Вирусен хепатит при деца: симптоми, лечение

Вирусният хепатит е добре известно, но все още не напълно проучено заболяване. По същество това не е едно заболяване, а няколко: група от опасни и доста често срещани инфекциозно-възпалителни заболявания на черния дроб с вирусна природа. Доста често можете да намерите други имена за тези инфекции: болест на Боткин; серумен или трансфузионен хепатит; инфекциозен или епидемичен хепатит; инфекциозна жълтеница.

Всички вирусни хепатити се характеризират с увеличен черен дроб, нарушена функция, симптоми на интоксикация и, често, истерично оцветяване на кожата и лигавиците. Обмислете в тази статия симптомите на вирусен хепатит при деца, както и лечението на това заболяване.

Честотата на вирусния хепатит (неговата остра форма) е третата сред инфекциозните заболявания след чревни инфекции и АРВИ. А честотата сред децата варира от 60% до 80% (в различни региони) от общата честота на хепатита. Заболяването се регистрира под формата на изолирани случаи или огнища, но епидемии също са възможни.

Вирусният хепатит е опасен не само в острия период, но и по време на прехода към хроничната форма, тъй като хроничният хепатит (често причинен от вируси В и С) е една от 10-те най-чести причини за смърт, според статистиката в целия свят.

Причина за вирусен хепатит

Причинителят на хепатит може да бъде редица вируси (в момента има 8 от тях, може би има повече от тях): A, B, C, D, E, F, G, SEN, TTV. Всеки от тях има способността да инфектира чернодробните клетки и да причини заболявания, които се различават по механизма на инфекция, клиничните прояви, тежестта и изхода.

По-често, хепатитът се причинява от вируси А, В и В. При децата хепатит А е най-честият (75% от всички случаи на хепатит при деца). Останалите видове вирусен хепатит (F, D, E, G, SEN, TTV) не са добре разбрани.

Хепатитните вируси са изключително устойчиви в околната среда: нечувствителни към ниски и високи температури (затопляне до 60 ° C може да издържи 30 минути), сушене, действие на много химикали и ултравиолетово лъчение. Но резистентността на различните вируси на хепатит е различна.

Източникът на вируси е болен човек или носител на вирус (само за хепатит А, няма здрави носители на вируси), но механизмът на инфекцията е различен за различните видове хепатит.

При хепатит А и Е механизмът на инфекцията е фекално-орален. Вирусът се екскретира от тялото на пациента с изпражнения и урина. Чрез мръсни ръце или играчки, замърсени домакински предмети, вирусът навлиза в устата на детето. Входната врата за инфекцията е храносмилателния тракт.

Начините за предаване на хепатит А и Е са следните:

• контактно домакинство: използвайки мръсни ръце или играчки, предмети от домакинството, вирусът влиза в тялото на детето през устата;
• водно тяло: огнища на водни тела могат да причинят огнища на хепатит с инфекция, предавана чрез вода, ако водоснабдителната система е с лошо качество;
• храна: инфектирането чрез храна е възможно, ако лицето, което го е приготвило, не спазва правилата за хигиена;
• разпространение на вирусен хепатит А във въздуха (не всички учени признават).

Чувствителността към хепатит А при деца на първата година от живота е минимална поради вродения имунитет, който изчезва от годината. Максимална чувствителност - при деца от 2 до 10 години. Най-високата заболеваемост от деца се наблюдава от 3 до 9 години поради чести нарушения на хигиенните правила на тази възраст.

За вирусен хепатит А има есенно-зимна сезонност, за други видове хепатит няма сезонен характер.

Всички други вируси на хепатит се предават чрез кръвта.

Вирусите на хепатит В и С се предават чрез дори незначителни количества заразена кръв. Пациентът става заразен от края на инкубационния период.

Инфекцията на деца може да се получи чрез преливане на дарена кръв или кръвни продукти, получени от носител на вирус-донор или (което е малко вероятно) от пациент по време на инкубационния период на заболяването. Също така, децата могат да се заразят чрез слабо обработени медицински инструменти (стоматологични, хирургически).

Пациентите с изтрити, безболезнени форми на хепатит В и хора с хроничен хепатит С, които може да не знаят за заболяването си, са особено опасни като източник на инфекция - те не са изолирани и продължават да разпространяват инфекцията.

Вирусът В се съдържа не само в кръвта, но и в изпражненията, урината, слюнката, кърмата, сълзотвора и други биологични течности на пациента. Но инфекцията на детето обикновено се случва чрез кръвта, а в изключително редки случаи и чрез слюнката на майката. В редки случаи инфекцията може да възникне при обща употреба на четки за зъби, гъби и др.

Податливостта при деца към вирус В е много висока. Въпреки това, като се вземат предвид предавателните пътища на инфекцията, честотата на децата с този вид хепатит е едва 11% от общия брой на вирусния хепатит. Децата в ранна детска възраст (перинатални случаи), както и деца, лекувани в хемодиализно отделение, след трансплантация на органи, плазмафереза, в онкологични клиники, са по-често болни; деца с имунен дефицит.

Вирус С се предава със заразена кръв или кръвни продукти. Източникът на това е не само пациент с остър или хроничен хепатит, но и здрав вирусен носител.

Плодът може да бъде инфектиран от носителя на вируса-майка по време на раждане, както и парентерално с помощта на пиърсинг и режещи предмети, включително медицински инструменти, зле обработени и съдържащи незначително количество кръв върху тях (по време на хирургични операции, отстраняване на зъби и др.).

Децата-юноши могат да се заразят по този начин при татуиране, пиърсинг, маникюр, пиърсинг на ушите за обеци.

В юношеска възраст, вирусният хепатит В и С може да бъде предаден полово от вирусен партньор по време на незащитения контакт. Юношите, които използват наркотични вещества, също могат да бъдат инфектирани чрез инжектиране.

Не съществува кръстосан имунитет между различните видове хепатит.

Симптоми на вирусен хепатит

За вирусен хепатит се характеризира с цикличен ход на заболяването. В развитието на острия вирусен хепатит се разграничават следните периоди:

• инкубация;
• preicteric;
• жълтеница;
• период на възстановяване (възстановяване).

Заболяването може да се прояви в типичен и нетипичен вариант. Типична е иктеричната форма, атипичните изтрити, безцветни и латентни форми. Курсът на вирусен хепатит може да бъде лек, умерен, тежък и злокачествен (фулминантен). Има и (в зависимост от продължителността на заболяването) остри, продължителни и хронични форми на хепатит.

Възможно е също така да има ацикличен, по-дълъг курс на заболяването, когато, след подобрение или възстановяване, има отново екзацербации и рецидиви.

Инкубационният период за хепатит А може да продължи от 7 до 50 дни (по-често е 2-4 седмици); с хепатит В - от 1 до 6 месеца (по-често - 1-1,5 месеца); с хепатит С - от няколко дни до 26 седмици (по-често - 7-8 седмици).

Пректичният период може да се прояви в различни типове:

• грипоподобни или катарални;
• гастритни или диспептични;
• asthenovegetative;
• артралгия или ревматоиден.

При грипоподобен тип заболяването започва с повишаване на температурата и появата на катарални прояви на заболяването (назална конгестия, кашлица, слабост, липса на апетит), кървене в носа. Понякога дори когато се обръщате към лекар за дете по време на този период, се прави диагноза "ARVI".

В случая на гастритния тип в претектричния период, детето е нарушено от болки в епигастралната област, в десния хипохондрий, гадене, липса на апетит, слабост и понякога повръщане. Родителите често се опитват да свържат тези явления с природата или качеството на храната, подозират хранително отравяне.

При астеновегетативния вариант се забелязва слабост, сънливост, умора, главоболие, загуба на апетит.

Arthralgic синдром в preicteric период се характеризира с тежка болка в ставите на фона на симптомите на интоксикация, може да има обрив по кожата. Този вариант на preicter период е по-характерен за вирусен хепатит B.

При хепатит А пректърният период продължава около седмица, с парентерален хепатит е по-дълъг (до 2-4 седмици).

Още в края на претекстичния период се появява уголемяване на черния дроб и тъмния цвят на урината.

Студеният период на хепатит се характеризира с появата и бързото нарастване (за 1 или 2 дни) на иктерично оцветяване на кожата и лигавиците. Първо, тя се появява върху склерата, устната лигавица, лицето, торса, крайниците. Впоследствие жълтината изчезва в обратен ред.

При хепатит А пожълтяването се появява по-рано и се издига до максималното ниво по-бързо и след това изчезва по-бързо. При хепатит В, жълтеницата се появява след по-дълъг претектер и расте бавно и се задържа за по-дълго време.

Тежестта на жълтеницата зависи от тежестта на хепатита, но в ранна възраст на детето такова спазване не може да бъде. Когато се появи жълтеница, урината придобива богато тъмен цвят (прилича на силно сварен чай), а изпражненията, напротив, се обезцветяват, наподобяват бяла глина.

При тежка жълтеница може да бъде нарушен сърбеж. С появата на жълтеница, благосъстоянието на детето, като правило, се подобрява, симптомите на интоксикация са значително намалени. Размерът на черния дроб през този период се увеличава и размерът на далака често се увеличава. Освен това, колкото по-малка е възрастта на бебето, толкова по-често се увеличава далака. От други органи промените не са ясно изразени.

При тежки случаи в иктеричния период се наблюдават хеморагични прояви (петехиални кръвоизливи по кожата, кървене от носа); интоксикацията продължава да нараства. Особено опасни симптоми на увреждане на централната нервна система: тревожност или сънливост, нарушение на ритъма на съня, безсъние, кошмари. Може да се появи повръщане, което намалява честотата на пулса.

Постепенно пожълтяването изчезва, размерът на черния дроб се нормализира и нормалният цвят на разреждането се възстановява.

Продължителността на иктеричния период с лека форма е около 2 седмици, с умерена форма - до 1 месец, с тежка форма - около 1,5 месеца.

Продължителният курс се характеризира с по-дълъг период на жълтеница (3 месеца или повече).

Най-тежката форма на хепатит е фулминантен (злокачествен), при който чернодробната тъкан е некротизирана и некроза (некроза) може да се появи на всеки етап от протичането на заболяването. Обширността на некротичните области е свързана с масивно образуване на антитела и автоимунно увреждане на черния дроб.

