Диета с чернодробна енцефалопатия

Диетичната терапия за чернодробна цироза се предписва от лекар и се определя в зависимост от стадия на заболяването и състоянието на пациента.

Основната диета за пациентите в продължение на много десетилетия у нас беше диетата номер 5.

При приготвяне на дажби за пациенти със заболявания на черния дроб и жлъчните пътища, трябва да се вземат предвид следните препоръки:

  • В диетата трябва да има достатъчно количество висококачествен, лесно смилаем протеин.
  • Качеството и количеството на мазнините се определя от състоянието на пациента.
  • Ако е необходимо, засилване на choleretic ефект на диетата, увеличава съдържанието на растителни мазнини, особено при запек.
  • Количеството въглехидрати в диетата не трябва да надвишава физиологичната норма, а при пациенти с наднормено тегло - може да бъде намалено.
  • Максималното schazheniye на храносмилателния тракт на пациента се постига чрез кулинарна обработка на храна (варени, нарязани или втрива храна, ако е необходимо).
  • Честото фракционно хранене, което осигурява по-добро храносмилане и усвояване на храната, има добър холеретичен ефект, подобрява чревната подвижност.
  • Включването в храната на храни, богати на диетични фибри, което увеличава холеретичния ефект на диетата, осигурява максимално елиминиране на холестерола със стол.

През последните години диета номер 5 е претърпяла редица промени, нейните модификации са разработени, но принципите на неговата подготовка остават актуални досега.

Енергийната стойност на диетата трябва да отговаря на физиологичната норма, преяждането не е желателно. Количеството протеини в диетата трябва да отговаря на физиологичната норма: 1 г / кг идеално телесно тегло, от които 50-55% трябва да бъдат животински протеини (месо, риба, птици, яйца, млечни продукти).

Животинските протеини са богати на незаменими аминокиселини и липотропни фактори (метионин, холин), които предотвратяват развитието на мастна дегенерация на черния дроб. От продукти от растителен произход, голямо количество метионин и холин съдържат соево брашно, овесено брашно и елда.

Ограничете хранителните протеини при хепатоцелуларна недостатъчност, като отдадете предпочитание на растителните протеини. В диетата номер 5 включва 70-80 грама мазнини на ден. Мазнините от животински произход трябва да бъдат 2/3 растителни 1/3 от общата мазнина.

Ограничете общото количество мазнини в храната до 50 г на ден или по-малко само в някои случаи: със стеаторея от всякакъв произход (черен дроб, панкреас, чревни); с диария; с хепатоцелуларна недостатъчност.

От животински мазнини най-добре е да се използва масло, тъй като се абсорбира добре и съдържа витамини А, К, арахидонова киселина. Необходимо е да се ограничи консумацията на огнеупорни мазнини (овнешко, свинско, говеждо), защото те са трудни за смилане, съдържат много холестерол и наситени мастни киселини.

Много е важно да се използват подходящи растителни масла: слънчоглед, царевица, маслини, памук, соя. Растителните масла подобряват процеса на образуване на жлъчката и секрецията на жлъчката чрез стимулиране на синтеза на хормона холецистокинин.

Ненаситените мастни киселини (линолова, линоленова, арахидонова) активират ензимите на липолизата, подобряват метаболизма на холестерола. В диета № 5 пържените храни са ограничени, тъй като топлинната обработка на мазнините частично (20-40%) разгражда полиненаситените мастни киселини и произвежда токсични продукти на термично окисление на мазнини (алдехиди, кетони, акролеин), които имат неблагоприятен ефект върху чернодробния паренхим и лигавицата стомах.

Диета номер 5 съдържа 300-350 г въглехидрати, 60-70 г от тях са прости. В основната стандартна диета, количеството въглехидрати се намалява за сметка на прости (само 300-330 g, прости - 30-40 g). При наднормено тегло, количеството въглехидрати се ограничава от моно- и дизахариди. За тежка чернодробна недостатъчност се предписват диети с ниска енергийна стойност, състоящи се единствено от лесно смилаеми въглехидрати.

Важна роля в храненето играят несмилаемите въглехидрати - целулоза, хемицелулоза, пектинови вещества. Основните източници на диетични фибри са плодове, плодове, зеленчуци, трици. Когато се използват трици увеличава броя на първичните и намалява броя на вторичните жлъчни киселини. Това се дължи на влиянието на диетичните фибри върху чревната бактериална флора, която участва в дехидроксилирането на първичните жлъчни киселини.

Свързващият капацитет на различни диетични фибри по отношение на жлъчните киселини варира. Особено високо е в плодове (ябълки, круши), плодове (малини), зеленчуци (карфиол, моркови, картофи, пащърнак, зелен грах), пшенични трици и пълнозърнест хляб.

Въпреки високото съдържание на диетични фибри в маруля, ядки и фасул, тези продукти ограничават или изключват чернодробни заболявания. За обогатяване на диетата с диетични фибри в наше време има голям брой биологично активни хранителни добавки, съдържащи трици (пшеница, ръж, соя), микрокристална целулоза, пектин.

Витамините са от голямо значение за храненето на пациенти със заболявания на черния дроб и жлъчните пътища.

Мултивитаминният дефицит може да се развие при пациенти поради ограничения им прием от храната, недостатъчната абсорбция на витамини от червата, както и формирането на биологично активни и транспортни форми на витамини в черния дроб. Най-нарушена абсорбция на мастноразтворими витамини (A, D 3, Е, К) поради липсата на жлъчни киселини, необходими за тяхната абсорбция.

Необходимо е да се подчертае лошата толерантност на пациенти със студена храна (сладолед, кефир от хладилника), което може да причини спазъм на сфинктера на Оди и болката.

    Медицинско хранене в случай на цироза на черния дроб
      По време на периода на компенсация на заболяването

    Препоръчителна диета номер 5.

    Ако пациентът не е изчерпан, достатъчно е 1 g / kg телесно тегло на протеините. Диета, обогатена с протеини (до 1,5 g / kg) е от значение за пациенти с алкохолна цироза, при наличие на протеин-енергиен дефицит.

    При стабилен курс на цироза и отсъствие на отклонения в лабораторните показатели не се изисква допълнителен прием на аминокиселини с разклонена верига. Не се изискват метионин или различни други хепатопротектори.

    Без необходимостта да се намали делът на мазнините в храната не трябва да бъде.

    Храната трябва да се приготвя така, че да подхранва апетита.

    С развитието на усложнения от цироза на черния дроб - хепатоцелуларна недостатъчност, портална хипертония и асцит в диетата правят подходящи корекции.

    Препоръчителни продукти и диети номер 5

    Пшеничен хляб от сортове брашно I и II, ръж от брашно от семена, вчера печене. Можете да добавите печени продукти с варено месо и риба, извара, ябълки, сух бисквит към вашата диета.

    Зеленчукови и зърнени супи на зеленчуков бульон, млечни продукти с паста, плодове, борш и вегетарианска супа; брашно и зеленчуци за дресинг не се пържат и сушат; Изключват се месните, рибните и гъбните бульони.

    Месо и птици - постно говеждо, телешко, месо свинско, заек, пиле, варено или печено след варене. Използвайте месо, птици без кожа и риба с ниско съдържание на мазнини, варени, печени след варене, парче или нарязани. Допускат се докторски, млечни и диабетни колбаси, не-пикантни нискомаслени шунки, млечни колбаси, херинга, напоена с мляко, аспирична риба (след кипене); риба, пълнена със зеленчуци; салати с морски дарове.

    Нискомаслени млечни продукти - мляко, кефир, ацидофилус, кисело мляко. Bold извара до 20% мазнини в естествена форма и под формата на гювечи, пудинги, мързеливи кнедли, кисело мляко, мътеница. Заквасена сметана се използва само като подправка за ястия.

    Яйцата се препоръчват под формата на омлети или меки варени яйца, твърдо сварени яйца и яйца.

