KOMA HEPATIC
(Чернодробна кома)

- увреждане на централната нервна система (ЦНС) в резултат на токсични ефекти, причинени от чернодробно заболяване, придружено от увреждане на детоксикационните му функции. Хепатит В често се счита за основна причина (80-85%) на чернодробна кома, често в комбинация с делта инфекция. Делта инфекциите играят важна роля в развитието на чернодробна кома. Чернодробната кома може да се развие с всякаква тежест на заболяването, но по-често с тежка.

Патогенезата на кома не е напълно установена. Смята се, че масовата некроза на паренхима на черния дроб води до нарушена чернодробна функция и натрупване в кръвта на церебротоксични вещества (нискомолекулни мастни киселини, пирогроздена киселина, фенол и др.), Което води до разстройство на централната нервна система. В същото време са описани случаи на чернодробна кома без масивна хепатоцитна некроза.

В развитието на кома има три етапа:

2-кома и

3 - всъщност на кого.

Характерните признаци на кома са появата на “чернодробна миризма” - сладникава неприятна миризма, излъчвана от устата, от повръщане, пот и други изхвърляния на пациента, както и трясък. Наличието на тази миризма е свързано с образуването на производни на меркаптанодемилсулфат в черния дроб.

В процеса на развитие на чернодробна кома при хепатит В се наблюдава динамично намаляване на концентрацията на HBsAg, HBeAg, HBV ДНК и бързото появяване на антитела към HBsAg, представени от имуноглобулини от клас M.

Откриването на анти-HBs с увеличаване на тежестта на хепатит В е лош прогностичен признак.

Чернодробната кома е обратима, но пациентите, които са в кома на третия етап, в по-голямата част от случаите, умират.

VM / чернодробна кома

Чернодробната кома (вж. Също чернодробната енцефалопатия в статията “Цироза на черния дроб”) е клиничен синдром, характеризиращ се с нарушение на съзнанието и признаци на хепатоцелуларна недостатъчност, причинена от масивна некроза на чернодробните клетки.

Назад към съдържанието

Причини за заболяване

Най-честите причини са остър и хроничен хепатит с различна етиология, както и цироза на черния дроб. Има три основни вида чернодробна кома: 1) хепатоцелуларна (ендогенна); 2) Порто-кавална (шунт или екзогенна); 3) смесени.

Това е резултат от дифузно увреждане на хепатоцитите с тяхната функционална недостатъчност. Най-често се среща при вирусен хепатит, чернодробна цироза, отравяне с хепатотропни отрови и други хепатити.

Назад към съдържанието

Механизми на възникване и развитие на болестта (патогенеза)

Основата на хепатоцелуларната кома, причинена от масивна некроза на чернодробния паренхим, е най-често остър вирусен хепатит (главно серум), отравяне с гъби, индустриални отрови, лекарства (антидепресанти, сулфонамиди и др.).

Порто-кавалната кома се развива най-често при пациенти с цироза на черния дроб с повишен прием на протеин, кървене от разширени вени на хранопровода и стомаха, удължено задържане на изпражненията, обилно повръщане и диария, хипокалиемия, отстраняване на големи количества асцитична течност, хирургични интервенции, интеркурентна инфекция, прекомерна седация средства, алкохол, шок.

Основната роля в патогенезата на чернодробната кома играе натрупването на церебротоксични вещества в кръвта (амоняк, фенол, някои мастни киселини). Техният токсичен ефект се засилва от нарушения на киселинно-алкалния баланс, хипокалиемия.

Назад към съдържанието

Клиничната картина на заболяването (симптоми и синдроми)

Пациентите отбелязват тревожност, безсъние и възбуда през нощта, сънливост през деня. Честият спътник е потрепване на мускулите на лицето или крайниците, тризма на дъвчащите мускули, може да се появят менингеални симптоми: скованост на мускулите на тила, симптомите на Керниг, Брудзински, повишени сухожилни рефлекси, клонус на краката, положителен Бабински симптом. Съзнанието вече отсъства в този момент, пациентът понякога стене или крещи, реагира на раздразнения: при палпация на черния дрог от болка. Често размерът на черния дроб се намалява постепенно. Слезът е увеличен. Отбелязани са жълтеница и сухота на кожата и лигавиците, телеангиектазия, кръвоизлив, кървене. Има нарушения на дишането - дишане тип Cheyne-Stokes, Kussmaul. След това се развива дълбока кома. Пациентът е неподвижен, крикът и двигателното вълнение престават, понякога се наблюдават пристъпи на гърчове. Учениците широки, не реагират на светлина. Пълна арефлексия. Пулсът е нишковидно, сърдечните звуци са глухи, кръвното налягане е рязко намалено, тахикардия, а понякога и "чернодробен" дъх.

Има три етапа на чернодробната кома.

В етап I (прекома) е налице нарушение на ориентацията на пациента, забавено мислене, нарушения на съня (дневна сънливост, събуждане през нощта) и емоционална нестабилност.

В етап II (застрашаваща или развиваща се кома) има объркване, възбуда с налудности, редуващи се със сънливост и депресия: появяват се атаксия, дизартрия, пляскащ тремор на пръстите.

Етап III - правилна чернодробна кома: няма съзнание, ригидност на мускулите на крайниците и задната част на главата и се появяват патологични рефлекси. В крайната фаза зениците се разширяват, не реагират на светлина. В допълнение, прогресията на жълтеница, появата на чернодробна миризма, явлението хеморагична диатеза, хипертермия, левкоцитоза, олигурия, протеинурия, цилиндрурия; често се присъединява към сепсис.

Назад към съдържанието

Диагностика на заболяването

Биохимия на кръвта - чернодробни тестове: AST, ALT, билирубин и неговите фракции, алкална фосфатаза, GGT, LDH; албумин протеин.

Назад към съдържанието

Лечение на заболяването

Дейностите по третиране следва да бъдат насочени към:

1) предотвратяване образуването и отстраняването на церебротоксични вещества от тялото;

2) нормализиране на киселинно-алкалното и йонното равновесие;

3) предотвратяване на инфекция и борба с нея;

4) корекция на хемодинамични нарушения, бъбречна функция и хемостаза.

Консервативно лечение

В етап I (прекома) трябва да се ограничи рязко количеството на протеините в храната (до 50 g), да се почистят червата с клизми, да се прилагат антибиотици, които потискат чревната флора (канамицин, ампицилин).Препоръчва се да се прилагат големи количества глюкоза (до 100 ml 40% разтвор или да се намали до 1). 5% разтвор).

В случай на метаболитна ацидоза се инжектира интравенозно 200-600 ml / ден 4% разтвор на натриев бикарбонат (до 10 g / ден калий за силно изразена алкалоза). Широко се използва глюкозо-инсулин-калиева смес, глутаминова киселина (10-20 ml от 1% разтвор).

При психомоторно възбуда - дипразин, халоперидол.

Показано е приложението на глюкокортикоидни хормонални препарати (при прекома - преднизон 120 mg / ден, в стадий на кома - преднизон 200 mg / ден интравенозно капене или хидрокортизон - до 1000 mg / дневно интравенозно вливане).

При отравяне се използва антидотна терапия. Въвеждането на диуретични лекарства, морфин, барбитурати, наркотични и хипнотични лекарства (инхибира централната нервна система и неблагоприятно въздействие върху черния дроб) е противопоказано.

