Вирусният хепатит С (HCV, NSO) е антропонотично вирусно заболяване с парентерален трансмисионен механизъм, който засяга главно черния дроб, чиято главна клинична форма е CG.
Броят на хората, заразени с вируса на хепатит С (HCV), надхвърля 200 милиона души, което е около 3% от световното население. Инфекцията варира от 0,5–3% (САЩ, Западна Европа) до 4–20% (Африка, Азия, Източна Европа). В Русия значимостта на HCV се е увеличила драстично поради епидемията от злоупотреба с наркотици сред младите хора.
Етиология. Предположението за съществуването на HCV е изразено през 1974 г. от A. Prince. През 1988 г. M. Heughton et al идентифицира HS вируса. Те успяха да клонират част от вирусния геном и да конструират геномна РНК молекула. Той е малък - 30-50 nm. РНК-съдържащ сферичен обвит вирус от рода flaviviruses. В кръвта вирусът се съдържа в много ниски концентрации и е по-малко устойчив на физикохимични ефекти от HBV вируса. HCV се състои от нуклеокапсид, заобиколен от протеин-липидна мембрана. Вирусният геном е представен от едноверижна плюс-РНК. Вирусът съдържа 3 структурни протеина, съставляващи вириона, и 6 неструктурни протеина, които не са част от вириона и изпълняват различни ензимни функции. Структурни протеини: основният структурен протеин сърцето-С или кор е част от нуклеокапсида и играе важна роля в синтеза на РНК и сглобяването на вируса. Идентифицирани са три форми на cor-протеин: пълна дължина (р21), съкратен (р19) и малък (р16). Другите 2 структурни протеина са обвиващи протеини, или суперкапсиди, и са гликопротеини, те са означени като Е1 (gp31) и Е2 (gp70) (от обвивката). Основната функция на тези протеини е да се гарантира, че вирусът се свързва с клетката и прониква в нея. Неструктурни протеини: NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, NS5B.
HCV се характеризира с генетична хетерогенност, дължаща се на бърза нуклеотидна заместимост. Най-променливите външни протеини на обвивката са Е2 и Е1, както и NS1. Най-значимите разлики в ДНК последователностите са концентрирани в N-крайната част на Е2 областта, която се нарича "хипервариантна област". Най-запазеният е основният протеин, както и NS5 протеинът и РНК полимеразата.
Според класификацията на Симмонд се разграничават 6 основни генотипа, повече от 100 подтипа и множество квазивидове. HCV има висока склонност към мутации, с образуването на тясно свързани вируси, които се различават в различна последователност от нуклеотиди и се наричат квази-течности, или квази-инжекции (от латинското guasi - "привидно"). 6 основни генотипа имат степен на хомология на последователността не повече от 70%. Степента на подтипове хомология - 70-85%. Степента на квазивидова хомология е до 98% в консервативните области на генома, но със значителни разлики в хиперпроменливата зона.
В клиничната практика е достатъчно да се разграничат 6 подтипа: 1a, 1b, 2a, 2b, Pro, 4. Тип 1a преобладава в Съединените щати, нарича се "американски". Този тип най-често се записва в европейските страни. 1b преобладава в Япония, наричана "японска", както и в Южна Европа. В Близкия и Средния Изток преобладават 4 генотипа. В Русия, при 70% от пациентите, генотипът 1b на вируса се открива и по-нататък, с намаляваща честота, генотипите на Pro, 1a и 2a. Генотип 1b обикновено се открива при пост-трансфузионна инфекция, характеризираща се с по-високо ниво на виремия и резистентност към терапия с интерферон. Географското разпределение на генотиповете на HCV не е постоянно.
Епидемиология. HCV се отнася до вездесъщите антропонотни не-трансмисивни инфекции. Източници на инфекция са пациенти с остри и хронични НСV и вирусни носители. Механизмът на инфекцията е парентерален, пътищата на предаване са множествени, както изкуствени, така и артефактически и естествени. Художественият път е свързан с преливане на кръв и нейните продукти, както и с медицински и домашни манипулации, които позволяват контакт с кръвта на други хора. 75-90% от посттрансфузионния хепатит в развитите страни се дължи на HCV инфекция. В Русия тази цифра е около 50%. Делът на заразените употребяващи наркотици достига 50%.
Рискът от инфекция с НСV по време на кръвопреливане е 55%, с интравенозна употреба - 20%, с хемодиализа - 12%, а рискът се увеличава с увеличаване на стажа при всички категории пациенти. Всичко това доказва значението на кръвта като най-важния фактор за заразяване с HCV. Заболеваемостта на кръвта при HCV е с 1-2 порядъка по-ниска, отколкото при HBV.
