Начини за лечение на алкохолно увреждане на черния дроб

В тялото на здравия човек черният дроб изпълнява редица важни задачи - защита от чужди агенти, пречистване от токсини и излишни хормони, участие в храносмилателния процес. Редовният продължителен прием на алкохолни напитки оказва неблагоприятен ефект върху органа, предизвиквайки химични реакции, по време на които хепатоцитите са повредени. В резултат се развива алкохолно чернодробно заболяване - патологично състояние, при което се регенерират хепатоцити и се нарушава функцията на черния дроб.

Патологията се развива при хора, които системно злоупотребяват с алкохол повече от 8-12 години. На риск - мъже, жените са податливи на алкохолно увреждане на черния дроб 3 пъти по-малко. Но представителите на по-слабия пол развиват болестта за по-кратко време, което е свързано с физиологията на женското тяло. Поради постоянното нарастване на броя на хората, които редовно консумират алкохол, алкохолните заболявания са глобален медицински и социален проблем.

Фактори за развитие

Основната причина, провокираща развитието на алкохолното чернодробно заболяване, е патологичната зависимост от алкохолните напитки, особено ако човек ги консумира в големи количества и редовно. В резултат на това под действието на етанол умират не само хепатоцити, но се образува груба съединителна тъкан, кислородно гладуване на тъканите на черния дроб с последващо подуване (хепатомегалия).

Други фактори, допринасящи за появата на заболяването, включват:

  • Женски пол Жените се разболяват по-бързо и патологичните промени в черния дроб са по-активни.
  • Генетична предразположеност. Ако организмът не произвежда достатъчно разрушаващи алкохола ензими, в черния дроб се появяват деструктивни промени от малки дози етанол и за по-кратък период.
  • Нарушаване на метаболизма на фона на ендокринните дисфункции (диабет, затлъстяване) и неправилно хранене.
  • Пренесени и настоящи възпалителни заболявания на черния дроб (вирусен хепатит, фиброза, стеатоза).

симптоматика

Алкохолното чернодробно заболяване възниква последователно, преминавайки през няколко етапа, при всяка от които се формира определена клинична картина. Ранният стадий на алкохолно заболяване е мастна дегенерация на черния дроб, която се появява при 90% от пациентите след 8-10 години системна консумация на алкохол. Мастната чернодробна дистрофия се проявява без очевидни прояви, рядко човек може да се оплаче:

  • намален апетит;
  • епизоди на гадене;
  • болка в горната дясна част на корема;
  • жълтеност на кожата.

На следващия етап на алкохолно увреждане на черния дроб се образува алкохолен хепатит, който се среща в няколко варианта: фулминантен, остър или хроничен. Свръхбързият курс на алкохолна форма на хепатит е рядък, но масовото увреждане на черния дроб може да бъде фатално за няколко часа. Остър алкохолен хепатит се проявява с редица негативни симптоми:

  • нарастваща болка в дясната страна, тъпа болка в природата;
  • диспептични прояви под формата на гадене, абдоминално раздуване, бързо изхождане;
  • загуба на апетит;
  • загуба на тегло;
  • хипертермичен синдром;
  • чернодробна жълтеница.

Клиничната картина на алкохолен хепатит в хронична форма се характеризира с промяна в периодите на рецидив и ремисия. По време на периода на обостряне състоянието на пациента се характеризира с нестабилност - страда от системни тъпи болки в корема, гадене, оригване, неустойчиво изпражнение (редуване на запек с диария). Понякога се развива жълтеница.

Ако човек продължава да приема алкохол, едно алкохолно заболяване прогресира, причинявайки образуването на цироза - последният етап на патологията. Чернодробната цироза се определя от характерните особености:

  • зачервяване на дланите;
  • увеличаване на размера на ушите;
  • удебеляване на горните фаланги на пръстите;
  • промяна на формата на нокътните пластини, тяхната консистенция;
  • появата на множество вени на паяка върху кожата на лицето и тялото;
  • разширяването на венозната мрежа върху корема около пъпния пръстен.

Понякога при мъжете гинекомастията (увеличаване на обема на млечните жлези) и хипогонадизъм (намаляване на тестисите) и импотентност се появяват в крайния етап на алкохолното заболяване. При дълъг цикъл на цироза се получава фиброматоза на дланта с образуването и растежа на лек плътен участък над сухожилията между 4-ти и 5-ти пръст. В бъдеще съществува риск от развиване на пълна неподвижност на безименния пръст и малкия пръст.

усложнения

Продължителното протичане на алкохолно увреждане на черния дроб провокира сериозни заболявания на жлезата. В резултат на това могат да се развият редица усложнения:

  • вътрешно кървене от стомашно-чревния тракт, което показва повръщане с ивици кръв и черни изпражнения (melena);
  • синдром на всички бъбречни функции;
  • хепато-белодробен синдром;
  • остро възпаление на перитонеума;
  • асцит с натрупване на големи обеми флуид в перитонеалната кухина;
  • кислородно гладуване поради по-бавното кръвообращение.

Чернодробната енцефалопатия се смята за едно от най-тежките усложнения на алкохолното заболяване в периода на хепатит и цироза. Състоянието се дължи на интоксикация на мозъка и на цялото тяло от чревните токсини. Чернодробната енцефалопатия е придружена от поведенчески и психо-емоционални разстройства и може да доведе до чернодробна кома.

Ракът на черния дроб е не по-малко страшно усложнение на увреждането на алкохола. Пациентите с алкохолен хепатит и цироза имат повишен риск от злокачествени тумори в черния дроб. Най-често тези пациенти развиват хепатоцелуларен карцином.

диагностика

Диагнозата за съмнение за увреждане на алкохола на черния дроб започва с събиране на анамнеза и потвърждаване на злоупотребата с алкохол. Лекарят обръща специално внимание на опита от пиенето, обема и честотата на приема на алкохол. Физическият преглед включва оценка на състоянието на кожата и лигавиците, палпация и перкусия на черния дроб.