Назад към съдържанието

Остри усложнения на хепатит В - остра чернодробна недостатъчност

Остра недостатъчност на черния дроб при хепатит В

Хепатит В (хепатит В) - вирусна антропонотна инфекция с перкутанен механизъм на инфекция; Характеризира се с първично увреждане на черния дроб и се среща в различни клинични и патогенетични варианти - от вирусна инфекция до прогресивни форми с развитие на остра чернодробна недостатъчност, чернодробна цироза и хепатом. Прочетете цялата статия...

Острата чернодробна недостатъчност (OPN в 0,8–1% от случаите) като усложнение на острия хепатит В, която се проявява при тежко дифузно чернодробно увреждане с преобладаване на алтернативни процеси, се характеризира с натрупване на токсични вещества в кръвта, които причиняват развитие на невропсихиатрични симптоми (остра чернодробна енцефалопатия - OPE) и развитието на масивен хеморагичен синдром. Повишена жълтеница, "чернодробен" дъх, често се наблюдава, често намаляване на размера на черния дроб, хипотония, понякога хипертермия, тахикардия, тежко кървене.

В зависимост от тежестта на неврологичните нарушения се различават 4 етапа на чернодробната енцефалопатия:

• Prekoma I
• Prekoma II (развиваща се кома)
• Плитка кома
• Дълбока кома (клинична грешка).

Етап precoma I

Етапите на Precoma I са свързани с нарушения на съня (дневна сънливост и безсъние през нощта, тревожен сън с ярки, често плашещи сънища), емоционална нестабилност, замаяност, чувство за „неуспех” (болезнено усещане за пропадане в бездната на затвора на очите), повтарящо се повръщане мислене, дезориентация във времето и пространството, лек тремор на пръстите, несъгласуваност.

Етап преком II

В стадия на прекома II се откриват объркване, психомоторно възбуда, редуващи се с забавяне, адинамия; тремор на ръцете, езика и клепачите.

Плитка кома

Плитката кома се характеризира с несъзнавано състояние с запазване на реакцията към силни стимули, появата на патологични рефлекси, неволно уриниране и дефекация.

Дълбока кома

При дълбока коронарна рефлексия, реакцията към всеки стимул се губи.

Електроенцефалографското изследване в етапа на прекома I показва нарушение на пространственото местоположение, дезорганизация и неравномерност на алфа ритъма; в етап precoma II, епизодични вълни на тета; в плитката фаза на комата не се открива алфа ритъм, записват се бавни делта и тета вълни. Идентифицират се началото на дълбока кома, делта вълни, редуващи се с изоелектрична линия ("клинична бременност").

С развитието на острата чернодробна недостатъчност, неутрофилната левкоцитоза, тромбоцитопенията се установява рязко намаляване на нивото на коагулационните фактори (протромбин, проконвертин, проакцелерин и др.) И протеазни инхибитори (α-антитрипсин). Степента на промяна на тези показатели, по-специално прогресивна хипербилирубинемия с високо съдържание на свободен билирубин с рязък спад в активността на АЛАТ (дисоциация на билирубин-аминотрансфераза), намаляване на протромбиновия индекс (под 50%), увеличаване на диспротеинемията, имат важна прогностична стойност. HBsAg в кръвта често не се открива.

Честотата на чернодробната кома често е клиничен признак на фулминантен хепатит В, който се характеризира с бързо развитие на ОПЕ (остра чернодробна енцефалопатия), хеморагичен синдром с фатален изход през първите 2-4 седмици на заболяването при 90% и по-често. Заболяването често се наблюдава при млади пациенти, особено при жени. В кръвта на такива пациенти, заедно с HBsAg, често се откриват анти-HBs, което може да означава прекомерен имунен отговор (хиперимунен вариант на хепатит В); често се откриват и маркери на други хепатотропни вируси (HHD, HCV, HAV и др.).

Исус Христос заявява: Аз съм Пътят, Истината и Животът. Кой е той всъщност?

Жив ли е Христос? Христос е възкръснал от мъртвите? Изследователите изучават фактите

Чернодробна кома при хепатит

Какво е чернодробна недостатъчност?

За лечение на черния дроб нашите читатели успешно използват Leviron Duo. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да го предложим на вашето внимание.
Прочетете повече тук...

Чернодробната недостатъчност е заболяване, характеризиращо се с увреждане на чернодробните клетки, неправилно функциониране, водещо в крайна сметка до хронично отравяне на целия организъм. Това състояние може да предизвика чернодробна кома или чернодробна недостатъчност и сериозна неизправност на мозъка, дължаща се на отравяне чрез разлагане на вещества.

При деца това заболяване се характеризира с висока смъртност.

Според международната класификация на болестите (МКБ-10):

Код 72 0 - Остра форма на недостатъчност;

Код 72 9 - Неопределен формуляр.

Класификация и етап

Според вида на клиничното протичане се класифицира остра и хронична чернодробна недостатъчност. Остра чернодробна недостатъчност се формира приблизително два месеца след увреждане на черния дроб. Като правило, това е причинено от остри видове вирусен хепатит и интоксикация: вредно вещество, алкохол или лекарства. Образуването на хронична форма се появява, ако има продължителни чернодробни заболявания.

В допълнение, клиницистите ще изтъкнат друг тип - алкохолна чернодробна недостатъчност (APN). Това заболяване води до неуспехи в системата за кръвосъсирване и е изпълнено с развитие на енцефалопатия и кома.

Патогенеза на чернодробна недостатъчност. Има три начина за формиране на остра и хронична чернодробна недостатъчност:

Ендогенният дефицит се характеризира със смъртта на хепатоцитите и прекратяване на функциите на по-голямата част от чернодробния паренхим, което често се случва при отравяне на черния дроб от токсични продукти или остър хепатит. Прогресирането на екзогенната чернодробна недостатъчност се причинява от патологичен процес в съдовете на черния дроб, след което кръвта, пренасичена с отрови, се влива директно в системната циркулация, заобикаляйки черния дроб. Този механизъм често се среща при пациенти с цироза на черния дроб и след байпас. Различни видове остра чернодробна недостатъчност се формират, ако и двата вида са ендогенни и екзогенни.

3 етапа на това заболяване:

1. Елементарно.
2. Изразено.
3. Терминална дистрофична и чернодробна кома.

Кома на черния дроб напредва постепенно. Има три форми: прекома, застрашаваща кома и клинично изразена кома.

Етиология на синдромите на чернодробна недостатъчност

Остра чернодробна недостатъчност се образува след като пациентът е претърпял различни чернодробни заболявания или остър хепатит, причинен от вируса.

Хроничната чернодробна недостатъчност се образува, когато има хронично чернодробно заболяване (тумор, цироза). Предимно тежка чернодробна недостатъчност е засегната от хора, които са преминали прага от четиридесет години, страдащи от хепатит А. t

Хепатит тип Е има най-голяма опасност при жени, които носят дете, тъй като 20% от пациентите развиват чернодробна недостатъчност.

Чернодробната недостатъчност по време на бременност се дължи на запушване на кръвоносните съдове, както и на неуспехи в постоянството на връзката на имунната система между майката и плода.

Често факторите, провокиращи синдрома на чернодробна недостатъчност, са разрушителните ефекти на лекарства, вирусен хепатит тип А, В, С, D, Е, G, интоксикация с токсини, произвеждани от гъби, промишлени вещества, алкохол и др.

