ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА И КЛИНИКИ НА ВИРУСНИЯ ХЕПАТИТ

ВИРУСЕН ХЕПАТИТ (общо)

Вирусен хепатит е група инфекциозни заболявания, характеризиращи се с първично увреждане на черния дроб. Понастоящем са изолирани вирусен хепатит А (НА), В (НВ), С (HS), D (rD), G (GB), чиито патогени се различават по таксономични признаци и болестите с епидемиологични, патогенетични характеристики и вероятност за преход. в хронични форми. Напоследък са открити нови вирусни хепатити F (GR) и G (HS), но те са слабо разбрани.

Хепатит А и Е се характеризират с фекално-орален трансмисионен механизъм, който се прилага чрез водни, хранителни и контактно-битови пътища. С достатъчно ясно изразена резистентност на патогените във външната среда, това осигурява широко разпространение на болести, често проявявани под формата на огнища или епидемии, обхващащи цели региони.

Хепатит В, С и D се разпространяват по парентерален път. Това предполага по-ниска активност на трансмисионните механизми на инфекцията, извършвана с трансфузия на кръв или нейни компоненти, с инвазивни диагностични и терапевтични процедури, с интравенозно приложение на лекарства и др. Възможни са сексуални, анте-, пери- или постнатални пътища, както и хеморецептори. По-ниската активност на трансмисионните механизми на патогените от тази група заболявания се компенсира от дългосрочната виремия на инфектираните, неадекватни прояви на болестта (ХС) и хронизацията на НАТО-логическия процес, което в крайна сметка води до увеличаване на популацията на "вирусни носители".

Генотропичността на патогените на вирусния хепатит обяснява сходството на клиничните прояви, общите диагностични методи и патогенетичната терапия, както и рехабилитационните системи и проследяването на конвулсиите. Всички вирусни хепатити се характеризират с общи патогенетични процеси в черния дроб под формата на цитолитичен синдром, холестаза и мсенхимално-възпалителна реакция.

Ifumwiu'j на хепитоцити с различна тежест редовно се развива с вирусен хепатит с различна етиология. Може да се дължи на директно цитопатично или имунно-медиирано (НВ) действие на вирусите. В основата на цитолизата е нарушение на вътреклетъчните метаболитни процеси, активиране на нерооксидан-i пуф и инхибиране на антиоксидантни клетъчни системи. В резултат на това на хепатоцитните мембрани се натрупват свободни радикали, повишава се липидната пероксидация, което води до повишаване на тяхната пропускливост, освобождаване на вътреклетъчни ензими (аминотрааза сфазид.) И калиеви йони от хепатоцити. Последните се заменят с натрий и калций, което води до задържане на течности и клетъчно подуване, промени в тяхното рН, нарушаване на окислителното фосфорилиране, с намаляване на биоенергийния потенциал на хепатоцитите. В резултат на това, техните много разнообразни функции, включително детоксикиращи, синтетични, се нарушават, усвояването на глюкозата се влошава, естерификацията на холестерола, процесите на аминокиселинно излъчване-трансаминиране се влошават.

Най-ранната проява на цитолитичен синдром е повишаване на активността в серума на такива вътреклетъчни ензими като аланин, аспартат аминотрансфераза (AlAT, AsAT) и други.

Инхибирането на синтетичната функция на чернодробните клетки води до i-ал-алуминемия, намаляване на почти всички фактори на кръвосъсирването, по-специално протромбин, инхибитори на коагулацията и фибринолиза. При критичен спад в коагулационния потенциал се появяват кръвоизливи, а при тежки случаи - масивно кървене (хеморагичен синдром).

В случаи на тежък цитолитичен синдром, процесът на разпадане на мембраните се простира до вътреклетъчните органели. В случай на нарушение на целостта на лизозомните мембрани, се наблюдава масивно освобождаване на протеолитични ензими-хидролази, което води до самоунищожение на клетките, което може да придобие характер на ценна реакция с развитието на остра чернодробна недостатъчност.

Холестазата отразява нарушение на оттока на жлъчката, в резултат на което в кръвта се натрупват не само различни фракции на билирубина, но и жлъчни киселини, холестерол, екскреторни ензими (алкална фосфатаза, гама-глутамилтранспептидаза - GGTP и др.) И някои микроелементи, по-специално мед.

Хипербилирубинемията е клинично значимо отражение на нарушения метаболизъм на пигментите и детоксикираща функция на черния дроб, дължащо се на намаляване на улавянето на свободния билирубин от хепатоцитите, неговото глюкурониране и екскреция в жлъчката. Холестатичният синдром може да бъде проява на извънклетъчна патология. при вирусен хепатит обикновено се комбинира с цитолитичния синдром, в резултат на което се нарушават детоксификационните и секреторните функции на генатоцитите. Холестаза може да бъде проява на нарушение на екскрецията на билирубин глюкурониди през жлъчната система на хепатоцитите или изтичането му през жлъчните пътища.

Общият инфекциозен синдром на интоксикация не винаги отговаря на нивото на хипербилирубинемия. В първоначалния (жълто-жълт) период той може да бъде отражение на фазата на виремията и се проявява като треска, неразположение и други характерни за него симптоми. В периода на височина, цитолитичният синдром с нарушена детоксикираща функция на хепатоцитите (анорексия, гадене, повръщане, слабост, летаргия и др.) Е от съществено значение. С неговото задълбочаване и развитие на остра чернодробна недостатъчност, интоксикацията придобива особеностите на специфични нарушения на функциите на централната нервна система, проявяващи се в така наречената инфекциозно-токсична или чернодробна енцефилопатия.

Общата честота на патофизиологичните процеси ни позволява да класифицираме вирусния хепатит (Таблица 1) според клиничната форма, тежестта и естеството на курса. През последните години често се диагностицира смесен хепатит (често хепатит В + С), който се дължи на общите механизми на инфекция. Според клиничните прояви, хепатитът може да бъде манифест (иктеричен, аурикуларен) и латентен (субклиничен, инапарен).

Иктеричните форми са сред най-силно изразените варианти на заболяването. Те са отражение на значителна цистолиза на гтатоцитите и се характеризират с жълтеница (увеличаване на нивото на билирубина в кръвта с повече от 40 μmol / l), както и положителни положителни тестове. Те могат да текат и в типична форма с ijelus (начален), итеричен и възстановителен период или схоластичен синдром. Понякога водещата проява на заболяването е холестатичен синдром (жълтеница с увеличаване на кръвта на жлъчните пигменти, холестерол, бета-липопротеин, екскреторни ензими - алкална фосфатаза и гама-глутамилтранспептидаза). Когато lm се характеризира с билирубин-трасиаминазна дисоциация (значително увеличение на съдържанието на билирубин с относително ниска активна тиотраизамия, по-специално, AlAT).

Не-жълтените форми на вирусен хепатит се характеризират с пълна липса на клинични признаци на жълтеница с положителни зимни тестове и леки общи прояви на заболяването, включително увеличен черен дроб, субективни признаци на нарушение на функциите на ce.

В случай на субклиничен (безсимптомно) протичане на заболяването, неговите клинични обективни и субективни прояви отсъстват при незначителна хепатомегалия или дори отсъствието му. Диагнозата се установява чрез наличието на специфични маркери на вирусите на хепатит в комбинация с ниска активност в кръвния серум на чернодробните специфични и индикаторни ензими (AlAT и др.), Както и чрез патологични промени в черния дроб.

Откриването само на специфични маркери на патогени при пълно отсъствие на клинични и биохимични признаци на хепатит ще осигури основа за установяване на неактивната форма на заболяването.

В практическата работа, базирана единствено на клинични данни и лабораторни резултати от чернодробната функция, се използва времевият критерий за определяне на острия цикличен курс.

-до 3 месеца, остър забавен (прогресивен) курс - до 6 месеца и хроничен курс - над 6 месеца. Въпреки това, истинските критерии за оценка на естеството на хода на вирусния хепатит са показатели за продължителността на репликативната активност на съответните патогени (вж. По-долу), както и данни от хистологични изследвания на чернодробни биопсии.

Патологичните промени в черния дроб при вирусен хепатит се оценяват по резултатите от интравиталната пункционна биопсия на черния дроб. Той е информативен в случаи на продължително (прогресивно) и особено хронично протичане на вирусен хепатит. Във връзка с клинични, лабораторни и инструментални методи на изследване, морфологичният контрол разкрива не само естеството и степента на възпалителните промени в черния дроб, но и оценява ефективността на комплексните и скъпи терапевтични мерки.

Клиничният ход, методите за диагностика и лечение, резултатите от значителен отпечатък налагат особености на причинителите на вирусен хепатит.

Таблица 1. Класификация на вирусния хепатит

* не получи одобрение от Международния комитет по данъчна и вирусна номенклатура

ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА И КЛИНИКИ НА ВИРУСНИЯ ХЕПАТИТ

Вирусен хепатит А

Етиология и патогенеза. Вирусът на хепатит А (HAV) съдържа РНК, принадлежи към семейството пикоравируси и по отношение на физикохимичните характеристики е подобен на ентеровирусите. Размери 25-28. Във външната среда, той е по-стабилен от типичните пикорнавируси, той може да продължи няколко месеца при температура от + 4 ° C, в продължение на няколко години при температура от - 20 ° C, в продължение на няколко седмици при стайна температура. Virus ipaktivirutsya при кипене след 5 минути. Частичната му смърт във водата настъпва в рамките на 1 час при концентрация на остатъчен хлор от 0,5–1,5 mg / l, пълна реактивация - при концентрация 2,0–2,5 mg / l за 15 минути и при ултравиолетово облъчване ( 1.1 W) - за 60 секунди.

Известен е само един серологичен тип HA вирус. От идентифицираните в момента специфични маркери, най-важни са антителата към вируса на НА от клас IgM (анти-HAV IgM), които се появяват в серума в началото на заболяването и продължават в продължение на 3-6 месеца. Наличието на анти-HAV IgM показва хепатит А, използва се за диагностициране на заболяването и идентифициране на източници на инфекция във фокусите. Появата на aichi-HAV IgG е възможна от 3-4 седмици на болестта, антителата продължават дълго време, което показва, че прехвърлената HA, позволява да се оцени динамиката на специфичния имунитет на населението. Антигенът на HA вируса се намира в изпражненията на пациентите 7-10 дни преди клиничните симптоми и в първите дни на заболяването, което се използва за ранна диагностика и идентифициране на източниците на инфекция.

агент причинител на хепатит А обикновено се въвежда в организма чрез лигавицата на стомашно-чревния тракт, се размножава в ендотела на тънките черва, mezetsterialnyh лимфни възли, тогава ematogenno влиза в черния дроб, където вградени в retikulogistiotsi-tariye Купферови клетки, паренхимни чернодробни клетки (хепатоцити-ти) и ги боли. Въвеждането на вируса в хепатоцитите води до нарушаване на вътреклетъчните метаболитни процеси, включително в мембраните на хепатоцитите. Вирусът на хепатит А има доста висок имуногестив и още от първите дни на заболяването предизвиква специфична сенсибилизация на лимфоцитите. Ключ за елиминиране на вируса е свързан с лизис на инфектирани хепатоцити от естествени убийци. Aiti-HAV заедно с убийствените лимфоцити извършват антитяло-зависима цитолиза на хепатоцити. Увеличаването на имунитета води до освобождаване на организма от патогена, който обикновено се появява с появата на жълтеница. Болните HA са опасни за други хора през втората половина на инкубацията и в периодите на болестта на irda zheltutschem. Може да се твърди, че НА не завършва с хроничен хепатит и състоянието на вирусния социален статус. Не е характерно за GA и образуването на злокачествени варианти на заболяването. Въпреки това, на фона на предишни лезии на черния дроб, при хронична интоксикация с алкохол, наркотици, токсични лекарства, както и сред изтощени лица, особено при смесени и яростни, съществуват фулминантни, коматозни форми на заболяването, водещи до остра некроза на черния дроб.