Лабораторната диагноза включва:

  • пълна кръвна картина, която позволява да се определи ускорението на СУЕ, увеличаване на броя на белите кръвни клетки, макроцитоза, признаци на мегабластна и желязодефицитна анемия;
  • биохимичен анализ на кръв, чрез който се открива повишаване на ALT и AST, повишаване на концентрацията на билирубин, трансферин и серумно желязо;
  • имунологичен кръвен тест, показващ увеличение на концентрацията на имуноглобулин А (което е типично за пациенти с възпален черен дроб).

Всички лица, заподозрени в наличие на алкохолно заболяване, се предписват на кръвен тест за алфа-фетопротеин поради високата вероятност за развитие на злокачествени тумори в черния дроб. Ако концентрацията на алфа-фетопротеин надвишава 400 mg / ml, може да се спори за наличието на рак на черния дроб.

Хардуерната диагностика включва ултразвук, доплеров ултразвук, КТ и ЯМР, биопсия, радионуклидни изследвания.

  • Ултразвукът на черния дроб разкрива характерно увеличение на размера на жлезата, промяна в контурите и формата. С помощта на ултразвук се определя наличието и степента на мастна дегенерация на чернодробната тъкан.
  • Доплеровата сонография е необходима за идентифициране на портална хипертония и определяне на налягането в чернодробните вени.
  • КТ и ЯМР на черния дроб като високо прецизни методи ни позволяват да изследваме състоянието на чернодробния параинем и съдове от различни проекции.
  • Радионуклидните проучвания показват дифузни промени в чернодробния паралинг. В допълнение, секреторните способности на жлезата и скоростта на жлъчната секреция се оценяват с помощта на метода.
  • Чернодробна биопсия. За окончателно потвърждаване на диагнозата е необходимо вземане на проби от биопсия с последващ хистологичен анализ.

Методи за лечение

Успехът при лечението на алкохолно увреждане на черния дроб зависи от етапа на диагностициране на патологията. Ако пациентът има начален етап - мастна дистрофия - терапевтичните мерки се свеждат до организирането на диета, пълното изоставяне на алкохола и приемането на мултивитаминни комплекси. Подобряването на състоянието с такова лечение се извършва за 2-4 седмици, с времето, функциите на черния дроб се възстановяват.

Лечението на алкохолно чернодробно заболяване при наличие на хепатит и начални признаци на цироза е насочено към премахване на негативните симптоми, предотвратяване на усложнения и борба с деструктивните процеси. Терапията е сложна и включва:

  • отказ за приемане на алкохол;
  • организацията на диетичното хранене;
  • мерки за детоксикация на организма чрез интравенозни течности на разтвори с глюкоза, пиридоксин и кокарбоксилаза;
  • приемане на лекарства (хепатопротектори, основни фосфолипиди) за регенериране на чернодробна тъкан, възстановяване на функционалността на хепатоцитите и подобряване на техните защитни свойства;
  • приемане на диуретични лекарства в присъствието на асцит на фона на портална хипертония;
  • приемане на кортикостероидни лекарства за тежък алкохолен хепатит, когато има висок риск от смърт.

Лечението може да включва лекарства с урсодезоксихолова киселина, за да се нормализира работата на черния дроб, регулирането на липидния метаболизъм и да се подобри секреторната способност. Ако психичното състояние на пациента е нарушено, се предписва лекарство на базата на S-аденозилметионин. Пациентите с цикатрична дегенерация на палмарните сухожилия се нуждаят от физическа терапия, а при пренебрегване се нуждаят от хирургична корекция.

Лечението на алкохолно чернодробно увреждане в терминалния стадий (развита цироза) има за цел предотвратяване на усложнения и облекчаване на симптомите под формата на болка, диспепсия и др. Най-добрият вариант е трансплантация на здрав черен дроб от донор. Важно условие за осъществяване на трансплантацията - пълно отхвърляне на алкохола в продължение на шест месеца.

Диета играе важна роля за ускоряване на възстановяването на пациенти с алкохолно увреждане на черния дроб. В хода на патологията се развива протеинов дефицит, липса на редица витамини и микроелементи (цинк, витамини А, D, Е, С). Ето защо, пациентите са показали добро хранене с високо съдържание на калории, оптимално съдържание на въглехидрати и протеини.

прогнози

Има пряка връзка между етапа на алкохолно чернодробно заболяване и прогнозата за оцеляване. С ранно откриване, прогнозата е благоприятна - мастната дегенерация на тъканите на черния дроб е обратима, с адекватна терапия е възможно пълно възстановяване. Прогнозата се подобрява с кратка продължителност на заболяването и отсъствие на наднормено тегло.

Ако заболяването се открие в етапа на алкохолен хепатит и цироза, прогнозата се променя в неблагоприятна посока. Само 50% от пациентите с алкохолно заболяване в стадия на цироза живеят 5 години и повече. Ако ракът на черния дроб се включи в хода на патологията, оцеляването намалява рязко, до 1-3 години.

Алкохолното чернодробно заболяване е по-лесно да се предотврати, отколкото да се излекува. За да направите това, е важно да се следват редица прости правила - да се намали употребата на алкохолни напитки до минимум (или напълно да се премахне), да се хранят правилно, да се контролира телесното тегло и своевременно да се лекуват заболявания на жлъчните пътища и стомашно-чревните органи.

Алкохолно чернодробно заболяване

Алкохолното чернодробно заболяване е структурна дегенерация и нарушена чернодробна функция, поради системното продължително използване на алкохол. При пациенти с алкохолно чернодробно заболяване се наблюдава намаляване на апетита, притъпяваща болка в десния хипохондрия, гадене, диария, жълтеница; в късен стадий се развиват цироза и чернодробна енцефалопатия. Диагнозата се насърчава чрез ултразвук, доплер, сцинтиграфия, чернодробна биопсия и биохимични кръвни тестове. Лечението на алкохолно чернодробно заболяване включва изоставяне на алкохол, медикаменти (хепатопротектори, антиоксиданти, успокоителни) и, ако е необходимо, трансплантация на черен дроб.