Тази тежка форма на хепатит се развива предимно при деца на първата година от живота, което вероятно се дължи на несъвършенството на имунната система на бебето и голяма доза от вируса, получен от кръвта.

В тази форма има ранно начало и повишаване на симптомите на интоксикация и увреждане на централната нервна система: летаргия през деня и тревожност през нощта, повръщане, значително увеличаване на черния дроб и загуба на съзнание. Възрастните деца могат да имат делириум. Продължителният сън може да се редува с периоди на възбуда и двигателно безпокойство. Децата могат да крещят, скочат от леглото и се опитват да избягат.

Впоследствие се проявяват хеморагични прояви: кървене в носа, еметични маси наподобяват утайка от кафе (стомашно кървене). Има недостиг на въздух, значително увеличение на сърдечната честота, температурата се повишава до 38 ° C, възможни са припадъци. Черният дроб е болезнен не само при палпиране на корема, но и в покой.

По-нататък се развива комата. Черният дроб бързо намалява, има характерна сладко-сладникава миризма на суров черен дроб ("чернодробна миризма") от устата. Количеството на урината намалява, може да настъпи подуване.

Нивото на билирубин в кръвта нараства бързо, а активността на трансаминазите (чернодробните ензими), напротив, намалява. Най-често заболяването завършва със смърт. Ако развитието на кома може да бъде предотвратено, то заболяването става продължително или хронично. Прогнозата за чернодробна кома е трудна, но не безнадеждна.

Атипични (леки) форми на хепатит

Аникеричната форма се характеризира с всички прояви на претекстовия период, разширен черен дроб, но жълтеницата не се появява и нивото на билирубин в кръвта остава в нормалните граници. Някои деца могат да имат краткотрайно потъмняване на урината и промяна в цвета на изпражненията. Но нивото на ензимите в кръвта (трансаминазите) винаги е повишено.

Такива деца са опасни за другите. Анитерните форми са по-често характерни за вирусен хепатит А и обикновено се диагностицират по време на огнища на хепатит в детски групи. При спорадични случаи се диагностицират други заболявания със сходни симптоми. Хепатит В може също така да развие аникерична форма, която обикновено не се разпознава и заболяването става хронично.

За изтритата форма са характерни леки симптоми на типичния ход на вирусния хепатит. Липсват или могат да бъдат лесно изразени прояви на претекстовия период без симптоми на интоксикация; черният дроб е леко увеличен. Вирусен хепатит в тези случаи също не винаги се диагностицира.

Субклиничната форма се характеризира с липсата на клинични прояви на заболяването и нормалното благополучие на детето. Тази форма се диагностицира само при деца, които са имали контакт с пациент с вирусен хепатит, въз основа на промени в кръвния тест.

Атипичните форми са по-характерни за вирусен хепатит С. Само всяко трето дете с вирусен хепатит С има клинични прояви в претекстичния период, а при 2/3 от децата хепатитът се появява в аничерна форма, но след няколко години се наблюдават признаци на хроничен хепатит.

Периодът на възстановяване продължава от няколко седмици до няколко месеца. При хепатит А той протича доста бързо, след 3-4 седмици проявите на заболяването изчезват и здравословното състояние се нормализира. Пълното възстановяване на чернодробната тъкан възниква след 3 месеца (понякога след шест месеца). Резултатът от хепатит А е благоприятен, няма хроничен процес.

При хепатит В възстановяването понякога се удължава до 3 месеца. През този период детето може да бъде обезпокоено от тежест в десния хипохондрий, слабост. При преглед се отбелязва увеличение на черния дроб. Понякога се появяват симптоми на жлъчните пътища.

Възстановяването от продължителния курс на хепатит се забавя до 4-6 месеца. Ичърните и пост-жълтените периоди на болестта могат да бъдат удължени. В същото време остава повишение на черния дроб и увеличаване на активността на трансаминазите. В някои случаи билирубинът и трансаминазите се увеличават и намаляват. Понякога е трудно да се направи разграничение между продължителния курс на хепатит и хроничния процес.

При неглазко протичане на хепатит могат да се появят усложнения, обостряния на процеса и рецидиви. Усложнения под формата на възпалителни процеси в жлъчния мехур или жлъчните пътища се развиват поради добавянето на вторична микрофлора. Такъв холецистохолангит се различава леко от леки симптоми, продължителност на възпалителния процес. В резултат на това, тези възпаления забавят възстановяването от хепатит и дори допринасят за прехода му към хронична.

Обострянето се нарича рецидив или интензификация на клиничните прояви на хепатит след предишно подобрение. Може да се развие обостряне дори по време на стационарно лечение или след изписване. Той може да се прояви като пълен набор от симптоми или само в резултат на влошаване на лабораторните параметри (най-често ензимната активност).

Обостряне може да бъде предизвикано от грешки в диетата, нарушаване на защитния режим, добавяне на инфекция, лекарства със странични ефекти върху чернодробните клетки.

Рецидив на хепатит е появата на клинични симптоми на хепатит след възстановяване, след дълго отсъствие на прояви на заболяване. Причината за рецидив може да са същите фактори като за обостряне. Особено опасни рецидиви в ранните стадии (до 3 месеца) на заболяването, те се различават по тежестта на курса до развитието на кома.

Най-неблагоприятна е повторната поява на обостряния или рецидиви. Усложнени заболявания (отит, пневмония, тонзилит и др.) Също могат да усложнят хода на хепатита.

Характеристики на хепатит при кърмачета

Хепатит при кърмачетата се развива по-рядко, отколкото при други възрастови категории деца, но за съжаление този хепатит е най-често серум (т.е. инфекцията възниква през кръвта) и следователно по-тежка.

Характеристики на този хепатит:

• Инфекцията често настъпва трансплацентално, in utero. Когато е заразена в ранните стадии на бременността, вирусът може да причини аномалии в развитието на плода и преждевременно раждане.
• Заболяването може да се развие дори на стадия на развитие на плода, а детето в този случай се ражда с хепатит в различни периоди.
• Когато се открият чернодробни ензими с повишена активност, увеличен размер на далака и черния дроб при новородено, е възможно да се предположи анитерична форма на вроден хепатит.
• Вроденият хепатит при кърмачета при раждането може вече да е на субакутен и дори хроничен етап. Много рядко процесът може да бъде в стадия на образуване на цироза на черния дроб с атрезия (запушване) на жлъчните пътища.
• Често вирусният хепатит при кърмачета се появява под формата на смесена вирусно-микробна (често стафилококова) инфекция, което се потвърждава от данните от лабораторното изследване.
• Хепатит, който се развива след раждането на дете, може да се прояви в латентна, безцветна форма или с лека жълтеница. В тези случаи болестта може да бъде диагностицирана още в острата фаза. Подозрения за хепатит трябва да се появят при откриване на тъмни петна на урината върху пелената, регургитация, тревожност, отхвърляне на гърдата.
• Вирусният хепатит при кърмачета (особено през първите шест месеца от живота) се отличава с тежестта на курса.
• Могат да липсват претектрични периоди, болестта започва остро с повишаване на температурата до високи стойности, леки катарални събития. Често болестта може да започне с влошаване на апетита, регургитация, а при някои деца прониктеричният период се проявява само чрез промяна в цвета на урината и изпражненията.
• Иктеричният период се различава с продължителност до един месец или повече. Билирубинът се издига до високи стойности. Черният дроб се увеличава рязко и дълго. В почти всички бебета се увеличава далакът, а удължаването му понякога трае по-дълго от уголемяването на черния дроб.
• Развитието на хепатита при бебетата е неравномерно, развиват се усложнения с възпалителен характер, ензимни обостряния на заболяването.

диагностика

В допълнение към клиничния преглед на детето, при диагностицирането на хепатит се използват различни методи на изследване:

• клиничен анализ на кръв и урина;
• биохимично изследване на кръв;
• ензимен имуноанализ;
• серологичен кръвен тест;
• PCR;
• Ултразвуково изследване на коремните органи.

В клиничния анализ на кръвта при вирусен хепатит се наблюдава намаляване на броя на левкоцитите, леко увеличение на броя на моноцитите, намаление (или нормални стойности) на СУЕ. Увеличаването на броя на левкоцитите и ускоряването на СУЕ се осъществява с фулминантна форма и с наслояването на бактериалната инфекция. Urobilin се открива в урината, а след това в жлъчните пигменти.

При биохимичния анализ на кръвта при иктеричната форма на хепатита се наблюдава повишаване на нивото на билирубина (главно поради пряката фракция) и тимолната проба. Нивото на хипербилирубинемия се взема предвид при оценката на тежестта на заболяването. В нарушение на изтичането на жлъчката (холестаза) се повишава активността на алкалната фосфатаза и нивата на холестерола.

Но основното значение при всяка форма на хепатит е повишената активност на чернодробните ензими (AlAt и AsAt) или аминотрансферазите. Освен това, AlAt (аланин аминотрансферазата) се увеличава в по-голяма степен. Повишена ензимна активност показва наличието на процес на разрушаване на чернодробните клетки.

Активността на чернодробните ензими се променя още в периода преди изпробването, което може да се използва за ранна диагностика на хепатит. Този показател е от голямо значение за диагностицирането на атипичните форми на заболяването. Определянето на активността на ензимите също помага да се диагностицира фулминантна форма на хепатит: първо, ензимите се увеличават драстично, а в терминалния етап те също рязко намаляват с увеличаване на нивото на билирубина.

Намаляването на нивото на протромбин и увеличаването на амоняка в кръвта също показват тежестта на хепатита. Голямо количество амоняк, според учените, е един от факторите, допринасящи за развитието на кома, което показва злокачествена форма на хепатит.

Серологични кръвни тестове могат да открият имуноглобулини от клас M и G, което ви позволява да следите динамиката на процеса. Най-надеждното потвърждение на диагнозата е откриването на маркери за вирусен хепатит в кръвта, което позволява точно да се определи вида на вируса.

Високо чувствителните методи на ELISA и ROME (т.е. ензимен имуноанализ и радиоимунен анализ) могат да открият вирусни антигени и антитела към тях.

Ултразвукът може да определи не само размера на черния дроб и далака, но и да идентифицира структурните промени в черния дроб.

лечение

Децата с вирусен хепатит се лекуват главно в болницата. Домашно лечение за по-големи деца с лек хепатит А е позволено.