Клиника. Инкубационният период: минимум - 7 дни, максимум - 50 дни, обикновено от 15 до 30 дни.

Първоначалният (предварително жълт) период обикновено се характеризира с грипоподобни, по-рядко диспептични или астено-вегетативни варианти на клинични прояви. Продължителността на началния период е 4-7 дни.

При Grigpu-подобен вариант заболяването започва остро, телесната температура бързо се покачва до 38-39 ° C, често с втрисане и продължава тези дни в продължение на 2-3 дни. Пациентите се притесняват от главоболие, болки в мускулите и ставите. Понякога има лек хрема, болки в орофаринкса. При пушачите желанието за пушене намалява или изчезва. Астеничните и диспептични симптоми са леки.

За диспептичния вариант на пред-епидермалния период на заболяването се наблюдава намаляване или изчезване на апетита, болка и тежест в епигастриума и десния хипохондрий, гадене и повръщане. Понякога столът става чести до 2-5 пъти на ден.

С астеиовегетативния вариант заболяването започва постепенно, телесната температура остава нормална. Предимно слабост, намалена работоспособност, раздразнителност, сънливост, главоболие, замаяност.

Смесен вариант от началото на заболяването най-често се проявява с признаци на няколко синдрома. При палпация на коремните органи се наблюдава увеличаване, удебеляване и увеличаване на чувствителния ген на черния дроб, а често и увеличена далака. 2-3 дни преди появата на жълтеница склерата и кожата, пациентите забелязват, че тяхната урина е потъмняла (придобила тъмнокафяв цвят), а изпражненията, напротив, са станали по-леки (хипохолични).

Тежестта на симптомите в първоначалния период често има прогностична стойност: повтарящо се повръщане, болки в десния хипохондрия, висока продължителна треска показват възможно тежко протичане на вирусен хепатит в периода на жълтеница и вероятност от остра масова чернодробна некроза.

В иктеричния период се появява жълтеница на склерата, лигавиците на орофаринкса и след това кожата. Интензивността на жълтеницата се увеличава бързо и в повечето случаи вече през следващата седмица достига своя максимум. Цветът на урината става по-тъмен, изпражненията - безцветни. С настъпването на жълтеница редица симптоми на претекстичния период изчезват и изчезват при значителна част от пациентите, като общата слабост и загуба на апетит остават най-дълги, понякога чувство на тежест в десния хипохондрий. Телесната температура в итеричния период обикновено е нормална. Прегледът на пациента може да разкрие увеличаване, удебеляване и повишаване на чувствителността на ръба на черния дроб, положителен симптом на Ortner. При 15-50% от пациентите в позицията от дясната страна ръбът на далака се палпира. Характеризира се с понижен пулс. Кръвното налягане е нормално или леко намалено. Първият сърдечен тонус в горната част е отслабен. Кръвното съдържание на общия билирубин се увеличава, главно поради пряката (свързана) активност на аминотрансферазите, особено на аланин амиотрансферазата (ALT), нараства рязко, индексите на тимолната проба се повишават, протромбият индекс се понижава. Характерни са хематологични промени: левкопения, неутропения, относителна лимфо- и моноцитоза, нормална или забавена СУЕ.

В случай на циклично протичане на заболяването, фазата на възстановяване след склонване следва периода на височината, когато се подобрява общото състояние, намаляват признаците на нарушение на метаболизма на пигмента, настъпва „пигментна криза”. Жълтината на кожата и лигавиците намалява, урината се осветлява, изпражненията стават цветни, появява се ясна тенденция към нормализиране на биохимичните показатели и преди всичко на билирубин и протромбин.

Трябва да се подчертае, че билирубинемията при вирусен хепатит А в 70% SO% от случаите не надвишава 100 μmol / l. Силно изразено понижение на нивото на билирубина в кръвта се наблюдава най-често през втората седмица на пожълтяване. В същото време се наблюдава намаляване на активността на аминотрай-сфера, а след 20-25 дни от началото на жълтеницата тези показатели обикновено достигат до норма.

Цикличният ход на вирусния хепатит А се наблюдава при около 90-95% от случаите. В 5% или повече от инфекциозния процес става вълнообразен под формата на едно или две обостряния (обикновено в рамките на 1-3 месеца от началото на заболяването, а понякога и по-късно). Обострянията се проявяват с повишени признаци, характерни за височината на хепатита. След това, общото състояние след подобрение се влошава отново, апетитът изчезва, неприятните усещания в областта на черния дроб се засилват, урината потъмнява, изпражненията се обезцветяват, интензивността на жълтостта на кожата се увеличава и активността на аминотрансферазите се увеличава. При вирусен хепатит А, дори и при продължителна фаза на възстановяване, заболяването по правило се покрива с пълно възстановяване.

Въпреки това, това не изключва възможността, че в резултат на груби нарушения на диетата, консумация на алкохол, физическо пренапрежение, интеркурентни инфекции в 0,5-1% от случаите, може да се появи рецидив на заболяването - връщане на клинични и лабораторни признаци на вирусен хепатит. Понякога се наблюдават асимптоматични рецидиви - повишаване на активността на аминотрансферазите, поява на патологични показатели на седиментни проби, положителни качествени реакции на урината към уробилин и жлъчни пигменти при липса на клинични признаци на влошаване.

Леки форми на вирусен хепатит А при възрастни са отбелязани в 70-S0%, умерено - в 20-30%, тежки - в 2-3% от случаите. Остър цикличен курс преобладава в 95-97%., Продължително - 3-4% от случаите, правните резултати са много редки.

Не-жълтеникави форми на НА. Началният период при повечето пациенти протича според смесен астенодиспецифичен вариант. На 2-3-ия ден, телесната температура се повишава до 37,3 - 37,8 ° С, общо неразположение, дискомфорт в епигастриума или в десния хипохондрий, гадене, повръщане, намалява апетита. Размерът на черния дроб се увеличава, ръбът му става по-гъст, изпъкнали са от 1 до 3 см от дясното подребрие, а в разгара на заболяването състоянието може да се влоши и интоксикацията да се увеличи. През този период някои пациенти се оплакват от гадене, тежест в епигастриума или десния хипохондрий. Може да се появи субитерна склера. Най-чувствителният диагностичен тест е повишаване на активността на аминотрансферазите с 3-5 или повече пъти при „чернодробен тип“ (активността на аланин-минотрансферазата е по-висока от тази на аспартат а-трансфераза). Активността на лактатдехидрогеназата често се увеличава, особено при петата „чернодробна” фракция.

Клиничното протичане на анитеричните форми на вирусен хепатит А обикновено е леко и рядко надхвърля един месец.

Суглипичгските (без власт) форми. Те се характеризират с умерено повишаване на активността на аминотрансферазите при пълно отсъствие на клинични прояви на хепатит, с изключение на възможна незначителна хепатомалия. Субклинична и непредставителна (откриване на анти-HAV IgM при пълна липса на клинични и биохимични)

При целенасочено изследване на всички хора, които са имали иктерични форми на заболяването, се откриват признаци, форми, както и аницерии при огнища на вирусен хепатит.

Вирусен хепатит Е

Етиология и патогенеза. Вирусният хепатит Е се характеризира с ентеричен (фекално-орален) механизъм на инфекция, разпределен в райони на преобладаващо тропически и субтропичен пояс при младите хора. Неговият причинител, вирусът HE (HEV), принадлежи към РНК-съдържащи вируси, подобни на калициди, с диаметър 32-34 nm. Геномът HEV съдържа единична верига от РНК, покрита с протеинова обвивка. Малко е устойчив на термични и химически ефекти. Вирусът има цитопатичен ефект. Имунопатологичните клетъчни механизми не играят съществена роля в поражението на чернодробните клетки. Специфичен маркер за HE е откриването на IgM антитела в серума. След прехвърляне на HU се образува доста стабилен имунитет (анти-HEV IgG).

Клиника. Инкубационният период е от 20 до 65 дни, обикновено около 35 сукхока. Клиничната картина е доминирана от признаци, характерни за HA. Обаче, в началния период, фебрилната реакция не се изразява. Често се притесняват за обща слабост, липса на апетит, гадене, болки в десния хипохондрия и епигастрията. Продължителността на началния период е 5-6 дни. С появата на жълтеница, общият интоксикационен синдром не намалява, което отличава HU от HA. 1> В случай на неусложнен иктеричен период трае 2-3 седмици. ХЕИ при жените през втората половина на бременността заслужава специално внимание. В 20–25% от случаите заболяването в тях може да придобие злокачествен курс на фулмипатозен тип с бързо развитие на масивна чернодробна некроза и остра чернодробна ецефалопатия. Това се характеризира с повишена хемолиза, придружена от хемоглобинурия, водеща до остра бъбречна недостатъчност. Не са регистрирани хронични форми на заболяването и вирусни превозни средства.

Дата на добавяне: 2016-03-22; Видян: 1273; РАБОТА ЗА ПИСАНЕ НА ПОРЪЧКА

Вирусен хепатит: симптоми, начини на инфекция, методи на лечение

Хепатитът е възпаление на черния дроб, причинено от фактори с различна етиология. В хода на своето развитие, тя може да бъде напълно излекувана или да има последствия под формата на фиброза (белези), цироза или рак на черния дроб.

Обща класификация на хепатита

Тази група заболявания се класифицира по различни параметри. Проучвания на различни видове чернодробни възпаления продължават и в наше време техните списъци се попълват, нови щамове на вирусен хепатит са подчертани. Въпреки това, има аспекти, за които днес е обичайно да се прави разлика между различните видове и етапи на това заболяване.

Форми на хепатит по клиничното протичане

Има остър и хроничен хепатит. Остър хепатит е най-често причинен от вируси, както и от излагане на мощни вещества, като отрови. Продължава до три месеца, след което е възможен преход към подостра (формална) форма. След шест месеца курс на заболяването се превръща в хронична форма. Хроничният хепатит често възниква като продължение на остра или може да се развие самостоятелно (например в резултат на продължителна злоупотреба с алкохол).

Настоящата класификация на хроничния хепатит се основава на следните ключови критерии за оценка: етиология, патогенеза, степен на активност (хроничен агресивен и хроничен персистиращ хепатит), етап на хроничност.

Все още има рецидивиращ (повтарящ се) хепатит, при който симптомите на заболяването се появяват отново няколко месеца след остър хепатит.

По тежест

Този критерий е приложим по-скоро за пациента, отколкото за самото заболяване. Така че, хепатитът може да бъде лек, умерен или тежък. Фулминантният хепатит се отнася специално за изключително тежкото протичане на заболяването.

Според етиологията

Инфекциозният хепатит най-често се причинява от вируси на хепатит А, В, С, D, Е и др. Също така инфекциозният хепатит може да възникне като компонент на такива инфекции: вирус на рубеола, цитомегаловирус, херпес, сифилис, лептоспироза, HIV (СПИН) и някои други. Невирусен хепатит се образува в резултат на излагане на токсични вещества, които имат хепатотропен ефект (например алкохол, някои лекарства). Името на такъв хепатит се получава от името на увреждащия агент - алкохолен, лекарствен и др. Може да се получи и чернодробно увреждане поради автоимунни процеси в организма.

