Бъбречна и чернодробна недостатъчност

Усложнена или хронична патология на черния дроб и жлъчните пътища, води до такава болест като хепато-бъбречна недостатъчност. Заболяването се развива в двете посоки: от черния дроб до бъбреците и обратно. Този тип недостатъчност изисква навременна диагностика и лечение, тъй като води до неуспех на вътрешните органи. Без определено лечение смъртта е възможна.

Чернодробна и бъбречна недостатъчност: какъв е смисълът?

Тежко заболяване, което води до дисфункция на черния дроб и бъбреците, се развива на фона на остри или хронични лезии. Появата на нарушения в бъбреците, води до дисфункция на урогениталната система, при която се наблюдава застой на урината, поради причините за тежка интоксикация на фона на азотни урини.

Недостатъчността на черния дроб и бъбреците изисква навременни терапевтични мерки, а при липса на навременно лечение 80% са фатални.

Причини за проявление

Учените определят голям брой фактори, които причиняват бъбречна и чернодробна недостатъчност. Основната причина за развитието на патологията е увреждане на кръвоносните съдове на черния дроб или бъбреците. Определете и други причини:

интоксикация на тялото;
злоупотреба с алкохол;
хронично бъбречно и чернодробно заболяване;
тежка хипотермия;
патология на сърдечно-съдовата система.

Всички видове значителни нарушения на организма могат да доведат до нарушения във функционирането на черния дроб и критично възпаление на бъбреците. В основната линия е засегнат черният дроб, след което бъбреците поемат функциите си за отстраняване на вредните елементи. Органите се нарушават от биологичния обмен, функциите на черния дроб и бъбреците.

Характеристики на различни форми на неуспех

Остър дефицит

Острата недостатъчност се счита за агресивна форма, има бърза проява на клиничната картина и значителна загуба на нормалната функция на органите. Остра патология се развива на фона на други заболявания на бъбреците или черния дроб. В риск се включват бременни жени, с проявата на остра интоксикация. Може да се появи и в резултат на остро отравяне. Острият курс на неуспех се характеризира с изразени симптоми и висока смъртност, ако не се прибягва до своевременно отстраняване на болестта.

хроничен

Хроничната чернодробна недостатъчност е рядка патология, която се развива поради острия ход на заболяването. Проявява се на фона на хепатит, цироза, хронични заболявания на съдовата система на органите. Симптомите са разнообразни, клиниката се проявява в зависимост от основната причина, но чернодробната енцефалопатия се счита за чест симптом.

Характерни признаци и симптоми

Бъбречната чернодробна недостатъчност е разделена на 4 етапа, интензивността на проявите на симптомите зависи от етапа. Етапите и възможното развитие са представени в таблицата:

За проявлението на клиничната картина се характеризира с: t

Липсата на апетит е един от симптомите на органна недостатъчност.

обща слабост;
загуба на апетит;
синдром на болка;
гадене, повръщане;
температура.

Следните симптоми са характерни за влошаването на патологията:

повишена болка;
халюцинации;
тежка интоксикация;
проблеми с уринирането;
летаргия, забавена реч.

Обратно към съдържанието

Какви са сериозните усложнения на заболяването?

Основните рискове от заболяването са:

пълна загуба на чернодробни и бъбречни функции;
дефицит включва други органи и системи на тялото: храносмилателния тракт, централната нервна система;
допринася за развитието на цироза;
тежка интоксикация на целия организъм.

Обратно към съдържанието

Диагностика на чернодробна и бъбречна недостатъчност

Диагностичните мерки се извършват по следните методи:

изследвания на кръв и урина;
тестове на черния дроб и бъбреците;
ултразвук;
ЯМР и КТ.

Важно е да се определи коренната причина за заболяването, за да се предпишат адекватни терапевтични мерки.

Ефективно лечение с различни методи

Терапевтичните мерки са насочени главно към елиминиране на биоразградими токсични вещества. Използване на лекарствено и процедурно лечение. Всички лекарства, предписани от специалист, в зависимост от нуждите на тялото и тежестта на заболяването. Също така възстановяват електролитния, азотния и водния баланс на органите.

Наркотичен метод

Лекарствата се използват за свързване и отделяне на токсични вещества от организма. Лекарите често използват тези лекарства:

"Повидон";
"Enterosorb";
"Aminodez".

За да се поддържа силата на пациента, предписан разтвор на глюкоза.

Използва се също разтвор на глюкоза за поддържане на тялото. Използвайте терапевтични мерки, за да елиминирате патогена, който причинява първично увреждане на бъбреците или черния дроб. Такава терапия се предписва в зависимост от заболяването, което е причинило неуспеха. Използвани имуностимулиращи средства, протеинови лекарства за поддържане на телесните функции.

Какви процедури ще са необходими?

В процедурното третиране са включени такива манипулации:

Хиперболична оксигенация. Поставете пациента в камера с наситен кислород, за да подобрите кръвообращението. Поради тази процедура се подобрява кръвоснабдяването на бъбреците и черния дроб, нормализира се протеиновия метаболизъм на органите.
НЛО. Методът на облъчване на кръвта чрез ултравиолетови лъчи. Устойчивостта на организма към патогена нараства. Нивото на кислород в кръвта се повишава, а плътността му намалява. Помага за намаляване на възпалението в организма.
Диализа. Почистване на кръвта със специален апарат. Отстраняване на биологични продукти от кръвта. Използва се, ако бъбреците са загубили функции за пречистване на кръвта.

Обратно към съдържанието

Превенция и прогноза на ПЧП

За превенция, лекарите препоръчват своевременно отстраняване на заболявания на бъбреците, черния дроб, сърдечно-съдови заболявания. Отказ от лоши навици, а именно алкохол. Също така трябва да се придържате към правилното хранене, да откажете мазни, солени, пикантни храни. Прогнозата за чернодробна недостатъчност може да бъде благоприятна, ако заболяването е открито на ранен етап и не е имало време да се разпространи и в двата органа. При остри прояви, без своевременно лечение, прогнозата е по-неблагоприятна. Смъртността достига 80%.

Бъбречна чернодробна недостатъчност

Чернодробната бъбречна недостатъчност е симптомен комплекс, който се проявява по време на напредналите стадии на жлъчните пътища и патологиите на черния дроб. В миналото болестта се наричаше също "хепаторен синдром". По принцип, неуспехът се развива на фона на хронични заболявания, въпреки че не е необичайно да се появи като следствие от хирургични интервенции върху коремните органи или остра патология на бъбреците. Патологичното състояние се нуждае от навременно лечение: ако не обръщате внимание на заболяването, ще се развие чернодробна и бъбречна недостатъчност, което води до смърт на пациента.

Защо се развива болестта?

Основната причина за появата на бъбречна и чернодробна недостатъчност са проблеми с преминаването на съдовете през бъбреците. Ако процесите на тяхното разширяване и свиване са неравномерни, могат да започнат различни аномалии във функционирането на органи, които се развиват в заболяване.

Други причини:

Друга възможна причина са сърдечно-съдовите заболявания, тя влияе върху вероятността от заболяване и консумацията на алкохолни напитки - във всякакви количества.
Понякога синдромът се развива след отравяне с химикали, лекарства и др. По-специално, лекарства от категорията анестетици, използвани в хирургията или стоматологията имат депресиращо въздействие върху черния дроб.
Също така е записано, че пациентите с хронични инфекциозни заболявания са изложени на риск. Средно според статистиката всяка година от този синдром умират до 2 хиляди души.

Ако заболяването се открие твърде късно или лечението се отлага за дълго време, то може да причини редица сериозни усложнения, в някои случаи нелечими. Тежестта на патологията се увеличава бързо, тя бързо прогресира, все по-инхибира функциите на черния дроб и бъбреците. Урината на пациента се влошава и започва стагнация. В бъдеще черният дроб страда, функцията му се влошава, след това патологията се простира до бъбреците.

Форми на заболяването

Неуспехът може да възникне в две форми:

Хронична.
Остра.

Бъбречно-чернодробната недостатъчност на острата форма настъпва с бързо повишаване на симптомите и бързо инхибиране на функцията на засегнатите органи. Често този неуспех се превръща в последица от други бъбречно-чернодробни заболявания, които са преминали в хроничната фаза.

Острата форма се наблюдава най-често в:

лица с различни отравяния, в резултат на общото поражение на тялото с отровни вещества (наркотично отравяне, химическо, алкохолно отравяне и др.);
бременни жени. Такова явление като токсикоза на бременни жени, което може да доведе до недостатъчност, е широко известно.

При липса на адекватна терапия и късно откриване на заболяването, човек може да умре в рамките на часове след началото на заболяването, по-рядко пациентите могат да живеят няколко дни: развиват се мащабна интоксикация и неуспех на вътрешните системи на тялото. При острата недостатъчност симптомите се появяват бързо и ярко, особено уринирането се влошава, температурата се повишава.

Хронична недостатъчност: наблюдава се много по-рядко, в нея се допуска по-често остра форма. Може да провокира чернодробно заболяване (цироза, хепатит, нарушен кръвен поток в органите), хронично отравяне.

Този вид се проявява с различни симптоми, главно с чернодробна енцефалопатия. Това е изключително опасно усложнение, което засяга мозъка и нервната система на пациента.

Етапи на развитие на болестта и нейните симптоми

Синдромът на чернодробна бъбречна недостатъчност е разделен на четири етапа, всеки от които има свой собствен набор от симптоми:

Елементарно. Пациентите съобщават за оплаквания от срив, депресия, нарушения на съня и апетит.
Вторият етап - с ярки симптоми и тежка клинична картина. Пациентът има болка и световъртеж, гадене, често се случва припадък. Човекът непрекъснато се придвижва в сън, от устата започва да мирише лошо, може да има нарушения на речта.
Третият етап. На него идват различни тежки усложнения. Пациентите могат да станат налудничави, тревожни, да крещят и да бързат. Има силна болка.
Четвъртият етап е комата, т.нар. Чернодробна кома. Това е много опасно и трудно за лечение, отстраняването на пациента от такава кома е почти невъзможно. Човек в това състояние не реагира на светлина, причинявайки болка и не предизвиква никаква реакция.

Болестта, докато напредва, улавя храносмилателния тракт и дихателните органи, други тъкани и системи. При хроничния синдром черният дроб почти напълно губи своята функция, а тялото активира компенсаторния механизъм: ролята на филтрите се приема от стомаха, червата и други компоненти на стомашно-чревния тракт, белите дробове. Изпълнението на необичайни функции от тях бързо износва тъканите им, постепенно пациентът развива състояние на чернодробна кома.

Лечение и диагностика

Необходими са редица комплексни диагностични процедури, за да се определи синдромът на дефицита. На първо място, специалистът трябва да разбере дали има патология на вътрешните органи или тежки отравяния в медицинската история на пациента.

След това се провеждат серия от инструментални изследвания и лабораторни изследвания:

събиране на урина;
диагностициране на кръвни проби;
тъканни проби от бъбреците и черния дроб;
Ултразвукова диагностика и ЯМР.

След установяването на диагнозата и произхода на заболяването се избира подходящо лечение.

