Инфекциозна жълтеница

Заболявания, свързани с инфекция на черния дроб и жлъчните пътища. Инфекциозна жълтеница - болест на Botkin, която засяга черния дроб. Заболяването се причинява от хепатит А. t

При болестта на Botkin възникват възпалителни реакции. В допълнение, има интоксикация на тялото. Реакцията от страна на тялото е специфична - повишаване на телесната температура.

Как точно става инфекцията? Инфекционният процес може да не е свързан с пряк контакт. Най-често инфекцията възниква, когато не се спазва личната хигиена. А също и чрез предмети от бита.

Той трябва да използва само същия предмет. Например, чинии или кърпи. Вирусът в този случай се предава достатъчно бързо.

Времето на инфекцията зависи от инкубационния период на вируса. В този случай инфекцията се извършва за период от две седмици до месец и половина. Инфекциозната жълтеница може да се прояви не толкова бързо. Първо, реакцията на тялото. Под формата на възпаление. След това процесът се влошава.

Появява се болка в черния дроб. Жълтеност на кожата. В този случай повишаването на температурата спира. Хитростта на болестта е, че симптомите могат да бъдат спрени. Това означава, че след няколко дни се появява жълтеница. През този период болестта е най-силно изразена.

След това симптомите отшумяват. Може дори да подобри състоянието на пациента. А размерът на черния дроб също намалява. Къде е най-разпространената болест на Боткин? Тази група заболявания е характерна за южните страни. А именно - Азия, Африка, Египет, Турция, Индия.

Рискова група:

• целувки, секс;
• миграция в страни с тази честота;
• инжектиране на наркотици

В началния стадий на инфекцията е добре да се прилага имуноглобулин. Той е в състояние да преустанови болестта за определено време. При заразяване е необходимо да се изследват всички членове на семейството. Както и лица за контакт. Това ще помогне да се избегне масовата инфекция.

За повече информация, можете да посетите: bolit.info

Необходимо е специализирано консултиране!

симптоми

Ботническата болест включва няколко етапа на заболяването. На първо място е инкубационният период. На втория - на продромалния период. Тогава етапа на височината на болестта.

Както бе споменато по-горе, инкубационният период продължава от 5 до 50 дни. Това е моментът на инфекцията. Когато вирусът е най-опасен и влиза в тялото.

Действителният продромен период се характеризира с наличието на определени симптоми. Симптомите варират в зависимост от стадия на заболяването. Честите симптоми на болестта на Botkin включват:

• треска;
• гадене;
• повръщане;
• смущения в апетита;
• тежест в стомаха;
• болка в дясната страна;
• слабост

Друг симптом на заболяването е нарушение на съня. Какво характеризира поражението на нервната система. Пациентът може да бъде предупреден. Това обаче не е най-значимият симптом! Последният етап на заболяването се проявява както следва:

• пенлива и тъмна урина;
• жълтина;
• избелване на изпражненията

Жълтеника в този случай може да се прояви не само върху кожата, но и върху лигавиците. И също и върху белите на очите. Тя държи за един месец. След това значително намалява. Какво също характеризира периода на подобрение на пациента.

диагностика

При диагностицирането на болестта на Боткин има анамнеза. Тя включва събирането на информация. Етапът на инфекция, когато инкубационният период.

Налице е също така изследване на кожата и лигавиците. С болестта на Botkin, появата на пациента в продромен период се характеризира с жълтеност. Това е основната характеристика на диагнозата.

Инфекциозната жълтеница се използва и при диагностицирането на инфекциозна жълтеница. Това ви позволява да идентифицирате заболяването на ранен етап. Само консултирането обаче не е достатъчно. В този случай извършете:

• лабораторна диагностика;
• чернодробни тестове;
• биохимичен кръвен тест;
• серологични тестове;
• съсирване на кръвта

Провежда се лабораторна диагностика за определяне на патологичните промени в кръвта и урината. Най-често се взема пълна кръвна картина. Чернодробните тестове са предназначени за откриване на билирубин в кръвта. Тъй като съдържанието му обикновено е повишено. Има чернодробни ензими.

Биохимичен анализ на кръв по-подробно за изследване на механизма на инфекцията. Той също така отразява патологичния процес. Серологичното изследване позволява да се определи наличието на антитела към този вирус. А именно - хепатит.

Острата форма на инфекциозна жълтеница се проявява с наличието на антитела от клас М в кръвта на пациента. Хроничното протичане на заболяването се проявява с наличието на антитела от клас G. Този фактор се оценява чрез серологично изследване.

предотвратяване

Неспецифичната профилактика на болестта на Botkin се състои от ваксинация. Той е задължителен за всички. Препоръчва се за деца и лица в риск.

Ваксината се прилага на интервали. Провежда се два пъти. Имунитетът от ваксинация се формира дълго време. До десет години.

Основният начин за предотвратяване на инфекциозната жълтеница е само ваксинация. Въпреки това, при контакт с пациента е важно да се спазват предпазните мерки. Дори в случай на неспецифична профилактика.

В най-добрия случай избягвайте контакт с инфекциозни пациенти. Ако е възможно! Посъветвайте пациента да приеме имуноглобулин. Освен ако разбира се болестта не работи!

Личната хигиена трябва да бъде напълно установена. Не забравяйте да си измиете ръцете след посещение в банята и след като сте дошли от улицата. Водата и храната също могат да бъдат източник на инфекция. Ето защо е необходимо да се пие само пречистена вода. Измийте пресните плодове, зеленчуци и плодове преди хранене.

Не приемайте наркотични вещества. Тъй като те могат да намалят имунния отговор на организма и да повлияят на състоянието на черния дроб. Не идвайте в страни с висок епидемиологичен риск. Предимно в страни, където хората са най-податливи на това заболяване.

Незащитеният секс трябва да се избягва. А също и целувки със заразени пациенти. Тъй като рискът от заболяване е висок.

лечение

Имунната система на човешкото тяло оказва огромно влияние върху хода на заболяването. Колкото по-силен е имунитетът, болестта преминава по-бързо. И идва възстановяване.

Медицинската терапия за това заболяване има за цел да облекчи основните симптоми. Състои се в прилагане на диета № 5. Както и изолиране на пациента.

Разтворът на глюкоза и натриев хлорид се използва широко при лечението на заболяването. Тези разтвори позволяват да се премахне интоксикацията. Нанесете витамини.

Въвеждането на витамини може да подобри имунната система. Укрепване на тялото и подобряване на чернодробната функция. Използвани лекарства, които предпазват чернодробните клетки от унищожаване. В този случай те са най-необходими.

Каква е диетата номер 5. Диетата е насочена към възстановяване на черния дроб. Тя включва:

• варени и яхнии;
• Млечни ястия;
• постно месо

Забранени мастни, пържени храни, подправки, солена храна. Също така е необходимо да се яде на малки порции, по-добре е да следвате диетата. Когато се установи заболяване, на пациентите се прилага имуноглобулин. Тя ви позволява да се справите с инфекциозната жълтеница.

При възрастни

Ботките на Боткин засягат предимно възрастните хора. Те са най-податливи на инфекция. Тъй като имунната система в напреднала възраст отслабва. Вирусите започват активно да се размножават в тялото.

Как се проявява болестта в напреднала възраст? Болен човек може да бъде нарушен:

Ако това е възрастен човек, тогава той страда не само от безсъние, но и от безпокойство, тревожност. Може дори да има нервна раздразнителност. При възрастните болестта на Botkin най-често се свързва с лична хигиена или лоши навици.

В по-млада възраст, разбира се, има начин на живот, лоши навици. Ботническата болест може да удари човек в средна възраст. Различни фактори могат да допринесат за това. Дори храна или напитка.

