Общото определение на заболявания, свързани с повишено натрупване на желязо в черния дроб, включва следните критерии: 1) цироза и фиброза на черния дроб с първоначално първично натрупване
жлеза в паренхимните клетки, както и нейното присъствие в звездни ретикулоендотелни клетки; 2) отлагане на желязо в други органи, включително панкреаса, сърцето, хипофизата; 3) повишена абсорбция на желязо, което води до неговата адсорбция и натрупване.
Клиничната концепция за сидероза (натрупване на желязо) включва идиопатичен (наследствен) хемохроматозен и хемохроматозен синдром поради влиянието на различни етиологични фактори: анемия, алкохолна цироза, повишен прием на желязо в организма и хемосидероза при масивни трансфузии, хронична хемодиализа,
Редица изследователи се позовават на тази група от такива ранни стадии на заболяването, когато има отлагане на желязо в паренхимните клетки на черния дроб, но няма признаци на цироза и фиброза, особено ако тези пациенти принадлежат към семейства с наследствени нарушения на метаболизма на желязо. Изолирането и лечението на пациенти на този етап може да бъде от решаващо значение за предотвратяване на усложнения от хемохроматоза. Има убедителни доказателства, че отлагането на желязо в хепатоцитите е токсично, докато повишеното отлагане на желязо в зрелите ретикуло-ендотелни клетки е доста доброкачествено.
Въпреки че има някои отклонения от горната дефиниция, класификацията на сидероза, основана на принципа на преобладаващото натрупване на желязо в паренхимни или зрели ретикуло-ендотелни клетки, е общопризната.
Терминът хемосидероза се използва за описване на състояния с преобладаващо натрупване на желязо в клетките на ретикулоендотелната система (система на фагоцитни макрофаги). Хемосидерозата настъпва без документирани случаи на цироза; в бъдеще ще разглеждаме само нарушения с преобладаващо отлагане на желязо в паренхимните клетки - хемохроматоза.
Хемохроматозата се различава от хемосидерозата, тъй като, на първо място, железосъдържащият пигмент се натрупва главно в паренхимни клетки, и второ, натрупването на пигмент води до увреждане на тъканите и органите.
От клинична гледна точка най-важно е да се подчертае необходимостта от изолиране на идиопатичния хемохроматоза като самостоятелна нозологична единица и хемохроматоза като синдром на натрупване на желязо при редица заболявания.
Основните показатели за метаболизма на желязото. Съдържанието на желязо в тялото на възрастен е 4-5 g, повече от половината от това количество е в хемоглобин и 15% в скелетните мускули като желязо, които не са включени в хема; 35% от желязото се отлага в черния дроб, далака, костния мозък. Черният дроб е основният орган - депото, съдържащ обикновено до 500 mg желязо. Различните ензими (каталаза, цитохром) съдържат минималното количество желязо.
Желязо-депозиращият протеин е феритин, транспортиращият агент е трансферин. При нормален метаболизъм желязото, отложено в хепатоцитите под формата на феритин, не се открива в реакцията на Перлс.
Един здрав човек губи около 1 мг желязо на ден, а жените по време на менструацията губят още 15-20 мг на месец. Най-голямата загуба на желязо (около 70%) се случва през стомашно-чревния тракт, останалата част от желязото се губи с урината и през кожата. Нормалната диета съдържа 10-11 mg желязо, от което се абсорбира само 1-2 mg; с желязодефицитна анемия, усвояването на желязото се увеличава до 3 mg / ден. Пациентите с хемохроматоза продължават да адсорбират увеличени порции желязо. Излишното отлагане на желязо в тъканите, предимно в паренхимните и звездните ретикулоендотелни клетки на черния дроб, се среща под формата на хемосидеринов пигмент. Хемосидеринът е кафяво-жълтеникав пигмент с гранулирана структура, обикновено не се открива в чернодробната тъкан. Микроскопско изследване на хемосидерин, открито чрез реакцията на Перлс в хепатоцитите на перипорталните зони на чернодробните долини. Мястото на вътреклетъчно локализиране на хемосидерин са лизозоми. Всички увреждания на черния дроб, причинени от повишени нива на желязо, обикновено се наричат сидерозис.
10.2.1. Идиопатична (наследствена) хемохроматоза
Идиопатичен хемохроматоза (сидерофилия, първичен хемохроматоза, наследствено заболяване на натрупването на желязо), предишните имена на заболяването са бронзов диабет, пигментирана цироза.
Идиопатичната хемохроматоза е наследствено метаболитно заболяване с висока абсорбция на желязо в червата и неговото първично отлагане в хепатоцитите. Увеличеното отлагане на желязо в хепатоцитите води до фиброза, нарушение на архитектониката на черния дроб, до цироза. В други органи, особено ендокринните жлези, сърцето, кожата, лигавиците, панкреаса, морфологичните и функционалните промени, свързани с отлагането на желязо, също се откриват.
Основната връзка в патогенезата е, очевидно, генетичен дефект в ензимните системи, които регулират абсорбцията на желязо в червата по време на нормалния си хранителен прием.
Заболяването се предава по автозомно рецесивен начин. Установена е ясна връзка между идиопатичния хемохроматоза, вроден дефект на ензима, водещ до натрупване на желязо във вътрешните органи, и HLA хистосъвместими антигени, особено А3, В14, в Обединеното кралство и Австралия - също с HLA-B7. Фактът, че в пробандата има два HLA халотипа, показва висока степен на риск при братята и сестрите, но не и в потомството. За да се определи по-точно рискът от роднини, е важно едновременно да се изследва нивото на серумния феритин и антигените на хистосъвместимостта. Генът, контролиращ съдържанието на желязо в тялото
ниска, разположена на 6-та хромозома. Генотипното изследване на редица антигени на хистосъвместимост на HLA системата, контролирани от 6-та двойка хромозоми, напълно потвърждава рецесивния начин на наследяване.
Честота. В Обединеното кралство и в скандинавските страни идиопатичната хемохроматоза се открива много рядко, в страните от Централна Европа - много по-често и възлиза на 0,01-0,07%. В САЩ честотата варира от 0.001 до 0.1% от общото население.
Мъжете се разболяват около 10 пъти по-често от жените, обикновено на възраст между 40-60 години, жените - в повечето случаи след менопаузата,
Морфологични промени. Кожата и вътрешните органи са ръждиво кафяви или шоколадови на цвят. Черният дроб е особено пигментиран. В светлинно-оптично изследване, хепатоцитите, особено perigurthal, са препълнени с хемосидерин, което дава положителна реакция на Psls към желязо. Хемосидеринът се открива също и при звездните ретикулоендоцилоцити, но в много по-малки количества, отколкото в хепатоцитите.
Активността на редокси ензимите се установява главно в млади регенериращи клетки, свободни от пигменти. В клетки, натоварени с пигменти, тяхната активност е слабо изразена или липсва (фиг. 30). Постепенно се увеличава количеството на пигмента в хепатоцитите, настъпва некрозата им, фиброзата на чернодробната тъкан се включва. Хемосидерин се появява в епителните клетки на жлъчните пътища и тубули в съединителната тъкан.
Влакнестите слоеве разделят паренхима на малки фрагменти, на места се виждат лъжливи лобули. В края на процеса се развива картина с преобладаващо микронна цироза, която може да се превърне в макронодуларна. Характерна особеност на цирозата при хемохроматоза е широката преграда на зрялата съединителна тъкан, заобикаляща фалшивите лобули.