При 20-40% от пациентите не е възможно заболяването да се асоциира с „рискови процедури“, т.е. с инжекции, хемодиализа, кръвопреливане, татуировки и пиърсинг. Това показва вероятно разпространение на вируса по други начини. Вирусна РНК в заразена се намира в кръвта, спермата, слюнката. Сексуалният начин с хетеросексуален контакт е възможен, но за разлика от НВV, професионалистите и проституиращите не представляват значима рискова група, а делът им сред заразените е 10% (с HBV - 60-80%). Интензивно предаване на HCV се наблюдава сред хора, живеещи с инфектирани с HCV и болни.
За HCV, както и за HBV, е доказана възможността за перинатален път на инфекция, но поради по-ниската инфекциозност на HCV ролята на вертикалния път в разпространението на тази инфекция, за разлика от HBV инфекцията, е малка. В няколко проучвания е показано наличието на HCV РНК в лохия, околоплодната течност. Рискът от предаване на НСV от майки, заразени само с този вирус, е средно 4.5–5.0% и се счита за нисък. Рискът от инфекция нараства до 36%, ако количеството вирусна РНК е повече от 1 милион копия на 1 ml. По правило това се наблюдава при жени с имунен дефицит. преди всичко, при инфектирани с HIV. Не е установена ясна корелация между риска от инфекция на дете с HCV генотип, както и от наличието или отсъствието на прояви на CG при майката. Доказана е по-висока честота на инфекция на детето от майки, страдащи от наркомания.
Предполага се, че инфекция с HCV, подобно на HBV, може да настъпи в пренаталния период (трансплацентално), по време на раждането и в постнаталния период. Възможността за вътрематочна инфекция на плода се доказва от откриването на вирусна РНК в серума на новородени вече през първите часове след раждането, както и от високата степен на хомология на HCV изолатите, получени от детето и майката. Има хипотеза, че майчиният анти-HCV може да предотврати инфекцията на детето, намалявайки броя на вирусните частици. При по-голямата част от заразените деца (около 90%) HCV РНК започва да се открива в кръвния серум на възраст от 1-3 месеца, което показва предимно интранатална инфекция и обикновено е съпроводено с персистиращо откриване на анти-HCV през следващите години. Повечето заразени деца развиват хроничен хепатит, характеризиращ се с латентни или минимални клинични прояви, леко повишаване на трансаминазите, умерена виремия и ниска активност по време на морфологично изследване. Доставка чрез цезарово сечение, предприета преди разкъсването на мембраните на плода, се комбинира със значително по-малък риск от предаване на HCV на детето, отколкото чрез родовия канал или спешно цезарово сечение.
Патогенеза. HCV е хепатотропен вирус, който има както пряк цитопатичен ефект, така и имуно-медииран. Инфекцията води до развитие на OVGS, което се проявява в иктеричната, а по-често и в безцветната форма, развивайки се в съотношение 1: 6. В същото време 15-25% от пациентите с OGS се възстановяват спонтанно, 75-85% развиват хроничен хепатит С. При 25-35% от броя на хроничните пациенти след 10-40 години, ЦП се развива, а 30-40% от пациентите от групата на КП развиват първична HCC.
Централната връзка в патогенезата на HCV V инфекцията е увреждане на чернодробните клетки. Както при HB, значителна роля играе имунната цитолиза, насочена срещу HC-инфектирани V-хепатоцити. Но увреждането на хепатоцитите е причинено не само от цитотоксичния ефект на лимфоцитите, но има и кръстосани автоимунни реакции поради голямото сходство на вирусните протеини и хепатоцитните протеини. За разлика от HBV вируса, HS вирусът не съдържа обратна транскриптаза, така че не се интегрира с генома на хепатоцитите. HCV се локализира само в цитоплазмата на хепатоцитите и липсва в техните ядра. Установено е, че репликацията на вируса в хепатоцитите е на ниско ниво, в резултат на което възниква недостатъчна стимулация на имунния отговор и се създават условия за дългосрочно запазване на вируса в организма.
В допълнение към чернодробната репликация на вируса, екстрахепаталната репликация се появява в тъканите с лимфоиден и нелимфоиден произход. Размножаването на вируса в лимфоцитите води до нарушаване на техните имунологични функции и позволява на вируса да избегне имунологичния контрол.
