Чернодробна недостатъчност

Чернодробната недостатъчност е остър или хроничен синдром, който се развива, когато една или повече чернодробни функции са нарушени, придружени от метаболитни нарушения, интоксикация, нарушения на централната нервна система и развитие на чернодробна кома. Заболяването се проявява с признаци на чернодробна клетъчна недостатъчност (жълтеница, хеморагични, диспептични, едематозно-асцитни синдроми, треска, загуба на тегло) и чернодробна енцефалопатия (емоционална лабилност, апатия, нарушена реч, тремор на ръката, атаксия). Крайната степен на чернодробна недостатъчност е развитието на чернодробна кома. Чернодробната недостатъчност се открива на базата на биохимични параметри на кръвта, ЕЕГ, хепатоцинтиграфия. Лечението на чернодробна недостатъчност има за цел премахване на интоксикацията, нормализиране на електролитните нарушения, възстановяване на киселинно-алкалния баланс.

Чернодробна недостатъчност

Чернодробната недостатъчност се развива с масивни дистрофични, фиброзни или некротични промени в паренхима на черния дроб с различна етиология. В гастроентерологията и хепатологията се отличава остра и хронична чернодробна недостатъчност. Водещата патогенетична връзка на чернодробната недостатъчност е нарушение на детоксикационната функция на органа, поради което токсичните метаболитни продукти (амоняк, у-аминомаслена киселина, феноли, меркаптан, мастни киселини и др.) Причиняват увреждане на ЦНС. Характеризира се с развитието на електролитни нарушения (хипокалиемия), метаболитна ацидоза. Смъртността при чернодробна недостатъчност достига 50-80%.

Класификация на чернодробна недостатъчност

Според клиничното протичане се разграничава остра и хронична чернодробна недостатъчност. Развитието на остра чернодробна недостатъчност настъпва не по-късно от 2 месеца от момента на увреждане на черния дроб. Най-честата причина за остър дефицит са фулминантни (фулминантни) форми на вирусен хепатит, алкохол, наркотици или други токсични чернодробни увреждания. Хроничната чернодробна недостатъчност се дължи на прогресирането на хронични чернодробни заболявания (тумори, фиброза, цироза и др.).

Чернодробната недостатъчност може да се развие чрез ендогенен, екзогенен или смесен механизъм. Ендогенната недостатъчност се основава на смъртта на хепатоцитите и закриването на повече от 80% от функционирането на чернодробния паренхим, което обикновено се наблюдава при остър вирусен хепатит и токсично увреждане на черния дроб. Развитието на екзогенна чернодробна недостатъчност е свързано с нарушен кръвоток в черния дроб, което води до приток на кръв, наситен с токсични вещества от порталната вена, непосредствено в общия кръг, заобикаляйки черния дроб. Екзогенният механизъм често се среща при маневрени интервенции за портална хипертония и цироза на черния дроб. Смесената чернодробна недостатъчност се проявява в присъствието на двата патогенетични механизма - ендогенни и екзогенни.

В развитието на чернодробна недостатъчност има три етапа: първоначална (компенсирана), тежка (декомпенсирана), терминална дистрофия и чернодробна кома. От своя страна, чернодробната кома се разгръща последователно и включва фазите на прекома, застрашаваща кома и клинично тежка кома.

Причини за чернодробна недостатъчност

При появата на чернодробна недостатъчност водеща роля играят инфекциозните лезии на черния дроб от вируси, бактерии, паразити. Най-честата причина за чернодробна недостатъчност са вирусен хепатит: хепатит В (47% от случаите), хепатит А (5%), хепатит С, D и Е. На фона на вирусен хепатит, при пациенти на възраст над 40 години често се появяват чернодробни заболявания. алкохол и наркотични вещества. По-рядко, появата на чернодробна недостатъчност е свързана с инфекция от вируси на Epstein-Barr, херпес симплекс, аденовирус, цитомегаловирус и др.

Следващите най-чести етиологични фактори за чернодробна недостатъчност са лекарства и токсини. Така масивното увреждане на чернодробния паренхим може да доведе до предозиране на парацетамол, аналгетици, успокоителни, диуретици. Най-силните токсини, които причиняват чернодробна недостатъчност, са отровната гъба (аманитоксин), микотоксина на гъбата от рода Aspergillus (афлатоксин), химичните съединения (тетрахлорметан, жълт фосфор и др.).

В някои случаи, чернодробната недостатъчност може да се дължи на хипоперфузия на черния дроб в резултат на венооклузивна болест, хронична сърдечна недостатъчност, синдром на Budd-Chiari, обилно кървене. Чернодробната недостатъчност може да се развие при масивна инфилтрация на черния дроб чрез лимфомни туморни клетки, метастази на рак на белия дроб, рак на панкреаса.

В редки причини за чернодробна недостатъчност включват остра мастно чернодробно заболяване, автоимунен хепатит, еритропоетини протопорфирия галактоземия, тирозинемия, и др. В много случаи на развитие на чернодробна недостатъчност се дължи на хирургична интервенция (portacaval шунт, transyugulyarnym интрахепатална порто шунт, резекция на черен дроб) или тъп чернодробна травма,

Прекъсване на електролитния баланс (хипокалиемия), повръщане, диария, интеркурентни инфекции, злоупотреба с алкохол, стомашно-чревно кървене, лапароцентеза, прекомерна консумация на протеинови храни и др.

Симптоми на чернодробна недостатъчност

Клиничната картина на чернодробната недостатъчност включва синдроми на хепатоцелуларна недостатъчност, чернодробна енцефалопатия и чернодробна кома. В стадия на хепатоцелуларна недостатъчност се появяват жълтеница, телеангиектазии, оток, асцит, хеморагична диатеза, диспепсия, коремна болка, треска, загуба на тегло. При хронична чернодробна недостатъчност се развиват ендокринни нарушения, придружени от намалено либидо, безплодие, тестикуларна атрофия, гинекомастия, алопеция, атрофия на матката и млечни жлези. Нарушаването на метаболитните процеси в черния дроб се характеризира с появата на чернодробен дъх от устата. Лабораторните изследвания на този етап на чернодробна недостатъчност показват повишаване на нивото на билирубин, амоняк и феноли в кръвния серум, хипохолестеролемия.

На етапа на чернодробната енцефалопатия се наблюдават психични разстройства: нестабилност на емоционалното състояние, безпокойство, апатия, нарушение на съня, ориентация, възбуда и агресия. Нервно-мускулните разстройства се проявяват с неясна реч, нарушено писане, „пляскане” на треперене на пръстите (астериксис), нарушена координация на движенията (атаксия) и увеличаване на рефлексите.

