Кои унищожени кръвни клетки се натрупват в черния дроб? А) левкоцити В) тромбоцити С) еритроцити D) вакуоли

Въпросът беше публикуван на 04/05/2017 12:50:18

А) и б) от факта, че левкоцитите се борят с вируси и т.н., а кръвните съсиреци предотвратяват кървенето

В черния дроб се натрупват разложените клетки на червените кръвни клетки. Така че това е C).

Ако се съмнявате в коректността на отговора или просто не съществува, опитайте да използвате търсенето на сайта и да намерите подобни въпроси по темата на Биологията, или задайте въпроса си и да получите отговор след няколко минути.

Кои унищожени кръвни клетки се натрупват в черния дроб

Черният дроб е един от основните органи на човешкото тяло. Взаимодействието с външната среда се осигурява с участието на нервната система, дихателната система, стомашно-чревния тракт, сърдечно-съдовата, ендокринната система и системата на органите на движение.

Различни процеси, протичащи вътре в тялото, се дължат на метаболизма или метаболизма. От особено значение при функционирането на организма са нервната, ендокринната, съдовата и храносмилателната системи. В храносмилателната система черният дроб заема една от водещите позиции, действайки като център за химическа обработка, образуване (синтез) на нови вещества, център за неутрализиране на токсични (вредни) вещества и ендокринен орган.

Черният дроб участва в процесите на синтез и разграждане на веществата, в превръщанията на една субстанция в друга, в обмяната на основните компоненти на тялото, а именно в метаболизма на протеини, мазнини и въглехидрати (захари) и също така е ендокринно-активен орган. Особено отбелязваме, че при дезинтеграция на черния дроб, синтез и отлагане на въглехидрати и мазнини, разграждане на протеини до амоняк, синтез на хем (основа за хемоглобин), синтез на многобройни кръвни протеини и интензивен аминокиселинен метаболизъм.

Хранителните компоненти, приготвени по време на предишните етапи на обработка, се абсорбират в кръвния поток и се доставят предимно в черния дроб. Заслужава да се отбележи, че ако токсичните вещества влязат в хранителните компоненти, те първо влизат в черния дроб. Черният дроб е най-голямото химическо предприятие в човешкото тяло, където се осъществяват метаболитни процеси, които засягат цялото тяло.

Чернодробна функция

1. Бариерните (защитните) и неутрализиращите функции се състоят в унищожаване на отровни продукти на протеинов метаболизъм и вредни вещества, абсорбирани в червата.

2. Черният дроб е храносмилателната жлеза, която произвежда жлъчка, която влиза в дванадесетопръстника през отделителния канал.

3. Участие във всички видове метаболизъм в организма.

Помислете за ролята на черния дроб в метаболитните процеси на тялото.

1. Аминокиселинен (протеинов) метаболизъм. Синтез на албумин и частично глобулини (кръвни протеини). Сред веществата, идващи от черния дроб в кръвта, на първо място по отношение на тяхното значение за тялото, можете да поставите протеини. Черният дроб е основното място за образуването на редица кръвни протеини, което осигурява комплексна реакция на съсирване на кръвта.

В черния дроб се синтезират редица протеини, които участват в процесите на възпаление и транспортиране на вещества в кръвта. Ето защо състоянието на черния дроб влияе значително върху състоянието на кръвосъсирващата система, реакцията на организма към какъвто и да е ефект, придружена от възпалителна реакция.

Чрез синтеза на протеини, черният дроб активно участва в имунологичните реакции на тялото, които са основа за защита на човешкото тяло от действието на инфекциозни или други имунологично активни фактори. Освен това, процесът на имунологична защита на стомашно-чревната лигавица включва прякото участие на черния дроб.

В черния дроб се образуват протеинови комплекси с мазнини (липопротеини), въглехидрати (гликопротеини) и носещи комплекси (транспортери) на определени вещества (например, трансферин - железен транспортер).

В черния дроб, продуктите от разпадането на протеини, влизащи в червата с храна, се използват за синтезиране на нови протеини, от които тялото се нуждае. Този процес се нарича аминокиселинно трансаминиране, а ензимите, участващи в метаболизма, се наричат ​​трансаминази;

2. Участие в разграждането на протеините към техните крайни продукти, т.е. амоняк и урея. Амонякът е постоянен продукт на разграждането на протеините, като в същото време е токсичен за нервната система. системи. Черният дроб осигурява постоянен процес на превръщане на амоняка в ниско токсично вещество урея, което се екскретира чрез бъбреците.

Когато способността на черния дроб да неутрализира амоняка намалява, натрупва се в кръвта и нервната система, което е съпроводено с психични нарушения и завършва с пълно спиране на нервната система - кома. По този начин можем спокойно да кажем, че има изразена зависимост на състоянието на човешкия мозък от правилната и пълноценна работа на черния му дроб;

3. Липидна (мастна) обмяна. Най-важни са процесите на разделяне на мазнините към триглицеридите, образуването на мастни киселини, глицерол, холестерол, жлъчни киселини и др. В този случай мастните киселини с къса верига се образуват изключително в черния дроб. Такива мастни киселини са необходими за пълното функциониране на скелетните мускули и сърдечния мускул като източник на получаване на значителна част от енергията.

Тези същите киселини се използват за генериране на топлина в тялото. От мазнините холестеролът се синтезира 80-90% в черния дроб. От една страна, холестеролът е необходимо вещество за организма, от друга страна, когато холестеролът е нарушен в транспорта, той се отлага в съдовете и причинява развитие на атеросклероза. Всичко това дава възможност да се проследи връзката на черния дроб с развитието на заболявания на съдовата система;

4. Метаболизъм на въглехидрати. Синтез и разлагане на гликоген, превръщане на галактоза и фруктоза в глюкоза, окисление на глюкоза и др.;

5. Участие в усвояването, съхранението и образуването на витамини, особено А, D, Е и група В;

6. Участие в обмена на желязо, мед, кобалт и други микроелементи, необходими за образуването на кръв;

7. Включване на черния дроб в отстраняването на токсични вещества. Токсичните вещества (особено тези отвън) са разпределени и те са неравномерно разпределени в цялото тяло. Важен етап от тяхната неутрализация е етапът на промяна на техните свойства (трансформация). Трансформацията води до образуването на съединения с по-малка или по-токсична способност в сравнение с токсичното вещество, погълнато в тялото.

отстраняване

1. Обмяна на билирубин. Билирубин често се формира от продуктите на разпадането на хемоглобина, освободен от стареещите червени кръвни клетки. Всеки ден 1–1,5% от червените кръвни клетки се разрушават в човешкото тяло, в допълнение, около 20% от билирубина се произвежда в чернодробните клетки;

Нарушаването на метаболизма на билирубина води до увеличаване на съдържанието му в кръвната хипербилирубинемия, която се проявява чрез жълтеница;

2. Участие в процесите на кръвосъсирване. В клетките на черния дроб се образуват вещества, необходими за кръвосъсирването (протромбин, фибриноген), както и редица вещества, които забавят този процес (хепарин, антиплазмин).

Черният дроб се намира под диафрагмата в горната част на коремната кухина отдясно, а при нормално при възрастни не е палпиращ, тъй като е покрит с ребра. Но при малки деца тя може да излиза отпред на ребрата. Черният дроб има две дялове: дясна (голяма) и лява (по-малка) и е покрита с капсула.

Горната повърхност на черния дроб е изпъкнала, а долната - леко вдлъбната. На долната повърхност, в центъра, има особени порти на черния дроб, през които преминават съдовете, нервите и жлъчните пътища. В нишата под десния дял има жлъчен мехур, който съхранява жлъчката, произвеждана от чернодробните клетки, които се наричат ​​хепатоцити. Денят на черния дроб произвежда от 500 до 1200 милилитра жлъчка. Жлъчката се образува непрекъснато, а влизането му в червата се свързва с приема на храна.

жлъчка

Жлъчката е жълта течност, която се състои от вода, жлъчни пигменти и киселини, холестерол, минерални соли. Чрез общия жлъчен канал се секретира в дванадесетопръстника.

Освобождаването на билирубин от черния дроб чрез жлъчката осигурява отстраняването на билирубина, който е токсичен за организма, в резултат на постоянното естествено разрушаване на хемоглобина (протеина на червените кръвни клетки) от кръвта. За нарушения на. На всеки от етапите на екстракция на билирубин (в самия чернодробен или жлъчен секрет по чернодробните канали) билирубинът се натрупва в кръвта и тъканите, което се проявява като жълт цвят на кожата и склерата, т.е. в развитието на жълтеница.

Жлъчни киселини (холат)

Жлъчните киселини (холати) заедно с други вещества осигуряват стационарно ниво на метаболизма на холестерола и неговото отделяне в жлъчката, докато холестеролът в жлъчката е в разтворена форма, или по-скоро е затворен в най-малките частици, които осигуряват екскрецията на холестерола. Нарушаването на метаболизма на жлъчните киселини и други компоненти, които осигуряват елиминирането на холестерола, е съпроводено с утаяване на холестеролните кристали в жлъчката и образуването на камъни в жлъчката.