Отличителна черта на HCV е способността му за продължителна устойчивост, която осигурява висок процент на хронична инфекция. Механизмът за устойчивост е неясен и двусмислен. Изключително първичната репликация на вируса е от голямо значение. Сега е от решаващо значение мутациите на вируса и постоянната мултивариантна вариабилност на вируса с образуването на огромно разнообразие от близки, но имунологично различни антигенни варианти, или „квази-ереси“. Високата честота на мутациите са протеини от обвивката на вируса. В E1 и E2 протеините, повърхностните области се променят основно, като имунната система разпознава вируса. Тази вариабилност е уникална, тя няма равни по своята хетерогенност и множественост. Такава вариабилност на HCV надвишава способността на широк репертоар от Т и В клетки да разпознават постоянно обновявани антигени. Съществува един вид постоянна „конкуренция за скорост“ между образуването на нови антигенни щамове и производството на антитела, които ги неутрализират. В този конкурс вирусът обикновено печели. Степента на мутация надвишава скоростта на репликация, което води до персистиране на вируса. Дългосрочното присъствие на вируса води до клетъчна смърт и превръщането им в злокачествени клетки. В популацията на населението само 15-30% от хората се справят с инфекциозния HCV процес и вирусът се елиминира от тялото. Клиничното протичане на хронична вирусна ХС се определя не само от вирусния генотип и нивото на виремия, но и от съпътстващи фактори като комбинация с други вируси - В, делта, хроничен алкохолизъм, продължителна лекарствена терапия, диабет и други неща, които причиняват увреждане на черния дроб.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ НА ЖИВОТА. При различни варианти на HCV инфекция се открива много широк спектър от морфологични промени. HCV се характеризира с бързи нива на фиброза, натрупване и агрегация на лимфоцити в порталните тракти, ограничена некробиоза, стеатоза, еозинофилна дегенерация на хепатоцити, промени в клетките на жлъчните пътища.
Морфологичните промени на AVH зависят от стадия на заболяването. През първите две седмици на циклична форма на жълтеница преобладават алтернативни, ексудативни и пролиферативни процеси. Наблюдава се пролиферация на звездните ретикуло-дентолиоцити. Образуват се лимфохистиоцитни инфилтрати. Впоследствие се наблюдава прогресивна балонна дегенерация на хепатоцитите, възможна е некроза. Характерна е коагулативната некроза на хепатоцитите, с улавянето на цялата цитоплазма и образуването на Телец на Cowson, или неговата част - така наречената частична некроза. В хепатоцитите се натрупва липофусцин, образуват се жлъчни тромби. Всички черния дроб са обект на дистрофия, некрозата се наблюдава по-често като отделни огнища, но може да стане субмасивна и масивна с развитието на чернодробна кома. При повечето пациенти на 2-3 седмица се появяват признаци на регенерация, на 4-5-та седмица, което съвпада с клиничното възстановяване, възстановява се структурата на лъчите, а тежестта на дистрофичните и некротичните промени намалява. Некротичните хепатоцити се заменят с ретикуларна строма и колаген. Резултатът от HCV може да бъде лек с елиминирането на вируса.
ChGS се характеризира с комбинация от преобладаващо мастна и отчасти хидро-дистрофична дистрофия на хепатоцитите, образуване на Kaunsilmen органи, лимфоидни фоликули, лобуларна и стъпална некроза, увреждане на жлъчните пътища, поява на атипични хепатоцити и гигантски многоядрени хепатоцити, наличие на HCV антиген в тъканите.
В момента CG се разделя на леки, умерени и тежки. Тежестта на хроничния хепатит се оценява по индекс на хистологична активност или индекс на R. Knodell (1981), който се счита за "златен стандарт" за оценка на активността на процеса при хроничен хепатит. Мастна, протеинова дистрофия, портална инфилтрация се оценява по 4-точкова система: 0 - без признаци, 1 - слабо дефинирани, 2 - умерено изразени. 3 - изразено. Особености на некрозата се оценяват по 8-степенна скала: 0 - без признаци, 1 - с "петниста" некроза на отделни хепатоцити, 2 - с "петниста" некроза на хепатоцитни групи, 3 - слитна некроза с огнища на засегнатите хепатоцити до 30%, 4-децилен центролобуларна некроза с поражение на 30-50% от хепатоцитите, 5 - сливане некроза с поражение на повече от 50% от хепатоцитите, 6 - мостова некроза, 7 - стъпална некроза.
С HCV 1a и 1b генотипи, промените са по-значими. Наркомании с хронично протичане на NA V-инфекция в проби от чернодробна биопсия, естествено открити кристали на талк. Те се появяват след сероконверсия и могат да служат като важен маркер за образуването на СНС.