Крайният стадий на чернодробна недостатъчност е чернодробната кома. В прекома фаза, сънливост, летаргия, обърканост, краткотрайна възбуда, потрепване на мускулите, конвулсии, тремор, скованост на скелетната мускулатура, анормални рефлекси, неконтролирано уриниране. Може да се появят кървещи венци, кървене в носа, кръвоизливи от храносмилателния тракт. Чернодробната кома се появява с липса на съзнание и реакция към болезнени стимули, изчезване на рефлекси. Лицето на пациента придобива маскоподобно изражение, зениците се разширяват и не реагират на светлина, BP намалява, появява се патологично дишане (Kussmaul, Cheyne-Stokes). Като правило, в този етап на чернодробна недостатъчност настъпва смъртта на пациентите.

Диагностика на чернодробна недостатъчност

При събиране на анамнеза при пациенти със съмнение за чернодробна недостатъчност те изясняват фактите на злоупотребата с алкохол, минали вирусни хепатити, съществуващи метаболитни заболявания, хронични чернодробни заболявания, злокачествени тумори и лекарства.

Изследването на клиничен кръвен тест показва анемия, левкоцитоза. Според коагулограмата се определят признаци на коагулопатия: намаляване на PTI, тромбицитопения. При пациенти с чернодробна недостатъчност е необходимо динамично изследване на биохимични проби: трансаминази, алкална фосфатаза, гама-глутамилтрансфераза, билирубин, албумин, натрий, калий, креатинин, КОС.

При диагностицирането на чернодробна недостатъчност се вземат под внимание ултразвуковите данни на коремните органи: оценяват се ехографията, размера на черния дроб, състоянието на паренхима и съдовете на порталната система и се изключват туморните процеси в коремната кухина. При използване на хепатоцинтиграфия се диагностицират дифузни чернодробни лезии (хепатит, цироза, мастна хепатоза), чернодробни тумори и се оценява скоростта на жлъчната секреция. Ако е необходимо, изследването за чернодробна недостатъчност се допълва от ЯМР и МСКТ на коремната кухина.

Електроенцефалографията е основният начин за откриване на чернодробна енцефалопатия и прогноза за чернодробна недостатъчност. С развитието на чернодробна кома на ЕЕГ се регистрира забавяне и намаляване на амплитудата на вълните на ритмичната активност, морфологичните данни за чернодробната биопсия се различават в зависимост от заболяването, водещо до чернодробна недостатъчност. Чернодробната енцефалопатия се диференцира с субдурален хематом, инсулт, абсцес и мозъчни тумори, енцефалит, менингит.

Лечение на чернодробна недостатъчност

При чернодробна недостатъчност се предписва диета със строго ограничение или изключване на протеин; На етапа на прекома се осигурява сонда или парентерално хранене.

Лечението на чернодробна недостатъчност включва мерки за детоксикация, подобряване на микроциркулацията, нормализиране на електролитните нарушения и киселинно-алкален баланс. За тази цел се инжектират интравенозно големи обеми от 5% разтвор на глюкоза, кокарбоксилаза, панангин, витамини В6, В12, Есенциале, липоева киселина. За да се елиминира интоксикацията с амоняк и се образува амоняк, който се образува в тялото, се предписва разтвор на глутаминова киселина или орницетил.

За намаляване на абсорбцията на токсични вещества се извършва почистване на червата с лаксативи и клизми; предписват кратки курсове на широкоспектърни антибиотици и лактулоза, които потискат процесите на разпад в червата.

С развитието на хепатоцелуларната кома е показано приложение на преднизон; за борба с хипоксията е препоръчително да се извършват инхалации с кислород, хипербарна оксигенация.

За комплексна терапия на чернодробна недостатъчност се използват хемосорбция, плазмофереза, хемодиализа и UBI на кръвта.

Прогноза и превенция на чернодробна недостатъчност

С навременно интензивно лечение на чернодробна недостатъчност, чернодробната дисфункция е обратима, прогнозата е благоприятна. Чернодробната енцефалопатия при 80-90% навлиза в крайния стадий на чернодробна недостатъчност - чернодробна кома. С дълбока кома най-често се случва фатално.

За да се предотврати чернодробна недостатъчност, е необходимо навременно лечение на чернодробни заболявания, изключване на хепатотоксични ефекти, предозиране на наркотици, алкохолно отравяне.

MedGlav.com

Медицински справочник на болестите

Главно меню

Чернодробна кома.

Чернодробната кома е най-тежката проява на декомпенсирана хепатоцелуларна недостатъчност (PKN).
PKN може да бъде остър и хроничен. Чернодробната кома може да се развие в резултат на хронични чернодробни заболявания: хепатит, цироза.

3 етапа на хепатоцелуларна недостатъчност (PNA) (остри и хронични):

1. Компенсиране на сцената.
2. Подкомпенсиран етап.
3. Стъпка декомпенсирана.

В 1-ви етап Започват следните прояви: лоша поносимост към алкохола, хепатомегалия, положителни стрес тестове.
в2-ри етап: обща слабост, лош хранителен синдром, хепатомегалия, жълтеност, ендокринни и кожни признаци, оток, малки асцити, умерено повишаване на AL, AST, тимол и сублимат умерено положителен, намален албумин.
В третия етап всичко е същото, но все още има силна слабост и жълтеница, маркирани ascites и оток синдром, за първи път хеморагичен синдром, диатеза, ниска температура.
Лабораторните данни са изразени. Чернодробната кома се характеризира с тежко увреждане на мозъка с церебротоксични вещества (амоняк, фенол), има патологични рефлекси.

Класификация.

Ендогенният РС е или истински, или хепатоцелуларен, или гниене (може би с цироза и хепатит).В тази кома има дълбока дистрофия в черния дроб, некроза, и функциите са нарушени, а амонякът и фенолите са слабо инактивирани и проникват в мозъка.
Екзогенен или портокавален или плъзгащ се компютър. Само при пациенти с цироза настъпва портална хипертония и присъствие на портокавални анастомози.
Смесен компютър Има чернодробен момент. Ендогенни и все още анастомози - отделяне на кръв, шънт вариант.
Hypokalemic PC (не е официално приет).

кома - - на практика това е мозъчно отравяне с церебротоксични вещества.
Основна роля играят амонякът и фенолът. А също и пирувинова киселина, млечна киселина, триптифан, метионин, тирозин. При здрави хора амонякът е напълно неутрализиран в черния дроб, образуват се амоняк и фенол. Фенолите в чернодробните клетки се комбинират с глюкуронова киселина, като по този начин неутрализират, не са токсични.
За да започне прекома и кома, е необходимо 80-85% от чернодробните клетки да се разрушат (масивна чернодробна некроза и т.н.).

