията на други вируси, като вирус на човешка имунна недостатъчност и HTLV-1. Това определя и негативната роля на вируса на хепатит В при ко-и суперинфекцията на инфектирани с ХИВ пациенти, което води до влошаване на клиничното протичане и прогноза на заболяването. Анализът на ДНК на различни HBV изолати разкрива съществуването на 8 генотипа, обозначени с латински букви от А до Н. Установено е, че няколко генотипа на вируса могат да циркулират едновременно, но може да преобладава отделен генотип.

Смята се, че HBV е най-летливият от известните ДНК-съдържащи вируси. Комплексният цикъл на репликация, включително етапа на обратната транскрипция, осигурява мутационни мутационни мутации във всички гени на вируса. Повече от 150 мутантни HBV щама вече са идентифицирани. Повечето от тях не причиняват промени в свойствата на вируса, неговите антигени или хода на инфекциозния процес. Идентифицирани са мутантни HBV щамове, които са свързани с такива промени, както и щамове, свързани с резистентност към отделни лекарства (например, ламивудин). Широко разпространеното разпространение на хепатит B и интензивното предаване на HBV сред хората в рискови групи (наркомани, хомосексуалисти и др.) Определят възможността за двойна инфекция с образуването на рекомбинантни форми между различни HBV генотипи. Открити рекомбинантни форми на вируса, които едновременно съдържат HBV ДНК последователности от следните генотипи: B / C, A / D, A / B / C, A / E, A / G, C / D, C / F, C / G, C / неизвестно генотип.

Вирусът е изключително устойчив на различни физични и химични фактори: ниски и високи температури (включително кипене), многократно замразяване и размразяване и дълготрайна експозиция на кисела среда. В околната среда при стайна температура вирусът на хепатит В може да продължи до няколко седмици: дори и в суха и неуловима кръв, върху бръснарско острие, в края на иглата. В серума при температура от + 30 ° С инфекциозността на вируса продължава 6 месеца, при температура от -20 ° С за около 15 години; в суха плазма - 25 години. Инактивира се чрез автоклав в продължение на 30 минути, суха топлинна стерилизация при 160 ° С за 60 минути, затопляне при 60 ° С в продължение на 10 часа.

Инфекцията с вируса на хепатит В (HBV) остава глобален обществен здравен проблем и около 2 милиарда души по света са заразени с този вирус, повече от 350 милиона души са болни.

Механизмът на предаване е парентерален. Инфекцията възниква по естествен (сексуален, вертикален, домашен) и изкуствен (парентерален) начин. Вирусът присъства в кръвта и в различни биологични течности - слюнка, урина, семенна течност, вагинални секрети, менструална кръв и др. Инфекцията (инфекциозността) на вируса на хепатит В е 100 пъти по-заразна от ХИВ.

Преди това парентералният път беше най-важен - инфекция по време на терапевтични и диагностични манипулации, придружени от нарушаване на целостта на кожата или лигавицата чрез медицински, стоматологични, маникюрни и други инструменти, преливане на кръв и препарати.

През последните години, в развитите страни, сексуалното предаване на вируса става все по-важно, на първо място, поради намаляването на стойността на парентералния път (появата на еднократни инструменти, използването на ефективни дезинфектанти, ранното откриване на болни донори), и второ, така наречената „сексуална революция“ : честа смяна на сексуалните партньори, практикуване на анален контакт, придружена от травма на Bomul лигавица и съответно повишен риск от навлизане на вируса в кръвния поток. Възможно е също инфекция с целувки, особено ако има увреждане на лигавицата на устните и устата на здрав партньор (ерозия, язви, микротрещини и др.). Разпространението на наркоманиите също играе голяма роля, тъй като “интравенозните” наркомани са изложени на висок риск и не на последно място, те не са изолирана група и лесно влизат в безредно сексуален контакт с други хора. Приблизително 16-40% от сексуалните партньори по време на незащитения сексуален контакт са заразени с вирус.