Ако пациентът има силен имунитет, тогава заболяването завършва с възстановяване. Ако имунитетът се намали (възрастните хора), тогава заболяването може да се превърне в хронична форма. Разбира се, при липса на подходящо лечение!

Усложненията при възрастните могат да бъдат различни. Като се има предвид, че възрастните имат изразен симптом на интоксикация. Възможна е и аницерична форма на заболяването. В този случай тази форма е най-заразна. Особено за деца.

При деца

Инфекциозната жълтеница при децата е най-опасна за тях. Особено в новородената възраст. Дори ако детето не е преминало прага от една година.

За предпочитане, инфекцията възниква при контакт в райони с големи тълпи. Например, в детска градина и училище. Също така, детето може да се зарази директно чрез ядене на лошо измити зеленчуци и плодове.

Основните клинични признаци на болестта на Боткин при деца са:

При деца заболяването е ясно изразено. Това означава, че няма скрити форми на болестта на Боткин. За разлика от възрастните. Важно е в началния стадий на заболяването да се предотвратят възможни последствия за тялото на детето.

Какви усложнения се проявяват в детството? Най-честите усложнения включват:

• разрушаване на черния дроб;
• намаляване на размера на черния дроб;
• енцефалопатия;
• чернодробна недостатъчност;
• хронично увреждане на черния дроб

Също така е важно да се следи храненето на детето, както и режимът на деня, след преминаване през терапевтична терапия. Това ще помогне за предотвратяване на възможните последствия от заболяването. А също и за укрепване на резултата от преминалата терапевтична терапия.

перспектива

Инфекциозната жълтеница обикновено се предсказва благоприятно. Има изключения обаче. Много зависи от възрастта на пациента и имунните свойства на тялото.

При деца на новородени инфекциозната жълтеница има лоши прогнози. Тъй като в тази възраст има различни усложнения. Това се дължи на детството или патологията.

Също така, прогнозата е неблагоприятна в напреднала възраст. Тъй като имунитетът при възрастните хора обикновено е отслабен. Това значително влошава прогнозата на заболяването.

изход

Резултатът от инфекциозната жълтеница обикновено се характеризира с възстановяване. Особено ако лечението е завършено. Или въведен имуноглобулин. И също така коригира мощността.

Диета номер 5 също има благоприятен ефект върху изхода на заболяването. Тъй като диетата е важна. Важно е да се следва лекарствената терапия. Тя цели да елиминира симптомите.

Резултатът от заболяването може да бъде преходът на болестта към хроничен курс. Това допринася за намаляване на имунитета. Както и неадекватна терапевтична терапия.

продължителност на живота

По-често инфекциозната жълтеница не засяга продължителността на живота. Тъй като в повечето случаи завършва с възстановяване. Но има и изключения!

Единствено спазването на необходимите мерки за превенция и лечение ще спомогне за повишаване не само на качеството на живот. Но също така значително да увеличи продължителността му. Важно е да запомните това!

При силен имунитет болестта често е безсилна срещу човешкото тяло. Затова втвърдете тялото си. Вземете витамини и микроелементи!

Синдром на жълтеница при инфекциозни заболявания

Появата на жълтеница е признак за какъв вид хепатит?

Жълтеница - какво е хепатит? Много хора задават този въпрос, като се има предвид, че жълтеницата и различните вирусни хепатити са едно и също. Въпреки това, за да се определи иктеричното оцветяване на кожата и опасни инфекциозни заболявания не трябва да бъде. Важно е да се даде правилното определение на всяко от тези понятия. Жълтеницата не е самостоятелно заболяване, а полиетиологичен синдром, най-важната специфична проява на болестта на Боткин, вирусен хепатит В, С и други различни вирусни патологии на черния дроб.

Какво е жълтеница

За да пренесе въглероден диоксид и кислород, тялото се нуждае от червени кръвни клетки. Това са червени кръвни клетки, които се срещат в човешката кръв. Тези кръвни единици обаче живеят в тялото не повече от три месеца и скоро се разпадат на съставните му части. За прехвърлянето на газове, работата на хемоглобина изисква жлъчен пигмент - билирубин.

Тялото произвежда свободен билирубин от хемоглобина. Този метаболитен продукт се намира вътре в унищожените червени кръвни клетки. Не се разтваря в течности и е изключително отровна. Тялото има тенденция да пренася спешно опасен пигмент в черния дроб, където се образува свързан билирубин, който има ниски токсични свойства. Такъв билирубин не влиза в кръвта. Той прониква в червата, участва в процеса на храносмилането, метаболизма и се отделя заедно с изпражненията.

Процесът на разрушаване на червените кръвни клетки протича постоянно и продължава постепенно, ако всичко е правилно и спокойно в тялото. Старите червени кръвни клетки се разрушават в далака и новите червени кръвни клетки узряват в костния мозък. Но проблемът за тялото е моментното масивно унищожаване на червените кръвни клетки.

В тъканите има прекомерно натрупване на билирубин. Бои кожата, лигавиците, склерата на очите.

Различни видове патология

1. Изведнъж се наблюдава интензивно разрушаване на червените кръвни клетки, прекомерно производство на свободен билирубин. Тази патология се нарича също adhepatic.
2. Това се дължи на ухапване от змия, отравяне с гъби, заболяване, което е съпроводено с разрушаване на червените кръвни клетки. Характеризира се с ниска интензивност на жълтеницата. Забелязва се бледожълт цвят на кожата.

1. При пациенти с този симптом се появява нарушение в системата на жлъчните пътища. Била е образувана, но тя не може да отиде. Ако се появят жлъчни камъни, се развива остро възпаление на органа.
2. Анамнеза за рязък спад в теглото, пароксизмална болка в десния хипохондрий. Постоянният сърбеж смущава пациента.
3. В кръвта има повишено съдържание на билирубин, холестерол, жлъчни киселини. Лигавиците и кожата имат зелен или жълто-сив оттенък.
4. Жълтеницата има различна проява: от остра интензивност до умерена степен. Черният дроб е значително увеличен, размерът на далака остава нормален.

1. Заболяването на черния дроб е свързано с този симптом. Другото му име е паренхимната жълтеница. Това е заболяване на възрастни. Патологията възниква в резултат на някои онкологични заболявания, токсично увреждане на черния дроб и вирусен хепатит.
2. Провокира появата на паренхимна жълтеница контакт с токсични вещества, заразени пациенти, злоупотреба с алкохол. Характерно е постепенно или остро възникване. Чернодробната жълтеница причинява увреждане на хепатоцитите - чернодробните клетки. Най-масивната жлеза не може да неутрализира билирубина, който влиза в черния дроб с кръв. Метаболизмът на интрахепаталния билирубин е нарушен.
3. Оранжевият нюанс на яркожълта кожа е характерен за чернодробната патология. Интензивността на жълтеницата е умерено изразена. Дискомфортът води до неприятно сърбеж. Размерът на черния дроб и далака се увеличава.

Чернодробната жълтеница е свързана с различни форми на вирусен хепатит.

Вирусен хепатит А:

1. В рамките на месец след заразяването се появява тъмна, пенлива урина с едно докосване на силно сварен чай. На лигавицата на устните, мекото небце, на конюнктивата обикновено се среща пожълтяване.
2. Състоянието на пациента се подобрява леко след появата на итерично оцветяване. Патологичното оцветяване на пациента с хепатит А продължава от 3 до 6 седмици.

Вирусна природа на хепатит В:

1. Налице е промяна в цвета на отпадъчните продукти, лигавиците и кожата, тъй като жлъчката се хвърля в кръвта. Обикновено жлъчката се увеличава. Продължителната интензивна жълтеница е характеристика на клиничната картина на тази форма на заболяването.
2. Сърбежът се характеризира със зеленикав оттенък на лигавиците и кожата. Жълтеницата е краткотрайна с лек хепатит В. Тя продължава 1-2 седмици.
3. Дългата и ярка жълтеница е характерна за умерения хепатит В. Но не винаги се наблюдава пожълтяване или се развива развитата форма на синдрома на жълтеница.