Извършва се комплексно лечение, включващо:

• легло;
• диета;
• симптоматично лечение (по показания): детоксикационна терапия, сорбенти, хепатопротектори, витамини, холеретични лекарства, антибиотици, кортикостероиди и други лекарства);
• антивирусни лекарства (за парентерален хепатит).

В болницата децата се настаняват отделно, в зависимост от вида на вируса, за да се елиминира кръстосаната инфекция. В острия период се предписва строга почивка на леглото, докато се възстанови нормалния цвят на урината. С подобряването на лабораторните показатели и намаляването на жълтотата, режимът постепенно се разширява.

В случай на тежка интоксикация се провежда детоксикационна терапия - интравенозно се прилагат глюкозни разтвори и физиологичен разтвор; предписва се прием на сорбенти (Enterosgel, Filtrum, Polifepam, активен въглен).

Глюкокортикостероидите се използват за злокачествени форми на хепатит. В случай на изразена цитолиза (увреждане) на чернодробни клетки, което се потвърждава от увеличаване на ензимите 5 или повече пъти, се използват антивирусни лекарства (интерферон, интрон-А, виферон, роферон-а и др.). Предписани са и интерферентни индуктори и имуномодулатори (Cycloferon, Dekaris, Taktivin).

За да се запази функцията на чернодробните клетки, се използват хепатопротектори:

• Essentiale Forte, Essentiale N - препаратът съдържа фосфолипиди, необходими за възстановяване на чернодробните клетки.
• Препарати от екстракт от бял трън: Silibor, Legalon, Kars, Mariol и други - подобряват възстановяването на чернодробните клетки.
• LIV 52 - се състои от екстракти от различни билки, има регенериращ ефект върху чернодробната тъкан.
• Parzhin (съдържа есенциална аминокиселина аргинин), Glyutargin - подобряване на чернодробната функция.

Показани при лечението на хепатит и витаминни комплекси, витамини от група В, аскорбинова киселина. Апилак (кралско млечице) и спирулина (съдържа микроелементи, аминокиселини, витамини, нуклеинови киселини и други биологично активни вещества) се използват като общо укрепващо лечение.

В възстановителния период се използват холеретични лекарства (холензим, хофитол, фламин). Билковите препарати могат да се използват само с разрешение на лекуващия лекар.

Диетата е много важна за лечението на хепатит. Вегетариански супи или супи на третия бульон се допускат като първите ястия. Месни ястия (от телешко, пилешко, заек) се варят на пара или се сервират варени. Рибите с ниско съдържание на мазнини също трябва да бъдат задушени. Всички колбаси са изключени.

В диетата трябва да се използват растителни мазнини. Храната трябва да се приема на разделени порции 4-5 пъти на ден. Като гарнитура са разрешени каши, особено овесена каша (има липотропен ефект), картофи. Допускат се ферментирали млечни продукти (особено препоръчителна извара). Желателно е да се използват пресни сокове, дини, компоти, плодови напитки, пресни плодове.

Пържени, мазни, пикантни ястия, подправки, сосове, сос, ядки, гъби, пушени храни, шоколад, халва, сладкиши, сладолед, яйца са изключени. Можете да приготвите протеинови омлети. Хлябът може да се дава на детето бяло, леко изсушено. Позволено е да се дава минерална негазирана вода след възстановяване.

Диетата трябва да се спазва от детето поне 6 месеца след хепатит.

Прогноза и резултати от вирусен хепатит при деца

Вирусният хепатит А при децата е лек и умерен, завършва с възстановяване и не се превръща в хроничен хепатит. Докато вирусният хепатит Б често има умерена и тежка форма, клиничните и лабораторните резултати се нормализират не по-рано от 6 месеца, а хроничен хепатит се формира в 5% от случаите.

Въпреки че хепатит С е по-лесен от хепатит В, хроничният процес се развива в 80% от случаите. Възстановяването настъпва по-често при иктеричната форма на заболяването.

Като цяло, прогнозата за хепатит В е благоприятна за децата. Повечето случаи завършват с възстановяване. Смъртността е по-малка от 1% (при кърмачета тя е по-висока). Неблагоприятен курс (възможна смърт) при тежки форми с развитие на кома.

Намалените нива на протромбин и трансаминазната активност по време на височината на заболяването показват масивна некроза на чернодробната тъкан - заплашителен симптом.

В разгара на заболяването вирусният хепатит В е по-опасен, а дългосрочният резултат е вирусен хепатит С.

Дългосрочната прогноза за вирусен хепатит се влияе от много фактори: вида на вируса, тежестта на заболяването, възрастта на детето, появата на ранни рецидиви, обострянето на хепатита, добавянето на други инфекции и диетата и режима след освобождаване.

Резултатите от вирусния хепатит са различни:

• Пълното възстановяване на децата може да се случи бавно, около половината от болните деца имат остатъчни ефекти. Един от тях е постхепатитен синдром: детето има дискомфорт, оплаквания, но когато се гледа, обективни промени са малко. Ако следвате препоръчаната диета и режим, те постепенно изчезват, но могат да продължат с години.
• Друг вариант на остатъчни ефекти е увеличаването на нивото на билирубина (неговата свободна фракция) за дълго време, но няма други прояви. Въпреки че това е проява на функционална чернодробна недостатъчност, тя обикновено протича доброкачествено.
• Най-честите остатъчни явления са патологията на жлъчните пътища (холецистит, холангит, дискинезия). Препоръчително е тези промени да се идентифицират възможно най-рано, тъй като те могат да прогресират и да доведат до развитие на хепатохолецистит.
• След хепатит могат да бъдат засегнати други органи на храносмилателния тракт (дуоденит, панкреатит).
• В допълнение към възстановяването, резултатът от вирусен хепатит може да бъде преход към хроничната форма (хепатит с продължителност повече от 6 месеца се счита за хронична) и развитието на чернодробна цироза. Такъв резултат най-често се развива при хепатит С - в 80% от случаите.

След като страдат от хепатит, децата са под надзора на лекар за 6-12 месеца, в зависимост от вида на хепатита и тежестта на курса. Медицинските прегледи и прегледите дават възможност за бързо диагностициране и лечение на усложненията, когато те бъдат открити. Децата са освободени от физическо възпитание и спорт за 6 месеца.

предотвратяване

Мерките за превенция на хепатит А не се различават от тези с чревни инфекции:

• лична хигиена;
• осигуряване на висококачествено водоснабдяване;
• изолиране на пациенти за целия инфекциозен период (3 седмици след появата на жълтеница, т.е. около месец от началото на заболяването);
• дезинфекция в центъра на инфекцията.

Има и ваксина срещу хепатит А.

Превантивните мерки за хепатит В и С са по-сложни:

• максимално използване на медицински инструменти за еднократна употреба;
• висококачествена обработка и стерилизация на инструменти за многократна употреба;
• изключване на контакта на деца с кръв и използвани инструменти (спринцовки, игли и др.);
• тестване на донорска кръв за маркери на вирусен хепатит;
• тестване на бременни жени за маркери на вирусен хепатит;
• разяснителна работа сред подрастващите относно начините на предаване на различни видове хепатит и методи за тяхното предотвратяване, формиране на здравословен начин на живот (предотвратяване на употребата на наркотични вещества и незащитен секс);
• Ваксинация срещу хепатит В (ваксина Engeriks) на новородени в рамките на 12 часа след раждането, след това след 1 месец. и на 6 месеца. Ако майката е носител на вирус В, то ваксинирането на детето (родено здраво) се извършва след раждане и след това на 1 месец, на 2 месеца. и една година. Деца, които не са получили ваксината в ранна възраст, могат да бъдат ваксинирани на 13-годишна възраст и след това след един месец и след 6 месеца.

Децата също се ваксинират в семейства с пациенти с хроничен хепатит В или носители на австралийски антиген, деца на хемодиализа или често получаващи кръвни продукти, деца с рак и хематологична патология.

Ваксини срещу други видове хепатит все още не са създадени.

Вирусен хепатит при дете: какъв е той и неговите признаци

Здравейте, скъпи родители. Днес ще говорим за това какви са вирусните хепатити при децата. Ще знаете какви са формите на това заболяване. Ще научите причините за това. Разберете характерните симптоми. Ще научите за методите на лечение и предпазните мерки.

Нетипични форми

1. anicteric:

• черният дроб се увеличава, но билирубинът остава нормален;
• жълтеницата не се проявява;
• не се изключва краткотрайна промяна в цвета на урината, става по-тъмна, както и обезцветяване на изпражненията;
• увеличаване на трансаминазите в кръвта.

1. Изтрита форма - няма характерни признаци на типичен ход на заболяването. Възможни са леки симптоми на иктеричния период без наличие на характерни признаци на интоксикация. Черният дроб може леко да се увеличи. Диагнозата е трудна.
2. Подклинична форма. Бебето има нормално здраве, няма характерни признаци. Тази форма се проявява при бебета, които са имали контакт с болен човек и има характерни отклонения в кръвния тест.

Възможни причини

Причинителните агенти могат да бъдат 8 различни вида вируси, всеки от които е в състояние да зарази чернодробните клетки, да повлияе на развитието на заболяването, което ще се различава по клинични прояви, механизъм на инфекция, както и тежестта на курса. В повечето случаи хепатит А причинява вирус А (75%), по-рядко В и С.

Хепатитът се предава на дете чрез контакт с носител на вирус или с болен човек.

Вирус А се характеризира с фекално-орален начин на инфекция. Вирусът влиза в устата на бебето през мръсни ръце, когато е в контакт със заразени играчки или други предмети. Входната порта е храносмилателния тракт. Има следните пътища на предаване:

• контакт - домакинство;
• вода;
• хранителен клас

Чувствителността към тип А при бебета от ранна детска възраст е минимална, тъй като присъства вроден имунитет.

За да заразите дете с хепатит тип В или С може да бъде през кръвта, дори и чрез капчица. Инфекцията може да възникне, когато:

• кръвопреливане;
• администриране на кръвни продукти;
• използване на лошо използвано медицинско оборудване, по-специално в стоматологията.