При поддържането на стабилен обмен на жлъчни киселини се включва не само черния дроб, но и червата. В десните части на дебелото черво, холатите се реабсорбират в кръвта, което осигурява циркулацията на жлъчните киселини в човешкото тяло. Основният резервоар на жлъчката е жлъчният мехур.

жлъчен мехур

При нарушения на неговите функции също са отбелязани нарушения в секрецията на жлъчката и жлъчните киселини, което е друг фактор, допринасящ за образуването на камъни в жлъчката. В същото време, веществата на жлъчката са необходими за пълното усвояване на мазнини и мастноразтворими витамини.

При продължителна липса на жлъчни киселини и някои други вещества от жлъчката се образува недостиг на витамини (хиповитаминоза). Прекомерното натрупване на жлъчни киселини в кръвта в нарушение на тяхната екскреция с жлъчката е придружено от болезнен сърбеж на кожата и промени в пулса.

Особеността на черния дроб е, че получава венозна кръв от коремните органи (стомаха, панкреаса, червата и др.), Която, действайки през порталната вена, се изчиства от вредните вещества от чернодробните клетки и навлиза в долната вена кава сърце. Всички други органи на човешкото тяло получават само артериална кръв, а венозните - дават.

В статията се използват материали от открити източници: Автор: Трофимов С. - Книга: "Чернодробни заболявания"

проучване:

Сподели публикацията "Функции на черния дроб в човешкото тяло"

Кръв. Част 8. Унищожаване и образуване на кръвни клетки.

Тази част се занимава с разрушаването на червените кръвни клетки, образуването на червени кръвни клетки, разрушаването и образуването на левкоцити, нервната регулация на кръвообращението и хуморалната регулация на кръвообращението. Диаграмата показва узряването на кръвните клетки.

Разрушаване на еритроцитите.

Кръвните клетки постоянно се унищожават в тялото. Еритроцитите са подложени на особено бърза промяна. Изчислено е, че около 200 милиарда червени кръвни клетки се унищожават на ден. Разрушаването им се случва в много органи, но в особено голям брой - в черния дроб и далака. Червените кръвни клетки се разрушават чрез разделяне на по-малки и по-малки области - фрагментация, хемолиза и еритрофагоцитоза, чиято същност се състои в улавянето и усвояването на червените кръвни клетки от специални клетки - еритрофагоцити. С разрушаването на червените кръвни клетки се образува билирубинов жлъчен пигмент, който след някои трансформации се отстранява от тялото с урината и изпражненията. Желязото, отделено по време на разграждането на червените кръвни клетки (около 22 mg на ден), се използва за изграждане на нови молекули на хемоглобина.

Образуването на червени кръвни клетки.

При възрастен, образуването на червени кръвни клетки - еритропоеза - се появява в червения костен мозък (вж. Диаграмата, кликнете с мишката върху изображението за по-голям изглед). Недиференцираната му клетка - хемоцитобластът - се превръща в родителската червена кръвна клетка, еритробласт, от който се образува нормобласт, което води до ретикулоцит, предшественик на зрял еритроцит. Вече в ретикулоцита липсва ядрото. Превръщането на ретикулоцитите в червени кръвни клетки завършва в кръвта.

Разрушаването и образуването на левкоцити.

След определен период на циркулация, всички бели кръвни клетки напускат кръвта и преминават в тъканите, където не се връщат обратно в кръвта. Тъй като са в тъканите и изпълняват фагоцитната си функция, те умират.

В инертния мозък от миелобласта се образуват гранулирани левкоцити (гранулоцити), което се диференцира от хемоцитобласта. Миелобласт преди неговата трансформация в зряла бяла кръвна клетка преминава през етапите на промиелоцити, миелоцити, метамиелоцити и проби неутрофили (виж диаграмата, кликни с мишката върху изображението за по-голям изглед).

Негранулни левкоцити (агранулоцити) също се диференцират от хемоцитобласта.

Лимфоцитите се образуват в тимусната жлеза и лимфните възли. Родителската им клетка е лимфобласт, който се превръща в пролимфоцит, който дава вече зрял лимфоцит.

Моноцитите се образуват не само от хемоцитобласт, но и от ретикуларни клетки на черния дроб, далака, лимфните възли. Нейната основна клетка - монобласт - се превръща в промоноцит, а последната - в моноцит.

Първоначалната клетка, от която се образуват тромбоцити, е мегакариобласт на костния мозък. Непосредственият предшественик на тромбоцитите е мегакариоцитът, голяма клетка с ядро. Тромбоцитите се отделят от цитоплазмата.

Нервна регулация на кръвообращението.

Още през деветнадесети век руски клиницист С. Боткин повдигна въпроса за водещата роля на нервната система в регулирането на кръвообращението. Боткин описва случаи на внезапно развитие на анемия след психически шок. Впоследствие следват безбройни работи, свидетелстващи, че с какъвто и да е ефект върху централната нервна система кръвната картина се променя. Например, въвеждането на различни вещества в мозъчните мозъчни суб-мозъчни пространства, затворени и открити увреждания на черепа, вкарването на въздух в мозъчните вентрикули, мозъчните тумори и редица други нарушения на функциите на нервната система са неизбежно придружени от промени в кръвния състав. Зависимостта на състава на периферната кръв от дейността на нервната система стана съвсем очевидна след създаването на В. Н. Черниговски за съществуването на рецептори във всички хемопоетични и разрушаващи кръвта органи. Те предават информация на централната нервна система за функционалното състояние на тези органи. В съответствие с естеството на постъпващата информация, централната нервна система изпраща импулси към кръвотворните и разрушаващи кръвта органи, променяйки тяхната активност в съответствие с изискванията на специфичната ситуация в организма.

Потвърждението на Боткин и Захариин за влиянието на функционалното състояние на мозъчната кора върху активността на кръвотворните и разрушаващи кръвта органи сега е експериментално установен факт. Образуването на условни рефлекси, производството на различни видове инхибиране, всяко нарушение в динамиката на кортикалните процеси неизбежно се придружава от промени в състава на кръвта.

Хуморална регулация на кръвообращението.

Хуморалната регулация на образуването на всички кръвни клетки се извършва от хемопатините. Те се разделят на еритропоетини, левкопоетини и тромбопоетини.

Еритропоетините са протеин-въглехидратни вещества, които стимулират образуването на червени кръвни клетки. Еритропоетините действат директно в костния мозък, стимулирайки диференциацията на хемоцитобласта в еритробласт. Установено е, че при тяхното влияние се увеличава включването на желязото в еритробластите, увеличава се броят на техните митози. Счита се, че еритропоетините се образуват в бъбреците. Липсата на кислород в околната среда е стимулатор на образуването на еритропоетин.

Левкопоетините стимулират образуването на левкоцити чрез насочена диференциация на хемоцитобласта, повишавайки митотичната активност на лимфобластите, ускорявайки тяхното узряване и освобождаване в кръвта.

Тромбоцитопоетините са най-слабо проучени. Известно е само, че те стимулират образуването на тромбоцити.

При регулирането на кръвообращението, витамините са от съществено значение. Витамин В има специфичен ефект върху образуването на червени кръвни клетки.₁₂ и фолиева киселина. Витамин В₁₂ В стомаха тя образува комплекс с вътрешния фактор на Кастла, който се секретира от главните жлези на стомаха. Вътрешен фактор, необходим за транспортиране на витамин В₁₂ през клетъчната мембрана на лигавицата на тънките черва. След преминаването на този комплекс през лигавицата, тя се разгражда и витамин В₁₂, влизайки в кръвта, свързва се с неговите протеини и се пренася от тях в черния дроб, бъбреците и сърцето - органите, които са депо на този витамин. Абсорбция на витамин В₁₂ настъпва в тънките черва, но най-вече - в илеума. Фолиевата киселина се абсорбира и в чревния ток. В черния дроб той се влияе от витамин В₁₂ и аскорбиновата киселина се превръща в съединение, което активира еритропоезата. Витамин В₁₂ и фолиева киселина стимулират синтеза на глобин.

Витамин С е необходим за абсорбция в червата на желязото. Този процес се засилва от неговото влияние 8-10 пъти. Витамин В₆ насърчава хема, синтеза на витамин В₂ - конструкция на еритроцитната мембрана, витамин В₁₅ необходими за образуването на левкоцити.

От особено значение за образуването на кръв са желязото и кобалтът. Желязото е необходимо за изграждане на хемоглобин. Кобалтът стимулира образуването на еритропоетин, тъй като той е част от витамин В_12. Образуването на кръвни клетки също се стимулира от нуклеинови киселини, които се образуват по време на разграждането на червените кръвни клетки и левкоцитите. За нормалната функция на кръвообращението е важно пълното протеиново хранене. Постенето е придружено от намаляване на митотичната активност на клетките на костния мозък.

