История на случая
Остра алкохолен хепатит на фона на алкохолна цироза на черния дроб, хепатоцелуларна недостатъчност с намаляване на протеин-синтетичната функция на черния дроб

Възраст: 54 години

Място на работа: пенсиониран

Жалби на пациента при допускане в клиниката:

пожълтяване на кожата и лигавиците

върху издърпващи, притискащи болки в десния хипохондрий

за повишаване на телесната температура до 38 ° C

ИСТОРИЯ НА НАСТОЯЩАТА БОЛЕСТ.

Той се счита за пациент от 1998 г., когато след пиене на голяма доза алкохол и мазни храни, пожълтяването на кожата и лигавиците, повишаване на телесната температура до 39 ° C, гадене, слабост. Пациентът е изпратен първо в хирургичната зала (имаше съмнение за JCB), а след това в терапевтичното отделение на Коломенска болница. Той е бил диагностициран с остър алкохолен хепатит (ОАГ) на фона на чернодробна цироза (СР). Терапията се провежда от Есенциале, хемодез, витаминна терапия. След седмица телесната температура се нормализира и жълтеницата изчезна след 2 седмици. След освобождаване от болницата пациентът се чувстваше задоволително, не отиде при лекарите и не се наблюдава. През юни 1999 г., на фона на пиенето на твърде много алкохол, отново се появява пожълтяване на кожата, гадене и повишаване на телесната температура до 38,5 ° C. Пациентът е хоспитализиран в м / ж, където е диагностициран с OAG на фона на процесора. Проведена терапия с есенциале, хемодезом. Телесната температура се възстановява след една седмица, жълтеницата изчезва след 2 седмици. След освобождаване от болницата пациентът се чувстваше задоволително, не отиде при лекарите и не се наблюдава. Последното обостряне на болестта от март 2000 г., когато след пиене на голяма доза алкохол и мастни храни, пожълтяване на кожата, гадене след хранене, повишена телесна температура до 39 ° C, слабост, асцит се появи отново. Той е хоспитализиран в болницата за м / ж, където е извършено лечение с хемодеза, Essentiale. На 13.03.2000 г. пациентът е хоспитализиран в клиника Е.Тареев за преглед и лечение с терапия.

ИСТОРИЯ НА ЖИВОТО СИ.

Пациентът е роден във времето, расте и се развива нормално, при физическо и психическо развитие не изостава от връстниците. Започнете да ходите и говорите на възраст на съответните средни статистически стандарти. Започва да учи на 8-годишна възраст, леко се учи. Менструация от 13-годишна възраст (продължителност - 6 дни), нормална сума, безболезнена. Имаше 3 бременности, 1 аборт, две деца.

СЕМЕЙНИ АНАМЕНИ.

Условията на живот са задоволителни, 2-ри етаж, асансьор, централно отопление, апартаментът е сух. Диета не отговаря. Не пуши, алкохол редовно в големи количества.

ОТМЕНЕНИ БОЛЕСТИ.

1985 - ICD оперативно лечение, хроничен гастрит, стомашен полип.

АЛЕРГОЛОГИЧНА АНАМНЕЗА.

Наследяване.

Майката на пациента страда от левкемия.

Претензии за състоянието.

Общо състояние: задоволително

Височина - 160 см, тегло - 86 кг, тяло t - 38 ° С

Иктерична кожа и лигавица, на лицето на една телеангиектазия. Влага на кожата - изпотяване по цялото тяло, независимо от времето на деня. Еластичността на кожата се намалява. Козината обикновено е изразена, женският тип растеж на косата. Ноктите на ръцете и краката не са променени.

Подкожната тъкан е прекомерно развита. BMI = 30,7. Определя се пастос крака, асцит.

Лимфни възли - паротидна, подносенна, цервикална, жълтеница, супраклавикуларна, аксиларна, лакътна, ингвинална - не се откриват. Кожата на тези групи лимфни възли не се променя (няма оток, зачервяване, деформация, язви на кожата).

Цялостното развитие на мускулната система е добро, не се наблюдава атрофия и хипертрофия на отделните мускули и мускулни групи. Болка при палпация на мускулите не се наблюдава. Мускулният тонус е нормален, мускулната сила е задоволителна. Хиперкинетичните нарушения не са идентифицирани.

При изследването на костите на черепа, гръбначния стълб, таза, крайниците деформация, както и болка по време на палпация и подслушване не се наблюдава.

Когато се виждат ставите нормална конфигурация. Кожата над тях е нормален цвят, не се променя. При усещане на ставите, тяхното подуване и деформация, не се наблюдават промени в периартикуларните тъкани, както и болка. Запазва се обемът на активните и пасивни движения в ставите. Отсъстват болка, хрускам и крепит по време на движение.

НАУЧНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ НА ДИХАТЕЛНАТА СИСТЕМА.

ИЗСЛЕДВАНЕ НА ВИСОКИ РЕПИРАТОРНИ ПЪТИ.

Дишането през носа не е трудно, няма чувство на сухота в носа. Не се наблюдава отделяне от носните проходи. Отсъства носното кървене, запазва се миризмата. Не се наблюдава болка в гърба и корена на носа, в областта на изпъкналостите на челните и челюстните синуси (независими, както и чувство и подслушване). Ларинкса - няма оплаквания. Гласът е силен, ясен. Не се наблюдава затруднено дишане в ларинкса. Когато се гледа от нормалната форма на ларинкса. Палпация на ларингеалната област не се определя от болка.

ИНСПЕКЦИЯ И ПАЛПАЦИЯ НА МЛЕЧНАТА КЛЕТКА.

Формата на гърдите е конична. Над - и подклавната ямка дясно и ляво слабо изразена, същото от дясно и от ляво. Ключиците и лопатките са разположени на едно и също ниво, лопатката не изостава от гърдите. Дясната и лявата половина на гърдите при дишане се движат синхронно. Помощните мускули в акта на дишане не са включени. Вид дишане - гръден кош. Честота - 20 на минута. Дихателният ритъм е правилен. Обемът на гръдния кош на нивото на ъглите на лопатките и 6 краища отпред:

· При тихо дишане: 96 cm

· При максимален дъх: 99 cm

· При максимален срок на годност: 93 cm

максимална екскурзия (дихателна) на гърдите: 6 cm

Намалена еластичност на гърдите. Гласовият тремор не се променя, усеща се в симетрични части на гърдите със същата сила.

При сравнително перкусиране на белите дробове в симетричните части на гръдния кош, звукът е чист, белите дробове, с тънък тон.

Фокусни промени перкусионен звук не е маркиран.

Височината на стоящите върхове.

3 cm над предната част на ключицата на 3 cm над нивото на ключицата

на нивото на спинозния процес на нивото на спинозния процес

7 шиен прешлен 7 шиен прешлен

Долни граници на белите дробове.

линии отдясно на лявата

околовръдната 5 междуребрена част ---

средно-ключично 6 ръб ---

преден аксиларен 7 ребро 7 ребро

средна аксиларна 8 ребро 8 ребро

назад аксиларен 9 ръб 9 ръб

лопатка 10 край 10 ръба

паравертебрален спинозен процес

11 гръден прешлен 11 гръден прешлен

Мобилност на долните краища на белите дробове.

линии отдясно на лявата

върху сумата

вдишвайте издишайте marno вдишвайте издишайте marno

2 2 4 - - -

средна аксиларна 3 3 6 3 3 6

скапуларен 2 2 4 2 2 4

Аускултацията на белите дробове над белите дробове определя везикуларното дишане в долните части.

Не се открива хрипове, крепитации, шум на плевралното триене.

Бронхофонията е еднаква от двете страни.

ИЗСЛЕДВАНЕ НА КАРДИАЛНО-ВАСКУЛЕРНАТА СИСТЕМА.

При инспектиране на шийните съдове има подуване на вените, слабо пулсиране на каротидните артерии. Гърдите в областта на сърцето не се променят, няма сърдечна гърбица.

Апикалният импулс видим, осезаем в петото междуребрено пространство, на средночелузната линия, не дифузен, висок, не подсилен, устойчив. Не се определя сърдечен импулс. Пулсацията в епигастралната област не е такава.

Граници на относителната тъпота на сърцето:

надясно: 1 cm навън от десния край на гръдната кост в 4 междуребрие;

вляво: по средночелукленовата линия в петото междуребрено пространство;

горен: 3 ребра по линията, преминаващи 1 cm навън от левия край на гръдната кост и успоредни на него.

Диаметърът на относителната тъпавост на сърцето: 3 + 9 = 12 cm

Диаметърът на съдовия сноп: 5 cm

Приглушени сърдечни звуци. Сърдечната честота е 84 удара / мин. Пулсът е правилен.

При инспектиране и палпиране на темпоралната, каротидната, субклавиалната, брахиалната, бедрената, подколенната, задната тибиална артерии са меки, не нагънати с еластични стени. Пулсът е същият на дясната и лявата радиални артерии, ритмичен. Честотата е 84 удара / мин, липсва импулсен дефицит, съдържанието е задоволително, ненапрегнато, малко, ниско, с нормална форма, капилярният пулс не е открит, BP е 130/70 мм Hg. Чл. При преглед, палпиране и преслушване на вените разширени вени на краката.

Изследването на храносмилателната система.

Изследване на устната кухина. Няма миризма; лигавицата на вътрешната повърхност на устните, бузите, мекото и твърдото небце на иктеричния цвят; обрив, липса на язви; венците не кървят; език с нормален размер и форма, влажен, покрит с бяло-жълт цъфтеж; нишкови и гъбени папили, изразени доста добре; розов цвят на фаринкса; паланените дъги са добре очертани; сливиците не благоприятстват неблагородните дъги; лигавицата на фаринкса не е хиперемична, влажна, повърхността е гладка.

Коремът е жабещ, симетричен, на предната повърхност на корема се дефинират колатерали; няма патологична перисталтика; мускулите на коремната стена участват в действието на дишането; липсват ограничени издатини на коремната стена по време на дълбоко дишане и напрежение.

с коремна перкусия се отбелязва тимпанит с различна тежест.

с повърхностна ориенталска палпация, коремът е мек, безболезнен; при изследването на „слабите места” на предната коремна стена (пъпна пръстен, апоневроза на бялата линия на корема, ингвинални пръстени), не се образуват херниални издатини. При палпация се определя флуктуацията.

с дълбока методична плъзгаща се палпация на корема по метод Образцов-Стражеско-Василенко:

Сигмоидната колона се палпира в лявата ингвинална област на границата на средната и външната трета на linea umbilicoiliaceae sinistra за 15 cm, цилиндрична, 2 cm в диаметър, плътно-еластична консистенция, с гладка повърхност, подвижност в рамките на 3-4 cm. тананика.

в дясната ингвинална област на границата на средната и външната трета на линията umbilicoiliaceae dextra под формата на цилиндър с крушообразно разширение до дъното, меко еластична консистенция, диаметър 3-4 cm, леко бучещ се по време на палпацията.