Основната задача на лекаря е да елиминира основното заболяване, което е причинило бъбречни и чернодробни усложнения. Важно е да изберете правилния набор от лекарства и тяхната доза, тъй като отслабеният черен дроб не може да издържи прекомерно натоварване с лекарства. Диета също играе важна роля: на пациента се предписва диета с намалено съдържание на мазнини и протеини. Допълнително се предписват лекарства, хепатопротектори и процедури за кислородна терапия. Ако органът частично запази функциите си, може да се предпише преднизолон.

Задължителен елемент на терапията - въвеждане на интравенозен калций, диуретици, глюкоза. За да се изчисти кръвта от токсини и продукти от разлагането, хемодиализата може да се извърши на апарат с изкуствен бъбрек или перитонеална диализа. Понякога се използва и методът на хетеро-третиране, но днес той се счита за остарял и съмнителен и се използва само в изключителни случаи.

За борба с интоксикацията и коматозното състояние се използва посочената по-горе хемодиализа. При наличие на фоново възпаление на пациента се предписват и леки антибиотици. Ако провалът е съпроводен със значителна загуба на кръв, липсата на кръв се запълва с помощта на донора.

Прогноза за заболяване

Прогнозирането на хода на заболяването и резултатите от неговото лечение е трудно, тъй като обхватът на сериозните усложнения, които могат да станат фатални, е голям. За пациентите, при които заболяването е причинило големи увреждания на вътрешните органи, резултатът най-вероятно ще бъде неблагоприятен. Ако черният дроб / бъбреците са частично повредени, възстановяването е възможно с навременното и адекватно лечение.

Вашият лекар трябва да избере подходящите лекарства и медицински процедури, както и да започне навреме процеса на лечение. Ако пациентът потърси своевременно помощ, то в повечето случаи остава възможността за стабилизиране на състоянието, за спасяване на живота на пациента и връщането му в нормален ритъм на живота. Ако лечението вече е настъпило в крайните етапи, когато се е развило предкоматозното състояние или кома, лечението вероятно е неефективно и пациентът ще умре.

Както при всяко заболяване, най-доброто лечение е профилактиката.

Основните превантивни методи:

отхвърляне на алкохол;
спазване на правилния режим на деня;
здравословна диета;
поддържане на годност;
мерки за превенция на сърдечносъдови патологии, които са сред основните причини за появата на синдрома, разглеждан в статията.

Основните методи за лечение на чернодробна и бъбречна недостатъчност

Всички системи в тялото са в тясно сътрудничество, така че лекарите често идентифицират комбинирани патологии. Те включват бъбречна и чернодробна недостатъчност. Това заболяване е съпътствано от едновременно увреждане на хепатоцитите и нефроните. Клиничните признаци включват тежка интоксикация, интензивна болка и хемодинамични нарушения. Причините, които могат да провокират появата на заболяването, включват отравяне, алкохолна зависимост, вирусни заболявания. Лечението на хепатореналния синдром се свежда до премахване на влиянието на етиологичния фактор. Терапията е подкрепяща и има за цел да ускори процеса на оздравяване.

Причини за патология

В медицината е обичайно да се определят редица фактори, допринасящи за образуването на бъбречна и чернодробна недостатъчност. В същото време, последователността на дисфункцията на тези органи може да варира. В някои случаи, първите, които страдат от нефрони, което е съпроводено с увреждане на хепатоцитите, а при някои заболявания, патологията се формира в обратна посока. Основните причини за това разстройство са:

Тежка интоксикация, като хранително отравяне или злоупотреба с алкохол. Продуктите на метаболизма могат да причинят сериозни увреждания на системата за филтриране на бъбреците. В някои случаи има активна смърт на чернодробните клетки, което води до появата на характерни симптоми. Подобни лезии се диагностицират с неправилно дозиране на лекарства, както и на фона на химиотерапевтичното лечение на рака.
Обширната загуба на кръв винаги е придружена от бърз спад на кръвното налягане. В такива случаи се проявява остра бъбречна и чернодробна недостатъчност поради лезии на нефроните. Тези структури са изключително чувствителни към такива капки и също страдат от намаляване на снабдяването с кислород. Ако се образува хеморагичен синдром, в резултат на което се унищожават червените кръвни клетки, черният дроб, който не може да използва такъв брой червени кръвни клетки, може също да бъде повреден.
Нарушения на сърдечно-съдовата система. Липсата на кислород и хранителни вещества, влизащи в тъканите, може да доведе до опасни усложнения. В крайните стадии на неуспеха на функцията на сърдечните структури се забелязва включването на черния дроб, бъбреците и белите дробове в патологичния процес. При някои заболявания на сърцето, водещи до необходимост от реанимация, се отбелязва и развитието на такива последствия.
Сериозни изгаряния или измръзване на тъканите. Смъртта на кожните клетки и мускулите води до значителна интоксикация на тялото. В допълнение, хемодинамиката също е нарушена, което само влошава хода на заболяването.
Лезии на хепатоцити и нефрони. Смъртта на чернодробните или бъбречните клетки се съпровожда от развитието на характерни клинични признаци. Тези органи са тясно свързани помежду си, следователно, при липса на лечение на единична патология, често са налице неизправности в съседната система.

Пациентите, страдащи от цироза, имат 18% вероятност да развият симптоми на хепаторенален синдром в рамките на 1 година. След по-дълъг период от време тази цифра достига 39%. Според статистиката именно фиброзната дегенерация на чернодробната тъкан е сред най-често срещаните фактори, допринасящи за развитието на болестта. На фона на цироза пациентите са диагностицирани с тубуларна некроза, както и с остра преренална недостатъчност. Това показва участие в патогенезата и сърдечно-съдовата система.

Основното проучване, използвано за прогнозиране на бъдещия ход и изхода на хепатореналния синдром, е доплерова сонография. Този метод се използва за оценка на бъбречния кръвен поток и ви позволява да диагностицирате вазоконстрикция на ранен етап от образуването му. Стягането на съдовете, образуващи филтриращия апарат на нефроните, се счита за основна причина за появата на характерни симптоми и по-нататъшно прогресиране на патологията. За прогнозата на заболяването е от голямо значение електролитен състав на кръвта, осигуряващ нормална хемодинамика. Смята се, че намаляването на концентрацията на натрий и намаляването на плазмения осмоларитет са една от основните причини за разликите в кръвното налягане.

Остра форма

Най-честата етиология на този проблем е отравяне. Състояния, водещи до загуба на големи количества кръв, също водят до това разстройство. Острата чернодробна недостатъчност на фона на предозиране на лекарства или употребата на отрови с различен произход може да причини увреждане на бъбречния паренхим. Острата болест се диагностицира и при бременни жени поради тежка токсикоза.

Хронична форма

При този тип проблеми, като правило, се изисква продължително излагане на вредни фактори. В този случай патологията може да бъде безсимптомна. Хроничната бъбречна и чернодробна недостатъчност се наблюдава на фона на вирусен хепатит, цироза и нарушения на кръвообращението, дължащи се на увреждане на сърдечно-съдовата система.

Етапи и основни характеристики

Разстройството има тенденция да напредва. В този случай заболяването се развива на етапи:

В първия стадий на бъбречна и чернодробна недостатъчност, тялото е в състояние да компенсира нарушенията. В някои случаи липсват клиничните прояви на заболяването. Някои пациенти се оплакват от общо неразположение, слабост и лоша толерантност към упражненията.
На втория етап от развитието на патологията се появяват първите специфични симптоми на бъбречно-чернодробна недостатъчност. Здравето на пациентите постепенно се влошава. Има болка в десния хипохондрия, свързана със смъртта на хепатоцитите. От страна на отделителната система се регистрира увеличение, а след това постепенно намаляване на дневния обем на урината. Характерна особеност е промяната в цвета на видимите лигавици. Те стават бледи или жълтеникави. Пациентите също имат странен лош дъх, който се свързва с натрупването на амонячни съединения в кръвта.
Третият етап от развитието на патологията е свързан с влошаване на прогнозата. В структурата на засегнатите органи настъпват необратими промени. Отбелязва се образуването на силен болен синдром, развива се асцит. Пациентите страдат от повръщане, диария, олигурия и дехидратация. Интоксикацията се увеличава, придружена от промяна в психичното състояние на човека. Често има симптоми на енцефалопатия, което води до развитие на припадъци.
Ако бъбречната и чернодробна недостатъчност не се лекуват, болестта се превръща в терминален стадий. Последният етап е свързан с висока вероятност за смърт. Дори престоят на пациента в интензивното отделение и интензивните грижи не винаги дават правилни резултати. Болният синдром се увеличава и човекът попада в кома. Наблюдава се намаляване на дневния обем на урината до пълното му отсъствие. Кръвното налягане намалява, поради което работата на сърцето се инхибира, хипоксията се увеличава в мозъка.

Съвременни диагностични методи

За да потвърдят наличието на болестта, лекарите събират анамнеза, изследват пациента и извършват палпация на корема. За оценка на бъбречната и чернодробната функция ще са необходими кръвни тестове. Резултатите от лабораторните тестове показват значително надценяване на концентрацията на ензими в цитоплазмата на хепатоцитите, което индиректно показва тяхната смърт. Съдържанието на урея и креатинин се увеличава - показатели за метаболизма на протеините, което показва нарушение на филтриращата способност на бъбреците. В по-късните стадии на развитие на анемия. За визуална оценка на структурата на черния дроб и отделителната система се използват ултразвукови, изчислителни и магнитно-резонансни изображения.

Лечение и профилактика

Борбата срещу хепатореналния синдром се свежда до премахване на причината за заболяването. Останалата част от терапията е само подкрепяща. Целта му е да възстанови обема на циркулиращата кръв поради задържане на капки, намалявайки интензивността на интоксикацията и ускорявайки регенерацията на чернодробните клетки. За целта се използват електролитни разтвори, хепатопротектори и витамини. Важно условие за възстановяване е адекватното облекчаване на болката. В късния стадий на развитие на бъбречна и чернодробна недостатъчност хемодиализата е оправдана.

Предотвратяването на заболяването се свежда до своевременно лечение на патологии, които могат да причинят проблем. Препоръчително е да се откажат от лошите навици, да се нормализира диетата, както и да се подкрепи естествената работа на имунитета.

Опасни последствия

При липса на интензивно лечение заболяването е фатално. Въпреки това, дори и при медицински грижи, съществува висок риск от усложнения. В патологичния процес често участват както храносмилателния тракт, така и сърдечно-съдовата система. Може да се присъединят вторични инфекции. За да се предотврати развитието на опасни последствия в случай на симптоми, се препоръчва да се консултирате с лекар.

Прегледи за лечение

Борис, 36 години, Самара

Поради отлагания вирусен хепатит се развива хепато-бъбречна недостатъчност. Изисква се хоспитализация с настаняването в интензивното отделение. Две седмици трябваше да похарчат под капери. Бях убодена от болкоуспокояващи, антибиотици и хепатопротектори. Той успява да спре болестта, лекарите се освобождават за амбулаторно лечение.

Светлана, 29 години, Санкт Петербург

Съпругът ми на фона на пристрастяването към алкохола наруши работата на черния дроб. Бъбреците също бяха засегнати, развил се хепаторен синдром. Съпругът е откаран в болницата, където са направени капки, диализа, лекарства за лечение на въздържание. Освободен е от болницата едва след три седмици. Сега съпругът продължава предписаното лечение и също посещава психотерапевт.