По вътрешен начин на инфекция, инфекцията възниква, когато се използват обикновени самобръсначки, остриета, маникюр и аксесоари за баня, четки за зъби, кърпи и др. В това отношение, всякакви леки наранявания на кожата или лигавиците с предмети (или контакт с увредена кожа с тях (износване, порязване, пукнатини, възпаления на кожата, пробиви, изгаряния и т.н.) или лигавици), които дори съдържат следи от секрети от заразени хора (урина, кръв, пот, сперма, слюнка и др.) и дори в суха форма, която не се вижда с просто око. Събират се данни за наличието на вътрешен предавателен път на вируса: счита се [от кого?], Че ако семейството има носител на вируса, всички членове на семейството ще бъдат заразени в рамките на 5-10 години.

От голямо значение в страните с интензивна циркулация на вируса (висока честота) има вертикален режим на предаване, когато детето е заразено от майката, където се прилага и механизмът за контакт с кръвта. Обикновено детето се заразява от инфектирана майка по време на раждането, когато преминава през родовия канал. И е от голямо значение в какво състояние е инфекциозният процес в тялото на майката. Така, с положителен HBe антиген, индиректно показващ висока активност на процеса, рискът от инфекция нараства до 90%, докато при единичен положителен HBs антиген, този риск е не повече от 20%.

Вирусът на хепатит В е хематогенно въведен в черния дроб и се размножава в хепатоцити. През втората половина на инкубационния период (40-180 дни) вирусът се изолира от кръвта, спермата, урината, изпражненията и назофарингеалните секрети.

В патогенезата на хепатит В автоимунните хуморални и клетъчни реакции играят важна роля, което потвърждава връзката между началото на клиничните * прояви и появата на специфична АТ. Патологичният процес започва след разпознаване на вирус-индуцираната Ag върху хепатоцитните мембрани от имунокомпетентни клетки.

Усложненията на хроничната форма на хепатит В се причиняват от хронично възпаление и некротични процеси в чернодробния паренхим; Основните усложнения са цироза и първичен карцином на черния дроб. Цироза обикновено се наблюдава при пациенти с остър хроничен хепатит; Годишно се регистрират над 10 000 смъртни случая, причинени от вирусен хепатит В.

Чернодробен карцином при хепатит B. Показана е ясна връзка между злокачествената трансформация на хепатоцитите и прехвърления вирусен хепатит В. Някои кофактори, много от които остават неизвестни, участват в развитието на туморния процес.

Инкубационният период (времето от инфекцията до появата на симптомите) на хепатит В е средно 12 седмици, но може да варира от 2 до 6 месеца. Инфекционният процес започва, когато вирусът влезе в кръвта. След като вирусите навлязат в черния дроб, скритата фаза на размножаване и натрупване на вирусни частици преминава през кръвта. При достигане на определена концентрация на вируса в черния дроб се развива остър хепатит В. Понякога остър хепатит преминава за човек почти незабележимо и се открива случайно, понякога се проявява в лека безцветна форма - проявява се само с неразположение и намаляване на ефективността. Някои изследователи [които?] Вярват, че асимптоматичният курс, аникеричната форма и "иктеричния" хепатит са равни по броя на засегнатите индивиди в групата. Тоест идентифицираните диагностицирани случаи на остър хепатит В представляват само една трета от всички случаи на остър хепатит. Според други изследователи [какво?] За един „иктеричен“ случай на остър хепатит В има от 5 до 10 случая на заболявания, които обикновено не влизат в мнението на лекарите. Междувременно представители на трите групи са потенциално инфекциозни за другите.

Остър хепатит или постепенно изчезва с елиминирането на вируса и оставяйки стабилен имунитет (чернодробната функция се възстановява след няколко месеца, въпреки че остатъчните ефекти могат да придружават човек до живот) или става хроничен.

