Какво е опасна чернодробна енцефалопатия

За да разберем какво е хепатитната енцефалопатия и колко опасно е тя, нека започнем статията с определение. Това ще позволи общо разбиране на механизма на развитие и причината за появата на симптомите. Така, енцефалопатията е сериозно усложнение на чернодробната недостатъчност, чиято поява се дължи на токсично увреждане на централната нервна система. Острата мозъчна дисфункция е рядка, но в 80% от случаите тя е придружена от кома и смърт на пациента. Енцефалопатията при хронична патология на жлезата може да бъде обратима.

Симптоми на чернодробна енцефалопатия

Увеличаването на концентрацията на амоняк в кръвта води до дисфункция на мозъка, която се съпровожда от появата на клинични признаци на патология.

Целият комплекс от симптоми включва невропсихиатрични нарушения, чиято тежест зависи от нивото на токсичните вещества в организма. Те се появяват:

  • разстройство на съня;
  • невнимание, увреждане на паметта;
  • апатия;
  • психична дисфункция;
  • летаргия и други нарушения на съзнанието;
  • тремор;
  • сладка, така наречена "чернодробна" миризма от устата;
  • нарушение на рефлекторната активност.

форма

Има няколко форми на патология:

  1. остър, който се характеризира с тежко инхибиране, влошаване на дишането и фиксиран поглед. Сънливостта може драматично да се превърне в психомоторна възбуда със заблуди и халюцинации. При прогресия, реакцията към външни дразнители е напълно изгубена, рефлексите изчезват, дишането се потиска и кръвното налягане намалява. Остра чернодробна енцефалопатия трае от два часа до няколко дни. Рискът от развитие на кома е много висок;
  2. подостра, в която има невнимание, увреждане на паметта, умствена дейност, има тремор на крайниците, поради което човек губи способността да държи определена поза. Почеркът също се променя, пациентът отговаря с едносрични думи, гласът става монотонен, а речта е неясна и бавна. Срокът на текущата повече от седмица Периодите на обостряне се заменят с ремисия;
  3. хроничен тип патология. Пациентите са инхибирани, неадекватни, апатични, често раздразнени и се смеят без причина. Освен това могат да се появят халюцинации и паметта да се влоши.

етап

Чернодробната енцефалопатия преминава през няколко етапа:

  1. първата. Симптомите включват продължително неразположение, главоболие, гадене, шум в ушите, хълцане, горчив вкус в устата и лош апетит. Пациентът не успява да се концентрира, повтаря думите, които вече са говорили, понякога не се ориентира в пространството, не спи през нощта и е сънлив през деня. В допълнение, има еуфория, вълнение, нарушено мислене, несигурност в походката и развратност. Също така не се изключва разширяването на зеницата, честите кръвотечения от носа и хематомите по кожата;
  2. на втория, пациентите са рязко забавени, апатични, сънливи и се опитват да избягат някъде. Освен това има делириум, халюцинации, припадък, дезориентация в пространството и мястото. Човек има конвулсии на крайниците и кърлеж на лицето. Дишането става често, появява се жълтеница и има „чернодробна“ миризма от устата;
  3. Третият етап се характеризира с депресия на съзнанието, гърчове, кратки периоди на възбуда, които са придружени от халюцинации. При диагнозата се наблюдава намаляване на размера на черния дроб, повишена жълтеница и липса на изражение на лицето. Характерен клиничен признак е хеморагична диатеза на фона на засилено кървене и коагулационна дисфункция.

етиология

В зависимост от основната причина за патологията има няколко вида чернодробна енцефалопатия. Тя може да бъде свързана с:

  • интоксикация. Невротоксините могат да навлязат в кръвния поток поради чревна дисбиоза или злоупотреба с протеинови продукти;
  • остро увеличаване на чернодробната недостатъчност. Сред предразполагащите фактори трябва да се разграничат вирусният хепатит, причинени от алкохол лезии на жлеза, рак и други заболявания, придружени със смърт на хепатоцити (чернодробни клетки);
  • цироза. Основната причина за енцефалопатия в този случай е заместването на здрава съединителна тъкан, което води до образуване на белези и чернодробна дисфункция, включително детоксикация.

Отправната точка за развитието на енцефалопатията може също да бъде:

  1. алкохолизъм;
  2. масивно кървене;
  3. хронична чревна дисфункция под формата на запек;
  4. инфекциозен процес в организма;
  5. перитонит.

Патогенезата на чернодробната енцефалопатия се основава на промяна в електролитния и протеиновия състав на кръвта, повишаване на нивото на амоняк, феноли и мастни киселини в организма. В резултат на това, мозъкът не получава достатъчно кислород, хранителни вещества, е изложен на токсини, които засягат нервните клетки, повишава вътречерепното налягане и признаци на мозъчен оток.

диагностика

Диагнозата се потвърждава въз основа на резултатите от цялостното изследване на пациента. Започва със събиране на анамнеза, след което лекарят определя обхвата на диагностичните методи, които позволяват да се потвърди чернодробната енцефалопатия. За това се оценяват лабораторни изследвания, инструментални изследвания и невропсихологичен статус на пациента.

история

Принципът на вземане на анамнеза е последователно да попитате пациента за:

  • времето на първите признаци на болестта;
  • степен на прогресия на симптомите;
  • отложени и хронични заболявания;
  • алергична наследственост;
  • начин на живот (диета, лоши навици);
  • професия;
  • прием на хепатотоксични лекарства.

Подробното вземане на анамнеза позволява да се подозира заболяването и предполага степента на увреждане на черния дроб, както и тежестта на психо-емоционалните разстройства.

Лабораторни методи

За да се оцени тежестта на интоксикацията и степента на чернодробна дисфункция, са необходими лабораторни тестове. Те включват:

  1. общ клиничен анализ на кръв, при който се наблюдава повишено ниво на левкоцити, неутрофили, понижение на хемоглобина, тромбоцити, както и ускорена СУЕ;
  2. изследванията на урината са открили цилиндри, червени кръвни клетки, протеин, билирубин и уробилин в материала;
  3. биохимия. Първият лабораторен прекурсор на чернодробната патология е увеличаване на билирубина, амоняка и трансаминазите (ALT, AST). Освен това се записва понижение на нивото на протеина и промяна в количеството на електролитите;
  4. коагулация. Късен симптом на заболяването увеличава кървенето, поради дефицит на фактори на кръвосъсирването на фона на функционална чернодробна недостатъчност и ниски нива на протеин.

Инструментална диагностика

За да визуализира черния дроб, за да оцени неговия размер, структура и плътност, е необходимо инструментално изследване. Неинвазивните методи включват ултразвук на хепато-билиарния тракт (жлеза, жлъчни пътища) и околните органи. Също така, компютърната и магнитно-резонансната обработка се счита за информативна.