Бъбречна чернодробна недостатъчност

Оставете коментар 4,570

Когато всички метаболитни процеси са нарушени в бъбреците и основният орган на пикочната система не изпълнява функциите си, настъпва чернодробна недостатъчност. Има 2 варианта за поява на заболяването: в първия случай, първо, поради причини, които ще бъдат разгледани по-долу, черният дроб е засегнат, което допринася за развитието на бъбречна дисфункция. Във втория вариант ситуацията е обърната - от бъбреците до черния дроб. Заболяването е много сериозно и изисква бърза медицинска намеса, в противен случай вероятността от смърт е много висока. Според статистиката 80% от усложненията от това заболяване завършват със смърт.

Причини за появата и развитието на заболяването

Чернодробната бъбречна недостатъчност може да се дължи на различни коренни причини, но основната физиологична гледна точка е дисбалансът между стеснението и разширяването на бъбречните съдове. От своя страна това могат да предизвикат следните фактори:

интоксикация поради злоупотреба с алкохол;
тежко отравяне (поглъщане на химически изпарения, змийска отрова, несъедни гъби);
цироза на черния дроб;
голяма загуба на кръв;
сериозни заболявания на сърдечно-съдовата система;
измръзване;
токов удар.

Възпалението на бъбреците води до бъбречна недостатъчност.

Всякакви сериозни нарушения на човешкото тяло, водещи до нарушения във функционирането на черния дроб, остро възпаление на бъбреците, приемане на противопоказани лекарства също са основните причини за недостатъчност. Първо, черният дроб е засегнат и бъбреците поемат работата си по отстраняването на вредни вещества. Така в тях се нарушават електролитни, водни, азотни и други метаболитни процеси, т.е. директни, жизнени функции. Заболяването може да бъде както остро, така и хронично. В първия случай най-често се предизвиква от шок, токсични отрови, инфекции и остра бъбречна болест. При втория - хроничен нефрит, механично или динамично нарушаване на проходимостта на пикочните пътища, нарушена ендокринната система.

Типични симптоми на заболяването

Признаци на чернодробна недостатъчност са пряко зависими от стадия на заболяването, открито в пациента. Медицинската теория отличава няколко степени на заболяване:

Първичен етап, преобладаващ за който ще има патологии, причиняващи заболяването (пост-инфекциозни усложнения, интоксикация, шок), както и DIC (нарушения на кръвосъсирването).
На този етап нарушената бъбречна функция е много остра: нивото на диуреза е рязко намалено, от 400 mg / ден до отсъствието на уриниране, функциите на бъбречната саморегулация са нарушени и се развиват признаци на уремия.
В случай на успешна медицинска интервенция, обемът на отделената урина на ден се увеличава, но неговата ниска плътност се запазва.
Възстановява се бъбречната функция и се увеличава плътността на урината.

Гадене и повръщане са признаци на бъбречна недостатъчност.

Симптомите като летаргия и сънливост, слабост, загуба на апетит, желание за гадене и повръщане, неподвижност, умерена или силна болка в десния хипохондрия могат да определят появата на бъбречна чернодробна недостатъчност; халюцинации. За този етап мирисът на ацетон, идващ от устата, ще бъде показателен. Това е знак за доста бързо начало на чернодробната кома. Необходимо е сериозно и навременно лечение.

Как да разпознаем провала?

Симптомите на заболяването на ранен етап не винаги могат да помогнат да се определи точно какво не е наред в организма. Затова е необходимо да се подложи на диагностично изследване. От пациента се вземат проби от кръв и урина, от които е ясно дали функциите на черния дроб и бъбреците са нарушени. А диагнозата се потвърждава от резултатите от магнитен резонанс и ултразвук на вътрешните органи.

Опасни фактори на заболяването

Хроничната чернодробна недостатъчност е много сериозно заболяване, което не може да бъде излекувано у дома без употребата на лекарства и специално оборудване. Основните рискове от заболяването са както следва:

недостатъчност на органите на черния дроб и бъбреците на основните, жизнени функции;
включване в разрушителния процес на други вътрешни органи - стомашно-чревния тракт, дихателните пътища, централната нервна система;
засегнати черния дроб и бъбреците ускоряват патогенните процеси “един на друг”;
смъртността е много висока и варира между 80–90%;
при малкото оцелели от заболяването често се наблюдава развитие на постнекротична цироза.

Обратно към съдържанието

Лечение на бъбречна и чернодробна недостатъчност

Пациент с идентифицирани симптоми е спешно хоспитализиран в интензивно или интензивно отделение. Основната задача на лекуващия лекар е да отстрани причините, които допринасят за развитието на бъбречно увреждане. За да направите това, е необходимо да се премахнат токсичните продукти от метаболизма от кръвта, за да се нормализира електролита, азотния воден баланс на бъбреците. Комбинираната терапия е представена с различни методи и препарати.

Употреба на наркотици

Тяхната цел - да се отстранят токсичните вещества от храносмилателните органи, които се използват от организма за метаболитни процеси, дължащи се на неуспех на черния дроб и бъбреците. Лекарите препоръчват вземане на детоксикация лекарства - "Aminodez", "Enterosorb", "Povidone". Тези лекарства "свързват" токсините и безвредно ги отстраняват от тялото през червата, което помага за възстановяване на засегнатите бъбреци и черния дроб.

Хипербарна оксигенация

В този случай пациентът се поставя в специална камера под налягане, в която кислород се подава към тялото под високо налягане. Благодарение на него нормализира се притока на кръв в черния дроб, развива се регулиране на метаболитните процеси, причинени от увреждане на органи, възстановява се синтеза на протеини и други ензими. Освен това, кислородът активира мозъка, като допринася за развитието на имунните функции.

Стимулирайте тялото с помощта на UV

Ултравиолетовото облъчване на кръв увеличава резистентността към патогените. Предимствата на тази процедура са високото кислородно насищане на кръвта, намаляване на неговата плътност, възстановяване на енергийните му функции, детоксикация. Всичко това спомага за намаляване на възпалението на пикочната система и регулирането на непосредствените им функции.

Използването на апарата "изкуствен бъбрек"

Периодичната хемодиализа заедно с други терапевтични процедури значително увеличава шансовете на пациента да се възстанови. Задачата на медицинското оборудване е замяната на екскреторната функция на бъбреците. Успехът на събитието зависи от етапа на заболяването, по време на което е предписано такова лечение - колкото по-рано, толкова по-ефективен е резултатът.

Допълнителни мерки

Много е важно на етапа на лечението да се поддържа водния баланс. Тялото трябва да получи количество течност, равно на това, което е извлечено от него. И в този случай говорим не само за урината, но и за повръщането. Трябва да приемате витамини, често да предписвате глюкоза и протеинови лекарства. В екстремни случаи пациентът е подложен на чернодробна трансплантация. Статистиката показва: около 70% от хората удължават живота си за 5 години след трансплантацията.

PPN превенция и прогноза

Ефективни мерки за предотвратяване на развитието на болестта ще бъдат: t

своевременно лечение на хронични и остри заболявания на вътрешните органи;
превенция на сърдечносъдови заболявания;
умерена употреба на алкохол;
задължителна консултация с лекаря, отговарящ за приема на лекарства, особено антибиотици;
правилно хранене;
лична хигиена;
ваксинация срещу хепатит;
симптоми.

Ако бъбречно-чернодробната недостатъчност се открие в ранен стадий на развитие, преди увреждането на други вътрешни органи, има доста големи шансове за успешна борба с болестта. Струва си да се обърне внимание на факта, че само един лекар може да предпише курс на лечение на индивидуална основа - като се вземат предвид причините за развитие, чувствителност към лекарства, стадия на заболяването. Самолечението не помага, а само изостря ситуацията.

Бъбречна чернодробна недостатъчност

16 май 2017, 9:38 Експертна статия: Извочкова Нина Владиславивна 0 5,079

При напреднала степен на заболявания на черния дроб или жлъчните пътища възниква усложнение като хепаторенална недостатъчност. Преди това заболяването се нарича хепаторенален синдром. В повечето случаи отклонението е свързано с хронични заболявания, които го провокират. Бъбречно-чернодробна недостатъчност често се появява след операция в коремната кухина или в последствие бъбречни заболявания. Патологията се нуждае от цялостна диагноза, която ще определи необходимите лечебни методи. Ако навреме не се проведе медикаментозна терапия, тогава ще има провал на бъбреците и черния дроб, което ще доведе до летален изход.

Причини и рискова група

В повечето случаи развитието на бъбречна недостатъчност се повлиява от разширяването и свиването на интранелалните съдове. Когато тези процеси са небалансирани, се появява отклонение. Провокирането на проблем може да доведе до заболявания на сърдечно-съдовата система. С прекомерна употреба на алкохол е възможно патология. Често синдромът се появява в резултат на отравяне, включително наркотици. Чернодробните агенти, които се използват по време на анестезия или анестезия по време на стоматологичните процедури имат отрицателно въздействие върху черния дроб. Често пациентите с хронични инфекциозни заболявания са по-податливи на провал.

Според статистиката, около 2000 души умират всяка година от чернодробна и бъбречна недостатъчност.

Ако провалът е открит късно и терапията е забавена, възникват редица усложнения, които в повечето случаи не са податливи на лечение. Заболяването е доста сериозно и се характеризира с бърз напредък, който неблагоприятно засяга бъбреците и черния дроб. При хората урината започва да се развива слабо, настъпват конгестивни процеси. Първо, черният дроб е ранен и губи част от функциите, след което бъбреците са повредени. С течение на времето тялото започва да отрови токсични вещества.

Форми на патология

Остър дефицит

Остра чернодробна и бъбречна недостатъчност се характеризира с рязко прогресиране и бърза загуба на функцията на вътрешните органи. Заболяването започва да се развива на фона на други патологии на бъбреците и черния дроб, които са придобили хронична форма. Острата форма е характерна за тази група пациенти:

Жените на позиция. При бременни жени недостатъчността е свързана с тежка токсикоза.
Отровен. Патологията е причинена от обща интоксикация на целия организъм.

Ако времето не открие остра чернодробна и бъбречна недостатъчност, човек може да умре в рамките на няколко часа или дни поради отравяне и неуспех на вътрешните органи. Острата недостатъчност се характеризира с ярки симптоми, които се проявяват с различни признаци. При хората температурата се повишава, екскрецията на урината се нарушава.

Хронична форма

Хроничната форма се наблюдава изключително рядко и като правило се предхожда от остър курс на патология. Хепатит, цироза, недостатъчно кръвоснабдяване на вътрешния орган, влиянието на вредните вещества за дълго време може да предизвика заболяване. Симптомите при хронична недостатъчност могат да варират. Основният симптом, който присъства при остри и хронични отклонения, е чернодробната енцефалопатия. Това засяга нервната система и мозъка.

Етапи и симптоми

В медицината синдромът има четири етапа, разбира се, които се отличават със симптоми:

На първия начален етап има общи признаци на отклонение. Човек се оплаква от лош апетит, неспокоен сън, лошо настроение.
Следващата втора степен на недостатъчност се характеризира с тежко протичане и ярки симптоми. Пациентът има главоболие и световъртеж, гадене. Често се случва припадък и има постоянна сънливост. Говорът на пациента е нарушен и има неприятна миризма от устата.
Третата фаза е белязана от усложнения, които представляват опасност за здравето и живота. Често лекарите отбелязват, че на този етап от заболяването, човекът е бил много неспокоен, крещящ, в безумие. За третия етап на неуспех се характеризира с появата на силна болка.
В четвъртия етап пациентът попада в кома. Чернодробната кома е изключително опасна за живота и, като правило, човек не може да бъде отстранен от състояние на кома. Пациентът спира да реагира на болка, няма реакция на учениците да светят.