    Зърнени храни - всякакви ястия от зърнени култури.

    Различни зеленчуци варени, печени и задушени; изключени спанак, киселец, репички, репички, чесън, гъби.

    Сосът показва сметана, млечни, зеленчукови, сладки зеленчукови сосове, от подправки - копър, магданоз, канела.

    Закуски - салата от пресни зеленчуци с растително масло, плодови салати, винегрети. Плодове, некиселинни плодове, компоти, желе.

    От сладкиши позволяват целувки, снежни топки, мармалад, а не шоколадови бонбони, мед, конфитюр. Захарта е частично заменена с ксилитол или сорбитол.

    Напитки - чай, кафе с мляко, плодови, ягодоплодни и зеленчукови сокове.

    Изключени храни и диетични ястия номер 5

    Изключени от менюто са храни, богати на екстрактиви, оксалова киселина и етерични масла, които стимулират секреторната активност на стомаха и панкреаса.

    Изключват се месни, рибни и гъбни бульони, окрошка, солена супа от зеле.

    Мазни меса и риба, черен дроб, бъбреци, мозъци, пушени меса, осолена риба, хайвер, повечето колбаси, консервирани храни са нежелани.

    Свинското, телешкото и овнешкото мазнини са изключени; олио за готвене.

    Изключват се гъските, патиците, черният дроб, бъбреците, мозъците, пушените меса, колбасите, консервите и рибата; мазни меса, птици, риба.

    Яйца от твърдо сварени и пържени яйца са изключени.

    Изключен е пресният хляб. Сладкиши и сладкиши, торти, пайове, пържени пайове остават забранени.

    Крем, мляко с 6% масленост се изключват.

    Бобови растения, киселец, репички, зелен лук, чесън, гъби, кисели зеленчуци.

    Крайна предпазливост трябва да се прилага за горещи подправки: хрян, горчица, пипер, кетчуп.

    Изключени са: шоколад, сметанови продукти, черно кафе, какао.

    Примерете меню диета номер 5 за един ден

    Пудинг за сирене - 150 гр. Овесена каша - 150 гр. Чай с мляко - 1 чаша.

    Сурови моркови, плодове - 150 гр. Чай с лимон - 1 чаша.

    Вегетарианска картофена супа със заквасена сметана - 1 плоча. Запечено варено месо с бял млечен сос - 125 гр. Тиквички, задушени в заквасена сметана - 200 гр. Кисели от ябълков сок - 200 г.

    Бульон бедрата - 1 чаша. Сухи бисквити.

    Варена риба - 100 гр. Пюре от картофи - 200 гр. Чай с лимон - 1 чаша.

    За целия ден: Бял хляб - 200 г, ръжен хляб - 200 г, захар - 50-70 г.

    Протемен омлет от 2 протеини - 100 гр. Чай с мляко - 1 чаша.

    Запечени ябълки - 100 г

    Оризова супа с настъргани зеленчуци 1/2 порции. Варено пиле в бял сос - 115 г. Елда каша, втрива се - 150 гр. Млечно желе - 125 г.

    Крутони със захар. Бульон бедрата - 1 чаша.

    Варена риба - 85 гр. Пюре от картофи - 150 гр. Чай с мляко - 1 чаша.

    Пюре от желе - 1 чаша.

    За целия ден: Бял хляб - 200 г, ръжен хляб - 200 г, захар - 50-70 г.

    Медицинско хранене при чернодробна енцефалопатия

    Един от основните механизми на патогенезата на чернодробната енцефалопатия е нарушение на образуването на карбамид от амоняк, който се образува при деаминирането на аминокиселини в черния дроб. В същото време амонякът прониква в кръвно-мозъчната бариера. Кръвно-мозъчната бариера (от гръцки. Αἷμα - кръв и εγκεφαλος - мозък) е анатомичен и физиологичен механизъм на мозъчната тъкан, която регулира обмена на вещества между кръвта и мозъчната тъкан. Той ограничава проникването на различни химикали в нервната тъкан от кръвния поток, включително метаболитни продукти, токсини, лекарства и микроорганизми (бактерии, вируси). G. има токсичен ефект върху централната нервна система.

    Основният източник на аминокиселини е хранителните протеини. Ето защо е необходимо да се намали приема на протеини по време на развитието на чернодробната енцефалопатия до 20 g / ден. В остри случаи протеините могат да бъдат напълно изключени от храната за период от няколко дни до няколко седмици. Дори при хронична енцефалопатия, с ограничаване на приема на протеини в продължение на няколко месеца, клиничните признаци на дефицит на протеинова енергия са редки.

    Енергийната стойност на храната трябва да се поддържа на 1600-2000 kcal или по-висока.

    Препоръчва се за провеждане на парентерално и ентерално хранене, специализирани лекарства, предназначени за пациенти с чернодробна патология.

    С подобряване състоянието на пациента и с положителна динамика на лабораторните показатели, съдържанието на протеин се увеличава с 10 g през ден. Ако се появи рецидив на енцефалопатия или влошаване на лабораторните параметри, те се връщат на предишното ниво на дневен прием на протеин.

    При пациенти, които се възстановяват от остър епизод на пациенти в кома, съдържанието на протеин в храната постепенно се връща към нормалното. При хронична енцефалопатия пациентите трябва постоянно да ограничават количеството на хранителния прием на протеини на ниво не по-високо от 40–60 g / ден. Растителните протеини се понасят по-добре от животните. Въпреки това, приемът на растителни храни може да бъде труден поради развитието на метеоризъм и диария.

    Чернодробната енцефалопатия също значително ограничава или напълно елиминира мазнините.

    В достатъчни количества влизат лесно смилаеми въглехидрати. Препоръчителни плодови и ягодоплодни сокове, богати на калиеви соли (портокал, мандарина, грозде, кайсия), инфузия на сушени кайсии, кайсия, сини сливи, чай със захар, мед, лимон, конфитюр, пюре от компот.

    Общото количество получена течност от пациента е 1,5-2 l / ден. В същото време е необходимо да се контролира количеството течност, което се прилага перорално и парентерално и дневно, поради опасността от увеличаване на асцит и оток. С признаци на задържане на течности, количеството сол се намалява до 3 g на ден (ястия се приготвят без сол), течността е ограничена със скоростта на диуреза от предишния ден плюс 400 ml.

    Медицинско хранене при портална хипертония и асцит

    При пациенти с асцит не трябва да се прилага повече от 22 mmol (0,5 g) натрий на ден с храна, а количеството свободна течност, което трябва да се получи, трябва да бъде ограничено до 1 l. Неспазването на препоръчаната диета често причинява слабо излекувани асцити. Ако се използва в повече от количеството сол, дори и при употребата на диуретични лекарства във високи дози, лечението може да бъде неефективно.

    За асцит се препоръчва диета с енергийна стойност от 1500-2000 kcal, съдържаща 70 g протеин и не повече от 22 mmol натрий на ден (0,5 g). Диетата трябва да бъде по същество вегетарианска. Повечето храни с високо съдържание на протеини съдържат много натрий. Диетата трябва да се допълва с храни с ниско съдържание на натрий. Яжте хляб и масло без сол. Всички ястия се приготвят без добавяне на сол.

    В някои случаи, при стриктно спазване на препоръчаната диета и диета, е възможно бързо да се постигне терапевтичен ефект при пациенти, дори и без използването на диуретици. Това са пациенти с нововъзникнали асцити и отоци; нормална скорост на гломерулната филтрация (креатининов клирънс); обратимо увреждане на черния дроб (например мастен черен дроб при алкохолно заболяване); с остро развит асцит с инфекциозно заболяване или кървене; с асцит, развит след консумация на големи количества натрий (натриеви антиациди или лаксативи, високо натриева минерална вода).