Панкреасът е особено засегнат от хемохроматоза. В допълнение към значимото отлагане на пигмента, в него се откриват интерстициални възпаления и фибротични промени и се случва атрофия на остров Лангерханс. Промените в далака са подобни на тези, открити при други форми на цироза.
Пигментно отлагане се наблюдава в далака, миокарда, хипофизата, надбъбречните жлези, щитовидната жлеза, паращитовидните жлези, яйчниците, синовиалната тъкан на ставите и кожата. В кожата се открива пигмент в кожните макрофаги, фибробласти, количеството на меланин се увеличава.
Клинична картина. Началото на заболяването е постепенно; характерни симптоми се появяват само след 1-3 години. В началния етап от няколко години преобладават оплаквания от изразена слабост, умора, загуба на тегло, намалена сексуална функция при мъжете. Често се забелязва болка в десния хипохондрия, стави, дължащи се на хондрокалциноза на големи стави, сухота и атрофични промени на кожата, тестикуларна атрофия.
В напреднал стадий на заболяването хемохроматозата се проявява с класическата триада: пигментация на кожата и лигавицата, цироза на черния дроб и диабет.
Пигментацията на кожата и лигавиците е един от най-честите и ранни симптоми на хемохроматоза; според различни автори се среща при 52-94% от пациентите. Тежестта на пигментацията зависи от продължителността на заболяването. Бронзовото или опушено оцветяване на кожата е по-забележимо на отворените части на тялото (лицето, шията, ръцете), на предварително пигментирани места, в подмишниците, върху гениталиите.
При почти всички пациенти с хемохроматоза се наблюдава цироза на черния дроб. Консистенцията на черния дроб е плътна, повърхността е гладка, в някои случаи болезнена при палпация. Спленомегалията се открива при 25-50% от пациентите. Екстрахепаталните признаци са редки. При функционално изследване са установени положителни седиментни тестове и диспротеинемия без забележима цитолиза и холестаза. В терминалния стадий се развиват тежки симптоми на портална хипертония, асцит, хепатоцелуларна недостатъчност.
Диабетът е много често срещан симптом на хемохроматоза. Наблюдава се при 80% от пациентите и се проявява с жажда, глад, полиурия, хипергликемия и глюкозурия. Захарен диабет често е инсулинозависим, понякога се отбелязва инсулинова резистентност. Диабетът рядко се усложнява от ацидоза и кома.
Други ендокринни нарушения. Признаци на хипофункция на хипофизата, надбъбречните жлези, щитовидната жлеза
живеят в: / s пациенти. Хипогенитализмът се проявява чрез намаляване на потентността, атрофия на тестисите, изчезване на космите по тялото, феминизация, а при жените - аменорея и стерилност. Хипокортицизъм причинява тежка слабост, хипотония, намаляване на освобождаването на 17-кетостероиди и 17-оксикортикостероиди в урината.
Кардиомиопатията е придружена от увеличаване на сърцето, аритмии, постепенно развитие на сърдечна недостатъчност, резистентност към лечение с гликозиди.
Описани са и комбинацията от хемохроматоза с артропатия (25-50%), хондрокалциноза (25-30%), остеопороза с калциурия, невропсихиатрични нарушения, туберкулоза и късна порфирия на кожата.
В клиничната картина на идиопатичния хемохроматоза обикновено преобладават симптоми на увреждане на черния дроб, а симптомите на захарен диабет или сърдечни увреждания са много по-рядко срещани.
Диагнозата на хемохроматоза се основава на множествени органни лезии, случаи на заболяване в няколко члена на едно семейство и повишени нива на серумното желязо. Диагнозата се проявява в напреднал стадий на заболяването с комбинация от цироза и два или повече от изброените синдроми (диабет, кардиомиопатия, хипогонадизъм и типична пигментация на кожата). В началния стадий на заболяването характерните клинични симптоми могат да липсват, диагностичните критерии са лабораторни данни и проба от чернодробна биопсия.
Лабораторните критерии за хемохроматоза са показатели за метаболизма на желязото: характерна е хиперферемия, увеличаване на трансфера на трансферинов трансферринов протеин до над 50% (нормални 16–45%), рязко увеличаване на съдържанието на феритин (протеин, влагащ желязо) в кръвния серум.
Използва се тест за екскреция на желязо в урината, desferalovaya тест. Екскрецията на желязо в урината обикновено не надвишава 1,5 mg / ден, а при нелекувани хемохроматозни пациенти след интрамускулно инжектиране на 0,5 g десферал (дефероксамин) се увеличава до 10 mg. Пробата замества определянето на желязото в кръвта. Въпреки това, тестът с десфералом може да даде фалшиво отрицателни резултати при дефицит на аскорбинова киселина.
За диагностицирането на хемохроматоза е важно да се открият обилни железни отлагания в чернодробната биопсия, което дава положителна реакция на Перлс.
Трябва да се подчертае, че хистологичната картина не отличава ясно идиопатичния хемохроматоза от заболявания, които се проявяват при чернодробна сидероза при анемия, алкохолна цироза и др. Това разграничение може да се направи само на базата на количествено определяне на желязото в чернодробната тъкан.
Диференциална диагноза на идиопатичен хемохроматоза от заболявания, свързани с повишен прием на големи количества желязо, анемията обикновено не е трудна,
Алкохолната цироза на черния дроб може да има симптоми, подобни на тези при идиопатичен хемохроматоза (пигментация).
кожа, диабет, импотентност, загуба е свободна :). Повишеното отлагане на желязо в черния дроб беше открито в повече от 50% от алкалната, но само в 7% в значително количество. Същите трудности възникват и при изследването на индексите на кинетиката на желязото, като диференциалната диагностика се извършва на базата на данни от спектрофотометрията. Съдържанието на желязо в проби от чернодробна биопсия е * алкохолна цироза с хемохроматозен синдром под 1.5% o: суха чернодробна маса.
Прогноза. Курсът на заболяването е дълъг, особено при по-възрастните хора: навременната терапия удължава живота за няколко десетилетия. Преживяемост за 5 години при лекувания пациент. с хемохроматоза 2 / 2-3 пъти по-висока, отколкото при нетретирани. Най-често смъртта се дължи на чернодробна недостатъчност; цироза на черния дроб може да предизвика езофагеално-стомашно кървене.Частотата на първичен рак на черния дроб с прогресивна кахексия е 6-42%. С оглед на това е важно да се следи съдържанието на a-фетопротеин, ултразвук на черния дроб. Други причини за смъртните случаи са сърдечна недостатъчност, резистентни на лечение с pl-cosides, диабетна кома, интеркуррити заболявания.
Лечение: диета, богата на протеини, без храни, съдържащи желязо.
Чести кръвопускане и флеботомия, допринасящи за отстраняването на желязото от тялото. Кървенето се извършва 1 път седмично за по 500 ml под контрола на здравословното състояние на пациента, картина на червена кръв, показатели за метаболизъм на желязото и (за предпочитане) повторни чернодробни биопсии. Кървенето се повтаря на седмични интервали, докато се развие умерена анемия. Освен това, интервалите постепенно се увеличават до 3 месеца, продължавайки лечението до изчезването на излишното отлагане на желязо в черния дроб.
Така че можете да постигнете отстраняване от тялото на 10 p 13 g желязо през първата година и до 25 g в рамките на 2 години от лечението му? значително подобрение на клиничните симптоми, отстраняване на желязо от организма води до подобряване на здравето, намаляване (изчезване) на пигментацията, размера на черния дроб и при някои пациенти - намаляване на нуждата от инсулин.