Усложненията на бъбречната и чернодробна недостатъчност могат да доведат до смърт. Обратно към съдържанието

Какви са опасностите от бъбречна и чернодробна недостатъчност?

С развитието на синдрома се увреждат други органи на стомашно-чревния тракт, дихателната система и други структури. Ако се диагностицира хронична форма на патология, тогава повечето чернодробни тъкани спират да функционират. Поради тази причина белите дробове и органите на стомашно-чревния тракт участват в преработката на токсични вещества, които бързо и сериозно ги увреждат. С течение на времето настъпва чернодробна кома, при която токсините засягат мозъка. Ако има подуване на мозъка, тогава такъв пациент не може да бъде отстранен от комата и да бъде спасен, тъй като смъртта незабавно се случва.

диагностика

За да установите неуспех, трябва да преминете през цялостна диагноза. Първо, лекарят установява какви са съпътстващите заболявания на вътрешните органи, уточнява дали е имало сериозно отравяне на тялото. След това пациентът получава лабораторни и инструментални изследвания. При диагностиката се използват общи тестове на урина и кръв, чернодробни и бъбречни проби. Важни диагностични методи са ултразвуковото изследване на вътрешните органи и магнитен резонанс.

Патологично лечение

Първото лечение е да се елиминира първичната патология, която е довела до чернодробна и бъбречна недостатъчност. Важен момент е изборът на лекарства, тъй като черният дроб не може да издържи силния товар, който медикаментите дават. Пациентът е силно препоръчително да следва диета, която ограничава протеините и мазнините. Предписани са хепатозащитни лекарства и кислородна терапия. Когато черният дроб е частично засегнат, на пациента се предписва Преднизон.

Инжектирането на глюкоза, калций, диуретици е задължително.

Ако е необходимо, перитонеална диализа или хемодиализа се извършва с изкуствен бъбрек. В медицината лечението на патологията се прибягва до хетеро-лечебния метод, но в съвременната медицина този метод е спорен и се използва изключително рядко. Методът на хемодиализа се използва в борбата срещу кома и интоксикация, която е възникнала, когато пациентът се почиства с кръв с помощта на изкуствена бъбречна машина. Ако има възпаление, тогава се предписват слаби антибиотици. Когато пациентът загуби кръв, се прилага капкова инфузия на донор.

Прогноза и превенция

Трудно е да се предвиди ситуацията, тъй като патологията заплашва със сериозни усложнения, които понякога необратимо засягат проблема. Неблагоприятна прогноза за пациенти, които са повредени много вътрешни органи. С частично увреждане само на черния дроб и бъбреците, благоприятен изход е възможен, ако се приложи своевременно подходяща терапия. Правилната и навременна селекция на терапевтичните мерки е изключително важна. Когато пациентът се обърна към специалистите навреме и започна правилно лечение, държавата наистина се стабилизира и избягва смъртоносен изход. В крайните стадии на недостатъчност човек попада в кома, от която е трудно да го отстрани, така че пациентът често умира.

За да се избегнат сериозни аномалии и да се предотврати нарушена чернодробна и бъбречна функция, важни са превантивните мерки. Ако има симптоми и признаци на хронични заболявания, е необходимо незабавно да се лекуват и да се избегнат усложнения. Едно лице е силно препоръчително да се хранят правилно и нарязани, или дори да се откажат от алкохола. Необходимо е да се извършва превенция на заболявания на сърдечно-съдовата система.

Остра бъбречна и чернодробна недостатъчност. Синдром на ендогенна интоксикация Пенза 2003

Съставен от: Кандидат на медицинските науки, доц. Мелников В.Л., ст.преп. Матросов МГ

ОСТРА БЪЛГАРИЯ И ХЕПАТНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

АКТУАЛНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ НА БЪРБОНИ

Острата бъбречна недостатъчност (ARF) е патологичен синдром, който се основава на остра лезия на нефрона с последващо увреждане на неговите основни функции (уринарни и уринарни) и се характеризира с азотемия, нарушен KHS и водно-електролитен метаболизъм.

Класификация на отводнители (Е.А. Тареев, 1983)

1. На мястото на възникване на "щета":

2. Според етиопатогенезата:

• Шоков бъбрек - травматичен, хеморагичен, хемотрансфузионен, бактериален, анафилактичен и сърдечен, изгарящ, оперативен шок, електрическо увреждане, следродилен сепсис, аборт, преждевременно отделяне на плацентата, анормална плацента, преждевременно отделяне на плацентата, абнормна плацентарна аблация, еклампсия и др.

• Токсичен бъбрек - резултат от отравяне на екзогенен ядам

• Остър инфекциозен бъбрек.

3. Настаняване:

• Начален период (периодът на първоначалното действие на фактора).

• Период олиго-, анурия (уремия).

• Периоди на възстановяване на диурезата:

1. Фазата на началната диуреза (диуреза повече от 500 мл на ден).

2. Фаза на полиурия (диуреза повече от 1800 ml на ден).

3. Период на възстановяване (след изчезването на хиперазотемия и нормализиране на диурезата).

4. По тежест:

• I степен - лесно: увеличаване на креатининовата крока 2–3 пъти

• 11 степен - умерена, увеличаване на съдържанието на креатин ина в кръвта 4-5 пъти.

• 111 степен - тежка, увеличаване на съдържанието на креатинин в кръвта повече от 6 пъти.

Забележка. 1. Количеството на урината е 500–100 ml / 24 h - счита се за олигурия, по-малко от 100 ml / 24 h - анурия. 2. Причината за анурията е разрушаването и некрозата на базалната мембрана на бъбречните тубули.

1. Преренална форма

Клинично prerenal форма на остра бъбречна недостатъчност, както и другите му форми, се проявява с четири последователно възникващи синдроми: диспнея, повръщане, тежка интоксикация, проявява симптоматика на централната нервна система под формата на намаляване (депресия) на нивото на съзнание, и OSSN.

Основната причина за преренална форма на остра бъбречна недостатъчност е намаляването на периферния кръвен поток. В началните етапи клиниката се определя от формата и естеството на основното заболяване. Ако кръвоснабдяването на бъбреците (но не и пълно прекратяване!) Трае не повече от 1-2 часа, тяхната морфологична структура е леко повредена и функционалните промени са преходни, но филтрационното налягане в гломерулите и следователно филтрация също рязко спада. Ако бъбречният кръвен поток не се възстанови след един до два часа, в бъбреците започват да се образуват сериозни морфологични промени. Клинично това се проявява чрез намаляване на диурезата (по-малко от 25 ml / h) и едновременно потискане на способността за концентрация на бъбреците (урината намалява до 1.005-1.008). Приблизително 10-12 часа по-късно, азотемията започва да се увеличава в кръвната плазма (съдържанието на карбамид може да достигне 16,7–20,0 mmol / l) и хиперкалиемия. През този период, дори ако кръвното налягане се възстанови до нормални стойности, азотемия и хиперкалиемия ще останат. Това е лош прогностичен признак, показващ морфологично увреждане на тубуларния епител и прехода на пререналната форма на острата бъбречна недостатъчност към бъбреците.

Появата на излишък от окислени продукти в организма допринася за образуването на метаболитна ацидоза, която в началните стадии на заболяването се компенсира с дихателна алкалоза с помощта на задух.

Натрупването на карбамид и креатинин в условията на повишен протеинов катаболизъм и неизбежното нарушаване на водно-електролитното състояние в тази ситуация увеличават метаболитната ацидоза, която тялото вече не може да се справи с използването на компенсаторна респираторна алкалоза, настъпва повръщане.

Горните патологични промени в крайна сметка формират тежка интоксикация, проявяваща се със симптоми на увреждане на ЦНС под формата на редукция (инхибиране) на нивото на съзнание и други ендогенни интоксикационни синдроми. Има главоболие, раздразнителност, тревожност, редуващи се с депресия на съзнанието с различна тежест, след това делириум и кома. Наличният диелектролитем в комбинация с кумулативния излишък на средните молекули и намаляването на нивата на плазмените протеини допринасят за образуването на оток. Това също допринася за засиленото освобождаване на ендогенна вода в резултат на увеличения протеинов катаболизъм.

Аускултативна бележка глухота на сърдечните тонове, преходно функционално систолично шумолечение, тахикардия, аритмия; Първо се понижава кръвното налягане, след което се формира персистираща артериална хипертония. Колкото по-дълъг е периодът на анурия, толкова по-изразени и по-изразени са симптомите на сърдечна недостатъчност.

В крайна сметка патологичните промени (декомпенсирана метаболитна ацидоза, диелектролиомия и интоксикационен синдром могат да предизвикат остра сърдечносъдова недостатъчност с последващо развитие на алвеоларен белодробен оток и асистолия.

Прогнозата за всяка форма на остра бъбречна недостатъчност зависи от продължителността на олигоануричната фаза на заболяването. При леки форми на остра бъбречна недостатъчност, диурезата се намалява до 150-200 ml / 24 h за 2-3 дни. При тежки форми на остра бъбречна недостатъчност, олигоурията продължава 10-15 дни. Ако в този момент пациентът не получи диализно лечение, той ще умре. При редовно диализно лечение може да се помисли за развитие на двустранна кортикална некроза, ако анурията продължава повече от 5-6 седмици.

Възстановяването започва с период на възстановяване на диуреза, протичащ в две фази: начална фаза на диуреза (диуреза повече от 500 ml на ден) с последващ преход към фазата на полиурия с диуреза от 1,8 до 5-7 l / 24 h, но с ниска плътност на урината, Тъй като концентрационната способност на бъбреците все още не е възстановена, се забелязва значително намаляване на концентрацията на азотни шлаки, Na +, Cl -, K + в кръвната плазма. Към края на полиуричната фаза се нормализира съдържанието на азотни шлаки, водно-електролитен баланс и KHS, изчезват симптомите на интоксикация и увреждане на централната нервна система и сърдечно-съдовата система. След изчезването на хиперазотемията, протичането на заболяването се счита за период на възстановяване.

2. Бъбречна форма

Както бе споменато по-горе, бъбречната форма на остра бъбречна недостатъчност възниква, когато бъбреците са пряко засегнати, но в началната фаза на заболяването клиничната картина обикновено се определя от симптомите на основното заболяване. Например, в случай на тежко отравяне с оцетна киселина, вече в рамките на следващите 12 часа, жертвата несъмнено ще развие бъбречна форма на остра бъбречна недостатъчност, но в началния период заболяването ще се прояви при силен болен синдром, остра сърдечносъдова недостатъчност, хемолиза и др. само слабо понижение на часовата диуреза ще покаже наличието на появяваща се бъбречна лезия. Продължителността на този период (начална), в зависимост от вредния фактор - от няколко часа до 1-3 дни.

Продължителността на следващия период на бъбречната форма на остра бъбречна недостатъчност (олиго- или анурия) е в пряка зависимост от размера на морфологичното увреждане на базалната мембрана на бъбречните тубули и продължава средно 10-15 дни.