други части на червата не могат да бъдат палпирани.

с аускултация на корема се чува нормален перисталтичен чревен шум.

Границите на черния дроб Kurlov

черният дроб е осезаем на 10 см под ръба на крайбрежната дъга (по дясната средно-ключична линия); ръбът на черния дроб е гъст, неравномерен, с грапава повърхност, леко заострена, болезнена; жлъчката не е осезаема; болка при палпация в точката на проекция на жлъчния мехур отсъства; симптомите на Ортнер, Захариин, Василенко, Мърфи, Георгиевски-Мюси са отрицателни.

Размери на тъпота на слезката: диаметър - 6 см; длинник - 12 см. Слезката не е осезаема.

Изследване на панкреаса

панкреасът не е осезаем; болка при палпация в зоната на Шофард и Панкреас Дешардин липсва; Симптом Мейго - отрицателен Робсън.

Изследвания на пикочната система

при изследване на бъбречната област не се откриват патологични промени; бъбреците не са осезаеми; липсва болка при палпация в горните и долните точки на уретера; симптом на подслушване (симптом на Пастернак) - отрицателен от двете страни; перкусията на пикочния мехур не действа над пубиса.

Ендокринни изследвания

няма оплаквания; когато се гледа от предната повърхност на врата, промените не са отбелязани; щитовидната жлеза не е осезаема; симптомите на Grere, Kocher, Mebica, Dalfitin, Shtelaga - ще бъдат отказани.

Проучване на невропсихологичната сфера

пациентът е правилно ориентиран в пространството, времето и себе си; контакт, доброволно общува с лекаря; възприятието не е нарушено, вниманието не е отслабено, способно е да се съсредоточи върху един случай за дълго време; запаметена памет; високо разузнаване; мисленето не е нарушено, настроението е равномерно; адекватно поведение; главоболие, замаяност, липса на припадък; дълбок сън, дори, с продължителност 7-8 часа; заспива бързо; чувствам се добре след събуждане; при изследването на черепните нерви не се наблюдават двигателни и рефлекторни сфери на патологични промени.

ДОПЪЛНИТЕЛНИ МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНИЯ.

Рентгеново изследване на гърдите.

Ултразвуково изследване на коремните органи.

Резултати от електрокардиографски изследвания.

EOS отхвърлен в ляво, синусова тахикардия, дифузни промени на миокарда.

Алкохолна цироза на черния дроб

Най-малко 2-годишна история на заболяване и злоупотреба с алкохол.

Синдром на хепатоцелуларна недостатъчност:

намаляване на PI, хипоалбуминемия

Синдром на портална хипертония:

Наличието на разширени вени на предната повърхност на коремната стена, асцит, хепатомегалия.

Остър алкохолен хепатит:

Бързото начало на симптомите след алкохолни ексцесии

Няма маркери за хепатит В

Рязко покачване на нивото на ALT и AST.

Пожълтяване на кожата и лигавиците, повишаване нивото на билирубина в кръвта.

Диагнозата:Остра алкохолен хепатит на фона на алкохолна цироза на черния дроб, хепатоцелуларна недостатъчност с намаляване на протеин-синтетичната функция на черния дроб, портална хипертония с тежки асцити.

История на алкохолния хепатит

Основно заболяване:

Хроничен хепатит с неуточнена етиология.

Свързани заболявания:

I. Паспортна част

Фамилно име, име: баща К

Пол: Жена

Дата на раждане: 14 август 1973 г. (на 36 години)

Постоянно местопребиваване: Москва

Професия: домакиня

Дата на получаване: 01/17/11

Дата на надзора: 02/10/11

· Повишаване на телесната температура вечер (до 37,2 ° C);

Епизоди на тъпа болка в десния хипохондрий.

III. История на настоящото заболяване (Anamnesis morbi)

През 2003 г. е извършена ринопластична операция. Пациентът е открил антитела срещу вируса на хепатит С. Определянето на HCV-РНК чрез PCR дава отрицателен резултат.

Тя се счита за пациент от януари 2010 г., когато отбеляза появата на слабост, бърза умора, гадене, дискомфорт в десния хипохондрий, повишаване на температурата до 37,2 ° C и жълтеница. В клиниката на мястото на пребиваване е диагностициран остър вирусен хепатит А. Тестът за HCV Ab е положителен, HBs Ag е отрицателен, HCV-РНК не е открита. През май 2010 г. е извършен биохимичен кръвен тест, всички показатели са нормални. През септември 2010 г. нивото на ALT е 32.8 U / l (N 0-31.0 U / l), AST 26.3 U / l (N 0-32.0 U / l); през октомври 2010 г. ALT 48,3 U / l, AST 34,1 U / l, GGT, ALP, билирубинът в кръвта е нормален; през декември ALT е 92,3 U / l, AST 43,7 U / l. В имунологично проучване от декември 2010 г., ASMA, AT до LKM-1 е отрицателно, IgG 23.5 g / l (N 6.0-20.0 g / l), IgM 2.1 g / l (N 0.4). -2.0 g / l), IgA 3.9 g / l (N 0.5-3 g / l), SLA / LP 3.9 IU / ml (N2.

Не се определя сърдечен импулс, епигастрична пулсация.

Треперене в областта на сърцето на върха, на основата на сърцето не е определено.

Патологични пулсации във второто междуребрено пространство отдясно, вляво, в югуларната ямка не са открити. В предсърдечната област няма палпираща болезненост.

Граници на относителната тъпавост на сърцето: отляво - 1 cm навътре от средно-ключичната линия (във V междуребреното пространство), отгоре - на нивото на третото ребро, надясно - на 0.5 cm навън от десния край на гръдната кост. Диаметърът на относителната тъпавост на сърцето е 11 см, ширината на съдовия сноп е 6 см. Конфигурацията на сърцето е нормална.

Ритъмът е правилен, броят на сърдечните удари е 72 за 1 минута. I и II тонове не са приглушени, разделени, без разделяне. Акцент на втория тон не е. Допълнителни тонове, галоп ритъм не се чува.

Не се чуват сърдечни шумове и перикардни триещи звуци.

Пулсацията на периферните артерии е запазена, ритмична. Артериите са еластични, не са изкривени, артериалните стени са гладки. Не се открива пулсация на аортата в югуларната ямка, чуват се шумове на каротидните артерии.

Не се чуват шумове или патологични тонове върху каротидните артерии (двойният тон на Трауб, двойният шум Виноградов-Дурозие и др.).

Артериалният пулс в радиалните артерии е същият от дясно и от ляво, ритмичен, задоволителен пълнеж и напрежение, 72 / мин. Няма дефицит на пулса.

Артериалното налягане на брахиалните артерии е 120/75 mm Hg.

Няма разширени вени. Болезненост, уплътнения по вените не са открити. Не се чува „шум на жироскоп“ на вените на буркани, няма подуване, няма положителен венозен пулс.

Стомашно-чревен тракт

Апетитът е добър, няма никакво отвращение към продуктите. Стол редовен, 1 път на ден, умерен, декориран, кафяв. Няма признаци на кървене.

При преглед: езикът е влажен, не е облицован, папиларният слой е запазен, няма пукнатини, няма язви. Зъбите санирани. Дънки, меки, твърдо розово, кръвоизливи, без язви.

Стомахът е симетричен, участва в действието на дишането; няма видима перисталтика, няма венозни обезпечения. Херния бели линии и пъпна пръстен, стрии на предната коремна стена не. Обиколката на корема при ниво на пъпа - 72 cm.

По цялата повърхност на корема се определя барабанен барабанен звук; свободна или затворена течност в коремната кухина не е дефинирана.

При повърхностна палпация коремът е мек, умерено болезнен в дясната илиакална област и при палпация вдясно от пъпа. Симптом Шеткина-Блумберг, Мендел отрицателен.

Сигмоидната, сляпа, напречна дебелото черво не е осезаема.

Възходящите и низходящите участъци на дебелото черво не се палпират.

Живата перисталтика се чува по цялата повърхност на корема, 1-2 перисталтични шума за 1 сек. Шумът от триенето на перитонеума, съдовия шум не се чува.

черен дроб

Промени в цвета на изпражненията, урината, пруритус, не.

Изпъкнал в десния хипохондрий, няма ограничение на тази област при дишане.

Границите на черния дроб Курлов:

Горната граница на абсолютната тъпота на черния дроб по дясната средно-ключична линия е на нивото на VII реброто. Долната граница на абсолютната чернодробна тъпота: по дясната средно-ключична линия - в долния край на крайбрежната дъга, по средната линия - на границата на горната и средната трета разстояния от мечовидния процес до пъпа, по лявата крайбрежна дъга - по лявата парастерна линия. Размерът на черния дроб според Kurlov: 10 / 0-9-8 Долният край на черния дроб е закръглен, повърхността е гладка, еластична, болезнена в дясната илиачна област по време на палпацията.

жлъчен мехур

Не е осезаемо, няма болка. Симптом Кера, Мърфи, Муси, Василенко, Лепене, Курвуазие, Ортнер - отрицателен.

Не съществува шум на триенето на перитонеума в дясната област на хипохондрия.

далак

Изпъкнал в левия хипохондрий, няма ограничение на тази област при дишане.

При перкусия, надлъжният размер на далака по реброто на Х-реброто е 8 см, латералният размер на далака е 4 см. Далакът не е палпиращ.

Шумът от триенето на перитонеума в областта на лявата хипохондрия няма.

панкреас

Проекционната област на панкреаса върху предната коремна стена е безболезнена.

Системата на пикочните органи

Уриниране свободно, безболезнено. Няма дизурични нарушения. Жълт цвят на урината.

Няма подуване, изпъкналост, хиперемия на кожата, ограничено издуване в надлобката. Simtom Pasternatskogo отрицателен от двете страни

Бъбреците не са осезаеми. Пикочният мехур не е осезаем. Не е определена болезненост при палпация по уретера.

Ендокринна система

Няма нарушения на растежа, изграждането и пропорционалността на отделните части на тялото. Жажда, чувство на глад, постоянно усещане за топлина, студени тръпки, спазми, без повишаване на телесната температура.

При палпация на щитовидната жлеза не се определя провлакът на щитовидната жлеза. Дясната и лявата част не са осезаеми.

Нервна система и сетивни органи

Съзнанието е ясно, фокусирано в средата, мястото и времето. Умът е спасен. Пациентът е балансиран, общителен, спокоен. Отбелязва намаляване на ефективността. Походката е бърза. Няма нарушение на речта. Нарушения на съня, двигателни нарушения, треперене, без спазми. Признаци на вегетативна лабилност: изпотяване, липса на дерматография. Вкусът, мирисът, слуха не са счупени. Чувствителността е запазена. Не се откриват груби неврологични симптоми: диплопия, птоза, назолабиална гънка асиметрия, нарушения при гълтане, езиково отклонение, дисфония. Няма менингеални симптоми, стойката на Ромберг е стабилна, няма промяна в мускулния тонус.