    Приблизително дневно диетично меню номер 5а за пациент с асцит

    Каша от грис със сметана и захар или печени плодове с 60 грама хляб без сол, или хляб, или без солни бисквити с несолено масло и мармалад (желе или мед). 1 яйце. Чай или кафе с мляко.

    60 грама говеждо или птиче месо или 90 грама бяла риба. Картофи. Зелените или листата. Плодове (пресни или печени).

    60 грама хляб или хляб без сол. Несолено масло, конфитюр, мед или домат. Чай или кафе с мляко.

    Супа без сол или грейпфрут. Говеждо, птиче или рибно (както при вечеря). Картофи. Зелените или плодовете от салати от листа (пресни или печени) или желе от плодов сок и желатин. Заквасена сметана. Чай или кафе с мляко.

    Чернодробна енцефалопатия - причини, методи за диагностика и лечение

    Терминът "чернодробна енцефалопатия" или "хепатаргия" в практиката на медицината означава потенциално обратим синдром на нарушения на ЦНС, който се появява по време на чернодробна недостатъчност и се проявява чрез функционална недостатъчност на чернодробните клетки.

    В повечето случаи комплексът на симптоматичния комплекс на чернодробната енцефалопатия (PE) съпътства терминални периоди на остри некротични (фулминантни) и хронични дифузни форми на хепатит.

    Характерните нарушения на съзнанието и когнитивните функции и нервно-мускулните нарушения, произтичащи от чернодробната енцефалопатия, са резултат от увреждане на метаболизма на чернодробните клетки.

    Важно условие за развитието на синдрома на РЕ е нарушение на порталния кръвен поток.

    Независимо от етиологията на хепаргията, тя е изпълнена с развитието на чернодробна кома с последваща смърт.

    Причини за заболяване

    Според причинителните фактори, чернодробната енцефалопатия се класифицира в три основни типа:

    • остър PE тип А (остър), който се проявява на фона на остра чернодробна недостатъчност в рамките на няколко часа / ден;
    • субакутен РЕ тип В (байпас), който не е свързан с патология на черния дроб и се развива в рамките на седмици на преносимост;
    • хроничен PE тип C (цироза), причинен от чернодробна цироза, портатис-тен шунтиране и портална хипертония и характеризиращ се с продължително постепенно развитие.

    Остра чернодробна енцефалопатия от тип А може да бъде резултат от фулминантна (фулминантна) чернодробна недостатъчност при инфекциозен, алкохолен и токсичен хепатит. Развитието му може да провокира синдром на отнемане, алкохолно отравяне или промишлени отрови, лекарства (халотан, антидепресанти, НСПВС) или гъбички.

    В допълнение, острото PE е често следствие от чернодробна исхемия при исхемичен хепатит, хирургичен шок или остро развитие на синдром на Budd-Chiari (тромбоза на чернодробните вени).

    Причините за метаболизма, които водят както до остра, така и при суха и хронична форма на чернодробна недостатъчност и енцефалопатия, включват патология на Вестфал-Уилсън-Коновалов (вродена хепатоцеребрална дистрофия), мастна чернодробна дистрофия при бременни жени и синдром на мастна дистрофия на вътрешните органи на вътрешните органи.

    Неконтролираният прием на успокоителни, обилна диария или повръщане, стомашно-чревно кървене, алкохолни упражнения, свръх протеинова диета и принудителна диуреза могат да доведат до появата на остра (хронична) енцефалопатия, придружена от фиброза / цироза на черния дроб.

    симптоматика

    Патогенетичен субстрат за развитие на клинични симптоми на ПЕ е:

    • повишаване на концентрацията на амоняк в кръвната плазма;
    • нарушение на анаболните и катаболни процеси в централната нервна система

    Поражението при РЕ на всички части на мозъка води до развитие на комплекс от неврологични, умствени и други заболявания, чиято тежест се определя от концентрацията на токсични продукти в кръвната плазма:

    • нарушение на съзнанието (инверсия на съня, инхибиране и апатия);
    • когнитивна дисфункция (трудности при отговаряне на въпроси, писане на писма, броене);
    • промени в личността (раздразнителност, загуба на интерес към другите, детинство);
    • неврологични симптоми (поява на характерен плешив тремор, флексионно-екстензорни рефлексни нарушения);
    • "Чернодробна" миризма от устата.

    Клиничните прояви на острата енцефалопатия се отличават със своята тежест и скорост на развитие. Ранните признаци на нарушено съзнание са намаляване на обема на спонтанни движения в пациента, летаргия, апатия и фиксиран поглед. Характерната сънливост много бързо се превръща в кома - най-тежката фаза на заболяването, често съпътствана от психомоторна възбуда и халюцинации. Това е състояние на пълна липса на съзнание и реакция на външни стимули, изчезване на рефлекси и характерен тремор.

    Пациентите със субакутен РЕ демонстрират намаляване на концентрацията на внимание и количеството на RAM и появата на пляскащ тремор на крайниците, при който пациентът не е в състояние да поддържа фиксирана поза. Други признаци на подостър PE включват намаляване на броя на спонтанните движения, фиксиран фиксиран поглед и краткост при отговаряне на въпроси. Разочарованието на писмото прояви нарушение на формата на буквите. Промените в психиката и оптично-пространствената дейност обикновено се случват на фона на ясно съзнание. Гласът на такива пациенти глас е монотонен, той се забавя, става неясен.

    При пациенти с хронична форма на ПЕ, личностните промени са най-изразени, до неговата деградация. Те проявяват детинство на поведение, намаляване или загуба на интерес към текущи събития и семейство, изблици на раздразнителност или еуфория. Паралелно с това се появяват повтарящи се психични разстройства - здрач, делириум, параноидно-халюцинаторно или сопорично разстройство на съзнанието. Патогномонични при хронична енцефалопатия се считат за паркинсонизъм, деменция и миелопатия в комбинация с неврологични симптоми.

    Етапи на заболяването

    Има четири етапа на чернодробната енцефалопатия, в зависимост от тежестта.

    За оценка на дълбочината на нарушеното съзнание и тежестта на енцефалопатията се използва специална скала, с помощта на която се диференцират етапите на тежестта на патологичните промени.

    Разгледайте го подробно:

    1. Пациентите в етап I на ПЕ се характеризират с леко разглобяване, отслабена концентрация, състояние на възбуда, тревожност или еуфория и нарушения на съня. Когато се изследват, се откриват светлинен характерен тремор (asterixis) и нарушена координация.
    2. В етап II ПЕ се появяват сънливост до летаргия, симптоми на дезориентация и неподходящо поведение на пациента. Нарушенията в движението се влошават от трудностите с речта (дизартрия) и появата на примитивни рефлекси (смучене и хобот).
    3. Клиничен етап III PE се характеризира със сопорозно състояние на пациентите, объркване, тежка дезориентация и размита реч. При изследване са установени патологични рефлекси и миоклонии (недоброволно потрепване). В този случай пациентът е в състояние на хипервентилация и отговаря на най-простите команди.
    4. На етап IV пациентът е в кома, не реагира на дразнители и не влиза в контакт. В хода на изследването са характерни ригидност на дегресия (хипертоничност на екстензорните мускули на фона на “рязане” на мозъчния ствол) и явлението “очите на куклите” (неволен поглед в обратна посока).

    Сред неврологичните заболявания, остатъчната енцефалопатия е най-често при деца. Нека разгледаме основните симптоми и методи за превенция на заболяването.

    Относно причините и клиничните прояви на амиотрофична латерална склероза, прочетете.

    Диагностика на заболяването

    Въз основа на задълбочен анализ на комплекс от анамнестични, обективни и параклинични данни.

    История

    Пациентът и неговите роднини внимателно установяват наличието на фактори, провокиращи развитието на ПЕ: използване на лекарства, запек, стомашно-чревно кървене, епизоди на инфекциозни заболявания, дехидратация и история на живота на подобни епизоди на ПЕ.