Вирусът от тип В, ​​освен кръвта, присъства и в други човешки биологични течности, както и в изпражненията. Много рядко инфекцията възниква, когато се използва една и съща четка за зъби или кърпа. При деца, чувствителността към този тип вируси е доста висока. Честотата в детска възраст е около 11% от всички пациенти с вирусен хепатит. Децата са най-податливи на хемодиализа или са предшествани от трансплантации на органи, плазмоферези или имунокомпрометирани деца.

C вирусът влиза в тялото с кръв от заразен човек, който е в острата фаза на заболяването или има хроничен процес. Инфекцията може да възникне и от здрави, които ще бъдат носител на този вирус. Възможна е инфекция:

• по време на раждане, ако майката е носител на вирус;
• възниква, когато се използват остри предмети, по-специално медицински инструменти, които са били лошо обработени след предишна хирургическа операция или изваждане на зъби, върху които има заразени с този вирус капки кръв;
• юношите могат да се заразят при татуиране, по време на маникюр, пиърсинг, пиърсинг на ушите.

Характерни особености

В началния етап болестта практически не се проявява. Могат да възникнат следните симптоми:

• апетитът започва да намалява;
• има чувство на пренаселеност в панкреаса;
• отказ да се яде;
• може да бъде повръщане и гадене;
• коремна болка.

Въпреки това, всички тези симптоми могат също да показват други заболявания, които затрудняват правилното диагностициране.

Когато има типична картина на заболяването и остър курс, могат да присъстват и други прояви:

• в черния дроб, тъпа болка;
• жълтеница;
• болки в ставите;
• повишаване на температурата при тежка;
• главоболие.

Характеристики в детската възраст

1. Инфекцията по-често се наблюдава в пренаталния период през плацентата. Ако бъдещата майка е била заразена в ранните етапи на бременността, вирусът може да повлияе на развитието на анормални процеси в тялото на плода, както и на появата на преждевременно раждане.
2. Ако в детето при раждането се открие повишено ниво на чернодробните ензими, самият орган се уголемява, тогава ще бъде възможно да се мисли за наличието на анитерична форма на заболяване от вроден тип.
3. Острата и хроничната форма на заболяването може да се наблюдава още при раждането.
4. Ако заболяването се развие след раждането на малко дете, тогава то може да възникне както в латентно, така и в аникерично състояние, а също така да има изразена жълтеница.
5. За родителите първото подозрение за хепатит може да възникне, когато се появи тъмна урина или ако има регургитация.
6. При кърмачетата, предцелният стадий може изобщо да не бъде наблюдаван и болестта ще започне с рязко покачване на температурата.
7. Иктеричният стадий може да продължи около месец или дори повече. Това ще бъде белязано от високо ниво на билирубин, рязко нарастване на черния дроб и далака.

диагностика

1. Лекарят ще прегледа детето, събере всички оплаквания, които са възникнали, проучи общата картина.
2. За да се изясни точността на предложената диагноза, лекарят ще изпрати детето на тестовете:

• ELISA;
• биохимични изследвания;
• общ анализ на урина и кръв;
• серологичен анализ;
• Ултразвук на черния дроб;
• полимеразна верижна реакция;
• за идентифициране на патогени от черния дроб могат да вземат пункция за биопсия.

Възможни усложнения

Ако детето Ви е диагностицирано с хепатит А, то тогава с подходящо и навременно лечение не трябва да се очакват последствия. По-специално, тъй като тази форма на заболяването няма хронично течение.

Ако е налице вирус C или B, развитието на хронична форма е опасно и могат да последват следните последствия:

• холангит;
• увреждане на централната нервна система;
• холецистит;
• цироза на черния дроб;
• панкреатит;
• чернодробна кома, последвана от смърт;
• рак на черния дроб;
• жлъчна дискинезия.

лечение

Какво трябва да направят родителите:

• важно е да се обърне внимание на жалбите на детето;
• Ако имате някакви тревожни симптоми, незабавно потърсете медицинска помощ;
• никога не се лекувайте самостоятелно;
• винаги изпълнявайте предписанията на лекаря;
• следвайте препоръките след освобождаване от болницата.

• Извършване на преглед и резултати от проучвания, поставяне на точна диагноза и предписване на подходящо лечение;
• да наблюдава всички промени в тялото на детето, да им отговаря навреме;
• дайте на родителите правилни инструкции относно периода на възстановяване.

В зависимост от това колко тежко е състоянието на пациента, ще се обмисли подходяща терапия.

В лека форма предпишете:

• десетдневен режим на половин легло;
• таблица номер 5 диета храна;
• AGTT basic за 20 дни.

При предписано средно тежко състояние:

• витаминна терапия;
• двуседмичен курс на ентеросорбенти;
• таблица за диета № 5;
• пълно легло до нормално обезцветяване на урината, последвано от половин легло за два, понякога три седмици;
• 45 ml детоксикация (плюс - минус 5 ml) на килограм тялото, като същевременно се следи водния баланс в тялото.

Ако има тежка форма, но няма симптоми на хепатодистрофия, лечението ще бъде както следва:

• почивка на легло до нормално оцветяване на урината, последвано от половин легло за период от три седмици;
• AGTT база за период от тридесет дни;
• диета таблица 5А се предписва до пет дни (необходимо преди нормалното оцветяване на изпражнения започва), след което те преминават към диета номер 5;
• интравенозна инфузионна терапия за детоксикация на тялото;
• триседмично приемане на ентеросорбенти;
• за две седмици предписана лактулоза, като се има предвид възрастта на детето;
• ако са налице симптоми на холестаза, тогава урсодезоксихоловата киселина се прилага в размер на 10 mg на 1 kg телесно тегло;
• комплекс от витамини и минерали;
• ензими за панкреаса се предписват за две седмици;
• ако има заплаха от мъртва форма, преднизонът се предписва. Това лекарство се предписва и на деца до една година с неблагоприятен преморбиден фон.

Периодът на възстановяване може да отнеме няколко седмици или месеци. Ако има хепатит А, тогава буквално след три, максимум четири седмици болестта се оттегля и състоянието на здравето се подобрява. След три месеца има възстановяване, в редки случаи след шест месеца.

При хепатит В възстановяването може да се задържи до три месеца, то може да бъде придружено от:

• тежест отдясно в хипохондрия;
• обща слабост;
• разширен черен дроб;
• появата на признаци на патологични процеси в жлъчните пътища не е изключена.

Ако има продължителен процес, възстановяването ще продължи до шест месеца, при което ще остане високо ниво на трансаминази.

Мерки за безопасност

За да се предпази детето от инфекции с вируси А и В, е необходимо да се направи своевременно ваксиниране. Що се отнася до хепатит С, за него няма ваксинация, а основните препоръки са предпазливост и предпазливост.

1. Неприемливо е детето да е консумирало вода, неподходяща за пиене.
2. Важно е да се следи за спазването на стандартите за хигиена.
3. Неприемливо е да се използват предмети за лична хигиена, които не принадлежат на бебето.
4. Изборът на фризьорски салон със специални грижи се отнася и за посещения в денталния кабинет.
5. Уверете се, че при вземане на тестове или по време на инжекции се използват инструменти за еднократна употреба.
6. Своевременна доставка на тестове за вирусен тип хепатит при бременни жени.
7. Превантивни разговори за възможни начини за заразяване с хепатит.
8. Превантивни разговори за деца и юноши за здравословен начин на живот.

Сега знаете какви са признаците на хепатит при деца. Трябва да разберете, че без своевременно лечение, заболяването може да бъде много опасно за здравето на вашето бебе. При възникване на характерни прояви, не отлагайте обжалването на експерта. По-добре е да преминете необходимия преглед навреме за ранна диагностика. Спазвайте предпазните мерки, за да предпазите бебето от възможно заболяване.

Остър вирусен хепатит при деца

ОБРАЗОВАТЕЛЕН МАТЕРИАЛ:

Основните въпроси на темата са изложени в учебника. При подготовката за урока е необходимо да се обърне внимание на факта, че вирусният хепатит е група от напълно независими вирусни заболявания, които не са свързани помежду си и са независими (с изключение на хепатотропните инфекции В и Г) един от друг. Всички те са причинени от различни и несвързани вируси. Вирусът на хепатит В има сложна антигенна структура. Необходимо е да се обърне внимание на разликата в механизмите на предаване на вируси: за хепатит А и Е - това е фекално-орален механизъм, за останалата част от хепатита - парентерално. Механизмът на развитие на цитолиза при хепатит с различна етиология има разлики: при хепатит А; E; D-цитолизата се развива като резултат от директния цитопатичен ефект на вируса върху хепатоцитите, при хепатит В и С е имуно-медииран.

При подготовката за урока е необходимо да се разбере, че при остър вирусен хепатит се разграничават следните периоди: инкубационен, пректричен, иктеричен и оздравителен, но в зависимост от етиологията те имат свои особености на курса. За да се обърне внимание на съвременната класификация на вирусен хепатит, критерии за тежест като клинични: степента на интоксикация, тежестта на жълтеница, хепатомегалия, хеморагичен синдром и лаборатория: нивото на билирубин, стойността на PTI, сублиматен тест. Да се ​​обърне внимание на хода на типичната (иктерична) форма на хепатита, както и да се разберат различията в клиничното протичане на анитерични, износени и субклинични форми, критериите за диагностицирането им.

Основните синдроми, които се развиват при хепатит, независимо от етиологията, са:

1) синдром на цитолиза;

2) мезенхимен възпалителен синдром;

3) холестазен синдром.

СИНДРОМ НА ЦИТОЛИЗА - Основният хепатитен синдром е свързан с увреждане на чернодробните клетки и увеличаване на пропускливостта на клетъчните мембрани. Тя може да бъде причинена от директния цитопатичен ефект на вируса, когато клетката е повредена по време на вирусна репликация (както при HAV; IOP) или е резултат от имуно-медиирани механизми (както при HBV), като по този начин нарушава структурата на клетъчните мембрани, което води до повишена пропускливост, подобно на мембраните хепатоцити и вътреклетъчни органели. Нарушават се всички видове метаболизъм: протеини, въглехидрати, мазнини, пигмент и др. Клинично синдромът на цитолиза се проявява чрез интоксикация (слабост, главоболие, треска, гадене, повръщане, изпотяване, лош апетит, психично разстройство, сън), жълтеница, хеморагичен синдром (кървене в носа), петехиален обрив, кървене). Лаборатория: определя се чрез растежа на билирубина (тежестта на цитолизата, определя по-големия растеж на непряката фракция), повишената ALT, намаленият албумин, протромбин.