VI. Резултатите от лабораторни и инструментални методи на изследване

Алкохолен хепатит: симптоми, диагноза, лечение

Алкохолен хепатит е не-локализиран възпалителен процес, засягащ чернодробната тъкан, в резултат на токсични увреждания на органи от алкохол. Заболяването се развива след пет до седем години след началото на системната консумация на алкохолни напитки. Тежестта на заболяването се определя от качеството на алкохола, дозите и продължителността на приема.

Алкохолен хроничен хепатит - история

Терминът е въведен в Международната класификация на болестите през 1995 г. От този момент започва „документираната“ история на заболяването „алкохолен хепатит“. Името на патологията се използва, за да се характеризират възпалителните лезии на черния дроб, които произтичат от злоупотребата с алкохол и често се превръщат в цироза.

Според медицински изследвания 90% от приемания алкохол се разграждат в черния дроб с освобождаването на ацеталдехид. Назованата субстанция заразява хепатоцитите - клетки на органа. Продуктите на алкохолния метаболизъм активират редица химични реакции, които провокират:

  • кислородно гладуване на клетки;
  • развитие на хепатоцитна некроза;
  • белези на съединителната тъкан;
  • забавя процеса на образуване на протеини в чернодробните клетки, поради това, което набъбва, черният дроб значително се увеличава.

Алкохолен хепатит - заразен или не?

Тъй като алкохолният хепатит е токсично заболяване, той не се предава от човек на човек, какъвто е случаят, например, с вирусен хепатит С. В същото време, жените са по-склонни да бъдат мъже, изложени на риск за заболяването - в техните тела се произвежда по-малко алкохол, за да се гарантира елиминирането на алкохола. Също с риск от алкохолно токсичен хепатит са:

  • затлъстели хора;
  • хора с недостатъчно тегло;
  • пациенти с вирусен хепатит;
  • пациенти с диагноза чернодробно заболяване;
  • пациенти, които са принудени да приемат лекарства, които имат отрицателен ефект върху черния дроб;
  • редовно консумират алкохолни напитки.

Форми на алкохолен хепатит

В медицината има две форми на хепатит:

Устойчивата форма на заболяването е относително стабилна и лечима. За да спрат да се проявят симптомите на алкохолния хепатит, пациентът трябва постоянно да се откаже от алкохола. Подобрението на клиничната картина, като правило, се наблюдава няколко месеца след началото на здравословния начин на живот.

Ако пациентът пренебрегва препоръките на лекаря за това как ефективно да се лекува алкохолен хепатит в началния стадий, болестта постепенно се превръща в прогресивна форма, която се характеризира с нарастващо влошаване на здравето. За този етап са характерни:

  • образуване на малки огнища на некроза в черния дроб;
  • развитие на цироза (здрави тъкани умира, вместо това груб белег, който не може да гарантира пълното функциониране на вътрешния орган).

Симптомите и лечението на алкохолния хепатит се определят от тежестта на прогресивната форма. За да направите това, вземете тестове, които показват как се повишава активността на чернодробните ензими. При лека степен на активност, индикаторът се увеличава два-три пъти, средно с три до пет, с тежък, повече от пет пъти.

Остър и хроничен алкохолен хепатит

Според характеристиките на развитието на алкохолен хепатит е:

Алкохолният остър хепатит е прогресиращо възпалително заболяване, което разрушава черния дроб. Неговите симптоми обикновено се усещат след продължително преяждане или алкохолно отравяне. Възниква внезапна болка синдром, жълтеница се развива бързо.

Не се изключва и асимптоматичното начало на заболяването. Тогава пациентът не бърза да търси медицинска помощ.

Клиничната картина на острия алкохолен хепатит

Клинично острата форма на алкохолен хепатит може да бъде представена чрез следните варианти на курса:

  • латентност;
  • жълтеница;
  • холестатична;
  • скоротечен.

Латентно (скрито)

Не се проявяват тежки диспептични нарушения. Не се наблюдават значителни аномалии във функционирането на черния дроб. По време на диагнозата се определя:

  • увеличаване на размера на органа (хепатомегалия);
  • усилване на трансаминазите;
  • анемия;
  • персистираща левкоцитоза.

За потвърждаване на предварителната диагноза се прави биопсия.

жълтеничав

Опцията е най-често срещаната. Снимки на алкохолен хепатит от тази форма обикновено показват хора, чиято кожа е жълта, и белите на очите също. Пациентите се оплакват:

  • болка вдясно (под ребрата);
  • слабост;
  • сънливост;
  • остра загуба на тегло;
  • гадене;
  • диария;
  • повръщане;
  • жълтеница (без сърбеж).

50% от пациентите имат повишена температура. Черният дроб е разширен, с палпация е болезнено. Симптомите на фоновата цироза могат да бъдат идентифицирани по време на диагнозата:

  • асцит (течността се натрупва в коремната кухина);
  • спленомегалия (увеличаване на далака без видима причина);
  • палмарна еритема (зачервяване на дланите, понякога спиране);
  • астериксис (чернодробен тремор).

Също така паралелно с острия алкохолен хепатит в иктеричната форма може да се развие: септицемия, инфекции на пикочните пътища, пневмония, бактериален перитонит. Ако хепатореналният синдром (тежка бъбречна недостатъчност) се присъедини към бактериална инфекция, смъртта е възможна.

холестатична

Холестатичният вариант е придружен от жълтеница, силен сърбеж, треска, потъмняване на урината и обезцветяване на изпражненията. По време на прегледа се установява увеличение на следните показатели:

  • холестерол;
  • билирубин;
  • гама-глутамил;
  • алкална фосфатазна активност.

Остър холестатичен алкохолен хепатит се характеризира с тежък продължително течение.

скоротечен

Фулминантният вариант на острата форма на алкохолен хепатит има бързо прогресиращи симптоми:

Пациентът се чувства зле. Кожата му е жълтеница. Нивото на билирубин в кръвта непрекъснато се увеличава, албуминът се намалява, протромбиновото време (време за съсирване на кръвта) се удължава. В повечето случаи смъртта настъпва в резултат на:

  • чернодробна кома - последната фаза на прогресивна чернодробна недостатъчност;
  • хепаторенален синдром - нарушена чернодробна функция, проявяваща се с жълтеница, асцит, стомашно-чревно кървене, чернодробна енцефалопатия.

Хроничен алкохолен хепатит

Симптомите на хроничен алкохолен хепатит може да липсват. Налице е повишаване на активността на трансмиазните ензими. По този начин, аспартат трансаминазата (AST) доминира над аланин (ALT). Диагнозата се поставя морфологично с оглед на идентифицираните хистологични промени, които показват наличието на възпалителен процес в черния дроб при липса на признаци за развитие на циротична трансформация.

Диагнозата на алкохолен хепатит от всякаква форма може да се усложни от факта, че пациентът крие пристрастяването си към алкохола.

Ако установите, че имате подобни симптоми, незабавно се консултирайте с лекар. По-лесно е да се предотврати заболяването, отколкото да се справят с последствията.

Диагностика на алкохолен хепатит

Диагностичните тестове се използват за определяне на тежестта на хепатита:

  • ултразвук;
  • биохимия;
  • чернодробна биопсия;
  • кръвен тест за съсирване.

Установяване на развитието на остър алкохолен хепатит наистина, въз основа на клинични данни, но за да се потвърди диагнозата е възможно само с биопсия. За информация колко често пациентът пие алкохол, лекарят трябва да разговаря с пациента и неговите роднини, а на етапа на изследването са важни промени, характерни за алкохолизма: неврологични, висцерални, поведенчески. Лекарят изглежда, че има:

  • тремор на вените, езика и ръцете;
  • треска;
  • жълтеница;
  • зачервяване на окото;
  • Ринофима (доброкачествено възпаление на кожата на носа);
  • Контрактура на Дюпюитрен (типична деформация на пръстите, ръцете);
  • полиневропатия (отпусната парализа, нарушена чувствителност)
  • левкоцитоза;
  • болка в хипохондрия вдясно.

Лабораторни стойности

При токсични увреждания на черния дроб от алкохол лабораторните показатели са следните:

  • неутрофилна левкоцитоза 20–40 x 10 * 9 / l;
  • Увеличението на ESR - 40-50 mm / h;
  • макроцитоза (наличие на необичайно големи червени кръвни клетки в кръвта);
  • повишен билирубин поради директна фракция;
  • повишена активност на трансаминазите с няколко пъти / десетки пъти (AST е два пъти повече от ALT);
  • множествено повишаване на активността на g-глутамил транспептидаза (в остра холестатична форма, g-глутамил транспептидаза нараства с алкална фосфатаза);
  • b-липопротеинемия, хиперхолестеролемия.

Също така, в случай на тежко заболяване, протромбиновия индекс и концентрацията на серумния албумин постепенно намаляват, наблюдава се хипераммонемия.

За да се определи тежестта на хепатита, причинена от злоупотребата с алкохол, лекарите използват индекса на Maddrey. Определя се въз основа на получените биохимични параметри по следната формула: коефициентът 4.6 се умножава с разликата между протромбиновото време на пациента и контрола и се добавя индекса на серумния билирубин в µmol / l / 17. Ако получената стойност надвиши 32, рискът от смърт в близко бъдеще е над 50%. Показатели, близки до или по-големи от 32, са показания за прилагане на глюкокортикостероиди.

Хистологично изследване

Най-често при напреднал стадий на заболяването чернодробната биопсия е противопоказана. Ако все още се извършва, тогава алкохолният хепатит в острата форма има определени хистологични прояви. Структурните промени в лекарите по органи са условно разделени на:

  • Задължително (винаги открито): перивенна лезия на хепатоцитите, изразена чрез некроза и балонна дистрофия, присъствието на тела на Малори, перицелулозна фиброза, левкоцитна инфилтрация.
  • Незадължително (може да липсва): наличието на гигантски митохондрии, чернодробно затлъстяване, откриване на патологично големи ацидофилни тела, холестаза, фиброза на чернодробните вени (пролиферация на съединителна тъкан, белези); пролиферация на жлъчните пътища (тъканна пролиферация чрез клетъчно делене).

Лечение на алкохолен хепатит

Компетентното лечение на алкохолен хепатит може да бъде предписано само от квалифициран лекар. В този случай всички терапевтични мерки ще бъдат неефективни, ако пациентът не се откаже напълно от употребата на алкохол (дори и от нискоалкохолни напитки).

Както показва практиката, само една трета от пациентите могат да преодолеят своята зависимост след диагноза. Колкото се намаляват дневните дози, останалите - пренебрегват медицинските препоръки. Последните са болни алкохолици, които се нуждаят от едновременна помощ от нарколог и хепатолог.