    Лабораторни изследвания

    Те включват пълен анализ на кръвта и урината, биохимични показатели за чернодробна и бъбречна функция, електролитен баланс, ниво на плазмен амоняк, концентрация на тироид-стимулиращ хормон, С-реактивен протеин и витамин В12.

    Според препоръките на Международната асоциация за изследване на чернодробните заболявания нивото на амоняк в кръвта е определящ критерий при диагностицирането на чернодробната енцефалопатия.

    Обективно проучване на невропсихиатричния статус

    Въз основа на откриването на типичен PE "шум при тремор" (asterixis). В основата на този симптом, който се появява в етап II-III на ПЕ, е нарушение на преминаването на нервните импулси от опорно-двигателния апарат в мозъчния ствол, което се изразява в невъзможността да се задържи дадена поза.

    За да идентифицира астериксис, пациентът е помолен да протегне ръцете си с изправени пръсти и в същото време да фиксира ръцете му. Наличието на положителен симптом се индикира от пляскащи движения в ставите на китката, изразени в постоянна позиция и отслабени от движението.

    За диагностициране на нарушения на централната нервна система и психичен статус се използват психометрични тестове: за свързване на числа, линейни, буквено-цифрови, аритметични, ръкописни и копирни линии. Например, те молят пациента да комбинира числата от 1 до 25 и след това съпоставят броя на грешките и времето за тестване с тежестта на PE.

    Инструментални методи за изследване

    Основният метод за откриване на промени в биоелектричната активност на мозъка преди появата на психични разстройства е електроенцефалографията (ЕЕГ).

    За оценка на функционалното състояние на мозъка се прилага метод за регистриране на предизвикани електрически потенциали.

    При провеждането му кортикалните и подкорковите структури на мозъка се стимулират чрез визуални или слухови сигнали.

    Ефективна терапия

    Лечението на чернодробната енцефалопатия е насочено към три основни цели:

    • идентифициране и ранно отстраняване на фактори, които провокират появата на ПЕ;
    • намаляване нивото на амоняк и други токсини в резултат на жизнената активност на микроорганизмите и на храносмилателния процес;
    • нормализиране на метаболизма на невротрансмитерите

    Медикаментозна терапия

    • "Златен стандарт" за намаляване на амоняка в РЕ е β-галактозидофруктоза (лактулоза). Неговата орална или перректална употреба е ефективна при 60-70% от пациентите.
    • Добра алтернатива за непоносимост към лактулоза става неомицин, засягащ микрофлората, която произвежда амоняк.
    • За неутрализирането на амонячните съединения се използва двустепенна Hepa-Merz терапия: след интравенозно приложение за седмица лекарството се предписва per os за 14 дни.
    • За да се намалят инхибиторните процеси в CNS, се използват бензодиазепинови рецепторни антагонисти, като флумазенил.
    • За подтискане на патогенната чревна флора се предписват антибиотици (метронидазол, ципролет, рифаксимин, ванкомицин) в комбинация с високи клизми за почистване на дебелото черво.
    • При лечението на РЕ, хепазол се е доказал добре. Позициониран като средство за парентерално хранене, този аминокиселинно-витаминно-минерален комплекс ефективно намалява тежестта на хиперамонемията, започвайки с PE I-II степен.

    Хирургически тактики

    С цел оклузия (затваряне) на спонтанни портокавални шунти се използват рентгенови ендоваскуларни техники, които са по-безопасни в сравнение с хирургичните.

    Друг метод за лечение на критични състояния при ПЕ е екстракорпорално лечение (ЕМЛ), което се използва днес при 65-84% от пациентите с енцефалопатия. Те са насочени към създаване на условия за възстановяване на функцията на чернодробните клетки, намаляване на нивото на интоксикация и често действат като „мост” за трансплантация, подпомагайки живота на пациента преди операцията по чернодробна трансплантация.

    В съвременната клинична практика проявите на ПЕ се арестуват, като се използват следните видове екстракорпорална подкрепа:

    • техники за плазмофереза;
    • разделяне и адсорбция на фракционирана плазма;
    • метод MARS (молекулярно адсорбираща рециркулационна система).

    Трансплантацията на черния дроб е хирургична техника за окончателното решаване на проблема с PE при пациенти с хронична чернодробна недостатъчност. При ортотопична трансплантация (PRP), черният дроб на пациента се отстранява и заменя с донор, с хетеротопна трансплантация (GTP), черният дроб на пациента се запазва и донорният орган се трансплантира в ектопична територия.

    Диета за чернодробна енцефалопатия

    Дългосрочната практика доказва ефективността на ограничаване на приема на протеини при лечението на пациенти с РЕ до 20-50 грама на ден.

    При пациенти с енцефалопатия I и II степен дневната доза протеин не надвишава 30-40 g на ден, а пациентите с енцефалопатия III или IV стадий се нуждаят от по-строго ограничение - до 20 g протеин на ден през целия период на интензивно лечение.

    След възстановяване, дневната доза протеин постепенно се увеличава в зависимост от състоянието на неврологичния статус на пациента.

    Предпочитание в диетата се дава на протеини от растителен произход - поради високото съдържание на фибри и ниско ниво на ароматни аминокиселини. В допълнение към ограничението на протеина, количеството сол в диетата на пациенти с РЕ намалява рязко.

    перспектива

    Прогнозата е по-благоприятна в случаите на бързо отстраняване на фактори, допринасящи за развитието на ПЕ: предозиране на лекарства, инфекция или загуба на кръв.

    При 85% от пациентите с остра чернодробна недостатъчност комата е фатална.

    При адекватно и навременно лечение в болницата преживяемостта на пациентите с ЕП ІІ стадий достига 75%, а при ІІІ - ІV стадий ПЕ до 30%.

    Превантивни мерки

    Предотвратяването на чернодробната енцефалопатия се свежда до лечение на заболявания, които могат да доведат до неговото развитие, изоставяне на консумацията на алкохол и неконтролирано прилагане на лекарства.

    Основният принцип на храненето, който трябва да ръководи възстановителните центрове на чернодробната енцефалопатия, е да се поддържа баланс между препоръчваното ниво на протеин в храната и предотвратяване на изчерпването. За тази цел се извършва подробна консултация с пациента и неговите близки.

    При новородено бебе обикновено се забелязват признаци на невралгия в рамките на няколко часа след раждането. Невралгия при новородени - как да се разпознае болестта и дали е необходимо да се лекува с хапчета?

    Тук можете да намерите препоръки за подобряване на паметта у дома.

    Ние лекуваме черния дроб

    Лечение, симптоми, лекарства

    Хранене за чернодробна енцефалопатия

    Сред тежките патологии, причинени от остра или хронична чернодробна недостатъчност, са чернодробната енцефалопатия. Състоянието се дължи на отравяне на мозъка и токсини на централната нервна система. Болестта се диагностицира рядко, но в 80% от случаите има неблагоприятен изход.

    Чернодробната енцефалопатия като усложнение на хроничното чернодробно заболяване е по-често, отколкото при остри състояния. Патогенетичните механизми на неговото формиране не са напълно разбрани, но водещи експерти в областта на хепатологията и гастроентерологията работят по този проблем.

    Форми и етапи

    Чернодробната енцефалопатия е разделена на определени форми, основани на патофизиологични нарушения, които се срещат в организма. Въз основа на характеристиките на патологичните процеси там:

    • Остра форма. Опасно състояние, характеризиращо се с бързо развитие. В остри случаи, човек може да попадне в кома след няколко часа от появата на първите предупредителни признаци на чернодробна недостатъчност.
    • Субакутна форма. Продължава бавно, което води до развитие на кома за 7-10 дни или повече. Той има повтарящ се курс.
    • Хронична форма. Характеризира се с бавно нарастване на симптомите (в продължение на няколко месеца, понякога години) и се развива като усложнение от чернодробна цироза в комбинация с портална хипертония.