MEZENHIMALNO-INFLAMMATORY SYNDROME се свързва с увреждане на клетките на Купфер, натрупване на серозен ексудат в Diss пространството, пролиферация на лимфоидни клетки по порталните тракти. Наблюдава се при всички клинично изразени хепатити, основните прояви са хепатомегалия, тежест или болка в десния хипохондрий. Лаборатория: характеризира се с повишаване на тимоловата проба и намаляване на сублимата, хипергамаглобулинемия и уробилинурия.

СИНДРОМ НА ХОЛЕСТАСТА - наблюдава се само в иктерични форми. Той е свързан с нарушена реология и жлъчен отток. Проявите на холестаза могат да бъдат незначителни или тежки с развитието на холестатични форми на заболяването. Клинично проявява жълтеница със сърбеж по кожата, нарушен цвят на урината и изпражненията. Лаборатория: увеличаване на общия билирубин главно поради директната фракция, повишаване на алкалната фосфатаза, холестерола; в урината - появата на жлъчни пигменти и изчезването на уробилин, намаляването или отсъствието на stercobilin в изпражненията.

Вирусен хепатит А (HA) е остра ентеровирусна циклична инфекция с преобладаващо фекално-орален механизъм на инфекция.

Етиология. Причинният агент е вирус на хепатит А (HAV) - тип РНК, съдържащ ентеровирус 72, принадлежащ към семейството пикорнавируси. HAV е устойчив на околната среда: при стайна температура може да продължи няколко седмици, а при 4 ° C - за няколко месеца. Обаче, той може да бъде инактивиран чрез кипене за 5 минути, автоклавиране, ултравиолетово лъчение или излагане на дезинфектанти. Епидемиология. Източникът на инфекция е най-често пациенти с асимптоматични (субклинични и непредставителни варианти) форми, анизирани и изтрити от хода на инфекцията или пациенти, които са в инкубация, продромални периоди и начална фаза на височината на заболяването, при чиито фекалии се откриват HAV.

Водещият механизъм на инфекцията с ХА е фекално-орален, който се осъществява чрез водни, хранителни и контактно-битови трасета. Има възможност за прилагане на този механизъм чрез сексуален контакт с орално-генитални контакти.

Чувствителността към GA е универсална. Най-често заболяването се регистрира при деца над 1 година (особено на възраст 3-12 години в организирани групи) и при млади хора (20-29 години). Деца под 1-годишна възраст са нечувствителни към инфекция поради запазването на пасивния им имунитет, предаван от майката.

HA се характеризира със сезонно нарастване на честотата през летния и есенния период.

Патогенеза. HA - остра циклична инфекция, характеризираща се с ясна промяна на периодите.

След инфекцията, HAV от червата навлиза в кръвния поток и след това в черния дроб, където след фиксиране към рецепторите на хепатоцитите, прониква в клетките. На етапа на първична репликация не се открива ясно увреждане на хепатоцитите. Новите поколения на вируса се секретират в жлъчните каналикули, след което влизат в червата и се екскретират във външната среда с изпражнения. Част от вирусните частици проникват в кръвния поток, което води до развитие на симптоми на интоксикация в продромалния период. Увреждането на хепатоцитите, възникнало по време на по-нататъшното протичане на НА, се причинява не от вирусна репликация, а от имуно-медиирана цитолиза. В периода на височината на ХА морфологичните изследвания позволяват да се идентифицират възпалителни и некробиотични процеси, протичащи главно в перипорталната зона на чернодробните долини и порталните тракти.

Остра ХК може да се прояви в клинично проявени варианти (иктерична и анитерична) и непряма (субклинична), при която клиничните симптоми са напълно отсъстващи. Инкубационният период е от 2 до 6 седмици, средно 20-30 дни.

Преджелатушен (продромален) период. Продром е кратък, остър, с продължителност от 3 до 7 дни. Най-характерните симптоми са повишена температура, често над 38 ° С, втрисане, главоболие, слабост, загуба на апетит, гадене, повръщане, коремна болка. Има усещане за тежест в десния хипохондрий. Има запек, понякога - диария.

При изследване на храносмилателната система се установява увеличение на черния дроб и чувствителност по време на палпацията му в десния хипохондрий.

В периферната кръв на голяма част от пациентите се наблюдава лека левкопения, без промени в левкоцитната формула и показателите за СУЕ.

Активността на аминотрансферазите (AlAT и AsAT) в кръвния серум се увеличава 5-7 дни преди появата на жълтеница, нарушенията на пигментния метаболизъм се появяват едва в края на предаритния период. До края на пректичния период урината се концентрира, тъмна (цвета на бирата). Има обезцветяване на изпражненията, склерата изглежда субитерна.

Жълт период. Жълтеницата се увеличава бързо, обикновено през седмицата. С настъпването на жълтеница редица симптоми на претекстичния период отшумяват и изчезват при значителна част от пациентите, като най-дълги остават слабостта и загубата на апетит. Понякога има усещане за тежест в десния хипохондрий.

При палпация на корема има умерена болка в десния хипохондрий. Размерът на черния дроб се увеличава, има гладка повърхност, донякъде удебелена текстура. Колкото по-млад е пациентът, толкова по-често се наблюдава увеличаване на далака.

В периферната кръв се открива левкопения, по-рядко - нормален брой левкоцити, характеризиращ се с относителна лимфоцитоза, понякога - моноцитоза.

Характерно идентифициране на всички основни синдроми на черния дроб: цитолиза, интрахепатален холестаза, поликлонална гамопатия (мезенхимално-възпалителен синдром) и недостатъчност на протеин-синтетичната функция на черния дроб (при тежки форми на заболяването).

Хипербилирубинемията обикновено е лека и краткотрайна. На 2-та седмица на жълтеница, като правило, има понижение на нивото на билирубин, последвано от пълното му нормализиране. Естествено, повишаването на активността на аланин аминотрансферазата (AlAT) и аспартат аминотрансферазата (AsAT), коефициента на де Ritis (съотношение на AsAT към AlAT), обикновено е по-малко от 1.0. Иктеричният период обикновено продължава 7-15 дни. Заболяването рядко се удължава за повече от 1 месец. Тежките форми са редки. Описани са хода на ХА като вид фулминантен хепатит и развитие на апластична анемия.

Когато се прави HA за разпределяне на леки, умерени и тежки форми на заболяването. Най-значимият клиничен индикатор за тежестта на заболяването е тежестта на интоксикацията. Нивото на билирубин до 85 µmol / l се характеризира с леко развитие на заболяването, от 86 до 170 µmol / l - умерено тежко, и над 170 µmol / l - тежко. Показателите за цитолиза са слабо корелирани с тежестта на заболяването. За обективна оценка на тежестта на заболяването трябва да се оцени нивото на билирубина и тежестта на интоксикацията.

Периодът на възстановяване се характеризира с бързото изчезване на клиничните и биохимични признаци на хепатит. От функционалните чернодробни проби, серумният билирубин в кръвния серум се нормализира по-бързо от други, малко по-късно показателите на АЛАТ и АСТ. В някои случаи, обаче, се наблюдава продължително възстановяване с повишаване на активността на ALT в рамките на 1-2 месеца след изчезването на всички клинични симптоми. Хроничните форми не се развиват.

Аникеричният вариант има същите клинични (с изключение на жълтеница) и биохимични (с изключение на интрахепатален холестазен синдром) признаци, с по-слабо изразена интоксикация и по-кратка продължителност на заболяването.

Подклинични и неподходящи опции. При епидемични огнища, пациентите с тази форма на инфекция възлизат средно на 30% от общия брой на заразените. В предучилищните групи до 70% от случаите. Има обратна връзка: колкото по-млад е пациентът, толкова по-често се развиват аникеричните форми на заболяването. Така че на възраст от 2 години - 90% от заболяванията на анитерични форми

Субклиничният вариант се характеризира с пълна липса на клинични прояви в присъствието на цитолиза и гаммопатични синдроми. Неизвестният вариант се характеризира с липсата на клинични прояви и биохимични синдроми на чернодробно увреждане. Диагнозата може да се установи само със специално лабораторно изследване с идентификация на маркерите на НА.

СПЕЦИФИЧНИ МАРКЕРИ ЗА ЛАБОРАТОРИЯ.

За ранно откриване на източници на инфекция се използва дефиницията на антиген на HA (AHVGA) в изпражненията. Анти-HAV IgM се появява в кръвта дори по време на инкубационната фаза, 3-5 дни преди появата на първите симптоми и продължават да циркулират през клиничния период на заболяването и по-късно за 4-6 месеца.

Откриването на анти-HAV IgM недвусмислено показва инфекция с HA вируса и се използва за диагностициране на заболяването и идентифициране на източници на инфекция във фокусите.

Anti-HAV IgG клас се появява в кръвта на пациенти от 3-4 седмици на заболяването и показва края на активния инфекциозен процес, техният титър се увеличава и достига максимум след 3-6 месеца. Анти-HAV IgG е удължен (в продължение на много години).

2) Остатъчни ефекти:

а) продължително възстановяване (1-3 месеца);

б) постхепатитен хепатомегалия (хепатоспленомегалия);

в) постхепатитен хипербилирубинемия (проявление на синдрома на Гилбърт).

VIRAL GEP TIT E

Етиология. Вирусът на хепатит Е (HEV) принадлежи на некласифицирани вируси (в миналото той се нарича калицивирус). HEV прилича на калицивируси с неговата „гола” (поради отсъствието на външна обвивка) икосаедрична капсида и редица физикохимични и биологични свойства, които обаче не са достатъчни, за да го включат в това семейство. Едноверижната РНК служи като вирусен геном. Размерът на вируса е 27-34 nm.

Епидемиология. Източник на инфекция са пациенти с остра форма на HU. Трансмисионният механизъм е фекално-орален. От предавателните пътеки водата заема водещо място, когато предавателният фактор е замърсен с питейна вода от ХЕПС, най-често от открити водни източници. Не са изключени хранителните и контактно-битовите пътища на предаване. HEV се среща по-често под формата на епидемии и огнища, но е описана и спорадична заболеваемост. Най-честата инфекция е регистрирана в азиатските страни (Туркменистан, Афганистан, Индия), където има силно ендемични области, в Африка, Южна Америка и много по-малко в Северна Америка и Европа. Чувствителността към HEV е универсална, но болестта най-често е регистрирана във възрастовата група 15-29 години.