По патологични признаци

Процесът може да бъде локализиран единствено в паренхима на черния дроб или може да включва стромата, да бъде разположена под формата на локален фокус или да има дифузна позиция. И накрая, оценява се естеството на чернодробното увреждане: некроза, дистрофия и др.

Вирусен хепатит

Остър и хроничен вирусен хепатит изглежда доста подходящ в наше време като глобален здравен проблем. Противно на очевидните постижения на науката в диагностиката и лечението на хепатотропните вируси, броят на пациентите с тях непрекъснато се увеличава.

Основните точки на класификацията на вирусния хепатит са показани в таблица 1.

Таблица номер 1. Класификация на вирусния хепатит.

Вирусен хепатит А, В, С, D, Е, F, G, TTV, SAN

Изключително тежка (фулминантен хепатит)

Остра продължителна

Етиология на вирусния хепатит

Днес има 8 вида вируси, които могат да причинят вирусен хепатит. Те се обозначават с латински букви.

Това е вирусът на хепатит А - вирус на хепатит А или болест на Botkin: HAV; В - HBV; С е HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV и SAN - HSANV.

Вирусите на хепатит В и TTV са ДНК-съдържащи вируси, а останалите са РНК.

Също така при всеки вид вирус се определят генотипи, а понякога и подтипове. Например, при вируса на хепатит С в момента са известни 11 генотипа, които са обозначени с номера и много подтипове. Такава висока мутационна способност на вируса води до затруднения при диагностиката и лечението. Вирусът на хепатит В има 8 генотипа, които са обозначени с букви (A, B, C, D, E и др.)

Определяйки генотипа на генотипирането на вируса, е важно да се определи правилното лечение и възможността за прогнозиране на хода на заболяването. Различните генотипи реагират по различен начин на терапията. По този начин генотип 1b на HCV е по-труден за лечение, отколкото други.

Известно е, че инфекцията с HBV генотип С може да предизвика продължително присъствие на HBeAg в кръвта на пациентите.

Понякога има инфекция по едно и също време от няколко генотипа на един и същ вирус.

Определено географско разпределение е присъщо на генотиповете на вирусите на хепатит. Например, в CIS, преобладава генотипът 1b на HCV. В Руската федерация по-често се открива генотип D на HBV. В същото време генотипите А и С са много по-рядко срещани.

епидемиология

Източникът на инфекция е носител на вирус или болен човек. Нещо повече, особено опасни са хората с асимптоматични форми на инфекция, както и с нечувствителен или изтрит курс. Пациентът е заразен още в инкубационния период, когато все още няма очевидни признаци на заболяването. Инфекциозността продължава в продромалния период и в началната фаза на височината на заболяването.

От всички хепатотропни вируси, HBV е най-устойчив на неблагоприятните ефекти на външната среда. А вирусите на хепатит А (болестта на Боткин) и Е са по-малко упорити във външната среда и бързо умират.

Във връзка с неотложността на проблема е необходимо да се спомене комбинацията (коинфекция) на вирусите на хепатит и ХИВ (СПИН). Повечето от рисковите групи са наркомани (до 70%), които незабавно се заразяват с вируси на ХИВ и хепатит, по-често С. Наличието на HIV (СПИН) и вируса на хепатит C корелира с по-голяма вероятност от тежко увреждане на черния дроб. Той също така изисква корекция на ХИВ терапията (СПИН).

Какви са начините на заразяване?

Механизмите на предаване на вирусен хепатит са разделени на 2 големи групи:

1. Парентерално или хематогенно. Присъщ за инфектиране с вируси на хепатит B, C, D, G. Парентералният вирусен хепатит често се превръща в хроничен, може да се образува вирус.
2. Ентерално или фекално-орално. В същото време се различават маршрути за пренос на вода, храна и контакт (чрез мръсни ръце). Характерно за инфекции с вируси на хепатит А, Е, Е. В по-голямата част от случаите хроничната вирусна инфекция не се среща.

Логично е да се предположи, че най-опасните са вирусите на хепатит, предавани при контакт с кръвта (B, C, D, G).

Начините за предаване на парентерални хепатитни вируси са разнообразни:

• Инжектиране на употребата на наркотици без лична хигиена и стерилност. Този начин на предаване е от значение за всички гореспоменати патогени, но най-често хепатит С вирусът се предава по този начин.
• Преливане на кръв и нейните компоненти.
• Лоша стерилизация или повторно използване на инструменти при предоставянето на медицински грижи, както и по време на салонни процедури (маникюр, педикюр), татуиране, пиърсинг и др.
• Незащитен секс. Те играят важна роля в епидемиологията на вирусния хепатит. По този начин вирусът на хепатит С се предава само в 3-5% от случаите.
• От инфектирана майка до плод и новородено по време на бременност (вертикална трансмисия) или по време на раждане (интранатално).
• Понякога методът на предаване остава непроверен (неизвестен).

Остър вирусен хепатит

В типичен (иктеричен) курс има 4 периода или етапа: инкубация, продромална, иктерична, възстановителна.

1. Инкубационен период. Продължителността е причинена от етиологичния агент.
2. Продромен период. Продължителността на този период зависи от тежестта на заболяването. Проявява се от треска, най-често до субфебрилни числа. Понякога обаче температурата остава на нивото на нормата или, напротив, достига 38-39 градуса и повече. Наред с повишаването на температурата се присъединяват явленията на диспептични и астено вегетативни синдроми. Той може да се прояви и като грипоподобно състояние, чести болки в ставите и мускулите, кожен обрив, понякога придружен от сърбеж. След няколко дни се присъединяват болки в десния хипохондрий и епигастриум. В края на периода се появяват признаци на жълтеница.
3. Жълт период. Е височината на болестта. Продължава от няколко дни до няколко седмици. Характеризира се с иктерично оцветяване на кожата и лигавиците на пациента, потъмняване на урината и осветление на изпражненията. Тежестта на жълтия цвят не винаги корелира с тежестта на състоянието на пациента. Жълтеницата се появява най-често постепенно, в рамките на половин до две седмици. Понякога външността й е внезапна. Диспептичните симптоми продължават да се развиват. Те обикновено притесняват пациента по време на хода на заболяването. Интензивността на болката в десния хипохондрия може да се увеличи. Понякога жълтеницата е придружена от сърбеж, особено при хепатит А (болест на Боткин). В такива случаи е много важно да се разграничат вирусните увреждания на черния дроб от прояви на обструктивна жълтеница при жлъчнокаменна болест. Има хеморагични усложнения под формата на кървене. Често засяга централната нервна система, която се проявява чрез главоболие, апатия, безсъние, или, обратно, сънливост, неразумна еуфория. Възможни са и екстрахепатални прояви на панкреаса (панкреатит), мускулно-скелетната система (артралгия, миалгия), кожата (различни обриви) и други.
4. Възстановяване или възстановяване. Продължава няколко месеца след края на иктеричната фаза. Неизразните прояви на астено-вегетативния синдром продължават. Лабораторните стойности постепенно се нормализират. Отклоненията в лабораторните стойности, които продължават повече от 6–12 месеца, показват, че болестта е хронизирана. В този случай е необходимо допълнително проучване.

В допълнение към типичния курс, се наблюдават анитерични и изтрити форми, които се проявяват с минимални прояви на увреждане на черния дроб. Тяхната честота според различни данни - от 2 до 80% от случаите.

Има латентен ход на заболяването без очевидни симптоми.

Най-опасната форма на остър вирусен хепатит е фулминантен (фулминантен хепатит).

Той има много тежко течение на болестта и доста бърза кулминация под формата на остра чернодробна недостатъчност. Фулминантният хепатит съществува под формата на ранна или късна форма. Развитието на ранната форма настъпва през първите две седмици от периода на жълтеница, има агресивен курс с бърз преход към чернодробната кома. Късната форма се развива от 15-ия ден от жълтеницата и също е опасна, въпреки че прогресира по-бавно.

усложнения

Най-ужасното усложнение на острия вирусен хепатит е образуването на чернодробна недостатъчност, която може да доведе до кома и смърт. При хепатит А (болест на Боткин) това усложнение се появява много по-рядко, отколкото при инфекции с вируси В, С, D, Е, G.

Трансформация в хроничен процес с хепатит В, С, D се наблюдава много по-често, отколкото при хепатит А (болест на Боткин) и Е.

От по-редки усложнения, заболявания на жлъчните пътища, апластична анемия.

диагностика

При преглед се открива уголемен черен дроб, понякога и далак. Хепатомегалията се появява още в продромалния период и продължава дълго време.

При лабораторни изследвания са установени промени в индексите на периферната кръв, повишаване (или намаляване) на броя на левкоцитите, лимфоцитите, моноцитите, еозинофилите. По-късно може да се присъедини анемия.

Отчита се повишаване на активността на чернодробните аминотрансферази и алдолазата, максималните показатели се наблюдават по време на жълтеницата. Определя се и повишаване на нивото на билирубина. В средата на заболяването се споменават признаци на дълбоки нарушения на чернодробната функция: намаляване на нивото на протеини, α-липопротеини, холестерол. Нарушена коагулация на кръвта в посока на хипокоагулация. Често се развива хипогликемия (ниска кръвна захар).

Специфична диагностика е показана в таблица №2.

Таблица номер 2. Серологични показатели (маркери) на вирусен хепатит.

Етиология на хепатита

Хепатитът е заболяване на черния дроб, което причинява възпаление на органа. Смъртността от това заболяване не отстъпва на тези изречения като малария, туберкулоза и СПИН. Въз основа на най-новите данни за повече от 500 милиона души, заразени само с вирусен хепатит в света. В допълнение, инфекцията се развива по такъв начин, че определен сегмент от неговото съществуване може да остане незабелязан дори при професионална диагноза. След преглед на етиологията и епидемиологията на хепатита, човек може да разбере какво е заболяване и колко опасно е това.

Класификация на вирусния хепатит

Въз основа на произхода на болестта, съществуват четири вида заболяване. Най-често се счита за инфекциозен хепатит, известен също като вирусен. Преди това се смяташе, че вирусът има един компонент, но постоянните медицински изследвания на болестта доказаха, че има различна етиология на вирусния хепатит. Така обществеността научи за етиотропната класификация.

Класификация на хепатита:

• Болестта на Боткин, която засяга предимно децата, е открита от него през деветнадесети век.
• Б - по-опасен вирус, който се предава по полов път, през кръвта и бебето по време на бременност. Към днешна дата има ефективна ваксина, която може да победи инфекцията. В напреднал стадий на възможен фатален изход.
• С - заболяване със сложна форма, предавано и чрез кръвта.
• D - развива се изключително за хора, засегнати от хепатит B. Продължителността на инкубационния период може да бъде 50 дни. Болестният процес е по-сложен, но ваксинацията срещу хепатит В може да я защити.
• Е - заболяване със сложна форма, подобно на хепатит А. Намерен е през 80-те години, най-често в Азия.

Освен това все още има хепатит F и G, но тяхното проучване все още не е достигнало крайния етап. Също се счита за инфекциозно заболяване: паразитен, бактериален хепатит и вирусът се появи в резултат на друго заболяване (вторично).

Хепатит С

В момента учените не са успели да отделят вируса от кръвта, съответно, ваксината срещу хепатит C в момента не съществува. Въпреки това, в някои случаи, човешката имунна система е в състояние самостоятелно да преодолее инфекцията.

етиология

Източникът на болестта е РНК-съдържащ вирус от семейство Flaviviridae. Размерът на неговия вирион варира в диапазона 30-60 nm, а инфекцията като цяло има HCV-обвивка. Елементите на вируса в кръвта, и по-специално на неговия протеин, са в контакт с антитела и липопротеини. Диаметърът на вируса, изолиран от такъв комплекс, е 60-70 nm. Електронното микроскопично излъчване е установило значителни издатини на вириона с височина до 8 nm.