    Друга класификация се основава на разпределението на формите въз основа на тежестта на клиничните прояви. От това положение се изолира латентна, симптоматично експресирана и рекурентна чернодробна енцефалопатия.

    Специалните форми включват:

    • Рей-дегенеративни. Състоянието се развива поради нарушаване на метаболизма на медта, в резултат на натрупването на йони във вътрешните органи.
    • Частична парализа.

    Чернодробната енцефалопатия протича последователно, преминавайки през няколко етапа:

    • Латентен. Не се променят съзнанието, интелигентността и поведението, липсват нервно-мускулни разстройства.
    • Лесно. Пациентите имат първите смущаващи прояви на психо-емоционалната, интелектуалната сфера, поведенческите реакции. Има леки нервно-мускулни нарушения.
    • Средна. Пациентите имат умерени нарушения на съзнанието, нарушават възприемането на реалността. Увеличава нервно-мускулната дисфункция.
    • Heavy. Разстройството на ума и съзнанието се изразява активно, пациентът се отличава с неадекватни поведенчески реакции.
    • Кома - терминален етап. Пациентът попада в безсъзнание, липсват рефлекси.

    Причини за заболяване

    Причините за развитието на този патологичен процес са разнообразни. В хепатологията всички рискови фактори, които предизвикват патология, се класифицират в няколко типа. Тип А включва списъка на причините, причиняващи развитие, поради остро увреждане на чернодробната функция:

    • Вирусен хепатит.
    • Злокачествени новообразувания.
    • Поражението на жлезата с множество метастази.
    • Жлъчнокаменна болест, придружена от застой в жлъчните пътища.
    • Наркотици, наркотични, токсични отравяния.
    • Алкохолно чернодробно заболяване.

    Списъкът на причините за тип В включва рискови фактори, дължащи се на негативния ефект на чревните невротоксини и съпътстваща интоксикация с кръв:

    • Активно възпроизвеждане на патогенна чревна микрофлора.
    • Прекомерна консумация на храни с висока концентрация на протеини (месо, риба, мляко).

    Основната причина за тип С е протичането на цироза и нейните усложнения. Допълнително увеличаване на вероятността от развитие на паразитни инвазии, възпалителни процеси в храносмилателната система и дихателните органи, тежки наранявания и изгаряния от 3-4 градуса, вътрешно кървене.

    симптоми

    Симптомите на чернодробната енцефалопатия се проявяват в различни неврологични и психични дисфункции, чиято тежест зависи от формата и стадия на заболяването. В леката фаза, пациентът има редица неспецифични признаци, свързани с промени в настроението, поведенчески реакции и увреждания от страна на интелектуалната сфера. Това се проявява във формата:

    • Появата на депресия, немотивирана тревожност. Понякога пациентът има неразумно високо настроение.
    • Поговорки на луди идеи. Но съзнанието остава ясно, човек отразява адекватно, разпознава хората около себе си.
    • Нарушение на съня Пациентът развива безсъние през нощта, през деня - тежка сънливост.
    • Нарушения на подвижността и малък тремор на ръката.

    В същото време, първите признаци на интоксикация на тялото се развиват - появата на сладникава миризма от устата, загуба на апетит, гадене. Има умора, болки в главата и шум в ушите. Ако човек с начален стадий има ЕКГ, ще има забележими нарушения в работата на сърцето под формата на разстройство на алфа-ритъм и повишена амплитуда на вълните.

    В етап 2 (средата) се проявяват тревожни симптоми. Човек е в съзнание, но се различава в депресирано и потиснато състояние, което може да бъде внезапно заменено от атаки на гняв, агресия. Често има халюцинации - слухови и визуални. Пациентът постоянно иска да спи, може да заспи дори и по време на разговора. Други признаци на средния етап включват:

    • Тласкане на ръцете.
    • Пространствена и времева дезориентация.
    • Кратко съзнание.
    • Тежко главоболие.
    • Трептене на мускулите по лицето, горните и долните крайници.
    • Появата на бързото плитко дишане.
    • Развитието на жълтеница.
    • Укрепване на специфична миризма от устната кухина.
    • Намаляване на безусловните рефлекси.

    В 3-тия (тежък) стадий се появява персистиращо патологично увреждане на съзнанието от типа на ступор. Острият ефект на стимулите предизвиква човек в краткосрочно вълнение с халюцинации и заблуди. След прекратяване на стимулацията, пациентът се връща в безсъзнание.

    Други специфични прояви на тежка фаза:

    • Интензивна жълтеница.
    • Намален обем на черния дроб.
    • Реакциите на сухожилието и на зъбните кухини. Но те могат да се нарекат - с стимулиране на болката на лицето има гримаса.
    • Миризмата на суров черен дроб, идващ от кожата.

    В крайната фаза (кома) пациентът е напълно в безсъзнание. Стимулиране с болка, звуци, докосвания не засяга човек. Отсъства зъбен рефлекс. Развива се анурия - бъбреците престават да функционират и отделят урина. Състоянието се усложнява от нарушения на сърдечния ритъм, вътрешно кървене (стомашно-чревен, маточен). Невъзможно е човек да се върне към живот от състояние на чернодробна кома - смъртта настъпва след няколко часа или дни.

    Диагностични методи

    Изследването на пациенти със съмнение за чернодробна енцефалопатия е сложно и изисква незабавно прилагане - може да отнеме няколко часа от появата на първите признаци на мозъчно увреждане на чернодробната кома. Значението на процеса на изследване се дава на събирането на анамнеза по отношение на информация за съществуващите и минали патологии на черния дроб, отношението към алкохолните напитки и неконтролираната употреба на наркотици. По време на първоначалния преглед лекарят обръща внимание на поведението на пациента, неврологичните прояви.

    Можете да потвърдите диагнозата, като използвате резултатите от лабораторната диагностика:

    • Биохимични тестове на черния дроб. При пациенти с патологичен процес в черния дроб, билирубин, AST и ALT се повишават нивата на алкалната фосфатаза. Активността на трансаминазите се увеличава.
    • Общ кръвен тест. Индикациите индиректно се индикират от увеличаване на броя на неутрофилите, увеличаване на СУЕ, спад в хемоглобина.
    • Изследване на урината. При пациенти с функционална чернодробна недостатъчност и увреждане на мозъка в урината, кръвни примеси (хематурия) се установява повишаване на концентрацията на протеин (протеинурия), открива се уробилин.

    От инструментални методи за диагностика се използва ултразвуково изследване на черния дроб за оценка на размера на жлезата и чернодробната биопсия. Биопсия, последвана от морфологичен анализ, позволява 100% потвърждение за наличие на чернодробна недостатъчност дори при латентен стадий на енцефалопатия. Необходима е електроенцефалография, за да се определи активността на деструктивните промени в мозъка.

    В процеса на изследването е важно да се прави разлика между чернодробната енцефалопатия и други патологии, които могат да причинят увреждане на мозъка:

    • Инфекциозни заболявания на централната нервна система.
    • Алкохол и лекарствена енцефалопатия.
    • Интрацеребрален кръвоизлив.
    • Разкъсване на церебрална аневризма.
    • Остър мозъчно-съдов инцидент.

    лечение

    Лечението на чернодробната енцефалопатия се организира изключително в болницата, пациентите се поставят в интензивното отделение. Целта на лечението е да се възстанови здравето на черния дроб, отстраняването на токсичния ефект на амоняка върху мозъка. Комбинираната терапия включва:

    • Организацията на специална диета с ниско съдържание на протеини.
    • Медикаментозно лечение.
    • Мерки за детоксикация.
    • Симптоматично лечение.