За потвърждаване на чернодробната недостатъчност е необходим пункционен анализ (биопсия) или еластография. Заболяването трябва да бъде диференцирано от екстрахепатални патологии, като остро увреждане на местния кръвен поток и руптура на аневризма, както и инфекциозни патологии, метаболитни нарушения и директни медицински въздействия върху централната нервна система.

Психометрични тестове

За да се оцени увреждането на мозъка, както и тежестта на неговата дисфункция, се изисква електроенцефалография. Чернодробната енцефалопатия на втория етап се проявява с рязко потискане на ритъма, увеличаване на височината на вълните и появата на техните постоянни форми (тета, делта).

Обективно проучване на невропсихиатричното състояние включва регистрация на "тремори на удара". Характерно за втория и третия етап. В основата на неговото развитие е разстройство на връзката на мускулно-скелетната система с мозъка на фона на забавяне на движението на нервните импулси. В резултат на това пациентът не е в състояние да задържи определена позиция. За да се идентифицира този симптом на заболяването, достатъчно е да помолите човек да вдигне протегнатите си ръце пред себе си и да ги фиксира в това положение. Положителен тест се взема при регистриране на пляскащи движения в китките на ставите. Тази проява на патологията може да промени характера си в зависимост от двигателната активност на пациента. По този начин, при фиксирана поза, треморът се увеличава и отслабва, когато ръцете се движат.

Освен това могат да се използват диагностични тестове:

  1. аритметика;
  2. линеен;
  3. номер. За тази цел пациентът трябва да преброи до 25, след което се оценяват броят на грешките и времето, необходимо за завършване на задачата;
  4. анализ на почерк;
  5. копиране на линии.

Чернодробна кома

Отделно трябва да се каже за такова сериозно усложнение на чернодробната недостатъчност, като кома. Развива се на фона на ясно изразено разстройство на мозъка, което е съпроводено с депресия на съзнанието. Въпреки лечението, в повечето случаи пациентът умира.

Механизмът на поява на чернодробна кома се основава на метаболитни нарушения и нарушения на мозъчното кръвообращение, които причиняват кислородно гладуване и подуване на тъканите.

Нервните клетки са засегнати от амоняк, феноли и мастни киселини.

Симптоми на чернодробна кома

Тежестта на симптомите зависи от етапа на патологичния процес:

  1. Първият етап на развитие се характеризира с липса на съзнание и запазване на реакцията към болка. Наблюдавани са също конвулсии, разширени зеници, спонтанно уриниране и дефекация;
  2. при дълбока кома няма реакции към дразнители, диагностицирана е пълна парализа, възможни са конвулсии с арест на дишането и понижаване на кръвното налягане.

Освен това се наблюдават симптоми на увреждане на черния дроб. Те са жълтеница, хеморагичен синдром, тахикардия и хипертермия.

Диагностика и спешна помощ за чернодробна кома

Диагнозата се установява след пълен преглед:

  • събиране на анамнеза от роднини;
  • изследване на пациента;
  • оценки на неврологичния статус;
  • лабораторни изследвания на кръв, урина и гръбначно-мозъчна течност;
  • ЕЕГ;
  • ЯМР на мозъка;
  • Ултразвук на черния дроб;
  • еластография.

В интензивното отделение трябва да бъде осигурена грижа за пациента. Комплексът за спешно лечение включва:

  1. идентифициране и прекратяване на провокиращия фактор (инфекция, токсини);
  2. ЕКГ, контрол на вътречерепната хипертония, нива на кислород и кръвно налягане;
  3. трахеална интубация и механична вентилация;
  4. наркотични аналгетици, хипнотици за намаляване на възбудата и облекчаване на припадъците;
  5. трансфузия на плазмени и еритроцитни маси;
  6. инфузионна терапия (антиедем, метаболитни, неврозащитни, съдови);
  7. антибиотици, викасол, стимулатори на ензимната активност на хепатоцитите (чернодробни клетки);
  8. екстракорпорални методи за детоксикация (хемодиализа, плазмафереза).

Преживяемостта с чернодробна кома не надвишава 20%.

Лечение на чернодробна енцефалопатия

Първата стъпка е да се установи и премахне причината за увреждане на черния дроб. След това се определят по-нататъшни тактики на лечение. Така че, препоръчва се диета, почистване на червата и лекарствена подкрепа.

лекарства

Лечението на чернодробната енцефалопатия трябва да се извършва с различни лекарства, като:

  1. антибактериално лекарство за предотвратяване на инфекциозни усложнения и контрол на наличните патогени;
  2. сорбенти, които са необходими за предотвратяване на абсорбцията на токсини в червата, повишаване на интоксикацията и влошаване на хода на енцефалопатията. Според показанията, възложени клизми;
  3. детоксикационни разтвори за интравенозно приложение (Reosorbilact);
  4. антивирусни препарати (рибавирин, алфа-интерферон-виферон) за инфекциозен хепатит;
  5. метаболитни за поддържане на функциите на невроните и нормализиране на тяхното хранене;
  6. лекарство за намаляване на амоняка, лактулоза, хепа-мерц и хепазол. Последното се използва и за парентерално хранене и за възстановяване на дефицита на аминокиселини;
  7. флумазенил. Това лекарство се предписва за намаляване на инхибирането на мозъка.

Хирургични методи

В зависимост от причината и хода на заболяването могат да се използват:

  1. ендоваскуларни техники;
  2. екстракорпорална (плазмафереза, разделяне). Те са необходими за възстановяване на функционирането на хепатоцитите (чернодробни клетки) и за намаляване на интоксикацията;
  3. Трансплантацията на жлезите е най-ефективният терапевтичен метод, но при запазване на причинителя е възможен рецидив на заболяването. Има два вида операции. Лекарят може напълно да премахне засегнатия орган на пациента и да “трансплантира” нов на негово място. Вторият метод включва запазването на черния дроб на пациента и допълнителното “седяне” на донора.

Диетична терапия

Основните принципи на диетичното хранене:

  1. ограничаване на приема на протеини до 20 g на ден (на 3.4 стадии) и до 50 g в началния стадий на развитие на енцефалопатия. Това е необходимо, за да се намали нивото на амоняк в кръвния поток, който има токсичен ефект върху мозъка;
  2. строг контрол на солта;
  3. препоръчителни протеинови храни от растителен произход;
  4. храненето трябва да е дробно (яде храна на всеки два часа на малки порции);
  5. на ден е необходимо да се изпият най-малко 1,5 литра течност при строг контрол на диурезата (за да се предотврати развитието на мозъчен оток).

Хранителната дажба може да се разшири, тъй като пациентът се чувства по-добре, лабораторните параметри и невропсихологичният статус се подобряват. Енергийните нужди са частично покрити чрез интравенозно приложение на разтвор на глюкоза.

Прогноза и превенция

Прогнозата зависи от основната причина и продължителността на заболяването. Енцефалопатията на фона на острата чернодробна дисфункция води до смърт в 85% от случаите. При хронично заболяване, чрез комплексно лечение, е възможно значително да се подобри качеството на живот на пациента при 30-75%.