Алкохолно чернодробно заболяване

Алкохолното чернодробно заболяване се развива при индивиди, за дълго време (повече от 10-12 години), които злоупотребяват с алкохолни напитки при средни дневни дози (по отношение на чист етанол) 40-80 грама за мъже и над 20 грама за жени. Проявите на алкохолно чернодробно заболяване са мастна дегенерация (стеатоза, дегенерация на мастна тъкан), цироза (подмяна на чернодробна тъкан с съединително-фиброзна), алкохолен хепатит.

Рискът от алкохолни заболявания при мъжете е почти три пъти по-висок, тъй като злоупотребата с алкохол при жените и мъжете се среща в съотношение от 4 до 11. Въпреки това, развитието на алкохолни заболявания при жените се проявява по-бързо и при по-малко алкохол. Това се дължи на половите характеристики на абсорбцията, катаболизма и елиминирането на алкохола. Поради увеличаването на консумацията на спиртни напитки в света, алкохолното чернодробно заболяване е сериозен социален и медицински проблем, който е свързан с гастроентерологията и наркологията.

Механизми за развитие

По-голямата част от входящия етилов алкохол (85%) е изложен на ензима алкохол дехидрогеназа и ацетатна дехидрогеназа. Тези ензими се произвеждат в черния дроб и стомаха. Степента на разпадане на алкохола зависи от генетичните характеристики. При редовна продължителна употреба на алкохол, катаболизмът му ускорява и натрупва токсични продукти, образувани по време на разделянето на етанола. Тези продукти имат токсичен ефект върху чернодробната тъкан.

Фактори, допринасящи за развитието на алкохолно чернодробно заболяване

  • високи дози консумиран алкохол, честотата и продължителността на употребата му;
  • женски пол (активността на алкохолната дехидрогеназа при жените, като правило по-ниска);
  • генетична чувствителност към намалена активност на алкохоло-разрушителни ензими;
  • съпътстващо или отложено чернодробно заболяване;
  • метаболитни нарушения (метаболитен синдром, затлъстяване, вредни хранителни навици), ендокринни нарушения.

Симптоми на алкохолно чернодробно заболяване

Първият етап на алкохолно чернодробно заболяване, който се среща в почти 90% от случаите на редовна злоупотреба с алкохол за повече от 10 години, е мастна дегенерация на черния дроб. Най-често е безсимптомно, понякога пациентите имат намален апетит и от време на време тъпа болка в десния хипохондрий, вероятно гадене. Приблизително 15% от пациентите имат жълтеница.

Остър алкохолен хепатит може да възникне и без изразени клинични симптоми или да има фулминантен тежък ход, водещ до смърт. Въпреки това, най-честите признаци на алкохолен хепатит са болковият синдром (тъпа болка в десния хипохондрий), диспепсия (гадене, повръщане, диария), слабост, анорексия и загуба на апетит. Чернодробната жълтеница също е чест симптом (кожата има охра). В половината от случаите остър алкохолен хепатит е придружен от хипертермия.

Хроничният алкохолен хепатит се удължава с периоди на обостряния и ремисия. Периодично има умерени болки, гадене, оригване, киселини, диария, редуващи се с запек. Понякога се забелязва жълтеница.

С прогресирането на алкохолно заболяване, симптоми, характерни за развитие на чернодробна цироза, се свързват със симптоми на хепатит: палмарен еритем (зачервяване на дланите), телеангиектазия (вени на паяк) на лицето и тялото, синдром на барабан (характерен удебеляване на дисталните фаланги на пръстите), „гледайте очила” (патологична промяна във формата и консистенцията на ноктите); "Медузи глави" (разширени вени на предната коремна стена около пъпа). При мъжете понякога се отбелязват гинекомастия и хипогонадизъм (уголемяване на гърдите и намаляване на тестисите).

С по-нататъшното развитие на алкохолната цироза при пациентите има характерно увеличение на ушите. Друга характерна проява на алкохолно чернодробно заболяване в крайната фаза е контрактурата на Дюпюитрен: първоначално върху дланта, над сухожилията на IV-V пръстите се открива плътно възелче на съединителна тъкан (понякога болезнено). В бъдеще тя нараства с участието на ръцете в процеса. Пациентите се оплакват от трудностите при огъването на безименния пръст и малкия пръст. В бъдеще те могат да бъдат напълно обездвижени.

Усложнения при алкохолно чернодробно заболяване

Алкохолното чернодробно заболяване често води до развитие на стомашно-чревно кървене, чернодробна енцефалопатия (токсични вещества, които се натрупват в организма в резултат на намалена функционална активност, се отлагат в мозъчната тъкан), нарушена бъбречна функция. Лица, страдащи от алкохолно заболяване, са изложени на риск от развитие на рак на черния дроб.

Диагностика на алкохолно чернодробно заболяване

При диагностицирането на алкохолното чернодробно заболяване, събирането на анамнезата и идентифицирането на продължителната злоупотреба с алкохол на пациента играят съществена роля. Гастроентерологът внимателно проверява колко дълго, с каква редовност и в какви количества пациентът консумира алкохол.

При лабораторните тестове макроцитозата е отбелязана в общия кръвен тест (повлиява се токсичният ефект на алкохола върху костния мозък), левкоцитозата и ускорената ESR. Могат да се появят мегабластична и желязодефицитна анемия. Намален брой тромбоцити се свързва с инхибиране на функциите на костния мозък и се открива също като симптом на хиперспленизъм с увеличаване на налягането в системата вена кава при цироза.