Хроничният хепатит В се появява във вълни, с периодични (понякога сезонни) обостряния. В литературата, този процес обикновено се описва като фаза на интеграция и репликация на вируса. Постепенно (интензивността зависи както от вируса, така и от имунната система на човека), хепатоцитите се заменят със стромални клетки, развиват се фиброза и цироза на черния дроб. Понякога първичен клетъчен рак на черния дроб (хепатоцелуларен карцином) е следствие от хронична HBV инфекция. Присъединяването на вируса на хепатит D към инфекциозния процес драматично променя хода на хепатита и увеличава риска от развитие на цироза (като правило при такива пациенти ракът на черния дроб няма време за развитие).

Струва си да се обърне внимание на следния модел: колкото по-рано човек се разболее, толкова по-голяма е вероятността от хроничност. Например, повече от 95% от възрастните с остър хепатит В ще се възстановят. А от случаите на хепатит В при новородените само 5% ще се отърват от вируса. От заразени деца на възраст 1-6 години, хроники ще бъдат около 30%.

Всички симптоми на вирусен хепатит В са причинени от интоксикация, дължаща се на намаляване на детоксикацията на черния дроб и холестаза - нарушение на изтичането на жлъчката. Освен това се приема, че екзогенна интоксикация преобладава в една група пациенти - от токсини, снабдени с храна или образувани по време на храносмилането в червата, а в другата група пациенти ендогенни - от токсини, произтичащи от метаболизма в собствените им клетки и с хепатоцитна некроза.

Тъй като нервната тъкан, по-специално, невроцитите на мозъка, са чувствителни към всякакви токсини, основно се наблюдава церебротоксичен ефект, водещ до повишена умора, нарушение на съня (при леки форми на остър и хроничен хепатит) и объркване до чернодробна кома (с масивна хепатоцитна некроза или късни стадии на чернодробна цироза).

В по-късните стадии на хроничния хепатит, с обширна фиброза и цироза, синдромът на порталната хипертония изглежда от първостепенно значение поради нестабилността на съдовете, поради намаляването на синтетичната функция на черния дроб. Хеморагичен синдром също е характерен за фулминантен хепатит.

Понякога с хепатит В се развива полиартрит.

В някои случаи заболяването започва с жълтеница. Въпреки това, като правило, първите признаци на заболяването са обща умора, неразположение, загуба на апетит, повишена температура до 38-39 ° C, гадене, повръщане, главоболие, болки в мускулите, стави, кашлица, ринит са възможни. Заболяването е коварно - на този етап лесно се бърка с грип или студ. Всичко това продължава 1-2 седмици, по време на което някои губят тегло с 3-5 кг. След това пациентите забелязват потъмняване на урината, след това жълт цвят на склерата на очите, а по-късно и на кожата. Започва иктеричният период, който продължава 3-4 седмици. Може да има болка в десния хипохондрий, да осветява изпражненията. Периодът на възстановяване трае 2-12 седмици, характеризира се с изчезване на жълтеницата, подобряване на общото състояние, но леко увеличение на черния дроб може да продължи. В 80-90% от случаите се наблюдава възстановяване. Ако заболяването продължи до 6 месеца, вероятността за преминаване на острата фаза на заболяването към хронична е висока. Приблизително 5-10% от заразените възрастни и 30% от децата, заразени между 1 и 5-годишна възраст, както и 90% от неваксинираните ваксини от новородени, родени от майки, страдащи от хроничен хепатит В, се среща под формата на носител, т.е. липса на прояви, характерни за хроничен хепатит. Хроничният хепатит не винаги се предшества от остра форма. Хроничният хепатит може да се прояви от време на време немотивирана слабост, умора, много рядко в периода на обостряне - появата на жълтеница и влошаването на общото състояние или дълго време не се проявява изобщо.