Амонякът и фенолът проникват през мозъчната мембрана, правейки я пропусклива, последвана от проникване в клетката H и Na и като напуска K, водеща до вътреклетъчна калемия и пирувинова киселина навлиза вътре, започва респираторна алкалоза. Проникването на Na и H води до проникване на вода, подуване на мозъка, започва ацидоза.
Редокс процесите се инхибират, мозъкът постепенно заспива. Едемът на мозъка е една от основните причини за смъртта. На втория план е белодробен оток, бъбречна недостатъчност, хиповолемичен шок.

Хипокалемичен вариант на кома.

Ако пациентът има едематозен асетичен синдром, диуретиците се дават неконтролируемо, губи се много калий и се появяват клетъчна хипокалиемия, оток и др. Когато се предписва хипотиазид и други, е необходимо да се предписват калиеви или верошпиронови препарати (той е спестяващ). С диуретици трябва да се дава Verohpiron. И не можете да дадете наркотици Калия.

Клиника.
Кома клиниката включва и чернодробни прояви: жълтеница, хеморагичен синдром се увеличава или се появява, увеличава се асцит, нарастват диспептични прояви. В състояние на чернодробна кома - рязко положителни лабораторни тестове.

Има 3 етапа на кома .

Предкома.
Заплашваща кома (същата прекома).
Кома.

1) В състояние Прекома няма причина, че еуфорията, тогава копнежът, плачът (емоционалната лабилност), смущенията в съня. На този етап пациентите могат да извършват немотивирани действия, може да има забавяне на умствената реакция, намаляване на интелигентността, леко объркване от няколко часа до няколко дни или месеци и преминава в етап 2.

2) Заплашителна кома.
Тази дълбока депресия, халюцинации, делириум, пациентът не е безопасна - пълна дезориентация в пространството, във времето, в личността, много характерна черта: разтърсващ тремор на ръката. Рязко забавяне на психичните реакции, намаляване на интелигентността. Encephalogram показва добре. Обикновено етап 2 продължава от няколко часа до 2-3 дни, понякога 10 дни.

3) Кома.
Пълна загуба на съзнание, шумно дълбоко дишане, маскоподобно лице, силна миризма на амоняк, патологични рефлекси, скованост на шията, кома продължава от няколко минути до няколко дни.

ЕТАПЪТ НА ХЕПАТИЧНО-КЛЕТКОВАТА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

1. Компенсиран (начален) етап - характеризиращ се със следните характеристики:

Ø общото състояние е задоволително;

Ø умерено силна болка в черния дроб и епигастрията, горчив вкус в устата, подуване на корема;

Ø загуба на тегло и жълтеница не;

Ø Черният дроб е разширен, плътен, повърхността му е неравномерна, ръбът е остър;

Ø слезката може да се увеличи;

Ø показатели за функционалното състояние на черния дроб са леко променени;

Ø Няма клинично значими прояви на чернодробна недостатъчност.

2. Субкомпенсираният етап има следните симптоми:

Ø изразени субективни прояви на заболяването (слабост, болка в десния хипохондрия, газове, гадене, повръщане, горчив вкус в устата, диария, загуба на апетит, кървене в носа, кървене на венците, сърбеж, главоболие, безсъние);

Ø загуба на тегло;

Ø „малки признаци“ на цироза на черния дроб;

Ø хепатомегалия, спленомегалия;

Ø начални прояви на хиперспленизъм: умерена анемия, левкопения, тромбоцитопения;

Ø промени функционалния капацитет на черния дроб: нивото на билирубина в кръвта се увеличава 2,5 пъти, аланин аминотрансферазата - 1,5-2 пъти в сравнение с нормата, тимоловия тест се увеличава до 10 единици, съдържанието на албумин в кръвта се намалява до 40%, сублиматен тест - до 1,4 ml.

3. Стадийът на тежка декомпенсация се характеризира със следните клинични и лабораторни прояви: t

Ø силна слабост;

Ø значителна загуба на тегло;

Ø хеморагичен синдром;

Ø Чернодробна миризма от устата;

Ø симптоми на чернодробна енцефалопатия;

Ø промени функционалния капацитет на черния дроб: съдържанието на билирубина в кръвта се увеличава 3 или повече пъти, аланин аминотрансферазата - повече от 2-3 пъти в сравнение с нормата; нивото на протромбин е под 60%, общият протеин е по-малък от 65 g / l, албуминът е под 40-30%, холестеролът е по-малък от 2.9 μmol / l.

Синдром на порталната хипертония е важен признак на цироза и е да се увеличи налягането в басейна на порталната вена, причинено от нарушения на кръвния поток с различен произход и локализация - в порталните съдове, чернодробните вени и долната вена.

Има три големи групи от причини за портална хипертония: пресинусоидална, чернодробна (синусоидална) и венозна обструкция (постсинусоидална).

За пресинусоидалните екстрахепатални причини, парниковите газове включват тромбоза на порталната и венозната вена, а чернодробните причини обикновено се свързват със саркоидоза, цистозомиаза, миелопролиферативни заболявания и първична билиарна цироза, като последната се характеризира и с наличието на постсинусоидална облітерация.

Псинусоидалните причини за PG са придружени от синдром на Budd-Chiari и вено-оклузивна болест, при която обструкцията на кръвния поток е разположена дистално на синусоидите, обикновено в чернодробните вени.

Чернодробни причини за ПГ: цироза на черния дроб, хроничен активен хепатит и вродена чернодробна фиброза. Най-честата причина за PG е цироза на черния дроб. Една единична синусоидална мрежа за целия черен дроб при чернодробна цироза се разрязва от свързващите тъканни прегради в много изолирани фрагменти. Образувани в резултат на регенерация и фиброза, фалшивите лобули имат собствена синусоидална мрежа, значително различна от нормалните чернодробни лобули. Синусоидалната мрежа от фалшиви дялове е многократно по-голяма от нормалната, липсват механизми на сфинктера, които регулират притока на кръв. Според наличните анастомози, клоните на порталната вена и чернодробната артерия са свързани директно с клоните на чернодробните вени, т.е. развитие на директни пристанищни чернодробни шунти. Колатералното кръвоснабдяване в случай на цироза се извършва не само чрез интрахепатални шунтове, но и чрез екстрахепатални порт-кавални анастомози. Кръвообращението, заобикалящо функциониращия паренхим, значително намалява метаболизма на чернодробните клетки, което води до бактериемия, ендотоксемия с фебрилни епизоди.