Биохимичните кръвни тестове показват повишаване на активността на AST и ALT (чернодробна трансфераза). Отбележете също високо съдържание на билирубин. Имунологичният анализ показва увеличение на нивото на имуноглобулин А. Когато алкохолът се консумира в средна дневна доза от повече от 60 g чист етанол в кръвния серум, се наблюдава увеличение на въглехидратно-изчерпан трансферин. Понякога може да има увеличение на количеството серумно желязо.

За диагностика на алкохолно чернодробно заболяване е необходима внимателна история. Важно е да се вземе предвид честотата, количеството и вида на консумирания алкохол. Във връзка с повишен риск от развитие на рак на черния дроб при пациенти със съмнение за алкохолно заболяване, съдържанието на алфа-фетопротеин се определя в кръвта. Когато концентрацията му е повече от 400 ng / ml, се приема наличието на рак. Също така, пациентите имат нарушение на мастния метаболизъм - в кръвта се увеличава съдържанието на триглицериди.

Инструменталните техники, които помагат при диагностицирането на алкохолни заболявания, включват ултразвуково изследване на коремните органи и черния дроб, доплерова сонография, КТ, чернодробен ЯМР, радионуклеино изследване и биопсия на чернодробна тъкан.

При ултразвуково изследване на черния дроб ясно се виждат признаци на промяна в размера и формата на мастната дегенерация на черния дроб (характерна хиперехогенност на чернодробната тъкан). Доплеровият ултразвук показва портална хипертония и повишаване на налягането в системата на чернодробната вена. Компютърната и магнитно-резонансна визуализация добре визуализира чернодробната тъкан и нейната съдова система. При радионуклидно сканиране могат да се определят дифузни промени в чернодробните лобули, както и скоростта на чернодробната секреция и жлъчното производство. За окончателно потвърждение на алкохолно заболяване се извършва чернодробна биопсия за хистологичен анализ.

Лечение на алкохолно чернодробно заболяване

Ранното откриване на алкохолно заболяване на етапа на мастна дегенерация на черния дроб (когато процесът все още е обратим) спомага за предотвратяване на по-нататъшно прогресиране и възстановяване на чернодробната функция. Ако пациентът вече е развил алкохолен хепатит или цироза, по-нататъшното лечение е насочено главно към облекчаване на симптомите, предотвратяване на по-нататъшно влошаване и предотвратяване на усложнения.

Предпоставка за лечение на алкохолни заболявания е пълно и окончателно освобождаване от употреба на алкохол. Вече тази мярка предизвиква подобрение в състоянието и в ранните стадии на стеатозата може да доведе до излекуване.

Също така, на пациенти с алкохолно чернодробно заболяване се предписва диета. Задължително храна с достатъчно калории, балансиран протеин, витамини и микроелементи, тъй като употребяващите алкохол често страдат от хиповитаминоза и белтъчен дефицит. Пациентите се съветват да приемат мултивитаминни комплекси. При тежка анорексия - храна парентерално или със сонда.

Медикаментозната терапия включва мерки за детоксикация (инфузионна терапия с глюкозни разтвори, пиридоксин, кокарбоксилаза). Есенциални фосфолипиди се използват за регенериране на чернодробна тъкан. Те възстановяват структурата и функционалността на клетъчните мембрани и стимулират активността на ензимите и защитните свойства на клетките. При тежък остър алкохолен хепатит, който застрашава живота на пациента, се използват кортикостероидни лекарства. Противопоказания за тяхната цел е наличието на инфекция и стомашно-чревно кървене.

Урсодезоксихолова киселина се предписва като хепатопротектор. Също така има холеретични свойства и регулира липидния метаболизъм. Лекарството S-аденозилметионин се използва за коригиране на психологичното състояние. С развитието на контрактурата на Дупуйтрен, първоначално те се лекуват с физиотерапевтични методи (електрофореза, рефлексотерапия, тренировъчна терапия, масаж и др.), А в напредналите случаи се прибягва до хирургична корекция.

Развитата цироза на черния дроб, като правило, изисква симптоматично лечение и лечение на възникнали усложнения (венозно кървене, асцит, чернодробна енцефалопатия). В крайния стадий на заболяването може да се препоръча трансплантация на чернодробни донори. За извършването на тази операция се изисква стриктно отказване от алкохол в продължение на поне шест месеца.

Прогноза за алкохолно чернодробно заболяване

Прогнозата зависи пряко от етапа на заболяването, при което започва лечението, от стриктното спазване на медицинските препоръки и от пълното изоставяне на употребата на алкохол. Етапът на стеатоза е обратим и, с подходящи терапевтични мерки, работата на черния дроб се нормализира в рамките на един месец. Развитието на цироза само по себе си има неблагоприятен резултат (оцеляване за 5 години при половината от пациентите), но също така заплашва с появата на рак на черния дроб.

Предотвратяването на алкохолното чернодробно заболяване е въздържание от злоупотреба с алкохол.

Алкохолно увреждане на черния дроб, симптоми, лечение, причини, признаци

Вредното въздействие на алкохола върху човешкото тяло отдавна е известно.

Повечето пиячи, както и всички хронични алкохолици, страдат от увреждане на черния дроб - това е добре известен факт. Връзката между злоупотребата с алкохол и чернодробното заболяване е отбелязана от лекарите от Древна Гърция, освен това е описана в древни индийски ръкописи.

Само малка част от алкохола влиза в кръвта и черния дроб от стомаха. Основната му маса влиза в кръвта от червата.

Днес има три основни заболявания на черния дроб, свързани с алкохолизма. Това са мастна хепатоза (чернодробно затлъстяване) и цироза, както и алкохолен хепатит, описан по-горе.