При идиопатична и вторична хемохроматоза се използва дефероксамин (десферал). Лекарството се предписва в 10% разтвор от 10 ml интрамускулно или интравенозно капе. Продължителност на курса 20-40 дни. Лекарството образува комплексно съединение с желязо. В същото време, те лекуват цироза, диабет и сърдечна недостатъчност. Спа лечението е противопоказано.
Хемохроматоза на черния дроб
Чернодробният хемохроматоза е генетично автозомно рецесивно заболяване, характеризиращо се с повишена абсорбция и отлагане на желязо в черния дроб и други паренхимни органи. В клиниката на хемохроматоза на черния дроб преобладават триади симптоми: цироза, хиперпигментация на кожата, ендокринни нарушения. Диагнозата се основава на изследване на фамилна анамнеза, откриване на нарушения на метаболизма на желязото, ЯМР на черния дроб с последваща биопсия и идентифициране на хомозиготен носител на гемохроматозния ген. Специфично лечение на хемохроматоза на черния дроб включва предписването на лекарства, които отстраняват излишното желязо от тялото, еферентни техники - кървене, цитафереза. Заболяването е неизлечимо.
Хемохроматоза на черния дроб
Хемохроматоза на черния дроб е наследствено заболяване, при което има нарушение на метаболизма на желязото в организма, прекомерното му отлагане в органите и тъканите. Въпреки системния характер на заболяванията, черният дроб е най-силно засегнат от хемохроматоза - развива циротични промени. Отлагането на желязо в кожата се проявява с хиперпигментация, в ендокринните жлези - ендокринни нарушения, захарен диабет. Хемохроматозата на черния дроб е описана за първи път през 1871 г. Оттогава изследванията в тази област не са преустановени. Досега е идентифициран ген, отговорен за развитието на хемохроматоза, свързан с HLA-хистосъвместимия комплекс. Този ген е рецесивен, така че за появата на клиниката за хемохроматоза, този пациент трябва да има тази мутация и при двамата родители. Хемохроматозата на черния дроб е рядко заболяване, хетерозиготното състояние на носителя се среща в 10% от населението, а хомозиготността е само 0,3%. Мъжете страдат от чернодробна хемохроматоза десет пъти по-често от жените.
Причини за хемохроматоза на черния дроб
Генетичната природа на хемохроматозата и тясната му връзка с HLA-комплекса за хистосъвместимост е доказана през 1976 година. Към днешна дата учените на практика са успели да идентифицират гена, отговорен за развитието на това заболяване. Генният носител може да бъде хомозиготен, с развита клинична картина и хетерозиготна. При носителите на хетерозиготни гени обикновено се установява леко повишаване на нивото на желязо в кръвта, но няма прекомерно отлагане в тъканите и следователно няма клинични прояви.
Обикновено използването на желязо от организма се регулира от нуждите на тъканите в този микроелемент. Желязото се абсорбира в първоначалните части на тънките черва и се свързва с кръвния трансферрин. Както се изисква, желязото влиза в тъканта и се използва или отлага в свързана форма под формата на феритин. Най-просторното депо от желязо - червени кръвни клетки, черния дроб и мускулите. С течение на времето феритинът в тъканите започва да се разпада с образуването на пигментния хемосидерин. Най-малко една трета от всички запаси от желязо се съхраняват като хемосидерин, като количеството му се увеличава с нарушения на метаболизма на желязото.
В тялото на здрав човек средно около 4 грама желязо. Около 10-20 g желязо се доставя ежедневно с храна, но не повече от една десета от него се консумира, и ако е необходимо, желязото може да се прехвърли в клетките дори срещу градиента на концентрация. С пълното пълнене на депото на желязото този елемент практически спира да се абсорбира в червата, а с неговия дефицит скоростта на абсорбция се увеличава десетократно. Когато генът на гемохроматозния ген мутира, разграждането на ензимната система води до образуване на фалшив сигнал за ниско ниво на желязо в организма. Ионите на този метал започват да се абсорбират в увеличено количество, което води до натрупване на най-малко 1 g излишък на желязо на година. След като целият пул от железни свързващи протеини е свързан с метала, желязото, като силен елемент, активира окислителните процеси в клетката. Това води до образуването на голям брой свободни радикали, а тези, от своя страна, предизвикват клетъчна некроза, повишен синтез на колаген и дегенерация на ракови тъкани.
Симптоми на хемохроматоза на черния дроб
За появата на първите симптоми на хемохроматоза на черния дроб, това обикновено отнема поне 20 години, докато общото съдържание на желязо в организма надвиши 20-40 г. В началния стадий на заболяването, дори и при генетична предразположеност, няма претоварване с желязо. Следващият етап от заболяването е претоварване на тъкани с железни йони без клинични прояви. И само в късния стадий на хемохроматоза на черния дроб се появяват типични клинични признаци.
Първите прояви на хемохроматоза на черния дроб през годините могат да бъдат само слабост, повишена умора, намаляване на сексуалната функция при мъжете (намалено либидо и др.) И аменорея при жените. Нарушаването на метаболизма на желязо води до съвместна калцификация, трофични промени в кожата и хрущяла, гениталиите. В по-късните стадии на заболяването клиничната картина се разширява: отлагането на хемосидерин в кожата е придружено от хиперпигментация на открити пространства, аксила и перинеум.
От вътрешните органи се засяга първо черният дроб: настъпва хепатоцитна некроза, прекомерно образуване на колаген, което в бъдеще води до цироза. Първоначално черният дроб расте по размер, става гъста, болезнена при палпация. В бъдеще, на фона на образуването на цироза, черният дроб намалява, развиват се симптоми на хепатоцелуларна недостатъчност и портална хипертония.
Повече от 80% от пациентите с хемохроматоза на черния дроб имат ендокринопатии: засегнати са хипофизата и епифизата, щитовидната жлеза, панкреасът и половите жлези. Почти всички пациенти с ендокринопатия развиват захарен диабет, често инсулинозависим. Много често засяга ставите, централната нервна система.
Отлагането на хемосидерин в сърцето се наблюдава при 90-100% от пациентите, но клиничните симптоми се появяват при не повече от една трета от пациентите. Сърдечният хемохроматоза се проявява чрез кардиомиопатия, миокардна хипертрофия и тежка сърдечна недостатъчност.
Диагностика на хемохроматоза на черния дроб
Консултацията с гастроентеролог е необходима не само за оценка на клиничните данни, но и за подробен анализ на семейната история, идентифициране на наследствения характер на заболяването. Ако по време на прегледа и разговора с пациента има съмнение за чернодробна хемохроматоза, се назначават редица допълнителни тестове и консултация с генетик.
Ултразвукът на хепатобилиарната система при хемохроматоза на черния дроб показва значително повишаване на ехогенността на чернодробната тъкан, дължаща се на хемосидериновите отлагания. Подобни промени могат да се намерят и в други органи по време на ултразвуковото изследване на панкреаса, ултразвуковото изследване на щитовидната жлеза, echoCG. Ако предварителната диагноза се потвърди от чернодробната ЯМР, тогава пациентът се изпраща на чернодробна биопсия, последвано от морфологично изследване на биопсични проби. Абсолютно доказателство за валидността на диагнозата е откриването на дефектен ген на хемохроматозата на черния дроб при кариотипиране.
