Черният дроб е централната лаборатория на тялото. Синтезира протеини (албумин, протромбин, фибриноген, други фактори на кръвосъсирването), образуват се липиди (холестерол), липопротеини, жлъчни киселини, билирубин, жлъчка. Токсични вещества, които се срещат в организма и влизат в тялото (антитоксична функция), се използват в черния дроб. Черният дроб синтезира гликоген и се занимава с панкреаса в регулирането на запасите на въглехидрати в организма. Неговата активна роля в храносмилането е, че жлъчката емулгира мазнините и подобрява разграждането им чрез панкреатична липаза. Продуктите, които разделят храната (мазнини, мастни киселини, глицерин, аминокиселини, въглехидрати, минерали, вода, витамини), преминават през съдовете на порталната вена към черния дроб. В него те са частично депонирани, частично преработени, използвани и частично приготвени за използване от други тъкани.
Заболявания на черния дроб причиняват нарушения на една или друга от неговите функции, които се използват за диагностични цели. Най-широко се провежда в клинични лаборатории проучвания на нарушения на пигмента, въглехидрати, протеин-формиращи функции. При остро възпалително и токсично увреждане на черния дроб се отделя значително количество вътреклетъчни ензими от черния дроб. Изследвания на алдолаза, аланин и аспарагинови трансаминази (аминофераз), лактат дехидрогеназа и неговите фракции, холинестерази, аргиназа и др. Имат диагностична стойност, а показателите за активност на алдолазата и трансаминазата се използват за диагностициране на възпалителни чернодробни заболявания, интоксикация, придружена от остра дистрофия на нейните модели, както и нейните модели. фосфатаза, произведена в костната тъкан. Показателите за неговата активност се използват при диагностицирането на обструктивна жълтеница. Изследването на ензимния спектър на кръвта се използва при диференциалната диагностика на различни чернодробни заболявания, особено жълтеница.
По-долу е дадена основна информация за диагностичната стойност на най-известните проби, отразяващи състоянието на черния дроб при нормални и патологични състояния. Дадени са методи за някои образци или принципи за тяхното изпълнение, ако методите изискват подробно описание. Биохимичните методи за изследване на чернодробната функция могат да бъдат намерени в следните публикации: Насоки за използване на стандартизирани клинични и лабораторни изследователски методи.
Функционални тестове, отразяващи ролята на черния дроб в метаболизма на въглехидратите. При чернодробни заболявания нивото на кръвната захар на гладно при повечето пациенти е нормално - 4,44-6,11 mmol / l (80-110 mg%). Понякога се появява хипергликемия, често поради дисфункция на симпатоадреналната вегетативна нервна система. При цироза на черния дроб, когато синтеза на гликоген е нарушен и резервите му са изчерпани, може да се появи хипогликемия.
Пробите за толерантност към въглехидрати с натоварване с глюкоза се извършват по същия начин, както при изследването на функцията на апаратурата. Тестът се използва главно с едно натоварване с глюкоза (захар, фруктоза, левулоза).
Галактозуричният тест се основава на факта, че галактозата е по-трудна от глюкозата, превръща се в гликоген и в случай на чернодробно заболяване в по-голямо количество се екскретира от бъбреците. Във вътрешността на 200 ml вода се прибавят 40 g галактоза. След това урината се събира на три отделни порции на всеки 2 часа, в продължение на 6 часа се освобождават 2-2,5 g галактоза. Според А. И. Хазанов (1968), при хроничен хепатит тестът е положителен при 4-12% от пациентите, а при чернодробна цироза при 47,1% от пациентите.
Галактоземичните криви са по-чувствителни от галактозоричната проба. На празен стомах при здрав човек се съдържа 0,1–0,9 mmol / L в кръвта или 2–17 mg% галактоза. След натоварване на 40 g галактоза при здрав човек се наблюдава рязко покачване на нивото на галактоза до 6,6 mmol / l, или 120 mg%, в продължение на 30–60 минути, а след 2–3 h, показателят се намалява до 2,20 mmol / l, или 40 mg%. При лица с чернодробно заболяване нивото на галактозата е по-високо, трае по-дълго и не се връща към нормалното след 3 часа.
Функционални тестове, отразяващи ролята на черния дроб в липидния метаболизъм. Черният дроб е включен във всички етапи на метаболизма на мазнините. За нормална абсорбция на мазнини в червата, жлъчката е необходима. Той действа като детергент и емулгатор за мазнини, улеснява работата на панкреатичната липаза, подобрява абсорбцията на мазнини в червата. В черния дроб фосфолипидите се синтезират в присъствието на липотропни вещества, които действат като донори на липидни групи (метионин, холин) или фактор, допринасящ за синтеза на фосфолипиди (витамин В).12). При липса на липотропни вещества в черния дроб се натрупват неутрални мазнини, а количеството на гликогена намалява. Когато чернодробно заболяване в него намалява съдържанието на аденозин трифосфат, който дава енергия за синтетични процеси.
Нивото на холестерола в кръвта е най-важният показател за липидния синтез в черния дроб. Холестеролът се поглъща с храна. Неговата абсорбция в червата се осъществява с участието на жлъчни киселини. Въпреки това, холестеролът не е единственият или дори основният източник на холестерол в организма. Той се синтезира непрекъснато в черния дроб от ацетилкоензим А. Синтезът на холестерола превишава приема му. Излишъкът от синтезиран и диетичен холестерол се екскретира от тялото през червата. Част от него се превръща в черния дроб в жлъчни киселини и се използва и в други органи (надбъбречни жлези, тестиси) като изходен материал за синтеза на стероидни хормони. Част от холестерола се комбинира в черния дроб с мастни киселини за образуване на холестеролови естери.
Съдържанието на холестерол в кръвта се определя по метода на Ilka. Холестеролът предварително се екстрахира с хлороформ. В присъствието на оцетен анхидрид и смес от оцетна и сярна киселина, той дава зелен цвят на разтвора. Концентрацията на холестерола се определя по калориметричен метод върху FEC. При здрави хора серумът съдържа 3,0-6,5 mmol / l (116-150 mg%) холестерол. При хепатит и цироза на черния дроб, има нарушение на холестерола в кръвта: хиперхолестеролемия, очевидно свързана с нарушение на екскреторната функция на черния дроб, по-рядко - хипохолестеролемия, свързана с намаляване на нейния синтез в черния дроб.
Естерите на холестерола при хепатит се образуват в по-малки количества от нормалните, а съотношението на естерите и холестерола се намалява до 0,3-0,4 вместо 0,5-0,7 при здрави.