1. В острия период на развитие на болестта пациентът изпитва слабост. Чувствайте силна болка в ставите.
2. Жълтеница при хепатит С не е много честа, не винаги се наблюдава.

1. В първите 2-3 дни от заболяването, като правило, пожълтяването на кожата се увеличава. Пожълтяването на кожата понякога продължава от 10 дни до 3 седмици.
2. Обръщането на симптомите настъпва след 2-4 седмици.

Принципи на лечение на заболяването

Основната задача на лекаря е да елиминира първоначалната причина за болестта, а не да се отърве от жълтената на кожата. Пълно възстановяване на пациенти с жълтеница без усложнения е възможно само в случай на своевременно лечение на лекаря и установяване на причината за заболяването.

В медицината има повече от 7 форми на вирусен хепатит. Ако се появят патологични процеси в областта на черния дроб, почти винаги се наблюдава синдром на жълтеница.

Жълтеницата и хепатитът не са едно и също нещо. Вирусният хепатит А най-често причинява жълтеница. В по-редки случаи този симптом се наблюдава при пациенти с хепатит С, Е и В. t

Видове жълтеница

Жълтеницата е придружена от много форми на чернодробна патология.

Това е синдром, който се характеризира с излишни кръвни нива на жлъчните елементи, оцветяване на кожата, лигавиците, склера на очите и урината в жълто. Съществуват различни видове жълтеница, които се характеризират с един общ симптом: високо съдържание на билирубин в кръвта. В зависимост от патологичния ход и причините, има класификация на видовете синдром: хемолитичен, паренхимен, механичен.

Въпреки това, проучването на билирубин в кръвта само без да се вземат предвид всички лабораторни показатели е клинично незначително. За да се улесни диагнозата, лекарите използват таблица, която обобщава референтните диференциално-диагностични лабораторни различия между синдромите с различен произход.

Хемолитична жълтеница

Този вид жълтеница се проявява с рязко увеличаване на разграждането на червените кръвни клетки по време на образуването на хемоглобин с повишено образуване на билирубин. Същият механизъм се проявява физиологично с жълтеница при новородени. Малко след раждането червените кръвни клетки на плода се унищожават и заменят с новообразувани червени кръвни клетки. Новородената жълтеница показва реакция и като правило е безвредна. Интензивното повишаване на нивото на билирубин веднага след раждането води до риск от увреждане на важните центрове на централната нервна система с лоша прогноза и поява на ядрена жълтеница. Преливане на несъвместима донорна кръв, разграждането на екстензивните хематоми също може да доведе до хемолитичен вид. Този вид заболяване често се случва, когато конфликтът между резус-фактора на майката и плода, интоксикация с някои видове отрови, химикали.
Хемолитичната форма се характеризира с оцветяване на кожата и склерата в лимоново-жълт цвят, леко увеличаване на черния дроб. Последният симптом може да липсва, особено при увеличена далака. Нивото на билирубин в кръвта е умерено повишено, могат да се образуват пигментни камъни и да се появят симптоми на холелитиаза. В урината няма билирубин.

Паренхимна жълтеница

Механизмът на патологичния процес в хепатоцитите може да бъде различен, в зависимост от това, което отличава 3 вида чернодробна жълтеница: хепатоцелуларна, холестатична и ензимопатична. Чернодробната жълтеница възниква при инфекциозни и неинфекциозни лезии на чернодробни клетки. Функционалната способност на клетките да освобождават билирубина от кръвта в жлъчните пътища намалява, те не отделят жлъчката в жлъчните пътища и започва да влиза в кръвта през лимфните съдове. Най-често този процес е характерен за хепатит вирусен и бактериален характер, по време на бременност със силна токсикоза, както и за новородени по причини на наследственост.
Характерното оцветяване на кожата в същото време може да има червен или рубинен оттенък. В проучването има високо съдържание на свободен и свързан билирубин в кръвта. Билирубин и жлъчни киселини се появяват в урината. Характерна особеност на този вид жълтеница е промяната във всички функционални чернодробни проби. Чернодробната жълтеница, причинена от вирусен хепатит, може да бъде заразна и, в зависимост от вида, може да се предава чрез домакинството, предавана по полов път или чрез кръвта.

Механична жълтеница

Чернодробната (механична, обструктивна) жълтеница възниква, когато нормален поток от жлъчка е невъзможен по някаква причина. Например, в присъствието на камъни, белези или компресия на черния дроб, тумора на жлъчния мехур или на панкреаса, понякога с хелминти, жлъчката или чернодробният канал е блокиран. Механичната жълтеница често е резултат от възпалителен процес, възникнал в жлъчните пътища. Механичното препятствие създава предпоставки за повишаване на налягането в жлъчните пътища. Първо, слизестата мембрана се набъбва, след това секретираната жлъчка, без да следва естествено, разтяга жлъчните пътища и ги разрушава. Така тя, заедно с билирубин влиза в кръвта.
При този вид оцветяване постепенно се появяват склера, кожата и лигавиците. В кръвта и урината има високо съдържание на билирубин, в допълнение към това се повишава нивото на холестерола и жлъчните киселини. Пациентът може да усети сърбеж, забавен сърдечен ритъм. Ако механичната жълтеница е удължена, кожата придобива зелен оттенък, появяват се хеморагични обриви. Влошават се абсорбцията на мастноразтворимите витамини и способността на храносмилателната система да усвоява мазнините и месото.
Видовете жълтеница имат различни показатели, които се откриват по време на диагнозата. Определянето на причината и вида е от съществено значение за адекватното и навременно лечение. Жълтеницата може да покаже наличието на болести или сериозни промени в черния дроб, така че е доста опасно да се предписват лекарства сами.

Какво е хепатолинеален синдром и каква е прогнозата за възстановяване

Хепатолинеалният синдром се отнася до патологично нарушение с промени в черния дроб (хепатомегалия) и далака (спленомегалия). На фона на различни процеси, тези органи се увеличават, но разстройството не е коренна причина или самостоятелна патология.

Какво е това?

Пациенти с хепатолинеален синдром не винаги се нуждаят от специфично лечение. В повечето случаи експертите намират фактор, който провокира дефектно увеличаване на органите. Ако е елиминиран, синдромът постепенно изчезва.

Подобно нарушение е описано в Международната класификация на болестите ICD 10.

Синдромът на хепато-далака има няколко критерия, по които се класифицират допълнителни отклонения в патологичния процес.

Чрез увеличение:

• лесно;
• Средната;
• остър.

Консистенцията на органите:

• мека;
• с умерена плътност;
• масивна или средна плътност;
• каменисти или с висока степен на плътност.

По ниво на болка:

• липса на дискомфорт;
• слабо чувствителни (редки пристъпи на болка);
• болезнени (повтарящи се гърчове);
• свръхчувствителност (персистиращи и продължителни пристъпи на болка).

За продължителността на патологията:

• бързо или краткосрочно (в рамките на 7 дни);
• остър (в рамките на 1 месец);
• подостра (1-3 месеца);
• хронична (повече от 90 дни с периодично проявление).

причини

Хепатолинеалният синдром се появява на фона на системни, общи и инфекциозни заболявания. Увеличеният орган не принадлежи към диагностичния критерий, но синдромът има свой собствен механизъм и признаци на развитие. Поради появата на синдрома е разделена на няколко групи.