епидемиология

Повече от 100 милиона души на планетата са заразени с вируса на хепатит С, всички те са изправени пред още по-страшни болести като рак или цироза на черния дроб. Постоянно всяка нова година броят на заразените нараства с 3-4 милиона. Хепатит С убива годишно около 350 хиляди души. Според официални данни, броят на заразените на територията на Руската федерация е около 5 милиона.

Носители на активен вирус на хепатит С, както и латентни пациенти - основните източници на инфекция. Предава се по парентерален начин, т.е. чрез кръв, сперма и вагинално течение. Въпреки това, вероятността от заразяване с болестта по време на полов акт е изключително ниска в сравнение с хепатит В. Можете да хванете вируса без пряк контакт със заразените, ако не спазвате санитарно-хигиенните изисквания в следните случаи:

• В резултат на работата на зъболекаря;
• С пиърсинг и акупунктура;
• При прилагане на татуировки;
• В фризьора;
• При повторно използване на спринцовки.

Въпреки широкия спектър от възможни източници на вируса на хепатит С, в 20% от случаите на инфекция не може да се установи начинът на предаване на инфекцията.

Хепатит А

Вирусът навлиза в човешкото тяло от заразени или чрез храна. Инкубационният период може да бъде до 50 дни. Повторното заразяване с хепатит А преди това не е регистрирано.

етиология

Заболяването възбужда ентеровирусна HAV репликация, семейство Picornaviridae. Структурата на вируса не съдържа въглехидрати и липиди, а нейният размер може да достигне 32 nm. Вирусът е устойчив на външни фактори и замразяване, перфектно се възпроизвежда в трансплантирани и първични култури на човешки и маймунски клетки. За повече от две години, инфекцията може да оцелее в тежък студ (-20 градуса), но в същото време вирусът е чувствителен към белина и формалин. Ефективна стерилизация на всеки инфекциозен обект се извършва след 20-минутно излагане на гореща пара (120 градуса).

епидемиология

Инфектираният е единственият източник на вируса. Инфекцията възниква във външната среда чрез изпражненията на пациента 20 дни преди появата на първите признаци на заболяване. В активната фаза вирусът може да се съдържа в спермата, урината и менструалната кръв.

Най-често срещаният начин на инфекция е фекално-орален. Това означава, че отравянето се осъществява чрез храна, контакт и домакинство и вода. Съответно масовите инфекции обикновено се наблюдават на територията на детските градини и училищата в есенно-зимния период. В допълнение, инфекцията е възможна сексуално и в резултат на медицински манипулации.

Делът на пациентите с хепатит А на възрастна възраст е около 10-20%. На свой ред, в детска възраст това заболяване е равно на други инфекциозни заболявания като морбили или скарлатина. Лице, което е имало хепатит А, получава устойчив имунитет през целия живот.

Други форми на заболяването

Инфекцията може да има външен произход, впоследствие активност в организма на токсини. От своя страна, според техния източник, хепатитът е разделен на три:

• Лекарствените лекарства могат лесно да доведат до хепатит, така че когато приемате лекарства, всеки трябва да вземе под внимание личната чувствителност към дадено лекарство и да спазва дозата.
• Алкохолното - пристрастяване или дори отравяне с висококачествена напитка може да бъде отличен трамплин за развитието на болестта.
• Химически - се появява в резултат на отравяне с промишлени вещества като фосфор, трихлоретилен или винилхлорид. Отравяне с гъби може също да доведе до инфекция.

И това не е пълен списък в етиологията на вируса. Светът познава също радиацията и автоимунния хепатит. Първата се появява като последица от облъчване. Второто е заболяване, характерно за жени с вроден дефект на мембранните рецептори.

Как да се предпазите от инфекция?

Хората, които водят правилния начин на живот - по-малко податливи на инфекция с вируса. Следователно, основната превенция на инфекцията е удобен и хигиеничен живот. Защитете себе си от всички чернодробни фактори, било то алкохол, химикали или наркотици. Редовно посещавайте лекар и следвайте всичките му препоръки за предотвратяване на заболяването.

Защитата от вируса не винаги е възможна. В този случай, не трябва да се довежда до остри стадии, особено в повечето случаи, болестта се убива от ефективна ваксина. И дори в негово отсъствие, не трябва да виси носа! Ако има правилно лечение, тогава има шанс да се принуди вирусът да се оттегли!

Вирусен хепатит

Понастоящем има 7 етиологично независими хепатита, които са обозначени с буквите на латинската азбука: A, B, D, E, C, F, G. Това не изчерпва разнообразието от вирусни чернодробни лезии при хората. Доказана е антигенната хетерогенност на вирусите, които причиняват хепатит С и Е, и в близко бъдеще може да се предвиди откриване на нови етиологично независими форми на заболяването.

Хепатит А (В15) е остро циклично възникващо заболяване, причинено от РНК-съдържащ вирус; характеризиращи се с краткотрайни симптоми на интоксикация, бързо нарушени чернодробни функции. За доброкачествени. Според МКБ-10 се различават остър хепатит А (В15), хепатит А с чернодробна кома (В 15.0) и хепатит А без чернодробна кома (В 15.9).

Етиология. Вирусът на хепатит А (HAV) е открит от S. Feinstone и сътрудници (1970). Това е сферична РНК-съдържаща частица с диаметър 27-30 nm. По физико-химичните свойства на HAV се отнася до ентеровирус със сериен номер 72, локализиран в цитоплазмата на хепатоцитите. Вирусът е нечувствителен към етер, но бързо се инактивира от разтвор на формалин, хлорамин и ултравиолетови лъчи; при температура 85 ° С инактивирана в рамките на 1 минута.

Показана е възможността за възпроизвеждане на вируса в първични и непрекъснати монослойни клетъчни линии на човешки и маймунски клетки, което отваря източник на реагенти за производството на диагностични комплекти, както и за проектиране на ваксинни препарати.

Епидемиология. Хепатит А е често срещано инфекциозно заболяване в детска възраст. Честотата е спорадична или под формата на епидемични огнища.

В общата структура на случаите на хепатит А децата представляват повече от 60%. По-често болни деца на възраст 3-7 години. Децата на 1-та година от живота на практика не се разболяват заради трансплацентарния имунитет, получен от майката.

Хепатит А е типична антропонотна инфекция. Източници на инфекция са само хора с очевидни или изтрити форми на заболяването, както и носители на вируса - здрави или възстановени. Пациентите играят важна роля в активното подпомагане на епидемичния процес, особено тези с атипични форми. Често болестта остава неразпозната, те водят активен начин на живот, посещават организирани детски групи и стават скрити и често мощни източници на инфекция.

При пациенти с вируса се съдържа в кръвта, изпражненията и урината. Вирусът се появява в изпражненията много преди първите клинични симптоми, но най-голямата му концентрация се наблюдава в претектричния период. В първите дни на иктеричния период вирусът може да бъде открит в кръвта и изпражненията при не повече от 10-15% от пациентите, а след 4–5 ден от жълтеницата, само в отделни случаи.

Хепатит А е типична чревна инфекция. Вирусът се предава предимно чрез домашен контакт, чрез ръце, които са замърсени с фекалиите, а също и с храна и питейна вода. Предаването по въздуха не е потвърдено. Ролята на мухите като трансфер фактор е преувеличена. Предаването на парентерална инфекция става само когато кръвта на пациента, съдържаща вируса, попадне в кръвния поток на реципиента. Теоретично това е възможно, но на практика се реализира, както изглежда, изключително рядко поради нестабилността на вируса в кръвта. Предаването на вируса от майката на плода е трансплацентарно, като всички изследователи изключват.

Податливостта към вируса е изключително висока. Антитела срещу вируса на хепатит А се откриват в 70-80% и дори при 100% от възрастните.

Честотата на хепатит А е сезонна. Най-голяма е заболяемостта в есенно-зимния период (септември - януари), а най-малка - през лятото (юли - август). Епидемичните огнища обикновено се забелязват в институциите.

След страдащи от хепатит А се формира устойчив имунитет през целия живот.

Патогенеза. При хепатит А се разрешава прякото цитопатично действие на вируса върху паренхима на черния дроб. Като се има предвид тази ситуация, патогенезата на заболяването може да бъде представена, както следва. Вирусът влиза в стомаха със слюнка, хранителни маси или вода, а след това в тънките черва, където явно се абсорбира в портовия кръвен поток и през свързания рецептор навлиза в хепатоцитите и взаимодейства с биологичните макромолекули, включени в процесите на детоксикация. Резултатът от това взаимодействие е освобождаването на свободните радикали, които инициират липидната пероксидация на клетъчните мембрани. Укрепването на процесите на пероксидация води до промяна в структурната организация на липидните компоненти на мембраните, дължащо се на образуването на хидропероксидни групи, което води до появата на "дупки" в хидрофобната бариера на биологичните мембрани и следователно увеличава тяхната пропускливост. Има централна връзка в патогенезата на синдрома на цитолизата на хепатит А. Има движение на биологично активни вещества по градиента на концентрацията. Серумът повишава активността на хепатоцелуларните ензими от цитоплазмената, митохондриалната, лизозомната и друга локализация, което индиректно показва намаляване на съдържанието им в вътреклетъчните структури, а оттам и намаляване на биоенергийния режим на химичните трансформации. Всички видове метаболизъм (протеини, мазнини, въглехидрати, пигменти и др.) Са нарушени, което води до дефицит на енергийно богати съединения и намалява биоенергийния потенциал на хепатоцитите. Влошава се способността за синтезиране на албумин, коагулационни фактори, различни витамини, използване на глюкоза, аминокиселини за синтез на протеини, комплексни протеинови комплекси и биологично активни съединения; процесите на трансаминиране и деаминиране на аминокиселини се забавят, възникват трудности при екскрецията на конюгиран билирубин, естерификацията на холестерола и глюкуронизацията на много други съединения, което показва рязко нарушение на детоксикиращата функция на черния дроб.

Във фазата на възстановяване се наблюдава повишаване на защитните фактори и репаративните процеси с пълна фиксация на вируса и пълно възстановяване на функционалното състояние на черния дроб. Повечето деца се възстановяват в периоди от 1,5 до 3 месеца от началото на заболяването. Само някои (3-5%) първоначални защитни фактори могат да бъдат недостатъчни; остава относително дълготрайна (от 3 до 6-8 месеца и повече) вирусна репликативна активност в хепатоцити с нарушение на тяхната структура и функция. В такива случаи заболяването става продължително с комплексен механизъм на структурни и функционални промени. Въпреки това, в тези деца, в крайна сметка, защитните механизми надвишават - вирусната активност се блокира и се възстановява. Хроничният процес при изхода на хепатит А не се формира.

Патология. Морфологията на хепатит А е изследвана въз основа на данни от интравитални пункционни биопсии на черния дроб. Наблюдавани са промени във всички негови тъканни компоненти: паренхим, съединителна строма, ретикулоетотелиум, жлъчни пътища. Степента на увреждане на органите може да варира от слабо изразени дистрофични и некротични промени в епителната тъкан на долата при по-леки форми до по-често фокална некроза на чернодробния паренхим при умерени до тежки форми. Няма широко разпространена некроза на чернодробния паренхим и особено масивна чернодробна некроза при хепатит А. t

Клинични прояви. При типичен ход на заболяването цикличността е ясно изразена с последователна промяна на 5 периода: инкубация, първоначално или продромално (предварително жълто), височина (жълтеница), пост-жълто и възстановяване.