Намаляването на броя на червените кръвни клетки се нарича анемия, броят на левкоцитите - левкопения и тромбоцити - тромбоцитопения. Изследването на механизма на образуване на кръвни клетки, механизма на регулиране на кръвообращението и разрушаването на кръвта, направи възможно създаването на много различни лекарства, които възстановяват нарушената функция на кръвотворните органи.

Какво е разрушаването на черния дроб?

Черният дроб е един от основните органи на човешкото тяло. Този механизъм изпълнява редица важни функции и е в състояние да работи дори с частично унищожаване. Правилното хранене и грижа за собственото си здраве ще позволят на тялото да функционира напълно. В противен случай съществува риск от развитие на сериозни заболявания, характеризиращи се със специфични симптоми.

Какви са основните симптоми и признаци на патологията?

Разрушаването на черния дроб се проявява от жълтенето на кожата и кожата на очите. С развитието на негативните процеси в организма настъпва прекомерно производство на пирума на билирубина. Поради този ефект се появява жълтеникавост. Освен това има и други симптоми, по-специално:

1. тежест след хранене;
2. разширяване на органите;
3. болка синдром на потискащ характер, който се появява след хранене тежка храна;
4. подуване;
5. синдром на специфична болка, проявяващ се 20 минути след хранене.

Случаите бяха фиксирани, когато дясната страна на тялото на жертвата беше вцепенена. При натиск върху черния дроб се усеща биене, а след това се появява силен синдром на остра болка и кашлица.

Човешките движения са ограничени, той има желание да лежи от дясната му страна. Симптомите се допълват от липса на апетит и горчив вкус в устата. Всичко това показва сериозни заболявания, включително хепатит или цироза.

С разлагането на черния дроб, клиничната картина е малко по-различна. Няма особена симптоматика на етапа на компенсация, почти невъзможно е визуално да се разпознае болестта. Нормални клетки доминират в тялото. Човек е обезпокоен от леки болки в десния хипохондрий, които не носят много дискомфорт. В етапа на субкомпенсация и декомпенсация се появяват по-изразени симптоми. Те включват:

1. сърбеж на кожата;
2. жълтина;
3. суха кожа;
4. зачервяване на дланите;
5. леко гадене;
6. увеличаване на размера на корема;
7. диспепсия.

Ако се открият симптоми, трябва да отидете в болницата. Липсата на навременно лечение заплашва развитието на сериозни усложнения, по-специално: кървене, чернодробна енцефалопатия и рак на черния дроб.

Какво определя избора на методи за лечение на заболяването?

Методите на лечение са пряко зависими от причината за развитието на заболяването. Ако е хроничен хепатит, тогава комбинираната терапия се използва за отстраняването му. Тя се основава на употребата на лекарства като Телапревир и Боцепревир.

Хемохроматозата се елиминира чрез кървене. Тази процедура обаче е допустима с нормално съдържание на желязо в тялото.

Борбата с асцита изисква намаляване на количеството консумирана сол, употребата на диуретични лекарства и отхвърлянето на алкохола.

Добре известният кортикостероид, наречен Преднизон, ще помогне да се излекува автоимунният хепатит. В някои случаи терапията се допълва от използването на имуносупресори, по-специално азатиоприн.

Нарушаването на изтичането на жлъчката изисква употребата на лекарства на базата на урсодезоксихолова киселина. Препоръчително е да се използват: Ursosan, Ursoliv и Ursodez. За да се елиминира инфекцията в каналите ще помогне лекарства с имуносупресивни ефекти. Те включват: азатиоприн и метотрексат.

При отсъствие на положителна динамика се използват процедури, чието действие е насочено към намаляване на течността в коремната кухина. Методът на лечение се избира индивидуално, в зависимост от заболяването и състоянието на пациента.

Общи препоръки относно лечението и чернодробната трансплантация

Хората, страдащи от чернодробни заболявания, могат самостоятелно да облекчат собственото си състояние. За да направите това, трябва да спазвате някои правила:

• препоръчително е да се откаже от употребата на алкохолни напитки;
• намаляване на количеството сол в храната. Натрият поради своите свойства провокира натрупването на излишната течност в тялото;
• ядат само здравословна храна. Балансираната диета не само ще облекчи състоянието, но и ще предотврати развитието на сериозни усложнения;
• ваксинации. Хората с цироза на черния дроб трябва да получат определена ваксинация;
• лекарства. Пациентът трябва да изясни кои лекарства трябва да вземе;
• билкова терапия. Някои растения могат да подобрят състоянието на тялото. Въпреки това, няма доказателства за тяхната ефективност.

Ако лечението не помогне и симптомите на чернодробно разграждане са изразени, е необходимо да се повдигне въпроса за трансплантацията. Той представлява операция, насочена към отстраняване на засегнатия орган и неговото заместване със здравословен. Трансплантацията е необходима, ако черният дроб се повреди толкова много, че не е в състояние да изпълнява основните си функции. Препоръчително е да се извърши хирургична интервенция в случай на метаболитни нарушения, вродени органни дефекти и първична цироза.

Авторът: Валерия Новикова

Черният дроб е най-голямата храносмилателна жлеза при животни и хора. Какви са възможните причини за нейното заболяване?

По някаква причина може да има метод за лечение.

Как се появява болестта и какви са последствията от нея.

Ние лекуваме черния дроб

Лечение, симптоми, лекарства

Кои унищожени кръвни клетки се натрупват в черния дроб

Защо човек се нуждае от черен дроб

Черният дроб е най-големият ни орган, неговата маса е от 3 до 5% от телесното тегло. По-голямата част от тялото се състои от хепатоцитни клетки. Това име често се среща, когато става въпрос за функции и заболявания на черния дроб, така че не забравяйте. Хепатоцитите са специално пригодени за синтез, трансформация и съхранение на много различни вещества, които идват от кръвта и в повечето случаи се връщат на същото място. Цялата ни кръв тече през черния дроб; Запълва многобройни чернодробни съдове и специални кухини, а около тях се намира непрекъснат тънък слой хепатоцити. Тази структура улеснява метаболизма между чернодробните клетки и кръвта.

Чернодробно депо

Има много кръв в черния дроб, но не всичко е "течащо". Доста значителна част от тях е в резерв. С голяма загуба на кръв, съдовете на черния дроб се свиват и изтласкват резервите си в общия кръвен поток, спестявайки човек от шок.

Черният дроб секретира жлъчката

Секрецията на жлъчката е една от най-важните храносмилателни функции на черния дроб. От чернодробните клетки жлъчката влиза в жлъчните капиляри, които се обединяват в канала, който се влива в дванадесетопръстника. Жлъчката, заедно с храносмилателните ензими, разлага мазнината на съставките и улеснява усвояването му в червата.

Черният дроб синтезира и унищожава мазнините.

Чернодробните клетки синтезират някои мастни киселини и техните производни, от които тялото се нуждае. Вярно е, че сред тези съединения има такива, които мнозина считат за вредни - липопротеини с ниска плътност (LDL) и холестерол, излишъкът от които образува атеросклеротични плаки в съдовете. Но не бързайте да проклина черния дроб: не можем да се справим без тези вещества. Холестеролът е незаменим компонент на еритроцитните мембрани (червени кръвни клетки), а LDL го доставя на мястото на образуване на еритроцити. Ако има прекалено много холестерол, червените кръвни телца губят еластичността си и трудно се прекарват през тънки капиляри. Хората смятат, че имат проблеми с кръвообращението, а черният им дроб не е добре. Здравият черен дроб предотвратява образуването на атеросклеротични плаки, неговите клетки премахват излишния LDL, холестерол и други мазнини от кръвта и ги унищожават.

Черният дроб синтезира плазмените протеини.

Почти половината от протеина, който тялото ни синтезира на ден, се образува в черния дроб. Най-важните сред тях са плазмените протеини, преди всичко албумин. Той представлява 50% от всички протеини, произведени от черния дроб. В кръвната плазма трябва да има определена концентрация на протеини, а албуминът го поддържа. Освен това, той свързва и транспортира много вещества: хормони, мастни киселини, микроелементи. В допълнение към албумина, хепатоцитите синтезират протеини, които предотвратяват образуването на кръвни съсиреци, както и много други. Когато протеините остареят, тяхното разграждане се появява в черния дроб.

В черния дроб се образува карбамид

Протеините в червата ни се разделят на аминокиселини. Някои от тях се използват в тялото, а останалите трябва да бъдат отстранени, защото тялото не може да ги съхранява. Разграждането на нежеланите аминокиселини настъпва в черния дроб с образуването на токсичен амоняк. Но черният дроб не позволява на тялото да се отрови и веднага превръща амоняка в разтворима урея, която след това се екскретира в урината.