Ако пациентът е от алкохол по време на лечението, асцит, енцефалопатия и жълтеница ще премине. Но веднага щом започне отново да пие алкохол и престане да се придържа към принципите на здравословното хранене, ще има рецидив, който ще завърши или със смърт, или след няколко месеца ще премине в латентния етап.

Цялостното лечение на алкохолен хепатит предполага:

  • елиминиране на причинителя (освобождаване от алкохол);
  • след диета с високо съдържание на протеини;
  • лекарства за предписване;
  • хирургично лечение.

диета

Енергийната стойност на храната, консумирана при алкохолен хепатит, не трябва да бъде по-ниска от 2000 калории. Оптималното количество протеин се определя в размер на 1 г на 1 кг телесно тегло (не по-малко). Ролята на аминокиселините в процеса на лечение на хепатит се обяснява с факта, че с нормализирането на тяхното съотношение в организма намалява протеиновия катаболизъм в мускулите и черния дроб, подобряват се метаболитните процеси в мозъка.

Освен това пациентът трябва да приема витаминни препарати, макронутриенти. Цинкът е особено важен. Той намалява нивото на алкохолната дехидрогеназа - ензим, който разгражда алкохола, което увеличава риска от токсично увреждане на черния дроб.

Ежедневната диета на пациента трябва да включва:

  • млечни продукти (много протеини се съдържат в сирене, извара, кефир);
  • постно месо;
  • всякакви видове риба;
  • бобови растения.
  • пържени, осолени, пикантни, пушени, мазни;
  • кафе, газирани напитки, какао, алкохол.

Храната трябва да се консумира често и на малки порции.

Лечение на алкохолен хепатит

При тежки форми на алкохолен хепатит се предписват кратки курсове на антибактериални лекарства, за да се предотврати бактериалната инфекция и да се сведе до минимум ендотоксинемията. Лечението не струва без хепатопротектори, чието действие е насочено към:

  • нормализиране на черния дроб;
  • създаване на условия, подходящи за възстановяване на увредените хепатоцити;
  • подобряване на способността на организма да преработва алкохол и неговите примеси;
  • възстановяване на чернодробни клетки;
  • намаляване на чувствителността на черния дроб към вредните ефекти на патогенните фактори.

Условно хепатопротектори могат да се разделят на:

  • Лекарства, съдържащи бял трън (това растение качествено подкрепя функциите на черния дроб, предпазва клетките от унищожаване и кислородно гладуване);
  • Лекарства, направени на базата на адеметионин (адеметионин защитава хепатоцитите от унищожаване, подобрява потока на жлъчката, неутрализира навлизащите в организма токсини);
  • Лекарства, съдържащи мечка жлъчка (активират процесите на регенерация).
  • Съществени фосфолипидни лекарства (блокират свободните радикали, намаляват мастните промени в черния дроб, инхибират активирането на звездните клетки).
  • Органопрепарати от животински произход (стимулират процесите на вътреклетъчно обновяване).

Хирургично лечение на алкохолен хепатит

Хирургично лечение на алкохолен хепатит, което се развива на фона на прекомерната консумация на алкохол, предполага трансплантация. Операцията е доста рядка и е много скъпа. За нея прибягва до последните етапи на чернодробна недостатъчност.

Трансплантацията на черния дроб се извършва успешно в Германия, Израел и Турция. В Руската федерация са предвидени квоти за безплатно лечение от този вид за сметка на федералния бюджет.

Сложността на оперативния метод е не само висока по отношение на разходите (средно сто и петдесет хиляди евро), но и в проблема с търсенето на донори. Донор може да бъде човек, който има добро физическо здраве. В идеалния случай тя трябва да бъде роднина. По време на операцията около половината от черния му дроб се взема от донора, който след това се възстановява до нормален размер. Може би като черния дроб и мъртвите, но след това се влошава по-лошо.

След трансплантация на пациент с алкохолен хепатит ще има дълъг период на възстановяване, по време на който той трябва да приема имуносупресори, лекарства, които подпомагат присаждането на новия черен дроб.

Възможни усложнения след операцията

  • Веднага след трансплантация на черния дроб могат да възникнат усложнения:
  • Първична неактивност на черния дроб. Изисква повтаряща се операция.
  • Кървене (възниква в 7% от случаите).
  • Имунологични затруднения. Черният дроб е важен орган и има специално отношение към имунитета. Въпреки това, той е по-малко уязвим от други вътрешни органи. Въпреки това, някои оперирани пациенти все още изпитват отхвърляне - остра (добре лечима) или хронична (не контролирана). Ако донорът е роднина, рискът от имунологични нарушения и отхвърляне е минимален.
  • Съдово заболяване, проявяващо се с тромбоза, стеноза на чернодробна артерия, синдром на грабеж. Рискът от тези усложнения е 3,5%. Те са опасни и могат да причинят повторна трансплантация.
  • Стеноза / тромбоза на порталната вена (наблюдавана при 1,3%). Ултразвукова диагностика помага за откриване на патология. Ако тромбозата се открие на ранен етап, резултатът от операцията може да бъде спасен.
  • Синдромът на малкия размер на трансплантирания черен дроб. Това се случва само когато част от орган, взет от жив донор, е трансплантиран. Причината е в размера на трансплантирания черен дроб, който неправилно се определя от лекарите. Ако в рамките на два дни симптомите не изчезнат, се извършва втора операция.
  • Обструкция на чернодробната вена. Това е много рядко.
  • Изтичане на жлъчката (възниква в 25% от случаите). Влизането на жлъчката директно в коремната кухина в следоперативния период.
  • Инфекция. Той може да тече скрити и да предизвика пневмония. За да се предотврати развитието на инфекциозно заболяване, е необходимо да се вземат антибактериални лекарства, докато всички катетри и дренажи бъдат отстранени.

Лечение на алкохолен хепатит у дома

Лекуването на алкохолен хепатит у дома може да бъде с помощта на билки. Когато първите симптоми на алкохол увреждане на черния дроб може да помогне на бульони от бял равнец, живовляк, глухарче. Чесънът, хвощът и мащерка също имат холеретичен ефект. Укрепване на имунитета насърчаване на грозде и див роза. Естествените хепатопротектори са много ефективни: бял трън, царевични близалца, листа от кичури, ряпа, вратига. Но трябва да се разбере, че е невъзможно напълно да се възстанови работата на черния дроб в крайните етапи на заболяването, без да се търси квалифицирана медицинска помощ.

За да се увеличи ефективността на домашно лечение на алкохолен хепатит е възможно, редовно пиене на минерална вода. Хидрокарбонат-сулфатната вода осигурява подобрение в състава на жлъчката, допринася за нейното отделяне. Хлор-сулфатният състав има жлъчно и леко слабително действие.

При ремисия пациентите се съветват да се подложат на санитарна обработка с минерални води и кал. Не трябва да се очаква бързо подобряване на благосъстоянието, но ще има положителна тенденция, ако следвате медицинските препоръки.

Положителен ефект върху здравето на пациентите с алкохолни хепатит народни средства, приготвени на базата на царевична коприна. Можете да изчистите възпаления черен дроб с чай.

Усложнения при алкохолен хепатит

На фона на алкохолния хепатит често се развиват различни усложнения. Най-често срещаните са:

  • Натрупване на течност в коремната кухина. В някои случаи асцитът не се поддава на медицинско лечение. След това коремната кухина се пробива и течността се отстранява. Пробиването ви позволява да направите анализ (изследва се съставът на изпомпваната течност) и да намалите натиска върху вътрешните органи.
  • Възпаление на мембраните, покриващи вътрешността на коремната кухина и покриващи вътрешните органи (периодонтит).
  • Увеличаването на венозното налягане, в резултат на което вените на хранопровода се разширяват, започва вътрешно кървене. Нейните симптоми са: повръщане с кръв, черни изпражнения, увеличаване на сърдечната честота до сто удара в минута (при скорост от шестдесет до осемдесет), намаляване на кръвното налягане до по-малко от 100/60 mm Hg.
  • Развитието на хепаторенален синдром, проява на тежка бъбречна недостатъчност. Бъбречната функция се блокира, в кръвта се натрупват токсични вещества.
  • Объркване на съзнанието (продуктите на разпад имат токсичен ефект върху мозъчната тъкан, нарушава се кръвообращението).
  • Образуването на хепатоцелуларен карцином - тежко лечим злокачествен тумор на черния дроб.
  • Чернодробно-белодробен синдром (пациентът има много ниско съдържание на кислород в кръвта поради нарушена циркулация на кръвта в белите дробове).
  • Нарушаване на менструалната функция при жените (менструацията е напълно отсъстваща, прекалено изобилна, оскъдна или нередовна).
  • Безплодие (мъже и жени).
  • Чернодробна гастропатия (стомашно-чревно заболяване, развито поради нарушена циркулация на кръвта, промени в чернодробната функция).
  • Чернодробна колопатия (увреждане на дебелото черво).

Прогноза за алкохолен хепатит

Прогнозата за лечение на алкохолен хепатит е променлива. Тя се определя от тежестта на диагностицираното заболяване, наличието или отсъствието на фоновата цироза. Според статистиката смъртността е 10-30%. Неблагоприятна прогноза хепатолозите дават, ако се идентифицират: бъбречна недостатъчност, енцефалопатия, увеличаване на времето за съсирване на кръвта с повече от 50% (в сравнение с нормата).

При 38% от пациентите хепатитът преминава в цироза в рамките на пет години. При 52% от пациентите острата форма на заболяването става хронична, развива се чернодробна фиброза. Само при 10% от хората, които са преминали цялостно лечение, се отбелязва пълно възстановяване.

Тази статия е публикувана единствено за образователни цели и не е научен материал или професионална медицинска помощ.

История на алкохолния хепатит

Пълно име:
Пол: мъж
Възраст: 26 години
Постоянно пребиваване:
Професия: временно не работи
Дата на приемане:
Дата на надзора:

Жалби по време на надзора.