В допълнение, цитомегаловирус, херпес вируси, лишаващи и инфекциозни мононуклеаза често причиняват тази патология.

Понякога синдромът на чернодробна недостатъчност е следствие от хипоперфузия на черния дроб, който се образува поради стесняване на венозния лумен на черния дроб.

Други причини за чернодробна недостатъчност:

• продължителна сърдечна недостатъчност;
• Синдром на Budd-Chiari;
• обилно кръвоизлив;
• автоимунен хепатит;
• кървене в храносмилателния тракт;
• повръщане;
• тежка диария;
• интеркурентни инфекции.

Симптоматология и клиника

Проявите на разглежданата патология са най-разнообразни и се определят от степента на разрушителния процес и неговото влошаване.

Остра чернодробна недостатъчност (ARF) се образува достатъчно скоро, в рамките на няколко дни или часове.

Хроничната хепатоцелуларна недостатъчност (CRF) прогресира по-бавно, в продължение на няколко месеца, въпреки че в ситуация, когато е придружена от някои специални състояния (например, алкохол, повишено упражнение, кръвоизливи, дължащи се на разширени езофагеални вени и т.н.), е възможно образуването на чернодробна кома.

Симптомите на хроничната чернодробна недостатъчност са подобни на проявите на острата форма на това заболяване.

Въпросната болест се открива, когато има нарушен апетит, неочаквана непоносимост към тютюневите изделия при хора, които пушат, дори алкохол и храна, чувство на гадене, намаляване на ефективността и психични разстройства.

Симптомите на остра чернодробна недостатъчност са следните: кожата на пациента може да има земен или жълтеникав цвят, признаци на абнормен метаболизъм, промени в ендокринната система (жените имат неуспехи в менструалния цикъл, мъжете имат импотентност, асексуалност, намалени тестиси или увеличаване на количеството млечни жлези). ), кожни лезии, подуване, кървене, натрупване на течности в коремната кухина.

По време на изследването в лабораторията при хора се открива висока концентрация на гама глобулин, билирубин, намалено количество албумин и коагулационни фактори.

Симптомите на чернодробна недостатъчност се проявяват на етапи. Има следните стадии на чернодробна недостатъчност:

Етап I - няма признаци на заболяването.

Етап II (клетъчна недостатъчност) включва патологията на функциите на храносмилателната система (диария, повръщане, жълти изпражнения), слабо състояние, намалена работоспособност. В допълнение се развиват жълтеница, хеморагична диатеза, оток и асцит.

Етап III - при хората се откриват най-силните патологични метаболитни процеси, дистрофични промени в много вътрешни органи. Има изтощение. При липса на медицинска намеса може да възникне шунт.

Патофизиология. Пациентът има неизправности в обмяната на въглехидрати, протеини и мазнини, повишен синтез на ацетонови вещества, нарушено производство на холестерол.

Симптоми на чернодробна кома

Състоянието на прекома се характеризира с бързо развиваща се анорексия, нежелание за ядене, намален обем на черния дроб, гадене, жълтеница и показатели за биохимичния анализ на кръвта.

Тогава пациентът проявява психични разстройства, депресия, забавено мислене, в някои случаи - признаци на еуфория. Човек става раздразнителен без видима причина, настроението му е нестабилно, сънят е нарушен. При липса на активна терапия поради сложни необратими процеси, се случва кома.

Чернодробната кома при пациент се проявява под формата на внезапно възбуда, след което се появява ступор и пациентът напълно губи съзнание. Краищата на пациента са студени на допир, тялото има сладък, характерен мирис, настъпват многобройни кръвоизливи (от носната кухина, венците, разширени вени на хранопровода и др.)

Пропедевтика и диагностика

Ако има причина да се подозира наличието на синдром на чернодробна недостатъчност, се събира анамнеза, изясняващ факта на хронични чернодробни заболявания и вирусен хепатит. Необходимо е също така да се установи дали човек има зависимост от алкохола, какви лекарства взема.

Лекарят предписва ултразвуково изследване на коремните органи, което помага да се определят параметрите на черния дроб и неговия паренхим, както и да се провери за наличие на злокачествени тумори.

Проучване в лабораторния анализ на венозна кръв помага да се открие наличието на анемия, левкоцитоза. Пациентите с това заболяване трябва да изследват серума за албумин, билирубин, трансаминази и калий.

Hepatoscintigraphy ви позволява да диагностицирате смесено чернодробно заболяване. Понякога пациентът се изпраща на магнитен резонанс и мултиспирална компютърна томография на коремната кухина. В допълнение, провеждане на проучване под микроскоп парче от черния дроб.

терапия

Ако се открият симптоми на чернодробна недостатъчност, се предписва комплексно лечение.

Ако диагнозата се потвърди, на пациента първо се дава диета, която предполага или пълна липса на протеин, или намаляване на съдържанието му.

Хранене за чернодробна недостатъчност. Храната за пациента трябва да съдържа по-малко от 30-40g протеин (понякога трябва да се намали до 20-30g) и не повече от 20-30g мазнини, а количеството въглехидрати трябва да бъде 200-300 г. Ако има повишена форма на чернодробна недостатъчност, трябва да се изключи приема на мазнини и съдържанието на протеин е ограничено до два до три грама.

Диетата трябва да съдържа растителни храни с високо съдържание на лесно смилаеми въглехидрати, калиеви съединения. Протеинът се ограничава именно от животински протеини, като за целта се използва зеленчук вместо млечни протеини, като се добавят редки зърнени храни към менюто, например от грис. Също така в диетата с чернодробна недостатъчност добавете лактоза или лактулоза, които спират синтеза на амоняк и други съединения. Лактулозата се съдържа в лекарствата Duphalac и Normaz. Храната трябва да се приема на всеки два часа. Тя се сервира избърсана или течна. Солта е изключена. Трябва да пиете около половин до два литра, в случай, че отокът не прогресира.

Ако се развие прекома, на пациента се осигурява парентерално или тръбно хранене.

Терапията на това заболяване включва детоксикация на организма, подобряване на микроциркулацията, връщане към нормално киселинно-алкален баланс и електролитни смущения. За да направите това, като използвате интравенозни инжекции, пациентът се прилага в обемни количества от 5% разтвор на глюкоза, витамини от група В, липоева киселина, кокарбоксилаза, панангин и есенциале. Предписано е също приложение на орниетилови и глутаминова киселина.

Лечението на остра чернодробна недостатъчност включва компоненти като витаминна и хормонална терапия, антибиотици, плазмен обмен и почистване на кръвта и лимфата. Хемодиализа е възможна и в някои хепатологични центрове.

За да се предотврати по-нататъшно отравяне, е необходимо да се почистят червата с клизми и други средства. Също така, антибиотици и лактулоза се предписват на човек, за да се предотврати гниене в червата.

Когато човек има прогресия на чернодробна кома, препоръчително е да се провежда терапия с преднизон. Ако има кислородно тъканно гладуване, се извършва лечение с инхалация или хипербарна оксигенация.

За лечение на черния дроб нашите читатели успешно използват Leviron Duo. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да го предложим на вашето внимание.
Прочетете повече тук...

Също така, лечението на чернодробната недостатъчност включва ултравиолетово облъчване на кръвта, хемосорбция, екстраренално почистване на кръвта и плазмен обмен.