В черния дроб синтезът на липопротеини също е много нисък и висок. Хиломикроните и малка част от липопротеините с много ниска плътност се образуват в епителните клетки на тънките черва. Синтезът и разлагането на липопротеините протичат с участието на липопротеин липаза, която е свързана с хепарин. Отбелязва се, че при цироза на черния дроб, съдържанието на хепарин в кръвта намалява. По този начин черният дроб участва както в образуването на липопротеини, така и в тяхното унищожаване. При чернодробно заболяване има дислипопротеинемия, основно повишено образуване на липопротеини (хепатит, първоначални форми на чернодробна цироза). Има повишени нива на бета-липопротеини в кръвта.
Изследването на липопротеините в кръвта се извършва основно електрофоретично.
Метаболизмът на интерстициален липопротеин се нарушава при тежки чернодробни заболявания - чернодробна кома, чернодробна цироза. В този случай съдържанието на млечна киселина (норма е 0,78–1,2 mmol / l (7–14 mg%) и пирувинова киселина (нормата е 57–136 µmol / l (0,5–1,2 mg%)) се увеличава в кръвта.,
При чернодробна кома се открива повишено ниво на ацетон в кръвта.
Функционални тестове, отразяващи ролята на черния дроб в метаболизма на протеините. Черният дроб трансаминира аминокиселини, окислява ги до пирувинова киселина в цикъла на трикарбоксилната киселина (Krebs) и протеиновия синтез. Всички албумини, 75-90% алфа глобулини, 50% от бета глобулините се синтезират в черния дроб. Здравият черен дроб може да произвежда 13-18 g албумин дневно. Протромбин, проконвертин, проакцелерин се синтезира само в черния дроб. Синтезът на протеините се осъществява с участието на енергия. Една от причините за намаляването на синтетичната функция на черния дроб е намаляването на съдържанието на микроергични съединения в него. При тежко чернодробно заболяване общото количество суроватъчен протеин може да спадне до. 40 g / l вместо 80 g / l. Съдържанието на албумин е значително намалено (до 20 г / л вместо 40 г / л). При патологични състояния черният дроб синтезира глобулини с необичайни свойства (парапротеини). Известно е, че такъв протеин е по-лошо оцветен с биуретичен реагент, по-малко стабилен в солен разтвор (например, калциев хлорид), в присъствието на тимол. С тези свойства са изградени седиментни диагностични проби.
Общият серумен белтък се определя чрез поляриметричен метод или в реакция с биуретичен реагент. Норма - 60-80 g / l. Протеиновите фракции се установяват чрез електрофореза на хартия или в акриламиден гел. Съдържанието на албумин в кръвния серум е, според В. Е. Предтеченски, 56.5–66.8%, алфарглобулин - 3.0—5.6, алфаглобулин - 6.9—10.5, бета-глобулин - 7.3. - 12.5 и гама глобулини - 12.8 - 19.0%. При чернодробни заболявания се наблюдава намаляване на съдържанието на албумин в кръвта, увеличаване на съдържанието на гама глобулини. При остри възпалителни процеси (хепатит), нивото на алфа-глобулините се увеличава 1,5-2 пъти. Гама глобулините се произвеждат от лимфоцити и клетки на ретикулоендотелната система. При хроничен хепатит, който се проявява с изразени автоимунни процеси, съдържанието на гама глобулини в кръвта се увеличава значително (до 30%). А. I. Хазанов отбелязва, че значително увеличение на бета или гама глобулин се наблюдава при пациенти с децензирана цироза на черния дроб и често показва лоша прогноза за заболяването. Той отразява реорганизацията на протеиновия синтез в черния дроб и повишеното образуване на парапротеини.
Седиментните проби се основават на промени в колоидната стабилност на кръвния серум при взаимодействие с различни електролити. Стабилността на колоидната кръвна система се нарушава в резултат на диспротеинемия и парапротеинемия.
Сублиматният тест (реакция сублимат-седимент), реакцията на Такат-Ара, се състои в това, че при взаимодействието на сублимата и натриевия карбонат с белтъци от кръвен серум се утаяват, образувайки люспи. Понастоящем реакцията се използва в модификация на Grinstedt (1948). Към 0,5 ml негемолизиран серум, разреден с 1 ml физиологичен разтвор, се прибавя 0,1% разтвор на сублимирани капчици, докато се появи персистираща мътност, когато четенето на текста на вестника става невъзможно чрез вертикален слой течност. Скоростта е 1,6-2,2 ml 0,1% разтвор на живачен хлорид. Тестът е положителен при паренхимни увреждания на черния дроб, особено при чернодробна цироза, остър и хроничен хепатит, силикоза и силикотуберкулоза.
Тестът на Велтман (коагулационен тест, термокоагулационна реакция) е предложен през 1930 г. за диференциране на фибро-продуктивни и некротични процеси в черния дроб. Свеж серум без следи от хемолиза се изсипва в 11 номерирани 0.1 ml епруветки. След това се добавят 5 ml разтвор на калциев хлорид в намаляващи концентрации: 0,1, 0,09, 0,08 и т.н. до 0,01%, съдържанието на епруветките се разклаща внимателно и се поставя в кипяща водна баня за 15 минути, след което резултатът е маркиран. Пробата се счита за положителна в случай на белтъчно утаяване. Броят на тръбите с положителен резултат се нарича коагулационна лента. Обикновено това са 6-7 тръби. Намаляването му (в ляво) се наблюдава при възпалителни процеси в белите дробове, тумори, миокарден инфаркт; удължаване (преместване надясно) - при възпалителни процеси в черния дроб, остра чернодробна дистрофия, цироза, както и хемолитична болест, нефроза, фиброзна белодробна туберкулоза. Понастоящем пробата Велтман е модифицирана както следва: прибавят се 4,9 ml вода към 0,1 ml кръвен серум, след което се добавят 0,1 ml 0,5% разтвор на калциев хлорид. Сместа се загрява до кипене, при липса на утайка се излива още 0,1 ml разтвор на калциев хлорид. Процедурата се повтаря докато се появи миши протеин в епруветката. Резултатите се оценяват върху общото количество калциев хлорид, изразходван за реакцията. Обикновено се изискват 0,4-0,5 ml калциев хлорид.