Избраната проба за диагностициране на HBV инфекция е кръв. Серологични тестове за вирусни антигени и антитела, които обикновено се използват за диагностика и скрининг, могат да бъдат извършени върху всеки серум или плазма. Както HBV антигените, така и антителата са стабилни при стайна температура в продължение на няколко дни, при 4 ° С в продължение на няколко месеца, и замразени при -20 ° С до -70 ° С в продължение на много години.

Биохимичният анализ на кръвта - набор от данни, получени по показатели за обмяната на билирубин, суроватъчни протеини и ензими, може да открие възпалителни процеси, протичащи в човешкото тяло, и предполагат тяхната локализация. Тези критерии не са специфични и не характеризират вирусния хепатит, но са от съществено значение за оценка на състоянието на черния дроб.

Оценка на метаболизма на билирубина въз основа на биохимичен анализ на кръв, урина и фекалии. Билирубин в кръвта на здрав човек се съдържа в концентрация от 1,7-17,1 μmol / l и е представен от две фракции: неразтворим билирубин, свързан с албумин - индиректен билирубин, и разтворим глюкоронид билирубин - директен билирубин. Обикновено съотношението им е 3: 1. При хепатит чернодробните клетки са повредени и в резултат на това производството на жлъчката намалява. В допълнение, в резултат на увреждане на черния дроб, жлъчката влиза не само в жлъчните каналикули, но и в кръвта. Тези процеси водят до увеличаване на общия билирубин в кръвта. Трябва да се отбележи, че показателите на метаболизма на билирубина за диагностициране на вирусен хепатит играят роля само в развитието на жълтеница. В по-голямата си част аницеричната форма и предновата фаза на вирусния хепатит са неразпознати.

Определянето на серумната аминотрансферазна активност (аланин аминотрансфераза (ALT) и аспартат аминотрансфераза (AST)) е високочувствителен индикатор за разрушаването на чернодробните клетки, което определя водещата му роля в диагностицирането на хепатит. За да се потвърди допълнително увреждането на черния дроб, е възможно да се определи активността на чернодробните специфични ензими - сорбитол дехидрогеназа, фруктоза-1-фосфаталдолаза, урокиназа и др. Те се локализират главно в чернодробните клетки и откриването им в кръвта е ясно свързано с увреждане на черния дроб.

В зависимост от тежестта на клиничните прояви и биохимичните промени в острия период на заболяването се наблюдават леки, умерени и злокачествени форми на заболяването.

Преобладават светлинни форми (включително изтрити и субклинични). Те се характеризират с леки симптоми на интоксикация, леко повишаване на размера на черния дроб: съдържанието на билирубин в кръвта не надвишава 85 µmol / l - при скорост 20 µmol / l (поради увеличаване на изключително конюгираната фракция), протромбиновия индекс остава в нормалните граници, трансаминазната активност надвишава нормалната магнитуд 5-10 пъти.

Умерените форми се характеризират с пълен набор от клинични симптоми, характерни за хепатит В: гадене, повръщане, астения, анорексия, ярка жълтеница, подуване и чувствителност на черния дроб, уголемяване на далака и др. При тези пациенти серумните нива на общия билирубин в интервала от 85 до 200 µmol / l поради преобладаващо конюгиран билирубин (неконюгиран е около 50 μmol / l); протромбиновия индекс намалява до 70-60%, активността на трансаминазите надвишава нормалните нива с 10-15 пъти.

При тежки форми посочените клинични признаци и биохимични промени са още по-изразени. Тези форми на заболяването представляват реална заплаха за живота на пациента, особено ако има злокачествена, така наречена фулминантна форма, която се основава на остро развита масивна чернодробна некроза.

Злокачествените форми на заболяването се срещат почти изключително при индивиди, заразени по време на масивни кръвопреливания. Половината от тези пациенти показват смесена В и делта инфекция (коинфекция).