В началото на олигоануричния период симптомите на основното заболяване, като правило, отшумяват или лекарството им спира. Ултразвукът в този момент се определя от увеличаването на размера на бъбреците, дължащо се на подуване на паренхима. Опитът за палпация на бъбреците през този период може дори да бъде опасен поради възможно механично увреждане на бъбреците. Кръвта увеличава съдържанието на азотни шлаки - концентрацията на карбамид може да се увеличи до 55 mmol / l или повече (A. L. Kostyuchenko, 1995).

Ако анурията не се развие, олигурията се характеризира с намаляване на относителната плътност на урината до 1.005-1.008 в резултат на инхибиране на концентрационната функция на бъбреците. Урината става мътна, до цвета на месната кал (лош прогностичен знак), седиментът съдържа протеини, червени кръвни клетки, бели кръвни клетки, епителни клетки, хиалинни и гранулирани цилиндри, както и специфични образувания за определена лезия, например при салицилатно отравяне - техните кристали. Стресовото състояние води до увеличаване на тъканния катаболизъм, който е съпроводен с освобождаване на големи количества ендогенна вода, последвано от образуване на хипотонична хиперхидратация.

Ако се развие анурия, нивото на калия започва бързо да се увеличава в кръвната плазма, но понякога промените в концентрацията му са по-слабо изразени поради намаляване на хематокрита, свързано със забавяне и образуване на ендогенна вода. Анурия за повече от 15 дни е лош прогностичен признак и показва пълна некроза на базалната мембрана на бъбречните тубули.

Общото състояние на пациентите продължава да се влошава, но вече се дължи на появата и развитието на неспецифични признаци на остра бъбречна недостатъчност (APN): диспнея, повръщане, тежка интоксикация, проявяващи симптоми на увреждане на ЦНС под формата на намаляване (депресия) на съзнанието и OSSN.

Азотните продукти се отстраняват при стомашно съдържание по време на повръщане, които имат увреждащо действие върху лигавицата на стомаха и червата, което води до повишаване на неговата пропускливост, образуването на язви и възможната поява на кървене от тях.

Лабораторни данни. Бъбречната форма на OPN се характеризира с намаляване на броя на еритроцитите до 2 • 10 12 / l и по-ниски, намаляване на хематокрита до 20%, увеличаване на левкоцитите до 20-30 • 10 9 / l с изместване в ляво и бързо нарастване на концентрацията на карбамид в кръвта (до 55 и повече mmol / l). Концентрацията на електролити (Na +, K +, Cl -, фосфат, Mg 2+, Ca 2+), както и органични и неорганични киселини в кръвната плазма нараства. Неизбежната метаболитна ацидоза в началните етапи на заболяването има характер на компенсирана или субкомпенсирана поради респираторна алкалоза. В бъдеще, тъй като буферните системи се изчерпват, загубата на кръв от ерозивни язви на стомашно-чревния тракт се изчерпва и интоксикацията с продукти от кръвта в червата става интоксикирана, метаболитната ацидоза се декомпенсира.

Ако пациентът не умира в периода на олигоанурия, заболяването продължава до третия период на остра бъбречна недостатъчност - възстановяване на диурезата, което от своя страна се разделя на начална диурезна фаза (диуреза повече от 500 ml на ден), фаза на полиурия (диуреза повече от 1800 ml на ден) и възстановяване (след изчезването на хиперазотемия). Фазата на началната диуреза продължава 4-5 дни. Към момента на преминаването му към фазата на полиурия постепенно се възстановява концентрацията на бъбреците, дневната диуреза се нормализира до нормални стойности (1800 ml на ден), нивото на азотни продукти в кръвната плазма започва да намалява значително, но плътността на урината остава ниска, а големите загуби на електролит водят до появата на хипокалиемия,

Фазата на полиурия обикновено се развива в края на 4-5 дни. Диурезата нараства драстично и достига 8-10 литра / ден или повече. Относителна плътност на урината, ниска. Това е придружено от голяма загуба на вода и електролити, по-специално калий, който е изпълнен с опасност от дехидратация или поява на фатални смущения в ритъма. С възстановяването на концентрационната способност на бъбреците относителната плътност на урината се увеличава, а диурезата намалява.

Възстановителният период започва, когато диурезата достигне 2-3 l / ден, а относителната плътност на урината е 1,015–1,017. Този процес е дълъг и понякога продължава няколко години. Към момента на прекратяването му се елиминират признаци на увреждане на определени функции на бъбреците и други жизнено важни органи и системи.

3. Постренална форма

Постреналната форма на остра бъбречна недостатъчност (субренала, екскреция) се развива на фона на заболявания, които причиняват блокада на пикочните пътища. В началния период на остра бъбречна недостатъчност, това води до разпространение на симптомите на основното заболяване, например, при аденом на простатата, анурия ще бъде предшествана от дълъг период на затруднено уриниране. Това очевидно адаптира тялото към уремична интоксикация и затова дори при липса на урина в продължение на няколко дни състоянието на пациента остава сравнително задоволително. Постреналната форма на острата бъбречна недостатъчност се проявява клинично в периода на олигоанурия в дни 4-6, когато хемодинамични нарушения, водно-електролитен баланс, киселинно-алкален баланс и др. Се елиминират поради уремична интоксикация. OPN.

В типично изпълнение периодът на възстановяване на диурезата протича сравнително бързо (в рамките на няколко дни), фазата на полиурия е с умерена и къса природа (2-3 l / ден). Ако в лабораторното изследване се наблюдава голямо количество електролити (Na +, K +, Cl -) в дневната урина и съдържанието на урея е под нормалното, това показва тубуларна недостатъчност.

При определени обстоятелства постреналният арест може да стане преренал или бъбречен.

Преходът към преренална форма е възможен, ако полиуриевата фаза е съпроводена с голяма диуреза, а загубата на големи количества вода и електролити може да доведе до значително намаляване на периферния кръвен поток, поради което полиуриевата фаза, както и всички други фази на острата бъбречна недостатъчност, изисква постоянно наблюдение и правилно лечение.

Преходът към бъбречната форма е възможен при продължително повишаване на интратубуларното налягане на фона на нарушения урина, което причинява нарушена бъбречна микроциркулация и причинява образуването на органична канална недостатъчност, поради което бързото възстановяване на функцията на урина е от голямо значение за предотвратяване на необратими промени в бъбреците.

Общи принципи за превенция и лечение на остра бъбречна недостатъчност

Профилактиката на остра бъбречна недостатъчност при наличие на рискови фактори за бъбречно увреждане включва следните разпоредби:

• бърза рехидратация под контрола на CVP и почасова диуреза;

• отстраняване на съдов спазъм;

• нормализиране на нарушените реологични свойства на кръвта;

• увеличаване на контрактилитета на миокарда;

• саниране на възможни източници на ендогенна интоксикация (например огнища на гнойна инфекция).

При запазената пикочна функция на бъбреците, профилактиката на острата бъбречна недостатъчност трябва да започне с употребата на осмодиурет (например манитол, манитол, сорбитол) след първото тестване за тяхната ефективност. За да направите това, смес от 200 мл 20% разтвор на мантол и

100 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид се инжектират в / в продължение на 5-15 минути. Пробата се счита за положителна (положителна проба на манитол), ако има увеличение на урината с 30–40 ml / h в сравнение с първоначалната стойност. В бъдеще за лечението се използва в / в въвеждането на манитол без разтвор на натриев хлорид в размер на 1-2 g / kg / 24 ч. Обикновено при такава схема на лечение, през първите 12 часа диурезата се увеличава до 100 ml / h.

На фона на употребата на осмодиуретици, има увеличаване на гломерулната филтрация, която ускорява потока на първичната урина през тубулите, намалява концентрацията на урина в дисталните тубули, намалява реабсорбцията на токсични вещества, намалява колапса на нефроните.

Забележка. 1. Въвеждането на осмодиуретик трябва да се предшества от буфериране на вътрешната среда, дължащо се на инфузия на разтвор на натриев бикарбонат.

2. Хипертонични разтвори на глюкоза (40%) и урея в тази ситуация не се използват, защото те проникват в кръвно-мозъчната бариера, натрупват се в тъканите, допринасят за образуването на хиперхидратация, по-специално на мозъка.

При отрицателен тест за манитол (пробата се счита за отрицателна, ако няма увеличение на отделянето на урина с 30-40 ml / h в сравнение с първоначалната стойност), по-нататъшната употреба на манитол е противопоказана поради неизбежното повишаване на осмотичното кръвно налягане и това може да доведе до увеличаване на BCC поради прехода. течност от интерстициума в кръвния поток, последвана от развитие на алвеоларен белодробен оток. В този случай, както и в присъствието на началната АХФ, превенцията и лечението на остра бъбречна недостатъчност се извършват със салуретици, например фуросемид (Lasix).

Започнете с в / в въвеждането на 160-200 мг, или дори с 250-300 мг, с акцент върху скоростта на уриниране. Той трябва да надвишава 2 ml / min, с максимален ефект на такава доза през първите 3 часа Неуспехът на прогресивно нарастващия мегадоз на салуретиците на интервали от 2–3 h ни кара да признаваме развитието на бъбречна несъстоятелност. В такива случаи е необходимо да се премине от стимулираща терапия към поддържаща до момента на морфологичната реституция на бъбречния паренхим. Последващото третиране трябва да се извършва чрез екстракорпорални методи.

E. A. Nechaev et al. (1993), при лечение на остра бъбречна недостатъчност на фона на SDS, след получаване на отрицателен тест за манитол, се препоръчва да се приложи фуроземид (лазикс) в началната доза от 100-200 mg. Ако диурезата не се възстанови в рамките на 1 час, след това 400-600 mg фуроземид се инжектира в капка на 100 ml изотоничен разтвор през следващия час. Липса на урина и след това показва наличието на образуван период на анурия OPN.

По-нататъшното въвеждане на фуроземид е непрактично. Последващото третиране трябва да се извършва чрез екстракорпорални методи.

Трябва да се подчертае, че както осмодиуретиците, така и салуретиците са най-ефективни за премахване на хиповолемията.

Принципи за превенция на преренална форма на остра бъбречна недостатъчност

1. Ефективна аналгезия (с нараняване, изгаряне, шок).

2. Възстановяването на BCC се постига чрез преливане на консервирана кръв, нискомолекулни декстрани, глюкозни разтвори (с масивна загуба на кръв).

3. Корекция на нарушения на водния и електролитен баланс.

4. Повишена контрактилитет на миокарда (с миокарден инфаркт, кардиогенен шок), както и елиминиране на сърдечните аритмии.

5. Премахване на хипоксичната хипоксия чрез възстановяване на дихателните пътища, вдишване на кислород през маската на анестезиологичния апарат или вентилатора.

6. Корекция на метаболитна ацидоза.

Принципи за превенция на бъбречната остра бъбречна недостатъчност

1. В случай на увреждане на бъбреците от екзогенни и ендогенни нефротоксични отрови, интензивното лечение трябва да бъде насочено към спиране или ограничаване на действието на увреждащия фактор.

2. В случай на отравяне с токсични вещества от екзогенен произход, въвеждането на антидоти и течности в голям обем се извършва преди развитието на олигоанурия.