Що се отнася до превенцията, тя е за предотвратяване на увреждане на черния дроб. Необходимо е да се избягва случаен сексуален контакт, стриктно да се контролира приема на лекарства, да се откаже от алкохола и да се нормализира подхранващата диета.

Важно е да запомните, че популярният подход към лечението е напълно неефективен при чернодробна енцефалопатия. Това води до прогресиране на заболяването и ускорява началото на кома.

Какво е чернодробна енцефалопатия?

Сред тежките патологии, причинени от остра или хронична чернодробна недостатъчност, са чернодробната енцефалопатия. Състоянието се дължи на отравяне на мозъка и токсини на централната нервна система. Болестта се диагностицира рядко, но в 80% от случаите има неблагоприятен изход.

Чернодробната енцефалопатия като усложнение на хроничното чернодробно заболяване е по-често, отколкото при остри състояния. Патогенетичните механизми на неговото формиране не са напълно разбрани, но водещи експерти в областта на хепатологията и гастроентерологията работят по този проблем.

Форми и етапи

Чернодробната енцефалопатия е разделена на определени форми, основани на патофизиологични нарушения, които се срещат в организма. Въз основа на характеристиките на патологичните процеси там:

  • Остра форма. Опасно състояние, характеризиращо се с бързо развитие. В остри случаи, човек може да попадне в кома след няколко часа от появата на първите предупредителни признаци на чернодробна недостатъчност.
  • Субакутна форма. Продължава бавно, което води до развитие на кома за 7-10 дни или повече. Той има повтарящ се курс.
  • Хронична форма. Характеризира се с бавно нарастване на симптомите (в продължение на няколко месеца, понякога години) и се развива като усложнение от чернодробна цироза в комбинация с портална хипертония.

Друга класификация се основава на разпределението на формите въз основа на тежестта на клиничните прояви. От това положение се изолира латентна, симптоматично експресирана и рекурентна чернодробна енцефалопатия.

Специалните форми включват:

  • Рей-дегенеративни. Състоянието се развива поради нарушаване на метаболизма на медта, в резултат на натрупването на йони във вътрешните органи.
  • Частична парализа.

Чернодробната енцефалопатия протича последователно, преминавайки през няколко етапа:

  • Латентен. Не се променят съзнанието, интелигентността и поведението, липсват нервно-мускулни разстройства.
  • Лесно. Пациентите имат първите смущаващи прояви на психо-емоционалната, интелектуалната сфера, поведенческите реакции. Има леки нервно-мускулни нарушения.
  • Средна. Пациентите имат умерени нарушения на съзнанието, нарушават възприемането на реалността. Увеличава нервно-мускулната дисфункция.
  • Heavy. Разстройството на ума и съзнанието се изразява активно, пациентът се отличава с неадекватни поведенчески реакции.
  • Кома - терминален етап. Пациентът попада в безсъзнание, липсват рефлекси.

Причини за заболяване

Причините за развитието на този патологичен процес са разнообразни. В хепатологията всички рискови фактори, които предизвикват патология, се класифицират в няколко типа. Тип А включва списъка на причините, причиняващи развитие, поради остро увреждане на чернодробната функция:

  • Вирусен хепатит.
  • Злокачествени новообразувания.
  • Поражението на жлезата с множество метастази.
  • Жлъчнокаменна болест, придружена от застой в жлъчните пътища.
  • Наркотици, наркотични, токсични отравяния.
  • Алкохолно чернодробно заболяване.

Списъкът на причините за тип В включва рискови фактори, дължащи се на негативния ефект на чревните невротоксини и съпътстваща интоксикация с кръв:

  • Активно възпроизвеждане на патогенна чревна микрофлора.
  • Прекомерна консумация на храни с висока концентрация на протеини (месо, риба, мляко).

Основната причина за тип С е протичането на цироза и нейните усложнения. Допълнително увеличаване на вероятността от развитие на паразитни инвазии, възпалителни процеси в храносмилателната система и дихателните органи, тежки наранявания и изгаряния от 3-4 градуса, вътрешно кървене.

симптоми

Симптомите на чернодробната енцефалопатия се проявяват в различни неврологични и психични дисфункции, чиято тежест зависи от формата и стадия на заболяването. В леката фаза, пациентът има редица неспецифични признаци, свързани с промени в настроението, поведенчески реакции и увреждания от страна на интелектуалната сфера. Това се проявява във формата:

  • Появата на депресия, немотивирана тревожност. Понякога пациентът има неразумно високо настроение.
  • Поговорки на луди идеи. Но съзнанието остава ясно, човек отразява адекватно, разпознава хората около себе си.
  • Нарушение на съня Пациентът развива безсъние през нощта, през деня - тежка сънливост.
  • Нарушения на подвижността и малък тремор на ръката.

В същото време, първите признаци на интоксикация на тялото се развиват - появата на сладникава миризма от устата, загуба на апетит, гадене. Има умора, болки в главата и шум в ушите. Ако човек с начален стадий има ЕКГ, ще има забележими нарушения в работата на сърцето под формата на разстройство на алфа-ритъм и повишена амплитуда на вълните.

В етап 2 (средата) се проявяват тревожни симптоми. Човек е в съзнание, но се различава в депресирано и потиснато състояние, което може да бъде внезапно заменено от атаки на гняв, агресия. Често има халюцинации - слухови и визуални. Пациентът постоянно иска да спи, може да заспи дори и по време на разговора. Други признаци на средния етап включват:

  • Тласкане на ръцете.
  • Пространствена и времева дезориентация.
  • Кратко съзнание.
  • Тежко главоболие.
  • Трептене на мускулите по лицето, горните и долните крайници.
  • Появата на бързото плитко дишане.
  • Развитието на жълтеница.
  • Укрепване на специфична миризма от устната кухина.
  • Намаляване на безусловните рефлекси.

В 3-тия (тежък) стадий се появява персистиращо патологично увреждане на съзнанието от типа на ступор. Острият ефект на стимулите предизвиква човек в краткосрочно вълнение с халюцинации и заблуди. След прекратяване на стимулацията, пациентът се връща в безсъзнание.

Други специфични прояви на тежка фаза:

  • Интензивна жълтеница.
  • Намален обем на черния дроб.
  • Реакциите на сухожилието и на зъбните кухини. Но те могат да се нарекат - с стимулиране на болката на лицето има гримаса.
  • Миризмата на суров черен дроб, идващ от кожата.

В крайната фаза (кома) пациентът е напълно в безсъзнание. Стимулиране с болка, звуци, докосвания не засяга човек. Отсъства зъбен рефлекс. Развива се анурия - бъбреците престават да функционират и отделят урина. Състоянието се усложнява от нарушения на сърдечния ритъм, вътрешно кървене (стомашно-чревен, маточен). Невъзможно е човек да се върне към живот от състояние на чернодробна кома - смъртта настъпва след няколко часа или дни.