    Лечението с наркотици се свежда до назначаването:

    • Препарати от лактулоза (Duphalac, Normase). Целта на тяхното приемане - за подтискане на синтеза на амоняк в червата и премахване на излишъка му с изпражненията. Освен това, лактулозните препарати намаляват прекомерния растеж на патогенната чревна микрофлора. При пациенти в безсъзнание лактулозата се прилага чрез сонда.
    • Антибиотици (метронидазол, рифамиксин). Антибиотичната терапия се редуцира до перорално, интравенозните инфузии са нежелани поради високото натоварване на черния дроб. Приемането на антибиотици помага за унищожаване на вредната флора в червата, която произвежда амоняк. Дозите антибиотици се регулират редовно на базата на състоянието на пациента.
    • Лекарства, които нормализират разграждането на амоняка в черния дроб (Hepa-Mertz, Ornitoks). Такива лекарства се използват интравенозно, при максимална доза.
    • Сорбенти (Enterosgel, Filtrum). Приемането на сорбенти позволява своевременно да се изведат чревните токсини, като се предотврати абсорбцията им в кръвта.
    • Лекарства, които потискат синтеза на кисел стомашен сок (Omez, Omeprazole).

    Сред задължителните терапевтични мерки са инфузионната терапия чрез интравенозна инфузия на полиионни и глюкозо-калиево-инсулинови разтвори. За подобряване на кръвосъсирването се извършват трансфузии в плазмата. Хемодиализата се организира при пациенти с критично високи нива на калий в кръвта.

    Пациентите са показали ежедневно високи клизми. Клизмите се извършват с помощта на хладен 1% разтвор на сода. Провеждането на клизми е необходимо за екскрецията на чревни метаболити. В допълнение, чрез оцветена вода или цвят на фекални маси, е възможно да се разпознае бързо появата на вътрешно кървене от червата.

    Оперативната намеса се свежда до провеждане на операции под формата на:

    • Трансигиално интрахепатално портокавално шунтиране (TIPS). След операцията налягането в порталната вена при пациенти се стабилизира, нормализира се кръвоснабдяването на черния дроб и се намаляват негативните симптоми.
    • Трансплантация на черния дроб от донор. Трансплантацията на жлезите е показана при остри и хронични декомпенсирани форми.

    диета

    Пациентите с остър или хроничен курс се нуждаят от организиране на диетичното хранене. Целта на диетата е да намали отделянето на амоняк в червата и неговата концентрация в кръвната плазма, поради изключването на протеинови храни от диетата. Въпреки това, храната трябва да отговаря на нуждите на организма от калории и енергия. Липсата на аминокиселини се попълва с помощта на специални смеси (хепамин). За пациенти в безсъзнание сместа се прилага чрез сонда.

    При умерено изразени прояви дневният прием на протеини е ограничен до 30 г. Ограничението се налага и върху мазнините - не повече от 20 g на ден. Ежедневното количество въглехидрати - до 300 г. Диетата на пациентите се състои от лигавични супи, течни каши на вода, желе, зеленчуково пюре. Храната трябва да се приема на всеки 2 часа, в малки количества.

    Ако състоянието на пациента се подобри - количеството на протеините в храната постепенно се увеличава - на всеки 3 дни с 10 г. Ако състоянието се влоши - мазнините са напълно изключени от диетата, оставяйки въглехидрати и протеини не повече от 2-3 г на ден. Предпочитат се растителните протеини.

    Прогноза и превенция

    Прогнозата за оцеляване при пациенти с чернодробна енцефалопатия зависи от формата и стадия на заболяването. Ако заболяването се открие в латентни и леки стадии, когато патологичните промени в черния дроб са минимални и няма нарушения на съзнанието, е възможно пълно възстановяване. Прогнозата винаги е по-благоприятна при хроничен ход с бавна прогресия. Острият курс се характеризира с неблагоприятни прогностични планове, особено при деца под 10-годишна възраст и възрастни над 40 години.

    При откриване на етапи 1-2 смъртността не надвишава 35%. На 3-4 етапа на смъртност се увеличава до 80%. Прогнозата за пациенти, които са попаднали в чернодробната кома, винаги е неблагоприятна - 9 от 10 души умират.

    Профилактиката се свежда до поддържане на нормалното функциониране на черния дроб, своевременно лечение на заболявания на жлъчните пътища. Важна роля се отдава на поддържането на здравословен начин на живот с отхвърлянето на алкохола и никотина. За предотвратяване на токсичните ефекти върху черния дроб е важно да се откаже от неконтролирано лечение и самолечение.

    Хранене за чернодробна недостатъчност и енцефалопатия

    Основните принципи на клиничното хранене при чернодробна недостатъчност и енцефалопатия

    Понастоящем терминът "чернодробна недостатъчност" се използва за обозначаване както на леки нарушения, уловени от високочувствителни лабораторни изследвания, така и на тежки форми, завършващи с чернодробна кома.

    Чернодробната енцефалопатия е симптомен комплекс на потенциално обратими невропсихиатрични нарушения в резултат на остра или хронична чернодробна недостатъчност.

    Чернодробната недостатъчност се дължи на остра дисфункция на черния дроб. Терминът "чернодробна енцефалопатия" обхваща всички невропсихични нарушения, които се развиват при пациенти с тежка чернодробна недостатъчност при остър хепатит или цироза на черния дроб.

    Рисковите фактори (но не и причините) на по-бързото развитие или „тласкането“ към развитието на чернодробната енцефалопатия включват прекомерния прием на протеини, приема на алкохол и запек, които трябва да се вземат предвид в диетата на пациенти с чернодробна недостатъчност, преди да развият чернодробна енцефалопатия.

    Диетичната терапия на пациенти с чернодробна енцефалопатия е насочена към:

    1) да се ограничи приема на протеин, за да се намали образуването на амоняк в дебелото черво и да се намали нивото на амоняк в кръвта;

    2) да се осигури достатъчен или поне минимално необходим енергиен прием от храни (най-малко 1500 kcal / ден), което до известна степен намалява разграждането на протеина в организма и съответно натрупването на амоняк в кръвта.

    С тежка чернодробна енцефалопатия в диетата се ограничава количеството на протеините до 30-40 и дори до 20-30 г (животински протеини, дължащи се на мляко и млечни продукти) и мазнини до 20-30 г със съдържание от 200-300 г въглехидрати. В случай на прогресия на чернодробна недостатъчност, мазнините са напълно изключени от диетата и количеството на протеините се намалява до минимум 2-3 g поради съдържанието им в растителни храни. Диетата се състои от растителни продукти с достатъчно количество лесно смилаеми въглехидрати, калиеви соли и отчасти витамини (плодови и зеленчукови сокове, инфузии от сушени плодове, отвара от шипка, мед, лигави супи, пюре от компот, желе, желе). Има доказателства, че ограничаването на протеините трябва да се извършва главно поради животински протеини, така че част от горните млечни протеини могат да бъдат заменени с растителни чрез въвеждане на много течни зърнени храни в диетата, например от грис. Диетата може да включва лактоза или синтетичен дизахарид - лактулоза (10-30 ml 3 пъти дневно), инхибираща образуването на амоняк и други вредни вещества в червата. Lactulose се произвежда под формата на лекарства "Duphalac" и "Normase". Храна - на всеки 2 часа в течна или изтъркана форма. Не се добавя солта. Количеството свободна течност се регулира на 1,5-2 литра, ако набъбването не се увеличи.

    Имайте предвид, че лактулозата се разгражда в дебелото черво до образуване на млечна и оцетна киселина. Той насърчава растежа на полезните бифидобактерии и инхибира растежа на микробите, които допринасят за образуването на амоняк в червата с по-нататъшното му абсорбиране в кръвта. Бифидобактериите принадлежат към пробиотици, а лактулозата - към пребиотици, т.е. вещества, активиращи развитието на пробиотични микроби. В момента млечната промишленост е започнала да произвежда кефир с лактулоза, която може да бъде полезна при храненето на пациенти с чернодробна недостатъчност.