За ранна диагностика на злокачествената форма на заболяването, освен клиничните симптоми, от голямо значение е откриването на признаци на така наречената диализация на билирубин-протеидна и билирубин-ензим в серума. Тяхната същност е, че когато билирубинът е с високо съдържание на серум, нивото на протеинови комплекси (В-липопротеини, протромбин и др.) И показателите за активност на хепатоцелуларните ензими (AlAT, AsAT, F-1-fA и др.) Бързо намаляват. Важно е да се има предвид, че нивото на, например, протромбин в кръвта, по-малко от 10%, показва безнадеждна прогноза, в диапазона от 10-30% за тежко, и повече от 30% показва благоприятен изход от заболяването.

Да се ​​установи вирусната природа на хепатита и да се получи информация за неговия произход е възможно само чрез идентифициране на серумните маркери на хепатитните вируси. Такива маркери включват вирусни протеини (антигени), специфични антитела, произведени от тялото в отговор на инфекция, и вирусни нуклеинови киселини (ДНК или РНК), които представляват неговия геном.

В основата на лабораторната диагностика на инфекцията с вирусен хепатит В е определянето на серумни маркери на вирусна инфекция: HBsAg, HBeAg, анти-HBc IgM и IgG, анти-HBe и анти-HBs, HBV ДНК и вирусна ДНК полимеразна активност. В зависимост от хода на вирусния хепатит В, спектърът от промени в серумните маркери изглежда различен.

HBsAg се открива в кръвта много преди началото на клиничните признаци на заболяването и се открива постоянно в претекстичния и итеричен период. При острия ход на заболяването HBsAg изчезва от кръвта до края на първия месец от началото на заболяването. По-дългото откриване на HBsAg показва продължително или хронично протичане на заболяването. Хроничната инфекция се диагностицира, когато HBsAg остава открит за повече от шест месеца.

HBeAg - циркулира в комбинация с HBsAg при пациенти с остър хепатит В или хроничен хепатит В, което показва активна репликация на вируса на хепатит В и висока инфекциозност. Дългосрочното запазване на HBeAg при остър хепатит В може да бъде прогностичен критерий за хроничността на процеса.

Анти-HBs от IgM клас (ранни антитела към основния антиген на вирусния хепатит В) се определят при 100% от пациентите с остър хепатит В при 30-50% с хроничен хепатит В. Те отразяват активността на репликацията на вируса на хепатит В и инфекциозния процес, продължават 4-6 месеца след острата инфекция и показват активността на хроничен хепатит В.

В редки случаи, анти-HBc-имуноглобулините (Ig) M могат да бъдат единственият HBV маркер, открит в началото на възстановяването или "прозоречния период", когато HBsAg и anti-HBs тестовете са отрицателни. Тъй като настоящите HBsAg тестове са много чувствителни, анти-HBc-IgM, който обикновено е положителен при остър хепатит, обикновено не се изисква за диагностициране на активна инфекция. Тъй като някои хронични носители на вируса на хепатит остават анти-HBc IgM-позитивни в продължение на много години, е необходима епидемиологична информация, за да се потвърди, че инфекцията е наистина остра., Поради тези причини редовното изследване за анти-HBc-IgM обикновено не се препоръчва за идентифициране на остро инфектирани пациенти.

Анти-HBe се открива или при пациенти с хепатит В в острия период заедно с HBsAg и анти-HBcIgM, или при реконвалесценция с анти-HBs и анти-HBc, както и при пациенти с хроничен хепатит В.

Анти-HBc клас IgG - се появява при пациенти с остър хепатит В в периода на ранна реконвалесценция и персистира за цял живот и се среща и при всички форми на хепатит В.

Анти-HBs - антителата към повърхностния антиген на вируса на хепатит B, показват наличието на имунитет към вируса. Идентифицирани в периода на късна реконвалесценция при пациенти след остър хепатит В и показват възстановяване, продължават доживотно. Анти-HBs антителата също се определят след ефективна имунизация с ваксина.

В таблицата по-долу са представени обичайните интерпретации на тестовете с резултати от кръвно-хепатит В (серологични).