Диагностични методи

Изследването на пациенти със съмнение за чернодробна енцефалопатия е сложно и изисква незабавно прилагане - може да отнеме няколко часа от появата на първите признаци на мозъчно увреждане на чернодробната кома. Значението на процеса на изследване се дава на събирането на анамнеза по отношение на информация за съществуващите и минали патологии на черния дроб, отношението към алкохолните напитки и неконтролираната употреба на наркотици. По време на първоначалния преглед лекарят обръща внимание на поведението на пациента, неврологичните прояви.

Можете да потвърдите диагнозата, като използвате резултатите от лабораторната диагностика:

  • Биохимични тестове на черния дроб. При пациенти с патологичен процес в черния дроб, билирубин, AST и ALT се повишават нивата на алкалната фосфатаза. Активността на трансаминазите се увеличава.
  • Общ кръвен тест. Индикациите индиректно се индикират от увеличаване на броя на неутрофилите, увеличаване на СУЕ, спад в хемоглобина.
  • Изследване на урината. При пациенти с функционална чернодробна недостатъчност и увреждане на мозъка в урината, кръвни примеси (хематурия) се установява повишаване на концентрацията на протеин (протеинурия), открива се уробилин.

От инструментални методи за диагностика се използва ултразвуково изследване на черния дроб за оценка на размера на жлезата и чернодробната биопсия. Биопсия, последвана от морфологичен анализ, позволява 100% потвърждение за наличие на чернодробна недостатъчност дори при латентен стадий на енцефалопатия. Необходима е електроенцефалография, за да се определи активността на деструктивните промени в мозъка.

В процеса на изследването е важно да се прави разлика между чернодробната енцефалопатия и други патологии, които могат да причинят увреждане на мозъка:

  • Инфекциозни заболявания на централната нервна система.
  • Алкохол и лекарствена енцефалопатия.
  • Интрацеребрален кръвоизлив.
  • Разкъсване на церебрална аневризма.
  • Остър мозъчно-съдов инцидент.

лечение

Лечението на чернодробната енцефалопатия се организира изключително в болницата, пациентите се поставят в интензивното отделение. Целта на лечението е да се възстанови здравето на черния дроб, отстраняването на токсичния ефект на амоняка върху мозъка. Комбинираната терапия включва:

  • Организацията на специална диета с ниско съдържание на протеини.
  • Медикаментозно лечение.
  • Мерки за детоксикация.
  • Симптоматично лечение.

Лечението с наркотици се свежда до назначаването:

  • Препарати от лактулоза (Duphalac, Normase). Целта на тяхното приемане - за подтискане на синтеза на амоняк в червата и премахване на излишъка му с изпражненията. Освен това, лактулозните препарати намаляват прекомерния растеж на патогенната чревна микрофлора. При пациенти в безсъзнание лактулозата се прилага чрез сонда.
  • Антибиотици (метронидазол, рифамиксин). Антибиотичната терапия се редуцира до перорално, интравенозните инфузии са нежелани поради високото натоварване на черния дроб. Приемането на антибиотици помага за унищожаване на вредната флора в червата, която произвежда амоняк. Дозите антибиотици се регулират редовно на базата на състоянието на пациента.
  • Лекарства, които нормализират разграждането на амоняка в черния дроб (Hepa-Mertz, Ornitoks). Такива лекарства се използват интравенозно, при максимална доза.
  • Сорбенти (Enterosgel, Filtrum). Приемането на сорбенти позволява своевременно да се изведат чревните токсини, като се предотврати абсорбцията им в кръвта.
  • Лекарства, които потискат синтеза на кисел стомашен сок (Omez, Omeprazole).

Сред задължителните терапевтични мерки са инфузионната терапия чрез интравенозна инфузия на полиионни и глюкозо-калиево-инсулинови разтвори. За подобряване на кръвосъсирването се извършват трансфузии в плазмата. Хемодиализата се организира при пациенти с критично високи нива на калий в кръвта.

Пациентите са показали ежедневно високи клизми. Клизмите се извършват с помощта на хладен 1% разтвор на сода. Провеждането на клизми е необходимо за екскрецията на чревни метаболити. В допълнение, чрез оцветена вода или цвят на фекални маси, е възможно да се разпознае бързо появата на вътрешно кървене от червата.

Оперативната намеса се свежда до провеждане на операции под формата на:

  • Трансигиално интрахепатално портокавално шунтиране (TIPS). След операцията налягането в порталната вена при пациенти се стабилизира, нормализира се кръвоснабдяването на черния дроб и се намаляват негативните симптоми.
  • Трансплантация на черния дроб от донор. Трансплантацията на жлезите е показана при остри и хронични декомпенсирани форми.

диета

Пациентите с остър или хроничен курс се нуждаят от организиране на диетичното хранене. Целта на диетата е да намали отделянето на амоняк в червата и неговата концентрация в кръвната плазма, поради изключването на протеинови храни от диетата. Въпреки това, храната трябва да отговаря на нуждите на организма от калории и енергия. Липсата на аминокиселини се попълва с помощта на специални смеси (хепамин). За пациенти в безсъзнание сместа се прилага чрез сонда.

При умерено изразени прояви дневният прием на протеини е ограничен до 30 г. Ограничението се налага и върху мазнините - не повече от 20 g на ден. Ежедневното количество въглехидрати - до 300 г. Диетата на пациентите се състои от лигавични супи, течни каши на вода, желе, зеленчуково пюре. Храната трябва да се приема на всеки 2 часа, в малки количества.

Ако състоянието на пациента се подобри - количеството на протеините в храната постепенно се увеличава - на всеки 3 дни с 10 г. Ако състоянието се влоши - мазнините са напълно изключени от диетата, оставяйки въглехидрати и протеини не повече от 2-3 г на ден. Предпочитат се растителните протеини.

Прогноза и превенция

Прогнозата за оцеляване при пациенти с чернодробна енцефалопатия зависи от формата и стадия на заболяването. Ако заболяването се открие в латентни и леки стадии, когато патологичните промени в черния дроб са минимални и няма нарушения на съзнанието, е възможно пълно възстановяване. Прогнозата винаги е по-благоприятна при хроничен ход с бавна прогресия. Острият курс се характеризира с неблагоприятни прогностични планове, особено при деца под 10-годишна възраст и възрастни над 40 години.

При откриване на етапи 1-2 смъртността не надвишава 35%. На 3-4 етапа на смъртност се увеличава до 80%. Прогнозата за пациенти, които са попаднали в чернодробната кома, винаги е неблагоприятна - 9 от 10 души умират.

Профилактиката се свежда до поддържане на нормалното функциониране на черния дроб, своевременно лечение на заболявания на жлъчните пътища. Важна роля се отдава на поддържането на здравословен начин на живот с отхвърлянето на алкохола и никотина. За предотвратяване на токсичните ефекти върху черния дроб е важно да се откаже от неконтролирано лечение и самолечение.