При 2/3 от пациентите с хроничен хепатит С се откриват отлагания на желязо в портала и частично в хепатоцити. Това е особено вярно за пациенти с хемофилия, които са получавали кръвопреливане.
Някои пациенти с хроничен хепатит С нямат морфологични промени.
КЛИНИКА. Клиничните прояви в групата на бременните жени нямат изразени особености. Отличителна черта на HCV е торпиден, латентен, нисък курс на симптомите, който може да остане непризнат дълго време - от една страна, и от друга, възможността за бърза прогресия на процеса, с бурен финал под формата на CPU и HCC. Това е особено характерно за генотипа 1b. Курсът на Н-V-инфекцията се разтяга в продължение на много години. Клиничното протичане на ХС може да бъде остро, хронично, при което латентната фаза и фазата на реактивация са изолирани, изтрити и много редки, най-често при комбиниране с хепатит В - фулминантен. Характерът на фазата е характерен: остър хепатит, средно след 14 години - CG, след 18 години - CP и след 23-28 години - HCC.
OVGS е регистриран в 10-20% от случаите, по-често с пост-трансфузионна инфекция. Инкубационният период е от 2 до 26 седмици. Такава вариабилност може да се дължи на неравномерна инфекциозна доза, геногипични особености на вируса и състоянието на организма.
Острата фаза на хепатит, особено при липса на жълтеница, обикновено остава неразпозната. Пациентите обикновено не търсят медицинска помощ, тъй като поддържат добро здраве и работоспособност. В същото време, с целенасочено изследване през този период, може да се установи леко уголемяване на черния дроб и първият пик на повишаване на АЛАТ (пада в края на инкубационния период). Времето на поява на анти-HCV cor IgM е от 5 до 50 седмици след инфекцията, средно 15-20 седмици.
Клинично тежката остра фаза често протича в анитеричния вариант, жълтеница се регистрира при 10-30% от пациентите. Дори при наличието на жълтеница клиничните симптоми са лоши - слабост, летаргия, загуба на апетит, чувство на тежест в десния хипохондрий. Проявите на жълтеница обикновено са минимални - субитерни лигавици, леко оцветяване на кожата, преходна холурия и ахолия. След появата на жълтеница, благосъстоянието на пациентите не се подобрява, признаците на умерена интоксикация продължават. Постепенното начало на заболяването и липсата на подобрение след появата на жълтеница разграничава HCV от HAV и по-слабо изразените симптоми на интоксикация от HBV.
Жълтеница, дори лека жълтеница, е прогностично благоприятна. При иктеричните форми възстановяването по-често се проявява с отрицателни резултати, показващи HCV РНК.
В острата фаза има няколко пика на увеличение на AlAT, с 5–10-кратно превишаване на нормата, в комбинация с леко увеличение на общия и директния билирубин. С възстановяването на анти-HCV IgM изчезват рано, имуноглобулините от клас G продължават да циркулират в продължение на 1-4, по-рядко 10-15 години. При повечето пациенти острата фаза на инфекцията се заменя с латентна фаза, с дългогодишна персистентност на вируса. Клиничните прояви или липсват, или са минимални, т.е. има или субклинична, или аникерична форма на инфекцията. Морфологично, обикновено има лек хепатит. Този етап е прелюдия за развитието на хроничен хепатит, той може да продължи много години - 15-20 години, продължителността му се намалява с имунодефицити, свързани с увреждането на черния дроб на алкохолен, лекарствен, токсичен генезис.
Пациентите в този период се чувстват добре и се считат за здрави. При едно обективно проучване се установи нестабилно нарастване на черния дроб, неговата консолидация, периодично и слабо повишаване на нивото на ALT, нисък вирусен товар на плазмата, определен чрез PCR.
Латентната фаза се заменя с фазата на реактивиране, с последователно развитие на CG, CP, HCC. Характеризира се със стабилна виремия, обикновено с високо съдържание на HCV-PHK. Основната клинична форма на този етап е CG. Процентът на хроничността - 80-85%. Признаците на астения са характерни за фазата на реактивиране: умора, слабост, намалена работоспособност, влошаване на апетита, нарушение на съня, загуба на телесно тегло, периодична ниска температура. Жълтеницата често отсъства. Обективно открито разширяване и втвърдяване на черния дроб, най-малкото - увеличена далака. Характерните пикове увеличават активността на ALT, както и GGT, увеличавайки съдържанието на гама глобулин. Когато се реактивират, в кръвта се откриват антитела към ядрен антиген от клас М и клас G. Анти-HCV NS4 и високо вирусно RNA натоварване се откриват с голяма последователност. Тази фаза тече вълни, както клинично, така и биохимично. Нивото на антителата се увеличава постоянно.