Епидемиология на алкохолното увреждане на черния дроб

Фактът, че злоупотребата с алкохол води до увреждане на черния дроб, вече познава древните гърци. Количеството алкохол, консумирано от парфюма на населението и смъртността от алкохолно увреждане на черния дроб, се влияе от наличието на алкохолни напитки, законите за търговията с тях, както и от икономически, културни и климатични условия. Алкохолизмът е отчасти наследствено заболяване и генетичните фактори влияят на злоупотребата с алкохол. Рисковите фактори за алкохолно чернодробно увреждане включват наследствена предразположеност, изтощение, женски пол, хепатит В, С и D. t

90-95% от хората, които постоянно злоупотребяват с алкохол, развиват мастна дегенерация на черния дроб. Това състояние е почти винаги обратимо - при условие, че пациентът престане да пие. При 10-30% от пациентите мастната дегенерация на черния дроб напредва до перивенна фиброза (отлагане на колаген в и около стените на централните вени). 10–35% от алкохолиците развиват остър алкохолен хепатит, който може да се повтори или да стане хроничен. Някои от тези пациенти се възстановяват, но при 8-20% се образува перизинусоидална, перивенуларна и перицентрална фиброза и цироза.

Връзката между алкохола и чернодробната цироза

Вероятността за развитие на цироза се влияе от количеството консумиран алкохол и продължителността на употребата му. За мъже, които консумират 40-60 g алкохол на ден, относителният риск от цироза на черния дроб се увеличава 6 пъти в сравнение с тези, които консумират по-малко от 20 g алкохол на ден; за тези, които консумират 60-80 грама алкохол на ден, той се увеличава 14 пъти.

В проучването за контрол на случаите относителният риск от чернодробна цироза при мъже, които консумират 40-60 грама алкохол на ден, е 1,83 в сравнение с мъжете, които консумират по-малко от 40 грама алкохол на ден. Когато се консумират повече от 80 г алкохол на ден, тази цифра се увеличава до 100. За жените прагът и средните дози алкохол, водещи до цироза, са по-ниски. При тежкото пиене рискът от алкохолно увреждане на черния дроб е по-висок, отколкото при пиене на алкохол по време на хранене, а при пиене на бира и спиртни напитки - по-високо, отколкото при пиене на вино.

Метаболизъм на етанол

Абсорбция, разпределение и елиминиране. Приблизително 100 mg етанол на килограм тегло се отстранява от организма на здрав човек на час. С потреблението на големи количества алкохол в продължение на много години, скоростта на елиминиране на етанола може да се удвои. Етанолът се абсорбира в стомашно-чревния тракт, особено в дванадесетопръстника и йеюнума (70-80%). Поради малкия размер на молекулите и ниската разтворимост в мазнините, неговата абсорбция се осъществява чрез проста дифузия. При забавено евакуация на съдържанието на стомаха и наличието на съдържанието в червата, абсорбцията намалява. Храната забавя абсорбцията на етанол в стомаха; след хранене концентрацията на етанол в кръвта се повишава по-бавно, а максималната му стойност е по-ниска, отколкото на празен стомах. Алкохолът много бързо навлиза в системното кръвообращение. В органи с богата кръвоснабдяване (мозъка, белите дробове, черния дроб) същата концентрация на алкохол бързо се достига както в кръвта. Алкохолът е слабо разтворим в мазнините: при стайна температура тъканните липиди абсорбират само 4% от количеството алкохол, който се разтваря в същия обем вода. Следователно, едно и също количество алкохол на единица тегло ще даде на пълноценен човек по-висока концентрация на етанол в кръвта от тази на постно. При жените средното разпределение на етанола е по-малко, отколкото при мъжете, така че максималната концентрация на етанол в кръвта е по-висока, а средната площ под кривата на серумната концентрация е по-голяма.

При хората по-малко от 1% от алкохола се екскретира в урината, 1–3% през белите дробове и 90-95% като въглероден диоксид след окисляване в черния дроб.

метаболизъм

Алкохолна дехидрогеназа. По-голямата част от етанола се окислява в черния дроб, но в малка степен този процес се случва в други органи и тъкани, включително в стомаха, червата, бъбреците и костния мозък. Алкохолната дехидрогеназа присъства в лигавицата на стомаха, йеюнума и илеума и достатъчно голяма част от етанола се окислява още преди първото преминаване през черния дроб. При жените активността на алкохолната дехидрогеназа в стомаха е по-ниска, отколкото при мъжете, а по време на алкохолизма намалява още повече.

В черния дроб основният път на метаболизма на етанола е окисляването до ацеталдехид чрез действието на алкохолната дехидрогеназа. Има и други вътреклетъчни пътища на окисление. Алкохолната дехидрогеназа съществува в няколко форми; Описани са най-малко три класа алкохолни дехидрогенази, които се различават по структура и функции. Различните форми на алкохолна дехидрогеназа не са равномерно разпределени между хората с различна етническа принадлежност. Този полиморфизъм може частично да обясни разликите в скоростта на образуване на ацеталдехид и елиминирането на етанола от тялото. Метаболизмът на етанол в черния дроб се състои от три основни етапа. Първоначално етанолът в цитозола на хепатоцитите се окислява до ацеталдехид. След това ацеталдехидът се окислява до оцетна киселина, главно под действието на митохондриална алдехид дехидрогеназа. На третия етап оцетната киселина навлиза в кръвния поток и се окислява в тъканите до въглероден диоксид и вода.

Окислението на алкохолдехидрогеназен етанол до ацеталдехид изисква участието на NAD като кофактор. По време на реакцията NAD се редуцира до NADH, което увеличава съотношението NADH / NAD в черния дроб, а това, от своя страна, има значителен ефект върху метаболитните процеси, протичащи в него: инхибира глюконеогенезата, нарушава окислението на мастни киселини, инхибира активността в цикъла на Кребс, повишава конверсията пируват към млечна киселина, което води до лактатна ацидоза (виж по-долу).

Системата за окисление на микрозомалния етанол е локализирана в ендоплазмения ретикулум на хепатоцитите и е един от изоензимите на цитохром Р450, който изисква NADPH като кофактор и кислород за неговата активност. Хроничната злоупотреба с алкохол води до хипертрофия на ендоплазмения ретикулум, което води до повишена активност на микрозомалната система за окисление на етанол. Въпреки това, няма консенсус относно неговия количествен принос за общия метаболизъм на етанола. В допълнение към етанола, тази система окислява и други алкохоли, както и въглероден тетрахлорид и парацетамол.