3. При синдрома на продължително раздробяване на тъкани се извършва цялостно хирургично лечение, дрениране, изрязване на некротична тъкан и др., Използват се големи дози антибиотици, хемодилуция, принудителна диуреза, хемодиализа и др.

4. При тежки инфекции - интензивна антибиотична терапия, въвеждане на течности.

5. При преливане на негрупа кръв, септични аборти, отравяне с хемолитични отрови (интраваскуларна хемолиза) - приложение на разтвори на натриев бикарбонат, глюкоза и декстран.

С преливането на негрупа кръв и отравяне с хемолитични отрови, ХЕМОСОРПЦИЯТА НЕ Е ДОПУСКАНА, защото високата вероятност за повторна хемолитична криза е висока.

6. Във всички случаи, когато тези заболявания са придружени от развитие на шок, хемодинамично възстановяване.

Принципи на превенция и лечение на постренални форми на остра бъбречна недостатъчност

1. Превантивно лечение на заболявания на органите на урогениталната система, които могат да причинят нарушение на урината.

2. При олигоанурия обемът на течностите, които трябва да се инжектират, трябва да бъде равен на сумата от невидимите (изпотяване 400–800 ml / ден) и видими загуби (повръщане, диария, урина). При провеждане на инфузионна терапия е необходимо да се вземе под внимание стойността на СVР и наличието на сърдечна недостатъчност. В анурия са показани хипертонични разтвори на глюкоза (400 ml 10%, 15%, 20%, или 40% разтвор) с инсулин (1 IU на 3-4 g глюкозни твърди вещества) без електролити, особено K + и CI. Тези разтвори (глюкоза) осигуряват на организма енергия и предотвратяват катаболизма на протеините и мазнините. Използването на анаболни хормони (ретаболил, неробол и др.) И витаминни препарати, особено аскорбинова киселина, в големи количества (до 2-2,5 г / ден) също има възпиращ ефект върху катаболизма на протеините.

3. Един от патогенетичните моменти на остра бъбречна недостатъчност е бъбречна съдова тромбоза. За възстановяване на микроциркулацията в бъбреците се използва фибринолизин (от 20,000 до 40,000-60000 IU) с хепарин (10 000 IU на всеки 20 000 IU фибринолизин), стрептаза или стрептокиназа (1,500,000-200,000,000 IU).

Заключение. Независимо от формата на острата бъбречна недостатъчност, програмата за интензивно лечение трябва да се съсредоточи върху предотвратяването на големи нарушения, които могат да доведат до смърт на пациента:

• свръххидратация, причиняваща подуване на мозъка и белите дробове;

• артериална хипертония и хиперкалиемия, водещи до нарушаване на активността на сърцето, докато спре;

• тежки нарушения на киселинно-алкалните нарушения, които са съпроводени или от ограничаване на напрежението на вентилацията на белите дробове (не-респираторна ацидоза), или от неговото инхибиране (хипохлоремична алкалоза);

• хиперкатаболизъм с изтощително разграждане на протеини;

• генерализация на опортюнистична, по-специално инфекция на пикочните пътища при отсъствие на достатъчен поток от урина в пикочната система.

Забележка. При пациенти с ARF резистентността към инфекции е значително намалена, поради което е необходимо стриктно спазване на хигиенния режим, спазването на изискванията за асептика и антисепсис. Когато анурия, антибиотици трябва да се използват внимателно. Дозата им трябва да бъде намалена или интервалите между приложението на лекарствата трябва да бъдат увеличени. Най-ниската нефротоксичност има широкоспектърни лекарства в намалена доза.

СПЕЦИАЛИЗИРАНА МЕДИЦИНСКА ПОМОЩ

С неефективността на консервативните методи на лечение за отстраняване на азотни шлаки и излишни електролити в момента се използват екстракорпорални методи за лечение на остра бъбречна недостатъчност. Те включват хемодиализа, хемофилтрация, хемодиафилтрация, комбинация от ултрафилтрация с хемосорбция и др.

Счита се, че пациентите, които имат следните лабораторни показатели, изискват незабавна екстракорпорална хирургия:

концентрацията на карбамид е 55 mmol / l с печалба над 5 mmol / l дневно;

хиперкалиемия повече от 6,7 mmol / l кръвна плазма;

понижение на нивото на стандартния плазмен бикарбонат до 8-10 mmol / l или BE повече от -16 mmol / l кръв;

CIM в диапазона от 2-3.5 и концентрацията на натрий в дневното количество урина 30 ± 2.5 mmol / l и повече.

Забележка. 1. Индексът на концентрация на карбамид (CIM) се определя от съотношението на концентрацията на урея в пробите от урина / плазма, взети приблизително по едно и също време (U / P). При нормална бъбречна функция, CMI е равна на 20, индекс 10 или по-малко показва несъстоятелност.

2. Видът, последователността и продължителността на екстракорпоралното лечение на остра бъбречна недостатъчност се определят в зависимост от стадия на заболяването и лабораторните и инструменталните параметри.

Остра недостатъчност на черния дроб

Остра чернодробна недостатъчност (OpeN) е патологичен синдром, който се основава на остра лезия на хепатоцитите с последващо нарушение на основните им функции (образуване на протеин, детоксикация, продуциране на фактори на кръвосъсирването, регулация на АЧС и др.).

Етиология. Остра чернодробна недостатъчност (Aperna) може да се появи на фона на следните заболявания:

1. Причинява увреждане на чернодробния паренхим (остър и хроничен хепатит, цироза, първични и метастатични тумори на черния дроб, ехинококоза, лептоспироза, жълта треска).

2. Усложнена холестаза (холедохолитиаза, стриктури на жлъчните пътища, чернодробни или общи тумори на жлъчните пътища, панкреатична глава, лигиране или увреждане на жлъчните пътища по време на операция и др.).

3. Отравяне с хепатотропни отрови (хлорирани и ароматни въглеводороди - хлороформ, дихлороетан; етилов алкохол, феноли, алдехиди, растителни токсини, например с гъба) и лекарства (лекарства, аминазин и др.).

4. Заболявания на чернодробните съдове (тромбоза на порталната вена).

5. Заболявания на други органи и системи (ендокринни, сърдечно-съдови, инфекциозни, дифузни заболявания на съединителната тъкан).

6. Екстремни ефекти върху организма (наранявания, изгаряния, тежка хирургична намеса, продължителен компресионен синдром).

Патогенеза. В зависимост от причината за възникване се различават ендогенни, екзогенни и смесени форми на ОП.

В основата на ендогенната хепатоцелуларна форма на ОПЕР е масивна некроза на черния дроб, причинена от директното увреждане на паренхима му. Това състояние може да възникне под действието на следните фактори:

1. Хепатотоксични и церебротоксични ефекти на метаболитите (триптофан, тирозин, метионин, маслена киселина).

2. Появата на фалшиви медиатори, заместващи биогенните амини (норепинефрин, допамин), което води до нарушаване на взаимодействието на невроните.

3. Освобождаване и активиране на лизозомни ензими (особено хидролази).

4. Церебрален оток при продължителна кома.

5. Нарушаване на водно-солта и киселинно-алкалния баланс, което води до задържане на течности в извънклетъчното пространство и намаляване на ОЦК.

6. Появата на коагулопатия (DIC).

7. Прикачване на бъбречна дисфункция (ARF), белодробен (дистрес синдром).

Екзогенната (портокавална) форма на OPEN се развива при пациенти с цироза на черния дроб. При нормални условия 80% от ендогенния амоняк се метаболизира от черния дроб. При цироза този процес е нарушен, което води до увреждане на централната нервна система.

Смесената форма на OPAN обикновено се проявява с преобладаване на ендогенни фактори.

Функционални и метаболитни нарушения в HF

Нарушаване на протеиновия метаболизъм, което се случва, когато ОПЕР води до хипопротеинемия. Това води до намаляване на онкотичното налягане с последващо развитие на интерстициален оток и асцит.

Образува се интрахепатален съдов блок, който увеличава налягането в системата на порталната вена, което ускорява появата на асцит и оток, а хипопротеинемията подобрява този процес.

Развитието на OPAN е съпроводено с образуване на портокавални анастомози, което намалява притока на токсини към черния дроб, но в същото време намалява притока на кръв през хепатоцитите, като подобрява хипоксията и създава предпоставки за повишаване на концентрацията на амоняк в системното кръвообращение.

Интерстициалният белодробен оток предизвиква увеличаване на обхода на венозната кръв през белите дробове, което води до повишена хипоксия на всички органи и системи, по-специално на самия дроб. Хипоксията се увеличава поради алвеоларно-капилярни нарушения.

Ноя дифузия на фона на развитие на белодробен дистрес синдром. Накрая се образува хемична хипоксия.

Хемичната хипоксия е придружена от хистотоксична хипоксия, дължаща се на нарушаване на образуването на трикарбонови киселини в черния дроб, което осигурява процесите на биологично окисление. В резултат на това се наблюдава намаляване на синтеза на карбамид от амоняк. Нивото му в кръвта надвишава нормално 5-6 пъти.

Церебротоксичният ефект на метаболитите (триптофан, тирозин, метионин, маслена киселина), заедно с амоняк, причинява развитие на енцефалопатия, а хипоксията, хипопротеинемията, хипогликемията, хиповолемията и хипотонията ускоряват началото му.

Високите концентрации на амоняк дразнят дихателния център и увеличават недостига на въздух, което изглежда компенсаторно на фона на хипоксията. Хипервентилацията води до хипокапния, респираторна алкалоза, която често се комбинира с метаболитна алкалоза. Последното се появява в ранните стадии на чернодробна недостатъчност, дължаща се на хипокалиемия или намалена алкализация в урината, утежнена от продължителна аспирация на стомашно съдържание или неконтролирано въвеждане на основи. Алкалозата влошава дисоциацията на оксихемоглобина, намалява нивото на мозъчния кръвоток и перфузията на периферната тъкан.

На фона на OPA в кръвната плазма, повишаването на нивото на алдостерон се дължи на лошото му разрушаване в черния дроб, което води до задържане на вода в тялото и увеличава оток.

Нарушаването на протеин-формиращата функция на хепатоцитите значително намалява производството на фактори на кръвосъсирването, което създава предпоставки за появата на кръвоизлив и тромбохеморагичен синдром.

В резултат на въглехидратния метаболизъм в черния дроб гликогените се изчерпват, следователно не е в състояние да осигури основния обмен на енергия. Нарушен енергиен баланс и метаболизъм на тъканите. В допълнение, при тежки форми на действие, нефропатията е почти винаги усложнена и ако е налице, плазмените нива на ендогенно повишаване на инсулина (при нормални условия, 40% от инсулина се разрушава в бъбреците), което често провокира хипогликемично състояние. В допълнение, черният дроб не формира специфичен фактор, който улеснява използването на кислород от мозъка, а мозъчната хипоксия активира анаеробната гликолиза.

При бързо прогресиращ OPAN може да се наруши притока на кръв в хипофизната жлеза (до нейната некроза), което причинява вторичен диабет и, въпреки наличието на ARF, се наблюдава полиурия вместо олигурия.

Заключение. OPAN е придружен от нарушаване на основните видове метаболизъм, както и от хипоксична, циркулаторна, хемична и хистоксична хипоксия. Характеризира се с поражение.