• При инфекциозни заболявания (сифилис, вирусен хепатит, мононуклеоза).
• Хронична патология на черния дроб (цироза, поражение на порталната вена, хепатоза).
• Хелминтни инвазии (инфекция с ламблия, ехинококи).
• Системни заболявания на кръвта (анемия, левкемия, грануломатоза с увреждане на лимфната система).
• Заболявания на сърцето и кръвоносните съдове (хипертония, сърдечни заболявания, исхемия, кардиосклероза).
• Патологии, причинени от метаболитни нарушения.

Размерът на черния дроб и далака се различават в зависимост от характера на синдрома и продължителността на курса. По-голямо значение има нивото на разширяване на органите и тяхното съотношение.

симптоми

Спленомегалията, хепатомегалията и хепатолиеналният синдром имат водещ клиничен признак - увеличен размер на далака и черния дроб, независимо от причината или фактора. Има и други прояви, свързани с някоя от основните патологии:

• увеличаване на кръвоносните съдове в предната коремна стена, хранопровода;
• натрупване на излишната течност в корема (асцит);
• увеличаване на хемороиди;
• влошаване на далака;
• увреждане на червените кръвни клетки или тромбоцити;
• увреждане на централната нервна система с нарушена мозъчна активност;
• инхибиране на ендокринната система;
• натрупване на продукти на разпад в тялото;
• чернодробна енцефалопатия;
• загуба на тегло;
• неизправност на храносмилателната система.

При чернодробни патологии хепатолиеналният синдром е придружен от жълтеница и сърбеж. При тежки чернодробни аномалии пръстите и ноктите се деформират.

Удобства при деца

Хепатомегалията или увеличаването на далака и черния дроб в детска възраст зависи от физиологичните промени или от клиничните заболявания. Деца от раждането до 7 години в повечето случаи диагностицирани с умерен хепатолинеален синдром. В този случай, долният край на черния дроб се простира отдолу под крайбрежната дъга с не повече от 2 cm.

След 7 години може да прогресира хепатолинеалният синдром, а размерът на органите надвишава допустимите стойности, както и:

• В областта на ребрата се появява болезненост, промени в пигментацията на кожата.
• Чернодробната тъкан претърпява дифузни промени.
• Обикновено децата с хепатомегалия се уморяват бързо и са апатични.

При повечето деца хепатомегалията и спленомегалията се проявяват като отговор на различни инфекции в организма. След тяхното лечение и приспособяване на храненето, органите отново се връщат към нормален размер.

Хепатомегалия и спленомегалия в плода

По време на раждане могат да настъпят промени в органите срещу вътрематочни инфекции. Обикновено патология се определя лесно по време на следващото планирано ултразвуково изследване на бременна жена. След установяването на диагнозата е важно специалистът да установи причините за тези нарушения.

Диференциална диагностика

Откриването на хепатолиенален синдром не е трудно. Увеличените органи се откриват бързо чрез палпация и подслушване на коремната стена от двете страни. Изразен специалист по хепатомегалия може да определи визуално. По време на дишането под дясното ребро туморното уплътнение се измества встрани.

За да се определи нивото на увреждане на органите се извършва ултразвук. В увеличените органи се откриват зони и промени в чернодробните сегменти.

Лечение и прогноза

За да се елиминира хепатолиеналният синдром, не е разработена единична терапия. Патологията възниква на фона на основните смущения в организма. След диференциалната диагноза се извършва:

• Пълен преглед на пациента за идентифициране на причините за синдрома.
• При сериозни хронични заболявания курсът на лекарствената терапия може да продължи няколко месеца.

Гастроентеролог може да предпише лечение за поддържащо лечение под формата на:

1. gepatoprotektorov;
2. имуномодулатори;
3. витаминни комплекси.

Такава подкрепа за черния дроб и тялото е необходима на фона на дългосрочния хепатолинеален синдром.

Прогнозата за хепатолинеалния синдром зависи от възрастта на пациента, нивото на заболяването и основното заболяване. Най-неблагоприятните прогнози продължават да съществуват при патологии с натрупване на продукти от разпад и цироза.

Можете също да гледате видеоклип, в който ще ви бъде разказано подробно за всички видове дифузни промени в черния дроб, както и как можете да излекувате тези неприятни симптоми.

Синдром на жълтеница при инфекциозни заболявания: причини и диагноза

Отлагането на билирубин в тъканите поради нарушаване на динамичното равновесие между скоростта на образуването и екскрецията води до оцветяване на кожата, лигавиците и склерата в жълт цвят.

Синдром на жълтеница, известен също като болест на Gospele, има изключително важна клинична и диагностична стойност при много заболявания, особено инфекциозни.

Тази статия на estet-portal.com описва причините за жълтеницата, както и лабораторни признаци, които играят ключова роля в диференциалната диагноза на синдрома на жълтеница.

Класификация на синдрома на жълтеница и принципите на лабораторната диагностика

Има няколко класификации на синдрома на жълтеница.

Според механизма на развитие има:

1. Надбъбречна жълтеница;

2. Чернодробна (паренхимна) жълтеница;

3. Subhepatic (механична, обструктивна) жълтеница.

Според тежестта на синдрома на жълтеница има такива форми като:

1. лека жълтеница (общ серумен билирубин не надвишава 85 µmol / l);

2. лека жълтеница (общ серумен билирубин в диапазона 86-170 µmol / l);

3. тежка жълтеница (общ серумен билирубин надхвърля 170 µmol / l).

В допълнение, има остри (до 3 месеца), продължителни (3-6 месеца) и хронични (над 6 месеца) форми на синдром на жълтеница.

Жълтеница се появява, когато концентрацията на билирубин в кръвта надвишава 40 µmol / L. Първото е пожълтяването на склерата и лигавиците, по-късно се появява оцветяване на кожата.

Пациентите със синдром на жълтеница трябва да проведат следните проучвания: пълна кръвна картина, изследване на урината, химия на кръвта (протромбинов индекс, холестерол, общ протеин, протеинови фракции, ALT, AST, GGT, LF), кръвен тест за вирусни маркери: HAV, HBV HCV, HDV, HEV.

Прочетете ни в Телеграма

Причини за поява на жълтеница: което води до развитие на свръххепатична форма

Най-честата причина за развитието на свръхпептична жълтеница е хемолизата на червените кръвни клетки, което води до значително увеличаване на образуването на билирубин. В допълнение, това състояние може да се дължи на нарушение на свързването на билирубина с албумина и последващото му транспортиране до хепатоцитите.

Причината за развитието на свръххепатична жълтеница може също да бъде нарушение на процеса на конюгация на билирубина в хепатоцитите.

В повечето случаи, диагностицирането на надхерпесна жълтеница не е трудно.

Това състояние се характеризира със следните лабораторни характеристики:

1. увеличаване на общия билирубин главно поради косвената фракция;

2. признаци на хемолитична анемия (понижаване на нивото на хемоглобина, ретикулоцитоза, намаляване на осмотичната резистентност на еритроцитите и хаптоглобин), ако възникне причината.

При хемолитична анемия, която води до развитие на надхерпесна жълтеница, в общия анализ на урината се определя високо ниво на уробилин.

Причини за появата на жълтеница: патогенезата на развитието на паренхимната форма на синдрома

В патогенезата на паренхимната жълтеница ключова роля принадлежи на унищожаването на хепатоцитите, което води до повишаване на нивото на общия билирубин, главно поради пряката фракция.

Едновременно с повишаване на нивото на директния билирубин в кръвта, неговата екскреция с жлъчката се влошава. Това води до факта, че изпражненията стават хипохолични. Урината, напротив, потъмнява, което е свързано с увеличаване на съдържанието на жлъчни пигменти (директен билирубин).

Други характерни лабораторни находки на чернодробната жълтеница са:

1. повишено ниво на трансаминазите, главно поради ALT (аланин аминотрансфераза);

2. намаляване на албумина поради инхибиране на протеин-синтетичната функция на черния дроб.

За повече информация какви инфекции водят до развитие на паренхимна жълтеница, прочетете на.