Патогенезата на HU не е добре разбрана. Повечето изследователи смятат, че цитопатичният ефект на вируса е от основно значение за патогенезата. Участието на имунните механизми при некробиотични промени в чернодробната тъкан не е изключено.

СПЕЦИФИЧНИ МАРКЕРИ ЗА ЛАБОРАТОРИЯ.

Заболяването се характеризира с първоначалното производство на антитела към вируса на вируса на вируса на вируса НЕ (анти-HEV IgM) и след това анти-HEV IgG.

Като цяло клиничните симптоми на GE са подобни на тези на HA, но имат по-висока честота на умерени и тежки форми. CGU също не се характеризира с хронизация.

Инкубационният период е средно около 40 дни (от 2 до 8 седмици).

Преджелтушният период. Заболяването започва постепенно, има слабост, загуба на апетит, понякога гадене, повръщане, болки в десния хипохондрия и епигастрална област, които понякога достигат значителен интензитет и в някои случаи са симптом на заболяването. Повишаващите се температури са рядкост. След откриването на жълтеница, здравето не се подобрява. Един от водещите симптоми е болка в десния хипохондрий, който продължава средно 6 дни.

Жълтеността на кожата се увеличава за 2-3, понякога за 10 дни, достигайки значителна интензивност. Хепатомегалия е отбелязана, при 25% от пациентите - спленомегалия.

Продължителността на симптомите на интоксикация обикновено е 3-6 дни, слабостта продължава дълго време. Жълтеницата остава за 1-3 седмици, средно 14 дни. При някои пациенти пожълтяването продължава по-дълго време - 4-6 седмици, с развитието на холестатична форма на CGU.

HU обикновено се появява при леки и умерени форми, най-трудни - при бременни жени. Биохимичните параметри почти не се различават много от тези в HA.

Тежкото НЕ се наблюдава при жени, главно през третия триместър на бременността, в ранния следродилен период и в периода на кърмене. Влошаването се наблюдава по-често на 4-6 ден от иктеричния период.

Хемоглобинурия, която показва наличието на хемолиза на еритроцитите, е специален симптом, открит във ВО. Хемоглобинурия се наблюдава при пациенти с тежка форма и почти във всички случаи на чернодробна недостатъчност. Друго ужасно усложнение на хода на заболяването е хеморагичен синдром, проявяващ се с гастроинтестинални, маточни и други кръвоизливи.

Смъртността при пациенти с HU е 0,4%, но при бременните е много по-висока и варира от 3 до 20%.

CGU може да се прояви под формата на субклинични и неапримерни форми.

Диагнозата на GE се установява въз основа на същите критерии като GA, лабораторно потвърждение - откриване на анти-WHEIg.

VIRAL GEP ДЯЛ Б

Етиология. Причинният агент, вирусът на хепатит В (HBV), принадлежи към семейството на хепаднавируси, ДНК-съдържащи вируси, които заразяват чернодробните клетки. HBV вирусите с диаметър 42–45 nm (“пълни” датски частици) имат външна липопротеинова обвивка, вътрешна обвивка и нуклеокапсид. Последното включва ДНК, ензим ДНК полимераза и няколко протеини: HBcAg, HBeAg и HBxAg. Първият от тях, ядрения ("ядрен") антиген, притежава активността на протеин киназата, необходима за фосфорилиране на протеини и висока имуногенност, с която адекватният имунен отговор на тялото е свързан с цикличния ход на острия хепатит В. Вторият антиген, HBeAg, е свързан с HBcAg и е маркер за активна вирусна репликация и висока активност на ДНК полимераза. HBxAg - активира експресията на всички вирусни гени и усилва синтеза на вирусни протеини. Той играе особена роля в развитието на първичен хепатокарцином. Външната обвивка на вируса е представена от HBsAg ("австралийски антиген"). Предварително S1 и pre S2 протеините са разположени в зоната, предшестваща S-антигена. Тези протеини са отговорни за прикрепването и проникването на вируса в чернодробните клетки. HBV има мутационна вариабилност, която може да бъде свързана с някои случаи на ациклично протичане на заболяването. Така, освен нормалния “див” вариант на HBV, съществуват мутантни форми: “Сенегал” вариант, в който се запазва продукцията на HBsAg, но не се откриват антитела към HBcAg; HBVe (-), в която HBeAg не е открит и т.н.

Вирусът е изключително устойчив на различни физични и химични фактори: ниски и високи температури, многократно замразяване и размразяване, ултравиолетово облъчване, продължително излагане на киселинни условия. Инактивира се чрез кипене, автоклавиране (120 ° С в продължение на 45 минути), суха топлинна стерилизация (180 ° С след 60 минути), действието на дезинфектанти.

Епидемиология. Основните източници на инфекция при HBV са лица с асимптоматични и клинично тежки остри и хронични форми на заболяването, включително чернодробна цироза, при която вирусът присъства в кръвта и различни биосубстрати - слюнка, урина, сперма, вагинални секрети, менструална кръв и др. Най-епидемиологично важни са пациенти с хроничен хепатит. За инфекция достатъчно 10 -7 мл ваксинирана кръв. Броят на хората, заразени с HBV - източник на инфекцията, е огромен. Само носители на вируси, според СЗО, са повече от 350 милиона души.

Основният механизъм на предаване е хеморецептор (кръвен контакт). Пътищата за пренос могат да бъдат естествени, поради което HBV е съхранен в природата и изкуствен. Естествените начини на предаване включват: 1) сексуален контакт - по време на полов акт, особено хомосексуален; 2) вертикално - от майката (с асимптоматична или явна инфекция) към плода (дете), инфекцията възниква по-често по време на раждането. Налице е пряка връзка между действието на репликацията на вируса и риска от предаване на детето. Така, при HBeAg-позитивни майки, вероятността за заразяване на дете е 70-90%, а при HBeAg-отрицателна - по-малко от 10%; 3) домашна парентерална инфекция чрез бръсначи, четки за зъби, кърпи и др. Изкуственият предавателен път - парентерален - се реализира, когато вирусът проникне през увредена кожа, лигавици по време на терапевтични и диагностични манипулации (инжекции, операции, кръвопреливане на кръв и препарати, ендоскопски процедури и др.). В момента рискът от инфекция сред наркомани, които използват повторно недезинфектиращи игли и спринцовки за парентерално приложение на лекарства, е особено голям.

Податливостта на хората към HBV е висока. Най-чувствителните деца на първата година от живота. Сезонността на GW не е ясно изразена. Оздравяващите развиват дълготраен, вероятно доживотен имунитет.

Патогенеза. От мястото на инжектиране на HBV хематогенно достига до черния дроб, където вирионите се репликират в хепатоцитите. Има и информация за екстрахепатална репродукция на HBV в клетките на CMF на костния мозък, кръвта, лимфните възли, далака.

Схематично, репликацията на HBV в чернодробните клетки се осъществява по следния начин: HBV геномът влиза в ядрото на хепатоцитите, където ДНК-зависимата РНК полимераза се синтезира от прегена (RNA) на вируса. След това, прегенома и ДНК полимераза (ревертаза) на вируса, които са опаковани в капсида, се прехвърлят в цитоплазмата на хепатоцита, където прегеномът се транскрибира, за да се образува нова минус-верига на ДНК. След като прегеномът се унищожи, минусната верига на ДНК служи като матрица за образуването на плюс веригата на ДНК. Последният, затворен в капсида и външната обвивка, напуска хепатоцита. HBV не притежава цитотоксичност. Цитолизата на хепатоцитите, елиминирането на вируса и в резултат на това остър хепатит В зависят от имунния отговор на организма: производството на ендогенен интерферон, реакцията на естествени клетки-убийци, цитотоксични Т-лимфоцити, антитяло-зависими убийствени клетки; реакции на макрофаги и антитела към HBV антигени и хепато-специфичен липопротеин и редица променени тъканни структури на черния дроб. Последствията от това са развитието на некробиотични и възпалителни промени в чернодробния паренхим. В резултат на патологични промени в чернодробната тъкан се появяват цитолитични, мезенхимално-възпалителни и холестатични синдроми.

Морфологичното изследване разкрива дистрофични промени в хепатоцитите, зонова некроза, активиране и пролиферация на звездни ендотелни клетки (клетки Купфер); при по-тежки случаи, субмасивна и масивна некроза на черния дроб, която, подобно на обичайната "мостоподобна" и мултилокуларна некроза, често е патологичен субстрат на чернодробната кома.

В патогенезата на НВ, в допълнение към репликативната, се изолира и интегративна форма на протичане на инфекцията. Когато това се случи, интегрирането на целия вирусен геном в генома на клетката гостоприемник или неговия фрагмент, който е отговорен, например, за синтеза на HBsAg. Последното води до наличието само на HBsAg в кръвта.

Интегрирането на HBV генома в генома на хепатоцитите е един от механизмите, отговорни за развитието на персистиращи (ациклични) форми на HBV и първичен хепатоцелуларен карцином.

В генезиса на прогресивните форми на хепатит В от голямо значение са имунопатологичните реакции, причинени от лимфоцитната сенсибилизация от липопротеините на чернодробните мембрани, митохондриалните и други автоантигени, както и суперинфекция с други хепатотропни вируси (D, C и др.).

СПЕЦИФИЧНИ МАРКЕРИ ЗА ЛАБОРАТОРИЯ

HBsAg се открива както при остра, така и при хронична НВV инфекция, появява се в късния инкубационен период. Показва продължаваща HBV инфекция.

HBeAg циркулира в комбинация с HBsAg при пациенти с HBV или HBV, което показва активна HBV репликация и висока инфекциозност на серума. Продължителното запазване на OGV може да бъде прогностичен критерий за хронизацията на процеса

Анти-HBc IgM клас (ранни антитела към HBV основния антиген) се определят при 100% от пациентите с остър хепатит В, при 30-50% с хроничен хепатит В. Те отразяват активността на HBV репликацията и инфекциозния процес, продължават 4-6 месеца след острата инфекция и показват активността на CHB.