Превантивни мерки и прогнозиране

За да се предотврати образуването на чернодробна недостатъчност, е необходимо да се противодейства на отравянето и инфекциите на черния дроб навреме. Необходимо е също така своевременно да се елиминират токсичните ефекти на лекарствата и всички видове токсини.

Тъй като острата чернодробна недостатъчност често се среща при злоупотребяващи с алкохол, премахването на алкохолната зависимост има огромна роля за предотвратяване на това заболяване.

Ако терапията се извършва своевременно, прогнозата на заболяването е доста благоприятна, тъй като в този момент в черния дроб са обратими деструктивни процеси.

Ситуацията с хроничния тип на такава недостатъчност на черния дроб е по-сложна, тъй като е възможна регресия на чернодробната кома с последващо връщане.

Предвидете по-нататъшния резултат в присъствието на кома може да се основава на неговия етап. В ранните стадии на развитие на кома, интензивната терапия може да промени състоянието на пациента към по-добро, а в по-късните етапи смъртта често се дължи на необратимо увреждане на чернодробните клетки.

Ако подозирате чернодробна недостатъчност, трябва незабавно да се свържете с Вашия лекар!

видео

Чернодробна енцефалопатия

В тази статия ще разгледаме една болест, за която много хора само са чували, но знаят малко за нея и още повече как да я разпознаят. Можем да вземем тази болест след друга, да останем неактивни и междувременно да изострим ситуацията.

Какво е това?

Чернодробната енцефалопатия е патология, придружена от треска, тремор на крайниците и неприятна миризма от устата.

Според МКБ-10, чернодробната енцефалопатия има код К72.

Когато чернодробната енцефалопатия е нарушена умствените способности, се проявяват невро-психични разстройства. Заболяване възниква, когато черният дроб започне да функционира слабо. Чернодробната енцефалопатия е разделена на два вида: тя може да бъде остра и хронична. Заболяването има различна степен на проявление, т.е. преминава през четири етапа. В последния етап човек преживява чернодробна кома.

причини

Заболяването възниква, тъй като паренхимът на черния дроб е повреден. Заболяването се характеризира с нарушения на централната нервна система. Метаболитният стрес причинява енцефалопатия.

Също така сред причините за заболяването са кървене от разширени вени, наличието на инфекция в организма.

Заболяването може да настъпи поради нарушен електролитен метаболизъм.

Ако човек има сериозно заболяване, засягащо черния дроб, той е склонен към чернодробна енцефалопатия (понякога патологията се дължи на хронични заболявания).

Повече подробности за причините за чернодробната кома ще ви разкажат в това видео.

симптоми

Симптомите на енцефалопатията са различни:

1. Пациентът има разстройство на съзнанието, има тремор на ръцете, нарушава се координацията на движенията.
2. Чернодробната енцефалопатия се характеризира с нарушение на речевия апарат, а умствените способности също са нарушени.
3. Когато човек има хронична чернодробна патология, амонякът, който влиза в кръвоносните съдове на мозъка, провокира морфологични промени. Чернодробното увреждане може да доведе до оток на главата и повишено вътречерепно налягане. Още веднъж подчертаваме: енцефалопатията е придружена от нарушения на автономната нервна система.
4. При това заболяване се наблюдава тревожност, нервност.
   
5. Патологията се характеризира с появата на тремори.
6. Човек може да развие симптоми, които показват увреждане на мозъка.
7. Може би появата на жълтеница.
8. Температурата на тялото се повишава.
9. Пациентът може да развие оток в комбинация с асцит.
10. Характерен симптом е силната миризма от устата.
11. Либидото намалява.
12. Има тестикуларна атрофия.
13. Пациентите стават стерилни.
14. При жените атрофия на млечните жлези, матката страда.

Чернодробната недостатъчност често се появява след вирусен хепатит и автоимунен хепатит. Важно е да знаете: черният дроб страда от злоупотреба с наркотици! Случаи, когато чернодробната недостатъчност е възникнала, защото се регистрира злоупотребяващия парацетамол. Чернодробната енцефалопатия може да се развие със стабилен ефект на токсините върху тялото. Има случаи, когато лекар не може да определи причината за патологията.

Видове чернодробна енцефалопатия

Обмислете класификацията на заболяването.

Остра чернодробна енцефалопатия изпреварва човек поради заболявания, които засягат черния дроб. Заболяването може да възникне при човек, който е имал хепатит. Острата чернодробна недостатъчност се проявява след 1,5 - 2 месеца след увреждане на черния дроб.

Лекарите твърдят, че болестта може да се появи на фона на отравяне, при което черният дроб ще пострада много. Остра чернодробна недостатъчност се наблюдава при хепатит и херпес. Заболяването може да настъпи едновременно с вируса на херпес зостер. Ако човек е приемал лекарства неконтролируемо или отнело много време да пие алкохол, възможно е и развитието на чернодробна енцефалопатия. Експертите подчертават факта, че заболяването възниква поради химическо отравяне.

Хроничната чернодробна недостатъчност се появява, когато хроничните заболявания, свързани с черния дроб, прогресират (това може да е цироза, неоплазми, разположени близо до черния дроб). Имайте предвид, че чернодробната енцефалопатия е свързана с нарушен киселинен баланс.

Етапи на патологията

• Първи етап

В първия етап сънят е нарушен. Човек се чувства потиснат, появяват се неврози, температурата на тялото се повишава. Може би развитието на жълтеница.

На втория етап симптомите влошават пациента в първия. Човекът също е склонен да спи. В повечето ситуации той се държи неадекватно: често показва агресия. Вторият етап на патологията се характеризира със замаяност, припадък. Може би появата на тремори, прекомерно изпотяване. Пациентът има неприятна миризма от устата.

Тя е много опасна. Пациентът има ступор, той се събужда трудно, и в същото време, той е много притеснен, вика. Четвъртият етап се характеризира с чернодробна кома: човек губи съзнание. Симптомите включват страбизъм, гърчове, липса на реакция на светлина. Чернодробната енцефалопатия се появява поради хронично чернодробно заболяване. Телесната температура е повишена. Има силна миризма от устата. Може да се появи повторно кървене от носа.

В четвъртия етап се появява и тромбоза.

Имайте предвид, че пациентите, при които 3 и 4 степени на енцефалопатия се лекуват в условия на реанимация. Каква е прогнозата за чернодробната енцефалопатия? Ако успеете да елиминирате причината, патологията ще отшуми. Още веднъж си спомняме: на 4-ти етап се появява чернодробна кома: в 83% от случаите тя води до смърт.

Първа помощ за чернодробна кома

1. Трябва да дадете на пациента сладка вода (вземете чаша чиста вода и разредете в нея 2 супени лъжици захар).
2. Постоянно почиствайте устната кухина от съдържанието на повръщане.
3. Ако пациентът е в много възбудено състояние, трябва да въведете дифенхидрамин: 2 ml от 1%.
4. Ако се прояви съдова недостатъчност, се инжектират кордиамин или мезатон.

Диагностика и методи на лечение

Анализирайки оплакванията на пациента, лекарят определя какъв тип патология. Важно е да се определи тежестта на заболяването. Лекарят пита дали пациентът е консумирал алкохол, страдал от хепатит. Важно е да се идентифицират патологии, свързани с метаболизма и болестите като цироза на черния дроб, жълтеница. Лекарят също така установява дали човек има злокачествен тумор, кога и в какви дози е приемал парацетамол.