Чернодробната жълтеница възниква поради нарушена жлъчна екскреция

Причината за развитието на жлъчна жълтеница е нарушение на екскрецията на жлъчката в дванадесетопръстника, поради обструкция на жлъчните пътища чрез зъбен камък, постоперативно стесняване на жлъчния канал, компресия на жлъчния канал на панкреаса и др. Това води до факта, че жлъчката не влиза в червата и в резултат на това не се образува stercobilin и urobilin.

При субхепатална жълтеница изпражненията стават ахолични, а урината се оцветява в оранжево-кафяво поради жлъчните пигменти. Този вид жълтеница често е придружен от появата на сърбеж, свързан с холестаза.

Сред лабораторните признаци, които показват обструктивна жълтеница, трябва да се подчертае повишаване на нивата на GGTP (гама-глутамил транспептидаза), алкална фосфатаза (алкална фосфатаза) и конюгирани жлъчни киселини. Може да се наблюдава повишаване на трансаминазите, но много по-малко, отколкото при паренхимна жълтеница.

Какви инфекции могат да бъдат свързани с развитието на синдром на жълтеница

Жълтеницата като проява на инфекция най-често се причинява от пряко увреждане на черния дроб от инфекциозен патоген. Чернодробната жълтеница съпътства такива инфекциозни заболявания като иктерични форми на вирусен хепатит (А, В, С, D и Е), остър вирусен хепатит със смесена етиология (В и Г), инфекциозна мононуклеоза (10% от случаите).

Жълтеница съпътства инфекциозни заболявания като иктерични форми на вирусен хепатит (А, В, С, D и Е), остър вирусен хепатит със смесена етиология (В и Г), инфекциозна мононуклеоза (10% от случаите), както и някои хелминтни инфекции, протозои и спирохетоза,

Ярката жълтеница на фона на треска съпровожда лептоспироза (в такива случаи също се случват увреждане на бъбреците и хеморагичен синдром), малария (характерна характерна температурна крива).

Сред хелминтозите, за които естеството на жълтеницата, трябва да се различават ехинококоза, алвеококкоза, фасциолиаза, клонорхоза, токсокароза и шистосомоза.

Разбира се, гореспоменатите заболявания далеч не изчерпват целия списък от нозологии, при които може да се появи синдром на жълтеница. Все пак трябва да се помни, че жълтеницата е изолиран синдром, който трябва да се разглежда само във връзка с оплакванията на пациента, неговата епидемиологична история, обективни данни от изследванията и резултатите от допълнителни изследователски методи.

Гастроентерология №02 2007 - Жълтеница като синдром на остри инфекциозни заболявания

Обикновено ежедневно в човешкото тяло се произвеждат около 250-350 мг билирубин, повечето от които (80-90%) са от хемоглобин, когато червените кръвни клетки се разрушават в тъканите на ретикулоендотелната система (1–2 × 10 се унищожават в тялото на възрастен при физиологични условия). 8 / l червени кръвни клетки), 10-20% от съдържащи хем вещества, особено микрозомални чернодробни ензими, както и други ензими, съдържащи хем и миоглобин. Това е така нареченият ранно белязан билирубин, който е част от непряката, неконюгирана фракция на билирубина, циркулираща в кръвта във връзка с албумин. Тази фракция на билирубина е неразтворима във вода, поради което не е в състояние да преодолее бъбречния праг и не влиза в урината. В съдовия полюс на хепатоцита, билирубинът е заловен, транспортиран до ендоплазмения ретикулум на хепатоцита, където е конюгиран с глюкуронова и сярна киселина с участието на ензима UDP-глюкуронилтрансфераза, което води до директна билирубин - водоразтворима фракция, която може да се появи в урината. Чрез жлъчния полюс на хепатоцитите се свързва конюгиран билирубин, с участието на механизми на активен транспорт, в жлъчката, като част от която влиза в тънките черва с по-нататъшно преминаване през червата. В областта на илеума и дебелото черво билирубинът се хидролизира от специфични бактериални ензими, произвеждани от чревната микрофлора, превръща се в уробилиноген, неговото малко количество се абсорбира, повторно улавя от хепатоцитите и влиза в жлъчката. Пигментираните метаболити на уробилиноген се екскретират в изпражненията, придавайки му характерен цвят.

Нарушаването на метаболизма на билирубина на всеки етап от метаболизма му може да доведе до развитие на синдром на жълтеница. При някои остри инфекциозни заболявания се наблюдава нарушение на образуването на билирубин, в резултат на което се развива хемолитична, надхепатична жълтеница; Също така е възможно включване в патологичния процес на чернодробна тъкан, придружено от нарушение на обмена на билирубин на етапа на конюгацията и екскрецията (паренхимна, чернодробна жълтеница). Степента на увреждане на хепатоцитите може да варира от незначителни промени в тяхното функционално състояние до дълбоки нарушения на протеин-синтетичните и бариерните функции на черния дроб, до развитието на остра чернодробна недостатъчност и смърт. В някои случаи, развитието на жълтеница при остри инфекциозни заболявания може да има смесен механизъм на развитие (хемолитичен и паренхимен), а инфекциозните агенти, които причиняват, може да бъде много разнообразен - от бактерии и вируси до протозои и гъби.

Навременната диагностика на остро инфекциозно заболяване играе изключително важна роля, тъй като това определя стратегията за управление на пациента, избора на терапевтична тактика, както и количеството антиепидемични мерки, насочени към предотвратяване разпространението на инфекциозна болест. За правилна и бърза диагноза е много важна епидемиологичната история. При изследване на пациент с жълтеница е необходимо да се открият следните данни: възраст, професия, условия на живот на пациента, естество на работата, наличие на нездравословни хора в околната среда, факт и дата на заминаване извън града, страната, континента, в ендемичен фокус, хранене не термично преработени и незабавни хранителни продукти, вакуумно опаковани разфасовки, използване на непогълнато мляко, продукти, закупени на пазара и недостатъчно измити, използване на вода от открити резервоари, кладенци, кисти Г-н и др. Необходимо е да се разбере дали фактите кърлежи ухапване контакт пациент с диви и домашни животни. Наличието и контакта с гризачи, контакт с птици, почва, сено, информация за полеви работи и работа в оризови полета, плуване в езера, риболов и консумация на сурова риба, лов и рязане на животински трупове и др. Задължително е да се изясни информация за наличието през последните 6 месеца на кръвопреливания и препарати, манипулации, свързани с нарушаване на целостта на кожата и лигавиците, както медицински, така и немедицински, за появата на нови сексуални партньори. и др.

Най-често срещаното развитие на синдрома на жълтеница се наблюдава при следните остри инфекциозни заболявания.

Хепатит А (GA)

Причинителят на НА е РНК-резистентен вирус от семейство Picornaviridae, резистентен на фактори на околната среда. HA - антропоноза, единственият източник (резервоар) на инфекциозния агент е човекът. HA е типична чревна инфекция с фекално-орален механизъм на предаване на патогена. Вирусът се секретира от пациенти в околната среда с изпражнения, най-интензивен - в края на инкубацията и в претекстовите периоди, с появата на жълтеница, инфекциозността на пациентите намалява значително. Начини на предаване - вода, храна и домакинство. Факторите на предаване са различни храни, които не са топлинно обработени, както и вода и мръсни ръце. Големи огнища на НА се свързват със замърсяването с фекалиите на водните обекти, които са източник на водоснабдяване, или с проникване на канализация във водопроводната мрежа. В детските групи вирусът може да се предава чрез мръсни ръце и различни домашни предмети (играчки, съдове, спално бельо и др.). Възможно е да се подозира ХА на базата на остра поява на заболяването с висока телесна температура, диспептични и астеновегетативни явления, кратък пред-анестезиологичен период, разширен черен дроб, подобрено благополучие, нормализиране на телесната температура с жълтеница, значително повишаване на ALT и AST, хипербилирубинемия, тест с висок тимол, индикация при контакт с пациент с жълтеница или пребиваване в ендемични огнища в термини, които съответстват на инкубационния период (7–50 дни) и т.н. Антитела към вирус от клас М НА (анти-HAV IgM). Прогнозата за HA е благоприятна, в повечето случаи се наблюдава пълно възстановяване, образуването на хроничен хепатит не настъпва.