Черният дроб прави ненужни аминокиселини

Случва се, че в човешката диета липсват някои аминокиселини. Някои от тях се синтезират от черния дроб, като се използват фрагменти от други аминокиселини. Въпреки това, някои аминокиселини на черния дроб не знаят как да го направят, те се наричат ​​съществени, а човек ги получава само с храна.

Черният дроб превръща глюкозата в гликоген, а гликогенът в глюкоза

В серума трябва да има постоянна концентрация на глюкоза (с други думи - захар). Той служи като основен източник на енергия за мозъчните клетки, мускулните клетки и червените кръвни клетки. Най-надеждният начин да се осигури непрекъснато снабдяване на клетките с глюкоза е да се съхранява след хранене и след това да се използва при необходимост. Тази основна задача се възлага на черния дроб. Глюкозата е разтворима във вода и е неудобно да се съхранява. Следователно, черният дроб улавя излишък от глюкозни молекули от кръвта и превръща гликогена в неразтворим полизахарид, който се отлага като гранули в чернодробните клетки и, ако е необходимо, се превръща обратно в глюкоза и влиза в кръвта. Доставянето на гликоген в черния дроб продължава 12-18 часа.

Черният дроб съхранява витамини и микроелементи

В черния дроб се съхраняват мастноразтворими витамини А, D, Е и К, както и водоразтворими витамини С, В12, никотинова киселина и фолиева киселина. Този орган също така съхранява минерали, от които тялото се нуждае в много малки количества, като мед, цинк, кобалт и молибден.

Черният дроб унищожава старите червени кръвни клетки

В човешкия плод в черния дроб се образуват червени кръвни клетки (червени кръвни клетки, които пренасят кислород). Постепенно клетките на костния мозък поемат тази функция и черният дроб започва да играе обратната роля - не създава червени кръвни клетки, а ги унищожава. Червените кръвни клетки живеят около 120 дни и след това остаряват и трябва да бъдат отстранени от тялото. Има специални клетки в черния дроб, които улавят и унищожават стари червени кръвни клетки. В същото време се освобождава хемоглобин, от който тялото не се нуждае извън червените кръвни клетки. Хепатоцитите разглобяват хемоглобина в "части": аминокиселини, желязо и зелен пигмент. Желязото съхранява черния дроб, докато се наложи да образува нови червени кръвни клетки в костния мозък, а зеленият пигмент пожълтява в билирубин. Билирубин влиза в червата заедно с жлъчката, която оцветява жълто. Ако черният дроб е болен, билирубинът се натрупва в кръвта и оцветява кожата - това е жълтеница.

Черният дроб регулира нивото на определени хормони и активни вещества.

Това тяло се превръща в неактивна форма или излишните хормони се унищожават. Техният списък е доста дълъг, затова тук споменаваме само инсулин и глюкагон, които участват в превръщането на глюкозата в гликоген, и половите хормони тестостерон и естроген. При хронични чернодробни заболявания се нарушава метаболизма на тестостерон и естроген, а пациентът има вени на паяк, косата пада под ръцете и на пубиса, а тестисите атрофират при мъжете. Черният дроб премахва излишните активни вещества като адреналин и брадикинин. Първият от тях увеличава сърдечната честота, намалява притока на кръв към вътрешните органи, насочва го към скелетните мускули, стимулира разграждането на гликогена и увеличава кръвната глюкоза, а вторият регулира водния и солевия баланс на тялото, намалява пропускливостта на гладката мускулатура и капилярите, а също така извършва някои други функции. Би било лошо, ако имаме излишък от брадикинин и адреналин.

Черният дроб убива микробите

Има специални клетки от макрофагите в черния дроб, които са разположени по протежение на кръвоносните съдове и улавят бактерии от там. Заловените микроорганизми се поглъщат и унищожават от тези клетки.

Черният дроб неутрализира отровите

Както вече разбрахме, черният дроб е решаващ противник на всичко излишно в тялото и разбира се, че няма да понася отрови и канцерогени в него. Неутрализация на отрови се наблюдава в хепатоцитите. След сложни биохимични трансформации, токсините се трансформират в безвредни, водоразтворими вещества, които напускат тялото ни с урината или жлъчката. За съжаление не всички вещества могат да бъдат неутрализирани. Например разграждането на парацетамол произвежда мощно вещество, което може трайно да увреди черния дроб. Ако черният дроб е нездравословен, или пациентът е взел твърде много парацетолол, последствията могат да бъдат тъжни, дори до смъртта на чернодробните клетки.

Кои унищожени кръвни клетки се натрупват в черния дроб? А) левкоцити В) тромбоцити С) еритроцити D) вакуоли

Спестете време и не виждайте реклами с Knowledge Plus

Спестете време и не виждайте реклами с Knowledge Plus

Отговорът

Отговорът е даден

8Yanka8

В черния дроб се натрупват разложените клетки на червените кръвни клетки. Така че това е C).

Свържете Knowledge Plus, за да получите достъп до всички отговори. Бързо, без реклама и паузи!

Не пропускайте важното - свържете се с Knowledge Plus, за да видите отговора точно сега.

Гледайте видеоклипа, за да получите достъп до отговора

О, не!
Прегледите на отговорите приключиха

Свържете Knowledge Plus, за да получите достъп до всички отговори. Бързо, без реклама и паузи!

Не пропускайте важното - свържете се с Knowledge Plus, за да видите отговора точно сега.

Признаци и лечение на чернодробна некроза

Чернодробната некроза е локална тъканна смърт, дължаща се на продължително заболяване или токсични ефекти. Всъщност това е следствие от първичната патология, при която степента на възникване на катаболични (деструктивни) процеси на клетъчно ниво надвишава степента на анаболна (строителна). Такова нарушение на метаболизма води до натрупване на токсини, които причиняват деструктивни промени в чернодробните клетки (хепатоцити). Говоренето за честотата или разпространението на некроза е безсмислено, тъй като всяка тежка прогресивна патология води до този резултат.

Видове некрози

Механизмът на смъртта на чернодробните клетки е различен и зависи от основното заболяване. Всичко започва с унищожаването на хепатоцитната мембрана, след което се натрупват калциеви йони в клетката. Този процес обикновено отнема около два часа. Ядрото е намалено по размер и става синьо. Самата клетка, 6 часа след появата на некроза, придобива оттенък на кисела боя, например розова при доставяне на еозин. Хепатоцитите вече не могат да се справят с функциите си, а освободените ензими го усвояват, оставяйки почти куха черупка.

Чернодробната некроза може да бъде причинена от всяка прогресивна патология: цироза, хепатит, мастна болест, паразитна инвазия, инфекция, отравяне с токсини или алкохол и др.

Разрушаването на клетъчната мембрана е много сложен и труден процес в енергийния смисъл. За да го активирате, се нуждаете или от силно външно влияние, или от отслабени хепатоцити. Следователно при многобройни напреднали чернодробни заболявания некрозата се проявява по-бързо, отколкото при леката хронична форма с продължителна ремисия. Има такива видове некроза:

1. фокална (цироза, хепатит) - клетките умират отделно (една по една) или в малка група. Те „се свиват“ и, когато са близо един до друг, се събират заедно, образувайки разрушителни фрагменти, които улавят здрави хепатоцити;
2. коагулация (метаболитни нарушения) - калциевите йони проникват в хепатоцитите, причинявайки ги да се набръчкват и набръчкват. Такава некроза на черния дроб се проявява частично или напълно в зависимост от степента на разпространение на първичната патология;
3. едноклетъчен (хепатит В) е прогресивна коагулационна некроза, при която чернодробните клетки се свиват, контурите им се "счупват", а ядрата се изместват към краищата на мембраната. Победата често е пълна;
4. цитолиза (причините са различни) - настъпва разрушаване на ядрата на хепатоцитите, поради което, по време на лумена, клетките изглеждат оптически кухи. По краищата на некротичния фокус се ускоряват следните процеси: миграция на левкоцити, натрупване на макрофаги и др. На първо място, клетките с недостатъчно протеиново съдържание са повредени;
5. поетапно (често изостряне на хронична цироза или хепатит) - механизмът на увреждане на хепатоцитите е неясен, но има теории, че проникването на лимфоцити в клетките е виновно. Повредите се случват по краищата на мембраната и в близост до ядрото. Най-често на границата на съединителната и лимфната тъкан и паренхима се появяват некротични области;
6. мост е феноменът на свързването на различни места на чернодробните клетки с некротични мостове, които в същото време ги разделят. Такава некроза причинява частична исхемия на паренхима, вследствие на което кръвта, идваща от стомаха (която все още не е очистена от черния дроб), навлиза в общата циркулация и се разпространява по цялото тяло.

симптоми

Невъзможно е да се очертае ясен списък на симптомите на чернодробна недостатъчност, тъй като те са индивидуални и се определят от клиничната картина на първичното заболяване. С бавна некроза, тя изглежда изтрита и се увеличава само при обостряне на заболяването. Най-изразените симптоми са болка и жълтеница, която често е съпроводена с диспептични нарушения (гадене, повръщане, диария, запек). На този фон се развиват депресия и депресивно състояние. Специфични симптоми като тремор на ръцете, вени на паяк, тъмна урина или сърбеж се наблюдават индивидуално.