Лечението се извършва в следния режим:

1. Пациентът се претегля всеки ден, оценява се обменът на течност.
2. Анализът на кръвта помага да се определят нивата на креатинина и електролитите.
3. Едно лице се тества за определяне на нивото на билирубина.
4. За да контролира здравето си, лекарят предписва коагулограма, която измерва съдържанието на протромбин.
5. Ако цирозата настъпи в напреднал стадий, се препоръчва чернодробна трансплантация.
6. Ако цирозата на черния дроб е причинена от алкохол, трансплантацията не е необходима: трябва да забравите за алкохолните напитки.

лекарства

1. Hofitol. Препаратите за лактулоза възстановяват чревната микрофлора.
2. Периодично (особено при запек) трябва да се постави клизма с натриев сулфат.
3. В зависимост от характера на симптомите, лекарят може да предпише витамин А.
4. В случай на кървене, свежа замразена плазма се инжектира интравенозно.
5. Антибиотичната терапия включва приемане на неомицин и други подобни лекарства.
6. При наличие на хипогликемия трябва да въведете глюкоза. Ако централната нервна система е засегната, някои лекарства не се предписват.
7. Солевите разтвори са забранени!

Важно е да се лекува бъбречна недостатъчност. Ако е необходимо, лекарят провежда хемодиализа. Ако има инфекция в организма, е необходимо подходящо лечение. Преди провеждане на антибактериално лечение е необходимо да се премине през кръв и урина. Някои хепатологични центрове практикуват непостоянна подмяна на черния дроб. Диализата се извършва, ако е необходимо: тя ви позволява да въведете нискомолекулни компоненти и по този начин да подобрите прогнозата за пациентите.

Обърнете внимание! В допълнение към основното лечение, е необходимо да се спазват някои правила: необходимо е да се ограничи приема на протеини. Увеличаването на протеините в специализираната диета доведе до влошаване на състоянието на пациентите.

Отбелязваме също, че лечението изисква постоянно почистване на тялото: за това се използва клизма. Тялото трябва да се почиства два пъти на ден.

Всяка патология изисква компетентно и, което е важно, навременно лечение. Терапията за ранна чернодробна кома ще помогне да се избегнат опасни усложнения, включително чернодробна кома.

Чернодробна кома

Чернодробната кома - най-тежката фаза на чернодробната енцефалопатия - се развива в резултат на дифузно увреждане на черния дроб и рязко нарушаване на неговите жизнени функции и се наблюдава при остри и хронични заболявания, когато патологичният процес води до смърт на повечето чернодробни тъкани.

Патогенезата на увреждане на нервните клетки при остра чернодробна недостатъчност е свързана предимно с чернодробна паренхимна недостатъчност и нарушена антитоксична функция, т.е. способността да неутрализира множеството токсични продукти, образувани в процеса на метаболизма. При хронични чернодробни заболявания, развитието на портокавалните анастомози води до факта, че част от кръвта от порталната вена навлиза в кухината, заобикаляйки черния дроб, което засилва интоксикацията.

Амонякът е особено токсичен за нервната система, която се образува в дебелото черво в резултат на разграждането на хранителните протеини чрез действието на чревната флора. Амонякът, протичащ през системата на порталната вена, се неутрализира от здрав черен дроб, като се образува урея от него, която се екскретира от тялото с урината. При чернодробна кома в кръвта на пациента се натрупва голямо количество амоняк и други токсични продукти от разпадането на протеините. Дразнещият ефект на амоняка върху дихателния център е причина за хипервентилация, често наблюдавана при чернодробна енцефалопатия.

В условията на спиране на антитоксичната функция на черния дроб, разграждането на хранителните протеини чрез чревни бактерии допринася за повишена токсичност. В същото време в кръвта и очевидно в мозъка се увеличава концентрацията на ароматни аминокиселини (чийто метаболизъм обикновено се извършва от черния дроб) и концентрацията на аминокиселини с разклонена верига намалява. Ароматни киселини (фенилаланин, тирозин, триптофан) са прекурсори на фалшиви невротрансмитери. Фалшивите невротрансмитери се конкурират с нормалните мозъчни медиатори (допамин, норепинефрин), нарушават взаимодействието на невроните в мозъка, което води до депресия на нервната система.

Определена роля може да изиграе и повишеното съдържание в кръвта и мозъка на инхибиторния медиатор на гама-аминомаслена киселина в червата, очевидно поради намаляване на хепатичния му клирънс.

Така, при чернодробна кома се случва самоотравяне на тялото и главно нервната система. При хепатит, токсични чернодробни дистрофии и чернодробна енцефалопатия често се развиват при тежки случаи, сериозни съпътстващи заболявания, както и при бременни жени. Кома се развива по-често на 1-вата седмица на заболяването, по-рядко на 2-ра, понякога след началото на възстановяването. При цироза причините, водещи до декомпенсация на функциите на черния дроб, по-специално детоксикацията, са различни. Сред тях са претоварването с алкохол, инфекциите, хипокалиемията, обострянето на хепатита, употребата на хепатотоксични лекарства. При езофагеално кървене, често усложняващо хода на чернодробната цироза, кръвта, изливаща се в чревния тракт по време на разпадането, се превръща в допълнителен източник на амоний, което влошава съществуващите нарушения на азотния метаболизъм.

Клиничната картина на увеличаване на чернодробната недостатъчност се проявява предимно чрез мозъчни симптоми, причинени от токсично увреждане на централната нервна система. Динамиката на тези нарушения, които представляват голям симптомен комплекс на чернодробната енцефалопатия, дава възможност да се определят условно следните основни етапи на чернодробната енцефалопатия:

1. Малки нарушения на съзнанието и подвижността; този период е доминиран от летаргия, апатия, възбуда, тревожност, еуфория, умора, упорито главоболие, дневна сънливост и безсъние през нощта, адинамия.

2. Сънливост, дезориентация, неподходящо поведение.

3. Брутни смущения на съзнанието, ступор, тежка дезориентация във времето и пространството, размита реч.

4. Дълбоко безсъзнание, кома.

Едновременно с нарушаването на психиката има и промени

мускулен тонус, тремор на ръцете, понякога потрепване на мускулите на крайниците (астериксис), атаксия и ригидност.

В диагнозата за увеличаване на чернодробната недостатъчност, в допълнение към признаците на увреждане на нервната система, характерна „чернодробна“ сладка миризма от устата има определена стойност. Този симптом се появява доста рано, тъй като увеличаването на чернодробната недостатъчност и енцефалопатията, интензивността на миризмата от устата се увеличава.

При пациенти с вирусен хепатит и цироза, чернодробната кома най-често се развива постепенно. Ранните признаци на влошаване са загубата на апетит, началото или повишаването на гаденето, главоболието, болката в епигастриума или десния хипохондрий. Често е възможно да се отбележи, че производителността на пациента намалява, той става муден, мълчалив, безразличен към обкръжението му. Понякога влошаването е съпроводено с раздразнителност и обща тревожност. Тези промени в поведението и психиката на пациента са резултат от зараждащо се токсично увреждане на мозъка. Сред ранните симптоми се наблюдават замаяност, припадък, безсъние през нощта със сънливост през деня, загуба на паметта, делириум. Понякога се наблюдават постоянни хълцания и прозяване. Често се появява сърбеж.