Под действието на алдехид дехидрогеназа, ацеталдехидът бързо се превръща в оцетна киселина. Има няколко форми на алдехид дехидрогеназа. В човешкия черен дроб се съдържат две изоензим алдехид дехидрогеназа - I и II. При 50% от японците митохондриалната алдехид дехидрогеназа (изоензим I) отсъства в черния дроб. Липсата на алдехид дехидрогеназа I в азиатците има редица метаболитни и клинични последствия.

Нарушения на реакциите на възстановяване в черния дроб. Окислението на алкохолдехидрогеназен етанол до ацеталдехид в цитозола на хепатоцитите изисква участието на NAD като кофактор. NAD се възстановява в NADH. За окислението на ацеталдехид в оцетна киселина в митохондриите под действието на алдехид дехидрогеназа се изисква също и NAD, който се редуцира до NADH. Така, в цитозола и в митохондриите, съотношението между NADH и NAD нараства, докато съотношението лактат / пируват и β-хидроксимаслена киселина / ацетооцетна киселина се повишават както в черния дроб, така и в кръвта. Това води до потискане на глюконеогенезата, окислението на мастните киселини, активността на цикъла на Кребс, която се проявява с мастен черен дроб, хипогликемия и лактатна ацидоза.

Промени в метаболизма на етанол, ацеталдехид и оцетна киселина при хронична злоупотреба с алкохол. Екскрецията на етанол се засилва, ако няма клинично значимо увреждане на черния дроб или тежка малнутриция. Това се дължи на повишаване на активността на алкохолната дехидрогеназа и микрозомалната система на окисление на етанол, увеличаване на основния метаболизъм в черния дроб и, евентуално, на повишаване на реоксидирането на NADH в митохондриите, ограничаващ етапа на метанолиза на етанола. Ускоряването на елиминирането на етанол при пациенти, получаващи глюкокортикоиди, се обяснява с факта, че последното стимулира глюконеогенезата, което от своя страна увеличава превръщането на NADH в NAD.

При здрави хора почти целият ацеталдехид, образуван по време на окислението на етанола, претърпява допълнително окисление в черния дроб. Въпреки това, при алкохолизма, както и при азиатците, при които консумацията на алкохол причинява зачервяване на лицето, в кръвта се открива ацеталдехид. Концентрацията на ацеталдехид в кръвта е дори по-висока при алкохолизъм поради тежка интоксикация - вероятно това се дължи на засилено окисление на етанола с алкохол дехидрогеназа с намалена активност на алдехид дехидрогеназата поради увреждане на черния дроб и постоянна злоупотреба с алкохол.

Причините за увреждане на алкохола на черния дроб

Увреждане на хепатоцитите. Алкохолно увреждане на черния дроб, причинено от няколко фактора. Етанолът променя физическите свойства на биологичните мембрани, променяйки техния липиден състав, което прави мембраната по-течна. Те повишават съдържанието на холестеролови естери и намаляват активността на ензимите, като сукцинат дехидрогеназа, цитохроми а и b, както и общия респираторен капацитет на митохондриите.

В допълнение към метаболитни промени, причинени от нарушени реакции на редукция и потискане на окислението на мастни киселини по време на окислението на етанол, приемът на големи дози етанол насърчава приема на мазнини от мастната тъкан в черния дроб. Консумацията на мазни храни увеличава риска от мастен черен дроб. При хронична злоупотреба с алкохол този ефект избледнява.

Ацеталдехидът е очевидно основният патогенетичен фактор при алкохолно увреждане на черния дроб. Доказано е, че той може да се свързва ковалентно с хепатоцитните протеини. Получените съединения инхибират секрецията на протеини от черния дроб, нарушават функциите на протеините, реагират с клетъчните макромолекули, което води до тежко увреждане на тъканите. Ацеталдехидът може също така да стимулира липидната пероксидация поради образуването на свободни радикали. Обикновено свободните радикали се неутрализират от глутатион, но тъй като ацеталдехидът може да се свърже с глутатион (или цистеин, който инхибира синтеза на глутатион), количеството на глутатиона в черния дроб намалява, което се наблюдава при пациенти с алкохолизъм. Свързването с глутатион може също да стимулира липидната пероксидация.

Хуморалният имунен отговор може също да играе роля в увреждането на черния дроб - производството на антитела към продуктите на свързване на ацеталдехид към протеини, микротубулни протеини и други протеини. Според данни, които не са местни, цитотоксичните реакции, медиирани от лимфоцити, също могат да участват в увреждане на хепатоцитите.

При хронична злоупотреба с алкохол се наблюдава индукция на микрозомалната система за окисление на етанол, което допълнително увеличава производството на ацеталдехид. В допълнение, индукцията на микрозомалната система увеличава консумацията на кислород, допринасяйки за хипоксията, особено в центъра на чернодробния лоб, тъй като именно тук цитохромът е локализиран главно. Неговата индукция увеличава хепатотоксичността на вещества като въглероден тетрахлорид и парацетамол, които също могат да увеличат увреждането на хепатоцитите, особено в перивенната област.

В допълнение към натрупването на мазнини по време на хронична злоупотреба с алкохол, протеините се натрупват в и около хепатоцитите, включително протеини на микрофиш (маллориеви корпускули) и протеини, останали в черния дроб, поради нарушаване на техния синтез и транспорт. В резултат, зоната на синусоидите и кръвоснабдяването на хепатоцитите допълнително се намалява.

Чернодробна фиброза. Алкохолно предизвиканото възпаление и некроза на хепатоцитите допринасят за развитието на фиброза и цироза на черния дроб. Освен това, обменът на колаген и неговото отлагане в черния дроб се влияе силно от самия етанол и неговите метаболити.