При 50-55% от пациентите с хроничен хепатит С преобладават чернодробните прояви, с подчертан астеничен синдром. При 45-50% от пациентите, наред с чернодробните симптоми, се наблюдават различни екстрахепатални прояви с развитие на васкулит. HCV е генерализирана инфекция, включваща не само черния дроб, но и много други органи и тъкани.
ИЗКЛЮЧИТЕЛНИ ПРОЯВЛЕНИЯ НА ХРОНИЧНА HCV-ифекция:
Хипотиреоидизъм Хипертиреоидизъм Тиреоидит Хашимото захарен диабет
Вирусен хепатит: Опасни B и C
Помните ли чумата от 20-ти век? Преди десетина години СПИН се наричаше така. Изглеждаше, че няма по-лошо заболяване. Но не само ние, хората, се развиваме. Заедно с нас микроскопичните жители се развиват и заемат своята ниша: бактерии и вируси. Сега водещата позиция сред инфекциозните болести е вирусният хепатит - тежко чернодробно заболяване.
Вирусен хепатит: същността на проблема
Въз основа на името става ясно, че причината за този вид хепатит са вирусите. Към днешна дата експертите са открили 7 вида вируси и съответно са идентифицирали 7 вида вирусен хепатит. За удобство те са обозначени с буквите на латинската азбука: А, В, С, D, Е, G и F. Всеки хепатит се характеризира със собствени предавателни пътища, характеристики на курса, както и усложнения и изход. По-голяма хитрост е характерна за хепатит B и C. Именно тези видове хепатит, които имат по-агресивен курс, често придобиват хронична форма, допринасят за развитието на чернодробна цироза и хепатоцелуларен карцином (рак на черния дроб). Лекарите бият алармата! Всяка година проблемът с вирусния хепатит става все по-належащ. За да предпазите себе си и близките си, важно е да научите повече за това заболяване: механизма на предаване, ранните симптоми, методите на лечение и профилактика.
Вирусен хепатит: предаване на хепатит В
Основният път на предаване на този вирус е хематогенен, т.е. чрез проникването на кръвта на пациента в тялото на друго лице. Особеност на предаването е високото ниво на заразност или инфекциозност на този вирус. За инфекция е достатъчно, че в кръвта на човека попадат малки количества кръв от хепатит. Вирусът е устойчив! В изсушено състояние, той може да остане активен до няколко седмици, а при нагряване до 30 g. или замразяване до - 20, - до шест месеца. Възможно е също така предаване на полов път: вирусът се съдържа в спермата и вагиналната течност. Оралните и аналните контакти са по-травматични за лигавиците, следователно при тези видове пол рискът от инфекция се увеличава. Най-тъжният вид предаване: от майката на бебето. Той се прилага по време на раждане, когато трохите влизат в контакт с кръвта на майката.
Вирусен хепатит: предаване на хепатит С
Основният път на предаване на вируса на хепатит С също е хематогенен. По-малката опасност, за разлика от вируса на хепатит В, е представена от сексуални, домашни и „вертикални“ (от майка към дете) пътища на предаване. При всичко това обаче броят на пациентите с хепатит С не намалява, а се увеличава. Къде на практика можете да уловите това сериозно заболяване? Инжекционната зависимост допринася за разпространението на тази инфекция. Това не е само една спринцовка, зачервена в кръг, но също и при производството на наркотични вещества, където един компонент е човешкия кръвен серум.
Преливането на кръвни продукти, особено на донорските червени кръвни клетки, е друг вероятен начин за предаване на хепатит С. Използването на обикновени комплекти за маникюр и самобръсначки в салони за коса или у дома, както и неадекватно обработени медицински инструменти (ендоскопи, инструменти) са фактори, които допринасят за разпространението на инфекцията. Сексуалното предаване се осъществява само в 3-5% от случаите. От майката инфекцията с хепатит С може да се появи в не повече от 5% от случаите.
Как да се предпазите от вирусен хепатит?
Един от аспектите на съвременния живот може да бъде представен по следния начин: свободен секс и сравнително ранно начало на сексуална активност, разпространение на наркоманиите, включително инжектиране, сериозни заболявания, които изискват намеса и замяна с кръвни продукти. Ясно е, че това е една от негативните страни. Тези “негативи” обаче са само факторите за разпространението на такава опасна инфекция като вирусен хепатит. Правилото за защитените сексуални контакти (чрез използване на презерватив) трябва да бъде нечуплимо! Устни ласки и анален секс - не е изключение! Употребяващите наркотици са най-често срещаната група носители на вирусен хепатит. Това трябва да се помни от самите медии и от онези хора, които ще изграждат отношения с тях и семейства. Да посетите салон за нокти? Само тествани и с тези професионалисти, на които имате доверие. Чувствайте се свободни да задавате въпроси за това как се обработват инструментите.