Чернодробна енцефалопатия

Чернодробната енцефалопатия е едно от най-сериозните усложнения на чернодробната недостатъчност, състоящо се в токсично увреждане на централната нервна система и проявяващо се в промени в личността, намалена интелигентност, депресия, неврологични и ендокринни нарушения. За установяване на диагнозата се извършват биохимични изследвания на черния дроб, ултразвуково изследване на черния дроб и жлъчния мехур, ЯМР и КТ на черния дроб и жлъчните пътища, електроенцефалографията. Лечението на чернодробната енцефалопатия включва диетична терапия, ликвидиране на инфекциозния агент, почистване на червата, потискане на чревната микрофлора, симптоматични мерки.

Чернодробна енцефалопатия

Чернодробната енцефалопатия при чернодробни заболявания не е толкова честа, но има много труден резултат - до 80% от случаите на чернодробна кома водят до смърт на пациент. Хепатолозите отбелязват интересен факт: развитието на енцефалопатия на фона на острата чернодробна недостатъчност е почти винаги фактор, който изключва чернодробната цироза в бъдеще. При хронично увреждане на черния дроб, това усложнение се развива много по-често, отколкото при остро; е потенциално обратимо, но има значително влияние върху социалната активност и работоспособността на пациента. Патогенезата и механизмите на развитие на ПЕ не са напълно изяснени днес, като водещи специалисти в областта на гастроентерологията се занимават с изучаването на този проблем. Разкриването на механизмите на развитие на чернодробната енцефалопатия ще доведе до развитие на патогенетично лечение и ще намали смъртността от това ужасно усложнение на чернодробната недостатъчност.

Причини за чернодробна енцефалопатия

Има няколко вида чернодробна енцефалопатия, в зависимост от причините за неговото развитие: PE, свързана с остра чернодробна недостатъчност, с чревни невротоксини, влизащи в кръвния поток, с чернодробна цироза. Фактори за развитието на остра чернодробна недостатъчност с чернодробна енцефалопатия могат да бъдат остър вирусен хепатит, алкохолен хепатит, рак на черния дроб, други заболявания, придружени от хепатоцитолиза, лекарствени и други интоксикации. Причината за навлизането на чревните невротоксини в кръвообращението може да бъде активното и прекомерно размножаване на задължителната чревна флора, консумацията на твърде големи количества протеинови храни. Чернодробната цироза с развитието на чернодробната енцефалопатия се характеризира с подмяна на нормално функциониращите хепатоцити с съединителна тъкан с подтискане на всички чернодробни функции.

Следните фактори могат да предизвикат смъртта на хепатоцитите и токсични мозъчни увреждания: кървене от стомаха и червата, злоупотреба с алкохол, неконтролирано лечение, персистиращ запек, прекомерен прием на протеин, инфекция и развитие на перитонит с асцит.

При чернодробна недостатъчност в организма се развива цял комплекс от патологични нарушения: промени в EBS и водно-електролитното състояние на кръвта, хемостаза, онкотично и хидростатично налягане и т.н. Всички тези промени значително нарушават функционирането на такива клетки като астроцити, които представляват една трета от цялата клетъчна маса. мозъка. Астроцитите имат функцията да регулират пропускливостта на бариерата между мозъчната тъкан и кръвта, да неутрализират токсините и да осигурят влизане на електролити и невротрансмитери в мозъчните клетки. Постоянното излагане на астроцити амоняк, надхвърлящо вливането в кръвта по време на чернодробна недостатъчност, води до влошаване на тяхното функциониране, повишено производство на ликьор, развитие на вътречерепна хипертония и мозъчен оток. В допълнение към амоняка, токсичните ефекти върху астроцитите могат да имат фалшиви невротрансмитери, мастни киселини и аминокиселини, магнезий, продукти на разлагане на въглеводороди и мазнини.

Симптоми на чернодробна енцефалопатия

В клиничната картина на чернодробната енцефалопатия се различават различни неврологични и психични разстройства. Те обикновено включват нарушения на съзнанието (патологична сънливост, фиксиране на погледа, летаргия с последващо развитие на ступор, кома), нарушения на съня (през деня пациентът е патологично сънлив, а през нощта се оплаква от безсъние), поведенчески разстройства (раздразнителност, еуфория, безразличие, апатия), интелигентност (забрава, разсеяност, нарушение на буквата), монотонност на речта. Появата или усилването на сладкото, чернодробно дишане е свързано с нарушен метаболизъм на меркаптаните (метаболитни продукти на чревната флора) в черния дроб и затова те започват да се екскретират през дихателните пътища.

При много пациенти, признак на чернодробна енцефалопатия е астериксис - асиметрично, мащабно аритмично потрепване, което се случва в мускулите на крайниците, тялото и шията по време на тоничното им напрежение. Обикновено asterixis се открива, когато ръцете се изтеглят напред, прилича на нервни движения на ръцете и пръстите. Много често, когато се засегне чернодробната енцефалопатия, се повлиява терморегулационният център, който може да причини понижена или повишена температура или редуване на епизоди на хипотермия и хипертермия.

С потока се изолира остра и хронична форма на чернодробната енцефалопатия. Острата енцефалопатия се развива много бързо и може да доведе до развитие на кома в рамките на няколко часа или дни. Хроничната форма се развива бавно, понякога в продължение на няколко години.

В своето развитие, чернодробната енцефалопатия преминава през няколко етапа. В началния етап (субкомпенсация) се появяват незначителни психични промени (апатия, безсъние, раздразнителност), придружени от истеричност на кожата и лигавиците. На етапа на декомпенсация психичните промени се влошават, пациентът става агресивен, появява се астериксис. Възможни припадъци, неадекватно поведение. В крайния етап съзнанието се потиска до сопори, но реакцията към болезнени стимули продължава да съществува. Последният етап от чернодробната енцефалопатия е кома, няма реакция към стимули, развиват се конвулсии. На този етап девет от десет пациенти умират.

Диагностика на чернодробната енцефалопатия

Целта на диагностиката при чернодробна енцефалопатия е да се идентифицират симптомите му, да се установи тежестта и стадия на заболяването. От голямо значение за откриването на чернодробна енцефалопатия е правилно събраната история (споменаване на вирусен хепатит, злоупотреба с алкохол, неконтролиран прием на лекарства). Консултацията с гастроентеролог трябва да се проведе възможно най-скоро и този специалист трябва да обърне достатъчно внимание на неврологичните симптоми и признаци на психични разстройства. Трябва да се помни, че появата на симптоми на увреждане на мозъчните стволови структури при пациенти в кома предполага възможността за смърт в следващите часове.

Извършва се пълна кръвна картина (показва анемия, намаление на броя на тромбоцитите, левкоцитоза с токсична неутрофилна гранулярност), изследва се коагулограма (поради потискане на протеин-синтезиращата функция на черния дроб, развитие на коагулопатия на дефицит, след това синдром на ДИК);, GGTP, нивото на билирубин). Ако е необходимо, е възможно да се проведат и други лабораторни изследвания, които да показват увреждане на вътрешните органи (мултиорганна недостатъчност).