Остър хепатит В (HBV)

Причинно-следственият агент е изключително устойчив на фактори на околната среда, съдържащи ДНК вирус от семейство Hepadnaviridae. OGV - антропоноза с контакт и вертикален предавателен механизъм на патогена. Източникът на вируса са пациенти с различни форми на HBV, главно с хронични форми на инфекция (главно носители на вируси). Пътищата за предаване на патогените са естествени (вертикално - когато вирусът се предава от майка на дете, контакт - чрез използване на домакински вещи и сексуални контакти) и изкуствен (артефакт). Изкуственият начин може да се осъществи чрез кръвопреливане на заразена кръв или негови препарати и с всякакви парентерални манипулации (медицински и немедицински), придружени от нарушение на целостта на кожата и лигавиците, ако манипулациите са извършени с инструменти, заразени с кръв, съдържащ HBV вирус. Възможно е да се подозира OGV въз основа на постепенното настъпване на заболяването: с появата на астено-вегетативни и диспептични явления, артралгия, екзантема (най-често - уртикария), претекстния период от 2 до 4 седмици, разширяване на черния дроб, значително повишаване на ALT и AST, хипербилирубинемия, показания за наличието на рискови фактори за инфекция с HBV вирус в термини, които съответстват на инкубационния период и др. Специфични маркери на AHB са HBsAg и анти-HBcIgM. Прогнозата за AHB обикновено е благоприятна, повече от 90% от пациентите се възстановяват, но са възможни фатални резултати (около 1%). Хроничен хепатит В се формира при 5% от пациентите, в някои от тях е възможно образуването на цироза и първичен рак на черния дроб.

Остър хепатит D (OGD)

Причинният агент е РНК-съдържащ вирус от рода на Deltavirus, чиято характеристика е отсъствието в генома на региона, кодиращ обвиващите протеини на вируса, и следователно делта вирусът се класифицира като дефектни вируси, които не могат да участват в развитието на инфекциозния процес без едновременна репликация на HBV вирус. Източниците на инфекция, механизмите и пътищата на предаване на патогена в OGD са подобни на тези в OGV. Има два възможни варианта на делта вирусна инфекция - едновременна инфекция с HBV вируса и HD вируса (коинфекция) и инфекция с HD вирус на носител на вируса на хепатит В (суперинфекция). Въз основа на острото начало на заболяването с повишена температура, диспептични и астеновегетативни явления, кратък (5-7 дни) пред-анестезиологичен период, разширен чернодробно заболяване, запазване на температурата на фона на жълтеница, може да се приеме, че предполага съвместна инфекция (OGV с делта-агент, съгласно ICD-10) повишаване на активността на ALT, AST (често коефициентът de Rytis надвишава 1), хипербилирубинемия, индикации за наличие на релевантни рискови фактори за инфекция с НВ и делта вируси в условия, съответстващи на инкубационния период и др. E коинфекция маркери са маркери за репликация две вируси - HBsAg, анти-HBcIgM, анти-делта IgM. Резултатите по време на коинфекцията обикновено са същите като тези с OGV без делта-агент, но по-тежките форми на заболяването са по-чести. За острата делта (супер инфекциите на вируса на НВ носителя се характеризират с кратък предохелсионен период, остра поява на заболяването, артралгия, болки в десния хипохондрия, увеличаване и плътна консистенция на черния дроб и далака, наличие на много вълни с жълтеница, придружени от повишена ALT и AST, хипербилиринемия. заболявания често са тежки, нарушения на протеино-синтетичната функция на черния дроб са характерни, развитието на оток-асцитен синдром, прогресиращо течение Възстановяване от тази форма на заболяването се среща рядко t, При пациенти с хроничен хепатит В е оформен с възможност за развитие на цироза често се наблюдава смърт.

Остър хепатит С (OGS)

Причинният агент е РНК-съдържащ вирус от семейството на Fla viviridae. Епидемиологията на HS е същата като при HBV, но трябва да се отбележи, че естествените начини на заразяване с вируса HS са много по-рядко срещани, отколкото при HBV. Характерните особености на OGS е рядкостта на синдрома на жълтеница (20%), най-често OGS се появява в аникерична форма и е придружена от оскъдни клинични прояви. Може да се подозира, че OGS се основава на постепенно начало на заболяването с преобладаване на астено-вегетативни и диспептични синдроми, артралгия, иктеричният период протича по-лесно, отколкото при други парентерални хепатити, увеличен черен дроб, повишено ниво на билирубин (с форма на жълтеница) и активност на ALT и AST, откриване на анти-HCV и / или HCV РНК. При естественото протичане на GHS, 20% от пациентите се възстановяват спонтанно, а останалите 80% развиват хроничен хепатит С, но при своевременно започната антивирусна терапия 80-90% от пациентите с GHS могат да се възстановят.

Лептоспироза (L)

Причинителят е L. interrogans от семейство Leptospiraceae, сред които има няколко серогрупи. В лептоспира от всяка серогрупа засягат популациите на определени видове животни: прасета - L. Pomona, говеда - L. Grippotyphosa, кучета - L. Canicola, плъхове - L. Ictero хеморагии и др. L - класическа естествена фокална зооноза. Източници на инфекция са животни - диви, селскостопански, битови и търговски. Естественият резервоар се състои от гризачи и насекомоядни (полевки, плъхове, мишки, землянки, таралежи и др.). Предавателният механизъм на причинителя е фекално-орална, перкутанна, предавателни пътища са вода, храна, е възможно да се въведе лептоспира чрез увредена кожа и лигавици, при къпане, риболов, ходене боси по земята, при косене, прибиране на сено, култивиране на ориз, изсичане на гори, Сезонност (летен сезон) е характерна, с изключение на хората в риск (ветеринарни лекари, селскостопански работници, отпадъчни помпи, работници в кланиците и рибната индустрия, хора, заинтересовани от водния туризъм, блей, уиндсърфинг, плуване, водни ски), които се заразяват чрез пряк контакт със заразени животни, както и чрез замърсена вода и почва. Възможността за иктерична форма L може да се приеме въз основа на клинични и епидемиологични данни: внезапна поява на заболяването, тежка интоксикация, висока температура, мускулни болки (теле, мускули на гърба и корема), възникващи както самостоятелно, така и по време на палпацията, характерния външен вид на пациента ( хиперемия на лицето и съдовата инжекция на склерата), комбинация от увреждане на бъбреците (протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, левкоцитурия, олигоанурия) и черния дроб (хипербилирубинемия, леко повишаване на активността на ALT и AST) с хемороиди хемичен (хеморагичен обрив, кървене от носа и венците, стомашно, маточно кървене и др.) и менингеални синдроми, с горните рискови фактори за инфекция L. Диагнозата се потвърждава от откриването на антитела към лептоспирите, които се появяват до 8-ия ден от началото на заболяването (понякога по-късно) и с повишаване на техния титър в двойки серуми от кръв, взети за изследването, с интервал от 7-14 дни. Жлъчната форма L често е тежка и може да бъде усложнена от ITSH, остра бъбречна недостатъчност, OPPN, остра дихателна недостатъчност и хеморагичен синдром.