В прекоматозно състояние има пълна отвращение към храната, продължително повтарящо се повръщане. Болки в областта на черния дроб се усилват, размерите му при остър хепатит намаляват, консистенцията става мека. Пациентите губят тегло. Появата или увеличаването на интензивността на жълтеницата може също да бъде един от признаците на предстоящата кома. Прогресията на абнормната чернодробна функция в прекоматозното състояние се проявява, по-специално, чрез хеморагична диатеза, причинена от намаляване на производството на протромбин и фибриноген в черния дроб.

Характерна е последователността, с която се развиват нервно-мозъчните явления. Сънливостта постепенно се заменя със сънливост, която е особено забележима през деня и се превръща в дълъг сън. По време на този сън можете да събудите пациента за кратко време. Той отваря очите си, промърморва нещо в отговор на въпрос, понякога изпълнява прости искания (да покаже езика си, да отвори очи и т.н.) и след това отново попада в дълбок сън. Периодично, на фона на дълъг сън, има силна моторна възбуда, конвулсии, делириум. Накрая, възбуждането спира, реакцията дори до силни стимули постепенно изчезва.

Пациентът в състояние на чернодробна кома е неподвижен, не реагира на дразнители (циркулация, допир, инжекция), което показва дълбоко увреждане на нервната система. Измъчено лице. От устата произлиза неприятна миризма на черния дроб. Интензивният иктеричен цвят на кожата, склерата и устната лигавица е забележителен. Кожата е суха, студена, покрита с многобройни ожулвания от надраскване. Има многобройни кръвоизливи по кожата и конюнктивата, което е особено забележимо на местата на инжектиране. Често кървене на носа и матката, както и повръщане под формата на утайка от кафе.

Така диагнозата на чернодробната енцефалопатия може да се подозира на доболничния етап въз основа на внимателно проучване на историята и данните от изследването. За правилна оценка на състоянието на пациента с жълтеница и цироза на черния дроб и своевременно установяване на първите признаци на кома, трябва да се помни, че тежестта на състоянието се определя не от тежестта на жълтеницата, а от наличието и тежестта на невропсихологичните симптоми. Диагностичната стойност на последното е особено голяма поради постоянството й, определената последователност на развитие и ранната поява. В това отношение, такива микросимптоми, като постоянни, нарастваща летаргия, сънливост, главоболие, загуба на апетит, гадене и коремна болка при пациенти с жълтеница трябва да се разглеждат като първите симптоми на предстоящата кома и служат като сигнал за спешни действия.

В болницата анормалната чернодробна функция се потвърждава от биохимични кръвни тестове, но няма връзка между тежестта на енцефалопатията и показателите на чернодробната функция. Енцефалопатията, в допълнение към клиничните признаци, се проявява чрез неспецифични промени в ЕЕГ под формата на бавни, високоамплитудни трифазни вълни.

Диференциалната диагноза се извършва с уремични, диабетични и хипогликемични коми. Приликата на чернодробна кома с уремична, развиваща се в крайния етап на някои заболявания на бъбреците, поради нарушения на нервната система, появата на лека жълтеница с уремия, кожни кръвоизливи и сърбеж. Все пак внимателното изследване на пациента с уремия улавя характерния мирис на амоняка от устата, има земни тонове на кожата с урея, под формата на малък, люспест, рязко стеснение на зениците (виж Таблица 8). Уремичната кома се характеризира с артериална хипертония и левокамерна хипертрофия на сърцето. Понякога се чува шум от перикардиалното триене. При уремия се наблюдава хипотермия по време на хода на заболяването. От особено значение за диагнозата е естеството на урината. Когато чернодробната кома урината е цветът на бирата, съдържа уробилин и жлъчни пигменти, а когато уремия - лека, с ниска относителна плътност. Урината е богат жълт цвят, с висока относителна плътност, дори и при наличието на други промени в него, позволява напълно да се елиминира уремията. В полза на чернодробната кома говорят за бързо намаляване и чувствителност на черния дроб.

Диабетната кома се характеризира с розова или бледа, много суха кожа, мирис на ацетон от устата. Като правило, това е придружено от голямо Kussmaul дишане, рязко намаляване на мускулния тонус и хипотония на очните ябълки.

В някои случаи е необходимо да се диференцира чернодробната кома от хипогликемичната. Признаци на хипогликемия: повишен мускулен тонус, ритмично, спокойно дишане, гърчове, обилно изпотяване, внезапност и скорост на развитие на тези явления и бързо подобряване на благосъстоянието след интравенозно прилагане на 20-40 ml 40% разтвор на глюкоза.

Лечението, започнато със симптоми на чернодробна кома, обикновено е неефективно. Смъртността в този случай надвишава 80%, причините за смъртта могат да бъдат интоксикация, стомашно-чревно кървене, мозъчен оток и нарушения на сърдечния ритъм. Диагностицирането на чернодробна кома по време на прекурсори или по време на предварителни събития трябва да се счита за своевременно. Именно през този период интензивната детоксикационна терапия може да има ефект, следователно пациентите с увеличаване на чернодробната недостатъчност в началните етапи на прекома са подложени на незабавна хоспитализация в терапевтична или инфекциозна болница. Лекарят е длъжен да осигури транспортиране на пациента при максимална физическа почивка. Не се препоръчва употребата на успокоителни, дори и при психомоторна възбуда. Симптоматичната терапия на доболничната фаза с тежка интоксикация и персистираща артериална хипотония може да включва детоксикираща терапия (изотоничен разтвор на натриев хлорид, 5% разтвор на глюкоза, хемодез), полиглюцин, мезатон или допамин.

Болницата също се придържа към принципа на максимална физическа и психическа страдание на пациентите. За детоксикация те използват лаксативи, чисти клизми с 1-2 пъти дневно. Показана е употребата на лактулоза, синтетичен дизахарид, който се разлага в дебелото черво до млечна, мравчена и оцетна киселина. Подкисляването на чревното съдържание причинява осмотична и кисела диария, променя бактериалната флора в полза на не-азот-произвеждащи бактерии и намалява концентрацията на свободен (нейонизиран) амоняк в червата. Лактулоза вътре назначи 15 - 45 мл 2-4 пъти на ден. Лекарството е противопоказано при съмнение за чревна обструкция. Странични ефекти при предозиране - дехидратация, хипернатриемия, тежка диария. В допълнение, лактулозата може да се прилага под формата на клизми (300 ml лактулоза, 2–4 клизми на ден се добавят към 700 ml вода. Алтернатива на лактулозата при лечението на чернодробна енцефалопатия може да бъде антибиотикът неомицин, който потиска чревната флора, продуцираща амоняка. Лекарството може да се прилага орално (1 g на всеки 4-6 часа) или като клизми (1-2 g на 100-200 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид 2–4 пъти дневно). Нейните странични ефекти са нефро- и ототоксични ефекти. Ако неомицин е непоносим, ​​може да се посочи метронидазол - 250 mg 3 пъти дневно. В тежки случаи с неефективност на монотерапията се провежда комбинирано лечение с лактулоза и неомицин.