Тимоловия тест (тимолов тест за мътност) в модификацията на Huerg и Popper (тимол-тонер тест) се основава на образуването на мътност на тестовия серум в присъствието на наситен разтвор на тимол във веронален буфер. Утайката се образува в резултат на появата на глобулинов-тимолофосфатиден комплекс с намаляване на съдържанието на албумин в кръвта, увеличаване на бета и гама-глобулини. Степента на мътност зависи от температурата на околната среда и от рН. Реакцията се оценява чрез фотокалориметричен метод при 660 nm срещу тимол-меронален разтвор. Изчислението се извършва съгласно калибровъчна крива, съставена от суспензия на бариев сулфат. Обикновено, серумната мътност е 0–5 единици. M (Maklagana). Наблюдава се повишаване на мътността (положителен тест) при състояния на чернодробно увреждане при епидемичен хепатит (тестът е положителен преди развитието на жълтеница), при цироза на черния дроб, след остър хепатит и т.н.
При тежки нарушения на черния дроб се нарушава процесът на деаминиране на аминокиселини, което води до увеличаване на съдържанието им в кръвта и урината. Ако при здрави хора съдържанието на амино азот в серума е 50-80 mg / l, то при тежки дистрофични процеси в черния дроб то може да се увеличи до 300 mg / l (300 mg / l съответства на 30 mg% от амино азотното съотношение, изразено в mg%, в mmol / l е 0.7139). А. И. Хазанов отбелязва, че при остър вирусен хепатит серумните нива на глутатион, глутаминова киселина, метионин, фенилаланин, серин и треонин нарастват. При хроничен хепатит се наблюдават същите промени в съдържанието на аминокиселините в кръвта, но изразени в по-малка степен.
През деня в урината на здравия човек се екскретират 100-400 mg (средно 200 mg) аминокиселини. Аминоазотът е сред тях 1-2% от общия азот на урината, а при чернодробни заболявания достига 5-10%. При остра чернодробна дистрофия се наблюдава повишено отделяне на урината от левцин и тирозин. Обикновено тирозин се освобождава в количество от 10-20 mg / l, а остър вирусен хепатит - до 1000 mg / l (2 g дневно). В утайката от урина могат да се намерят левцин и тирозин.
Остатъчният азот и уреята в кръвния серум при заболявания на черния дроб се увеличават, ако се развие остра хепаторенална недостатъчност или тежко остро чернодробно увреждане (остра дистрофия при остър хепатит, обостряне на хроничен хепатит, чернодробна цироза, рак на черния дроб, след операция на жлъчните пътища и и др.). При здрави хора остатъчният азот в кръвта е 14,3–28,6 mmol / l (0,20–0,40 g / l), урея - 2,5–3,3 mmol / l (0,15—0, 20 g / l). При чернодробни заболявания съдържанието на остатъчен азот в кръвта се повишава леко - до 35.4-64.3 mmol / l (0.50 -; 0.90 g / l). Повишаването на неговото ниво над 71,4 mmol / l (1,0 g / l) се наблюдава при увреждане на бъбреците и значително влошава прогнозата на заболяването.
Остатъчният азот в кръвта се определя по няколко метода - след минерализация на кръвта чрез директна реакция с реактив на Неслер или с метода на хипобромит Rappoport-Eichgorn. Уреята в кръвта се определя и по няколко метода: експресният метод се основава на използването на реактивна хартия „Ureatest”, използва се уреазен метод с фенол хипохлорид, уреазен метод с реактив на Неслер и др.
Черен дроб и хемостаза са тясно свързани. В черния дроб се синтезират протеини, които участват в кръвосъсирването. Най-важните от тях са протромбин и фибриноген, а нарушенията на синтеза на тези протеини са по-чести. Трябва да се отбележи, че при остри възпалителни заболявания на белите дробове, ставите, черния дроб, съдържанието на фибриноген в кръвта може значително да се увеличи. Намаляване на съдържанието на протромбин в кръвта се наблюдава при пациенти с остър вирусен, токсичен, хроничен хепатит, цироза на черния дроб. Най-важните клинични признаци на протромбиновия дефицит са спонтанни кръвоизливи под кожата, под лигавиците, кървене в устната кухина, стомаха.
Синтезът на протеини, които осигуряват процеса на кръвосъсирването, се осъществява с участието на витамин К. Витамин К е мастноразтворим и влиза в тялото заедно с мазнините. При чернодробни заболявания, дължащи се на нарушения на жлъчната формация и жлъчна екскреция в тялото, се среща хиповитаминоза К.
Нарушеният синтез на фактори на кръвосъсирването може да бъде свързан с инхибиране на протеин-формиращата функция на черния дроб. В този случай, хипопротромбинемия се появява с достатъчно снабдяване на организма с витамин К. В клиниката за диагностични цели, количеството протромбин в кръвта се изследва преди и след натоварване с Vikasol.
Синтезира се голямо количество хепарин в черния дроб и белите дробове.
Въпросът за възможността за хеморагична диатеза, свързан с увеличаване на производството на антикоагулантни фактори на кръвната система при чернодробни заболявания, не е добре разбран.
Активността на факторите на протромбиновия комплекс (протромби-нов индекс) се изследва по метода на Quick (95–105% норма), концентрацията на фибриноген в кръвта се изследва по метода на Рутберг (нормата е 200-300 mg в 100 ml плазма). Според единния гравиметричен метод, препоръчан от V. V. Menshikov (1987), скоростта на фибриногена в кръвта е 200–400 mg%, или 2–4 g / l. Методът за определяне на факторите на кръвосъсирването е описан подробно в Наръчника за клинични и лабораторни изследователски методи.
Функционални тестове, отразяващи ролята на черния дроб в пигментния метаболизъм. Това е преди всичко определянето на билирубина в серума, изследването на уробилин, stercobilin, жлъчни пигменти в урината. Вече споменахме изследването на съдържанието на билирубин в жлъчката. Тези показатели пряко или косвено отразяват процеса на превръщане на билирубина в черния дроб. Черният дроб играе важна роля в метаболизма на желязосъдържащите пигменти - хемоглобин, миоглобин, цитохром и др.
Първоначалният стадий на разпадането на хемоглобина е разчупването на метиловия мост и образуването на verdohemoglobin (verdoglobin), който също съдържа желязо и глобин. В бъдеще, Verdoglobin губи желязо и глобин, започва процесът на разгръщане на порфириновия пръстен и образуването на биливердин, с възстановяването на който се образува основният жлъчен пигмент - билирубин (непряк, несвързан билирубин). Такива билирубин се комбинират с ерлихов диазореактивен след лечение с алкохол или кофеинов реагент, т.е. той дава непряка цветна реакция. Той се абсорбира активно от хепатоцитите и с помощта на ензими, глюкуронилтрансферазите в апарата на Голджи са свързани с една (моноглукуронид) или две молекули (диглюкуронид) глюкуронова киселина. Петнадесет процента от билирубина в черния дроб чрез сулфатна трансфераза със сярна киселина и образуват фосфоаденозин фосфосулфат. Такъв билирубин реагира бързо с диазореактивен и дава директна реакция.