• Увеличаване на обема на корема (асцит)
• Умора
• Тежка загуба на тегло

Токсичен фактор (етанол) през последните 5 години, с периоди на твърдо пиене до една седмица.
Грешки в диетата - неправилно и лошо хранене.
Татуировка през 2009 година

История на настоящото заболяване (Anamnesis morbi)

Смята се, че е болен от януари 2009 г., когато на фона на пълно благополучие, след дълготраен токсичен фактор, се появиха скованост и слабост в десния крак. По-късно слабостта се увеличава, появяват се смущения в походката, както и усещане за парене в десния крак. Той е хоспитализиран в Централната клинична болница №2. Semashko 2.04.09, където е диагностициран синдром на фибуларен тунел отдясно. Токсичен хепатит. Херния на езофагеалния отвор на диафрагмата. Езофагит "според ЕМГ данните - намаление на амплитудата на М-отговора и ясно изразено намаляване на SRV в подколенната ямка; според лабораторни и инструментални изследвания: биохимичен анализ на кръвта - AST - 126 U, ALT - 75 U, общ билирубин - 13 µmol / l, Hv - 119 g / l, GGT - 630 U, алкална фосфатаза - 226, маркери на вирусен хепатит отрицателни, ултразвук - хепатомегалия, изразени дифузни промени в паренхима на черния дроб с разширена вена на далака, ендоскопия - херния на езофагеалния отвор на диафрагмата, езофагит. След третиране (milgamma 2.0, разтвор на церебролизин 10.0, movalis 15.0, разтвор на berlitiona 300.0, разтвор на реланиум 2.0, Vit. B12, разтвор на Essentiale 10.0, амитриптилин, movasin) пациентът е изписан на 16 април 2009 г. с положителна динамика в задоволително състояние под наблюдението на невролог и поликлиничен терапевт.
През лятото, есента на 2009 г., въздействието на етаноловия фактор продължи. През август 2009 г., отбеляза появата на склерата жълтеница, не отиде при лекарите.
30 януари 2010 година епизод на кървене в носа.
6 февруари 2010 г. имаше повръщане като "утайка от кафе", замаяност, увеличаване на обема на корема, заедно със SMP беше хоспитализиран в интензивна ГКБ № 50, където отбеляза кървене от варици на хранопровода (HB - 68 g / l), което беше спряно консервативно. Прехвърлен в гастроентерологичния отдел на 13.03.2010 г. Диагностициран с цироза на черния дроб, алкохолна етиология, детска напитка клас А. Хроничен алкохолен хепатит, обостряне. Портална хипертония. Асцит. Задържано кървене от GRVP от 06.02. хронична пост-хеморагична анемия, средна тежест "според биохимични кръвни тестове: АЛТ - 46 U, АСТ - 150 U, общ билирубин - 44, ALP - 420, GGT - 609, общ протеин - 72 g / l, ултразвук - изразени дифузни промени черен дроб, свободна течност в коремната кухина; след лечение с верошпироном 100mg, лазикс 40 mg, фосфоглив, анаприлин 10 mg, фероглобин, се изхвърля на 26.02.2010 с подобрение.
След изпускане ниската температура на тялото. В анализа на кръвта от 03.03.2010. - Hb - 121 g / l, левкоцити - 14,6 x 109 / l. CP - 0.97, тромбоцити - 227, pb - 2, p / 70, ESR - 19. Cerruloplasmin - нормален, алфа-1-амитриптилин - нормален. От 03.03.2010 г. се приемат 200 mg верошпирон, 25 mg атенолол, 40 mg чорап, 750 mg урсосан, 400 тона норфлоксацин, 25 ml dufalok.
Пациентът е хоспитализиран с оплаквания от тежест в десния хипохондрий, увеличаване на обема на корема, гадене след хранене, прецизен обрив с пилинг, загуба на тегло, умора, склерална жълтеност за преглед и корекция на терапията.

История на живота (Anamnesis vitae)

Роден на 02.02.1984 г. в град Москва. Физически и интелектуално развити нормално, не изостават от връстниците си. Висше образование. Женен. Той е финансово обезпечен, условията на живот са задоволителни, храната е неправилна.
Няма професионални опасности.
Вредни навици: пушенето от 14-годишна възраст, през последните 10 години пуши 12 цигари на ден, консумацията на алкохол за 7 години, употребата на наркотици, отрича злоупотребата с наркотични вещества.
Отложени болести: след 4 години - варицела, на 16 години - операция на носната преграда, на 23 години - фрактура на лявата пищяла.
Епидемиологична история: болести, предавани по полов път, малария, тиф и туберкулоза отричат. Той не е имал контакт с инфекциозни пациенти. Кръвните съставки не се преливат.
Алергичните реакции към лекарства и хранителни продукти не са отбелязани.
наследственост:
Татко: не знам
Майка: 50 години, здрава.

Състоянието на пациента е умерено.
Съзнанието е ясно.
Позицията на пациента е активна.
Телесен тип - астеничен. Нарушение на стойката и походката не се наблюдава.
Височина - 187 см, тегло –70 кг, BMI = 20, телесна температура - 36,6 ° C.
Кожата е бледо розова на цвят, суха, тургорът е запазен, телеангиектазия в областта на шията, удължаване на капилярната мрежа по лицето, палмарна еритема, субтиктериална склера. Мъжки тип растеж на косата. Не се нарушава растежа на косата. Ноктите са овални, розови, не се променят. Видим лигавицата розова, не се променя, езикът пурпурен.
Подкожната мастна тъкан е умерено развита. Дебелината на гънките на предната коремна стена е 2-3 см. Няма оток.
Лимфните възли не са осезаеми, болка в областта на палпацията не се наблюдава.
Стави от обичайната конфигурация, симетрични, безболезнени, движение в тях в пълен размер. Кости без деформации.
Мускулите се развиват задоволително, симетрично, мускулният тонус се запазва, безболезнено при палпация.

Дихателна система.

Горни дихателни пътища:
Дишането през носа е безплатно. Гласът е ясен, тих. Не се появява болка при говорене и поглъщане. Няма кашлица. Палпиране на ларинкса безболезнено.
Изследване на гърдите:
Гръден кош: хипотенски тип, конична форма. Суперклавикуларната и субклавиалната ямка са умерено изразени, лопатките са плътно прикрепени към гръдния кош, епигастричният ъгъл е 80 ° и ребрата в страничните секции имат умерено наклонена посока. Не се наблюдава деформация на гръдния кош.
Гръдният кош е симетричен: лопатките и ключицата са на едно и също ниво по отношение на всеки друг. При дишане движенията на гърдите са синхронни, спомагателните мускули не участват в дишането.
Смесено дишане. NPV 14 за 1 минута. Диспнея не се наблюдава. Дихателният ритъм е правилен.
Палпация.
Палпиране на гръдната болка не се наблюдава. Еластичността на гърдите е добра. Гласовият тремор не се променя, усеща се в симетрични части на гърдите със същата сила. Междуреберните пространства са загладени.
Percussion.
Сравнителни перкусии. В симетрични области на гърдите звукът е ясен, белодробен. Фокусни промени перкусионен звук не е маркиран.

Топографска перкусия:
Горна граница на белия дроб

Вляво отдясно
Отпред 3 cm над ключицата на 3,5 cm над ключицата
Зад на нивото на спинозния процес 7 шиен прешлен 0.5 см над нивото на острието 7 шиен прешлен

Долна белия дроб

Топографски линии вляво отдясно
Окрудудинната горна част 6 ребра -
Средно-ключично 6 ребро -
Преден аксиларен 7 ребро 7 ребро
Среден аксиларен 8 ребро 8 ребро
Задно аксиларно 9 ребро 9 ребро
Шпатула 10 ребро 10 ребро
Перивертебрален спинозен процес на 11-ия гръден прешлен Спинозен процес на 11-ия гръден прешлен

Дихателна екскурзия на долните краища на белите дробове, cm

Топографски линии отдясно, виж
Вляво, виж
На вдишване На издишване Общо Вдишване На издишване Общо
Средна клавична 2 2 4 - - -
Средна аксиларна 3 3 6 3 3 6
Шпатула 2 2 4 2 2 4

Аускултация на белите дробове.
По време на аускултация дишането по цялата повърхност на белите дробове е везикулозно с твърд нюанс. Не се чува паразитен дихателен шум (хриптене, крепитус, шум при триене на плевра). Бронхофонията е нормална, същата от двете страни.

Кръвоносна система.

Инспекция.
Областта на сърцето и големите съдове не се променя. В областта на сърцето няма издатини и видими пулсации. Апикалният импулс не се маркира визуално.
Палпация.
Палпирането на сърцето е безболезнено.
Апикалният импулс е осезаем в 5-тото междуребрено пространство на 1 cm медиално от лявата средночелузитна линия, нормална сила, амплитуда и резистентност. Сърдечния натиск и симптомът на "котешкото мъркане" не са дефинирани. Епигастрична пулсация 0.5 cm.
Percussion.
Граници на относителната тъпота на сърцето:
Дясно: 1 см. Отдясно от десния край на гръдната кост в 3 междуребрие.
Отляво: 1,5 cm медиално от лявата средно-ключична линия, в 5 междуребрено пространство.
Горна: разположена в средата на третото междуребрено пространство.
Разстоянието от дясната граница на относителната тъпота до предната средна линия е 3 cm.
Разстоянието от лявата граница на относителната тъпавост до предната средна линия от 5,5 cm.
Диаметърът на относителната глупост е 8,5 cm.
Определя се нормалната конфигурация на сърцето.
Диаметърът на съдовия сноп: 6 cm.
Границите на абсолютната тъпота на сърцето.
Дясно: на левия край на гръдната кост на ниво 3 междуребрено пространство.
Ляво: е 2,5 cm навътре от лявата средно-ключична линия.
Горна: на нивото на средното 4 междуребрено пространство.
Диаметърът на абсолютната тъпота е 5,5 cm.
Аускултация.
Звуците в сърцето са ритмични, приглушени. Не се чуват допълнителни тонове, шум и шум от перикарда. HR - 80 удара в минута.

Изследването на кръвоносните съдове.
Пулсът е същият на дясната и лявата радиални артерии, ритмичен, с честота 80 на минута, задоволително пълнене, без стрес, с нормален размер и форма. Няма дефицит на пулса. При аускултация на артериите няма патологични промени. Кръвното налягане е симетрично на двете ръце и е 130/80 mm Hg. Спестени са пулсациите на периферните съдове. Състоянието на вените - без особености.

Системата на храносмилателните органи.

Стомашно-чревен тракт.
Добър апетит.
Стол 1 път на ден, умерен, декориран, кафяв.
Инспекция.
Език влажен, пурпурен цвят. Зъбите санирани. Зев розов цвят. Сливиците не са в полза на небцето. Лигавицата на фаринкса не е хиперемична, влажна, повърхността му е гладка. Поглъщането и преминаването на храна през хранопровода не е трудно, безболезнено.
Коремът е закръглен, симетричен, увеличен в обем поради свободната течност в коремната кухина. Асцит. Подкожните съдови анастомози се експресират в страничните части на корема. Белези и хернии не. Перисталтиката не е нарушена. Стомахът се включва свободно в действието на дишането. Обиколката на корема на пъпа е 85 cm.
Percussion.
При абдоминална перкусия се забелязва тимпанит с различна тежест. Ascites е умерено умерено количество перкусия.
Палпация.
При повърхностна ориенталска палпация коремът е мек, безболезнен. Напрежението на мускулите на предната коремна стена, дивергенцията на ректусния мускул и херния на бялата линия липсват. Пръстенът от пъпна връв не е удължен. Повърхностните тумори и херниите не са осезаеми. Симптом на Щеткина-Блумберг отрицателен.
При дълбока плъзгаща се палпация на корема в Образцов - Стражеско - Василенко, сигмоидната колона се палпира в лявата илиачна област с цилиндрична форма, с диаметър 2 см, с плътно еластична консистенция с гладка повърхност, безболезнена, неотстраняваща. Цекумът се палпира в дясната илеарна област под формата на въже с диаметър 2,5 cm, безболезнено, изместващо се; повърхност гладка, гладка; еластична консистенция; тананика. Останалите участъци от дебелото черво не се палпират.
Аускултация.
Когато се чуе коремна аускултация, се чува интермитентен чревен шум, свързан с чревната подвижност.