Йерсиниоза (I)

Причинният агент, Yersinia enterocolitica, принадлежи към рода Yersinia, семейството Enterobacteriaceae. Y. enterocolitica е грам-отрицателна прътообразна бактерия, която може да се запази дълго време и да се размножава при температура от 40 ° до -40 ° C (температурата на домашни хладилници и зеленчукови магазини). Източници на инфекция са гризачи (горски и домашни мишки, джербили, земни катерици, сиви и черни плъхове), домашни животни (прасета, крави, котки, кучета, коне и др.), Птици (пуйки и др.). Механизмът на предаване А - фекално-орален, с използване на продукти, замърсени със секрети от гризачи; с пряк контакт с животни, инфекцията е рядкост. Предавателният път е по-често храна (хранителни), с използването на термично необработени храни, мляко, извара, колбаси, бисквити, бисквити и други продукти, които се посяват с ярсиния, зеленчуци (моркови, зеле, лук) и плодове. Идеални условия за отглеждане на Yersinia се създават в зеленчукови магазини: ниска температура и висока влажност. В случай на недостатъчно почистване и измиване на зеленчуци с последващо съхраняване на приготвени от тях ястия в хладилника се създават условия за натрупване на йерсиния. Появата на жълтеница и симптоми на доброкачествено протичащ хепатит с малка хиперфертемия (ALT и AST) на фона на острото заболяване, треска, тежка интоксикация, катарални и диспептични явления, наличие на парене в дланите, симптоми на "качулка", "ръкавици" и "чорапи" кожни заболявания, екзантема, ексфолиация на кожата на дланите и ходилата, артралгия, пневмония, пиелонефрит, коремна болка, гадене и повръщане могат да показват инерсиотичния характер на увреждането на черния дроб. Диагнозата се потвърждава чрез бактериологично изследване на кръвта, изпражненията и / или урината в случай на растеж на патогена, както и откриването на антиген или антитела към йерсиния и увеличаване на техния титър в динамиката на заболяването. Yersinia hepatitis се характеризира с благоприятен изход.

Инфекциозната мононуклеоза (MI), причинена от вируса Епщайн-Бар (EBV), принадлежаща към семейство Gerpesviridae, заедно с различни клинични прояви, в повечето случаи е придружена от увреждане на черния дроб, въпреки че синдромът на жълтеница не се развива във всички случаи. МИ е форма на EBV инфекция, установена е етиологичната роля на този патоген в развитието на лимфома на Буркит, назофарингеалния карцином, рецидивиращите неепидемични паротити и др. Източниците на инфекция са носители на вируси, пациенти и възстановители. Трансмисионният механизъм е аспирация, контакт, вертикален, артефактален. Начини за предаване - въздушно, сексуално, кръвопреливане, е възможно да се предаде вирусът по време на трансплантация на костен мозък, както и чрез директен контакт със слюнка с целувки и непряк контакт чрез слюнка домашни предмети и играчки. Замърсяването на населението, употребата на общи прибори и др., Допринасят за инфекцията.Вирусът може да бъде освободен във външната среда след първична инфекция за дълго време (за 18 месеца или повече). Резултатът от заболяването е благоприятен, но е възможно хронизиране и реактивиране на инфекцията. Инкубационният период е от 5 до 45 дни. Възможно е да се подозира МИ в случай на остро или постепенно начало на заболяването при млад пациент в случай на повишена температура, възпалено гърло, фарингит, подути лимфни възли на няколко групи, хепато- и спленомегалия, характерни промени в хемограмата. Латералните цервикални лимфни възли са увеличени, както и предните шийни, под-мандибуларни, аксиларни и други групи от лимфни възли. Възможно е увеличаване на медиастиналните и мезентериалните лимфни възли с коремна болка и хлабави изпражнения. Характерен тонзилит, при който често се затварят оточните и хиперемични сливици, което затруднява дишането, присъединяването на бактериална инфекция причинява появата на нападения. Процесът включва целия лимфен и фарингеален пръстен, включително назофарингеалната сливица, която е придружена от носни гласове, назална конгестия, подуване на клепачите и лицето. Увеличеният черен дроб и далака може да бъде придружен от потъмняване на урината и появата на жълтеница на склерата и кожата, повишаване на трансаминазната активност, повишаване нивото на билирубина. Диагнозата се потвърждава от типичните промени в кръвната картина (левкоцитоза, неутропения, лимфомоноцитоза, появата на атипични мононуклеарни клетки, броят на които трябва да бъде поне 10-12%), както и откриването на специфични IgM антитела към капсидния антиген (VCA), които са признак на вирусна инфекция. Откриването на антитела от клас IgG показва само заболяването.

Листериоза (LS)

Причинителят - Listeria monocytogenes - принадлежи към рода Listeria, стабилен във външната среда, принадлежи към грамположителните пръчки с форма на коки. Доскоро лекарството беше типична зооноза, в която източникът на инфекция бяха различни животни и птици (повече от 90 вида), включително мишки и плъхове, зайци, прасета, крави, овце, кучета, котки, пилета и т.н. Те се наричат ​​сапрозоонози, а основният източник и резервоар на патогена се считат за екологични обекти, в които Листерия е способна да се размножава и натрупва, предимно почвата. Листерия е изолирана и от растения, силаж, прах, езера и отпадъчни води. Животните се заразяват главно чрез вода и фуражи, замърсени с листерия. Механизмите на човешката инфекция са разнообразни. Най-често - фекално-орален, основният път на предаване на патогена - хранителен, чрез ядене на различни храни от животински и растителен произход (меки сирена, полуфабрикати, колбаси във вакуумна опаковка, салати, безкислено мляко, сладолед, торти, пиле и рибни продукти), Известни са и контактни пътища на инфекция (от заразени животни и гризачи), аерогенни (в помещенията при обработката на кожи, вълна, както и в болници), предаваема (когато е ухапан от кърлежи), генитални. От особено значение е прехвърлянето на лекарства от бременна жена към плода (трансплацентарни). Листериите могат да причинят вътреболнични инфекции (най-често в родилните домове). Лекарствата са класифицирани като опортюнистични инфекции, хората с различни имунодефицити (бременни жени, новородени, възрастни и възрастни, заразени с HIV, пациенти с рак, пациенти с диабет и др.) Са най-застрашени от заболяването. Една от клиничните форми на лекарства е септична, която обикновено се среща при новородени, лица с тежък имунодефицит, реципиенти на костен мозък, хроничен алкохолизъм и други сериозни фонови заболявания. Листериоза хепатит се появява в септична форма, може да бъде придружена от жълтеница. При генерализирани форми на инфекция, листериоми (специфични грануломи) винаги се откриват в черния дроб. Черният дроб е основното място за натрупване на листерия. Сред наблюдаваните пациенти в нашата клиника, наблюдавахме хепатит при почти 60% от пациентите, докато само двама имаха жълтеница. Основните прояви на хепатит В при пациенти с лекарства - увеличаване на черния дроб и повишена активност на аминотрансферазите (2-7N). Най-често хепатитът е лек, в нашите наблюдения - при 93% от пациентите, но в някои случаи се наблюдава, обаче, много рядко, хепатит с тежка хиперферемия, признаци на хепатоцелуларна недостатъчност, симптоми на остра чернодробна енцефалия, които доминират в клиниката.