Анти-HBe се откриват при пациенти с НВ в острия период заедно с HBsAg и анти-HBcIgM, или при възстановяване на анти-HBs и анти-HBc, както и при пациенти с CHB.

Анти-HBc клас IgG - се появява при пациенти с AHB в периода на ранна реконвалесценция и персистира за цял живот и се среща и при всички форми на HS.

Анти-HBs антителата към HBV повърхностния антиген показват наличието на имунитет към вируса. Те се откриват по време на късния период на възстановяване при пациенти след AHB и продължават до живот или след имунизация с ваксина.

HBV ДНК - показва репликацията на вируса, открита в острият и хроничен процес.

Инкубационният период: минимум - 6 седмици, максимум - 6 месеца, средно - 60-120 дни.

Преджелтушният период. Характеризира се с удължен (средно 8-14 дни) продром. Заболяването започва постепенно. Пациентите се оплакват от намален апетит, до пълна анорексия, слабост, гадене, често повръщане, запек, променлива диария. Често се притесняват за усещането за тежест, понякога за болки в епигастриума, в десния хипохондрий. При 20-30% от пациентите има имунокомплексен синдром: артралгия, както и сърбеж на кожата и различни обриви. Може да се появят акродерматит и други екстрахепатални прояви, свързани с HBV инфекция: полиартрит, гломерулонефрит, апластична анемия. В края на продрома, хепато- и спленомегалията може да се открие активността на индикаторните ензими (alAT, AsAT) в кръвния серум. В периферната кръв на повечето пациенти е налице лека левкопения, без значителни промени в левкоцитната формула.При някои пациенти продромалните събития могат да отсъстват напълно.

Иктеричният период, като правило, е дълъг, характеризиращ се с тежест и постоянство на клиничните симптоми на заболяването, които често са склонни да се увеличават. Жалби за слабост, анорексия, гадене, повръщане продължават: тежестта им зависи от тежестта на заболяването. Размерът на черния дроб се увеличава. Има болка при палпацията й в десния хипохондрий.

В периферната кръв в острия период се открива левкопения, по-рядко - нормалния брой левкоцити. Характерна е относителната лимфоцитоза. Понякога се открива плазмена и моноцитна реакция. ESR в острия период се намалява до 2-4 мм / час, в периода на намаляване на жълтеницата може да се увеличи до 18-24 мм / час, с последващо връщане към нормалното.

Хипербилирубинемия - тежка и устойчива, често на 2-3 седмица жълтеница, нивото на билирубин в кръвта е по-високо от първото. Наблюдавани са всички синдроми на черния дроб.

Нарушаването на протеин-синтетичната функция на черния дроб е важен показател за тежестта на заболяването. При тежки форми е отбелязано значително намаляване на В-липопротеините. Тест с тимол с HB в нормални граници или леко повишен.

По-често, UHV се среща в умерена форма, възможно е да се развие като бели дробове, вкл. безцветни и тежки форми. Рядко се наблюдава фуминностно протичане на АХ (1%).

Периодът на възстановяване е по-дълъг, отколкото при хепатит А. Наблюдава се бавно изчезване на клиничните и биохимични симптоми на заболяването.

2. Остатъчни ефекти:

а) продължително възстановяване;

б) постхепатитен хепатомегалия (хепатоспленомегалия);

в) постхепатитен хипербилирубинемия (проявление на синдром на Гилбърт);

3. Продължаващото (прогресивно) протичане на инфекциозния процес (хроничен):

а) продължителен хепатит (за 3 до 6 месеца);

б) хроничен хепатит (за повече от 6 месеца);

в) "асимптоматичен" носител на вируси;

г) цироза на черния дроб;

д) хепатоцелуларен карцином.

Хронизацията настъпва при 90% от новородените, 50% от децата до две години, 20% от 2 до 14 години и 5% от възрастните. Налице е повишаване на риска от хроничност и прогресия при инфекция с HBV мутант.

Вирусен хепатит D

Етиология. GT вирусът (делта вирус, HDV) е сферичен размер на частиците от 30-37 nm, съдържащ РНК, вътрешният антиген е HDAg и външният, който е HBV повърхностен антиген, HBsAg. Този некласифициран вирус (viroid) трябва да репликира HBV хелперната функция, което води до използването на HBsAg за синтезиране на HBV обвивката. Генотипирането показва наличието на 3 генотипа и няколко подтипа на BTD. Вирусите на генотип 1 са най-често срещани. Предполага се, че 1а подтип причинява по-леки, а 1б - по-тежки случаи на заболяването.

Епидемиология. Източници на инфекция са пациенти с остри и хронични форми на инфекция, които се срещат както в манифестни, така и в субклинични форми. Механизмът и траекториите на предаване изглеждат същите като за HB. Най-голям е броят на заразените при наркозависимите (52%) и пациентите с хемофилия.

Клиника. Хепатит D се среща само при хора, заразени с HBV и се появява като остра коинфекция или суперинфекция. Инкубационният период в случай на коинфекция - с едновременна инфекция с HBV и HBV, варира от 40 до 200 дни. Заболяването е сравнително доброкачествено и се характеризира с кратък продромен период с тежка температура, нетипична за хепатит В, болка в десния хипохондрия при 50%, миграционна болка при големи стави при 30% от пациентите и двувълков иктеричен период. Също така типично за иктеричния период са треска с ниска степен, постоянна болка в десния хипохондрия, уртикария и хепатоспленомегалия. Трябва да се отбележи обаче, че едновременното остро протичане на две инфекции (коинфекция) увеличава риска от развитие на тежки и фулминантни форми на заболяването. При суперинфекция, когато остър хепатит D е наслоен върху хронична HBV инфекция (манифестна или субклинична), инкубационният период е по-кратък и е 1-2 месеца. Педиктерният период е 3-5 дни и се характеризира с развитие на астеновегетативни и диспептични симптоми, отчетливи болки в десния хипохондрия и артралгии. Иктеричният период се характеризира през първите 3-5 дни от треска, а по-късно, в тежки случаи, с увеличаване на симптомите на едематозно-асцитни и хеморагични синдроми. С прогресирането на заболяването в някои случаи се развива фулминантен хепатит с ОПЕ и смърт, в други - хроничен хепатит с изразена активност и често с бързо формираща се цироза на черния дроб. Смъртността при суперинфекция достига 5-20%.

Диагноза. Острата HBV / IGP коинфекция се диагностицира, когато пациентът има активни HBV репликационни маркери: HBsAg, HBeAg, HBV-ДНК, IgM анти-HBc и BHD: HDVAg, IgM анти-HDV, HDV-RNA. И през първите 2 седмици. Заболяванията в кръвта на пациентите се определят от HDVAg и HDV-RNA. От 10-15 дни от заболяването - IgM анти-HDV, и от 5-9 седмици. - IgG анти-HDV. Остра суперинфекция с BFD (остър делта хепатит) може да бъде потвърдена от наличието на репродуктивни маркери BID: HDV-RNA и IgM анти-HDV без (или нисък титър) IgM анти-HBc.

VIRAL GEP TIT S

Етиология. Вирусът на хепатит С (HCV) е малък РНК-съдържащ вирус, принадлежащ към семейството флавивируси. HCV геномът кодира образуването на структурни и неструктурни протеини на вируса. Първият от тях включва: нуклеокапсиден протеин С (ядрен протеин) и обвиващ (обвиващ) Et и E2 / NSj гликопротеини. Съставът на неструктурни протеини (NS2, NS3, NS4, NS5) включва ензимно активни протеини. Всички тези протеини в тялото на пациента произвеждат антитела (анти-HCV), които се определят чрез имунохимични методи. Според съществуващите класификации се различават 6, 11 и повече HCV генотипа и повече от 100 от неговите подтипове. Установени са значителни географски различия в тяхното разпространение. В Русия най-често се срещат генотипите: 1 (a и b), 2a и Za. Повечето изследователи асоциират случаи на заболяване с генотип 1b с високо ниво на виремия и нисък отговор на терапия с интерферон.

Епидемиология. Източниците на инфекция, механизмът и пътят на предаване до голяма степен съответстват на ХС. Източници на ХС - пациенти с хронични и остри форми на инфекция. Най-голямо епидемиологично значение е парентералното предаване. Най-често инфекцията с HCV възниква чрез преливане на кръв и лекарства. Счита се, че причинителят на ХС е един от основните етиологични фактори за пост-трансфузионния хепатит. Често инфекцията възниква при пациенти с хемофилия. Тестването на донори, консервирана кръв и производните му в ХС е задължително.

Предаването на патогена във всекидневния живот с хетеросексуални и хомосексуални контакти, от инфектирана майка към новородено, може да се случи, но е много по-рядко, отколкото при HB.

Патогенеза. След проникване в човешкото тяло, HCV, имащ хепатотропност, се репликира предимно в хепатоцити. Освен това, според съвременните концепции, вирусът може да се възпроизведе, както в HBG, в клетки на CMP, по-специално в мононуклеарни клетки от периферна кръв. HCV има слаба имуногенност, която определя бавен, неинтензивен Т-клетъчен и хуморален имунен отговор към инфекция. Така, в острия стадий на ХС, сероконверсията настъпва за 1-2 месеца. признаци на цитолиза на хепатоцитите (повишена активност на ALT). Само след 2-10 седмици. от началото на заболяването в кръвта на пациентите започват да се определят антитела към ядрения (ядрен) антиген на класовете М, след това Г. Въпреки това, те имат слаб неутрализиращ ефект. Антителата към неструктурни протеини на HCV в острата фаза на инфекцията обикновено не се откриват. Но в кръвта по време на острата фаза на заболяването (и по време на реактивирането - в хроничното) се определя наличието на вирусна РНК. Резистентността на HCV към специфични фактори на имунитета се дължи на високата му способност да "избяга" от имунологично наблюдение. Един от механизмите на това е репликацията на HCV с високо ниво на мутации, което определя присъствието в организма на много постоянно променящи се антигенни варианти на вируса (квазивидове). Следователно, слабостта на имунния отговор и мутационната вариабилност на вируса до голяма степен определят високия хрониогенен потенциал на това заболяване.

Инкубационният период за OGS е средно 7–9 седмици, вариращ от 2 до 24 седмици. По отношение на клиничните и биохимичните признаци, заболяването е подобно на AHB, но протича по-лесно и се характеризира с относително бързо развитие на заболяването. В същото време, при 50-80% от заразените хора заболяването е хронизирано, а в 20% от хрониките това води до цироза на черния дроб.