Хроничната злоупотреба с алкохол води до активиране и пролиферация на Ito клетки в перизинусоидалното и перивенулярното пространство, както и на миофибробластите, които започват да произвеждат повече ламинин и колаген тип I, III, IV. Миофибробластите имат контрактилитет и могат да допринесат за образуването на белези и развитието на портална хипертония при цироза. Процесите на Ito клетките и миофибробластите проникват в дисесвите пространства, обграждащи хепатоцитите; колкото повече такива клетки, толкова повече колаген се отлага в пространствата на Дисе. Синтезът на фибронектин също се увеличава, което може да послужи като основа за отлагането на колаген. Напълване Дизе-пространствата с колаген в крайна сметка могат да доведат до изолиране на хепатоцитите от кръвоснабдяването. В допълнение, това увеличава устойчивостта на кръвния поток, което допринася за развитието на портална хипертония. Перивенулярната и перизинусоидалната фиброза е прогностичен признак за развитието на алкохолна цироза на черния дроб. Наличието на алкохолен хепатит и мастен черен дроб също увеличава вероятността от цироза.

Различни цитокини, включително TNF, IL-2, IL-6, трансформиращи растежни фактори алфа и бета, тромбоцитен растежен фактор, допринасят за активирането на Ito клетки, като по този начин увеличават увреждането на черния дроб.

Характерът на силата и увреждането на алкохола на черния дроб. Характеристиката на изчерпване на алкохолиците може да бъде поне частично вторична - поради метаболитни нарушения, причинени от етанол, и вече съществуващо увреждане на черния дроб. Има доказателства, че високо протеинова диета и лецитин от соеви зърна с алкохолна цироза имат защитен ефект върху черния дроб.

Алкохолен хепатит. Симптомите на болестта са в много отношения подобни на симптомите на вирусен хепатит. При леката форма на заболяването се забелязва умора, загуба на апетит и загуба на тегло. Все пак, всяко ново дишане на алкохол допринася за бавното развитие на процеса. Настъпва тежко състояние: апетитът изчезва напълно, забелязват се слабост и раздразнителност, повишават се телесната температура, жълтеница, болки в горната част на корема, втрисане и типичен симптом на чернодробна недостатъчност - сънливост.
При тежка форма възникват повръщане и диария, често свързани с пневмония и инфекции на пикочните пътища. Чернодробна недостатъчност може да доведе до объркване, загуба на ориентация или кома. Ето защо е много важно да се открият признаците на алкохолно увреждане на черния дроб възможно най-рано, за да се спре употребата на алкохол и да се започне лечение.

Симптоми и признаци на алкохолно увреждане на черния дроб

Алкохолен хепатит е остро или хронично чернодробно заболяване, което се развива по време на алкохолизъм и се характеризира с обширна хепатоцитна некроза, възпаление и белези на чернодробната тъкан. При симптоматични симптоми най-честите оплаквания са липса на апетит, гадене, повръщане и коремна болка, особено в десния хипохондрий. Поради загуба на апетит и гадене, повечето пациенти губят тегло. Една четвърт от пациентите с треска. При тежък хепатит, треска може да се появи без инфекция, но тъй като имунитетът при тези пациенти е отслабен, е необходимо да се изключат инфекциите по време на изследването. Жълтеницата, ако е налице, обикновено е малка, но при симптомите на холестазата (при 20-35% от пациентите) тя може да бъде тежка. Диария и симптоми на портална хипертония са по-чести. При повечето пациенти черният дроб е болезнен при палпация и увеличен.

Диагностични тестове

  • Най-характерният лабораторен признак на остър алкохолен хепатит е повишаване на активността на нивата на аминотрансферазите и билирубина. Активността на AsAT обикновено надвишава нормата с фактор 2-10, но рядко се покачва над 500 IU / l. Алат активността също се увеличава, но в по-малка степен, отколкото AsAT. По-ниската активност на ALT при алкохолен хепатит може да бъде свързана с увреждане на митохондриите.
  • Активността на алкалната фосфатаза при поне половината от пациентите е умерено повишена. При холестаза увеличението може да бъде значително. Активността на гама-GT при алкохолизма също често се увеличава. Промяната в активността на този ензим е много чувствителен индикатор за алкохолно увреждане на черния дроб.
  • Нивата на серумния глобулин също често са повишени, като нивата на IgA нарастват значително повече от нивата на други имуноглобулини. Нивото на албумин при компенсирана цироза и нормалното хранене на пациентите може първоначално да е нормално, но обикновено намалява.
  • Тъй като повечето от факторите на кръвосъсирването се синтезират в черния дроб, удължаването на РТ с повече от 7–10 s при тежко състояние на пациенти е неблагоприятен прогностичен признак.
  • При алкохолен хепатит обикновено се наблюдават промени в общата кръвна картина. Броят на тромбоцитите, по-малък от 100,000 μl -1, обикновено показва цироза на черния дроб. В допълнение към факта, че самият алкохол е токсичен за костния мозък, остър или хроничен алкохолен хепатит може да доведе до хиперспленизъм, DIC и хемопоетична депресия.
  • Необходимо е да се изключат други причини за увреждане на черния дроб. За да направите това, проведете серологични изследвания и внимателно събирайте история на наркотиците. Парацетамол при алкохолизъм може да бъде токсичен дори в терапевтични дози. Ако се подозира предозиране на парацетамол или аспирин, се определят кръвните им нива.

САЩ. Независимо от факта, че в повечето случаи диагнозата на алкохолния хепатит е лесно да се направи на базата на анамнеза, кръвен тест, а понякога и особено при симптоми на холестаза, се извършва абдоминален ултразвук, за да се изключи заболявания на жлъчния мехур и жлъчните пътища, асцит и хепатоцелуларен карцином. Някои пациенти също имат КТ на корема и ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография.