Лечението на чернодробна некроза се определя от патологията, която е причинила това. Предписани са антивирусни лекарства за хепатит, плазмефереза ​​е показана за токсини, антибиотиците са показани при бактериални инфекции и за тиреотоксикоза (излишък на тироидни хормони), може да е необходимо хирургично отстраняване на част от щитовидната жлеза.

Некроза, атрофия, апоптоза

Процесът на разрушаване на черния дроб на клетъчно ниво се описва не само чрез некроза, затова е необходимо да се разделят три основни понятия:

• некрозата е смъртта на клетките в резултат на патогенни или токсични ефекти, които не са свързани с генетични аномалии. Налице е пълна смърт на хепатоцитите, наречена "местна смърт". Мъртвите клетки се абсорбират от макрофаги, което е съпроводено с възпаление;
• атрофията е намаляване на размера на клетките, което може да бъде предизвикано както от генетика, така и от заболяване, и от външно влияние;
• Апоптозата е механизъм за смъртта на хепатоцитите чрез активиране на генетични аномалии под влияние на неблагоприятни условия. За разлика от некрозата, целостта на мембраната не е нарушена, а патологичният процес е насочен директно към разцепването на ядрото. В същото време не се наблюдава възпаление и мъртвите клетки се абсорбират от здрави съседни.

При апоптоза клетките умират индивидуално, при некроза, в групи и при атрофия, те се дегенерират в израстъци на съединителната тъкан, което в бъдеще все още води до тяхната смърт.

Масивна некроза и чернодробна кома

Това е последният етап от смъртта на хепатоцитите, при който най-вероятно е смъртта. Най-често това се дължи на хепатит (В) и по-рядко на токсични отравяния (алкохол, наркотици). Микроскопското изследване на проба от паренхимната тъкан предполага причината за некроза: по време на действието на вируса центровете на лобулите обикновено са засегнати и отровата ги отрови около периферията. След отваряне става ясно, че черният дроб е отпуснат и има замъглена капсула, а паренхимът е станал жълт, а понякога дори и червен.

При масивна некроза на черния дроб пациентът има не само изразена жълтеница, но и треска, хеморагична диатеза и нервни разстройства (объркване, тремор). Има две възможности за появата на това състояние: спонтанно (много висок риск от смърт) и през черния дроб на някого (има шансове да оцелее). Лекарите разграничават три вида такива кома:

1. спонтанен - ​​черният дроб спира да изпълнява функциите си, в резултат на което токсините попадат в други органи, по-специално в мозъка. Поради това има основен симптом - нарушение на нервната система;
2. екзогенни - работата на черния дроб е частично нарушена, амонякът се натрупва в организма, причинявайки сериозна интоксикация;
3. хипокалиемия - черният дроб частично функционира, но електролитният баланс е силно нарушен, което води до дехидратация, водеща до изтощение и загуба на съзнание.

Лечението на чернодробната кома изисква прилагането на редица мерки:

• пълно отхвърляне на протеинови храни;
• на пациента се дава дневен разтвор на глюкоза (20%) и плодови сокове с общо калорично съдържание от 2000 kcal / ден;
• антибиотици с широк спектър на действие се предписват за намаляване на амоняка;
• тъй като клизмите и солевият лаксатив се показват ежедневно, е необходимо да се запълни достатъчен обем течност и да се предотврати дехидратация с електролитен разтвор;
• с кома, причинена от хепатит, е препоръчително да се използват хормонални лекарства.

80% от пациентите, приемащи реопиглуцин (разтвор на колоиден глюкозен полимер), напускат чернодробната кома. Сред пациентите, които не са приемали този курс, степента на възстановяване е 21%.

Хепатитен некроз

Хепатитът е основната причина за некроза на черния дроб и основно се отнася до вируса В. При остра некроза клетъчната смърт обикновено започва 5-14 дни след обострянето. По това време вече има изразена жълтеница. Масата на черния дроб е почти наполовина, капсулата става отпусната, а структурите на тъканта "се разкъсват". Субакутната клетъчна смърт не е толкова тежка, тъй като черният дроб има плътна структура, а загубата на маса се появява по-бавно. Дегенеративният процес може да се забави за половин година и при правилно лечение не води до смърт, а до постнекротична цироза.

Лявата лобула на черния дроб е 3 пъти по-податлива на некроза от дясната.

Сега много учени се опитват да обяснят патогенезата и прогресията на хепатитната некроза на ниво клетъчни процеси, липиден метаболизъм и имунологични реакции. В хода на изследването се появиха дори предпоставките за класифициране на хепатит В като категория на имунологична болест. Въпреки това, механизмът на некротично действие на оксид и други съединения винаги се предшества от активното производство на вируса.

При деца, умрели в резултат на масивна хепатитна некроза, е открит вирус В или комбинация от В + D. Инфекцията е причинена от кръвопреливане или трансфузия на плазмата.

Отпадането на хепатоцитите в резултат на вирусна експозиция при 70% от пациентите започва остро, въпреки че при някои пациенти само първата ден се наблюдава диспепсия, а жълтеницата се появява по-късно: до 5 дни при пациенти и до 3 дни в ½. При остро възникване 15% от пациентите са имали диария, а 40% са имали многократно повръщане. Сред наблюдаваните деца тези симптоми присъстваха във всички, а 77% имаха повръщане с примеси в кръвта, а 15% имали тарирани изпражнения. Лечението на некротичен хепатит е много трудно и индивидуално. Не забравяйте да спазвате мерките, показани при чернодробна кома. Освен това се предписват допълнително антивирусни лекарства.

Според статистиката, в периода от 1990 до 2007 г. са извършени около двеста трансплантации на черния дроб. От тях 123 са необходими за деца на възраст 0,5-17 години. Преживяемостта е 96,8%.

Медицинска некроза

Средно, популацията на увреждането на черния дроб, предизвикано от лекарството, е рядкост, но при пациенти, страдащи от чернодробна недостатъчност, тя се среща при 5%. Друга статистика е интересна: при 10% от всички хора, които приемат хапчета (от главоболие, сърце или зъбобол) има страничен ефект върху черния дроб. Или, напротив, 10% от всички открити странични ефекти на лекарства попадат върху черния дроб. Но механизмът на действие на съвременните лекарства е различен.

Първата група трябва да включва лекарства, които предизвикват чернодробна некроза, когато се използват във високи дози. Това са ацетаминофен, парацетомол и др. Характерни признаци на некроза (болка, пожълтяване, повръщане, диария) се появяват през първите три дни след поглъщането.

Втората група трябва да включва лекарства като хлорпромазин и халотан, чиято токсичност не зависи от приетата доза. Активирането на чернодробна недостатъчност настъпва, когато има генетична склонност към него. Проявлението на такива странични ефекти при деца е наблюдавано в изолирани случаи.

Третата група включва лекарства като тиопентал, които влизат в тялото, са „свързани” с албумин в кръвта (3/4 вещества) и се унищожават в черния дроб (1/4 вещества). Това означава, че за здрав човек, независимо от дозата, лекарството за черния дроб не е опасно. Въпреки това, при хронична чернодробна недостатъчност, нивото на албумин се намалява, което води до забавяне на активното вещество и циркулацията му в свободна наркотична форма.

Отделно е необходимо да се каже за ефектите на анестетиците, които имат най-голяма токсичност за хепатоцитите. Ето защо хората, претърпели операция под обща анестезия, имат много по-висок риск от развитие на чернодробна недостатъчност и самата некроза. Степента на хепатотоксичност е точно установена само в хлороформ, а що се отнася до циклопропан и флуоротан, няма еднозначни данни. Известно е само, че честотата на чернодробна некроза в резултат на действието на тези анестетици е съответно 1,7 и 1,02 на 10 000 операции. Смъртността при такава анестезия е равна на 1,87% при използване на фторотан и 1,93% при използване на други анестетици.

Може ли черният дроб да се възстанови?

Често се чуват истории, че черният дроб може да се регенерира и дори да расте отново след резекция, като гъба. В това има истина и има и лъжа. Така че всички клетки на тялото периодично се обновяват: костните клетки живеят 10 години, червените кръвни клетки - 120 дни, епителът - 14 дни, а клетките на стомашната лигавица - само 5 дни. Що се отнася до черния дроб, всичките му хепатоцити се регенерират на всеки 300-500 дни, а отделните фрагменти се обновяват на всеки 150 дни. Този орган е най-устойчив на възрастта, защото може да остане здрав до 70 години.

Но всичко това е възможно само когато черният дроб е здрав и процесът на генериране на нови клетки върви по-бързо, отколкото те умират. Човек трябва да следи състоянието й, защото черният дроб не обича отрови (особено лекарства и алкохол), студ и много чести хранения (обикновено 1 път в 2 часа).