Инкубационният период за хепатит А продължава от 10 до 45 дни, обикновено 15-30 дни. В този период на клинични прояви на заболяването не се случва, но в кръвта вече е възможно да се открие вирусен антиген и висока активност на хепатоцелуларни ензими (AlAT, AsAT, F1-FA и др.).

Началният (продромален) период. Заболяването при повечето деца започва остро, с повишаване на телесната температура до 38-39 ° C и поява на симптоми на интоксикация: неразположение, слабост, главоболие, загуба на апетит, гадене и повръщане. Има болки в десния хипохондрий, в епигастриума или без определена локализация.

Децата стават капризни, раздразнителни, губят интерес към игрите, учат, имат смущение на съня. Често има преходни диспептични нарушения: метеоризъм, запек, по-рядко - диария.

След 1-2, по-рядко след 3 дни от началото на заболяването, телесната температура се връща към нормалното и симптомите на интоксикация донякъде отшумяват, но общата слабост, анорексия и гадене продължават.

Най-важните обективни симптоми в този период на заболяването са уголемяване на черния дроб, неговата чувствителност и чувствителност по време на палпацията.

В редки случаи далакът се палпира. Към края на претекстичния период се наблюдава частично обезцветяване на фекалиите (цвят на глината).

При някои деца клиничните прояви на първоначалния период са леки или отсъстват, болестта започва веднага с промяна в цвета на урината и фекалиите (вж. Фиг. 73, 74 на цвят вмъкнат). Това начало на хепатит обикновено се открива в най-леките и леки форми на заболяването.

Продромната (прекетнична) продължителност на хепатит А е 3–8 дни, средно 6 ± 2 дни, рядко се удължава до 9–12 дни или съкращава до 1-2 дни.

Периодът на височината (иктеричен период). Преходът към третия период обикновено се осъществява с ясно изразено подобрение на общото състояние и намаляване на оплакванията. С настъпването на жълтеница общото състояние на половината от пациентите може да се разглежда като задоволително, а в другата половина - като умерено за още 2-3 дни от иктеричния период. Първо се появява жълтеност на склерата, а след това - кожата на лицето, тялото, твърдото и мекото небце, а по-късно - на крайниците. Жълтеница нараства бързо, в рамките на 1-2 дни, често пациентът става жълт, така да се каже, "за една нощ."

Хепатит А жълтеницата може да е лека, умерено тежка или интензивна и трае 7-14, обикновено 9-13 дни, оцветяването на жълтеницата на кожните гънки, ушите, и особено склерата под формата на регионална жълтеница продължава най-дълго.

В разгара на жълтеницата черният дроб е максимално увеличен, ръбът му е запечатан, заоблен, болезнено при палпация. Често се усеща ръбът на далака.

Промените в други органи при хепатит А са леки. Можем да отбележим само умерена брадикардия, известно понижение на кръвното налягане, отслабване на сърдечните тонове, нечистота на I тона или лек систоличен шум на върха, лек акцент на II тона върху белодробната артерия; има краткосрочни екстрасистоли.

След достигане на максимално ниво (обикновено на 7-10-ия ден от началото на заболяването) жълтеницата започва да намалява. Това е съпроводено с пълно изчезване на симптомите на интоксикация, подобряване на апетита, значително увеличаване на диурезата (полиурия). В урината изчезват жлъчните пигменти и се появяват тела на уробилин, изпражненията се оцветяват. С цикличен ход на заболяването, спадът в клиничните прояви отнема 7-10 дни. След това, четвъртият период след жълтеница започва с относително бавно намаляване на черния дроб. Децата се чувстват напълно здрави, но в допълнение към уголемения черен дроб, а в редки случаи и на далака, имат и функционални чернодробни тестове, които са патологично променени.

Пето, възстановяване, период или период на възстановяване, при повечето деца е придружен от нормализиране на размера на черния дроб, възстановяване на неговите функции и напълно задоволително състояние. В някои случаи децата се оплакват от бърза умора по време на тренировка, болки в корема; понякога се наблюдава леко увеличение на черния дроб, симптоми на диспротеинемия, епизодично или постоянно леко повишаване на активността на хепатоцелуларните ензими. Тези симптоми се наблюдават изолирано или в различни комбинации. Периодът на възстановяване отнема около 2-3 месеца.

Класификация. Хепатит А е класифициран по вид, тежест и курс.

Типични са всички случаи с поява на иктерично оцветяване на кожата и видими лигавици. По тежест се различават леки, умерени и тежки форми. Атипичните случаи (анитерични, изтрити, субклинични хепатити) не се разделят по тежест, тъй като те винаги се считат за лек хепатит.

Тежестта на клиничната форма на заболяването се определя в началния период, но не по-рано от максималните клинични симптоми на вирусен хепатит; отчитат се и проявите на началния (дожелтушния) период.

При оценката на тежестта, тежестта на интоксикацията, жълтеницата и резултатите от биохимичните изследвания са взети под внимание.

Лесна форма. Настъпва при половината от пациентите и се проявява с краткотрайна умерена треска или субфебрилитет, леки признаци на интоксикация, незначителни субективни оплаквания по време на височината на заболяването, умерено разширяване на черния дроб.

В серума, общото съдържание на билирубин не надвишава 85 µmol / l (при скорост до 17 µmol / l), а свободният билирубин не надвишава 25 µmol / l (при скорост 15 µmol / l), протромбиновия индекс е с нормална граница, тимоловия тест е умерено увеличен, активността на хепатоцелуларните ензими надвишава нормата с 5-10 пъти. Развитието на болестта е циклично и доброкачествено. Продължителността на иктеричния период е около 7-10 дни. Размерът на черния дроб се нормализира на 25-35-ия ден. При 5% от децата заболяването се развива продължително.

Средна форма. Наблюдава се при 30% от пациентите и проявява умерено тежки симптоми на интоксикация. Тежестта на жълтеницата е умерена до значителна. Черният дроб е болезнен, ръбът му е плътен, изпъкнал е на 2-5 см от крайбрежната дъга и често се увеличава. Количеството на урината е значително намалено. В кръвния серум, нивото на общия билирубин в диапазона от 85 до 200 µmol / l, включително неконюгиран (непряк) - до 50 µmol / l. Протромбиновия индекс се понижава с голяма консистенция (до 60-70%). Активността на хепатоцелуларните ензими надвишава нормата с 10-15 пъти.

Развитието на болестта е гладко. Симптомите на интоксикация продължават до 10-14-ия ден на заболяването, жълтеница - 2-3 седмици, средно 14 ± 5 ​​дни. Чернодробната функция е напълно възстановена на 40-60 ден от заболяването. Продължителният курс се наблюдава само при 3% от децата.

Тежък хепатит А е рядък, не повече от 1-3% от пациентите. В тази форма се проявяват явленията на обща интоксикация и жълтеница. Симптомите на първоначалния (продромален) период се различават малко от тези при умерена форма на заболяването (повръщане, летаргия, анорексия). Въпреки това, с появата на жълтеница, симптомите на интоксикация не само не изчезват, но могат дори да се засилят. Отбелязани са апатия, летаргия, анорексия, замаяност, повтарящо се повръщане, брадикардия, кървене в носа, хеморагичен обрив, значително намаляване на диурезата. Черният дроб е рязко увеличен, палпацията му е болезнена, далакът е увеличен. Съдържанието на серумен билирубин е повече от 170-200 µmol / l, докато неконюгираният (непряк) билирубин е повече от 50 µmol / l, протромбиновия индекс е намален до 50–60%, активността на хепатоцелуларните ензими се увеличава 15-30 пъти.

Безцветна форма. По време на заболяването кожата и склерата не се наблюдават при системно наблюдение на пациента. Останалите симптоми в безцветна форма съответстват на тези в иктерична. Възможна е краткотрайна треска, загуба на апетит, летаргия, слабост, гадене и дори повръщане, продължаващо не повече от 3-5 дни. Водещият симптом на анитеричната форма е остро разширение на черния дроб с неговото уплътняване и чувствителност по време на палпацията. Има уголемяване на далака, тъмна урина и малко обезцветени изпражнения. В серума винаги се открива повишена активност на AlAT, AsAT, F-1-FA и други чернодробни ензими; повишен тимолов тест и β-липопротеиново съдържание. Често се наблюдава краткотрайно увеличение на конюгирания (директен) билирубин в 1.5-2 пъти спрямо нормата.

Аниктеричната форма се среща при приблизително 20% от пациентите с проверен хепатит А. t

В субклиничната (иппарате) форма клиничните прояви напълно отсъстват. Диагнозата се установява само по време на биохимичното изследване на деца, които са в контакт с пациенти с вирусен хепатит. Най-важното за диагностицирането на такива форми е повишаването на активността на ензимите (AlAT, AsAT, F-1-FA и др.), По-рядко - положителен тимолов тест. Диагнозата потвърждава със сигурност, че серумните IgM антитела срещу HAV се откриват в серума. Има основания да се смята, че в центъра на инфекцията с хепатит А повечето деца понасят неверни форми, които, оставайки неоткрити, подкрепят епидемичния процес.

При холестатичната форма симптомите на обструктивна жълтеница се появяват на преден план в клиничната картина. Има причина да се смята, че тази форма на заболяването няма клинична автономия. В основата на неговото развитие е забавянето на жлъчката на нивото на интрахепаталните жлъчни пътища. Според статистиката, холестазен синдром с хепатит А се среща рядко - не повече от 2% от пациентите и, като правило, момичетата в периодите на пубертета и пубертета.

Водещият клиничен симптом за хепатит А с холестатичен синдром е тежка и продължителна (30-40 дни или повече) застойна жълтеница и сърбеж на кожата. Често жълтеницата има зеленикав или шафран нюанс, но понякога може напълно да липсва, след това кожата на сърбежа преобладава. Симптомите на интоксикация не са изразени, черният дроб е увеличен леко, урината е тъмна, изпражненията са обезцветени. Съдържанието на серумен билирубин обикновено е високо, единствено поради пряката фракция. Активността на хепатоцелуларните ензими в нормалните граници или леко повишена. Има повишено ниво на общ холестерол, β-липопротеини, алкална фосфатаза. Ходът на хепатит А с холестатичен синдром, макар и дълъг, винаги е благоприятен. Хроничният хепатит не се образува.

За. Хепатит А може да бъде остър и продължителен, гладък без обостряне, с обостряния, както и с усложнения от жлъчните пътища и добавяне на интеркурентни заболявания.

При 95% от децата с проверен хепатит А. се наблюдава остър курс. В остри случаи има случаи с особено бързо изчезване на клиничните симптоми, когато до края на 2-3-тата седмица на заболяването се наблюдава пълно клинично възстановяване и се нормализира функционалното състояние на черния дроб. При деца общата продължителност на заболяването, макар и в рамките на острия хепатит (2-3 месеца), но за 6-8 седмици след изчезването на жълтеница, може да остане едно или друго оплакване (загуба на апетит, дискомфорт в черния дроб, рядко увеличаване на далака) t, непълна нормализация на чернодробната функция и т.н.). Тези случаи могат да се считат за продължително възстановяване. По-нататъшното развитие на заболяването при тези деца също е доброкачествено. Не се наблюдава образуване на хроничен хепатит.

Продължителният курс е придружен от клинични, биохимични и морфологични признаци на активен хепатит с продължителност от 3 до 6 месеца или повече. Първоначалните прояви на заболяването с продължителен курс практически не се различават от тези с остър хепатит. Нарушаването на цикличността се открива само в периода след пожълтяването. В същото време черният дроб остава увеличен, понякога и далака. В серума активността на хепатоцелуларните ензими не показва тенденция към нормализиране. Въпреки това, продължителният хепатит А винаги завършва с възстановяване.