Кримска хеморагична треска (KGL)

Причинният агент, RNA-съдържащ вирус от семейство Bunyaviridae, от рода Nairovirus, причинява хеморагична треска с висока смъртност при хората (10-50%) и има широк обхват на разпространение. Източници на вирусна инфекция са бозайници (крави, кози, зайци, мишки и др.). Преносителите на инфекции от животни към хора са кърлежи (най-голяма роля играят иксодните кърлежи от рода на Hyalomma). Вирусът KGL се предава чрез трансовариални и трансфазни кърлежи, което благоприятства запазването на патогенната популация в огнището. И дивите, и домашните животни участват в цикъла на поддържане на вируса в естествените огнища. Човешката инфекция се появява, когато кърлежите смучат (трансмисивно) и когато кърлежите са смачкани по тялото (чрез контакт). Условия на CGL инфекцията - предишни дни в областта, степните, горско-степните, заливните-речни райони, ендемични за CGL територии от май до септември (трудови дейности, свързани с животновъдството и селскостопанската работа, туризъм, отдих, лов и др.) г.). Може да има случаи на инфекция чрез контакт с кръвта на болен човек, най-често членовете на семейството на пациенти с ХСН и медицинските работници най-вероятно страдат от грижи за тях и предоставяне на първа помощ на пациенти. Работата в лаборатории с материал, съдържащ вируса KGL, също е свързан със сериозен риск от инфекция. Повечето случаи на инфекция при контакт с пациенти с KGL имат тежко течение, което се обяснява с повишеното патогенно действие на вируса по време на преминаване през жив организъм. При две, трикратни последователни инфекции от пациенти, смъртността може да достигне 50-100%. Когато поставяте диагноза, трябва да се помни, че CGL може да има различни форми на тежест (от лека до тежка), които се проявяват както със, така и без хеморагичен синдром. Инкубационният период е 2–14, по-често - 3-5 дни. Възможно е да се мисли за KGL, ако заболяването започне внезапно, температурата се повиши до 39-40 ° C, острото главоболие, слабостта, сънливост, болки по цялото тяло, ставни и мускулни болки, поява на гадене; повръщане, коремна болка, долна част на гърба, сухота в устата. Хеморагичен синдром се появява в различни комбинации, се развива на 2-6 ден от заболяването (хеморагичен обрив по корема, странични повърхности на гърдите, в раменния пояс, често на гърба, бедрата, предмишницата, хематоми на местата на инжектиране, кръвоизливи в лигавиците, кървене на носа и матката, от ушите и белите дробове, бруталната хематурия, кървенето на лигавицата на венците, устата, езика, конюнктивата), кървенето може да продължи от няколко часа до няколко дни. Особено заплашващо по отношение на прогнозата е появата на стомашно и чревно кървене. Характеризира се с глухота на сърдечните тонове, понижаване на кръвното налягане, тахикардия, сухота в устата, гадене и повръщане и изпражнения с кръв. Особеността на KGL е масивно увреждане на черния дроб. Черният дроб е умерено уголемен, повишените ALT и AST могат да продължат дълго време, дори и в периода на възстановяване. При пациенти с ХСН жълтеницата има както хемолитична, така и паренхимна природа (в черния дроб се регистрират кръвоизливи, отоци, некроза). Симптомите на бъбречно увреждане са чести - болки в гърба, положителен симптом на подслушване, понякога - олигурия, причинени от масивни кръвоизливи и оток в бъбречната тъкан и в бъбречната тъкан. Характерни са признаци на увреждане на централната и автономната нервна система (главоболие, сънливост, слабост, летаргия или психомоторна възбуда, хиперемия на кожата и лигавиците, сухота в устата и др.), Както и промени в хемограмата - първоначално левкопения, често значима, изместваща се наляво или млади клетки в комбинация с относителна лимфоцитоза. До 3-4-та седмица от болестта броят на левкоцитите се възстановява до нормално. CGL се характеризира с изразена тромбоцитопения, обикновено развиваща се в края на 2-та седмица на заболяването (понякога тромбоцитите не могат да бъдат определени изобщо), последвано от нормализиране на този показател.

Малария (М)

Причинно-следственият агент е протозоята (Protozoa) от рода Plasmodium. При хората, 4 вида патогени паразитират: P. vivax причинява тридневна малария, P. malaria - четиридневен, P. falciparum - причинител на тропическа малария, P. ovale причинява тридневен овал на маларията. Малария - антропоноза, източникът на инфекция е болен човек или носител на паразити. Комари от рода Anopheles. Маларийните паразити преминават асексуално развитие (шизогония) в човешкото тяло, което е междинен гостоприемник, а сексуалното развитие (спорогония) - в тялото на женски комар от рода Anophe les - последният собственик. Трансмисионният механизъм е предавателен. Трансфузионна инфекция е възможна при кръвопреливания, инжекции, извършени в нарушение на асептични правила, включително при наркомани, трансплантации на органи и др. Има и вертикално предаване на патогена от майка към плода или новороденото. Обикновено, при хора спорозоити влизат ухапване от инфектиран женски Anopheles комар, въведена в хепатоцити, където е цикъл ekzoeritrotsitarny развитие формира мерозоити, че попадат впоследствие от чернодробните клетки (тъкан schizogony) в кръвта, се въвежда в еритроцитите, започвайки еритроцитен цикъл на развитие (еритроцитен schizogony). Цикличното развитие на паразитите и множественото им разделение водят до разрушаване на червените кръвни клетки, освободените мерозоити влизат в нови кръвни клетки. По този начин, развитието на синдром на жълтеница в М може да се дължи както на хемолиза на еритроцитите, така и на увреждане на чернодробната тъкан. По време на цикъла на еритроцитите част от мерозоитите образуват сексуални форми (гамон). За да завършат напълно биологичния цикъл на развитието на паразита, сексуалните форми трябва да навлязат в тялото на носителя на комари, където от гамоните се образуват спорозоити (спорогони). Жълтеница с М може да бъде много интензивна в резултат на масивна хемолиза на инвазивни еритроцити и автоимунно увреждане на CIC на неинвазивни еритроцити (хемоглобинурова треска). Жълтеницата е придружена от треска, втрисане, болки в гърба, повръщане, миалгия, артралгия, анемия, хеморагичен синдром, анурия. Урината придобива характерен тъмнокафяв цвят, когато се установи, тя се разделя на два слоя: горната е прозрачна в цвят на червено вино, долната е тъмнокафява, кална и кална. В урината се откриват голямо количество протеини, жлъчни пигменти, окси- и метхемоглобин, непроменени и излужени еритроцити в малки количества, хиалинни и гранулирани цилиндри. Анемията може да бъде много изразена, в кръвта - ретикулоцитоза, левкоцитоза с неутрофилна смяна. Жълтеница при хемоглобинурия, която усложнява хода на М, се дължи на увеличаване на свободната фракция на билирубина. Може да се подозира малария при пациенти с жълтеница на базата на остро начало на заболяването с висока пароксизмална треска, с ужасен студ и последващо изпотяване, рецидив на гърчове за 1-2 дни, увеличен черен дроб и далак, анемия, нарушено съзнание (до кома), гърчове, менингеални симптоми, данни за пребиваването в ендемични области или наличието на други рискови фактори за заразяване с малария. Диагнозата се потвърждава чрез откриване на патогена чрез микроскопско изследване на намазка и дебела капка кръв.

Жълтеницата може да бъде синдром на други (освен изброените) инфекциозни заболявания. По този начин, при вирусни заболявания, съществува възможност за развитие на хепатит при инфектиране с вируса на хепатит Е, жълта треска, цитомегаловирус, аденовирус, вирус на херпес симплекс, ECHO-, Coxsackie, парвовирус В19, както и GBV, SEN, TTV, рубеола, морбили, варицела Едрата шарка и др. В практиката могат да се появят случаи на чернодробно увреждане, съпроводено с развитие на жълтеница, при туберкулоза, салмонелоза и други тифоидни паратифозни заболявания, с лейшманиоза, амебиаза, токсоплазмоза, различни микози и хелминтози и др. лекар-интернист, така че няма съмнение необходимостта от внимателна оценка на сложни епидемиологични, клинични и лабораторни данни за навременни проверки на диагнозата, както и че ще осигури оптимална стратегия за лечение и контрол на качеството на живот по отношение на здравето.