Лечение и прогноза на хемохроматоза на черния дроб
Няма методи за пълно излекуване на хемохроматозата на черния дроб в гастроентерологията, затова терапията е насочена към спиране на симптомите на заболяването. Първо, диета се предписва с намалено съдържание на желязо и повишено ниво на протеини. По-долу се използват техники за увеличаване на отделянето на желязо от тялото.
Най-достъпният начин за намаляване на пула от желязо е кръвопускането. За правилното изчисляване на обема на кръвопускането, се вземат предвид нивата на хемоглобина, хематокрита и трансферина. При събиране на 500 ml кръв, 200-250 mg желязо се губи. Средно по 300 ml кръв се произвежда два пъти седмично. По-сложен метод, който изисква специално оборудване е цитафереза - това премахва клетъчните елементи и връща плазмата в кръвния поток. Сесии на кръвопускане или цитафереза се извършват преди развитието на умерена анемия при пациент с хемохроматоза на черния дроб. Тъй като използването на еферентни техники е ограничено на фона на началната анемия, рекомбинантният еритропоетин се предписва като подготовка и поддържане на цитоферезата. Това лекарство подобрява използването на желязо, като по този начин намалява неговата концентрация в тъканите, повишавайки хемоглобина. Курсът на приложение на еритропоетин е 10-15 седмици.
Друг метод за лечение на хемохроматоза на черния дроб е използването на дефероксамин - 500 мг от това лекарство премахва почти 45 мг желязо от тялото. Курсът на лечение с дефероксамин е най-малко 30-40 дни. В същото време се провежда симптоматична терапия на чернодробна цироза, сърдечна и чернодробна недостатъчност и захарен диабет.
Ходът на заболяването е дълъг, а прогнозата е благоприятна само с навременното започване на лечението. Ако е започнала патогенетична терапия преди значително претоварване на организма с желязо, развитието на цироза, диабет и множествена органна недостатъчност - процентът на преживяемост се увеличава с няколко десетилетия. В случай на цироза, рискът от хепатоцелуларен карцином се увеличава с 200 пъти. Смъртта обикновено се дължи на чернодробна недостатъчност и нейните усложнения. Превенция на хемохроматоза на черния дроб не съществува.
Прекалено желязо
Желязото е най-често срещаният химичен елемент в природата и абсолютно необходим микроелемент за хората. В човешкото тяло се съдържат около 3.5-4.5 g желязо. 70% от желязото е в кръвта, 30% - в черния дроб, костния мозък, далака, мускулите.
Желязото участва в транспортирането и съхранението на кислород, синтеза на ДНК, метаболизма на протеините, синтеза на хормоните на щитовидната жлеза, производството на съединителна тъкан, невротрансмитерите, играе важна роля за поддържане на имунитета.
Всеки знае, че недостигът на желязо е вреден за организма, но никой не мисли за опасността от свръхпредлагане, докато отравянето с желязо е доста често срещан и сериозен проблем.
Излишното желязо, като правило, се натрупва в панкреаса, черния дроб, сърдечния мускул, като има отрицателен ефект върху отравяните от него органи.
Основният симптом на излишното желязо е пигментацията в аксиларната област и върху дланите.
Елиминирането на излишното желязо е възможно чрез регулиране на диетата и физическите упражнения. В някои случаи прибягвайте до кръвопускане.
Причините за излишното желязо
Дневната нужда от желязо е 18 мг за жени (бременни жени - 20 мг, кърмещи майки - 25 мг), 10 мг - за мъже.
Причините, водещи до излишък на желязо в организма, включват:
- високо съдържание на този микроелемент в питейната вода;
- кислородно гладуване, което може да бъде причинено от високото съдържание на отработени газове във въздуха на градовете. В този случай тялото се опитва да компенсира липсата на кислород чрез повишено производство на хемоглобин;
- алкохолизъм;
- хронично чернодробно заболяване;
- приемане на високи дози или за дълго време добавки на желязо;
- провеждане на няколко процедури за кръвопреливане;
- носителят на "келтския ген", който принуждава тялото да натрупа желязо. Този ген присъства главно в скандинавците;
- принадлежат към мъжкия пол. Излишъкът на желязо в тялото често се среща при мъжете, защото поради физиологични характеристики, жените губят повече кръв и следователно са по-малко податливи на подобно състояние (преди менопаузата);
- хематологични заболявания.
Симптоми на излишното желязо
Симптомите на излишното желязо са:
- жлъчно оцветяване на склера, кожа, език, небце;
- пигментация на дланите, под мишниците, на местата на стари белези;
- сърбеж;
- разширен черен дроб;
- главоболие, умора, замаяност;
- разстройство на сърдечния ритъм;
- бледа кожа;
- загуба на апетит и загуба на тегло;
- слабост.
- отлагане на желязо в органи и тъкани, сидероза;
- киселини, гадене, стомашни болки, повръщане, диария, запек, язва на чревната лигавица.
- чернодробна недостатъчност, фиброза.
- инхибиране на клетъчен и хуморален имунитет.
Ако излишъкът е свързан с хемохроматоза (наследствено заболяване на метаболизма на желязото), тогава в началото на болестта за няколко години пациентите могат да се оплакват само от тежка слабост, загуба на тегло, умора, намалена сексуална функция (мъже). Доста често има болки в ставите, десен хипохондрия, атрофични промени в кожата. В напреднал стадий на заболяването има класическа триада на симптомите на излишното желязо: пигментация на кожата и лигавицата, диабет и цироза на черния дроб. Хемохроматозата може да се комбинира с хондрокалциноза, артропатия, остеопороза, туберкулоза, невропсихиатрични нарушения, късна порфирия на кожата.
Увреждане на чревната лигавица, развитие на чернодробна недостатъчност, гадене и повръщане са характерни за случаи на тежко отравяне с желязо. Отравяването с желязо е най-често срещаният тип случайно отравяне при малки деца. Приемането на железен сулфат в размер на 3 g или повече заплашва детето с фатален изход.
Последици от излишното желязо
Излишъкът от желязо е сериозна опасност за хората.
Тъй като натрупването на желязо се случва в черния дроб, сърдечния мускул, панкреаса, то засяга състоянието и работата на тези органи. Ако процесът на отравяне с желязо не спре, тогава могат да се развият болести като цироза на черния дроб, захарен диабет, артрит, хепатит, заболявания на нервната и сърдечно-съдовата система, различни видове тумори.
Повишеното съдържание на желязо в организма усложнява хода на болестите на Алцхаймер и Паркинсон.
Диагностика на излишното желязо
За оценка на нивото на желязо в организма се използват кръвни тестове.
Средното ниво на желязо в урината е 10-25 μg / l, в кръвната плазма - 0.8-1.4 μg / l.
Използва се комбинация от тестове за диагностициране на съдържанието на желязо, което включва: определяне на серумното желязо, свободния порфирин от червените кръвни клетки, общия серумен свързващ капацитет.
Освен това се оценява нивото на съдържанието на желязо в аспиратите от костен мозък.
С излишък на желязо в организма се наблюдават: намаляване на нивото на серумното желязо (1,5-3 пъти) и повишена наситеност на желязото на трансферина.
Лечение на недостиг на желязо
В някои случаи справянето с излишък на желязо е много по-трудно, отколкото с неговия дефицит.
За да се нормализира обмяната на веществата и да се премахне излишното желязо в организма, е необходимо да се коригира диетата, като се елиминират от него месо, ябълки, елда, червено вино, нарове и други продукти, съдържащи желязо. Забранено е също да се приемат хранителни добавки с желязо и мултивитамини.