За влошаване. Под обостряне се разбира повишаване на клиничните признаци на хепатит и влошаване на функционалните чернодробни тестове на фона на продължаващ патологичен процес в черния дроб. Обостряне трябва да се разграничава от рецидиви - повторна поява (след период без видими прояви на заболяването) на основния симптомен комплекс под формата на уголемен черен дроб, далак, поява на жълтеница, възможно повишаване на телесната температура и др. И двете обостряния и рецидиви винаги се предшестват от повишаване на активността на хепатоцелуларните ензими.

При всички деца с "рецидив" на хепатит А обикновено се определя добавянето на друг хепатит В, С и др. Основната причина за обострянето е активирането на вируса при дете с функционална недостатъчност на Т-системата на имунитет на хипосупресивен тип, което води до неадекватно елиминиране на инфектираните хепатоцити и повтаряне. пробив на вируса в свободно обращение с последващо поражение на нови хепатоцити.

За поражение на жлъчните пътища. При хепатит А увреждането на жлъчните пътища обикновено се проявява чрез дискинетични явления с хипертоничен тип. Те се срещат при всички форми на хепатит А, но са по-изразени в умерена форма, особено при пациенти с холестатичен синдром. Клинично, поражението на жлъчните пътища може да се прояви с всички симптоми, характерни за холестатичната форма на заболяването, но често се случва без ясно изразени симптоми и се диагностицира според резултатите от лабораторните изследвания. При повечето деца дискинетичните нарушения на жлъчните пътища преминават без лечение, като се елиминират симптомите на хепатит А. Общата продължителност на заболяването в повечето случаи попада в рамките на острия хепатит.

Ток с добавка на интеркурентни инфекции. Интеркурентните заболявания обикновено нямат значителен ефект върху тежестта на клиничните прояви, функционални увреждания, както и на курсовите, непосредствените и дългосрочните резултати от хепатит А. При някои пациенти, когато се свърже интеркурентна инфекция, се наблюдава леко повишаване на черния дроб, увеличаване на активността на хепатоцелуларните ензими, индикатор за тимолов тест.

Резултат. При изхода на хепатит А възстановяването е възможно с пълно възстановяване на структурата на черния дроб; възстановяване от анатомични дефекти (остатъчна фиброза) или образуване на различни усложнения на жлъчните пътища и гастродуоденальната зона.

Възстановяването с пълно възстановяване на структурата и функцията на черния дроб е най-честият резултат от хепатит А. t

Остатъчна фиброза или възстановяване с анатомичен дефект (постхепатитен хепатомегалия) - продължително или през целия живот на черния дроб при пълна липса на клинични симптоми и промени в лабораторните резултати. Морфологичната основа на хепатомегалията е остатъчна чернодробна фиброза при пълната липса на дистрофични промени на хепатоцитите.

Поражението на жлъчните пътища е по-правилно интерпретирано не като резултат, а като усложнение на хепатит А в резултат на активирането на микробната флора.

Клинично, поражението на жлъчните пътища се проявява чрез различни оплаквания: болки в десния хипохондрия, гадене, повръщане. Обикновено оплакванията при деца се появяват след 2-3 месеца след хепатит А. При повечето пациенти се определят комбинирани гастродуоденальни и хепато-билиарни нарушения, често с необичайно развитие на жлъчния мехур.

Диагностика на хепатит А се основава на клинични, епидемиологични и лабораторни данни. Клиничните признаци могат да се разглеждат като подкрепящи, епидемиологични - предполагащи, но резултатите от лабораторните методи са от решаващо значение на всички етапи на заболяването.

Лабораторните стойности се разделят на специфични и неспецифични. Специфично основано на откриване в кръвта на РНК HAV в PCR и специфични антитела на анти-HAV IgM в ELISA. Определението на IgG антитела е с диагностична стойност само когато титърът се увеличава в динамиката на заболяването. В допълнение, изследване на анти-HAV IgG може да бъде важно за оценяване на имунологичната структура на популацията, т.е. за широки епидемиологични обобщения.

Неспецифичните методи играят решаваща роля в установяването на факта на увреждане на черния дроб, оценявайки тежестта, хода и прогнозата на заболяването. Сред многобройните лабораторни биохимични тестове, най-ефективни са определянето на активността на хепатоцелуларните ензими (AlAT, AsAT, F-1 - FA и др.), Показателите за пигментния метаболизъм и функцията на синтеза на протеини в черния дроб.

Лечението на пациенти с хепатит А се извършва най-добре у дома. Ограниченията в моторния режим трябва да зависят от тежестта на симптомите на интоксикация, здравословното състояние на пациента и тежестта на заболяването. С изтрити, безцветни и в повечето случаи с по-леки форми режимът може да бъде полу-вечен от първите дни на иктеричния период. При умерени и особено тежки форми, почивка на легло се предписва по време на целия период на интоксикация - обикновено първите 3-5 дни на иктеричния период. Когато интоксикацията изчезне, децата се прехвърлят в режим на половин легло. Критериите за разширяване на режима са подобряване на здравето и апетита, намаляване на жълтеницата.

Децата са освободени от физическо възпитание в продължение на 3-6 месеца, а спорта - 6-12 месеца. Увеличаването на физическата активност трябва да бъде индивидуализирано и напълно да съответства на хода на патологичния процес, функционалното възстановяване на черния дроб, като се вземат предвид остатъчните ефекти, възрастта и преморбидния фон на детето.

Пациентите се нуждаят от пълно, висококалорично и, доколкото е възможно, физиологично хранене с пропорция 1: 1: 4-5 на протеини, мазнини и въглехидрати.

В дажбата се въвеждат протеини под формата на извара, мляко, кефир, постно месо (говеждо, телешко, пилешко), нискомаслена риба (треска, щука, навага, щука), омлет, нискомаслено сирене. Мазнините се дават под формата на масло и растително масло (царевица, маслини, слънчоглед). Въглехидратите се срещат в ориз, грис, овесена каша, елда каша, хляб, тестени изделия, захар, картофи.

В дневната дажба на детето трябва да се осигурят достатъчно количество сурови и варени зеленчуци (моркови, зеле, краставици, домати, тиквички), зелени плодове и сокове.

Изключване на екстрактивни вещества, огнеупорни мазнини (свинска мас, маргарин, кобизир), мазни колбаси, свинско месо, шунка, консервирани меса, мазни птици, мазни риби, остър сос, кисели краставички, бобови растения, остри сирена, чесън, репички, репички, шоколад, торти, сладкиши, сладкиши, горещи подправки (горчица, пипер, майонеза), пушени меса, гъби, ядки, хрян и др.

Позволени са мед, конфитюр, сладкиш, постни бисквити, сушени кайсии, сини сливи, стафиди, мусове, желета, желе, салати, винегрети, напоена херинга, аспири.

Пациентите с хепатит А обикновено не се нуждаят от лекарства, но все пак е препоръчително да се предписват лекарства с холеретично действие. В острия период на заболяването е по-добре да се използват средства с преобладаващо холелитично действие (магнезиев сулфат, фламин, берберин и др.), А в периода на възстановяване - холезна секреция (алохол, холензим и др.). Патогенетично оправдано при хепатит А, назначаването на комплекс от витамини от група В (В₁, Най-₃, Най-₆), както и витамини С и РР перорално в стандартната доза. В периода на възстановяване, и особено при продължително хепатит А, фосфоглив може да се прилага по 1 капсула 3 пъти дневно с храна за 2-4 седмици, Liv52 К (за деца на 2 години) с 10-20 капки 2 пъти дневно 30 минути преди храна, Liv52 таблетки (деца от 6 години) 1-2 таблетки 2-3 пъти дневно 30 минути преди хранене за 2-4 седмици, или курс на лечение с легион 1 /₂-1 драже (1 /₂ -1 лъжица) 3 пъти дневно в продължение на 2-3 седмици. Патогенетично оправдано назначаването на комплекс от витамини от група А (В1, В3, В6), както и витамините С и РР перорално в стандартната доза.

В холестатичната форма елиминирането на холестазата се постига чрез прилагане на лекарството урсодезоксихолова киселина (Ursosan) в доза от 10-15 mg / (kg • ден) за целия период на клинични лабораторни прояви плюс 2-3 седмици за премахване на субклиничната холестаза.

В периода на ранна и късна реконвалесценция, особено при продължително протичане на хепатит А и значителна тежест на остатъчните ефекти, като се има предвид възможността за образуване на патология на жлъчните пътища и гастродуоденальната зона като лекарство, което може ефективно да влияе на тези нежелани ефекти и усложнения, прилагането на урсосан е по-продължително 3-6 месеца). Със същата цел, в периода на възстановяване, можете да предпишете фосфоливи или есенциале по 1 капсула 3 пъти на ден с храна за 2-4 седмици, или да лекувате с легион. Инфузионната терапия се предписва при тежки форми и при отделни пациенти с умерена форма на заболяването. 1,5% разтвор на реабермин се прилага интравенозно със скорост 10 ml / kg телесно тегло, реополиглукин, гемодез, 10% разтвор на глюкоза.

След края на острия период всички деца подлежат на задължително диспансерно наблюдение. Клиничният преглед най-добре се провежда в специален кабинет, организиран в болницата. Ако е невъзможно да се организира такъв офис, местният педиатър трябва да извърши клиничен преглед в детска клиника.

Първият преглед и преглед на детето се извършва на 45-60 ден от началото на заболяването, повтаря се - след 3 месеца. При липса на остатъчни явления, възстановителните центрове се отстраняват от регистъра. Ако има клинични или биохимични признаци на непълнота на процеса, проследяването се извършва до пълното възстановяване.

Независимо от формата и тежестта на заболяването, ентеросорбционната терапия (ентеросгел, ентеродез) трябва да се предпише за цялото време на лечението. Ентеросорбентите свързват токсичните вещества и метаболитите в стомашно-чревния тракт и прекъсват процесите на рециклиране. Всичко това, разбира се, води до намаляване на метаболитното и токсичното натоварване на чернодробните клетки и ускорява възстановяването на чернодробната тъкан.

Клиничното изследване на оздравители, живеещи в селските райони, се извършва в инфекциозни отдели на централни районни детски болници и в детски клиники.

Предотвратяване. Мерки за предотвратяване на разпространението на хепатит А инфекция предполагат въздействие върху източника на инфекцията, пътя на предаването и чувствителността на организма.

Неутрализирането на източника на инфекция се осигурява чрез ранна диагностика на всички случаи на заболяването и навременна изолация на пациентите.

Всички контактни деца ежедневно изследват кожата, склерата, не забравяйте да обърнете внимание на размера на черния дроб, цвета на урината и изпражненията.

При избухването на хепатит А се препоръчва провеждане на лабораторно изследване за откриване на атипични форми: определяне на активността на АЛАТ и анти-HAV IgM в кръвния серум (от пръста се взема кръв). Тези проучвания трябва да се повтарят на всеки 10-15 дни до края на огнището. Така че е възможно да се идентифицират почти всички заразени и бързо локализират източника на инфекцията.

За да се предотврати предаването на инфекция, от решаващо значение е стриктният контрол върху храненето, качеството на питейната вода и обществената и личната хигиена.

При идентифициране на пациент с хепатит А се извършва текуща и окончателна дезинфекция на мястото на инфекцията.