В резултат на компресия и деформация от възли на регенериращия паренхим на клоните на чернодробните вени, хидромеханичната резистентност към кръвния поток се увеличава и налягането в системата на порталната вена се повишава. Най-важни са следните порт-кавални анастомози:

Ø в сърдечната част на стомаха и коремната част на хранопровода, свързвайки съдовете на порталната и горната вена cava през системата на неспарена вена;

Ø превъзходни хемороидални вени със средни и долни хемороидни вени, свързващи басейните на порталната и долната вена;

Ø между клоните на порталната вена и вените на предната коремна стена и диафрагмата;

Ø между вените на стомашно-чревните органи, ретроперитонеалните и медиастиналните вени, тези анастомози свързват порталната и долната кава на вената.

Основните клинични прояви на портална хипертония:

Ø персистиращи диспептични явления, особено след хранене;

Ø подуване на корема и усещане за пълен стомах след хранене („вятърът преди дъжда“);

Ø усещане за постоянно пълно червата;

Ø прогресивна загуба на тегло и признаци на полихиповитаминоза с достатъчно питателна храна;

Ø повтаряща се диария без болка и треска, след което се подобрява здравословното състояние;

Ø caput medusae;

Ø разширени вени на хранопровода и стомаха, открити чрез флуороскопия на стомаха и PEGS;

Ø стомашно и хемороидално кървене;

Ø Повишено налягане в венозната вена.

Разграничават се следните етапи на портална хипертония:

1. Компенсираният етап се характеризира със следните основни прояви: t

Ø изразено метеоризъм;

Ø чести хлабави изпражнения, след което метеоризмът не намалява;

Ø разширени вени на предната коремна стена;

Ø увеличаване на диаметъра на порталната вена и неговото недостатъчно разширяване по време на вдишване (определено чрез ултразвук).

2. Първоначалната декомпенсация на порталната хипертония има следните симптоми:

Ø разширени вени на долната трета на хранопровода;

Ø често изразен хиперспленизъм;

Ø Останалите симптоми са същите като на първия етап.

3. Декомпенсираният (сложен) стадий на портална хипертония се характеризира със значителен хиперспленизъм; хеморагичен синдром; изразено разширение на вените на долната трета на хранопровода и стомаха и кървене от тях, оток и асцит; Порто-кавална енцефалопатия.

асцит - натрупването на свободна течност в коремната кухина, което води до увеличаване на обема на корема, е често срещано усложнение на чернодробното заболяване, но асцитът е най-често при цироза.

Патогенезата на асцита е сложна и зависи от взаимодействието на няколко фактора: портална хипертония, хормонална и неврохуморална, причинена от хемодинамични промени и водно-електролитен дисбаланс.

Порталната хипертония и свързаната с нея портална стагнация се считат за сериозни предразполагащи фактори за развитието на асцит. Увеличаването на синусоидалното хидростатично налягане по време на интрахепаталната портална хипертония води до повишено екстравазиране на богатия на протеин филтрат през стените на синусоидите в пространството на Дисе.

Интрахепатичният блок на изтичане при пациенти с цироза на черния дроб води до повишена лимфна формация. Засиленото функциониране на лимфната система допринася за разтоварването на венозната мрежа, но допълнително развива динамична недостатъчност на лимфната циркулация, водеща до изпотяване на течността от повърхността на черния дроб в коремната кухина.

Хипоалбуминемията, в резултат на намаляване на синтеза на протеини, нарушена абсорбция, както и загубата на протеини по време на отстраняването на асцитната течност, заедно с увеличеното образуване на лимфа и увеличаването на обема на интерстициалната течност, спомага за намаляване на онкотичното налягане. Резултатът от тези хидростатични и хипоонкотични нарушения са изпотяването на интерстициалната течност в перитонеалната кухина и образуването на асцит.

Натрупването на асцитична течност води до намаляване на ефективното, т.е. участва в циркулацията, обема на плазмата, тъй като значителна част от него се отлага в съдовете на коремната кухина. Намаляването на ефективния плазмен обем стимулира повишената секреция на ренин в юкстагломерулния бъбречен апарат. Ренинът от своя страна усилва образуването на ангиотензин I от ангиотензиногена, синтезиран от черния дроб. Ангиотензин I се превръща в ангиотензин II. Ангиотензин II не само води до намаляване на гломерулната филтрация и бъбречен кръвен поток, но също така увеличава секрецията на антидиуретичния хормон на хипофизата и алдостерона на надбъбречните жлези.

Под влияние на алдостерон при пациенти с цироза на черния дроб се увеличава натриевата реабсорбция и екскрецията на калий в дисталните бъбречни тубули, а реабсорбцията на натрий и вода в проксималните бъбречни тубули се увеличава с намаляване на толерантността към водния товар.

Повишената загуба на калий и водород на фона на хипералдостеронизма води до намаляване на съдържанието на калий, магнезий в кръвния серум и метаболитна алкалоза. Въпреки намаляването на отделянето на натрий в урината, повечето пациенти развиват хипонатриемия, тъй като по-голямата част от натрия преминава в интерстициална и асцитична течност.

Така, според разгледаната теория, в резултат на хемодинамични нарушения - „недостатъчно запълване” на централните венозни и артериални пластове - се появява активиране на ренин-ангиотензин-алдостероновата система. Вторичното задържане на натриеви йони от бъбреците води до натрупване на вода в тялото.

Асцит може да се появи внезапно или да се развие постепенно, в продължение на няколко месеца, придружен от чувство за болка в корема и корема, газове. При голямо количество асцит има затруднения при огъване на торса, задух при ходене, подуване на краката.

Идентифицирането на значително количество свободна течност в коремната кухина (повече от 1,5 литра) не предизвиква затруднения и се извършва с конвенционални клинични методи. Перкусия при пациенти с асцит показва тъпота над страничните области на корема, а в средата - чревен тимпанит. Преместването на пациента в лявата страна предизвиква движение на тъп звук надолу и се определя над лявата половина на коремната кухина, а в областта на десния хълбок се открива барабанен звук. При наличие на затворена течност, дължаща се на адхезивен перитонит на туберкулозната етиология или киста на яйчниците, тимпанитът не се променя, когато позицията на пациента се промени.

С голямо количество асцитична течност се появяват допълнителни симптоми като пъпна и ингвинална херния, разширени вени на долната част на крака, хемороидални вени, диафрагма нагоре, смяна на сърцето и повишаване на налягането в вратната вена. Механичните фактори също обясняват диафрагмална херния и езофагеален рефлукс, често срещани при пациенти с асцит, които допринасят за ерозия и кървене от вените на хранопровода. Прикрепването на бактериален перитонит е придружено от коремна болка, втрисане, повишена температура, увеличаване на асцит, напрежение в предната коремна стена, отслабване на чревния шум, левкоцитоза, често енцефалопатия и дори кома.