    Когато състоянието на пациента се подобри, съдържанието на протеин в храната се увеличава постепенно - на всеки 3 дни с 10 g до дневния прием на физиологично нормалното количество протеин в размер на 0.8-0.9 g на 1 kg нормално телесно тегло. Не се препоръчва да се ограничава протеинът за продължителна чернодробна енцефалопатия, тъй като той допринася за разграждането на собствените протеини на организма и води до повишаване на нивата на амоняк и други азотсъдържащи вещества в кръвта. Успоредно с увеличаването на приема на протеини в диетата поради млечните продукти (настъргано извара, ферментирали млечни напитки) и масло, постепенно се въвеждат мазнини. Основният източник на енергия в диетата временно остават въглехидрати, най-вече смилаеми под формата на захар, мед, целули, компоти, желета, конфитюри, плодове, плодове и зеленчуци и др.

    На практика е важно да се разпредели дневното количество протеин на няколко хранения и едновременно с това да се предпише лактулоза, за да се предотврати острото претоварване на ензимната система, участваща в метаболизма на протеините. Установено е, че при пациенти, за които се счита, че не са носители на протеини, клиничните признаци на чернодробната енцефалопатия продължават да липсват - ако дневният прием на протеин се увеличава много бавно. В крайна сметка, тези пациенти могат да пренасят 70-80 g протеин на ден или повече. Въпреки това, трябва да се има предвид, че при пациенти с декомпенсирана цироза на черния дроб, диапазонът между поносими и способни да причиняват явления на енцефалопатия е, че количеството протеин е много тесно, което се нарича „синдром на една кюфтета”. При пациенти с дългосрочно стриктно ограничаване на приема на протеини (по-малко от 40 g / ден), общото съдържание на протеини може да се попълни с помощта на аминокиселинни препарати с разклонена верига, които нормализират аминокиселинния състав на кръвта. Въпреки това, има доказателства, че този метод на хранене, дължащ се на скъпите препарати на аминокиселини, няма по-голяма ефективност в сравнение със стандартната диета. Само ако пациенти с тежка чернодробна енцефалопатия в продължение на 3 дни, въпреки интензивното лечение, не могат да ядат, е препоръчително да се използват тези препарати от аминокиселини.

    Източник: въз основа на материалите от книгата Б.Л. Смолянски и В.Г. Lifland "Медицинско хранене"

    Какво е чернодробна енцефалопатия?

    Сред тежките патологии, причинени от остра или хронична чернодробна недостатъчност, са чернодробната енцефалопатия. Състоянието се дължи на отравяне на мозъка и токсини на централната нервна система. Болестта се диагностицира рядко, но в 80% от случаите има неблагоприятен изход.

    Чернодробната енцефалопатия като усложнение на хроничното чернодробно заболяване е по-често, отколкото при остри състояния. Патогенетичните механизми на неговото формиране не са напълно разбрани, но водещи експерти в областта на хепатологията и гастроентерологията работят по този проблем.

    Форми и етапи

    Чернодробната енцефалопатия е разделена на определени форми, основани на патофизиологични нарушения, които се срещат в организма. Въз основа на характеристиките на патологичните процеси там:

    • Остра форма. Опасно състояние, характеризиращо се с бързо развитие. В остри случаи, човек може да попадне в кома след няколко часа от появата на първите предупредителни признаци на чернодробна недостатъчност.
    • Субакутна форма. Продължава бавно, което води до развитие на кома за 7-10 дни или повече. Той има повтарящ се курс.
    • Хронична форма. Характеризира се с бавно нарастване на симптомите (в продължение на няколко месеца, понякога години) и се развива като усложнение от чернодробна цироза в комбинация с портална хипертония.

    Друга класификация се основава на разпределението на формите въз основа на тежестта на клиничните прояви. От това положение се изолира латентна, симптоматично експресирана и рекурентна чернодробна енцефалопатия.

    Специалните форми включват:

    • Рей-дегенеративни. Състоянието се развива поради нарушаване на метаболизма на медта, в резултат на натрупването на йони във вътрешните органи.
    • Частична парализа.

    Чернодробната енцефалопатия протича последователно, преминавайки през няколко етапа:

    • Латентен. Не се променят съзнанието, интелигентността и поведението, липсват нервно-мускулни разстройства.
    • Лесно. Пациентите имат първите смущаващи прояви на психо-емоционалната, интелектуалната сфера, поведенческите реакции. Има леки нервно-мускулни нарушения.
    • Средна. Пациентите имат умерени нарушения на съзнанието, нарушават възприемането на реалността. Увеличава нервно-мускулната дисфункция.
    • Heavy. Разстройството на ума и съзнанието се изразява активно, пациентът се отличава с неадекватни поведенчески реакции.
    • Кома - терминален етап. Пациентът попада в безсъзнание, липсват рефлекси.

    Причини за заболяване

    Причините за развитието на този патологичен процес са разнообразни. В хепатологията всички рискови фактори, които предизвикват патология, се класифицират в няколко типа. Тип А включва списъка на причините, причиняващи развитие, поради остро увреждане на чернодробната функция:

    • Вирусен хепатит.
    • Злокачествени новообразувания.
    • Поражението на жлезата с множество метастази.
    • Жлъчнокаменна болест, придружена от застой в жлъчните пътища.
    • Наркотици, наркотични, токсични отравяния.
    • Алкохолно чернодробно заболяване.

    Списъкът на причините за тип В включва рискови фактори, дължащи се на негативния ефект на чревните невротоксини и съпътстваща интоксикация с кръв:

    • Активно възпроизвеждане на патогенна чревна микрофлора.
    • Прекомерна консумация на храни с висока концентрация на протеини (месо, риба, мляко).

    Основната причина за тип С е протичането на цироза и нейните усложнения. Допълнително увеличаване на вероятността от развитие на паразитни инвазии, възпалителни процеси в храносмилателната система и дихателните органи, тежки наранявания и изгаряния от 3-4 градуса, вътрешно кървене.

    симптоми

    Симптомите на чернодробната енцефалопатия се проявяват в различни неврологични и психични дисфункции, чиято тежест зависи от формата и стадия на заболяването. В леката фаза, пациентът има редица неспецифични признаци, свързани с промени в настроението, поведенчески реакции и увреждания от страна на интелектуалната сфера. Това се проявява във формата:

    • Появата на депресия, немотивирана тревожност. Понякога пациентът има неразумно високо настроение.
    • Поговорки на луди идеи. Но съзнанието остава ясно, човек отразява адекватно, разпознава хората около себе си.
    • Нарушение на съня Пациентът развива безсъние през нощта, през деня - тежка сънливост.
    • Нарушения на подвижността и малък тремор на ръката.

    В същото време, първите признаци на интоксикация на тялото се развиват - появата на сладникава миризма от устата, загуба на апетит, гадене. Има умора, болки в главата и шум в ушите. Ако човек с начален стадий има ЕКГ, ще има забележими нарушения в работата на сърцето под формата на разстройство на алфа-ритъм и повишена амплитуда на вълните.

    В етап 2 (средата) се проявяват тревожни симптоми. Човек е в съзнание, но се различава в депресирано и потиснато състояние, което може да бъде внезапно заменено от атаки на гняв, агресия. Често има халюцинации - слухови и визуални. Пациентът постоянно иска да спи, може да заспи дори и по време на разговора. Други признаци на средния етап включват:

    • Тласкане на ръцете.
    • Пространствена и времева дезориентация.
    • Кратко съзнание.
    • Тежко главоболие.
    • Трептене на мускулите по лицето, горните и долните крайници.
    • Появата на бързото плитко дишане.
    • Развитието на жълтеница.
    • Укрепване на специфична миризма от устната кухина.
    • Намаляване на безусловните рефлекси.

    В 3-тия (тежък) стадий се появява персистиращо патологично увреждане на съзнанието от типа на ступор. Острият ефект на стимулите предизвиква човек в краткосрочно вълнение с халюцинации и заблуди. След прекратяване на стимулацията, пациентът се връща в безсъзнание.