Острата HS в по-голямата част от случаите (до 95% от случаите) е асимптоматична. Манифестните форми заемат малка част.

Педиктерният период съответства на този в AHB, който се отличава с голям симптоматичен полиморфизъм.

Иктеричният период има лек или умерен курс, въпреки че напоследък делът на тежките форми сред младите хора се е увеличил.

За периода на остър хепатит е характерно 10-15-кратно увеличение на аминотрансферазите, с колебание на показателите за тяхната активност (до 80% от пациентите). Екзацербациите в острия период на заболяването могат да засегнат само синдрома на цитолизата, както и всички симптоми на заболяването, включително растеж на жълтеница, повишена интоксикация и негативна динамика на всички клинични и биохимични показатели на GHS. Тежките форми на OGS са редки, но е описан и фулминантен ход на OGS. До 95% от OGS се срещат в субклинични и неидентични форми. Симптомите на вродена HS са подобни на тези на HBV.

Периодът на възстановяване е по-дълъг, отколкото при НВ, само 25% от пациентите могат сами да отстранят вируса.

Диагнозата на ХС се прави въз основа на клинични прояви, данни за епидамиаза, лабораторни данни, базирани на откриване на анти-HCV, последвано от откриване на репликация на HCV РНК.

Резултатите от HS са подобни на тези при HB, но HS се характеризира с висока честота на хроничност (50-80%) и прогресия. В рамките на 10-20 години наблюдение, честотата на формиране на CP е 20%, а HCC - 2%. В същото време рискът от развитие на НСС при пациенти със СР е 1-4% годишно. В същото време има данни за по-доброкачествено развитие на ХС инфекцията.

VIRAL GEP TIT G

Етиология. Вирусът на хепатит G (VGG) принадлежи към семейството на флавивирусите. Геномът на вируса е представен от едноверижна РНК. Има 5 VHG генотипа.

Епидемиология. Източници на инфекция са пациенти с остри и хронични форми на ГГ.Механизмът и начинът на предаване са същите като за ГГ. Най-застрашените от инфекции групи са преди всичко наркомани, които употребяват наркотици интравенозно, и хора, които се украсяват с татуировки. Вирусният хепатит G е широко разпространен, но за някои региони на света (Западна Африка) тази инфекция е ендемична.

Клиника. По отношение на клиничните си прояви, FG е най-близо до вирусния хепатит С. Често се нарича хепатит, подобен на HCV. Остър GG може да бъде асимптоматичен или манифест. В манифестния курс преобладават аникерични и износени версии. Клиничните прояви и степента на повишаване на активността на аминотрансферазите при остър GG са по-слабо изразени, отколкото дори при остър хепатит С. Резултатите от заболяването могат да бъдат възстановяване при пълно елиминиране на вируса и образуването на хронична форма на инфекция. Изследва се ролята на вируса в развитието на фулминантни форми на хепатит.

Има валидна гледна точка, че FG е значително по-често в комбинация с хепатит B, C и D, отколкото под формата на моноинфекция.

Диагноза. Основният диагностичен метод за FG е откриването на вирусна РНК в PCR. Разработват се и имунохимични методи за ранно откриване на антитела към GH.

През 1997 г. японски изследователи открили ДНК-съдържащ вирус - TTV (трансфузионен вирус). Описани са пет случая на посттрансфузионен хепатит, развивани при пациенти 8-11 седмици след кръвопреливане, с освобождаване на TTV-ДНК. Наличието на 3 генотипа и 9 подтипа на вируса. Напоследък този вирус е изолиран в Русия (в европейската му част и в Западен Сибир) от здрави индивиди и пациенти с хепатит с неизвестна етиология.

През 1999 г. италиански изследователи от пациент с HIV инфекция с признаци на чернодробно увреждане са изолирали ДНК-съдържащ вирус SEN. Според италиански изследователи, този вирус може да бъде заразен с 3% от пациентите с хемофилия, 40-60% от наркозависимите, които използват интравенозни лекарства, и 60% от пациентите с хепатит с непотвърдена етиология.

Продължава изучаването на ролята на всички тези вируси в човешката патология.

ЛЕЧЕНИЕ НА ОСТРА ВИРУСЕН ХЕПАТИТ

Показана е основна терапия (без медикаменти): ограничаване на физическата активност и диета №5.

Трябва да се помни, че по-високата честота на хроничността е характерна предимно за леки форми на ХС и ГД, поради което всеки случай изисква индивидуален подход. Когато се посочва дългосрочно HB с установяване на биохимична активност и наличие на маркери за вирусна репликация, стандартният 4-6-месечен курс на IHT изглежда препоръчителен: 5-6 милиона AU 5 пъти седмично, дневно, с интервал от 2 дни (обикновено, Събота и неделя).

Понастоящем се препоръчва следната тактика за управление на пациенти с OGS: наблюдение за 3-4 месеца от началото на заболяването и след това провеждане на антивирусна терапия при пациенти с персистиращо повишено ALAT и откриваема HCV РНК. Предложено е да се използва индукционно въвеждане на прост или пегилиран IFN за 4-6 месеца.

При интоксикация основната терапия се допълва с детоксикационна терапия, която по правило се провежда орално, но понякога (ако е посочено) и парентерално.

За целите на пероралната детоксикация се използват ентеросорбенти на основата на въглища, въглерод, естествени полимери, целулоза, йонообменни смоли, синтетични полимери.

В случай на тежка интоксикация, затруднено приемане на храна и течности през устата се предписва интравенозна детоксикационна терапия.

Патогенетично оправдана хипербарна оксигенация.

Овомин до 1000-1500 ATU / kg / ден за деца. Contrical - 1000 ATU / kg / ден.

Хепатопротектори с метаболитни свойства: Рибоксин, Солкосерил, Актовегин, Милдронат.

Показани са S-аденозил-L-метионинови препарати (Heptral, Gumbaral, Donamet). Дневната доза за интравенозно инжектиране е 10-15-25 mg / kg при деца, инжектирани в 2 дози.

GCS се препоръчва да се предписва в тежка форма на VG на деца от първите 3 години от живота. Дневната доза преднизон е 5-10 mg / kg (парентерално). Терапията продължава 3-5 дни, за да се получи ефектът. Краткият курс на GCS терапия не предизвиква синдром на отнемане, така че лечението се спира в рамките на 1-2 дни.

Холестатичният компонент се проявява чрез сърбяща кожа, понякога бактериална суперинфекция в жлъчните пътища (холангит, холецистит), клинично определяна от субфебрилитет, болки в десния хипохондрия, понякога се присъединява. Биохимичните показатели показват изразена интрахепатална холестаза, често комбинирана със слаба цитолиза.

Наред с основната терапия, в лечението са включени и лекарства, които спират холестатичния синдром.

Reopoliglyukin - 10 ml / kg / ден за деца интравенозно, 2-3 пъти седмично. Trental - 1,5-2 mg / kg / ден за деца. Компомин интравенозно или орално 12-15 mg / kg / ден. Curantil 0,5 mg / kg / ден.

Хепаринът се използва също за повторна корекция. Въвеждането му изисква контрол на коагулограмата. 250-100 IU / kg / ден за деца в 4 дози. Продължителност на терапията с хепарин - за постигане на клиничен ефект, средно 7-10-14 дни.

Ефективността на препаратите от UDCA (Ursosan, Ursofalk, Ursofalk-suspenzija) - 10-20 mg / kg / ден. При деца на първата година от живота с неонатална холестаза дневната доза от препаратите на UDCA може да бъде увеличена до 30 mg / kg / ден, докато се постигне ефект.

При лечение на интрахепатална холестаза, вкл. вирусна етиология, традиционно използвани лекарства, които активират системата цитохром Р450. За целта се предписва луминал, както и кордиамин. Холекинетика (10-25% разтвор на магнезиев сулфат), полиалкохоли (сорбитол, ксилитол, манитол 10-20%) също допринасят за корекция на интрахепаталната холестаза.

С частична проходимост на интрахепаталните жлъчни пътища (оцветяване на изпражненията) са показани холестирамин (вазозан) или билинин, както и ентеросорбенти. Холестирамин в комбинация с жлъчни киселини образува неразрешими комплекси в червата, които се отстраняват по време на червата. В същото време, нивото на β-липопротеините и триглицеридите намалява в кръвта. Лекарството има много високи сорбционни свойства, елиминира токсините и микробите от червата. Билигинът - продукт от растителен произход - свързва жлъчните киселини в червата, забавя тяхната реабсорбция и насърчава отделянето по време на червата. В същото време абсорбира токсините.

Поради назначаването на йонообменни смоли и ентеросорбенти, сърбежът намалява по-бързо и холестазата се потиска поради свързването на жлъчните киселини в червата.

При продължително холестаза се показва парентерално приложение на витамини А, D, Е, К във връзка с нарушена абсорбция на мастноразтворими вещества.

При липса на консервативен ефект на лечение се използват екстракорпорални методи за детоксикация, като се предпочита плазмаферезата.

Имунизация на вирусен хепатит.

Имунизация на хепатит В.

HBV повърхностният антиген (HBsAg) е единственият имуногенен антиген и в същото време не притежава патогенност. Способността на HBsAg да индуцира имунен отговор, без да причинява заболяване, и се използва при създаване на ваксини.

От 1987 г. генетично инженерните ваксини са произведени чрез рекомбинантно въвеждане на S гена в генома на хлебните дрожди, последвано от синтеза на HbsAg и неговото пречистване ("Engerix B", "Euvax B" Aventis Pasteur).

В Беларус се провежда масова имунизация с ваксините "Engerix B", "Euvax B" Aventis Pasteur.

Имуногенност на ваксините: серопротекция след прилагане осигурява праг титър на HbsAg във ваксината вече 10 mIU / ml, но за поддържане на имунитета за определено време, първоначалният титър на HbsAg, съдържащ се във ваксината, е много по-висок.

Предлага се във флакони от 20 µg (1 ml) за възрастни и 10 µg (0,5 ml) за деца под 15 години (в някои страни до 19 години).

Въвеждането на ваксини се извършва съгласно стандартни и спешни (ускорени) схеми.