При чернодробни заболявания повишеното съдържание на билирубин в кръвта се определя главно от факта, че хепатоцитите я отделят и в жлъчните, и в кръвоносните капиляри. Билирубин се натрупва в кръвта, като дава пряка реакция с диазореактивен (пряк или свързан, билирубин). По-малко количество съдържа и билирубин в случай на тежко увреждане на черния дроб, което дава непряка реакция, която се причинява от намаляване на активността на улавяне на неконюгиран билирубин от кръвта от чернодробната клетка и очевидно се дължи на нарушение на механизма на улавяне на билирубина и абсорбция в черупките на хепатоцитите.
Когато запушване на общата жлъчка или чернодробна тръба от камък, тумор, вискозен слуз, стесняване на неговия лумен от белези (например, след операция на жлъчните пътища) в чернодробните жлъчни пътища увеличава налягането на жлъчката. Той прониква в кръвта и лимфните капиляри. Кръвта се натрупва главно билирубин, който дава пряка реакция с диазореактивно (подпечъчно, или механично, жълтеница).
Хемолизата на еритроцитите е придружена от освобождаване на голямо количество хемоглобин, част от него се отделя от бъбреците, някои се улавят от клетките на ретикулоендотелната система и се превръщат във вердоглобин и билирубин. Част от този билирубин се конюгира с глюкоронова киселина в черния дроб и се екскретира с повишено количество с жлъчката в червата. Обаче, значителна част от билирубина, която дава непряка реакция, се запазва в кръвта. Такава жълтеница се нарича хемолитична или свръххепатична.
При обструктивна жълтеница много малко жлъчка (билирубин) навлиза в червата или въобще не влиза. Цветът на изпражненията зависи от продуктите на конвертирането на билирубин - stercobilin, който се образува в червата от stercobilinogen - междинен продукт от превръщането на билирубина. Ако жлъчните пигменти не влизат в червата, изпражненията стават леки, бели, ахолични. Реакцията на stercobilin и urobilin в такива случаи е отрицателна.
При паренхимната жълтеница жлъчните пигменти влизат в червата в по-малки количества от нормалното, тъй като съдържанието на билирубин в жлъчката намалява и количеството на жлъчката е малко. Въпреки това, билирубинът, който влиза в червата, е достатъчен, за да оцвети изпражненията в светло кафяв цвят. Част от stercobilin се абсорбира и екскретира от бъбреците, първо под формата на уробилиноген, и след това уробилин. Когато конюгираният (директен) билирубин е прекомерен в кръвта, част от него влиза в урината, където може да бъде открита от канифол (с алкохолен разтвор на йод) или проба с утаяване на билирубина чрез бариеви соли.
При хемолитична жълтеница в жлъчката нивото на билирубина се увеличава. Стеробилин и уробилин също се образуват в излишък - изпражненията и урината са силно оцветени. А в кръвта се увеличава съдържанието на несвързания билирубин, слабо се разтваря във вода, не прониква през бъбречната бариера в тъканта. Ето защо в урината няма билирубин.
Серумният билирубин се определя по метода на Endrašík, Cleghorn и Grof. Този метод се основава на комбинацията от диазофенилсулфонова киселина (образувана от взаимодействието на сулфанилова киселина с натриев нитрит) със серумен билирубин, което води до розово-виолетово оцветяване. Интензивността му се съди по концентрацията на билирубина, влизайки в пряка реакция. Когато към серума се добави кофеинов реагент, неконюгираният (непряк) билирубин преминава в разтворимо дисоциирано състояние и дава розово-виолетово оцветяващ разтвор към диазо-активната смес. Техниката е описана в справочника на В. Г. Колб, В. С. Камишников; Handbook ed. А. А. Покровски; методически указания изд. V. V. Menshikov и др.
Стойността на някои ензими при диагностицирането на чернодробни заболявания. Ензимите на черния дроб, както и другите органи, са разделени на органоспецифични и неспецифични. За черния дроб органоспецифичните ензими са орнитин карбамил трансфераза, глутамат дехидрогеназа, фосфофрукталдолаза, хистидаза, сорбитол дехидрогеназа. В допълнение, петият изоензим лактат дехидрогеназа се счита за специфичен.
Чернодробните клетки са богати на ензими. Увреждането на хепатоцитите води до освобождаване на значително количество вътреклетъчни ензими и тяхното натрупване в кръвта. В тази връзка, трансаминазите, алдолазите и ензимите, открити в клетките на други органи и тъкани, са придобили диагностична стойност. Оценка на тяхната активност в кръвта трябва да се сравни с клиничните признаци на заболяването.
Алдолаза - група име на ензимите, участващи в механизмите на аеробното разцепване на въглехидрати. Серумната алдолаза катализира обратното разделяне на фруктоза-1,6-дифосфат на два фосфотриоза - фосфоглицералдехид и диоксиацетон монофосфат. Активността на алдолазата в серума се увеличава при остър епидемичен хепатит и в по-малка степен при остър токсичен хепатит. При остър вирусен хепатит се наблюдава 5–20-кратно увеличение на активността на фруктоза дифосфат алдолаза при 90% от пациентите. Увеличаването му настъпва 3-15 дни преди появата на други клинични признаци на заболяването. След 5 дни от началото на периода на жълтеница, активността на алдолазата намалява. Повишаване на активността на алдолаза е отбелязано и при анитерични форми на остър хепатит. При пациенти с хронични възпалителни процеси в черния дроб активността на алдолазата се повишава леко и в малък брой от тях.
Изследването на активността на алдолазата в серума се провежда по метода на V.I. Tovarnitsky, E.N. Voluyskaya. При здрави хора активността на този ензим не надвишава 3-8 единици.
Аминотрансферазите (трансаминазите) често се използват за диагностициране на възпалителни заболявания на черния дроб. Аминотрансферазите в човешкото тяло извършват процеси на трансаминиране (обратен трансфер на аминогрупи на аминокиселини в кетокиселини). Изследването на активността на аспартат аминотрансферазата (AST) и аланин аминотрансферазата (ALT) е от най-голямо значение. Тези ензими са широко разпространени в различни органи и тъкани - черния дроб, миокард, скелетните мускули, бъбреците и т.н. Увеличаването на активността на аминотрансферазите придобива диагностична стойност в сравнение с клиничните признаци на заболяването.