За да се определи степента на увреждане на черния дроб, може да се наложат такива неинвазивни изследвания като ултразвук на черния дроб и жлъчния мехур, ЯМР на черния дроб и жлъчните пътища, КТ на жлъчните пътища. За определяне на точната причина за чернодробна недостатъчност е необходима чернодробна биопсия. Оценката на степента на мозъчно увреждане се извършва чрез електроенцефалография.

Диференциалната диагноза на чернодробната енцефалопатия се извършва с други (екстрахепатални) причини за мозъчно увреждане: интракраниална катастрофа (хеморагичен инсулт, кръвоизлив в мозъчните вентрикули, разкъсване на аневризма на мозъчната съдова кръв и др.) алкохолна, лекарствена и постконвулсивна енцефалопатия.

Лечение на чернодробна енцефалопатия

Лечението на чернодробната енцефалопатия е трудна задача и трябва да се започне от отстраняването на причините за това състояние, лечението на остра или хронична чернодробна недостатъчност. Режимът на лечение на чернодробната енцефалопатия включва диетична терапия, почистване на червата, намалени нива на азот и симптоматични мерки.

Необходимо е да се намали количеството на протеините, идващи от храна до 1 g / kg / ден. (в зависимост от толерантността на такава диета от пациента) за достатъчно дълго време, тъй като при някои пациенти връщането към нормалното съдържание на протеин причинява повторното появяване на клиниката на чернодробната енцефалопатия. По време на диетата предписани препарати от аминокиселини, ограничено съдържание на сол.

За да се осигури ефективно отстраняване на амоняка от изпражненията, е необходимо да се постигне изпразване на червата поне два пъти дневно. За целта се правят редовни почистващи клизми, предписват се лактулозни препарати (приемането им трябва да продължи на етап амбулаторно лечение). Също така подобрява използването на амоняк орнитин, цинков сулфат.

Антибактериалната терапия включва назначаването на широкоспектърни лекарства, които са активни предимно в чревния лумен (неомицин, ванкомицин, метронидазол и др.). С седативна цел при чернодробна енцефалопатия е нежелателно да се предписват лекарства от бензодиазепиновата серия, като се предпочита халоперидол.

Курсът на чернодробната енцефалопатия може да бъде усложнен от мозъчен оток, кървене, аспирационна пневмония, панкреатит; Следователно, лечението на пациенти на етап 3-4 от заболяването трябва да се извършва в интензивното отделение.

Прогноза и превенция на чернодробната енцефалопатия

Прогнозата за чернодробна енцефалопатия зависи от няколко фактора, но като цяло е неблагоприятна. Преживяемостта е по-добра в случаите, когато енцефалопатията се е развила на фона на хроничната чернодробна недостатъчност. При цироза на черния дроб с чернодробна енцефалопатия, прогнозата се влошава при наличие на жълтеница, асцит, ниски нива на протеини в кръвта. При остра чернодробна недостатъчност прогнозата е по-лоша при деца под 10-годишна възраст и възрастни над 40-годишна възраст, на фона на вирусен хепатит, жълтеница и хипопротеинемия. Смъртността на етап 1-2 от чернодробната енцефалопатия е 35%, на етап 3-4 тя е 80%. Превенцията на тази патология е отхвърлянето на алкохола и неконтролираното лечение, лечението на заболявания, водещи до развитие на чернодробна енцефалопатия.

Чернодробна енцефалопатия: развитие, форми, признаци, лечение на остра и хронична

Комбинацията от симптоми на мозъчно увреждане в патологията на чернодробния паренхим се нарича чернодробна енцефалопатия. Това сериозно състояние е свързано с поражението на хепатоцитите, които не неутрализират продуктите на азотния метаболизъм, действащи вредни за невроните.

Чернодробната енцефалопатия е изключително сериозна последица от чернодробна недостатъчност, когато в допълнение към метаболитни нарушения, нарушения на кръвосъсирването, настъпват тежки психоневрологични аномалии - депресия, умствен упадък, дълбоки личностни разстройства, тремор, хипорефлексия, кома.

Заслужава да се отбележи, че при патология на черния дроб, мозъчните увреждания не се развиват твърде често, но последиците от него винаги са много сериозни - до 80% от чернодробните бучки водят до смърт на пациентите. При остри форми на чернодробна недостатъчност се развива енцефалопатия, докато цирозата на практика се изключва в бъдеще, докато при хронични чернодробни заболявания има по-голяма вероятност цирозата, а енцефалопатията оказва сериозно влияние върху способността за работа и социалната адаптация на пациента.

Чернодробната енцефалопатия може да се прояви остро при алкохолно чернодробно увреждане, вирусен хепатит, интоксикация с хепатотропни отрови, гъбички, лекарства, както и остро исхемично увреждане на хепатоцитите на фона на чернодробна тромбоза, по време на бременност и тежки инфекциозни заболявания. До 15% от случаите на такава енцефалопатия се появяват без изяснена причина.

Хроничните чернодробни заболявания провокират енцефалопатия при развитие на усложнения (кървене, инфекции), с прекомерна употреба на диуретици, злоупотреба с алкохол, в резултат на хирургични операции, диетични нарушения.

Причини и патогенеза на чернодробната енцефалопатия

В зависимост от причинния фактор, има 3 вида чернодробна енцефалопатия:

  • Възникнали от остра чернодробна недостатъчност;
  • Енцефалопатия, дължаща се на кръвообращението на невротоксични метаболити от червата;
  • Увреждане на мозъка при цироза на черния дроб.

патогенеза на чернодробната енцефалопатия

Остра чернодробна недостатъчност със симптоми на увреждане на нервната тъкан възниква при остри вирусни възпалителни промени, алкохолна интоксикация, хепатоцелуларен карцином, отравяне с отрови, включително гъби, както и лекарства, метаболизирани в черния дроб.

Увреждане на мозъка под действието на чревни токсини се случва с повишеното размножаване на микроорганизмите в червата, злоупотребата с протеинови продукти, които дават голям брой азотни основи и амоняк по време на разпадането му.

В случай на цироза на черния дроб, нормалният паренхим на органа умира със заместването му със съединително тъканни слоеве, броят на функциониращите клетки намалява значително, а останалите хепатоцити не са в състояние да неутрализират метаболитите, идващи отвън и образувани в кръвта.

Стомашното и чревно кървене, хроничният запек, инфекциозните заболявания, хирургичните интервенции, хранителните грешки и неконтролираното лечение от пациенти със съществуващи чернодробни заболявания могат да предизвикат прогресивно увреждане на мозъка.

В основата на патогенезата на нарастващите неврологични симптоми е увеличаването на съдържанието на амоняк, свързано с увреждане на чернодробния паренхим, което не отстранява азотните продукти от кръвта. Амонякът действа върху нервните клетки, като потиска тяхната работа и причинява неврологични и психични разстройства.