В допълнение трябва да се внимава при консумация на продукти, съдържащи аскорбинова киселина, тъй като подобрява усвояването на желязо.
Пациентите със симптоми на излишно желязо трябва да прекарват повече време на открито (да излизат в парка, да излизат от града до природата).
Помага за възстановяване на метаболизма на кислорода в организма и упражненията.
Ако излишното желязо е хронично и желязото вече се отлага в органите и тъканите, тогава методът на кървене се използва за лечение на това състояние. Процедурата се провежда веднъж седмично, като веднъж се изтегля 500 ml кръв. С течение на времето интервалите между леченията се увеличават до 3 месеца. Този тип терапия се използва, докато нивото на желязото не се върне към нормалното.
При лечението на излишното желязо се използват и цинкови препарати, комплексообразуващи агенти, хепатопротектори.
В някои случаи гастротомията се използва за изземване на входящото желязо и за предотвратяване на тежко увреждане на черния дроб. Пациентите могат да предписват десфериоксиамин с продължителност на приложение не повече от един ден.
В случай на остро отравяне с желязо, промиването на стомаха с полиетилен гликол се извършва за 2-4 часа.
Така излишъкът от желязо е състояние, което може да причини човешкото здраве дори повече вреда, отколкото липсата на този микроелемент. Това е особено вярно за излишното желязо, което се натрупва за дълъг период от време или причинено от наследствени метаболитни нарушения.
Ако пациентът е диагностициран навреме, преди вътрешните органи и системи да са повредени, тогава прогнозата за неговото здраве и живот е благоприятна.
Прекомерно натрупване на желязо и чернодробно увреждане
Фиброзата и увреждането на чернодробните клетки са пряко свързани с тяхното съдържание на желязо. Естеството на увреждането не зависи от причината за натрупване на желязо, независимо дали е наследствен хемохроматоза или чести кръвопреливания. Фиброзата е най-силно изразена в перипорталните зони - места с преобладаващо отлагане на желязо. Храненето с железен карбонил на плъхове причинява хронични увреждания и фиброза на черния дроб.
С малки запаси от желязо, той се съхранява под формата на феритин. С прекомерно допускане до клетката желязото се отлага под формата на хемосидерин.
Премахването на желязото чрез кървене или въвеждането на хелатори води до подобряване на състоянието на пациентите и биохимични показатели за чернодробна функция, намаляване или предотвратяване на неговата фиброза.
Възможни са няколко механизма на увреждащото действие на желязото върху черния дроб. Под влиянието на желязото се повишава липидната пероксидация на мембраните на органелите, което води до дисфункция на лизозомите, митохондриите и микрозомите, намалявайки активността на митохондриалния цитохром С оксидаза. Стабилността на лизозомните мембрани с освобождаването на хидролитични ензими в цитозола е нарушена. В проучвания при животни е доказано, че претоварването с желязо води до активиране на чернодробните звездни клетки (липоцити) и усилване на синтеза на колаген тип I. В момента се изучават механизмите на активиране на звездните клетки. Въвеждането на антиоксиданти към животните предотвратява фиброзата на черния дроб, въпреки претоварването с желязо.
Други заболявания, свързани с повишено натрупване на желязо
Случаят е описан, когато на дете с прекомерно натрупване на желязо липсва този железен-свързващ протеин. Хематологичните промени съответстваха на тежък железен дефицит, докато тъканите съдържаха излишък от желязо. Родителите бяха хетерозиготни и детето беше хомозиготно.
Претоварване с желязо, причинено от рак
Първичен бронхиален рак, който произвежда анормален феритин, се смята, че е причина за излишното отлагане на желязо в черния дроб и далака.
Късна порфирия на кожата
Причината за повишеното съдържание на желязо в черния дроб в късната кожна порфирия е неговата комбинация с хетерозиготност за гемохроматозния ген.
Сидерозисът се съчетава с изключително високо ниво на еритропоеза. Костномозъчната хиперплазия може по някакъв начин да доведе до абсорбция на излишните количества желязо от чревната лигавица, което продължава дори със значителни запаси от желязо. Първоначално желязото се отлага в макрофагите на ретикулоендотелната система, след това в паренхимните клетки на черния дроб, панкреаса и други органи.
По този начин, сидероза може да се развие при пациенти с хронична хемолиза, особено при бета-таласемия, сърповидно-клетъчна анемия, наследствена сфероцитоза и наследствена дизеритропоетична анемия. Рисковата група включва и пациенти с хронична апластична анемия. Развитието на сидероза е възможно дори при пациенти, страдащи от лека форма на сидеробластична анемия и не получаващи кръвопреливане.
Сидерозисът се увеличава при кръвопреливания, тъй като желязото, инжектирано с кръв, не може да бъде отстранено от тялото. Клинични признаци на сидероза се появяват след преливане на повече от 100 дози кръв. Погрешно предписаната терапия с добавки на желязо повишава сидерозата.
Клинично, сидерозата се проявява чрез повишаване на пигментацията на кожата и хепатомегалия. При децата, растежът и развитието на вторичните сексуални характеристики се забавят. Рядко се наблюдават чернодробна недостатъчност и видима портална хипертония. Глюкозата на гладно се увеличава, но клиничните признаци на диабет са изключително редки.
Въпреки че в сърцето се отлага относително малко количество желязо, увреждането на миокарда е основният фактор, определящ прогнозата, особено при малки деца. При деца симптомите на заболяването се появяват, когато в тялото се натрупа 20 g желязо (преливане на 100 кръвни дози); с натрупване на 60 g, вероятно е смърт от сърдечна недостатъчност.
Лечението на сидероза е трудно. Необходимостта от кръвопреливане е намалена след спленектомия. Добре балансирана диета с ниско съдържание на желязо е почти невъзможна. Ефективно подкожно приложение в предната коремна стена на 2-4 g дефероксамин за 12 часа с помощта на преносима помпа за спринцовка. Въпреки това, това лечение поради високата цена е достъпно само за няколко деца с хемоглобинопатии. Възможността за лечение с перорални железни хелатори е проучена експериментално.
Това заболяване се наблюдава в чернокожи от Южна Африка, които ядат каша, ферментирала в кисела среда в желязо. Киселата храна и недохранването допринасят за повишената абсорбция на желязо. В селските райони на страните от Африка на юг от Сахара все още има случай на сидероза поради традицията на пиене на бира, приготвена в стоманени резервоари. Проучванията показват, че степента на претоварване с желязо при тези пациенти се влияе от генетичните фактори (които не са свързани с HLA) и от факторите на околната среда.
Повишените отлагания на желязо в черния дроб зависят от много фактори. Един от най-често срещаните фактори е дефицитът на протеин. Повишената абсорбция на желязо в червата се открива при пациенти с цироза на черния дроб, независимо от етиологията му. В случай на цироза с изразени портосистемни обезпечения, абсорбцията на желязо се увеличава.
В алкохолните напитки, особено във виното, се съдържа голямо количество желязо. Хроничният панкреатит, който се развива по време на алкохолизъм, изглежда увеличава усвояването на желязото. Съдържащите желязо лекарства и хемолизата също могат да причинят претоварване с желязо, докато стомашно-чревното кървене го намалява.