Изследването се провежда по метода на Reitman и Fraenkel. Нормата за AST е 0,1–0,4 mmol / (h • l) (8–40 единици), за AlT - 0,1–0,68 mmol / (h • l) (5—30 единици), Понастоящем количеството субстрат в моловете, катализирани от 1 l от тестваната течност за 1 час инкубация при 37 ° С (mmol / (h • l)), се приема като единица на ензимната активност. - D / 88, за AlT - D2 / 88, където D е показател за ензимната активност, изразен в стария размер (единици), 88 е коефициент на преобразуване, чийто брой е равен на молекулното тегло на пирувиновата киселина.
При епидемичния хепатит активността на аминотрансферазите нараства с голяма консистенция и в ранните стадии, дори преди появата на жълтеница. С токсичен хепатит и обостряне на хроничната активност на аминотрансферазите се увеличава 3-5 пъти. Промените в чернодробната цироза не са толкова редовни.
Лактатдехидрогеназата (LDH) е гликолитичен ензим, който обратимо катализира окислението на 1-лактат до пирувинова киселина. За LDH, никотинамид динуклеотид е необходим като междинен акцептор на водород. В серума са открити пет LDH изоензима. LDH, намерен в миокарда, LDH5 - в черния дроб. Петата фракция на ензима се инхибира от уреята и това свойство на ензима улеснява неговото определяне.
Серумният LDH се определя чрез метода на Sevel и Tovarek. Нормалните стойности на общата серумна LDH активност са 0,8–4,0 mmol пирувинова киселина на литър серум за 1 час инкубация при 37 ° C. Urea-LDH съставлява 54-75% от общия LDH.
Той се използва и в клинични лаборатории за определяне на LDH по метода на електрофореза на кръвен серум в полиакриламиден гел. Методът за определяне на LDH може да бъде намерен в справочника на В. Г. Колб, В. С. Камишников. При вирусен хепатит активността на LDH4 и LDH5 се увеличава през първите 10 дни при всички пациенти, степента на нейното увеличение зависи от тежестта на заболяването.
Холинестеразите се съдържат в еритроцити (ацетилхолинестераза) и в серум (ацил хидролаза ацилхолин). И двата ензима разцепват холин естерите до холин и съответните киселини и се отличават със своята специфичност. Ацетилхолинестеразата хидролизира само ацетилхолин (наричан по-рано истинска холинестераза). Серумната холинестераза може да се разгради заедно с ацетилхолин и бутирилхолин (и 2 пъти по-бързо от ацетилхолин). Следователно, той е известен също като бутирилхолинестераза или фалшива серумен холинестераза. Синтезира се в черния дроб, неговата активност се използва като признак на функционалната способност на черния дроб.
Активността на серумната холинестераза се определя от степента на хидролиза на ацетилхолин хлорид до оцетна киселина и холин. Количеството на освободената оцетна киселина се определя от промяната в цвета на буферния разтвор в присъствието на индикатор за киселинност на FEC. Стандартът е 160–340 mmol / (h • l). В случай на чернодробни заболявания (хепатит, цироза), синтезът на серумен холинестераза намалява. При пациенти с обструктивна жълтеница намалява активността на холинестеразата само при поява на признаци на тежко чернодробно увреждане. Намалява активността му при хипопротеинемия, кахексия, отравяне с органофосфатни отрови, мускулни релаксанти. В някои случаи (хипертония, маточни фиброиди, пептична язва и др.) Се наблюдава повишаване на активността на холинестеразата.
Гама-глутамилтранспептидаза (G-GTP) разгражда хромогенния субстрат гама-глутамил-4-нитронилид и улеснява прехвърлянето на гама-глутамиловия остатък към акцепторния дипептид глицилглицин. Освободеният 4-нитроанилин се определя чрез фотокалориметричен метод при 410 nm след спиране на ензимната реакция с оцетна киселина.
GGTG се намира във всички човешки органи и тъкани. Активността на този ензим в бъбреците, черния дроб, панкреаса, далака, мозъка е най-висока (около 220 mmol / h • l), в други органи (сърце, скелетни мускули, бели дробове, черва) - много по-ниска (0,1—18 mmol / Най-високата активност на G-GTP се наблюдава в жлъчката и урината, а серумната му активност е 4-6 пъти по-ниска от тази в урината, а при червените кръвни клетки липсва G-GTP активност в серума на здрави мъже. 0,9–6,3 mmol / (h • l), при жени - 0,6–3,96 mmol / (h • l). G-GTP активността се увеличава при цироза на черния дроб при 90% от пациентите с Правителствена, при хроничен хепатит - 75% в хронична холангиохепатити -. Почти всички пациенти ензимно активирани етанол Определяне T-GTP е чувствителен тест за диагностициране на алкохол-токсични чернодробни заболявания..
Алкалната фосфатаза е една от хидролазите, които ферментират органични съединения, естери на фосфорната киселина с елиминирането на остатъците. Той е активен в среда с рН 8,6-10,1 и е силно активиран под въздействието на магнезиеви йони. Алкалната фосфатаза се намира във всички човешки тъкани и органи. Особено много в костната тъкан, чернодробния паренхим, бъбреците, простатната жлеза, други жлези, чревната лигавица. Съдържанието на алкална фосфатаза при деца е 1,5-3 пъти по-високо, отколкото при възрастни.
В агарен гел се използва електрофореза за изолиране на пет алкални фосфатазни изоензими. Първият от тях се счита за специфичен за черния дроб, вторият за костната тъкан, петата за жлъчните пътища. Ензимът се отделя от черния дроб с жлъчка.
Активността на алкална фосфатаза се открива с използване на натриев бета-глицерол фосфат, който се хидролизира до освобождаване на неорганичен фосфор. Последното е критерий за ензимната активност. Ензимът се определя в серум съгласно метода на Бодански. Обикновено активността на алкалната фосфатаза е 0.5-1.3 mmol неорганичен фосфор на 1 литър серум за 1 час инкубиране при 37 ° С.
Увеличаването на активността на алкалната фосфатаза се наблюдава главно в две състояния: костни заболявания с пролиферация на остеобласт и заболявания, включващи холестаза. Повишена алкална фосфатазна активност се наблюдава при следните костни заболявания: хиперпаратироидизъм (болест на Recklinghausen), костна сарком, деформираща остеоза или фиброзна остеодистрофия (болест на Paget) и други форми на остеопороза. камък, тумор, лимфни възли при рак на жлъчните пътища, стомаха, при хора с възпалителни заболявания на черния дроб и жлъчните пътища, панкреаса, лимфогрануломатоза и др. стабилно повишаване на активността на алкалната фосфатаза, наблюдавани при тумори на черния дроб, хроничен хепатит и цироза, остър хепатит, жълтеница както без и с жълтеница. Ензимната активност се увеличава, ако се включи механичният компонент на жълтеницата (холангит, компресия на общия чернодробен канал от регионалните лимфни възли, възли на регенериращия черен дроб в областта на портите). По този начин увеличаването на активността на алкалната фосфатаза в кръвта на пациенти с жълтеница показва нейната механична природа.