белия дроб (хипертония в малкия кръг, интерстициален и алвеоларен оток, байпас), сърце (аритмии, хипотония), черва (ерозия, кървене) и бъбреци (ARF).

Клиника. Синдромът на OperN започва да се проявява с церебротоксичното действие на метаболитите, което води до намаляване (депресия) на съзнанието: летаргия, апатия, поява на главоболие и изчезване на апетита. Възможна е двигателна и говорна възбуда, агресивност, безсъние през нощта и сънливост през деня. По-нататъшното повишаване на интоксикацията може да предизвика кома. Специфичен "чернодробен мирис" се появява от устата, поради освобождаването на метил меркаптон. Наблюдава се жълтеност на склерата и кожата, развиват се признаци на хеморагичен синдром: кървене в носа, кръвоизливи в конюнктивата, склера, кожа и лигавици. На горната половина на тялото се появяват области на еритема под формата на звездни ангиоми (в областта на гръдната кост, челото, върха на носа и югуларния прорез). Диспнея и тахикардия се появяват и увеличават, телесната температура се повишава. Език пурпурен, без плака, изгладени зърна. Черният дроб е болезнен, понякога не увеличен; далакът почти винаги е осезаем. Олигурия. За кома се характеризира с периодично, рядко, шумно дишане тип Kussmaul; тахикардия, хипотония, висока телесна температура, олигурия или анурия.

В зависимост от клиничните и лабораторни данни, има три нива на токсична хепатопатия.

Лабораторна диагноза. Потвърждение за наличието на OPAN е изследване на функциите на черния дроб, бъбреците, KHS, водно-електролитен метаболизъм, кръвосъсирваща система и др.

Принципи на третиране на ОПЕР:

1. Нормализиране на основните жизнени процеси.

2. Провеждане на заместителна терапия, насочена към възстановяване на загубени или нарушени функции на тялото.

Това подразделение е условно, но позволява схематизиране на тактиката на лечение.

1. Нормализиране на основните жизнени процеси

Първо, необходимо е да се спре хепатоцитната некроза. За тази цел ефектът на хепатотоксичните фактори се елиминира или намалява: интоксикация, кървене, хиповолемия, хипоксия.

1. Кървенето се спира чрез хирургичен или консервативен метод съгласно общоприети показания и техники.

2. Хиповолемията се елиминира чрез въвеждане на течност в организма под контрола на CVP и почасова диуреза.

3. Хипоксията се спира чрез нормализиране на функциите на белите дробове и чернодробния кръвоток. Последното се постига чрез елиминиране на хиповолемия и пареза на червата, подобряване на контрактилната функция на миокарда. Хепатоцитният едем се елиминира чрез повишаване на онкотичното и осмотичното налягане на кръвната плазма. За тази цел ежедневно се инжектират в / в сорбитол (до 1 g / kg), реополиглюцин (до 400 ml / ден). Подобряване на кръвоснабдяването на хепатоцитите се постига с ксантинови препарати: еуфилин (по 10 ml всеки; 2,4% разтвор 3-4 пъти дневно), симпатолитици (дроперидол, пентамин), но без рязко понижение на кръвното налягане. Ефективността на чернодробната оксигенация може да бъде подобрена чрез използване на хипербарна оксигенация и лекарства, които подобряват използването на кислород от чернодробните клетки (пангамова киселина, цитохром С, кокарбоксилаза, липоева киселина, коензим А, гутимин и дифосфопиридин нуклеотид) и намаляват консумацията му (барбитурати, натриев оксибутират).

4. Интоксикацията намалява с елиминирането на чревната пареза и нейното почистване от продуктите на полуживота на протеина, както и ограничаването на приема на протеини или назначаването на храна без протеини.

5. Следващият етап на интензивна терапия е подобряване на енергийните процеси чрез въвеждане на лесно смилаеми въглехидрати (глюкоза не по-малко от 5 g / kg / ден), които потискат белтъчния катаболизъм и нормализират нарушената енергия.

6. Стимулиращ ефект върху възстановяването на загубените функции на черния дроб се упражнява от употребата на витамини с хепатотропен ефект (В)₁, Най-₆и лекарства като Есенциале, съдържащи фосфолипиди, ненаситени мастни киселини и различни витамини.

7. Ако в комплексната инфузионна терапия се използват аминокиселинни разтвори, те не трябва да съдържат фенилаланин, тирозин, триптофан, метионин. Въвеждането им води до повишен аминокиселинен метаболизъм и развитие на енцефалопатия.

8. За да се намали притока на токсични продукти от червата към черния дроб, чревната микрофлора се потиска. За тази цел се взима разтвор на лактулоза (синоним Normase) до 60-120 g на ден, в клизми; механизъм на действие: намалява рН на изпражненията и увеличава транспорта на амоняк от кръвта в чревния лумен; гентамицин сулфат, неомицин или канамицин (2-8 g на ден); Трихопол (0,5 g 3 пъти дневно).

9. В случай на тежки нарушения на функцията за образуване на урея в черния дроб е необходимо да се инжектира / капе аргининов хлориден разтвор в размер на 300–500 mg / kg / ден.

2. Провеждане на заместителна терапия

с цел възстановяване на загубени

или нарушени функции на тялото

1. Хипопротеинемията се спира чрез използване на албумин (5-10% разтвор на 200–400 ml на ден бавно, капково, IV).

2. За корекция на хеморагичния синдром се използва викасол (1% разтвор, 5-10 ml на ден, в масло); прясно замразена плазма (200 ml IV капково, бавно); аминокапронова киселина (5% разтвор от 100–400 ml i.v. или орално 10–15 g на ден).

3. Функцията за детоксикация се заменя с използването на хемодез (200-400 ml на ден в / в капково, бавно). В началните стадии на заболяването е показана хемо- и лимфо-сорбция.

4. Корекция на водно-електролитния метаболизъм и киселинно-алкалното замърсяване се извършва по общоприети принципи.

5. От началните етапи на лечението се извършва превантивно лечение на остра бъбречна недостатъчност.

СПЕЦИАЛИЗИРАНА МЕДИЦИНСКА ПОМОЩ

Видовете специализирани грижи, използвани при лечението на остра бъбречна и чернодробна недостатъчност, се разделят на методи на консервативна и активна детоксикационна терапия.

Консервативната терапия включва:

• използване на перорални лекарства;

• корекция на нарушения в системата на хемостаза; хипербарна оксигенация;

• ултравиолетово облъчване на кръвта.

Методите за активна детоксикация на организма включват:

• въвеждането на лекарства през пъпната вена;

• приложение на ендолимфатични лекарства;

• използване на алогенна суспензия на хепатоцити.

Видовете методи на специализирана медицинска помощ, тяхната последователност и продължителност се определят в зависимост от тежестта на заболяването и лабораторни и инструментални методи на изследване.

За съжаление, смъртността за HAPP остава изключително висока (60-80%), така че развитието на нови лечения продължава. Те включват перфузия на оросяване на пациента чрез хетеро-черен дроб и трупна хомонална, трансплантация на черен дроб, обмен на кръвопреливане, кръстосано кръвообращение и др.

Синдром на ендогенна интоксикация

Синдромът на ендогенна интоксикация (SEI) се определя като патологично състояние, основано на увреждане на органите и телесните системи, причинено от натрупването на ендогенни токсини в тъканите и биологичните течности.

Ендотоксините са вещества, които имат токсичен ефект върху организма. Те могат да бъдат естествени отпадъчни продукти на тялото, които се появяват в големи количества в биологични среди при различни патологични състояния, както и очевидно агресивни компоненти.

Ендотоксемията се определя като патологично състояние, базирано на натрупването на ендотоксини директно в кръвта.

Ендотоксикозата трябва да се разбира като крайната степен на SEI, което причинява критично състояние на организма. Последното се характеризира с факта, че тялото не може самостоятелно да компенсира появяващите се нарушения на хомеостазата.

ОБЩИ ВЪПРОСИ НА СИНДРОМА ЗА ЕНДОГЕННО ИНТОКСИКАЦИЯ

Етиология. SEI се открива при възпалителни заболявания (перитонит, холецистит, панкреатит и др.), Тежки наранявания (синдром на катастрофата), някои заболявания (диабет, тиреотоксична гуша), различни отравяния и др.

Патогенеза. Какво може да обедини тези нозологични форми, много отдалечени в етиологията? На определен етап от заболяването, със сливането на неблагоприятните фактори, ще бъде:

1. Токсемия, 2. Хипоксия на тъканите и 3. Инхибиране на функцията на собствените детоксикиращи и защитни системи на организма.

Основният компонент на тази патологична каскада е токсемия.

1. Токсемия

Токсемията причинява прекомерно натрупване на ендотоксини в организма. С. А. Симбирцев и Н. А. Беляков (1994) класифицират ендотоксините в следните групи:

• продукти с естествен метаболизъм във високи концентрации;

• активирани ензими, които могат да увредят тъканите;

• възпалителни медиатори и други биологично активни вещества (БАН);

• клас от средномолекулни вещества от различно естество;

• хетерогенни по състав съставки на нежизнеспособни тъкани;

• агресивни компоненти на комплемента;

• бактериални токсини (екзо- и ендотоксини).

Ендотоксините причиняват разрушаването на протеини и клетъчни липиди, блокирайки синтетични и окислителни процеси. Особено внимание трябва да се обърне на биологично активните вещества (BAS) и средните молекули (SM).

Съществуват ясни корелации между концентрацията в кръвта и тъканите на продуктите от каликреин-кининовата каскада, биогенните амини и степента на структурни увреждания в много остри процеси. Във всички случаи, повишаването на активността на възпалителните медиатори се комбинира с увеличаване на тежестта на увреждане на органите и системите.

Ендотоксините имат пряко и косвено влияние върху структурата на клетките, самите клетки, системите и органите (отдалечено действие).

Според действието на ниво клетъчни структури ендотоксините могат да се класифицират както следва (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994)):

• имат цитолитичен ефект;

• активатори на лизозомни ензими;

• митохондриални енергийни блокери;

• инициатори на процеси на свободни радикали;

• инхибитори на рибозомния синтез;

• способни да влияят върху различни клетъчни образувания.

Дистанционният ефект на ендотоксините се изразява в лезията на микроциркулационната система, която се наблюдава както под формата на изолирани екстра- и интраваскуларни нарушения, така и комбинирани промени. Екстраваскуларните промени включват дисрегулация на периферния съдов тонус, сред интраваскуларните промени основното място се дава на нарушения на реологичното състояние на кръвта, транскапиларния и трансмембранния метаболизъм.

При нивото на интероганови и междусистемни ефекти (отдалечени увреждания) действието на ендотоксините се пречупва по следния начин (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994)):

• активатори на комплемента и белите кръвни клетки;

• активатори на каликреин-кининовата система;

• активатори на коагулацията и фибринолизата;

• вещества, които променят тонуса на гладките мускули;

• засягане на пропускливостта на съдовата стена.

Това разделение на групи носи елемент на конвенционалност, тъй като няма ясна граница между специфичните особености на действието на ендотоксини, когато същите вещества предизвикват каскадни реакции и увреждащото действие на тъканните структури се осъществява чрез синергично въздействие с едновременно активиране на защитни механизми.