Натрупването на желязо рядко достига степен, характерна за наследствения хемохроматоза. При алкохолна цироза дефицитът на желязо скоро се развива след многократно кървене, което показва само умерено повишаване на натрупването му в организма. Хистологично в черния дроб заедно с отлагането на желязо се откриват признаци на алкохолизъм. Определянето на чернодробния железен индекс позволява да се разграничи ранният стадий на хемохроматоза от алкохолния сидероза. Появата на диагностични методи, базирани на генетичен анализ, ще помогне да се установи, че някои пациенти с алкохолен сидероза на черния дроб могат да бъдат хетерозиготни за наследствен хемохроматоза.
Сидероза, причинена от портокавално шунтиране
След прилагане на портосистемен шънт, както и при спонтанно развитие на портасистемни анастомози, е възможно бързо натрупване на желязо в черния дроб. Вероятно маневрирането е причина за повишена тежест на сидероза, често наблюдавана при цироза.
Значително претоварване на черния дроб и далака с желязо по време на лечение с хемодиализа може да бъде причинено от кръвопреливане и хемолиза.
Ефектът на панкреаса върху метаболизма на желязото
При експериментално увреждане на панкреаса, както и при пациенти с кистозна фиброза и хроничен калциен панкреатит, се открива повишена абсорбция и натрупване на желязо; в същото време, при пациенти с кистозна фиброза се увеличава абсорбцията на неорганично желязо, но не и на желязо, свързано с хемоглобин. Това предполага наличието на фактор в тайната на панкреаса, който е в състояние да намали абсорбцията на желязо.
Хемохроматозата на новородените е много рядко заболяване с фатален изход, което се характеризира с развитие на чернодробна недостатъчност в пренаталния период, претоварване с желязо в черния дроб и други паренхимни органи. Въпросът дали това се дължи на първоначално нарушение на натрупването на желязо или е в резултат на някакво друго чернодробно заболяване, което вече е физиологично наситено с желязо, остава неясно. Хемохроматозата на новородените не е свързана с наследствения хемохроматоза.
Хроничен вирусен хепатит
Почти половината от пациентите с хроничен хепатит В и С показват повишаване на степента на насищане с трансферин с ниво на желязо и / или серумен феритин. В момента единственият надежден метод за диагностициране на наследствения хемохроматоза е чернодробна биопсия, която може да открие отлагането на желязото и да определи чернодробния индекс на желязото. При високо съдържание на желязо в черния дроб ефективността на лечението с a-интерферон за хроничен хепатит С намалява. Определянето на целесъобразността на кръвопускането за подобряване на ефективността на лечението изисква проспективно проучване.
Показателите за метаболизма на желязото в плазмата се променят при 53% от алкохолния стеатохепатит, но нито един от тях, според нощния индекс на желязото, не страда от хемохроматоза.
Прекомерно натрупване на желязо, свързано с ацирулоплазминемия
Ацерулоплазминемията е много рядък синдром, причинен от мутация на ген на церулоплазмин и придружен от прекомерно отлагане на желязо, главно в мозъка, черния дроб и панкреаса. Пациентите развиват екстрапирамидни нарушения, церебеларна атаксия и захарен диабет.
Условия, свързани с натрупване на желязо
Обмяната на желязо е нормална
Обикновено дневната човешка дажба съдържа около 10-20 mg желязо (90% в свободно състояние, 10% във връзка с хем), от които се абсорбира 1-1.5 mg. Количеството на абсорбираното желязо зависи от неговите резерви в организма: колкото по-голяма е нуждата, толкова повече се абсорбира желязо. Абсорбцията се случва в горните части на тънките черва и е активен процес, при който желязото може да се транспортира дори срещу градиента на концентрация. Механизмите за прехвърляне обаче не са известни. Бяха идентифицирани протеини, които могат да бъдат носители на желязо, но тяхната точна роля все още не е установена.
В клетките на лигавицата на желязото е в цитозола. Някои от тях са свързани и се съхраняват под формата на феритин, който впоследствие се използва или изгубва в резултат на клетъчно отделяне. Частта от желязото, предназначена за метаболизъм в други тъкани, се пренася през базалатералната мембрана на клетката (механизмът не се изучава) и се свързва с трансферин, основният транспортен протеин на желязото в кръвта.
Трансферинът е гликопротеин, синтезиран главно в черния дроб. Тя може да свърже 2 молекули желязо. Общият капацитет на серума за свързване с желязо, дължащ се на трансферин, е 250-370 ug%. Обикновено трансферинът е около една трета наситен с желязо. Физиологичното усвояване на желязо от ретикулоцити и хепатоцити зависи от рецепторите на трансферина върху клетъчната повърхност, които имат афинитет главно за железен свързан трансферрин. Комплексът от желязо с рецептора влиза в клетката, където се отделя желязото. Когато клетките са наситени с желязо, клетъчните рецептори на трансферина се инхибират. При пълно насищане с трансферин, както се наблюдава, например при тежък хемохроматоза, желязото циркулира във форми, които не са свързани с трансферин, под формата на съединения с хелатори с ниско молекулно тегло. В тази форма желязото лесно влиза в клетките, независимо от степента на насищане с желязо.
В клетките желязото се отлага под формата на феритин - комплекс от протеина апоферритин (субединици H и L) с желязо, което при електронна микроскопия има вид на частици с диаметър 50 A, свободно разположени в цитоплазмата. В една молекула феритин може да бъде до 4500 железни атома. При високи концентрации на желязо се повишава синтеза на апоферритин.
Клъстерите на счупени феритинови молекули са хемосидерин, който е оцветен в синьо с фероцианид. Приблизително една трета от запасите от желязо в организма са под формата на хемосидерин, чието количество се увеличава при заболявания, свързани с прекомерно натрупване на желязо.
Липофусцин или пигмент за износване се натрупва поради претоварване с желязо. Има жълто-кафяв цвят и не съдържа желязо.
Тъй като необходимостта от синтез на хемоглобин се увеличава, се мобилизира желязо като феритин или хемосидерин.
Обикновено тялото съдържа около 4 g желязо, от които 3 g се състои от хемоглобин, миоглобин, каталаза и други дихателни пигменти или ензими. Запасите от желязо са 0.5 g, от които 0.3 g е в черния дроб, но не се виждат при обичайното хистологично изследване с оцветяване с желязо по конвенционални методи. Черният дроб е основното място за съхранение на желязо, абсорбирано в червата. Когато е наситен, желязото се отлага в други паренхимни органи, включително ацинарни панкреасни клетки и клетки на предната хипофизна жлеза. Ретикулоендотелната система играе ограничена роля в натрупването на желязо и става място на преобладаващо отлагане на желязо само с неговото интравенозно приложение. Желязо от разрушени червени кръвни клетки се натрупва в далака.
Прекомерно натрупване на желязо и чернодробно увреждане
Фиброзата и увреждането на чернодробните клетки са пряко свързани с тяхното съдържание на желязо. Естеството на увреждането не зависи от причината за натрупване на желязо, независимо дали е наследствен хемохроматоза или чести кръвопреливания. Фиброзата е най-силно изразена в перипорталните зони - места с преобладаващо отлагане на желязо. Храненето с железен карбонил на плъхове причинява хронични увреждания и фиброза на черния дроб.
С малки запаси от желязо, той се съхранява под формата на феритин. С прекомерно допускане до клетката желязото се отлага под формата на хемосидерин.
Премахването на желязото чрез кървене или въвеждането на хелатори води до подобряване на състоянието на пациентите и биохимични показатели за чернодробна функция, намаляване или предотвратяване на неговата фиброза.