Тест на чернодробната функция
При поражението на черния дроб не се нарушават всички негови функции, а не едновременно, а не еднакво. В допълнение, черният дроб има значителни резервни възможности: достатъчно, за да спаси 20% от функциониращия паренхим на черния дроб, за да се поддържа активността на тялото. Регенеративният капацитет на черния дроб е също толкова голям. Ето защо определено намаляване на функционалността на черния дроб може да не повлияе на състоянието на пациента, тъй като черният дроб дори при тези условия осигурява необходимото ниво на жизнени процеси.
Същността на по-голямата част от функционалните тестове (не само на черния дроб, но и на други органи) е, че тестовият орган е толкова взискателен, че болният орган не може да се справи с тях (методът на натоварване). Сред пробите, с които се изследват чернодробните функции, някои отразяват специфичната активност на този орган, например, пигментните, неутрализиращите, протеин-формиращите функции; други проби само частично разкриват функцията на черния дроб, тъй като участието му в този вид метаболизъм не е изолирано, а е свързано с ролята на други органи. Те включват, например, проби, изследващи метаболизма на въглехидрати, вода, мазнини.
Фиг. 117. Схема на изолиране на билирубина в норма (/) и в различни видове жълтеница: хемолитична (2), паренхимна (J) и механична <4).
Изследването на пигментния метаболизъм Отражението на пигментния метаболизъм в черния дроб е съдържанието на билирубина в кръвта (както и в изпражненията и урината) и продуктите от неговото възстановяване. Идентифицирането на нарушенията на пигментния метаболизъм дава представа за функционалното състояние на хепатоцитите, а също така спомага за диференциране на различните видове жълтеница.
Образуването на билирубин става в ретикулоендотелните клетки на костния мозък, лимфните възли, но предимно в далака, както и в звездните ретикуло-ендотелиални клетки на черния дроб (Фиг. 117). Билирубинът се образува от хемоглобин, който се освобождава по време на физиологичното разграждане на червените кръвни клетки; в същото време, хемоглобинът се разпада в протеиновото тяло на глобина и желязото, съдържащо хем. В клетките на ретикулоендотелната система, свободният билирубин се образува от освободения хем, който циркулира в кръвта в нестабилна връзка с албуминовия протеин. Съдържанието на свободен билирубин в кръвта е 8.55-20.52 μmol / l (0.5-1.2 mg%). По-голямата част от него влиза в черния дроб, където се освобождава от асоциацията му с албумин и с участието на чернодробни ензими, комбинира се с глюкуронова киселина, за да образува водоразтворимо съединение, били-рубинлукуронид (моно- и диглукуронид, или свързан билирубин), който се екскретира в жлъчните пътища.
Следователно, черният дроб участва в обмяната на билирубина, изпълнявайки следните функции: 1) образуването на билирубин в звездните ретикулоендотелни клетки; 2) улавяне на свободния билирубин от кръвта; 3) образуване на съединение с билирубин с глюкуронова киселина; 4) билирубиране на глюкуронидната секреция в жлъчката (свързан билирубин).
В началото на ХХ век. Ван ден Берг забелязва различно взаимодействие на серума при пациенти с жълтеница със сулфодиазореактим с жълтеница с различна етиология. Докато серумът на пациент с обструктивна жълтеница веднага стана червен след добавянето на диазореактивното вещество, тази промяна в цвета на серума на пациента с хемолитична жълтеница се появява само след добавянето на алкохол към него. В първия случай реакцията се нарича пряка, а втората - непряка. Оказа се, че индиректната реакция се дава от свободния билирубин и пряката реакция чрез билирубинг на глюкуронид (конюгиран, т.е. свързан билирубин). В зависимост от добавянето на една или две молекули глюкуронова киселина към молекулата на билирубин се образува моно- или диглюкуронид билирубин.
В кръвта на здравите хора е само свободен пигмент. При заболявания, които са придружени от нарушение или нарушаване на нормалното изхвърляне на жлъчния свързан билирубин, той влиза в кръвния поток и след това и двата пигмента циркулират в него (могат да бъдат определени отделно).
Качествена извадка на Van den Berg дава индикативна информация: ако се окаже непряка, можем да приемем, че в кръвта има само свободен билирубин; ако се окаже, че е пряк, тогава не е известно в какво отношение са двата пигмента - положителната пряка реакция маскира присъствието на всяко количество свободен билирубин. Понастоящем те използват предимно отделно количествено определяне на фракциите на билирубина. В по-голямата част от изследванията, проведени за тази цел, се използват същите диазореагенти като за качествената проба (диазо реагент I: 5 g сулфанилова киселина и 15 ml силна солна киселина се разтварят в дестилирана вода и обемът се довежда до 1 l с дестилирана вода; диазореакт II: 0,5% разтвор на натриев нитрит, диазо смес: 10 ml диазореактивен I + 0,25 ml диазореактивен II).
Качествен тест: към 0,5 мл серум се изсипва 0,25 мл диазо смес. В случай на зачервяване на серума в рамките на по-малко от 1 минута, реакцията се счита за пряка бързо и показва наличието на серумно свързан билирубин. Ако зачервяването настъпи бавно (в рамките на 1–10 минути), което се случва, когато относително малко количество свързан билирубин е прикрепен към свободния, реакцията се счита за директно забавена. Ако няма зачервяване за повече от 10 минути, пряката реакция се счита за отрицателна. Ако искате да се уверите, че жълтият цвят на такъв серум зависи от билирубина, към него се добавя двойно количеството алкохол, филтрира се и се добавя диазо-смес към филтрата, в резултат на което течността става розова (непряка реакция). Съществуват много методи за количествено определяне на фракциите на билирубина. Някои от тях се основават на факта, че свободният билирубин е повлиян от такива вещества, като кофеинът, който се използва в най-разпространения метод на ендрашик, метилов алкохол и т.н., действа като катализатор, ускорител, придобива способността да реагира с диазореактанта. В първата част на серума, третиран с ускорителя, е възможно да се определи общото съдържание на двете фракции. В друга част, без добавяне на ускорител, се определя само свързаният пигмент. Изваждайки свързаната му фракция от общото количество билирубин, те ще разпознаят свободната фракция. Други методи за разделно определяне на фракциите на билирубина (химични, хроматографски) са по-сложни.