Ограничете и при тежка енцефалопатия протеините (месо, риба, извара, яйца) са напълно изключени от диетата. Достатъчно енергийно снабдяване се постига чрез интравенозно приложение на глюкоза - до 3 литра 10% разтвор в предварително разделено състояние. За по-добро усвояване на глюкозата се използва едновременно инсулин в размер на 10 IU на 50 g чиста глюкоза. Като се има предвид общата за тези пациенти хипокалиемия, към разтвора се добавят 3-6 g калиев хлорид. Показана е витаминна терапия (витамини В, аскорбинова киселина, витамин К, викасол за борба с кървенето). Целесъобразността на назначаването на стероидни хормони не се признава от всички, използването им е възможно, очевидно, с алкохолни лезии на черния дроб.

Трябва да се подчертае, че само ранна хоспитализация позволява в много случаи да се спаси живота на пациента с увеличаване на чернодробната недостатъчност.

Чернодробна кома

Чернодробната кома е тежко заболяване, което е свързано с дълбоко увреждане на функционалната тъкан на черния дроб (паренхим) и изразено нарушение на функциите на централната нервна система, кръвообращението и метаболизма. Развива се в резултат на остри и хронични чернодробни заболявания от всякакъв произход. Терминът "чернодробна кома" се използва за описване на всички етапи на разстройството, включително предразположението, развитието на кома, ступор и самата кома.

Съдържанието

Често този термин се използва като синоним на чернодробната енцефалопатия, която предшества и е тясно свързана с чернодробната кома, а понякога се използва и за синдром на хепатоцеребрална недостатъчност.

Обща информация

Чернодробната кома е крайната фаза на чернодробна недостатъчност.

Проучването на чернодробна недостатъчност започва в края на XIX век. - През 1877 г. описанието на операцията е извършено на кучета от руския военен лекар Н. Ек (той изпраща кръв от коремните органи през черния дроб към общия кръвоток) във Военномедицинския вестник. Опитът на Ека с фистула е използван в неговите изследвания в края на 80-те години от И. П. Павлов, който отбелязва картината на отравяне с месо в оперираните кучета, дори в кома. Въпреки това, резултатите от тези проучвания съвременници не оценяват, предполагайки, че в клиничната практика такава картина може да бъде намерена в много редки случаи.

През 1919 г. Davis et al. експериментално потвърдиха заключенията на И. П. Павлов. В бъдеще, въз основа на тези констатации, беше идентифициран вид на чернодробна кома (портално-чернодробна кома или порта-системна енцефалопатия).

Изследването на чернодробната недостатъчност и патогенезата на чернодробната кома са изследвани от F. Bigler, R. Wilson, N. Kalk, M. Klekner и др.

Разпространението на това заболяване е около 3% от всички повиквания към интензивното отделение.

форма

В зависимост от клиничната форма на чернодробната кома има:

• Хепатоцелуларен ("спонтанен") на кого. Този ендогенен тип заболяване възниква по време на некроза на паренхима и е придружен от прекратяване на участието на черния дроб в междинния (междинен) метаболизъм, включително при неутрализирането на токсични вещества. В същото време, в резултат на разграждането на чернодробната протеинова тъкан, се произвеждат токсични вещества, които засягат мозъка. Частично тези токсични вещества влизат в червата от жлъчния канал, реабсорбират и влияят на неутрализиращата функция на черния дроб. При вирусен хепатит и токсични лезии се наблюдава ендогенна кома.
• Шънт (portocaval) на кого. Той е екзогенен тип и се появява, когато амонякът е наистина интоксикиран. Амонякът идва от червата след маневриране в случай на цироза, при чернодробни заболявания, които са съпроводени с тежки портаковални анастомози, с излишък на протеин в храната, както и с кървене и наличие на кръв в червата или стомаха.
• Смесена кома, която се появява с некроза в черния дроб и е придружена от поток на амоняк през портокавалните анастомози (фистула между притока на порталната вена и системата на горните и долните кухи вени). Обикновено се наблюдава при цироза.
  Трудна (минерална или "фалшиво-чернодробна") кома, която се развива при пациенти с хронични чернодробни заболявания с тежка диария, в процеса на масивна диуретична терапия или по време на отстраняване на асцит в резултат на електролитен дисбаланс (хипокалиемия).

Причини за развитие

Чернодробната кома възниква в резултат на натрупването в организма на токсични вещества, които могат да бъдат ендогенни и екзогенни по произход.

Причините за чернодробна кома включват:

• Токсични фактори (отравяне с фосфор, арсен, хлороформ, тетрахлорметан, дихлороетан, новарсенол, алкохол и гъби).
• Хепатотоксични ефекти на лекарства (приемане на атофан, парацетамол, рифадин, аминазин, нитрофуран, сулфонамиди, барбитурати и използване на инхалационни анестетици. Токсичните ефекти на тези лекарства върху черния дроб се увеличават при хора, които злоупотребяват с алкохол, с чернодробни патологии, по време на бременност и недохранване.
• Влиянието на вирусите. Кой може да причини хепатит В (понякога хепатит А), инфекциозна мононуклеоза и вирус на жълта треска.
• Заболявания на черния дроб, които причиняват рязко намаляване на паренхима. Такива заболявания включват цироза, алвеококкоза, злокачествени първични неоплазми, холестаза, която е съпроводена с развитие на "жлъчна некроза" и продължително обтурация на жлъчните пътища.
• Заболявания на органи и системи, които са придружени от участието на черния дроб в патологичния процес (сърдечносъдови заболявания и др.)
• Стресови ситуации, които възникват при пациенти с големи изгаряния, със септични аборти и различни видове шок.

патогенеза

Сложният механизъм на развитие на чернодробна кома все още не е добре разбран.

Повечето изследователи смятат, че астроглията (нервната тъкан, която формира поддържащия апарат на мозъка), структурни и функционални нарушения, наблюдавани при чернодробна кома, възникват под влияние на ендогенни невротоксини и аминокиселинни дисбаланси.

Аминокиселинният дисбаланс и продуцирането на ендогенни невротоксини се развиват, когато чернодробните клетки са дефицитни или когато настъпва портосистемен шунтиране на кръвта.

Основните прояви на чернодробната кома са свързани с промени, произтичащи от патологичния процес:

• пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера;
• активност на йонни канали;
• невротрансмисия и осигуряване на неврони с енергиен материал.

Екзогенната чернодробна кома е свързана с абсорбцията на чревни автотоксини, които се образуват при недостатъчно ензимно разграждане на хранителните протеини и нарушен процес на неутрализация. Чревните автотоксини, постъпващи в порталната кръв, обикновено са напълно неутрализирани поради функционирането на черния дроб.

Черният дроб неутрализира амоняка, образуван в червата. Съдържанието на амоняк в порталната кръв е 5-6 пъти по-високо от това в периферната кръв. Амонякът по време на преминаването на порталната кръв през черния дроб се трансформира в урея.

Черният дроб също метаболизира и неутрализира други токсини с чревен произход в процеса на хидроксилиране, деаминиране, деметилиране, ацетилиране и образуване на двойки съединения. Меркаптани, индикан, фенол, индол, валерианка, маслена и капронова мастни киселини в черния дроб се трансформират в нетоксични вещества, които след това се отстраняват от тялото.

Нарушаването или пълната загуба на неутрализиращата функция на черния дроб е придружено от навлизане на токсични вещества в системното кръвообращение, което води до интоксикация на целия организъм. Тъй като нервната тъкан (невроцитите на мозъчната кора) е особено чувствителна към всякакви токсини, възниква нарушение на съзнанието и се развива кома.