    Други специфични прояви на тежка фаза:

    • Интензивна жълтеница.
    • Намален обем на черния дроб.
    • Реакциите на сухожилието и на зъбните кухини. Но те могат да се нарекат - с стимулиране на болката на лицето има гримаса.
    • Миризмата на суров черен дроб, идващ от кожата.

    В крайната фаза (кома) пациентът е напълно в безсъзнание. Стимулиране с болка, звуци, докосвания не засяга човек. Отсъства зъбен рефлекс. Развива се анурия - бъбреците престават да функционират и отделят урина. Състоянието се усложнява от нарушения на сърдечния ритъм, вътрешно кървене (стомашно-чревен, маточен). Невъзможно е човек да се върне към живот от състояние на чернодробна кома - смъртта настъпва след няколко часа или дни.

    Диагностични методи

    Изследването на пациенти със съмнение за чернодробна енцефалопатия е сложно и изисква незабавно прилагане - може да отнеме няколко часа от появата на първите признаци на мозъчно увреждане на чернодробната кома. Значението на процеса на изследване се дава на събирането на анамнеза по отношение на информация за съществуващите и минали патологии на черния дроб, отношението към алкохолните напитки и неконтролираната употреба на наркотици. По време на първоначалния преглед лекарят обръща внимание на поведението на пациента, неврологичните прояви.

    Можете да потвърдите диагнозата, като използвате резултатите от лабораторната диагностика:

    • Биохимични тестове на черния дроб. При пациенти с патологичен процес в черния дроб, билирубин, AST и ALT се повишават нивата на алкалната фосфатаза. Активността на трансаминазите се увеличава.
    • Общ кръвен тест. Индикациите индиректно се индикират от увеличаване на броя на неутрофилите, увеличаване на СУЕ, спад в хемоглобина.
    • Изследване на урината. При пациенти с функционална чернодробна недостатъчност и увреждане на мозъка в урината, кръвни примеси (хематурия) се установява повишаване на концентрацията на протеин (протеинурия), открива се уробилин.

    От инструментални методи за диагностика се използва ултразвуково изследване на черния дроб за оценка на размера на жлезата и чернодробната биопсия. Биопсия, последвана от морфологичен анализ, позволява 100% потвърждение за наличие на чернодробна недостатъчност дори при латентен стадий на енцефалопатия. Необходима е електроенцефалография, за да се определи активността на деструктивните промени в мозъка.

    В процеса на изследването е важно да се прави разлика между чернодробната енцефалопатия и други патологии, които могат да причинят увреждане на мозъка:

    • Инфекциозни заболявания на централната нервна система.
    • Алкохол и лекарствена енцефалопатия.
    • Интрацеребрален кръвоизлив.
    • Разкъсване на церебрална аневризма.
    • Остър мозъчно-съдов инцидент.

    лечение

    Лечението на чернодробната енцефалопатия се организира изключително в болницата, пациентите се поставят в интензивното отделение. Целта на лечението е да се възстанови здравето на черния дроб, отстраняването на токсичния ефект на амоняка върху мозъка. Комбинираната терапия включва:

    • Организацията на специална диета с ниско съдържание на протеини.
    • Медикаментозно лечение.
    • Мерки за детоксикация.
    • Симптоматично лечение.

    Лечението с наркотици се свежда до назначаването:

    • Препарати от лактулоза (Duphalac, Normase). Целта на тяхното приемане - за подтискане на синтеза на амоняк в червата и премахване на излишъка му с изпражненията. Освен това, лактулозните препарати намаляват прекомерния растеж на патогенната чревна микрофлора. При пациенти в безсъзнание лактулозата се прилага чрез сонда.
    • Антибиотици (метронидазол, рифамиксин). Антибиотичната терапия се редуцира до перорално, интравенозните инфузии са нежелани поради високото натоварване на черния дроб. Приемането на антибиотици помага за унищожаване на вредната флора в червата, която произвежда амоняк. Дозите антибиотици се регулират редовно на базата на състоянието на пациента.
    • Лекарства, които нормализират разграждането на амоняка в черния дроб (Hepa-Mertz, Ornitoks). Такива лекарства се използват интравенозно, при максимална доза.
    • Сорбенти (Enterosgel, Filtrum). Приемането на сорбенти позволява своевременно да се изведат чревните токсини, като се предотврати абсорбцията им в кръвта.
    • Лекарства, които потискат синтеза на кисел стомашен сок (Omez, Omeprazole).

    Сред задължителните терапевтични мерки са инфузионната терапия чрез интравенозна инфузия на полиионни и глюкозо-калиево-инсулинови разтвори. За подобряване на кръвосъсирването се извършват трансфузии в плазмата. Хемодиализата се организира при пациенти с критично високи нива на калий в кръвта.

    Пациентите са показали ежедневно високи клизми. Клизмите се извършват с помощта на хладен 1% разтвор на сода. Провеждането на клизми е необходимо за екскрецията на чревни метаболити. В допълнение, чрез оцветена вода или цвят на фекални маси, е възможно да се разпознае бързо появата на вътрешно кървене от червата.

    Оперативната намеса се свежда до провеждане на операции под формата на:

    • Трансигиално интрахепатално портокавално шунтиране (TIPS). След операцията налягането в порталната вена при пациенти се стабилизира, нормализира се кръвоснабдяването на черния дроб и се намаляват негативните симптоми.
    • Трансплантация на черния дроб от донор. Трансплантацията на жлезите е показана при остри и хронични декомпенсирани форми.

    диета

    Пациентите с остър или хроничен курс се нуждаят от организиране на диетичното хранене. Целта на диетата е да намали отделянето на амоняк в червата и неговата концентрация в кръвната плазма, поради изключването на протеинови храни от диетата. Въпреки това, храната трябва да отговаря на нуждите на организма от калории и енергия. Липсата на аминокиселини се попълва с помощта на специални смеси (хепамин). За пациенти в безсъзнание сместа се прилага чрез сонда.

    При умерено изразени прояви дневният прием на протеини е ограничен до 30 г. Ограничението се налага и върху мазнините - не повече от 20 g на ден. Ежедневното количество въглехидрати - до 300 г. Диетата на пациентите се състои от лигавични супи, течни каши на вода, желе, зеленчуково пюре. Храната трябва да се приема на всеки 2 часа, в малки количества.

    Ако състоянието на пациента се подобри - количеството на протеините в храната постепенно се увеличава - на всеки 3 дни с 10 г. Ако състоянието се влоши - мазнините са напълно изключени от диетата, оставяйки въглехидрати и протеини не повече от 2-3 г на ден. Предпочитат се растителните протеини.

    Прогноза и превенция

    Прогнозата за оцеляване при пациенти с чернодробна енцефалопатия зависи от формата и стадия на заболяването. Ако заболяването се открие в латентни и леки стадии, когато патологичните промени в черния дроб са минимални и няма нарушения на съзнанието, е възможно пълно възстановяване. Прогнозата винаги е по-благоприятна при хроничен ход с бавна прогресия. Острият курс се характеризира с неблагоприятни прогностични планове, особено при деца под 10-годишна възраст и възрастни над 40 години.

    При откриване на етапи 1-2 смъртността не надвишава 35%. На 3-4 етапа на смъртност се увеличава до 80%. Прогнозата за пациенти, които са попаднали в чернодробната кома, винаги е неблагоприятна - 9 от 10 души умират.

    Профилактиката се свежда до поддържане на нормалното функциониране на черния дроб, своевременно лечение на заболявания на жлъчните пътища. Важна роля се отдава на поддържането на здравословен начин на живот с отхвърлянето на алкохола и никотина. За предотвратяване на токсичните ефекти върху черния дроб е важно да се откаже от неконтролирано лечение и самолечение.