Възможни са няколко механизма на увреждащото действие на желязото върху черния дроб. Под влиянието на желязото се повишава липидната пероксидация на мембраните на органелите, което води до дисфункция на лизозомите, митохондриите и микрозомите, намалявайки активността на митохондриалния цитохром С оксидаза. Стабилността на лизозомните мембрани с освобождаването на хидролитични ензими в цитозола е нарушена. В проучвания при животни е доказано, че претоварването с желязо води до активиране на чернодробните звездни клетки (липоцити) и усилване на синтеза на колаген тип I. В момента се изучават механизмите на активиране на звездните клетки. Въвеждането на антиоксиданти към животните предотвратява фиброзата на черния дроб, въпреки претоварването с желязо.
Наследствен хемохроматоза
За първи път това заболяване е описано през 1886 г. като бронзов диабет. Наследственият хемохроматоза е автозомно рецесивно метаболитно нарушение, при което през годините се наблюдава повишена абсорбция на желязо в червата. В тъканите се натрупва излишно количество желязо, което може да достигне 20-60 г. Ако 5 мг желязо, консумирано с храна, се задържа ежедневно в тъканите, ще отнеме около 28 години, за да се натрупа 50 г.
(495) 50-253-50 - информация за заболявания на черния дроб и жлъчните пътища
Черен дроб с анемия. Не яде черния дроб, но го подкрепя!
Желязото е необходимо на човека като въздух. Тази фраза може да се възприеме в буквалния смисъл на думата, защото основната му функция е именно пренасянето на кислородни молекули в състава на хемоглобина. При липса на микроелементи се срещат най-често срещаните видове анемия - недостиг на желязо. Според СЗО 2 милиарда души по света имат тази диагноза. В Русия това е всяко трето дете и повечето бременни жени. А обичайната практика е да се вземат лекарства, които „примитивно” увеличават желязото в кръвта. Но ако погледнете по-отблизо механизма на много случаи на анемия, тогава ще бъде виновен лошата работа на черния дроб.
Ако не сте успели да поддържате хемоглобина стабилен дълго време и няма генетични дефекти, лекарят винаги ви предлага да пиете желязо, което вече не толерира стомаха, прочетете тази статия за естествения подход.
За нетърпеливите - практическа рецепта за това как да се поддържа черния дроб и в същото време да се вземат добре смилаеми желязо. Легендарното лекарство със стогодишна история се нарича Живот 48 (историческото име е Маргали)
Ако искате да подходите към въпроса още по-задълбочено, тогава е по-добре да проведете пълен курс, който засяга възможните причини за слабостта на червените кръвни клетки и тяхното насищане с хемоглобин: почистете се от токсините, възстановете микрофлората, наситете тялото с хлорофил и аминокиселини, които помагат на металите да усвоят.
Гледайте видеоклипа
Черният дроб съхранява желязо
Абсорбирана в червата, желязото в състава на трансферина се изпраща в черния дроб. Там част от него се натрупва в хепатоцитите “в резерв” и може бързо да се освободи, ако е необходимо. Така подкрепи процеса на непрекъснато актуализиране на червените кръвни клетки. Ако вредните фактори действат върху чернодробните клетки (токсини, излишни мастни храни и ксенобиотици, стрес), те губят способността да натрупват желязо в правилното количество. С течение на времето, когато има недостиг на прием на храна, има недостиг в организма (5).
Този метал не е толкова лесен за научаване, така че първо трябва да имате поддръжка на детоксикацията и черния дроб.
Свободното желязо е токсично за хората и практически липсва в кръвта и тъканите. По-голямата част от нея е свързана с протеини, от които зависи микроелементната циркулация:
- Transferrin - осигурява трансфер на желязо от мястото на абсорбция или освобождаване в костния мозък, където отново се включва в молекулите на хемоглобина.
- Феритинът е протеин, който свързва микроелемент в клетките и го освобождава, когато търсенето нараства.
- Феропортинът е единственият протеин, който стимулира отделянето на желязо от клетките, включително хепатоцитите. Ако не е достатъчно, микроелементът не достига до мястото на синтеза на хемоглобина и образуването на нови червени кръвни клетки.
- Фероксидазата е група от ензими, които превръщат желязото в желязо и регулират рециклирането (церулоплазмин). Ензимите се свързват с мед, чийто обмен зависи пряко от нормалното функциониране на черния дроб. Патологията на черния дроб започва веригата: дефицит на мед - недостиг на желязо. Този механизъм развива тежка хипохромна анемия (4).
- Хепсидин е хормон, който регулира извънклетъчния метаболизъм на микроелемента. Той е един вид железен антагонист. Колкото повече хепцидин, толкова по-малко желязо се абсорбира в червата и се освобождава от депата на клетките. Хормонът е открит през 2000 г. от A. Krause (1). Синтезира се в черния дроб.
Всички протеини, които обменят желязо, се образуват в черния дроб (2). Нарушаването на функцията на протеиновата синтеза се наблюдава при почти всички хронични заболявания (хепатит, цироза). Връзката между дифузна чернодробна болест и анемия е потвърдена от много проучвания (6). Така, по време на изследването на 119 деца с патология на черния дроб, само 24% от метаболизма на желязо остава нормален. Останалите страдат от някаква форма на анемия (7).
Сега е станало по-ясно за вас: защо в продължение на много години предписаните лекарства не дават стабилен ефект, освен киселини?
Анемия при хронично възпаление
Обикновено нивата на хепцидин се регулират от концентрацията на желязо в кръвта. Ако се повиши, хормонът се произвежда силно от хепатоцитите и инхибира абсорбцията и освобождаването на желязо. Това поддържа оптималната концентрация на микроелемента в кръвта. В случай на чернодробна патология, този процес започва да се регулира с помощта на други вещества - липополизахариди (повишени в нарушение на липидния метаболизъм) и интерлевкин-6 (повишени при всякакви възпалителни реакции, включително хепатит). В резултат на това хепцидин се произвежда независимо от съдържанието на желязо в тялото и води до неговия дефицит. (3).
Стабилна ситуация с дългогодишен бронхит, нон-стоп инфекции на урогениталната област, особено при ревматоиден артрит - анемия на хронично възпаление, която се характеризира с три индикатора: хемоглобинът е намален, червените кръвни клетки имат неправилна форма и размер (пойкилоцитоза и анизоцитоза), повишаване на кръвосъсирването.
В този случай най-добрият ефект е, разбира се, лечението на основното заболяване - инфекция или автоимунен процес. Но не трябва да забравяме защитата на черния дроб, особено когато се използват антибиотици, цитостатици, хормони като терапия.
Прочетете повече за стъпка по стъпка система за използване на естествени средства, която започва с почистване на тялото и пълнене на липсващите полезни хранителни компоненти (включително желязо). Ако повлияете на възможната причина за анемия, тогава като бонус получавате не само най-добрите тестове, но и наистина по-добро здраве.
Литература:
1. Krause A., Neitz S., Magert H.J. et al. LEAP-1, високо високо дисулфидиран човешки пептид, проявява антимикробна активност. FEBS Lett 20004 480 (2): 147-50.
2. Sussman H.H. Желязо при рак / Pathobiology, 1992; 60: 2-9.
3. Camaschella C. Желязо и хепцидин: история на рециклирането и баланса. Hematol. Am. Soc. Hematol. Eduuc. Програма. 2013: 1-8.