Що се отнася до популярния „феномен на саламандъра“, в който от малка част от черния дроб растат пълноправни органи, няма научно доказателство за това. Но фактът, че след резекция черният дроб може да прерасне с съединителна и мастна тъкан, което води до цироза, отдавна е доказано. Сега учените се борят за отглеждането на черния дроб, като използват генно инженерство и биофизика, но досега само японците са постигнали успех, който успява да развие тъканна тъкан с размер 5 мм от стволови клетки. В момента това е най-големият пробив в тази област.

Кои унищожени кръвни клетки се натрупват в черния дроб

Както може да се види от таблицата. 42, около 70% от чернодробната маса е вода. Въпреки това, трябва да се помни, че масата на черния дроб и неговия състав са подложени на значителни колебания както при нормални условия, така и особено при патологични състояния. Например, по време на оток количеството на водата може да бъде до 80% от масата на черния дроб, а при прекомерно отлагане на мазнините количеството на водата в черния дроб може да бъде намалено до 55%. Повече от половината от сухите остатъци от черния дроб представляват протеини, а приблизително 90% от тях са глобулини. Черният дроб също е богат на различни ензими. Около 5% от чернодробната маса се състои от липиди: неутрални мазнини, фосфолипиди, холестерол и др. При изразено затлъстяване съдържанието на липиди може да достигне 20% от телесната маса, а по време на мастната дегенерация на черния дроб, количеството на липидите в този орган може да бъде 50% от мократа маса.

В черния дроб може да съдържа 150-200 g гликоген. По правило при тежки чернодробни паренхимни увреждания количеството гликоген в него намалява. Напротив, с някои гликогенози, съдържанието на гликоген може да достигне 20% или повече от масата на черния дроб.

Минералният състав на черния дроб също е разнообразен. Количеството желязо, мед, манган, никел и някои други елементи надвишава съдържанието им в други органи и тъкани. Ролята на черния дроб при различни видове метаболизъм ще бъде разгледана по-долу.

РОЛЯ НА ЖИВОТА В ОБМЕНА НА КАРБОН

Основната роля на черния дроб в метаболизма на въглехидратите е преди всичко да се гарантира постоянството на концентрацията на глюкоза в кръвта. Това се постига чрез регулиране на съотношението между синтеза и разграждането на гликоген, отложен в черния дроб.

Синтезът на гликоген в черния дроб и неговото регулиране са по същество сходни с тези процеси, които протичат в други органи и тъкани, по-специално в мускулната тъкан. Синтезът на гликоген от глюкоза обикновено осигурява временен резерв от въглехидрати, необходим за поддържане на концентрацията на глюкоза в кръвта в случаите, когато съдържанието му е значително намалено (например, при хора това се случва, когато има недостатъчен прием на въглехидрати от храна или през нощта "гладно").

Говорейки за използването на глюкоза от черния дроб, е необходимо да се подчертае важната роля на ензима глюкокиназа в този процес. Глюкокиназата, подобно на хексокиназа, катализира глюкозното фосфорилиране, за да образува глюкозо-6-фосфат (виж Синтез на гликоген). В същото време активността на глюкокиназата в черния дроб е почти 10 пъти по-голяма от активността на хексокиназата. Важна разлика между тези два ензима е, че глюкокиназата, за разлика от хексокиназата, има висока стойност на К._m за глюкоза и не се инхибира от глюкозо-6-фосфат.

След хранене, съдържанието на глюкоза в порталната вена се увеличава драстично; В същия диапазон се увеличава и интрахепаталната захарна концентрация (Когато захарта се абсорбира от червата, глюкозата в кръвта на порталната вена може да се увеличи до 20 mmol / l, а периферната му кръв съдържа не повече от 5 mmol / l (90 mg / 100 ml).), Увеличаването на концентрацията на глюкоза в черния дроб води до значително повишаване на глюкокиназната активност и автоматично увеличава поемането на глюкоза от черния дроб (полученият глюкозо-6-фосфат е или изразходван за синтеза на гликоген, или е разрушен).

Смята се, че основната роля на разцепването на глюкозата в черния дроб се дължи главно на съхранението на метаболитите на прекурсорите, необходими за биосинтеза на мастни киселини и глицерин, и в по-малка степен до окисление до СО₂ и Н₂0. Триглицеридите, синтезирани в черния дроб, обикновено се секретират в кръвта като част от липопротеините и се транспортират до мастната тъкан за по-трайно съхранение.

Използвайки пентозофосфатния път, NADPH се образува в черния дроб.₂, Използва се за редукционни реакции в синтеза на мастни киселини, холестерол и други стероиди. В допълнение, пентозните фосфати се генерират по време на пентозния фосфатен път, който е необходим за синтеза на нуклеинови киселини.

Заедно с усвояването на глюкозата в черния дроб, естествено, настъпва образуването му. Директният източник на глюкоза в черния дроб е гликоген. Разграждането на гликоген в черния дроб е предимно фосфоролитично. Системата от циклични нуклеотиди е от голямо значение за регулиране скоростта на гликогенолизата в черния дроб (вж. Дезинтеграция на гликоген и освобождаване на глюкоза). В допълнение, глюкозата в черния дроб също се формира в процеса на глюконеогенезата. Глюконеогенезата в тялото се среща главно в черния дроб и кортикалното вещество на бъбреците.

Основните субстрати на глюконеогенезата са лактат, глицерин и аминокиселини. Смята се, че почти всички аминокиселини, с изключение на левцин, могат да попълнят пула от предшественици на глюконеогенезата.

При оценката на въглехидратната функция на черния дроб трябва да се има предвид, че съотношението между процесите на използване и образуването на глюкоза се регулира главно чрез неврохуморални средства, с участието на ендокринните жлези. Както може да се види от горните данни, глюкозо-6-фосфатът играе централна роля в трансформацията на въглехидратите и саморегулирането на въглехидратния метаболизъм в черния дроб. Той драстично инхибира фосфоролитичното разцепване на гликоген, активира ензимния трансфер на глюкоза от уридин дифосфоглюкоза до молекулата на синтезирания гликоген, е субстрат за по-нататъшни гликолитични трансформации, както и окисляване на глюкоза, включително пентозофосфатен път. И накрая, разделянето на глюкозо-6-фосфат от фосфатаза осигурява притока на свободна глюкоза в кръвта, която се подава от кръвния поток към всички органи и тъкани:

Като се има предвид междинния метаболизъм на въглехидратите в черния дроб, е необходимо също да се обсъдят трансформациите на фруктоза и галактоза. Фруктоза, влизаща в черния дроб, може да бъде фосфорилирана в позиция 6 до фруктоза-6-фосфат под действието на хексокиназа, която има относителна специфичност и катализира фосфорилирането, в допълнение към глюкозата и фруктозата, също така и маноза. Въпреки това, има и друг начин в черния дроб: фруктозата е в състояние да фосфорилира с участието на по-специфичен ензим, кетохексокиназа. В резултат се образува фруктозо-1-фосфат. Тази реакция не се блокира от глюкоза. Освен това, фруктозо-1-фосфатът под действието на специфична кето-1-фосфаталдолаза се разделя на две триози: диоксиацетонфосфат и глицерол алдехид (глицералдехид). (Активността на кетозо-1-фосфаталдолазата в серума (плазма) на кръвта се увеличава драматично при чернодробно заболяване, което е важен диагностичен тест.) Под влияние на съответната киназа (триозокиназа) и с участието на АТФ, глицерол алдехид се фосфорилира до 3-фосфоглицералдехид. Полученият 3-фосфоглицералдехид (последният лесно преминава и диоксиацетонфосфат) претърпява обикновени трансформации, включително образуването на пирувинова киселина като междинен продукт.

Що се отнася до галактозата, в черния дроб първо се фосфорилира с участието на АТР и ензима галактокиназа с образуването на галактоза-1-фосфат. Освен това, в черния дроб има два пътища на метаболизма на галактоза-1-фосфат с образуването на UDP-галактоза. Първият начин включва ензима хексоза-1-фосфат-уридилтрансфераза, вторият е свързан с ензима галактоза-1-фосфат-уридилтрансфераза.

Обикновено, в черния дроб на новородените, хексоза-1-фосфат-уридилтрансферазата се намира в големи количества, а галактоза-1-фосфат-уридилтрансферазата - в следи. Наследствената загуба на първия ензим води до галактоземия, заболяване, характеризиращо се с умствена изостаналост и катаракта на лещата. В този случай, черният дроб на новородените губи способността да метаболизира D-галактозата, която е част от млечната лактоза.

РОЛЯ НА ЖИВОТА В ОБМЕНА НА ЛИПИДИ

Ензимните системи на черния дроб са способни да катализират всички или по-голямата част от реакциите на липидния метаболизъм. Комбинацията от тези реакции е в основата на такива процеси като синтез на висши мастни киселини, триглицериди, фосфолипиди, холестерол и неговите естери, както и липолиза на триглицериди, окисляване на мастни киселини, образуване на ацетон (кетон) тела и др.