За да се идентифицират малки количества течност, в позицията на пациента се използва перкусия: с асцит се появява тъп или тъп звук в долната част на корема, която изчезва, когато пациентът се премести в хоризонтално положение. С една и съща цел се използва такава техника на палпация, като флуктуация на течности: лекарят прилага фрагментарни тласъци по повърхността на корема с дясната си ръка, а дланта на лявата му ръка усеща вълната, предавана към противоположната коремна стена.

Малки количества течност в коремната кухина (субклинични асцити) се определят с помощта на ултразвук и компютърна томография.

Плевралният излив, обикновено от дясната страна, присъства при приблизително 10% от пациентите с асцит поради цироза. Един от основните механизми за образуване на плеврален излив е движението на перитонеалната течност през луковичните лимфни съдове; Придобитите диафрагмени дефекти и повишеното портално налягане могат да играят известна роля. Елиминирането или намаляването на асцита води до изчезване на плевралния излив.

Асцит с увреждане на алкохола на черния дроб и панкреаса може да бъде свързан с напреднала чернодробна декомпенсация при наличие на цироза на черния дроб или панкреатит. Високото съдържание на амилаза в асцитната течност е по-характерно за панкреатичния асцит.

Тежка конгестивна сърдечна недостатъчност (дясна камерна), констриктивен перикардит или синдром на Budd-Chiari е трудно да се разграничат от цироза на черния дроб, тъй като тези заболявания имат редица подобни симптоми (хепатомегалия, повишено венозно налягане и асцит). Въпреки това, в случай на застойна сърдечна недостатъчност, за разлика от цироза на черния дроб, има симптом на Plesch, няма "чернодробни признаци" (паяжни вени, длани на черния дроб и др.), Спленомегалия, варикозни вени на хранопровода, хипоалбуминемия, лабораторни синдроми на цитолиза, холестаза, мезенхимни възпаления и др.,

Чернодробна енцефалопатия - целия комплекс от нарушения на мозъка, развиващи се в резултат на остро или хронично увреждане на черния дроб.

Патогенеза на чернодробната енцефалопатия. Има няколко теории за патогенезата на чернодробната енцефалопатия. Намаляване на чернодробния клирънс на вещества, образувани в червата в резултат на хепатоцелуларна недостатъчност и манипулиране на кръвта, нарушен аминокиселинен метаболизъм води до дисфункция на някои невротрансмитерни системи под действието на различни невротоксини, особено на амоняк.

Теорията за амоняка е най-доказаната. При физиологични условия образуването и елиминирането на амоняка са в равновесие. Амонякът се образува от разграждането на протеини, аминокиселини, пурини и пиримидини. Около половината от амония от червата се синтезира от бактерии, останалата част се формира от хранителни протеини и глутамин. Обикновено амонякът се неутрализира чрез синтез на урея и глутамин. Нарушаването на цикъла на урея води до развитие на енцефалопатия. При хронични дифузни заболявания на черния дроб елиминирането на амоняка се инхибира, което води до хипераммонемия. Смята се, че ефектът от високите концентрации на амоняк в РЕ е прякото въздействие върху мембраните на невроните в резултат на ефекта върху глутаматергичната система. В условията на излишък от амоняк, запасите от глутамат се изчерпват и се натрупва глутамин.

При чернодробно заболяване в кръвната плазма се натрупва триптофан - ароматна аминокиселина, предшественик на серотонина. Серотонинът е невротрансмитер, участващ в регулирането на нивото на възбуда на мозъчната кора, състоянието на ума и цикъла на сън-събуждане. Нарушаването на метаболизма на този медиатор е важен фактор в патогенезата на чернодробната енцефалопатия.

Друг фактор е потискането на предаването на импулси в катехоламините и допаминовите синапси на мозъка с амини, които се образуват от действието на бактериите в червата в нарушение на метаболизма на невротрансмитерните прекурсори.

Изследването на GABA-бензодиазепиновия рецепторен комплекс доведе до формирането на предположението, че има ендогенни бензодиазепини в организма на пациенти с РЕ, които могат да взаимодействат с този рецепторен комплекс и да предизвикат инхибиране.

Острата ЧЕ в повечето случаи се среща под влиянието на провокиращи фактори. Тези фактори могат да допринесат за увеличаване на съдържанието на азотсъдържащи продукти в червата или за увеличаване на кръвния поток през порталните анастомози, както и за потискане на съзнанието или потискане на функциите на чернодробните клетки. Често развитието на PE се предизвиква от електролитни дисбаланси, които се появяват след загубата на голямо количество електролити и вода в резултат на масивна диуретична терапия, диария, повръщане и бързо отстраняване на асцитната течност по време на парацентезата. Увеличаването на амонякогенния субстрат при консумирането на храни, богати на протеини или при продължително запек, също често допринася за появата на PE. Тази ситуация с гастроинтестинално кървене се влошава от анемия и намаляване на чернодробния кръвен поток. Опиатите, бензодиазепините и барбитуратите, алкохолът инхибират мозъчната активност и допринасят за растежа на енцефалопатията. Поради забавянето на детоксикационните процеси в черния дроб, продължителността на тяхното действие се удължава, рискът от предозиране нараства. Развитието на ПЕ може да допринесе за инфекциозни заболявания, особено в случаите, когато те са усложнени от бактериемия и спонтанен бактериален перитонит. При инфекция на пикочните пътища разграждането на уреята във фокуса на възпалението води до освобождаване на амоняк, който причинява интоксикация. Пациентите с ПЕ не понасят операция. Обострянето на чернодробната дисфункция се дължи на анестезия, загуба на кръв, шок.

Клиничната картина на чернодробната енцефалопатия PE включва пет основни симптома, четири от които не са специфични:

Ø психично разстройство

Ø невромускулни разстройства (астериксис)

Ø аномалии на ЕЕГ

Ø Чернодробна миризма и хипервентилация.

Клинични компоненти - психични разстройства и нервно-мускулна патология - са обратими промени при пациенти с чернодробна цироза и портатисистемно маневриране. Клиничните симптоми се допълват от промени в ЕЕГ, които не са специфични, както и от повишаване на концентрацията на амоний в кръвта, което дава синдромна специфичност и голямо клинично значение. Някои от по-малко важните компоненти на този синдром - чернодробна миризма и хипервентилация - могат да присъстват или да липсват. Чернодробният мирис, когато дишането е непостоянен симптом и се дължи на присъствието на издишан въздух на меркаптани - летливи вещества, които обикновено се образуват в изпражненията от бактерии и в чернодробни лезии, се отделят от белите дробове. Хипервентилацията с РЕ не може да бъде разграничена от метаболитна ацидоза или други причини без изследване на кръвните газове.