Когато детоксикационната функция на хепатоцитите е недостатъчна, има нарушения на киселинно-алкалния баланс, водно-електролитния метаболизъм, съсирването на кръвта е нарушено. Тези процеси неизбежно засягат работата на мозъчните клетки, амоняк, мастни киселини, магнезий, фенолите имат токсичен ефект върху невроните, има прекомерно образуване на цереброспинална течност, което води до повишаване на вътречерепното налягане и увеличаване на мозъчния оток.

Видео: за същността на чернодробната енцефалопатия

Етапи и симптоми на патология

В съответствие с характеристиките на мозъчните симптоми, причинени от нарушение на детоксикацията, е обичайно да се разграничават етапите на чернодробната енцефалопатия:

  • Етап 0 - минимални промени - при нормални условия клиниката не се развива, но при стрес, силни преживявания са възможни неадекватни психични реакции;
  • I етап се характеризира с нарушения на съня под формата на безсъние през нощта и сънливост през деня, понижена концентрация, емоционална лабилност, склонност към депресия, раздразнителност, немотивирана тревожност, сълзене;
  • Етап II - психични разстройства се влошават, поведението става неадекватно, възможни са заблуди, агресия, халюцинации, апатия, дезориентация, пациентът престава да се грижи за себе си, речта е бавна и небрежна, и е характерно пляскащо треперене;
  • в етап III, пациентите са сънливи, възможен е ступор, характерна е дезориентация, мускулен хипертонус, тремор, нарушена реч, докато реакцията към силни болкови стимули запазва светлината;
  • Етап IV, терминален, се проявява като коматозно състояние с загуба на реакция на болка и светли стимули, намаляване на рефлексите.

Остра чернодробна енцефалопатия се появява обикновено в периоди до три месеца, в зависимост от степента на увеличаване на чернодробната дисфункция.

Хроничният тип трае от години, с цироза на черния дроб може да се появят периодично с временни подобрения или да се появят в постоянна прогресивна форма.

Специални видове чернодробна енцефалопатия включват хронична, рекурентна, хепатоцеребрална дегенерация и спастична парапареза.

В основата на симптомите на чернодробната енцефалопатия са различни неврологични и психични разстройства. Характерно е промяната в съзнанието, проявяваща се в началните етапи на сънливост през деня и безсъние през нощта, летаргия. При по-тежки случаи се наблюдава дълбока зашеметяваща и чернодробна кома.

Промяната в поведението е един от ранните признаци на увреждане на мозъка при патология на черния дроб. Пациентите стават раздразнителни, склонни към апатия и депресия, докато се случват епизоди на немотивирана радост и еуфория. С прогресирането на токсичните ефекти върху мозъка има тенденция към агресия, необясними действия, неадекватни действия.

Пациентите са доста общителни, лесно влизат в контакт с непознати хора, а интересът към приятелите и семейството намалява. С течение на времето, речта губи свързаност и смисъл, и се появяват агресивност и необузданост.

Намаляването на интелигентността се забелязва и при втората степен на енцефалопатия. Трудно е за пациента да се концентрира, не е внимателен, губи писане, дизартрия се влошава. Изпълнението на трудовите задължения става невъзможно.

На фона на нарушен метаболизъм на меркаптаните, образувани в червата, се появява или усилва характерният чернодробен мирис от устата. Възможно присъединяване на бактериални инфекции, кървене, дължащо се на нарушен имунитет и намален протеинов синтез на черния дроб. При масивна некроза на чернодробния паренхим пациентите се притесняват от силна болка в десния хипохондрия, тежест в лявата поради увеличената далака (с цироза).

Сред неврологичните симптоми е така наречената астериксис - хаотично метене на мускулите на тялото, които се появяват, когато са подложени на стрес. Гърчът се усилва, когато пациентът дърпа ръцете напред, докато пръстите правят неволни движения.

Поражението на термичния център за контрол на токсините е съпроводено с колебания в телесната температура нагоре и хипотермия, която може да се редува.

Острата чернодробна енцефалопатия се разраства бързо, за няколко часа и дни може да доведе до кома. Хроничните видове прогресират бавно, до няколко години.

Жълтеността на кожата и лигавиците се изразява в различна степен. В началния етап тя е едва забележима, но със значителна некроза на хепатоцитите, тя е вече силна в първите дни на заболяването.

Екстремната чернодробна енцефалопатия се проявява чрез кома, хипорефлексия, липса на реакция към дразнители, възможен е синдром на припадъци, спиране на дишането и сърцебиене. На този етап се появяват признаци на подуване и подуване на мозъка, което може да се усложни от изкълчване на стволови структури и смърт на пациента.

Латентният вариант на чернодробната енцефалопатия не дава никакви клинични прояви, но допълнително изследване показва намаляване на умствените способности, загуба на фини двигателни умения.

Откриване на чернодробна енцефалопатия

При диагностицирането на чернодробната енцефалопатия е установен фактът, че той е налице при пациенти с чернодробна патология, както и степента и стадия на патологията. На първо място, лекарят установява дали пациентът някога е страдал от вирусен хепатит, не злоупотребява с алкохолни напитки, кои лекарства и в какви количества.

Консултацията с гастроентеролог е задължителна, което обръща внимание на най-малките неврологични промени и психичните характеристики на пациента. Ако пациентът е в кома, тогава признаците на увреждане на мозъчния ствол показват възможна смърт в най-близко бъдеще.

Лабораторните тестове включват:

  1. Пълна кръвна картина - намалени червени кръвни клетки, хемоглобин и тромбоцити, левкоцитите нарастват;
  2. Коагулограма - увеличаване на времето за съсирване и други признаци на хипокоагулация, в тежки случаи - DIC;
  3. Биохимичен анализ на кръвта - увеличаване на AST, ALS, алкална фосфатаза, билирубин, урея, креатинин и др.

Назначава се ултразвук на черния дроб, ЯМР, КТ, които показват промяната в размера на тялото, появата на огнища на разрушаване на паренхима, изразен склеротичен процес при цироза.

Задължително изследване в случаи на съмнение за чернодробна енцефалопатия е биопсия, извършена с тънка игла. Той може да покаже точната причина за мозъчни нарушения, но представлява известен риск в случай на цироза на черния дроб, така че пациентът е добре подготвен, а ултразвукът се използва за контролиране на хода на иглата.

Степента на включване на мозъчната тъкан спомага за оценката на електроенцефалографията, което показва забавянето на активността на алфа ритъма. Изследването на алкохола може да покаже известно увеличение на неговия протеин.

Лечение на чернодробна енцефалопатия

Общи препоръки

Терапията с чернодробна енцефалопатия трябва да бъде изчерпателна и насочена към причините за патологията и нейните основни прояви. Ако е възможно, е необходимо да се елиминира остра или хронична чернодробна недостатъчност. Режимът на лечение включва:

  • Цел на диетата;
  • Премахване на азотемия;
  • Почистване на червата;
  • Елиминиране на индивидуалните симптоми на заболяването.