Припомнете си, че ензимните реакции за синтеза на триглицериди в черния дроб и мастната тъкан са сходни. А именно, CoA-производните на дълговерижни мастни киселини взаимодействат с глицерол-3-фосфат, за да образуват фосфатидна киселина, която след това се хидролизира до диглицерид.

Чрез добавяне на друга молекула от мастна киселина, получена от CoA, към получения диглицерид се образува триглицерид. Триглицеридите, синтезирани в черния дроб, или остават в черния дроб, или се секретират в кръвта под формата на липопротеини. Секрецията настъпва с известно забавяне (при хора - 1-3 часа). Забавянето на секрецията вероятно съответства на времето, необходимо за образуването на липопротеини.

Както вече беше отбелязано, основното място на образуване на плазмени пре-β-липопротеини (липопротеини с много ниска плътност - VLDL) и α-липопротеини (липопротеини с висока плътност - HDL) е черният дроб. За съжаление, няма точни данни за последователността на сглобяването на липопротеиновите частици в хепатоцитите, да не говорим за механизмите на този процес.

При хората по-голямата част от β-липопротеините (липопротеини с ниска плътност - LDL) се образуват в кръвната плазма от пре-β-липопротеини (VLDL) под действието на липопротеин липаза. По време на този процес първо се образуват междинни краткотрайни липопротеини (PrLP). Чрез етапа на образуване на междинни липопротеини се образуват частици, изчерпани с триглицериди и обогатени с холестерол, т.е. образуват се β-липопротеини (фиг. 122).

С високо съдържание на мастни киселини в плазмата, тяхната абсорбция от страна на черния дроб се увеличава, синтезата на триглицеридите се увеличава, както и окисляването на мастни киселини, което може да доведе до повишено образуване на кетонни тела.

Трябва да се подчертае, че кетоновите тела се образуват в черния дроб по време на така наречения път на р-хидрокси-В-метилглутарил-СоА. Предишни идеи, че кетоновите тела са междинни продукти на окисление на мастни киселини в черния дроб, са се оказали погрешни [Newholm E., Start K., 1977]. Установено е, че β-хидроксибутирил-КоА, който се образува в черния дроб по време на β-окислението на мастни киселини, има L-конфигурация, докато β-хидроксибутират (кетоново тяло), открит в кръвта, е D-изомер (този изомер се синтезира в черния дроб чрез разцепване на р-хидрокси-Р-метилглутарил-СоА). От черния дроб, кетоновите тела се доставят през кръвния поток в тъканите и органите (мускули, бъбреци, мозък и др.), Където бързо се окисляват с участието на съответните ензими. В самата тъкан на черния дроб, кетоновите тела не се окисляват, т.е. в това отношение черният дроб е изключение в сравнение с други тъкани.

Интензивното разграждане на фосфолипидите и техният синтез се срещат в черния дроб. В допълнение към глицерола и мастните киселини, които са част от неутрални мазнини, неорганични фосфати и азотни бази, по-специално, холин, са необходими за синтеза на фосфатидилхолин за синтеза на фосфолипиди. Неорганичните фосфати в черния дроб са на разположение в достатъчни количества. Друго нещо е холинът. При недостатъчно образование или недостатъчен прием в черния дроб, синтезата на фосфолипиди от компонентите на неутралните мазнини става или невъзможна или рязко намалена, а неутралните мазнини се отлагат в черния дроб. В този случай те говорят за мастна инфилтрация на черния дроб, която след това може да премине в мастната му дистрофия. С други думи, фосфолипидният синтез е ограничен от количеството на азотните основи, т.е., фосфиновият синтез изисква или холин или съединения, които могат да бъдат донори на метилови групи и участват в образуването на холин (например метионин). Последните съединения се наричат ​​липотропни вещества. Следователно става ясно защо в случай на мастна инфилтрация на черния дроб, много полезно е извара, съдържаща казеинов протеин, който съдържа голямо количество метионинови аминокиселинни остатъци.

Нека разгледаме ролята на черния дроб в метаболизма на стероидите, по-специално на холестерола. Част от холестерола влиза в организма с храна, но много повече от него се синтезира в черния дроб от ацетил СоА. Биосинтезата на холестерола в черния дроб се потиска от екзогенен холестерол, т.е., получен от храна.

Така биосинтезата на холестерола в черния дроб се регулира съгласно принципа на отрицателната обратна връзка. Колкото повече холестерол идва от храната, толкова по-малко се синтезира в черния дроб и обратно. Счита се, че ефектът на екзогенния холестерол върху неговата биосинтеза в черния дроб е свързан с инхибиране на реакцията на бета-хидрокси-бета-метилглутарил-СоА редуктазата:

Част от синтезирания в черния дроб холестерол се отделя от тялото заедно с жлъчката, а другата част се превръща в жлъчни киселини. Част от холестерола се използва в други органи за синтеза на стероидни хормони и други съединения.

В черния дроб холестеролът може да взаимодейства с мастни киселини (под формата на ацил-CoA), за да образува холестеролови естери.

Холестеролови естери, синтезирани в черния дроб, влизат в кръвния поток, който също съдържа определено количество свободен холестерол. Обикновено съотношението на холестеролови естери и свободни холестеролови естери е 0.5-0.7. Когато чернодробните паренхимни увреждания, синтетичната активност на нейните клетки е отслабена, и следователно концентрацията на холестерол, особено холестеролови естери, в кръвната плазма намалява. В този случай посоченият коефициент намалява до 0.3-0.4, а неговото прогресивно понижение е неблагоприятен прогностичен знак.

РОЛЯ НА ЖИВОТА В ОБМЕНА НА ПРОТЕИНИ

Черният дроб играе централна роля в метаболизма на протеините. Извършва следните основни функции: синтез на специфични плазмени протеини; образуването на урея и пикочна киселина; синтез на холин и креатин; трансаминиране и деаминиране на аминокиселини, което е много важно за взаимните трансформации на аминокиселини, както и за процеса на глюконеогенеза и образуването на кетонни тела. Всички плазмени албумин, 75-90% а-глобулини и 50% β-глобулини се синтезират от хепатоцити. (Черният дроб на здрав човек може да синтезира 13-18 g албумин дневно.) Само γ-глобулините се произвеждат не от хепатоцити, а от ретикулоендотелната система, която включва звездните ретикулоендотелни клетки (клетки Купфер на черния дроб). Като цяло, у-глобулините се образуват извън черния дроб. Черният дроб е единственият орган, където такива важни протеини за тялото се синтезират като протромбин, фибриноген, проконвертин и проакцелерин.

Нарушаването на синтеза на редица протеинови фактори на кръвосъсирващата система при тежки чернодробни заболявания може да доведе до хеморагични събития.

При увреждане на черния дроб се нарушава и процесът на деаминиране на аминокиселини, което води до повишаване на концентрацията им в кръвта и урината. Така че, ако нормалното количество амино азот в серума е около 2.9-4.3 mmol / l, то при тежки чернодробни заболявания (атрофични процеси) концентрацията на аминокиселини в кръвта нараства до 21 mmol / l, което води до аминоацидурия. Например, в случай на остра атрофия на черния дроб, съдържанието на тирозин в дневното количество урина може да достигне 2 g.

В организма образуването на урея се появява главно в черния дроб. Синтезът на уреята е свързан с изразходването на значително количество енергия (3 mol АТР се консумира за образуването на 1 мол урея). При чернодробни заболявания, когато количеството на АТФ в хепатоцитите е намалено, синтеза на урея се нарушава. Показателен в тези случаи е определянето в серума на съотношението на азотния карбамид към амино азота. Обикновено това съотношение е 2: 1, а при тежко увреждане на черния дроб става 1: 1.

Голяма част от пикочната киселина при хората също се образува в черния дроб. Черният дроб е много богат на ензима ксантин оксидаза, с участието на който хидроксипуринът (хипоксантин и ксантин) се превръща в пикочна киселина. Не трябва да забравяме ролята на черния дроб в синтеза на креатина. Има два източника, които допринасят за наличието на креатин в организма. Има екзогенен креатин, т.е. креатин в хранителните продукти (месо, черен дроб и др.) И ендогенен креатин, който се образува по време на синтеза в тъканите. Синтезът на креатин възниква главно в черния дроб (в синтеза участват три аминокиселини: аргинин, глицин и метионин), откъдето влиза в мускулната тъкан през кръвния поток. Тук креатинът, фосфорилиран, се превръща в креатин фосфат и от него се образува креатинин.

ДЕТОКСИКАЦИЯ НА РАЗЛИЧНИТЕ ВЕЩЕСТВА В ЖИВОТНИТЕ

Чужди вещества в черния дроб често се превръщат в по-малко токсични, а понякога и безразлични вещества. Очевидно, само в този смисъл е възможно да се говори за тяхната "неутрализация" в черния дроб. Това се случва чрез окисление, редукция, метилиране, ацетилиране и конюгиране с определени вещества. Трябва да се отбележи, че в черния дроб окислението, редукцията и хидролизата на чужди съединения са главно микрозомални ензими.