Когато ПЕ засяга всички части на мозъка, клиничната картина на тази патология е комплекс от различни симптоми - нарушения на съзнанието, личността, интелигентността и речта.

18.1.4. Хепатоцелуларна недостатъчност

Хепатоцелуларна недостатъчност - нарушение на една, няколко или много функции на черния дроб, резултат от увреждане на хепатоцитите. Отделят остра и хронична чернодробна недостатъчност.

Острата чернодробна недостатъчност е синдром, който е свързан с масивна хепатоцитна некроза, водеща до остра тежка чернодробна дисфункция. Най-честите причини за остра чернодробна недостатъчност са фулминтни форми на остър вирусен или токсичен хепатит, по-редки са цитомегаловирус, вирус на инфекциозна мононуклеоза, рикетсиози, микоплазмоза и смесени гъбични инфекции, водещи до тежка чернодробна некроза. В допълнение, причините за остра чернодробна недостатъчност могат да бъдат остра мастна хепатоза при бременни жени, синдром на Рей, състояние след операция, както и абсцеси на черния дроб, гнолен холангит, сепсис. Синдром на Рейе - остра енцефалопатия с подуване на мозъка и мастна инфилтрация на черния дроб, възниква при новородени, деца, юноши (най-често на възраст 4-12 години), се свързва с вирусна инфекция (варицела, грип) и приема на лекарства, съдържащи ацетилсалицилова киселина. Най-честата причина за появата му е неграмотното предписване на аспирин по време на остра вирусна инфекция, което е противопоказано, особено при деца.

Хроничната чернодробна недостатъчност се развива при хронични чернодробни заболявания на инфекциозна и неинфекциозна етиология, в късния стадий на цироза на черния дроб, както и след хирургични интервенции при портокавално шунтиране.

Има малка чернодробна недостатъчност (хепатодепресивен синдром) и голяма чернодробна недостатъчност (хепаргия). При хепатаргия, за разлика от малка чернодробна недостатъчност, има признаци на чернодробна енцефалопатия.

При истинската хепатоцелуларна недостатъчност се развиват следните синдроми:

1) нарушен хранителен синдром (загуба на апетит, гадене, коремна болка, нестабилно изпражнение, загуба на тегло, поява на анемия). В основата на този синдром са метаболитни нарушения;

2) синдром на треска (до 38 ° C и дори до 40 ° C) с ядрена левкоцитна смяна вляво. Този синдром се свързва с хепатоцитна некроза, навлизането на токсични продукти в кръвта и бактериемията (микроорганизмите могат да влязат в кръвта от червата);

3) синдром на жълтеница;

4) синдром на ендокринни нарушения. Наблюдава се намаляване на либидото, тестикуларна атрофия, безплодие, гинекомастия, атрофия на млечните жлези, матка, менструални нарушения. Може би развитието на диабет и вторичен алдостеронизъм;

5) нарушен хемодинамичен синдром - натрупване на хистамин-подобни и други вазоактивни вещества, водещи до вазодилатация (компенсаторно увеличение на сърдечния дебит в комбинация с хипотония). Намаляването на синтеза на албумин и намаляването на онкотичното налягане, както и развитието на вторичен хипералдостеронизъм причиняват едематозно-асцитен синдром (вж. Точка 18.1.3);

6) специфичен чернодробен мирис (fetor hepaticis) се свързва с освобождаването на метилмеркаптан. Това вещество се образува от метионин, който се натрупва във връзка с нарушаване на процесите на деметилиране в черния дроб и може да се съдържа в издишан въздух;

7) „чернодробни признаци“ - телеангиектазия и палмарна еритема;

8) хеморагичен диатезов синдром - намален синтез на коагулационни фактори и чести кръвоизливи определят възможността за развитие на DIC (фиг. 18-1).

Чернодробната недостатъчност се характеризира със следните лабораторни показатели: съдържание на албумин (изключително важен показател!) И понижаване на коагулационните фактори в кръвния серум, понижаване на нивата на холестерола, увеличаване на съдържанието на билирубин, натрупване на фенол, амоняк и повишена активност на аминотрансферазите.

Фиг. 18-1. Основните причини и механизми за развитие на клинични прояви на хепатоцелуларна недостатъчност и кома (според Н.К. Хитров, 2005)

Чернодробната недостатъчност може да доведе до развитие на чернодробна енцефалопатия и чернодробна кома.

Чернодробната енцефалопатия (хепатоцеребрален синдром) е невропсихично разстройство с нарушена интелигентност, съзнание, рефлексна дейност и жизнени функции.

органи. Отличава се остра и хронична чернодробна енцефалопатия (последната може да продължи с години с периодични епизоди на прекома).

Има 4 етапа на чернодробна енцефалопатия в съответствие с критериите, приети от Международната асоциация за изследване на черния дроб.

Етап I - продромал. Появяват се първоначални психични промени - забавяне на мисленето, нарушаване на поведението, дезориентация на пациента в заобикалящата ни реалност, нарушения на съня (сънливост през деня, безсъние през нощта), разкъсване, слаба душа. Пациентите могат да попаднат в периоди на ступор с фиксиране на погледа. Характерен и доста ранен симптом е промяна в почерка (дисграфия). ЕЕГ като правило не се променя.

Етап II - началото на кома. Симптомите на етап I се влошават. Някои пациенти имат гърчове и психомоторна възбуда, по време на която се опитват да избягат от отделението. Образуват се стереотипни движения, като напъхане на тремор на ръцете (asterixis), ступор. Пациентите могат да станат непочтени, познати. Често температурата на тялото се повишава, от устата има миризма на черния дроб. При ЕЕГ се установяват незначителни първоначални промени.

Етап III - ступор. Пациентите са в продължителен сън, прекъснати от случайни събуждания. В неврологичния статус се забелязват мускулна скованост, маскоподобно лице, забавяне на доброволните движения, груби говорни разстройства (дизартрия), хиперрефлексия, клониране на патела и др.

Етап IV - кома. Съзнанието се губи, няма реакция на болкови дразнители, в началната фаза се забелязват патологични рефлекси. В бъдеще зениците ще се разширяват, рефлексите ще изчезнат, кръвното налягане ще падне, може да се появи дишането на Kussmaul или Cheyne-Stokes и да настъпи смърт.

Следователно, чернодробната кома е терминален стадий на чернодробна енцефалопатия, характеризираща се със загуба на съзнание, липса на рефлекси и нарушени основни функции на органите.

Фактори, провокиращи бързото развитие на кома: протеинова храна, вземане на диуретици (без спестяване на калий), успокоителни. Смъртността на пациентите в етап IV достига 80-90%.

Според етиологията има 4 вида кома: 1) ендогенна; 2) екзогенни; 3) смесени; 4) електролит.