4. Hellman N., Gitlin J.D. Метаболизъм и функция на церулоплазмин. Ан. Rev. Nutr. 2002: 439-58.
5. Лукина Е. А., Деженкова А. В. “Метаболизъм на желязото в здравето и патологията”. 1 юли 2015 г.
6. Полякова С. И., Потапов А. С., Баканов М. И. “Феритин: референтни стойности при децата”. Руски педиатричен вестник. 2008; 2: 4-8.
7. Полякова С.И., Анушенко А.О., Баканов М.И., Смирнов И.Е. “Анализ и интерпретация на метаболизма на желязо при различни форми на патология при децата”. Руски вестник по педиатрия, 3, 2014.
Засягайте причините! C, използвайки токсично почистване и презареждане на микрофлората, започнете да подобрявате благосъстоянието
Тук ще се запознаете с много удобна система за промоция на здравето с помощта на натурални продукти, които са достатъчни, за да добавите към обичайната диета.
Тя е разработена от известния руски диетолог Владимир Соколински, автор на 11 книги по природна медицина, член на Националната асоциация на диетолозите и диетолозите, Научното дружество по медицинска елементология, Европейската асоциация по естествена медицина и Американската асоциация на практикуващите диетолози.
Този комплекс е предназначен за модерен човек. Ние фокусираме вниманието си върху най-важното - на причините за лошото здраве. Това спестява време. Както знаете: 20% от точно изчислените усилия носят 80% от резултата. Има смисъл да започнем с това!
За да не се занимавате с всеки симптом поотделно, започнете с почистването на тялото. Така елиминирате най-честите причини за неразположение и получавате по-бързи резултати.
Започнете с почистване
Ние сме заети през цялото време, често прекъсваме диетата, страдаме от най-високите токсични натоварвания, дължащи се на изобилието на химията и са нервни.
Нарушеното храносмилане води до натрупване на токсини и отрови черния дроб, кръвта, дисбалансира имунната система, хормоните, отваря пътя за инфекции и паразити. Освобождаването от токсини, презареждането на благоприятна микрофлора и поддържането на правилното храносмилане осигуряват комплексен ефект.
Тази система е подходяща за всеки, безопасна, лесна за изпълнение, базирана на разбирането на човешката физиология и не ви отвлича от обикновения живот. До тоалетната няма да бъдете вързани, в часове няма нужда да взимате нищо.
„Системата на Соколински” - ви дава удобна възможност да повлияете на причините, а не само да се справяте с лечението на симптомите.
Хиляди хора от Русия, Казахстан, Украйна, Израел, Съединените щати, европейски страни успешно използват тези природни продукти.
Център „Соколински” в Санкт Петербург „Здравни рецепти” функционира от 2002 г. насам - Център „Соколински” в Прага от 2013 г. насам.
Натуралните продукти са произведени специално за употреба в системата на Соколински.
Не е лекарство
Винаги - комплекс!
"Комплексът от дълбоко почистване и хранене + нормализиране на микрофлората" е универсален и много удобен, тъй като не отвлича вниманието от ежедневието, не изисква да бъде обвързан с тоалетната, да се приема в часове и да работи системно.
Състои се от четири естествени лекарства, които последователно почистват тялото и поддържат работата му на ниво: черва, черен дроб, кръв и лимфа. Приемане в рамките на един месец.
Например, от червата ви или хранителните вещества могат да се абсорбират, или „блокират” токсините, продуктите на възпалението, дължащи се на раздразнителни черва.
Ето защо “Комплексът за дълбоко почистване и хранене”, преди всичко, спомага за нормализиране на храносмилането и създаване на спокоен ежедневен стол, поддържа приятелска микрофлора, създава неблагоприятни условия за размножаване на гъбички, паразити и хеликобактер. Отговорна за тази фаза е NutriDetox.
NutriDetox е прах за приготвяне на "зелен коктейл", не само дълбоко почиства и успокоява чревната лигавица, омекотява и премахва блокажи и фекални камъни, но също така осигурява богат набор от бионалични витамини, минерали, растителен протеин, уникален хлорофил с противовъзпалително и имуномодулиращо средство, ефект против стареене.
Трябва да го приемате веднъж или два пъти на ден. Просто се разрежда във вода или зеленчуков сок.
Съставки NutriDetox: Прах от семена на псилиум, спирулина, хлорела, инулин, растителен ензим папаин, микродоза от лют червен пипер.
На следващото ниво, черен дроб 48 (Margali) подпомага ензимната активност и активира чернодробните клетки, предпазва ни от проникването на токсини в кръвта, намалява нивата на холестерола. Подобряването на работата на хепатоцитите веднага повишава нивото на жизненост, подпомага имунитета, подобрява състоянието на кожата.
Черния дроб 48 (Margali) е тайна мегрелийска рецепта за билки в комбинация с железен сулфат, която е тествана от експерти по класическа медицина и показва, че е в състояние да поддържа правилната жлъчна структура, ензимната активност на черния дроб и панкреаса - за почистване на черния дроб.
Трябва да приемате по 1 капсула 2 пъти дневно с храна.
Активни съставки: плодове от бял трън, листа от коприва, големи листа от живовляк, железен сулфат, цветя от пясъчен безсмъртниче, екстракт от бял трън.
И този комплекс от трето ниво на пречистване го прави напълно уникален в дълбочина - употребата на Zosterin е ултра 30% и 60%. Токсините от кръвта и лимфата се отстраняват на това ниво. Естествените хемосорбенти могат да неутрализират токсичните вещества от хранителните и лекарствените остатъци, вътрешните токсини в резултат на лошото храносмилане, алергени, простагландини, хистамин, отпадъчни продукти и патогенни бактерии, вируси, гъбички, паразити.
Той намалява токсичното натоварване от първите дни и спомага за възстановяване на саморегулацията на имунната и ендокринната системи.
Ефектът на Зостерин върху тежките метали е толкова добре разбран, че дори и методологическите указания за използването му в опасни производства са официално одобрени.
Необходимо е да се приема Zosterin само през първите 20 дни, първите десет дни за 1 прах 30%, след това още десет дни - 60%.
Структура: Зостерин - екстракт от морска трева на зостер марина.
Четвъртият компонент на метода е комплекс от 13 пробиотични щама на полезните бактерии Unibacter. Специална серия. Той е включен в Соколинската система, защото пренастройването на микрофлората - ребиоз е една от най-модерните идеи за превенция на т.нар. "болести на цивилизацията". Подходящата чревна микрофлора може да помогне за регулирането на нивата на холестерола, кръвната захар, да намали възпалителния отговор, да предпази черния дроб и нервните клетки от увреждане, да увеличи абсорбцията на калций и желязо, да намали алергиите и умората, да прави изпражненията ежедневно и спокойни, да коригира имунитета и да има много други функции.
Ние прилагаме пробиотици с може би най-дълбоко въздействие върху организма като цяло, формулата на която е тествана от десетилетия.
Целта на цялата програма е да се премахнат дълбоките причини за лошото здраве, да се възстанови саморегулирането, което след това ще бъде лесно за поддържане на здравословна диета и адаптиран начин на живот. И като използвате комплекса, едновременно действате в различни посоки, за да поддържате здравето си. Това е разумно и изгодно!
По този начин, в продължение на 30 дни, извършвате почистване едновременно на три нива: червата, черния дроб, кръвта, премахвайте токсините и активирайте най-важните органи, от които зависи благосъстоянието ви.
На сайта ще намерите още повече информация. Прочетете повече за тази уникална система за почистване на тялото!