Черен дроб и жлъчен мехур.
Инспекция.
Коремът е симетричен, няма ограничено изпъкване в десния хипохондрий и няма ограничение на тази област при дишане.
Percussion.
Размери на чернодробната тъпавост според Курлов
От дясната средно-ключична линия 20/8
По предната средна линия 16
От лявата крайбрежна арка 12
Горната граница на абсолютната тъпота на черния дроб:
На дясната средно-ключична линия 6 край
Долната граница на абсолютната тъпота на черния дроб:
На дясната средновелкова линия 3 см. Под ръба на крайбрежната дъга
На предната средна линия от 2 см. Под основата на мечовидния процес
От лявата крайбрежна дъга 1 cm навън от лявата околоврудна линия.
палпация
Долният край на черния дроб е остър, повърхността е гладка, консистенцията е плътна, безболезнена.
Жлъчният мехур не е осезаем. Болестта към палпация в точката на жлъчния мехур отсъства. Симптомите на Ортнер, Захариин, Василенко, Мърфи, Георгиевски - Миси са отрицателни.

Далак.
Инспекция.
Коремът е симетричен, няма ограничена издатина в лявото хипохондрия и няма ограничение на тази област при дишане.
Percussion.
Размерите на перкуторно далака 16 t
Палпация.
Слезката не е осезаема.

Панкреас.
Болката и диспептичните явления, свързани с патологията на панкреаса, не се проявяват.
Палпация.
Панкреасът не е осезаем.

Системата на пикочните органи

Уриниране свободно, безболезнено. Сламено жълта урина, без мирис, прозрачна. Наличието на кръв в урината не отбелязва
Инспекция.
Не се открива хиперемия и подуване на бъбречната област.
Percussion.
Симптом на Пастърнак и "подслушване" отрицателен от двете страни. Перкусията на пикочния мехур не действа над ставата на ставата.
Палпация.
Бъбреците не са осезаеми. Отсъства болезненост при палпация в горните и долните точки на уретера.

Преглед и палпиране.
Когато се гледа от предната повърхност на шията не се наблюдава. Не се наблюдава екзофталмос, диплопия, периорбитален оток. Щитовидната жлеза не е увеличена, гъста еластична хомогенна консистенция.

Съзнанието е ясно. Пациентът е адекватен, ориентиран в пространството, балансиран, общителен. Възприятието не е нарушено. Вниманието не е отслабено. Паметта е запазена. Интелектът е висок. Мисленето не е нарушено. Главоболие, замаяност, липса на припадък. Сънят не е нарушен. Фокалните неврологични симптоми липсват. Сетивните органи без черти. В двигателната сфера патологичните промени не са открити. Има лек тремор на пръстите.

Основно заболяване: цироза на черния дроб в резултат на хроничен алкохолен хепатит със синдром на портална хипертония (асцит, спленомегалия, проведено кървене от ARVP).
Усложнения: проведено кървене от HRVD от 6.02.2010г.
Съпътстващи заболявания: хиатална херния.

. Кръвна картина
. Анализ на урината
Коагулограма
Che Биохимичен анализ на кръвта - определяне на нивото на AST, ALT, GGT, ALP, CE, амилаза, албумин, общ и директен билирубин.
Protein Общо протеинови и протеинови фракции
Имуноглобулини, комплименти, антитела към ДНК
Ination Определяне в кръвта на HBsAg, HCVAb
Определяне на алфа-фетопротеин
Graphy Рентгенография на гръдните органи
. EGDS
. ЕКГ
 ултразвук на корема
Ple Допплерография на коремни съдове
Диагностична лапароцентеза
 Еластография на черния дроб
 Чернодробна биопсия

Данни от лабораторни, инструментални методи на изследване и експертни съвети.

Пълна кръвна картина от 15.03.10.

Норма за резултата
SI единици
Хемоглобин М
W 146.0
130,0-160,0
120.0-140.0 g / l
Еритроцити М
W 3.8
4.0-5.0
3.9—4.7 * 1012/1
цвят
индикатор 0.96 0.85-1.05
Ретикулоцити --- 2-10 0/00
Тромбоцити 183.1 l80.0 - 320.0 * 109 / l
Левкоцити 11.65 4.0–9.0 * 109 / l
Миелоцити ----% * 109/1
Метамиелоцити ----% * 109 / l
Банд-ядрен ----
1-6
0.040 - 0.300% * 109/1
Сегмент 64.1
47-72
2 000–5 500% * 109 / l
Еозинофили 3,4 0,5-5 0,
020—0,300% * 109 / l
Базофили 1.5 0-1
0-0.065% * 109/1
Лимфоцити 25.4 19-37
1 200—3 000% * 109 / l
Моноцити 5,6 3-11
0.090—0.600% * 109/1
Плазмени клетки -----% * 109/1
Скорост на утаяване на еритроцитите (реакция) M
W 6 mm / h 2-10
2–15 mm / h

Заключение: еритроцитопения и левкоцитоза.

Биохимичен анализ на кръвта от 15.03.10.

Норма за резултата
SI единици
Са2 + 2.21 2.08-2.65 Mmol / L
Fe3 + 61 40-160 mcg / dl
SchF 356 0-279 U / l
G-GT 228 2-60 U / l
AST 75 0-40 U / l
ALT 15 0-40 U / l
Холинестераза 2581 3650-12920 U / l
Общо протеин 76.9 57-82 g / l
Албумин 28.7 32-48 g / l
Креатинин 0.53 0.5-1.2 Mg / dl
Глюкоза 4.1 3.9-5.5 Mg / dL
Азот от карбамид 2.2 3.2-8.2 Mmol / L
Пикочна киселина 232.7 148.7-416.5 μmol / l
Общ билирубин 47.3 5.0-21.0 Mkmol / l
Директен билирубин 32.1 0-5 μmol / l
Na + 139 132-146 IEC / L
К + 4.5 3.5-5.5 IEC / L
Амилаза 50 30-118 U / l
Заключение: повишаване на нормите на алкален фосфор 1.3, норми на G-GT 4, норми на AST 2, общ билирубин поради пряката си фракция от 6 норми, хипоалбуминемия, хипохолестереемия.

Протеин и липиден профил на кръвта от 15.03.10

показател за резултат
Албуминовата фракция на албумина 34.8% 56.8-69.6
α-1 5.0% 1.8-33%
α-2 9.4% 3.7-13.1%
β 13.4% 8.9-13.6%
γ 37.4% 8.4-18.3%
TAG 1.30 mmol / l 0.57-2.28 mmol / l
XC 3.41 mmol / 1 3.88-6.47 mmol / 1
VLDL-xs 0.3 mmol / 1 0.114-0.342 mmol / 1
Заключение: хипоалбуминемия, хипохолестеролемия.

Определяне на кръвна група и Rh фактор, Rh антитела от 15.03.10
Кръвна група А (II), Rh +.

Серологични реакции от 15.03.10.
RW отрицателни, не са открити антитела на ХИВ,

Спектърът на маркерите на хепатит В и HCV ab от 15.03.10
HBsAg, - Реф.
HBsAb - Реф.
HBcor Ab (сума) - ден.
HCVAb - Реф.

Антитела към ДНК от 03/15/10
Agityl към nat DNA (брой) 24.73 IU / ml (норма 0-20)

Кръвната церулоплазмин на 16.03.10
0.39 g / l (норма 0.22 - 0.55 g / l)

Коагулограма от 15.03.10.
показател за резултат
APTT (нормализирано съотношение) 1.63 0.75-1.25
Протромбинов индекс 61 86-110%
Fibrinogen 2.03 1.5-4.0
Фибринолиза 2> 3 часа
TV (тромбиново време) 38 27-33 сек
TV с протамин сулфат 23 18-22 сек
Заключение: хипокоагулация, активиране на фибринолизата.

Рентгенография на гръдния кош (белодробна флуорография) от 15.03.10

Белите дробове са без патологични сенки, корените са структурирани. Белодробният модел се усилва от съдовия компонент. Синусите са свободни. Диафрагмата обикновено се намира. Сърце и аорта без особености.
ЕКГ от 12.03.10.

EOS се намира вертикално, ритъмът е синусовиден. ЕКГ без забележими промени. HR - 79 за минута.

Ултразвуково изследване на коремната кухина от 16.03.10.

Черният дроб е разширен, левият дял е 75x115 mm, десният дял е 204x192 mm, опашният дял е 52x49mm, контурите са неравни, ехоструктурата е хомогенна, а повишената ехогенност е дифузно променена. Съдовият модел на черния дроб се засилва. Чернодробни вени с диаметър 9 mm, долната вена кава с диаметър до 15 mm, кръвния поток през тях HV1 тип Основният ствол на порталната вена до - 15 mm, посоката на кръвния поток е правилна. LSK над порталната вена се намалява за 18 cm / sec. В проекцията на пъпната вена на кръвния поток не е ясно определено. Вътрешните и екстрахепаталните жлъчни пътища не се разширяват.
Жлъчният мехур не е увеличен, с диаметър 28 мм, двустенни стени с дебелина до 8 мм, в присъствието на огъване на шията, в лумена на камъните не се открива.
Панкреасът не е разширен, контурите са ясни, дори, ехоструктурата е хетерогенна, умерено хиперехоична, частично изследвана. Основният канал на панкреаса не е удължен.
Слезката е увеличена, с размери 158x73 mm, структурата е хомогенна.
Сленната вена с диаметър 7-8 мм, посоката на кръвния поток през нея е правилна.
В коремната кухина се определя умерено количество свободна течност.
Заключение.
Дифузни промени в черния дроб, хепатоспленомегалия, портална хипертония, асцит, умерени дифузни промени в панкреаса.

В хранопровода по горния контур в долната трета на ствола на вената 0.4 cm, изпъкнали леко в лумена. Кардиа се затваря, пролапс на стомашната лигавица в хранопровода. Стомашна слуз. Лигавицата е бледа разредена. Ъгълът е гладък. Вратарят, крушката непроменена.

Клинична диагноза и нейната обосновка.

Основно заболяване: цироза на черния дроб в резултат на хроничен алкохолен хепатит със синдром на портална хипертония (асцит, спленомегалия, проведено кървене от ARVP).
Усложнения: проведено кървене от HRVD от 6.02.2010г.
Съпътстващи заболявания: Херния на езофагеалния отвор на диафрагмата.