За повишаване на имунитета на популацията до хепатит А, прилагането на нормален имуноглобулин е от определено значение. Своевременното използване на имуноглобулин при избухването на хепатит А допринася за облекчаването на огнището. За да се постигне превантивен ефект, е необходимо да се използва имуноглобулин с високо съдържание на антитела срещу вируса на хепатит А - 1:10 000 и повече.

Има планирана или предсезонна имунопрофилактика на хепатит А и имунопрофилактика според епидемични показания. Планираната предсезонна (август-септември) превенция се извършва в райони с висока честота на хепатит А - повече от 12 на 1000 детски популации.

В райони с ниска честота на имунопрофилактика се извършва само според епидемични показания.

Титруваният имуноглобулин се прилага на деца на възраст от 1 до 14 години, както и на бременни жени, които са имали контакт с хора с хепатит А в семейна или детска институция в рамките на 7-10 дни след първия случай на заболяването. Деца на възраст от 1 до 10 години получават 1 ml 10% имуноглобулин, над 10 години и възрастни 1,5 ml.

В институции на деца с непълна дисоциация на групи, имуноглобулин се прилага на всички деца, които не са имали хепатит А. При пълно разединение (училищни класове), въпросът за администриране на имуноглобулин при деца от цялата институция трябва да бъде решен индивидуално.

Ефективната превенция на хепатит А е възможна само чрез универсална ваксинация. Следните ваксини са регистрирани и одобрени за употреба в Русия:

• пречистена от ваксина срещу хепатит А пречистена адсорбирана инактивирана течност GEP-A-in-VAK, Русия;

• ваксина срещу хепатит А с полиоксидоний GEP-A-in-VAK-POL, Русия;

• Хаврикс 1440 от Glaxo Smith Klein, Англия;

• Хаврикс 720 от Glaxo Smith Klein, Англия;

• Avaxi от Sanofi Pasteur, Франция;

• Vakta 25 IU (и 50 IU). Merck Sharp и Dome, САЩ;

• twinrix - Glaxo Smith Klein хепатит A и B ваксина, Англия.

Препоръчва се ваксинация срещу хепатит А да започне на 12-месечна възраст. Ваксината се прилага интрамускулно два пъти по схемата: 0 и 6 месеца - 12 месеца. Ваксината срещу хепатит А може да се прилага едновременно с ваксина срещу хепатит В, когато времето на ваксиниране съвпада с различни части на тялото. Защитно ниво на имунитет се формира при 95% от ваксинираните.

Реакциите към въвеждането на ваксина срещу хепатит А са сравнително редки. При някои деца може да има болка, хиперемия и подуване на мястото на инжектиране, рядко има общи реакции: повишена температура, студени тръпки, алергичен обрив. При деца с повишена чувствителност теоретично са възможни анафилактични реакции, които лесно се елиминират от конвенционалните десенсибилизиращи лекарства.

Хепатит Е (В 17.2) е широко разпространено заболяване в много развиващи се страни с горещ климат.

Етиология. Причинителят на заболяването е вирусоподобна частица със сферична форма с диаметър 27 nm. Той няма антигенна общност с CAA и не се счита за негов вариант или подтип. Вирусът се открива в изпражненията на индивиди с клиника на остър хепатит, класифицирани като хепатит “нито А, нито В”, както и при маймуни, заразени в експеримента с този вид вирус. Вирусните частици реагират със серумите на същите пациенти и експериментални животни в фазата на възстановяване.

Епидемиология. Източникът на инфекция е болен човек, който страда от типична или атипична (безчувствена, изтрита) форма на заболяването. Хроничният превоз на вируса не е описан. Инфекцията се предава чрез фекално-орален път, главно чрез заразена вода, тя може да се предава чрез храна и в ежедневен контакт. Сезонността съвпада с нарастването на случаите на хепатит А.

На територията на страните от ОНД най-много болести са регистрирани в Централна Азия, главно през есенно-зимния период.

Повечето от случаите са лица на възраст от 15 до 30 години, а само около 30% са деца. Възможно е относително ниската заболеваемост при децата да се дължи на преобладаването на изтрити и субклинични форми, които не са диагностицирани. Чувствителността към хепатит Е не е точно установена, има причина да се счита за висока. Липсата на повсеместно разпространение на хепатит Е у нас вероятно се дължи на преобладаването на водния механизъм на инфекцията и на високата инфекциозна доза. Има мнение, че хепатит Е е естествено фокално заболяване.

Патогенеза. Механизмите, които водят до увреждане на черния дроб при хепатит Е, не са точно известни. Можем само да предположим, че те не се различават от тези при хепатит А. В експеримента върху маймуните беше показано, че до края на месеца от момента на заразяването им с суспензия от фекален екстракт от пациенти с хепатит Е при животни в черния дроб се наблюдава картина на остър хепатит; в същото време във фекалиите се появяват вирусоподобни частици, а след това на 8-15-ия ден в серума се откриват антитела към вируса.

Морфологичната картина на черния дроб при хепатит Е в общи линии е същата като при хепатит А.

Клинични прояви. Инкубационният период варира от 10 до 50 дни. Заболяването започва с появата на летаргия, слабост, загуба на апетит; възможно гадене и повтарящо се повръщане, коремна болка. Рядко се наблюдава повишаване на телесната температура, за разлика от това при хепатит А. Педиктерният период продължава от 1 до 10 дни. Обикновено урината потъмнява на 3-4-ия ден от началото на заболяването. Появява се жълтеница и постепенно се увеличава в рамките на 2-3 дни. С появата на жълтеница симптомите на интоксикация не изчезват (с изчезване на хепатит А). Пациентите все още се оплакват от слабост, лош апетит, болка в епигастриума и десен хипохондрий. Понякога сърбежът и субфебрилната телесна температура. Черният дроб е увеличен при всички пациенти, ръбът на далака се палпира само в отделни случаи.

При височината на заболяването в серума, общото съдържание на билирубин се увеличава 2-10 пъти, главно поради пряката фракция, активността на хепатоцелуларните ензими се увеличава с 5-10 пъти, тимоловия тест, за разлика от хепатит А, остава в нормалните граници или не повече от 1,5–2 пъти, т.е. при хепатит В. Намаляването на индикатора за сублиматна проба изглежда необичайно, тъй като обикновено не се намалява при леки и умерени форми на хепатит А и Б.

Иктеричният период продължава 2-3 седмици. Размерът на черния дроб, активността на ензимите и функцията на протеиновата синтеза на черния дроб постепенно се нормализират.

За. Заболяването обикновено е остро. След 2-3 месеца от началото на заболяването, повечето деца претърпяват пълно възстановяване на структурата и функцията на черния дроб. Продължителният курс не е клинично различен от този на хепатит А. При възрастни, особено често при бременни жени, се описват злокачествени форми с фатален изход. При децата такива форми не се срещат. Образуването на хроничен хепатит не е описано.

Диагноза. Понастоящем диагнозата хепатит Е е установена въз основа на откриването в серума на антитела срещу вируса на хепатит Е от класа IgM при ELISA и РНК на вируса в PCR.

Лечение. Хепатит Е се лекува по същия начин като другия вирусен хепатит.

Предотвратяване. Когато възникне случай на хепатит Е, се изпраща спешно известие до ЕЕН. Пациентите се изолират до 30 дни от началото на заболяването. В детските заведения, след изолиране на пациента, се извършва окончателна дезинфекция, група карантина се прилага за 45 дни. Контактните деца подлежат на редовно медицинско наблюдение до края на карантината, а тези, които не са имали хепатит Е, могат да получат имуноглобулин. Въпреки това, ефективността на тази мярка се нуждае от допълнително проучване. Очевидно е, че той е ефективен само ако търговските имуноглобулинови серии съдържат антитела към вируса на хепатит Е.

Хепатит В (B16) е остро или хронично чернодробно заболяване, причинено от ДНК-съдържащ вирус. Предаването става чрез парентерален път. Хепатит В се среща в различни клинични и морфологични варианти: от „здрав” превоз до злокачествени форми, хроничен хепатит, цироза на черния дроб и хепатоцелуларен карцином.

МКБ-10 прави разлика между:

B16.0 - остър хепатит B с делта-агент (коинфекция) и чернодробна кома;

В16.1 - остър хепатит В с делта-агент (коинфекция) без чернодробна кома;

B16.2 - остър хепатит В без делта агент с чернодробна кома;

В16.9 - остър хепатит В без делта агент и без чернодробна кома.

Етиология. Причинителят на заболяването е ДНК-съдържащ вирус от семейството на гепаднавирусите (от гръцки. Hepar - черния дроб и английския. DNA - DNA).

Вирусите на хепатит В (HBV), или Dane частици, са сферични структури с диаметър 42 nm, състоящи се от електронно плътно ядро ​​(нуклеокапсид) с диаметър 27 nm и външна обвивка с дебелина 7-8 nm. В центъра на нуклеокапсида е геномът на вируса, представен от двуверижна ДНК.

Вирусът съдържа 3 антигена, които са от съществено значение за лабораторната диагностика на заболяването: HBcAg е ядрен, основен антиген на протеинова природа; HBeAg - трансформиран HBcAg (антиген на инфекциозност); HBsAg е повърхностен (австралийски) антиген, който образува външната обвивка на датската частица.

HBV е много устойчив на високи и ниски температури. При температура от 100 ° С вирусът умира за 2-10 минути; при стайна температура, съхранявана в продължение на 3-6 месеца, в хладилник - за 6-12 месеца, в замразена форма - до 20 години; в суха плазма - 25 години. Вирусът е изключително устойчив на химични фактори: 1-2% разтвор на хлорамин убива вируса след 2 часа, 1,5% разтвор на формалин след 7 дни. Вирусът е устойчив на лиофилизация, излагане на етер, ултравиолетови лъчи, киселини и др. При автоклавиране (120 ° С) вирусната активност е напълно потисната само след 5 минути, а при излагане на суха топлина (160 ° С) - след 2 часа.

Епидемиология. Хепатит В е антропонотна инфекция: единственият източник на инфекция е човек.

Основният резервоар на вируса е “здрав” носител на вируса; пациенти с остри и хронични форми на заболяването са по-малко заразни.

Понастоящем в света, според непълни данни, има около 300 милиона вирусни носители, включително повече от 5 милиона живеещи в нашата страна.

Разпространението на "здравословния" превоз на различни територии е различно. Има райони с нисък (по-малко от 1%) носител на вируси в населението: САЩ, Канада, Австралия, Централна и Северна Европа; средата (6-8%): Япония, средиземноморските страни, Югозападна Африка; висока (20-50%): тропическа Африка, острови Океания, Югоизточна Азия, Тайван.

В страните от ОНД броят на носителите на вируси също варира в широк диапазон. Голяма част от тях са регистрирани в Централна Азия, Казахстан, Източен Сибир, Молдова - около 10-15%; в Москва, Прибалтика, Нижни Новгород - 1-2%.

Всички заразени с НВV, независимо от естеството на процеса ("здрави" носители, пациенти с остър, хроничен хепатит), HBsAg - основният маркер на инфекцията - се срещат в почти всички биологични среди на тялото: кръв, сперма, слюнка, урина, жлъчка, сълзотворна течност, кърмата, вагиналните секрети, гръбначно-мозъчната течност, синовиалната течност. Реалната епидемична опасност обаче е представена само от кръв, сперма и слюнка, където концентрацията на вируса е много по-висока от прага. Най-опасна е кръвта на пациента и носителя на вируса.