Болестите не избират. Кол имал проблем, не отивал на лечение в случайна клиника. Ако някой от вашето семейство се нуждае от преливане на кръв, потърсете доказани донори (познати или роднини). Не трябва да забравяме, че най-големият успех в предотвратяването на появата на хепатит В е свързан с използването на ваксинация!
Вирусен хепатит: има ли спасение?
Днес, в определен процент от случаите, хепатитът може да бъде разгледан радикално. За да е така, важно е да посетите лекар възможно най-скоро и да започнете лечение. Инфекциолозите и хепатолозите се занимават с проблема с вирусния хепатит. Водещото лечение е назначаването на агенти с антивирусен и имуномодулиращ ефект - интерферон-алфа. И най-ефективните при лечението на вирусен хепатит С, според експерти, са пегилирани интерферони. Терапията за хепатит може също да включва лекарства, които инхибират репликацията на вируса (репродукцията) и хепатопротекторите. Важно е да предпазите черния дроб от прекомерни натоварвания с мазни храни и алкохол. Лечението на хепатит трябва да се извършва само под лекарско наблюдение. Самостоятелното лечение в тази ситуация е абсолютно неприемливо!
Хепатит В
Хепатит В е вирусно заболяване, причинител на което е вирусът на хепатит В (в специалната литература той може да бъде наричан „HBV вирус”, HBV или HBV) от семейството на хепаднавирусите.
Вирусът е изключително устойчив на различни физични и химични фактори: ниски и високи температури (включително кипене), многократно замразяване и размразяване и дълготрайна експозиция на кисела среда. В околната среда при стайна температура вирусът на хепатит В може да продължи до няколко седмици: дори и в суха и неуловима кръв, върху бръснарско острие, в края на иглата. В серума при температура от + 30 ° С инфекциозността на вируса продължава 6 месеца, при температура от –20 ° С за около 15 години; в суха плазма - 25 години. Инактивира се чрез автоклав в продължение на 30 минути, суха топлинна стерилизация при 160 ° С за 60 минути, затопляне при 60 ° С в продължение на 10 часа.
епидемиология
Инфекцията с вируса на хепатит В (HBV) остава глобален обществен здравен проблем и около 2 милиарда души по света са заразени с този вирус, повече от 350 милиона души са болни.
Механизмът на предаване е парентерален. Инфекцията възниква по естествен (сексуален, вертикален, домашен) и изкуствен (парентерален) начин. Вирусът присъства в кръвта и в различни биологични течности - слюнка, урина, семенна течност, вагинални секрети, менструална кръв и др. Инфекцията (инфекциозността) на вируса на хепатит В е 100 пъти по-заразна от ХИВ.
Преди това парентералният път беше най-важен - инфекция по време на терапевтични и диагностични манипулации, придружени от нарушаване на целостта на кожата или лигавицата чрез медицински, стоматологични, маникюрни и други инструменти, преливане на кръв и препарати.
През последните години в развитите страни сексуалното предаване на вируса става все по-важно, на първо място, поради намаляването на стойността на парентералния път (появата на еднократни инструменти, използването на ефективни дезинфектанти, ранното откриване на болни донори), и второ, така наречената „сексуална революция“ Честа смяна на сексуалните партньори, практикуване на анален контакт, придружена от по-голяма травма на лигавиците и съответно повишен риск от навлизане на вируса в кръвта. Възможно е също инфекция с целувки, особено ако има увреждане на лигавицата на устните и устата на здрав партньор (ерозия, язви, микротрещини и др.). Разпространението на наркоманиите също играе голяма роля, тъй като “интравенозните” наркомани са изложени на висок риск и не на последно място, те не са изолирана група и лесно влизат в безредно сексуален контакт с други хора. Приблизително 16-40% от сексуалните партньори по време на незащитения сексуален контакт са заразени с вирус.
По вътрешен начин на инфекция, инфекцията възниква, когато се използват обикновени самобръсначки, остриета, маникюр и аксесоари за баня, четки за зъби, кърпи и др. В това отношение, всякакви леки наранявания на кожата или лигавиците с предмети (или контакт с увредена кожа с тях (износване, порязване, пукнатини, възпаления на кожата, пробиви, изгаряния и т.н.) или лигавици), които дори съдържат следи от секрети от заразени хора (урина, кръв, пот, сперма, слюнка и др.) и дори в суха форма, която не се вижда с просто око. Събрани са данни за съществуването на вътрешен предавателен път на вируса: смята се, че ако има носител на вируса в семейството, всички членове на семейството ще бъдат инфектирани за 5-10 години.