Диета предполага намаляване на количеството протеини, които идват от храна до 1 грам на килограм маса на ден, както и ограничаване на трапезната сол. Това състояние се наблюдава дълго време, тъй като връщането към предишното хранене може да предизвика повторно появяване на симптоми на чернодробна енцефалопатия. За да се допълнят изискванията за протеини, допълнително се определят отделни аминокиселини.

За продуктите на азотния метаболизъм, които се отделят ефективно през червата, е необходимо да се осигури изпразването му поне 2 пъти на ден. За това са показани почистващи клизми, лаксативи (лактулоза). Ако е необходимо, приемът на лаксативи продължава след изписване от болницата. Употребата на амоняк се ускорява чрез орнитин и цинков сулфат.

Ако на фона на чернодробната енцефалопатия, подуването на мозъка, кървенето, се развие остър панкреатит, тогава пациентите се поставят в интензивното отделение, където им се предписва подходящо лечение.

В поетапната терапия на чернодробната енцефалопатия важно място се отделя на изясняване и елиминиране на причините, причиняващи патологията, мерки за борба с метаболитни нарушения, възстановяване на обмена на невротрансмитери. В съответствие с тези принципи и в зависимост от тежестта на мозъчното увреждане се избира специфичен режим на лечение, който също взема под внимание дали патологията е развила остро или се е повишила дълго време.

Остра терапия

При остра чернодробна енцефалопатия е важно да се отстрани причината възможно най-бързо - кървене, медикаменти, инфекция и др. Необходим е контрол на вътречерепното налягане, дишането и сърдечната дейност. Пациентът е показал почивка на легло, получава хранителни смеси чрез сонда, претърпява активна детоксикация и симптоматична терапия.

Лечението с лекарства включва:

  1. Инфузионна среда - полидез, желатинол, глюкоза с витаминни комплекси, електролити (панангин, калиев хлорид, калциев глюконат) и инсулин;
  2. При ацидоза, разтвор на сода, в случай на алкалоза, витамин С, желатинол;
  3. Въвеждането на течност до три литра дневно при стриктен контрол на електролитния метаболизъм и диурезата;
  4. Gepasol A интравенозно капе през цялата седмица, след това в същата доза през ден, в продължение на до 15 дни.

За почистване на червата от токсични продукти и амоняк се изискват клизми. Антибиотиците помагат за унищожаване на микроорганизми, които произвеждат амоняк в чревния лумен. Използват се метронидазол, рифампицин, ванкомицин, аминогликозидните препарати се използват по-рядко.

Лактулоза (Duphalac) се използва за намаляване нивото на амоняк от храносмилателната система. Използва се в прахообразна форма три пъти на ден или сироп до 5 пъти след хранене. Може би въвеждането на лекарството под формата на клизма няколко часа след хранене.

По-модерно средство за намаляване на абсорбцията на амоняк от червата е лактитолът, който не се абсорбира, не губи ефекта си в тънките черва и се разделя по-бързо от духалака. В допълнение, приемането на лактитол в по-малка степен причинява диария и подуване на корема.

За отстраняване на нарушенията на кръвосъсирването се назначават:

  • Свежа замразена плазма;
  • Антипротеаза (контрикал);
  • Фибринолитици - аминокапронова киселина;
  • etamzilat;
  • Хепарин и преливане на кръвни съставки в случая на DIC.

С риск или увеличаване на мозъчния оток се показват хормони - преднизон, дексаметазон. Дехидратацията се регулира с диуретик - фуросемид, манитол, диакарб.

Горните дейности се извършват в коматозно състояние и когато съзнанието се върне към пациента, нормалната диета се възстановява, но с ограничаване на приема на протеини не повече от 30 грама дневно. Както се чувствате по-добре, количеството на протеините постепенно се увеличава с 10 g на всеки 5 дни, като максималното количество е 50 g на ден.

Борба с хроничната чернодробна енцефалопатия

При пациенти с хронична чернодробна енцефалопатия е необходима диета с ограничение на протеина до 20-50 g дневно. За предпочитане е да се използват протеини от растителен произход вместо животни. Нуждите от енергия се удовлетворяват чрез въвеждането на глюкоза. Симптомите на интоксикация се елиминират чрез инфузионна терапия, както при остра патология.

Хеморагичният синдром изисква заместителна терапия с прясно замразена плазма, маса на червените кръвни клетки и други заместващи кръвта лекарства.

Борбата срещу интоксикацията с продукти от протеинов метаболизъм (азотни бази, амоняк) включва назначаването на:

  1. Duphalac, лактитол, антибактериални средства;
  2. Хепазол А, есенциале, арнитин с аспартат, аргинин;
  3. Натриев бензоат за неутрализиране на амоняка в черния дроб, отстраняване на токсините от кръвта чрез урината, заобикаляне на хепатоцитите;
  4. Цинкови препарати;
  5. Аминокиселина.

Когато чернодробната енцефалопатия в мозъчните клетки повишава концентрацията на бензодиазепини, е препоръчително да се използват, например, техните антагонисти - флумазенил.

Екстракорпорални методи за детоксикация - плазмофереза, хемосорбция са показани като допълнителни мерки за лечение на метаболитни нарушения, възстановяване на мозъчната функция и подобряване на функцията на чернодробния паренхим. Преди да се прилагат, на пациенти се прилагат колоидни и кристалоидни разтвори, глюкоза и манитол. Отстранената плазма се възстановява от полиглюкини и други лекарства. Процедурите се извършват всеки ден или всеки ден.

В допълнение към описаните етапи на лечение, пациенти с хронична чернодробна патология и симптоми на енцефалопатия на фона на остра или хронична чернодробна недостатъчност се предписват комбинирана терапия с хелий-неонов лазер за 30-40 минути. В редица случаи на чернодробна енцефалопатия се обсъжда въпросът за чернодробната трансплантация.

Видео: презентация и лекция за чернодробната енцефалопатия и нейното лечение

Прогнозата за чернодробна енцефалопатия се определя от тежестта на симптомите и дълбочината на лезиите на органа паренхима. В остри случаи е по-лошо - на фона на фулминантен хепатит се развива чернодробна кома, която води до смърт в 85% от случаите.

Ако се развият неврологични нарушения в случай на цироза, която вече е усложнена от асцит, хипоалбуминемия, прогнозата ще бъде по-лоша, но с навременно лечение, шансовете за спасяване на живота се увеличават. При дългосрочен неуспех на чернодробните клетки висок риск от развитие на смъртоносна кома.

При тежки степени на чернодробна енцефалопатия умират до 80% от пациентите, които не са имали чернодробна трансплантация, докато в първите два етапа преживяемостта достига 65%. Смъртта може да настъпи без развитие на цироза от кървене, дихателни и сърдечни аномалии, мозъчен оток, бъбречна недостатъчност.