HBV се предава изключително по парентерален път: при преливане на заразена кръв или продукти от нея (плазма, маса на червените кръвни клетки, албумин, протеин, криопреципитат, антитромбин и др.), Като се използват слабо стерилизирани спринцовки, игли, режещи инструменти, както и по време на скарификация, татуировки и хирургични процедури., стоматологично лечение, ендоскопско изследване, дуоденална интубация и други манипулации, по време на които се нарушава целостта на кожата и лигавиците.

Пътищата за естествено предаване на HBV включват предаване на вируса чрез сексуален контакт и вертикална трансмисия от майка към дете. Сексуалното предаване трябва да се счита за парентерално, тъй като инфекцията възниква чрез инокулиране на вируса чрез микротравмата на кожата и лигавиците на гениталиите.

Вертикалното предаване на HBV се проявява главно в региони с високо разпространение на вирусоносимост. Майката може да зарази дете, ако тя е носител на вируса или има хепатит В, особено през последния триместър на бременността. Инфекцията на плода може да настъпи трансплацентарно, по време на раждане или веднага след раждането. Трансплацентарното предаване е сравнително рядко - не повече от 10% от случаите. Рискът от инфекция се увеличава рязко, когато HBeAg се открие в кръвта на майката, особено при високи концентрации (до 95%).

Инфекцията на деца от майки с НВV носители се среща предимно по време на раждане в резултат на замърсяване на околоплодната течност, съдържаща кръв, през накиснатата кожа на детето и лигавиците. В редки случаи детето се заразява веднага след раждането, в близък контакт с инфектирана майка. Предаването на инфекция в тези случаи се извършва чрез микротравми, т.е. парентерално и, по възможност, по време на кърмене. Инфекцията на детето най-вероятно не се проявява чрез млякото, а в резултат на контакта на кръвта на майката (от пукнатините на зърната) с накиснатите лигавици на устата на бебето.

С прилагането на всички начини за предаване на инфекцията, рискът от перинатална инфекция на дете от майка с хепатит В или носител на вирус може да достигне 40%. Най-често инфекцията чрез близка ежедневна комуникация се случва както в семейството, така и в детските домове, интернатите и други закрити институции. Разпространението на инфекцията допринася за струпване, нисък санитарен и хигиенен стандарт на живот, ниска култура на общуване. Близки роднини (баща, майка, братя, сестри) на деца с хроничен хепатит В, в първото проучване, маркери на хепатит В се откриват в 40% от случаите, а след 3-5 години - при 80%.

Податливостта на популацията към вируса на хепатит В е очевидно универсална, но асимптоматичната инфекция обикновено става резултат от срещата на човек с вируса. Честотата на атипичните форми не се поддава на точна отчетност, но ако се съди по идентифицирането на серопозитивни лица, то във всеки случай на манифестиран хепатит В има десетки и дори стотици субклинични форми.

В резултат на прехвърления хепатит В се образува устойчив имунитет през целия живот. Повторното заболяване е малко вероятно.

Патогенеза. В механизма на развитие на патологичния процес при хепатит В могат да се разграничат няколко водещи връзки:

- въвеждане на патогени - инфекция;

- фиксация на хепатоцити и проникване на клетки;

- размножаване и секреция на вируса на повърхността на хепатоцита, както и в кръвта;

- включването на имунни реакции, насочени към елиминиране на патогена;

- поражение на екстрахепатални органи и системи;

- образуване на имунитет, освобождаване от патогена, възстановяване.

Тъй като HBV инфекцията е винаги парентерална, времето на инфекция е почти еквивалентно на проникването на вируса в кръвта.

Тропизмът на HBV към чернодробната тъкан е предопределен от наличието в състава на HBsAg на специален рецептор - полипептид с молекулна маса 31,000 D (P31), който има активност на свързване на албумин. Подобна зона на полиалбумин се намира на мембраната на хепатоцитите в човешкия черен дроб и шимпанзетата, което по същество определя HBV тропизма към черния дроб.

Когато хепатоцитът е заразен, процесът може да се развие по репликативен и интегративен път. В първия случай има картина на остър или хроничен хепатит, а във втория случай - вирус.

Причините за взаимодействието на вирусна ДНК и хепатоцити не са точно установени. Най-вероятно видът на отговора е генетично определен.

Крайният резултат от репликативното взаимодействие е сглобяването на структурите на антигена на кравата (в ядрото) и сглобяването на пълния вирус (в цитоплазмата), последвано от представянето на пълния вирус или неговите антигени върху мембраната или в структурата на хепатоцитната мембрана.

В бъдеще черният дроб трябва да бъде включен в имунопатологичния процес. Поражението на хепатоцитите се свързва с факта, че в резултат на експресията на вирусни антигени в мембраната на хепатоцитите и освобождаването на вирусни антигени в свободно обращение, се включва верига от последователни клетъчни и хуморални имунни реакции за отстраняване на вируса от тялото. Този процес се извършва в пълно съответствие с общите закони на имунния отговор при вирусни инфекции. За елиминирането на патогена, клетъчните цитотоксични реакции се медиират от различни класове ефекторни клетки: К клетки, Т клетки, естествени клетки убийци, макрофаги. По време на тези реакции настъпва разрушаване на инфектирани хепатоцити, което е съпроводено с освобождаване на вирусни антигени (HBcAg, HBeAg, HBsAg), които задействат системата на антитогенеза, което води до натрупване на специфични антитела в кръвта, главно към анти-HBc и анти-антиген - анти- HBe. Следователно, процесът на освобождаване на чернодробните клетки от вируса се осъществява чрез неговата смърт в резултат на реакции на клетъчна цитолиза.

В същото време, специфични антитела, натрупващи се в кръвта, свързват антигените на вируса, образувайки имунни комплекси, които се фагоцитират от макрофаги и се секретират от бъбреците. В същото време могат да се появят различни имунокомплексни лезии под формата на гломерулонефрит, артериит, артралгия, кожни обриви и др. По време на тези процеси, повечето пациенти се изчистват от патогена и се получава пълно възстановяване.

В съответствие с концепцията за патогенезата на хепатит В, разнообразието от клинични варианти на хода на заболяването се обяснява с особеностите на взаимодействието на вируса на патогена и сътрудничеството на имунокомпетентните клетки, с други думи, силата на имунния отговор към наличието на вирусни антигени.

В условията на адекватен имунен отговор към антигените на вируса се развива остър хепатит с цикличен ход и пълно възстановяване. С намаляване на имунния отговор, имуно-медиираната цитолиза не е много изразена, следователно няма ефективно елиминиране на инфектираните чернодробни клетки. Това води до леки клинични прояви с продължително запазване на вируса и вероятно до развитие на хроничен хепатит. Напротив, в случай на генетично обусловен силен имунен отговор и масивна инфекция (кръвопреливане), се наблюдават обширни области на увреждане на чернодробните клетки, което е клинично съвместимо с тежки и злокачествени форми на заболяването.

Патология. Според особеностите на морфологичните промени има 3 варианта на остър хепатит В: цикличен, масивен некроз на черния дроб, холестатичен перихолангиолитичен хепатит.

В цикличната форма на хепатит В дистрофичните, възпалителни и пролиферативни промени са по-изразени в центъра на лобулите, а при хепатит А те са локализирани по периферията на лобулите, разпространявайки се в центъра. Тези разлики се обясняват с различни начини на проникване на вируса в паренхима на черния дроб. Вирусът на хепатит А навлиза в черния дроб през порталната вена и се разпространява в центъра на лобулите, а HBV прониква в чернодробната артерия и разклоняването на капилярите, които равномерно подават всички лобусти до центъра.

Най-големите морфологични промени в паренхима се наблюдават на височината на клиничните прояви, които обикновено съвпадат с първото десетилетие на болестта. През второто и особено през третото десетилетие се ускоряват процесите на регенерация. До този период некробиотичните промени почти напълно изчезват и процесите на клетъчна инфилтрация започват да преобладават с бавно последващо възстановяване на структурата на хепатоцелуларните пластинки. Въпреки това, пълното възстановяване на структурата и функцията на чернодробния паренхим се появява едва след 3-6 месеца от началото на заболяването, а не всички деца.

При масивна чернодробна некроза морфологичните промени са максимално изразени. Тежестта и разпространението на чернодробната некроза могат да бъдат масивни и субмасивни. При масивна некроза почти всички епителии умират или леката граница от клетки остава по периферията на лобулите. При субмасивна некроза повечето хепатоцити се разрушават, главно в центъра на лобулите. Масивната некроза представлява върха на промените, характерни за вирусен хепатит В.

Холестатичен (перихолангиолитен) хепатит е специална форма на заболяването, при което най-големите морфологични промени се откриват в интрахепаталните жлъчни пътища; има картина на холангиолит и перихолангиолит. Това е сравнително рядка форма при деца и се среща почти изключително при хепатит В. Когато холестатичната форма има холестаза с разширени жлъчни капиляри със стаза на жлъчката в тях, с пролиферация на холангиол и клетъчни инфилтрати около тях. Чернодробните клетки в тази форма на хепатит са леко засегнати.

Клинични прояви. В типичните случаи на заболяването има 4 периода: инкубационен, първоначален (preicteric), пик (иктеричен) и възстановяване.

Инкубационният период продължава 60-180 дни, обикновено 2-4 месеца, в редки случаи се съкращава до 30-45 дни или удължава до 225 дни. Продължителността на инкубационния период зависи от инфекциозната доза и възрастта на децата. При масивна инфекция (кръвопреливане или кръвопреливане) инкубационният период е 1,5-2 месеца, а при парентерални манипулации (подкожни и интрамускулни инжекции), и особено при домашни инфекции, продължителността на инкубационния период е 4-6 месеца. При децата от първите месеци на живот инкубационният период обикновено е по-кратък (92,8 ± 1,6 дни), отколкото при деца от по-възрастни възрастови групи (117,8 ± 2,6 дни; р 7 / ml), както и ниски (до 10 2 / ml) РНК титри; титрите могат да останат постоянни по време на периода на наблюдение или се наблюдават техните флуктуации в широк диапазон (до 6 порядъка), както и периодичното изчезване на HCV РНК в серумни проби. RNA VGG се открива и в чернодробната тъкан. При експериментални инфекции (шимпанзета), увреждане на черния дроб, интралобуларни некротично-възпалителни промени и възпалителна инфилтрация по портовите пътища, са сходни с тези при хепатит С.

Патология. Патологичните промени в чернодробната тъкан при хепатит G съответстват на тези при хепатит С. t

Клинични прояви. Заболяването се проявява с широк спектър от увреждания на черния дроб - от остър цикличен хепатит и хронични форми до асимптоматичен превоз.

При остра моноинфекция може да има леко повишаване на телесната температура, астенодиспептични симптоми под формата на летаргия, гадене, коремна болка, повръщане. В разгара на заболяването увеличава черния дроб, по-рядко - далака. В серума, активността на AlAT и AsAT винаги се увеличава и нивото на билирубина, като правило, е в нормалните граници, RNA VGG се открива. Развитието на заболяването може да бъде остро, продължително и хронично. Клиничните прояви на тези форми са почти неразличими от тези при вирусен хепатит С. t

Диагноза. Специфичната диагноза на хепатит G се основава на откриването на серумна HBG РНК чрез PCR. Праймерите, използвани за PCR, са специфични за 5NCR, NS3 и NS5a области на вирусния геном като най-консервативен.

Друг начин за диагностициране на HBV инфекция е тест за откриване на антитела към E2 HGV повърхностния протеин чрез ELISA.

Лечение. Принципите на терапия за хепатит G са същите като при хепатит С.

Предотвратяване. Извършва се комплекс от същите мерки, както и за превенция на други вирусни хепатити с периацерален път на инфекция.