Диагнозата се поставя въз основа на оплакванията на пациента за увеличаване на обема на корема, гадене след хранене, загуба на тегло, умора, жълтеница от склера; анамнестични данни - наличие на рискови фактори (токсичен фактор (етанол) през последните 5 години, с периоди на твърдо пиене за до една седмица, нередовно и лошо хранене), епизоди на жълтеница и кървене от носа след приемане на големи дози алкохол, диагностицирани през април 2009 г. токсичен хепатит, както и кървене от разширени вени на 6 февруари 2010 г.; физикален преглед - наличие на малки "чернодробните знаци": таленгиктазия в областта на шията, разширяването на капилярна мрежа по лицето, палмарно зачервяване, subikterichnost склери, езика червено, портална хипертония - венозни обезпечения върху страничните повърхности на корема, асцит, диспепсия и загуба на тегло, хепатомегалия, Данните от лабораторни и инструментални методи за изследване -
наличие на синдром на цитолиза: ALT-15 U, AST-75 U (2 норми) (AST> ALT), общ билирубин - 47,3 μmol / l (2 норми), директен билирубин - 32,1 μmol / l (6 норми) ;
холестазен синдром: директен билирубин - 32.1 µmol / l (6 норми), алкална фосфатаза - 356 единици / l (1.3 норми), G-GT 228 единици / l (4 норми), хипохолестеремия, хипохолестеролемия;
синдром на неспецифично възпаление: левкоцитоза и автоантитела към нативна ДНК;
синдром на хепатоцелуларна недостатъчност: хипоалбуминемия, хипохолестеромия, хипохолестеролемия, протромбинов индекс 61%, хипокоагулация, активиране на фибринолиза;
отсъствие на хепатит В и HCV ab маркери;
дифузни промени в черния дроб, хепатоспленомегалия, портална хипертония, асцит, умерени дифузни промени в панкреаса чрез ултразвуково изследване на корема;
разширени вени на хранопровода и хранопровода на диафрагмата съгласно EGDS, потвърждават предварителната диагноза: цироза на черния дроб в резултат на хроничен алкохолен хепатит със синдром на портална хипертония

Цироза на черния дроб в резултат на хроничен алкохолен хепатит.

"Алкохолен хепатит"; - терминът, приет в Международната класификация на болестите (десета ревизия на СЗО, 1995 г.) и в стандартизацията на номенклатурата, диагностичните критерии и прогнозата на заболявания на черния дроб и жлъчните пътища [Leevy C.M. et al., 1994]. Използва се за обозначаване на остри дегенеративни и възпалителни лезии на черния дроб, причинени от алкохол и способни да прогресират до цироза в голям брой случаи. Алкохолен хепатит е един от основните варианти на алкохолно чернодробно заболяване, наред с алкохолната фиброза се счита за предшественик или начален и задължителен етап на цироза.

Съотношението на мъжете и жените, които злоупотребяват с алкохол, е 11: 4.
При жените алкохолното чернодробно заболяване се развива по-бързо, отколкото при мъжете и когато се консумира с по-малки дози алкохол. Тези различия се дължат на различни нива на метаболизма на алкохола, степента на абсорбция в стомаха; различна интензивност на производството на цитокини при мъжете и жените.
Алкохолното чернодробно заболяване засяга хора на възраст 20-60 години.

Етиология.
Рискови фактори за развитието на алкохолно чернодробно заболяване.

Дози алкохол.
Средните дневни дози от чист етанол, водещи до развитието на болестта, са: повече от 40-80 g за мъжете; повече от 20 g - за жени. 1 ml алкохол съдържа около 0,79 g етанол.
При здрави мъже пиенето на алкохол в доза над 60 g / ден за 2-4 седмици води до стеатоза; в доза от 80 g / ден - при алкохолен хепатит; в доза от 160 g / ден - за цироза на черния дроб.
Продължителност на злоупотребата с алкохол.
Увреждането на черния дроб се развива при системна употреба на алкохол в продължение на 10-12 години.
Павел.
При жените алкохолното чернодробно заболяване се развива по-бързо, отколкото при мъжете и когато се консумира с по-малки дози алкохол.
Тези различия се дължат на различни нива на метаболизма на алкохола, степента на абсорбция в стомаха; различна интензивност на производството на цитокини при мъжете и жените. По-специално, повишената чувствителност на жените към токсичния ефект на алкохола може да се обясни с по-ниската активност на алкохолната дехидрогеназа, която допринася за засиления метаболизъм на етанола в черния дроб.
Генетични фактори.
Има генетична предразположеност към развитието на алкохолно чернодробно заболяване. Тя се проявява с разлики в активността на ензимите алкохолдехидрогеназа и ацеталдехид дехидрогеназа, които участват в метаболизма на алкохола в организма, както и неадекватността на цитохром P-450 2E1 чернодробната система.
Чернодробно заболяване.
Дългосрочната консумация на алкохол увеличава риска от инфекция с вируса на хепатит C. Всъщност, антитела срещу хроничен вирус на хепатит С се откриват в 25% от пациентите с алкохолно чернодробно заболяване, което ускорява развитието на заболяването.
Пациентите с алкохолно чернодробно заболяване показват признаци на претоварване с желязо, което е свързано с повишена абсорбция на този микроелемент в червата, високо съдържание на желязо в някои алкохолни напитки и хемолиза.
Метаболитни нарушения.
Затлъстяването и хранителните нарушения (високо съдържание на наситени мастни киселини в храната) са фактори, които повишават индивидуалната чувствителност на човека към ефектите на алкохола.

По-голямата част от влизащия в тялото етанол (85%) се превръща в ацеталдехид с участието на ензима алкохол дехидрогеназа на стомаха и черния дроб.
Ацеталдехидът, използвайки чернодробния митохондриален ацеталдехид дехидрогеназен ензим, претърпява допълнително окисление до ацетат. И в двете реакции, никотинамид динуклеотид фосфат (NADH) участва като коензим. Разликите в скоростта на елиминиране на алкохола до голяма степен се медиират от генетичния полиморфизъм на ензимните системи.
Чернодробната фракция на алкохолната дехидрогеназа е цитоплазмена, метаболизира етанола, когато концентрацията му в кръвта е по-малка от 10 mmol / l. При по-високи концентрации на етанол (повече от 10 mmol / l) се активира системата на окисление на микрозомален етанол. Тази система се намира в ендоплазмения ретикулум и е компонент на цитохром P-450 2E1 системата на черния дроб.
Продължителната употреба на алкохол увеличава активността на тази система, което води до по-бързо елиминиране на етанола при пациенти с алкохолизъм, образуването на по-голям брой негови токсични метаболити, развитието на оксидативен стрес и увреждане на черния дроб. В допълнение, системата на цитохром Р-450 участва в метаболизма не само на етанола, но и на някои лекарства (например, парацетамол). Следователно, индуцирането на цитохром P-450 2E1 системата води до повишено образуване на токсични лекарствени метаболити, което води до увреждане на черния дроб дори при използване на терапевтични дози от лекарства.

Механизмът на увреждане на черния дроб от алкохол

Ацеталдехидът, който се образува в черния дроб, причинява значителна част от токсичните ефекти на етанола. Те включват: повишена липидна пероксидация; митохондриална дисфункция; Потискане на възстановяване на ДНК; дисфункция на микротубулите; образуване на комплекси с протеини; стимулиране на синтеза на колаген; имунни нарушения и нарушения на липидния метаболизъм.
Активиране на процесите на липидна пероксидация.
При продължителна системна употреба на алкохол се образуват свободни радикали. Те имат увреждащо действие върху черния дроб поради активирането на процесите на липидна пероксидация и предизвикват възпалителен процес в организма.
Митохондриална дисфункция.
Дългосрочната системна употреба на алкохол намалява активността на митохондриалните ензими, което от своя страна води до намаляване на синтеза на АТФ. Развитието на микровезикуларната стеатоза на черния дроб е свързано с увреждане на митохондриалната ДНК от продуктите на липидната пероксидация.
Потискане на възстановяването на ДНК.
Потискането на възстановяването на ДНК с дългосрочна системна консумация на етанол води до повишена апоптоза.
Дисфункция на микротубулите.
Образуването на ацеталдехид-протеинови комплекси нарушава полимеризацията на тубулиновите микротубули, което води до появата на такива патологични характеристики като телата на Малори. В допълнение, дисфункцията на микротубулите води до задържане на протеини и вода с образуването на балонна дегенерация на хепатоцитите.
Образуването на комплекси с протеини.
Един от най-важните хепатотоксични ефекти на ацеталдехида, който е резултат от повишаване на липидната пероксидация и образуването на стабилни комплексни съединения с протеини, е дисфункция на структурните компоненти на клетъчните мембрани - фосфолипиди. Това води до увеличаване на пропускливостта на мембраната, нарушаване на трансмембранния транспорт. Количеството ацеталдехид-протеинови комплекси в проби от чернодробна биопсия корелира с параметрите на болестната активност.
Стимулиране на синтеза на колаген.
Стимулантите за образуване на колаген са продукти на липидна пероксидация, както и активиране на цитокини, по-специално трансформиращ растежен фактор. Под влиянието на последния, чернодробните Ito клетки се трансформират във фибробласти, произвеждащи предимно колаген тип 3.
Имунни нарушения.
Клетъчните и хуморални имунни отговори играят значителна роля в увреждането на черния дроб, причинено от злоупотребата с алкохол.
Участието на хуморални механизми се проявява в повишени нива на серумните имуноглобулини (предимно IgA) в стената на синусоидите на черния дроб. Освен това се откриват антитела към ацеталдехид-протеинови комплекси.
Клетъчните механизми се състоят в циркулацията на цитотоксични лимфоцити (CD4 и CD8) при пациенти с остър алкохолен хепатит.
При пациенти с алкохолно чернодробно заболяване се откриват повишени концентрации на провъзпалителни серумни цитокини (интерлевкини 1, 2, 6, фактор на туморна некроза), които участват във взаимодействието на имунните клетки.
Нарушаване на липидния метаболизъм.
При дневна консумация на повече от 60 грама алкохол се развива стеатоза на черния дроб. Един от механизмите за появата на този патологичен процес е повишаване на концентрацията на глицерол-3-фосфат в черния дроб (поради увеличаване на количеството на никотинамин динуклеотид фосфат), което води до увеличаване на естерификацията на мастни киселини.
При алкохолно чернодробно заболяване се повишава нивото на свободните мастни киселини. Това увеличение се дължи на директния ефект на алкохола върху хипофизарно-надбъбречната система и ускоряването на липолизата.
Дългосрочната системна консумация на алкохол инхибира окисляването на мастните киселини в черния дроб и допринася за освобождаването в кръвта на липопротеините с ниска плътност.

Основните клинични стадии на алкохолно чернодробно заболяване са: стеатоза, остър алкохолен хепатит (латентни, иктерични, холестатични и фулминантни форми), хроничен алкохолен хепатит, чернодробна цироза.
Симптомите на алкохолно чернодробно заболяване зависят от стадия на заболяването.