От голямо значение в страните с интензивна циркулация на вируса (висока честота) има вертикален режим на предаване, когато детето е заразено от майката, където се прилага и механизмът за контакт с кръвта. Обикновено детето се заразява от инфектирана майка по време на раждането, когато преминава през родовия канал. И е от голямо значение в какво състояние е инфекциозният процес в тялото на майката. Така, с положителен HBe антиген, индиректно показващ висока активност на процеса, рискът от инфекция нараства до 90%, докато при единичен положителен HBs антиген, този риск е не повече от 20%.
С течение на времето в Русия възрастовата структура на пациентите с остър вирусен хепатит В варира значително. Ако в 70-те и 80-те години 40-50-годишните са били по-често болни от серумен хепатит, през последните години от 70% до 80% от тези с остър хепатит В са били млади хора на възраст 15-29 години.
патогенеза
Най-значимият патогенетичен фактор при вирусен хепатит В е смъртта на заразените хепатоцити, дължащи се на атака от страна на собствените му имунни агенти. Масовата смърт на хепатоцитите води до нарушаване на черния дроб, особено детоксикация, и в по-малка степен синтетични.
курс
Инкубационният период (времето от инфекцията до появата на симптомите) на хепатит В е средно 12 седмици, но може да варира от 2 до 6 месеца. Инфекционният процес започва, когато вирусът влезе в кръвта. След като вирусите навлязат в черния дроб, скритата фаза на размножаване и натрупване на вирусни частици преминава през кръвта. При достигане на определена концентрация на вируса в черния дроб се развива остър хепатит В. Понякога остър хепатит преминава за човек почти незабележимо и се открива случайно, понякога се проявява в лека безцветна форма - проявява се само с неразположение и намаляване на ефективността. Някои изследователи смятат, че асимптоматичният курс, аникеричната форма и “иктеричния” хепатит са равни по броя на засегнатите индивиди в групата. Тоест идентифицираните диагностицирани случаи на остър хепатит В представляват само една трета от всички случаи на остър хепатит. Според други изследователи, за един „иктеричен“ случай на остър хепатит В има от 5 до 10 случая на заболявания, които обикновено не попадат в полето на зрение на лекарите. Междувременно представители на трите групи са потенциално инфекциозни за другите.
Остър хепатит или постепенно изчезва с елиминирането на вируса и оставяйки стабилен имунитет (чернодробната функция се възстановява след няколко месеца, въпреки че остатъчните ефекти могат да придружават човек до живот) или става хроничен.
Хроничният хепатит В се появява във вълни, с периодични (понякога сезонни) обостряния. В литературата, този процес обикновено се описва като фаза на интеграция и репликация на вируса. Постепенно (интензивността зависи както от вируса, така и от имунната система на човека), хепатоцитите се заменят със стромални клетки, развиват се фиброза и цироза на черния дроб. Понякога първичен клетъчен рак на черния дроб (хепатоцелуларен карцином) е следствие от хронична HBV инфекция. Присъединяването на вируса на хепатит D към инфекциозния процес драматично променя хода на хепатита и увеличава риска от развитие на цироза (като правило при такива пациенти ракът на черния дроб няма време за развитие).
Струва си да се обърне внимание на следния модел: колкото по-рано човек се разболее, толкова по-голяма е вероятността от хроничност. Например, повече от 95% от възрастните с остър хепатит В ще се възстановят. А от случаите на хепатит В при новородените само 5% ще се отърват от вируса. От заразени деца на възраст 1-6 години, хроники ще бъдат около 30%.
клиника
Всички симптоми на вирусен хепатит В са причинени от интоксикация, дължаща се на намаляване на детоксикацията на черния дроб и холестаза - нарушение на изтичането на жлъчката. Освен това се приема, че екзогенна интоксикация преобладава в една група пациенти - от токсини, снабдени с храна или образувани по време на храносмилането в червата, а в другата група пациенти ендогенни - от токсини, произтичащи от метаболизма в собствените им клетки и с хепатоцитна некроза.
Тъй като нервната тъкан, по-специално, невроцитите на мозъка, са чувствителни към всякакви токсини, основно се наблюдава церебротоксичен ефект, водещ до повишена умора, нарушение на съня (при леки форми на остър и хроничен хепатит) и объркване до чернодробна кома (с масивна хепатоцитна некроза или късни стадии на чернодробна цироза).