Свободният билирубин, неразтворим във вода, не се отделя чрез бъбреците; след свързване с глюкуронова киселина, тя става водоразтворима, когато се натрупва в кръвта - със субхепатална и чернодробна жълтеница, открива се в урината. В жлъчните пътища се освобождава само свързаният билирубин (билирубинглукуронид). В големите жлъчни пътища и жлъчния мехур (особено по време на възпалителни процеси в тях) и по-нататък в червата, малка част от билирубина се възстановява в уробилиноген, който се резорбира в горната част на тънките черва и влиза в черния дроб с кръвта на порталната вена. Здравият черен дроб напълно го улавя и окислява, но болният орган не може да изпълнява тази функция, уробилиногенът преминава в кръвта и се екскретира с урилина като уробилин. Уробилинурията е много фин и ранен признак на функционална чернодробна недостатъчност. Останалото, повечето от билирубина в червата, се възстановява до stercobilinogen. Основната част от него се екскретира в изпражненията, превръщайки се в ректума и излизайки от нея (в светлина и въздух) в stercobilin, като придава фекалии на нормалния си цвят. Малка част от стеркобилиногена, абсорбирана в долните части на дебелото черво, през хемороидалните вени, заобикаляйки черния дроб, влиза в общата циркулация и се отделя от бъбреците. Нормалната урина винаги съдържа следи от stercobilinogen, който под действието на светлина и въздух се превръща в sterkobilin.
Повечето от реакциите, които откриват продуктите за редукция на билирубин в урината, дават сходни резултати както с уробилин, така и с stercobilin, въпреки че тези две вещества се различават както по химична структура, така и по физични свойства. Методите за тяхното разделяне са относително сложни. Затова в лабораторната практика те се отварят заедно и се обозначават като уробилиноиди (тела на уробилин).
Съдържанието на телата на уробилина в урината се увеличава не само при недостатъчна чернодробна функция, но и при повишаване на хемолизата. В тези случаи, поради освобождаването на значително количество хемоглобин, се образува повече билирубин и се секретира в червата. Повишеното производство на стерико-билин води до повишена екскреция в урината. В случай на обструктивна жълтеница, когато жлъчката изобщо не навлезе в червата, в изпражненията няма стеркобилин, няма уробилин в урината. Когато хепатоцелуларната жълтеница намалява отделянето на билирубин в жлъчката и количеството stercobilin в изпражненията намалява, а броят на уробилиновите тела в урината се увеличава. Съотношението им до 10: 1–20: 1 е значително намалено, достигайки 1: 1 при тежки чернодробни увреждания, а при хемолитични жълтеници увеличението на stercobilin в изпражненията значително надвишава увеличаването на уриниращите органи. Съотношението им се увеличава до 300: 1–500: 1. Съотношението на продуктите за възстановяване на билирубин в изпражненията и урината е много по-значимо в диференцирането на жълтениците от абсолютната стойност на всяка от тях.
Изследването на въглехидратния метаболизъм. В чернодробните клетки с участието на ензимни системи се случва синтез на гликоген, неговото отлагане и гликогенолиза, както и гликонеогенезата. Поддържането на глюкоза в кръвта се осигурява, освен от черния дроб, чрез активността на други органи и системи - панкреаса, хипофизарно-надбъбречната система и т.н. В тази връзка, кръвната захар на гладно се променя само при изключително тежко увреждане на черния дроб и показва недостатъчното му участие в въглехидратите. обменът е възможен само с помощта на функционални проби.
Тестът за натоварване с глюкоза е неефективен, тъй като съдържанието на последното в кръвта, освен вече споменатите органи, се влияе и от състоянието на вегетативната нервна система, запасите от гликоген в черния дроб и мускулите и др.
Тестът с натоварване с галактоза е с известна стойност (галактозата не се абсорбира от тъкани и органи, с изключение на черния дроб, а хормоните не влияят на съдържанието му в кръвта). Пациентът може да пие разтвор от 40 g галактоза в 200 ml вода и да определи екскрецията му в урината. Обикновено това се случва за не повече от 4 часа и не надвишава 3 г. Бъбречната функция и чревната абсорбция могат да повлияят на екскрецията на галактоза в урината, поради което определянето на съдържанието на галактоза в кръвта е по-значително. При добра чернодробна функция максималното повишаване на съдържанието на кръвна галактоза се наблюдава след 30–60 минути и не надвишава 15% от първоначалното ниво; последното се достига отново с 2 ч. При лоша чернодробна функция повишаването на нивото на галактоза е по-високо, намаляването на нивото на галактоза в кръвта се наблюдава по-бавно.
Изследването на протеиновия метаболизъм Ролята на черния дроб в белтъчния метаболизъм е много висока: протеините се синтезират и депозират в него, аминокиселини, хранителни полипептиди и продукти на разпадане на тъканни протеини навлизат в кръвния поток.
Тук те се катаболизират, неутрализират и премахват неизползваните продукти на разлагане. Някои аминокиселини преминават деаминиране и трансаминиране. Освободеният амоняк се превръща от черния дроб в по-малко токсична урея.От аминокиселините, донесени отвън и синтезирани от черния дроб, той отново изгражда собствените си тъканни протеини, както и кръвни протеини; албумин, глобулини (а и р, до известна степен, у), фибриноген, протромбин, хепарин, някои ензими. В черния дроб се образуват съединения на протеини с липиди (липопротеини) и въглехидрати (гликопротеини).
Нарушаването на протеин-формиращата функция на черния дроб се открива чрез изследване на протеини на кръвната плазма или серум. Това нарушение засяга не толкова общото количество протеини, колкото съотношението на техните фракции, чиято промяна - диспротеинемия - се наблюдава при повечето чернодробни лезии.
Методът на електрофореза на хартия, най-широко използваният в момента в клиничната практика, се основава на факта, че различните протеини в електрическото поле зависят от размера, формата на молекулата, нейния заряд и други фактори при различни скорости спрямо положителния електрод. По време на електрофореза на хартия, различни протеинови фракции са концентрирани в различни части на хартиената лента, където могат да бъдат идентифицирани чрез подходящо оцветяване. Размерът на фракциите се определя от интензивността на цвета на всеки от тях. Плазмените протеини са разделени на пет основни фракции - албумин; а, - и2-, (5-, както и у-глобулини (Таблица 4).Електрофорезата в други среди (агар, нишестен гел и др.) Ви позволява да разделяте протеините на по-голям брой фракции.