В черния дроб, "защитните" синтези също са широко представени, например, синтеза на карбамид, в резултат на което високотоксичен амоняк се неутрализира. В резултат на гнилостни процеси, протичащи в червата, се образуват фенол и крезол от тирозин, и скатол и индол от триптофан. Тези вещества се абсорбират и с притока на кръв към черния дроб, където механизмът на тяхната неутрализация е образуването на сдвоени съединения със сярна или глюкуронова киселина.

Неутрализацията на фенол, крезол, скатол и индол в черния дроб се получава в резултат на взаимодействието на тези съединения не със свободната сярна и глюкуронова киселини, а с техните така наречени активни форми: 3'-фосфоаденозин-5'-фосфосулфат (ФАПС) и уридин дифосфарна глюкуронова киселина (UDPH), (Индол и скатол, преди взаимодействие с FAPS или UDHP, се окисляват до съединения, съдържащи хидроксилна група (индоксил и скатокси).Следователно, двойките съединения ще бъдат съответно скатоксил сярна киселина или скатоксилна глюкуронова киселина.)

Глюкуроновата киселина участва не само в неутрализирането на гниещите продукти на протеиновите вещества, образувани в червата, но и в свързването на редица други токсични съединения, образувани в процеса на метаболизма в тъканите. По-специално, свободен или индиректен, билирубин, който е силно токсичен, взаимодейства с глюкуроновата киселина в черния дроб, за да образува моно- и диглукурониди билирубин. Хипуровата киселина, образувана в черния дроб от бензоената киселина и глицина, също е нормален метаболит (хиппуровата киселина може да се синтезира и в бъбреците).

Като се има предвид, че синтезът на хипуровата киселина при хората се среща предимно в черния дроб, в клиничната практика, доста често, за да се изследва антитоксичната функция на черния дроб, се използва проба от Kvik (с нормална функционална способност на бъбреците). Тестът е да се зареди натриев бензоат, последвано от определяне в урината на образуваната хипурова киселина. При паренхимни лезии на черния дроб, синтезирането на хипуровата киселина е трудно.

В черния дроб са широко представени процесите на метилиране. Така, преди отделянето на урина, амидът на никотинова киселина (витамин РР) се метилира в черния дроб; В резултат се образува N-метилникотинамид. Заедно с метилирането протича интензивно процесите на ацетилиране (в черния дроб съдържанието на ацетилиране на коензим (HS-KoA) е 20 пъти по-високо от концентрацията му в мускулната тъкан). По-специално, различни сулфаниламидни препарати са подложени на ацетилиране в черния дроб.

Пример за неутрализация на токсичните продукти в черния дроб чрез редукция е превръщането на нитробензола в пара-аминофенол. Много ароматни въглеводороди се неутрализират чрез окисление до образуване на съответните карбоксилни киселини.

Черният дроб също участва активно в инактивирането на различни хормони. В резултат на проникването на хормони през кръвния поток към черния дроб, тяхната активност в повечето случаи е отслабена или напълно загубена. Така, стероидните хормони, подложени на микрозомално окисление, се инактивират, след което се превръщат в съответните глюкурониди и сулфати. Под въздействието на аминоксидази в черния дроб, катехоламини се окисляват и т.н. Като цяло най-вероятно това е физиологичен процес.

Както може да се види от горните примери, черният дроб е в състояние да инактивира редица мощни физиологични и чужди (токсични) вещества.

РОЛЯ НА ЖИВОТА В ОБМЕН НА ПИГМЕНТ

В този раздел ще разгледаме само хемохромогенни пигменти, които се образуват в организма по време на разграждането на хемоглобина (в много по-малка степен по време на разграждането на миоглобина, цитохромите и др.) Разрушаването на хемоглобина се извършва в клетките на ретикулоендотелната система, по-специално в клетките на червата на куперите както и в хистиоцитите на съединителната тъкан на всеки орган.

Както вече беше отбелязано, началният етап на разграждането на хемоглобина е разчупването на един метинов мост с образуването на вердоглобин. Освен това, атомът на желязото и глобиновия протеин се отделят от молекулата на вердоглобин. В резултат се образува биливердин, който е верига от четири пиролови пръстена, свързани с метанови мостове. След това биливердин, възстановяващ се, се превръща в билирубин - пигмент, отделен от жлъчката и следователно наречен жлъчен пигмент (виж разграждането на хемоглобина в тъканите (образуване на жлъчни пигменти)). Полученият билирубин се нарича непряк билирубин. Той е неразтворим във вода, дава непряка реакция с диазореактивен, т.е. реакцията се получава само след предварителна обработка с алкохол. Очевидно е по-правилно да наричаме този билирубин, или неконюгиран, билирубин.

В черния дроб билирубин се свързва (конюгати) с глюкуронова киселина. Тази реакция се катализира от ензима UDP - глюкуронилтрансфераза. В същото време, глюкуроновата киселина реагира в активна форма, т.е. във формата на уридиндифосфосоглукуронова киселина. Полученият гликуруид билирубин се нарича пряк билирубин (конюгиран билирубин). Той е разтворим във вода и дава директна реакция с диазореактивен. По-голямата част от билирубина се комбинира с две молекули глюкуронова киселина, за да образуват диглукуронидния билирубин.

Образуван в черния дроб, директният билирубин заедно с много малка част от индиректния билирубин се екскретира в жлъчката в тънките черва с жлъчка. Тук глюкуроновата киселина се отцепва от директния билирубин и възстановяването му се случва с последователното образуване на мезобилубин и мезобилиноген (уробилиноген). Смята се, че около 10% от билирубина се възстановява в мезолиогеноген по пътя към тънките черва, т.е. в екстрахепаталните жлъчни пътища и жлъчния мехур. От тънките черва част от образуванияя мезолиогеноген (уробилиноген) се резорбира през чревната стена, влиза в v. Порта и кръвният поток се пренася в черния дроб, където се разделя напълно на ди- и трипсироли. По този начин е нормално мезобиликоген (уробилиноген) да не навлиза в общата циркулация и урината.

Основното количество мезобилиноген от тънките черва навлиза в дебелото черво, където се възстановява до stercobilinogen с участието на анаеробна микрофлора. Stercobilinogen, образуван в долните части на дебелото черво (главно в ректума), се окислява до stercobilin и се екскретира в изпражненията. Само малка част от stercobilinogen се абсорбира в долните части на дебелото черво в системата на долната вена кава (тя първо влиза в Haemorrhoidalis) и впоследствие се екскретира от бъбреците с урината. Следователно, в нормалната човешка урина има следи от stercobilinogen (1-4 mg се екскретира с урината на ден). За съжаление, доскоро в клиничната практика stercobilinogen, съдържащ се в нормалната урина, продължава да се нарича urobilinogen. Това е неправилно. На фиг. 123 схематично показва начините на образуване на уробилиногенни тела в човешкото тяло.

Определянето в клиниката на съдържанието на общия билирубин и неговите фракции, както и на уробилиногенните органи, е важно при диференциалната диагностика на жълтениците с различна етиология. При хемолитична жълтеница хипербилирубинемията се проявява главно в резултат на образуването на индиректен (свободен) билирубин. Поради засилената хемолиза се появява интензивно образуване на индиректен билирубин от колапсиращ хемоглобин в ретикулоендотелната система. Черният дроб не е в състояние да формира толкова голям брой билирубин-глюкурониди, което води до натрупване на индиректен билирубин в кръвта и тъканите (фиг. 124). Известно е, че индиректният билирубин не преминава през бъбречния праг, следователно билирубин в урината с хемолитична жълтеница обикновено не се открива.

При появата на паренхимна жълтеница се извършва разрушаване на чернодробните клетки, нарушава се екскрецията на директния билирубин в жлъчните капиляри и той влиза директно в кръвта, където съдържанието му се увеличава значително. В допълнение, способността на чернодробните клетки да синтезират билирубин-глюкурониди намалява; в резултат на това се увеличава и количеството на индиректния серумен билирубин. Поражението на хепатоцитите е придружено от нарушение на способността им да унищожават мезо-билиноген (уробилиноген), абсорбиран от тънките черва до ди-и трипсироли. Последният влиза в системното кръвообращение и се отделя от бъбреците с урината.

При обструктивна жълтеница се нарушава жлъчната екскреция, което води до рязко увеличаване на съдържанието на директен билирубин в кръвта. Концентрацията на индиректния билирубин е леко повишена в кръвта. Съдържанието на stercobilinogen (stercobilin) ​​в изпражненията намалява рязко. Пълна обструкция на жлъчния канал е придружена от липса на жлъчни пигменти в изпражненията (ахоличен стол). Характерните промени в лабораторните параметри на пигментния метаболизъм в различни жълтеници са представени в Таблица. 43.