Ендогенна (истинска) кома се развива с масивна некроза на хепатоцитите в случаите на остра чернодробна недостатъчност, която се характеризира с нарушена много функции на черния дроб, пациентите показват тежко кървене, повишени нива на свободния билирубин в кръвта, чернодробна миризма от устата. Лечението е трудно.

Екзогенна (шунт, байпас) кома често възниква при цироза в случай на развитие на мощни колатерали между порталната и долната вена кава система. Това може да се случи и при изкуствено налагане на портокавални анастомози, при които кръвта от червата, богата на биологично активни вещества (БАС - амоняк, кадаверин, путресцин и др.), Заобикаля черния дроб, се влива в общия кръвонос и има токсичен ефект върху мозъка. Тази форма се лекува по-лесно (кръвната диализа, почистването на червата, антибиотиците с широк спектър), има по-благоприятна прогноза.

Често има смесена кома, която се развива, когато цирозата на черния дроб се отдалечи далеч със смъртта на голям брой хепатоцити и наличието на портокавални анастомози.

Електролитната кома е свързана с развитието на хипокалиемия. В патогенезата, ролята на вторичния алдостеронизъм, употребата на диуретични лекарства, които не пестят калий, честа повръщане, диария, което води до електролитен дисбаланс (хипокалиемия, алкалоза) играят роля. Тя се проявява с тежка слабост, намален мускулен тонус, слабост, конвулсивно потрепване на мускулите на стомаха, нарушена сърдечна дейност (тахикардия, ритъм на кълвач) и дихателна недостатъчност. Лечение на електролитна кома - употребата на калиеви лекарства.

Патогенеза на чернодробната енцефалопатия и кома. Механизмът на развитие на чернодробната енцефалопатия не е напълно изяснен. Има три най-често срещани теории:

1. Теорията за токсичното действие на амоняка. Амонякът се образува във всички тъкани, в които се обменят протеини и аминокиселини. Въпреки това, най-голямо количество от него влиза в кръвния поток от стомашно-чревния тракт. Източник на амоняк в червата са всички вещества, съдържащи азот: разпадащи се хранителни протеини, някои полипептиди, аминокиселини и урея от кръвта. Амонякът се освобождава от

ензим уреаза и аминокиселинни оксидази на чревната микрофлора и чревната лигавица. 80% амоняк от червата през порталната вена към черния дроб се превръща в урея (орнитинов цикъл). Амоняк, който не е включен в орнитиновия цикъл, както и различни амино и кето киселини (глутамат, α-кетоглутарат и др.), Глутамат се образува под влияние на глутамат синтетазата. И двата механизма предотвратяват навлизането на токсичен амоняк в кръвния поток. Но при чернодробна недостатъчност се наблюдава повишаване на концентрацията на амоняк, не само в кръвта, но и в мозъчната течност. Влизането на амониеви катиони през кръвно-мозъчната бариера в мозъчните неврони причинява тяхното енергийно гладуване (амонякът се комбинира с а-кетоглутарова киселина, за да образува глутамин, в резултат на това изтича алфа-кетоглутарат от ТСА, което води до намаляване на синтеза на АТФ) и вследствие на това нарушава функцията на клетките ЦНС.

2. Теорията на фалшивите невротрансмитери (transmitto). Нарушената функция на черния дроб спомага за намаляване на концентрацията на аминокиселини с разклонена верига - валин, левцин, изолевцин, които се използват като енергиен източник, и повишава нивото на ароматни аминокиселини - фенилаланин, тирозин, триптофан (техният метаболизъм е нормален в черния дроб; не само в кръвта, но и в урината - аминоацидурия). Обикновено, съотношението между разклонените аминокиселини и ароматните аминокиселини е 3-3.5. При патология тази цифра намалява. За изброените аминокиселини има една единствена транспортна система, а ароматните киселини използват освободената транспортна система, за да проникнат в ВВВ в мозъка, където инхибират ензимната система, участваща в синтеза на нормални медиатори. Синтезът на допамин и норепинефрин намалява и се образуват фалшиви неутротрансмитери (октопамин, β-фенилетиламин и др.).

3. Теория на повишеното GABAergic предаване. Същността на тази теория е, че при патология клирънсът на GABA в черния дроб е нарушен (GABA се образува при декарбоксилирането на глутаминовата киселина). GABA се натрупва в мозъчната тъкан, като упражнява инхибиторен ефект върху невроните, нарушавайки тяхната функция, което води до развитие на чернодробна енцефалопатия.

В допълнение, други нарушения играят важна роля в механизма на развитие на чернодробна енцефалопатия и кома: интоксикация, киселинно-алкална, водно-електролитна (хипокалиемия, хипернатриемия) и хемодинамични нарушения (виж фиг. 18-1).

Хепатоцелуларна недостатъчност

Хепатоцелуларната недостатъчност (синдром на хепатоцелуларна недостатъчност) е патологичен процес, при който има масивна смърт на чернодробни клетки и хепатоцити, което води до нарушаване на функционирането на органа и до тъканна некроза. Този процес, започвайки от втората и третата степен, вече е необратим и може да доведе до смърт на човек.

В началния етап такова заболяване може да бъде почти безсимптомно, което води до забавена диагноза. Като цяло, хепатоцелуларната недостатъчност се характеризира с общо влошаване на здравето, пожълтяване на кожата, гадене и повръщане, болка в десния хипохондрий. При наличие на такива клинични признаци, трябва незабавно да потърсите медицинска помощ и да не извършвате самостоятелно лечението или да пренебрегвате проблема изцяло.

Диагностиката ще включва лабораторни и инструментални методи на изследване, както и важна роля на физическия преглед на данните за пациента и личната история.

Тактиката на лечение ще зависи от клиничната картина на патологията, т.е. на етапа на развитие, формата. Допълнителни прогнози ще зависят от това колко навременно е започнало лечението и какви са общите показатели за здравето на пациента. Трябва да се отбележи, че това заболяване при всички случаи се сблъсква със сериозни усложнения и съществува риск от смърт. Според ICD на десетата ревизия патологията има код K72.

етиология

Синдромът на хепатоцелуларната недостатъчност може да се развие както на фона на заболявания, които са пряко свързани с гастроентерологията, така и на фона на други патологични процеси, които засягат други органи или системи, или дори имат отрицателен ефект върху цялото тяло.