При чернодробни заболявания намаляването на съотношението албумин-глобулин (А / G) е най-често, главно поради намаляване на
Таблица 4. Нормална протеинограма
Здраве, медицина, здравословен начин на живот
Количествен тест за чернодробна функция
Хроничните чернодробни заболявания се характеризират с наличието на дълъг латентен период с минимални неспецифични клинични симптоми (компенсационен етап). В крайния стадий на заболяването се развиват асцит, жълтеница, енцефалопатия и преком (стадий на декомпенсация). Нивото на албумин и протромбин в серума позволява да се оцени синтетичната функция на черния дроб, която в повечето случаи остава нормална за дълго време. Количественото изследване на чернодробната функция в ранните стадии на динамиката позволява да се следи ефективността на лечението и да се оценява прогнозата, но няма диагностична стойност.
Натоварва се тест галактоза
Галактозата е безвредно вещество. Той може да се прилага интравенозно в доза, достатъчна да насити ензимната система, отговорна за нейното елиминиране. Скоростта на елиминиране на галактоза зависи от неговото фосфорилиране от галакто киназа. В този случай е необходимо да се вземе предвид частта от приложената доза, която се елиминира чрез екстрахепатален път. Този тест доста точно отразява функцията на чернодробните клетки, но изисква повторно определяне на нивото на галактоза за 2 часа.
Tablitsa2-2. Количествен тест за чернодробна функция
Микрозоми (система цитохром Р450)
Гликопротеин с краен остатък от галактоза
* При ниска доза, ви позволява да оцените кръвния поток на черния дроб.
Дихателни тестове
Аминопиринът се трансформира чрез N-деметилиране с цитохром Р450 (разположен в микрозомалната фракция на хепатоцитите) в въглероден диоксид. Това вещество в своите свойства отговаря на изискванията за дихателни тестове при изследване на чернодробната функция. Аминопиринът се маркира с 14 С радиоактивен изотоп и се прилага орално. Пробите за издишвания въздух се събират на интервали от два часа. Концентрация 14 ° С в издишан СО2 корелира със скоростта на намаляване на плазмената радиоактивност. Пробата отразява оставащата маса от функциониращи микрозоми и жизнена чернодробна тъкан. Резултатите, получени при експерименти върху плъхове с модел на цироза на черния дроб, предполагат, че намаляването на N-деметилирането настъпва поради загубата на функционираща маса на хепатоцитите; в същото време функционалната активност на хепатоцит остава непроменена. Проучването има прогностична стойност и ви позволява да наблюдавате ефективността на лечението (ролята му в диагнозата е малка). Тестът на аминопирин може да се използва за изследване на ефекта на лекарствата върху функцията на чернодробните микрозомални ензими.
Маркирани 14 С кофеин и фенацетин могат да се използват и при провеждане на дихателни тестове. Проба с натоварване от 14С-галактоза позволява оценката на ензими, локализирани в цитозола. Всички респираторни тестове са сложни и скъпи, така че е малко вероятно те да бъдат широко използвани в бъдеще.
Отделяне на кофеин от слюнчените жлези
Кофеинът (1,3,7-триметилксантин) се метаболизира почти напълно чрез N-деметилиране в микрозомалната система на черния дроб (цитохром Р448). Метилксантините се екскретират в урината. Нивото на кофеин в серума и слюнчените жлези може да се изследва чрез ензимен имуноанализ. Степента на екскреция на кофеин със слюнка през нощта корелира добре с неговия клирънс, както и с резултатите от респираторния тест с аминопирин. Изследването на екскрецията на кофеин от слюнчените жлези е прост начин за оценка на чернодробната дисфункция. Различни фактори могат да повлияят клирънса на кофеина: пушенето ускорява метаболизма на кофеина чрез индуциране на ензими, някои лекарства, като циметидин, инхибират разграждането на кофеина; Колинният клирънс намалява с възрастта. При многократно определяне на кофеиновия клирънс при един и същ пациент, дозата на кофеина трябва да бъде същата, тъй като клирънсът му зависи от дозата.
Тест с лидокаин
Лидокаинът се метаболизира чрез окислително N-деетилиране чрез цитохром Р450; в същото време се образува моноетилглицен-цениксилидид (MEGE), нивото на което корелира със степента на клирънс на лидокаин. Определянето на серумната концентрация на MEGE след интравенозно приложение на лидокаин позволява да се определи количествено чернодробната функция. Концентрацията на MEGE е подложена на значителни колебания при хора със здрав черен дроб и при пациенти с леко нарушение на функцията му. Значително намаление на този показател се наблюдава при цироза на черния дроб, а степента на намаление корелира с прогнозата на заболяването. Когато се прави диференциална диагноза между цироза и незначителни чернодробни увреждания, изследването на елиминирането на галактоза и аминопириновия респираторен тест са по-информативни.
Тест с антипирин
Антипиринът има дълъг полуживот, който при пациенти с тежко увреждане на черния дроб може да надхвърли 30 часа, така че проби от кръв и слюнка за изследвания трябва да се вземат дълго време, което ограничава използването на тази проба за диагностични цели.
Определяне на асиалогликопротеинови рецептори
Хепатоцитите извеждат асиалогликопротеините (с краен галактозен остатък) от съдовото легло поради наличието на специфични рецептори върху синусоидалната мембрана на хепатоцитите. Когато чернодробните паренхимни лезии намаляват, броят на тези рецептори намалява. Тя се преценява по степента на улавяне от черния дроб на белязан 99m Тс галактозил неогликалбумин (аналог на азиалогликопротеин), който се определя с помощта на стандартна сцинтилационна камера при еднократно изследване на кръвна проба. Резултатите от проучването корелират с тежестта на заболяването (определено от системата на критериите на детето), резултатите от респираторния тест с аминопирин и индоцианиновия клирънс. Средната концентрация на рецепторите в терминалния стадий на цироза е 0.35 ± 0.07 µmol / L в сравнение с 0.83 ± 0.06 µmol / L в контролната група [9]. Подобни резултати се получават, когато се използва човешки серумен албумин, белязан с 99т Тс-диетилентриам и ппента-ацетат галактозил [5]. Броят на рецепторите намалява при остър хепатит и се увеличава отново по време на възстановителния период [12]. Въпреки обещаващите резултати, това изследване се извършва само в специални случаи.
Екскреторна способност на черния дроб (тест за бромсулфалеин)
Старият метод за изследване на скоростта на елиминиране на интравенозно инжектираната BS от съдовото легло позволява да се оцени абсорбционната и екскреторната способност на хепатоцитите. Този метод не се прилага в клиниката поради своята сложност, високи разходи и възможни усложнения [4].