Този механизъм на кома развитие обяснява произхода на шунт чернодробна кома, която се проявява при декомпенсирани форми на цироза на черния дроб. Поради образуването на преки портокавални шунта - анастомози, суровата кръв преминава през черния дроб и влиза директно в системната циркулация. В резултат на това се развива прогресивна хиперамонемия, която играе ролята на главен комозен фактор.

Масивната некроза на чернодробния паренхим играе решаваща роля в развитието на ендогенна кома, но дълбочината на комата и броя на мъртвите хепатоцити не са свързани помежду си.

При вирусен хепатит В хепатоцитите се повлияват от цитолитичното действие на лимфоцитите.

Разрушаването на чернодробните клетки е придружено от освобождаването и активирането на хидролазите и други лизозомни ензими.

В случай на метаболитни нарушения в черния дроб се наблюдава проникване на ароматни аминокиселини в мозъка. Получените високо токсични производни на тези аминокиселини (октопамин и b-фенилетаноламин) са сходни по структура с адренергичните медиатори, които, натрупвайки се, нарушават процесите на нервно пренасяне в синапсите, причинявайки комогенно действие.

Чернодробната кома е придружена от:

• Инхибиране на процесите на окислително фосфорилиране, което води до нарушени окислителни процеси в мозъка, намалена консумация на кислород и глюкоза и развитие на мозъчна хипоксия и хипогликемия.
• Повишена пропускливост на биологичните мембрани на мозъчните клетки, което причинява промяна в съотношението на електролитите. В резултат на това съдържанието на калий в вътреклетъчните структури намалява, докато натрий и калций се увеличава. Преместванията в киселинно-алкалното състояние водят до натрупване на пирувинова и млечна киселини. Тъй като промените в рН са многопосочни, се развиват вътреклетъчна хипокалемична ацидоза и екстрацелуларна алкалоза.
• Нарушаване в някои случаи на водно-солевия метаболизъм, което води до нарушена бъбречна функция.
• Задържането на вода в тялото и неговото преразпределение, което води до намаляване на обема на циркулиращата кръв и увеличаване на количеството течност в интерстициалното пространство.
• Коагулопатия, свързана с K-хиповитаминоза синдром, причинява нарушение на образуването на тромбин. В същото време, нивото на повечето фактори на кръвосъсирването намалява, настъпва фибриноген В.

Под въздействието на тромбопластични вещества, които се освобождават от увредения черен дроб, се проявява ендотоксемия на червата и трансфузия на големи обеми кръв, разпространява се синдром на интраваскуларна коагулация (DIC), провокиращ развитието на кръвоизливи.

Дефицитът на антитромбин III и нарушената микроциркулация могат да повлияят на промяната в реологията на кръвта.

симптоми

Клиничната картина на чернодробната кома е комплекс от различни симптоми, които включват различни психични и моторни нарушения, които се проявяват на различни етапи на кома.

Симптомите на чернодробна кома в етап 1 (прекома) включват:

• влошаване на общото състояние, придружено от нарушения на съня (дневна сънливост и безсъние през нощта);
• бавно мислене;
• еуфория или летаргия, немотивирано поведение;
• хълцане и прозяване;
• тахикардия;
• изпотяване.

Може да има интермитентни симптоми, включително треска и лош дъх (миризмата от устата по време на чернодробна кома има характерен "чернодробен" характер).

При някои пациенти са възможни умерена жълтеница, коремна болка с различна интензивност, хеморагичен синдром и DIC синдром, олигурия и азотемия, както и инфекциозни усложнения.

При повечето пациенти перкусията показва намаляване на размера на черния дроб.

Симптомите на II стадий на чернодробна кома (заплашваща чернодробна кома) включват:

• изразено увреждане на съзнанието (загуба на ориентация във времето и пространството, делириум), замаяност и припадък;
• бавна реч;
• увеличаване на слабостта, адинамия;
• периоди на възбуда, които се редуват с дълбока депресия;
• сънливост, негативност, изтичане на паметта;
• наличието на мускулни тремори и "пляскане" на тремор на ръцете.

При задълбочаване на патологичните процеси се присъединяват патологични рефлекси и ригидностна ригидност и са възможни конвулсии. Може да има отклоняващо се страбизъм с запазването на зенитните рефлекси.

Етап III или етап от комата се придружава от:

• липса на съзнание и наблюдавано в нормалното състояние на рефлексите;
• мускулна ригидност (тилни и крайни мускули), мускулен клон на крака;
• появата на патологични рефлекси (Жуковски, Бабински, хобот и дебела);
• периодични стереотипни движения;
• наличието на хипер-вентилиращо дишане на Kussmaul или Cheyne-Stokes;
• разширени зеници, липса на фотореакция и рефлекси на роговицата;
• конвулсии;
• парализа на сфинктера;
• спрете дишането.

диагностика

Чернодробната кома се диагностицира въз основа на:

• Данни за анамнезата.
• Клиничната картина на заболяването и данните от оценъчните изследвания, по време на които се оценяват процесите на висшата нервна дейност, ориентацията на пациента в пространството и времето, нивото на неговото съзнание, вегетативните прояви на болестта. При липса на съзнание се извършват неврологични изследвания, за да се открие наличието на рефлекси. Оценява се и нивото на функционалност на кръвообращението.
• Резултатите от биохимичния анализ на кръвта, която ви позволява да идентифицирате кома-причиняващи дълбоки разстройства (фактори на съсирването са 3-4 пъти по-ниски от нормалните, нивото на протеините е намалено, а нивото на билирубина е повишено, повишен холестерол и продукти на азотния метаболизъм).
• Данни за електроенцефалограмите, позволяващи да се открие забавяне на алфа ритъма и намаляване на амплитудата на вълните, когато комата се задълбочава.

лечение

Лечението на чернодробната кома е насочено към премахване на факторите, допринасящи за развитието на кома.
Терапията включва:

• Диета с рязко ограничаване на количеството протеин (прекома позволява консумация на до 50 г протеин на ден, а при заплашителна кома протеинът е напълно изключен). Съдържанието на калории в храната трябва да бъде 1500-2000 kcal на ден (поради лесно смилаеми въглехидрати). Почистване на червата с клизма за долните черва и лаксативи за горните части. За клизма се препоръчва да се използва подкиселена вода, която ви позволява да свързвате повече амоняк.
• Антибиотици, които инхибират образуването на амоняк (неабсорбируем неомицин и парамономицин, абсорбират ампицилин и др.).
• Лактулоза, която насърчава подкисляването (повишаване на киселинността) на чревното съдържание.
• Бромокриптин, флумазенил и аминокиселини с разклонена верига за промяна на съотношението на невротрансмитерите.

L-орнитин-L_-аспартатът се използва и за биохимичното превръщане на амоняка в по-малко токсични форми.

Основната терапия включва лечение с капково вливане, което подобрява микроциркулацията, нормализира електролитните нарушения и KOS, което осигурява детоксикация и парентерално хранене (инжектира се 5-10% разтвор на глюкоза или фруктоза). В същото време е необходим контрол на телесната маса на пациента, индексът на хематокрита и диурезата.

Чернодробната кома също изисква използването при лечението на витамини.