Клинични прояви на чернодробна стеатоза
В повечето случаи чернодробната стеатоза е асимптоматична и се открива случайно по време на изследването.
Пациентите могат да се оплакват от намален апетит, дискомфорт и тъпа болка в десния хипохондрий или епигастрална област, гадене. Жълтеница се наблюдава в 15% от случаите.

Клинични прояви на остър алкохолен хепатит
Може да се появят латентни, иктерични, холестатични и фулминантни форми на остър алкохолен хепатит.
Латентната форма е безсимптомна. За потвърждаване на диагнозата е необходима биопсия на черния дроб.
Иктеричната форма е най-често срещана. Пациентите имат изразена слабост, анорексия, тъпа болка в десния хипохондрия, гадене, повръщане, диария, загуба на тегло, жълтеница. Приблизително 50% от пациентите имат ретиращо или постоянно увеличаване на телесната температура до фебрилни числа.
Холестатичната форма се проявява с тежък сърбеж, жълтеница, обезцветяване на изпражненията, потъмняване на урината. Телесната температура може да се повиши; има болка в десния хипохондрий.
Фуминтентен хепатит се характеризира с бързо прогресиране на жълтеница, хеморагичен синдром, чернодробна енцефалопатия и бъбречна недостатъчност.

Клинични прояви на хроничен алкохолен хепатит
Хроничният алкохолен хепатит може да бъде устойчив и активен, лек, умерен и тежък (стадий на прогресия на остър алкохолен хепатит).
Хроничният персистиращ алкохолен хепатит се проявява с умерена коремна болка, анорексия, нестабилно изпражнение, оригване, киселини.
Клиничните прояви на хроничния активен хепатит са по-ярки, отколкото при персистиращ хепатит. Жълтеницата е по-често срещана.

Клинични прояви на алкохолна цироза

Диспептичният синдром, който се появява в ранните етапи на алкохолната цироза на черния дроб, се запазва и укрепва. Откриват се гинекомастия, хипогонадизъм, дупуйтренови контрактури, бели нокти, паякови вени, палмарна еритема, асцит, разширение на ушните жлези, дилатация на подкожните вени на предната коремна стена.
Контрактурата на Dupuytren се развива в резултат на пролиферация на съединителната тъкан в длантарната фасция. В началния етап на дланта се появява стегнат нодул, често по протежение на сухожилията на IV-V пръстите. В някои случаи възли на съединителната тъкан в дебелината на палмарната фасция са болезнени. С напредването на заболяването в патологичния процес участват основните и средни метакарпофалангови стави на пръстите, образуват се гъвкави контрактури. В резултат на това способността на пациента да огъне пръстите е нарушена. При тежки случаи на заболяването може да се появи пълна неподвижност на един или два пръста.

За диагностика на алкохолно чернодробно заболяване е необходима внимателна история. Важно е да се вземе предвид честотата, количеството и вида на консумирания алкохол. За тази цел се прилага въпросник CAGE.
Клиничните симптоми зависят от формата и тежестта на чернодробното увреждане и явната слабост, анорексия, тъпа болка в десния хипохондрия, гадене, повръщане, загуба на тегло, жълтеница, потъмняване на урината, обезцветяване на изпражненията, повишена температура.
При преглед на пациента може да се установи увеличение на черния дроб и далака, телеангиектазия, палмарна еритема, гинекомастия, контрактури на дупутирените, увеличаване на паротидните жлези, оток на краката, асцит и разширени вени на коремната стена.
Диагнозата се потвърждава от данните от лабораторните изследвания: неутрофилна левкоцитоза, ускорена скорост на утаяване на еритроцитите, съотношение AcAT / AlAT> 2, повишен билирубин, гама-глутамил транспептидаза и алкална фосфатаза, повишен имуноглобулин А. t
В проби от чернодробна биопсия при пациенти с алкохолно чернодробно заболяване, балонна и мастна дегенерация на хепатоцити, тела на Малори, се откриват признаци на перивенна фиброза, лобуларна инфилтрация с полиморфонуклеарни левкоцити и области на фокална некроза. Характеризира се с натрупването на желязо в черния дроб. Цироза на черния дроб, развиваща се първоначално като микронодуларна, с напредването на заболяването, придобива характеристиките на макронодуларната система.
Ако има признаци на претоварване с желязо, трябва да се направи допълнително изследване на пациента, за да се изключи диагнозата хемохроматоза.
Пациентите с алкохолна цироза на черния дроб имат повишен риск от развитие на хепатоцелуларен карцином. За да се диагностицира, се извършва ЯМР на органите на коремната кухина и се определя нивото на алфа-фетопротеин (при рак на черния дроб този показател е ≥ 400 ng / ml).

Цели на лечението:
• Превенция на прогресирането на заболяването.
• Профилактика и лечение на усложнения.

Методи за лечение без употреба на наркотици:

Отказ от алкохол.
Основният метод за лечение на алкохолно чернодробно заболяване е пълното отхвърляне на алкохола. На всеки етап тази мярка допринася за благоприятното протичане на заболяването. Симптомите на стеатозата могат да изчезнат чрез въздържане от алкохол в продължение на 2-4 седмици.
Диетична терапия.
Важно е да се придържате към диета, която съдържа достатъчно количество протеини и калории, тъй като хората, които злоупотребяват с алкохол, често развиват дефицит на протеини, витамини и микроелементи (особено калий, магнезий и фосфор).
Витамините се предписват (B6, B12, C, K, E) като част от мултивитаминни препарати.

Лекарствени методи:

Мерките за детоксикация са необходими на всички етапи на алкохолното чернодробно заболяване.
За тази цел се въвеждат:
Разтвор на глюкоза 5-10%, в / в, 200-300 ml с добавяне на 10-20 ml Ессенциале или 4 ml 0.5% разтвор на липоева киселина.
Пиридоксин 4 ml от 5% p-ra.
Тиамин 4 ml от 5% p-ra или 100-200 mg кокарбоксилаза.
Пирацетам (Ноотропил, Пирацетам) 5 ml от 20% p-ra.
Необходимо е да се приложи гемодез в / в 200 ml, 2-3 инфузии на курс.
Курсът на мерките за детоксикация обикновено е 5 дни.

Кортикостероиди.
Употребата на тези лекарства е оправдана при пациенти с тежък остър алкохолен хепатит при липса на инфекциозни усложнения и стомашно-чревно кървене.
4-седмичен курс на лечение с метилпреднизолон (Metipred) в доза от 32 mg дневно.

Урсодезоксихолова киселина.
Урсодезоксихолова киселина (Ursofalk, Ursosan) има стабилизиращ ефект върху хепатоцитните мембрани: подобрение на лабораторните показатели (AcAT, AlAT, GGTP, билирубин) се наблюдава на фона на терапията. Лекарството се предписва в доза от 10 mg / kg / ден (2-3 капсули на ден - 500-750 mg).

Есенциални фосфолипиди.
Механизмът на действие на тези лекарства е да се възстанови структурата на клетъчните мембрани, да се нормализира молекулярния транспорт, клетъчното делене и диференциация, да се стимулира активността на различни ензимни системи, антиоксидантни и антифибротични ефекти.
Есенциала се прилага в / в (струя или капково) 5-10 мл. Курсът се състои от 15-20 инжекции с едновременно поглъщане на 2 капсули 3 пъти дневно в продължение на 3 месеца.
Адеметионин.
Ademetionin (Heptral) се предписва в доза от 400-800 mg IV капково или струя (бавно) сутрин; само 15-30 инжекции. След това можете да продължите да приемате лекарството по 2 таблетки 2 пъти дневно в продължение на 2-3 месеца.
Важен ефект от това лекарство е неговият антидепресивен ефект.

Лечение на цироза на черния дроб.
Когато се появи цироза на черния дроб, основната задача на лечението е да се предотвратят и лекуват неговите усложнения (кървене от варицели на хранопровода, асцит, чернодробна енцефалопатия).
За намаляване на асцита се използват диуретици, антагонисти на алдостерон и се предприемат мерки за коригиране на нарушенията във водно-солевия метаболизъм и за намаляване на порталната хипертония. В случай на неефективност на лекарствената терапия, течността може да бъде отстранена чрез пункция на коремната кухина - лапароцентеза (абдоминална парацентеза). Хирургичното лечение на асцита се използва главно при значителна портална хипертония, за да се намали (налагане на различни портокавални органо-анастомози) и да се създадат условия за абсорбция на асцитната течност от съседните тъкани.
Лечение на хронична чернодробна недостатъчност:
Без да се чакат резултатите от бактериологичните проучвания и определянето на чувствителността на микрофлората към антибактериални лекарства, е необходимо да се започне интравенозно инжектиране на ципрофлоксацин (ципрофлоксацин rr d / in., Ciprolet) по 1,0 g 2 пъти на ден.
Орнитин. Схема на въвеждане: 1-ви етап - 7 интравенозни капково вливания (Hepa-Merz conc. D / inf.) При 20 g / ден (разтворен в 500 ml изотоничен глюкоза или натриев хлорид; скорост на въвеждане - 6-10 капки 1 min); Етап 2 - перорално приложение на лекарството (Hepa-Merz gran.d / r-ra oral.) 18 g / ден в 3 дози за 14 дни.
Hofitol се прилага в 5-10 ml от 2 p / ден в продължение на 7-10 дни.
Лактулоза (Duphalac, Normase) се прилага в начална доза от 90 ml на ден с възможно повишаване на дозата преди развитието на лека диария. Той е по-ефективен от предписването на 4 g неомицин или ампицилин на ден. Лактулозата намалява образуването и абсорбцията на амоняка, допринася за потискането на чревната флора, произвеждаща амоний.
Витамин К (Vikasol) 10 мг 3 пъти на ден / в
Трябва допълнително да се въведе фолиева киселина (Folacin, Фолиева киселина таблица.) 15 mg дневно, витамин D 1000 IU 1 път седмично. За да се поддържа подходящ минерален метаболизъм, се изисква въвеждането на калций, фосфор и магнезий.
В / в 3 p / ден се въвежда фамотидин (Kvamatel) 20 mg в 20 ml физиологичен разтвор.

Прогноза.
Прогнозата за алкохолно чернодробно заболяване зависи от етапа на алкохолно чернодробно заболяване и тежестта на заболяването. При стеатозата прогнозата е благоприятна. Когато спрете да пиете алкохол, патологичните промени в черния дроб, характерни за стеатозата, се нормализират в рамките на 2-4 седмици. При хипербилирубинемия> 20 mg / dL (> 360 µmol / L), продължително протромбиново време, симптоми на чернодробна енцефалопатия, вероятността от цироза на черния дроб е 50%, а рискът от смърт е 20-50%. С развитието на цироза на черния дроб 5-годишната преживяемост достига само 50% от пациентите. В допълнение, с развитието на цироза на черния дроб увеличава риска от хепатоцелуларен карцином.