В по-късните стадии на хроничния хепатит, с обширна фиброза и цироза, синдромът на порталната хипертония изглежда от първостепенно значение поради нестабилността на съдовете, поради намаляването на синтетичната функция на черния дроб. Хеморагичен синдром също е характерен за фулминантен хепатит.
Понякога с хепатит В се развива полиартрит.
диагностика
На базата на клинични данни, окончателната диагноза се прави след лабораторни изследвания (показатели за чернодробна функция, признаци на цитолиза, серологични маркери, ДНК изолация на вируса).
Диагностични маркери за хронична HBV инфекция
Репликативна фаза: HBsAg, HBeAg, HBV ДНК, анти-HBc IgG
Не (ниско) репликативно: HBsAg, анти-HBe, анти-HBc IgG
Предварителни мутанти: HBsAg, анти-HBe, HBV ДНК, анти-HBc IgG
Диференциална диагностика
Обикновено вирусният хепатит В не е труден за диагностициране правилно. Трудности възникват само при свръх- и коинфекции (когато е трудно да се изолира активното вещество), както и при наличие на неинфекциозни заболявания на черния дроб и жлъчните пътища.
лечение
Симптоматично лечение (облекчаване на състоянието на пациента), детоксикация, патогенетично (насочено към коригиране на имунната система) и антивирусно лечение. Пациентите с остър хепатит в умерена и тежка форма, както и с тежко обостряне на хроничен хепатит, изискват почивка, дори след изписване от болницата за 1-3 месеца, трябва да се изключи дори тежък домашен труд и физическо претоварване. Необходима е диета: ограничаване на екстрактивните вещества, елиминиране на алкохола
Лечение на остър хепатит
По-често се ограничава до защитен режим, детоксикация и симптоматично лечение. Понякога се свързват хормони (преднизон и производни).
Лечение на хроничен хепатит
Лечението на хроничен хепатит В се основава на продължителни курсове на лечение с нуклеозидни аналози или интерферони (краткотрайни или продължителни). При повечето пациенти е постигнато намаляване на концентрацията на вируса на хепатит В или неговото неоткриваемо ниво, но след преустановяване на терапията заболяването често се повтаря.
предотвратяване
Превенция, както специфична (ваксинация), така и неспецифична, насочена към прекъсване на маршрутите на предаване: корекция на човешкото поведение; използване на еднократни инструменти; внимателно спазване на правилата за хигиена в ежедневието; ограничаване на трансфузията на биологични течности; използване на ефективни дезинфектанти; присъствието на единствения здрав сексуален партньор или, в противен случай, защитен секс (последният не дава 100% гаранция за неинфекция, тъй като във всеки случай има незащитен контакт с други биологични секрети на партньора - слюнка, пот и др.).
Ваксинацията е широко използвана за предотвратяване на инфекция. Рутинната ваксинация се приема в почти всички страни по света. СЗО препоръчва да се започне ваксиниране на дете на първия ден след раждането, неваксинирани деца на училищна възраст, както и хора от рискови групи: професионални групи (лекари, спешни служби, военни и т.н.), хора с нетрадиционни сексуални предпочитания, наркомани, пациенти, които често получават кръвни продукти, хора на програмирана хемодиализа и др. Ваксина срещу вируса на хепатит В, който е протеин на обвивката на вирусна частица, обикновено се използва за ваксиниране. HBs антиген. В някои страни (например в Китай) се използва плазмена ваксина. И двата вида ваксини са безопасни и високо ефективни. Курсът на ваксинация обикновено се състои от три дози от ваксината, прилагани интрамускулно на интервал от време.
Ефективността на ваксинирането на новородени, родени на инфектирани майки, при условие, че първата доза е била приложена през първите 12 часа от живота, до 95%. Спешна ваксинация в тесен контакт със заразен човек, ако заразена кръв навлезе в кръвта на здрав човек, понякога се комбинира с въвеждането на специфичен имуноглобулин, който теоретично трябва да увеличи шансовете хепатитът да не се развие.
Бременност и кърмене. Има данни, че лечението с ламивудин през последния месец от бременността намалява риска от вертикално предаване на вируса на хепатит В. Наличието на активен вирусен хепатит не е противопоказание за кърмене, тъй като това не засяга риска от предаване на хепатит на бебето.
Ваксината срещу хепатит В също така предпазва от хепатит D (историческото име е делта хепатит), тъй като вирусът на хепатит D не може да се възпроизведе без вируса на хепатит В.