Етиологията на хепатоцелуларната недостатъчност има следното:

инфекциозни заболявания, засягащи цялото тяло, с дълъг рецидивиращ ход;
всички видове хепатит;
отравяне с токсични вещества, отрови, тежки метали и подобни химикали;
злоупотреба с наркотици, дългосрочно фармакологично лечение;
васкуларно чернодробно заболяване;
заболявания на пикочно-половата система;
обтурация на жлъчните пътища;
увреждане на черния дроб от патогенни организми, включително паразити;
инфекция с вирус Epstein - Barr, херпес симплекс, цитомегаловирус, аденовирус;
отровни отравящи гъби;
хронична сърдечна недостатъчност;
кръвопреливане несъвместимо в групата;
масивна инфилтрация на черния дроб чрез злокачествени клетки;
сепсис;
мастна дегенерация на черния дроб;
оперативна намеса на този орган;
масивна загуба на кръв;
злоупотреба с алкохол, приемане на наркотици;
системно неправилно хранене.

Има хора в риск, които имат следните заболявания в личната си история:

алкохолизъм;
наркомания;
затлъстяване;
цироза на черния дроб;
системни заболявания;
нелечими хронични заболявания.

Трябва да се отбележи, че ако хепатоцелуларната недостатъчност се развие с цироза на черния дроб, вероятността за фатален изход се увеличава значително.

класификация

Класификацията на такова заболяване предполага нейното разделяне на видове и степени.

Клиничните и морфологични признаци разграничават следните форми на патологичния процес:

ендогенни - най-често се развива на фона на усложнен хепатит, има масивна смърт на хепатоцити;
екзогенна - тази форма на развитие на патология възниква, когато се нарушава кръвообращението, което води до насищане на органа с токсични вещества;
смесен тип - комбинира клиничната картина на двете форми, описани по-горе.

По естеството на курса се разглеждат три форми на развитие на заболяването:

Остра.
Хронична.
Фуминтен - в този случай, фулминантна прогресия на патологичния процес. Клиничната картина в рамките на няколко седмици или дори дни преминава от началния етап към термичния стадий, а в 50% от случаите, дори при условие на сложни терапевтични мерки, води до фатален изход.

Също така се разграничават следните степени на развитие на това заболяване:

първоначалната, т.е. компенсирана - клиничната картина отсъства или протича в латентна форма, нарушеното функциониране на черния дроб може да се установи само чрез диагностични мерки;
изразена или декомпенсирана - тя се характеризира с ясно изразен клиничен ход, състоянието на пациента може да се влоши доста бързо, а причината за такова състояние може да се приеме дори преди да се предприемат диагностични мерки;
термичен дистрофичен - на този етап пациентът може вече да е в полусъзнателно състояние, функционирането на черния дроб почти напълно спира;
чернодробна кома.

От своя страна последната степен на развитие на патологичния процес се разделя на подвидове:

предкома;
заплашителна кома;
клинично тежка кома.

От стадия на чернодробната кома са налице изразени симптоми на мултиорганна недостатъчност. С други думи, има нарушение на функционирането на почти всички органи и системи на тялото, което в повечето случаи води до смърт.

симптоматика

Както бе споменато по-горе, първоначалното развитие на клиничната картина на това заболяване може да протече без никакви симптоми.

Като цяло, такава патология в началния етап на развитие се характеризира със следните симптоми:

сънливост, слабост, дори и с достатъчно почивка;
леко гадене, което най-често се появява сутрин, рядко придружено от повръщане;
намален апетит;
усещането за дискомфорт в десния хипохондриум, което възниква периодично, е краткотрайно.

Тъй като клиничната картина се влошава, заболяването ще се характеризира по следния начин:

жълтеност на кожата, лигавици, склера на очите;
загуба на апетит, поява на извратени вкусове;
нарушения на съня, чести пристъпи на безсъние;
сърбеж;
вени за паяци;
мътност на урината, намаляване на дневния обем;
болка и дискомфорт в десния хипохондрий;
чести пристъпи на повръщане, които не носят облекчение;
треска;
слабост, нарастващо неразположение;
повишаване или намаляване на кръвното налягане;
главоболие, замаяност;
загуба на тегло;
появата на чернодробна миризма от устата;
"Чернодробни длани".

В допълнение, поради обширна интоксикация на тялото, функционирането на централната нервна система започва да се дисфункция, която ще се характеризира, както следва:

летаргия, проблеми с речта;
липса на координация, проблеми с паметта;
промени в настроението, раздразнителност;
шум в ушите;
зрителни увреждания - "мухи" пред очите, многоцветни петна;
намаляване на зрителната острота и слуха;
виене на свят;
състояние на делириум, зрителни и слухови халюцинации.

В крайните етапи на развитието на болестта човек може да е в безсъзнание, има симптоматика на функционирането на почти всички органи и системи на тялото. На фона на подобно развитие на клиничната картина могат да се появят симптоми на остра сърдечна и белодробна недостатъчност, развива се асцит (натрупване на голямо количество течност в коремната кухина).

Такова състояние на човека изисква незабавна медицинска помощ, в противен случай смъртта е неизбежна.

диагностика

Преди всичко, ако състоянието на пациента го позволява, се събира лична история, по време на която лекарят трябва да определи дали наскоро е имало случаи на прекомерна консумация на алкохол, дали има хепатит, наркотични вещества и т.н. Необходимо е физическо изследване с палпиране на коремната кухина. По време на този етап на изследването, разширяването на далака, може да се установи промяна в размера на черния дроб.

Лабораторната част от диагнозата включва:

общ клиничен и подробен биохимичен кръвен тест;
изследване на урината;
общ фекален анализ;
кръвен тест за вирусен хепатит;
чернодробни тестове;
тест за наличие на наркотични вещества в организма;
ако има съмнение за онкологичен процес - тест за туморни маркери.

Инструменталната диагностика включва:

Абдоминална ултразвук;
радиоизотопни изследвания;
MRI, MSCT на коремната кухина;
ЕЕГ;
чернодробна биопсия;
gepatostsintigrafiya.

Въз основа на резултатите от анализите на пациента, лекарят предписва лечение. Необходима е хоспитализация.

лечение

Лечението ще бъде насочено към стабилизиране на състоянието на пациента и възстановяване на чернодробната функция, ако е възможно.

Терапията обикновено се основава на следното:

курс на лекарствена терапия;
диета;
хемодиализа;
плазмен обмен.

Необходима е терапия за детоксикация, терапевтични мерки за възстановяване на водния и електролитния баланс, киселинно-алкалния баланс.

В особено тежки случаи, ако консервативната терапия не дава правилни резултати, е необходима трансплантация на черен дроб. Но като се вземат предвид усложненията, възникнали на фона на основното заболяване в работата на други системи на тялото, дори такава операция не гарантира възстановяване.

Превенцията е предотвратяване на болестите, включени в етиологичния списък. Хората, изложени на риск, трябва да преминат систематичен медицински преглед, вместо самолечение.

Чернодробна недостатъчност