Заключение. Развитието на процеса на интоксикация може да бъде представено като навлизане в кръвния поток на ендотоксини от местата на образуване (огнища на възпалението, имунната система, черния дроб като източник на синтез на патологични протеини). Чрез кръвта те влизат в органи на фиксация и биотрансформация (черен дроб, имунна система, бели дробове), органи на екскреция на патологични вещества (черния дроб, бъбреците, стомашно-чревния тракт, белите дробове, кожата), както и органи и тъкани на отлагане на патологични вещества (мастна, нервна, костна тъкан), ендокринни органи, лимфоидна тъкан). В различни патологични състояния, когато количеството естествени продукти на жизнената дейност на организма, които се появяват в големи количества в биологичните среди, както и очевидно агресивните компоненти надхвърлят възможностите на тяхната биотрансформация, SEI се развива.

2. Тъканна хипоксия

Тъканната хипоксия се причинява от ендотоксини, които нарушават процесите на абсорбция на кислород в тъканното ниво. Интегрален показател за оценка на тежестта на хипоксията е определянето на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв (р₂).

3. Инхибиране на функцията на собствените детоксикиращи и защитни системи на тялото

Необходимата връзка с развитието и трансформацията на EIS в много органна недостатъчност е:

Инхибиране (редукция) на функцията на органи и системи за естествена детоксикация.

Те включват:

• развитие на недостатъчна детоксикация, екскреторна и синтетична функция на черния дроб;

• екскреторна функция на бъбреците;

• не-дихателна белодробна функция.

2. Инхибиране (редукция) на защитните системи на организма. Те включват:

• вторична имунологична недостатъчност;

• инхибиране на системите за естествена резистентност:

• инхибиране на антиоксидантната защита.

Разглеждането на патогенезата на SEI в светлината на взаимосвързаността и обусловеността на различните връзки е от голямо практическо значение при обосноваването на методите за лечение.

Характерните прояви на SEI са симптоми на намаляване (инхибиране) на нивото на съзнание в целия им диапазон от ясно до пълно затваряне. Съществуващите нарушения на съзнанието са придружени от слабост, мускулни и главоболие, гадене, повръщане, сухи лигавици, тахикардия, тахия или брадипнея, хипогликемия или хипертермия. В началните етапи на развитието на SEI клиничните прояви не отразяват напълно степента на EI, но впоследствие съществува ясна корелация между клиничните прояви и лабораторните данни (виж Таблица 1, 2).

Клиничните прояви на SEI са също нарушения на капилярната перфузия, реологични свойства на кръвта, водния и електролитен баланс в тъканите; нарушения на съдовия тонус и BCC дефицит (с напреднала SEI - тежка хипотония); нарушения на кръвосъсирването (тромбоза, DIC); kardiodepressiya; респираторен дистрес синдром; тъканна хипоксия, разрушаване на тъканите и, като резултат от съвместното действие на неблагоприятни състояния, увреждане на органи (например, остра бъбречна) или множествена органна недостатъчност.

Клиничните прояви на SEI имат много общо с шоковите състояния и в тежки случаи те определят модела на ендотоксичен шок. Почти всички тежки интоксикации, свързани с травма, исхемия, изгаряния и т.н., имат отделен ендотоксичен компонент, т.е. те са придружени от появата на бактериални ендотоксини в кръвта, дори при липса на диагностицирана бактериемия.

Критерии и диагностика на ендогенна интоксикация

Оценката на тежестта на SEI се основава на клинични и лабораторни данни. Последните включват следните изследователски групи:

1. Хематологични:

• NBT-тест (отразява активирането на пероксидазните системи на неутрофите)

• лизозомно-катионен тест (определяне на гранулоцитни катионни протеини);

• дегенеративни промени в левкоцитите (токсигенна гранулация, включвания на Князков-Деле, зърна на Амато, ядрена хиперсегментация и др.);

• инхибиране на миграцията и спонтанно лизиране на левкоцити;

• хемолитична стабилност на еритроцитите;

• способност за транспортиране на вещества с ниско и средно молекулно тегло (VNSMM).

2. Биохимични и биофизични:

• вещества със средна молекулна маса (VSMM) в биологични течности и олигопептични фракции (OD);

• компоненти на липидната пероксидация (POL) и антиоксидантната система (AOS);

• хемилуминесценция на биологични течности и хомогенати;

• електронен парамагнитен резонанс (EPR): ядрено магнитен резонанс (NMR);

• наситени въглеводороди в издишан въздух;

• компоненти на възпалителни медиатори (биогенни амини, каликреин-кининова система, някои класове простагландини (PG) и др.);

• метаболити, характеризиращи видовете метаболизъм и функция на жизнените органи.

3. Микробиологични и имунологични:

• бактериални токсини (Limonus тест - определяне на бактериални липополизахариди (LPS), имунологични методи за откриване на бактериални антигени);

• динамика на микрофлората на устната кухина, фаринкса и кожата;

• идентифициране на компонентите на комплемента;

• цялостна оценка на тежестта на имуносупресията;

4. Критерии за изчисляване: t

• индекс на левкоцитна интоксикация (LII);

• клинични и лабораторни показатели (Marchuk, Shugaeva, Gabrielian, Malakhovoy, Grineva и др.).

5. Биологично изпитване

През последните години общоприетия биохимичен маркер за присъствието и оценката на тежестта на SEI е определянето на средни молекули. Понастоящем концепцията за биохимичен „субстрат” се формира като мярка за метаболитния отговор на организма към агресивен фактор. Това са вещества с ниско и средно молекулно тегло (VNSMM) и олигопептиди (ОП).

Забележка. 1. VNSMM са непротеинови вещества от всякакъв вид: карбамид, креатинин, пикочна киселина, глюкоза, млечни и други органични киселини, аминокиселини, мастни киселини, холестерол, фосфолипиди и техните производни, продукти на свободния радикален окисление, междинния метаболизъм и др. в организма над нормалните концентрации. VNSMM може да се раздели на два басейна: катаболитен и анаболен. Както концентрацията, така и разпределението на VNSMM се поддържат при нормални условия в организма на постоянно и индивидуално ниво.

Синоними на VNSMM са термините: средни молекули, средномолекулни вещества, вещества с ниско и средно молекулно тегло.

2. OP са пептиди с молекулно тегло не повече от 10 KD. ОП се състои от най-малко два пула: регулаторни (RP) и нерегулаторни (NP) пептиди. RP - тъканни хормони, които играят важна роля в процеса на живот, чиято концентрация в кръвта е строго контролирана. НС имат няколко варианта на формиране, като основните са получените отвън (бактериални, изгарящи, чревни токсини) и вътреклетъчни процеси (продукти на автолиза, исхемия, органна хипоксия), извънклетъчни (в кръвта) процеси на неорганична протеолиза, т.е. пептиди с нерегулирани нива. и непредсказуеми свойства.

Стойностите на някои клинични и биохимични параметри, най-често използвани за оценка на степента на ендогенна интоксикация, са представени в табл. 1 и 2.

Общи принципи на детоксикация в SEI

Общите принципи на детоксикация се основават на спиране на основните връзки на патогенезата на SEI. Водещата стойност принадлежи на еферентните (насочени към екскреция) методи за корекция. Принципите на активната детоксикация се основават на стимулиране и / или моделиране на физиологичните процеси на детоксикация. Биологичната детоксикация се основава на три основни механизма:

Първият е биологичната трансформация на токсични вещества в черния дроб. Моноаминооксидазната система на черния дроб играе водеща роля в нейното прилагане, а в основата на нейното функциониране са окислителните процеси и действието на BAS-ензимите. Този механизъм се моделира чрез операции като оксигенация на кръв, фотомодификация на кръвта, перфузия през ксенооргани, секции на органи и клетъчни суспензии.

Вторият биологичен механизъм на детоксикация е разреждането и свързването на токсичните вещества. In vivo, това се осъществява чрез процесите на автохимодилюция и функционирането на имунната система, която разпознава и свързва чужди вещества с помощта на сорбционни механизми. Този механизъм е моделиран чрез комплекс от сорбционни техники: хемо- и плазмена сорбция, лимфна, ликво-сорбционна и др.

Третият важен детоксикационен механизъм е елиминирането (отстраняването) на токсични вещества. Осигурява се чрез функционирането на бъбреците, черния дроб, белите дробове, стомашно-чревния тракт, кожата. Този механизъм е моделиран по време на плазма и цитофереза, хемодиализа, хемо и ултрафилтрация, обменни трансфузии и др.

Класификацията на интра- и екстракорпоралните методи на еферентна терапия, в зависимост от тяхното моделиране на биологични детоксикационни процеси, е представена по-долу.

1. Биотрансформация на токсични вещества: t

• непряко електрохимично окисление на кръвта; *

• перфузия чрез ксеноорганични и клетъчни суспензии;

Бъбречна и чернодробна недостатъчност

Чернодробна и бъбречна недостатъчност: какъв е смисълът?

Причини за проявление

Характеристики на различни форми на неуспех

Остър дефицит

хроничен

Характерни признаци и симптоми

Какви са сериозните усложнения на заболяването?

Диагностика на чернодробна и бъбречна недостатъчност

Ефективно лечение с различни методи

Наркотичен метод

Какви процедури ще са необходими?

Превенция и прогноза на ПЧП

Бъбречна чернодробна недостатъчност

Защо се развива болестта?

Форми на заболяването

Етапи на развитие на болестта и нейните симптоми

Лечение и диагностика

Прогноза за заболяване

Основните методи за лечение на чернодробна и бъбречна недостатъчност

Причини за патология

Остра форма

Хронична форма

Етапи и основни характеристики

Съвременни диагностични методи

Лечение и профилактика

Опасни последствия

Прегледи за лечение

Бъбречна чернодробна недостатъчност

Причини за появата и развитието на заболяването

Типични симптоми на заболяването

Как да разпознаем провала?

Опасни фактори на заболяването

Лечение на бъбречна и чернодробна недостатъчност

Употреба на наркотици

Хипербарна оксигенация

Стимулирайте тялото с помощта на UV

Използването на апарата "изкуствен бъбрек"

Допълнителни мерки

PPN превенция и прогноза

Бъбречна чернодробна недостатъчност

Причини и рискова група

Форми на патология

Остър дефицит

Хронична форма

Етапи и симптоми

Какви са опасностите от бъбречна и чернодробна недостатъчност?

диагностика

Патологично лечение

Прогноза и превенция

Остра бъбречна и чернодробна недостатъчност. Синдром на ендогенна интоксикация Пенза 2003

1. На мястото на възникване на "щета":

2. Според етиопатогенезата:

3. Настаняване:

4. По тежест:

1. Преренална форма

2. Бъбречна форма

3. Постренална форма

Остра недостатъчност на черния дроб

1. Нормализиране на основните жизнени процеси

2. Провеждане на заместителна терапия

Синдром на ендогенна интоксикация

1. Токсемия, 2. Хипоксия на тъканите и 3. Инхибиране на функцията на собствените детоксикиращи и защитни системи на организма.

1. Токсемия

2. Тъканна хипоксия

3. Инхибиране на функцията на собствените детоксикиращи и защитни системи на тялото

1. Хематологични:

2. Биохимични и биофизични:

3. Микробиологични и имунологични:

4. Критерии за изчисляване: t

5. Биологично изпитване

1. Биотрансформация на токсични вещества: t

Прочетете За Почистване На Черния Дроб

Популярни Категории

Киста На Черния Дроб

Рак На Черния Дроб