Биопсията на черния дроб трябва да се извърши възможно най-рано, за да се потвърди диагнозата и да се оцени тежестта на увреждането на черния дроб. В бъдеще, поради влошаване на чернодробната функция (значително удължаване на PV, асцит), може да бъде невъзможно да се извърши биопсия.

Хистологичното изследване на пробата позволява да се определи вида на алкохолното увреждане на черния дроб.

  • Некрозата е предимно центролобуларна, но може да обхване и цялата чернодробна долноста. Хепатоцитите обикновено са видими на различни етапи на дегенерация; те се характеризират с подпухналост, балонна дегенерация, вакуолизация, присъствието на фибрили на Мелори или Телец вътре.
  • Възпалителният ексудат се състои главно от неутрофили с малък брой лимфоцити. Неутрофилите се намират в порталните тракти и синусоиди, като обикновено образуват клъстери в зони на некроза на хепатоцити с или без мелориеви корпускули. В 50-75% от случаите неутрофилите образуват розетки, разположени около срутващи се хепатоцити с вътрешността на Мелъри.
  • Фиброзата обикновено е силно изразена в ранните стадии на заболяването. Често зоната на фиброза заобикаля централната вена и се разпространява в пространствата на Дисе. Центролобуларната фиброза може да продължава дори след възпаление, което води до цироза на малки възли.
  • Мастна дегенерация на черния дроб често се среща при алкохолен хепатит. Тежестта му зависи от това дали пациентът е консумирал алкохол за дълго време, от съдържанието на мазнини в храната и от наличието на затлъстяване и диабет.
  • Изразената холестаза се наблюдава при една трета от пациентите. В допълнение към некрозата и фиброзата около централните вени са характерни изразена перипортална некроза, възпаление и разрушаване на малките жлъчни пътища.
  • Някои пациенти имат хемосидероза.

Диагностика на алкохолно увреждане на черния дроб

Всички гореспоменати симптоми, както и резултатите от кръвни изследвания, които показват високо ниво на серумни трансаминази, ниска степен на албумин и фактори на кръвосъсирващата система, могат да бъдат алармен сигнал за алкохолен хепатит.

При благоприятно протичане на заболяването в продължение на 3-4 седмици лечение, остър процес изчезва, но в случаите, когато чернодробната недостатъчност стане необратима, човек може да умре.

Курс на увреждане на алкохола на черния дроб

Ако алкохолното увреждане на черния дроб е ограничено само до мастна дистрофия, отказването от алкохол може да доведе до възстановяване на чернодробната функция. Въпреки това, ако перивенната фиброза се разпространява чрез синусоиди, избягването на алкохола ще предотврати по-нататъшно увреждане на черния дроб, но ще остане белези.

Алкохолен хепатит. Тежестта на алкохолния хепатит може да е различна. Смъртността е 10-15%. Възстановяването е бавно, в повечето случаи отнема от 2 до 8 месеца след спиране на консумацията на алкохол. През първите няколко дни след спиране на алкохола, състоянието на пациента обикновено се влошава, независимо от това, което е било в началото. През този период са възможни енцефалопатия и други усложнения, по-специално гастрит или пептична язва, коагулопатия или DIC, инфекции (особено на пикочните пътища и белите дробове), първичен перитонит и хепаторенален синдром. Комбинацията от тежки усложнения често води до смърт на пациента. При много пациенти с алкохолизъм пристъпите на остър алкохолен хепатит се налагат върху вече съществуващата цироза на черния дроб. Повтарящите се пристъпи на хепатит, некроза и фиброза водят до тежки белези и алкохолна цироза.

Лечение на алкохолно увреждане на черния дроб

Основното условие за успешното лечение на алкохолно увреждане на черния дроб е най-строгата забрана на алкохола. В много страни алкохолното увреждане на черния дроб става все по-често, докато разпространението на други чернодробни заболявания не се променя или дори намалява.

Симптоматично лечение. Лечението е основно симптоматично. Повечето пациенти се нуждаят от почивка на легло; Тежко болните пациенти се поставят в интензивното отделение. Преди всичко трябва да се лекуват усложнения на порталната хипертония, ако има такива. Също така е важно да се изключат инфекции и съпътстващ панкреатит, а ако бъдат открити, да се предпише подходящо лечение.

Диета. Консумацията на алкохол е строго забранена. Назначава се тиамин, фолиева киселина и мултивитамини. Важно е да се наблюдават нивата на електролити, калций, магнезий, фосфати, глюкоза и, ако е необходимо, да се коригират. Повечето пациенти имат белтъчно-енергиен дефицит. Потреблението на енергия и катаболизма на протеините се увеличават, често се наблюдава инсулинова резистентност, в резултат на което мазнините се използват като източник на енергия, а не на въглехидрати. Намаляване на инсулиновата резистентност и подобряване на азотния баланс позволява често хранене с ниско съдържание на мазнини, богати на въглехидрати и фибри. Ако пациентът не може да се храни сам, се посочва тръбно хранене със стандартни смеси. В случаите, в които енцефалопатията продължава, въпреки стандартното лечение, те преминават към специализирани смеси (например, чернодробна помощ). Приемът на калории трябва да бъде 1.2-1.4 пъти по-висок от основния метаболитен курс. Мазнините трябва да съставляват 30-35% от приема на калории, а останалите - за въглехидрати. В отсъствието на енцефалопатия, няма нужда да се ограничава количеството на протеините в диетата под 1 mg / kg.

Ако храненето със сонда не е възможно, парентералното хранене се започва възможно най-скоро, чийто състав се изчислява по същия начин, както в случая на хранене със сонда. Становищата за това дали да се използват разтвори с високо съдържание на разклонени аминокиселини са спорни, но те са необходими само в случай на чернодробна енцефалопатия и кома.

Възможен е абстинентният синдром в началото на лечението. За да се предотвратят алкохолни делириум и конвулсивни припадъци, е необходимо внимателно да се следи състоянието на метаболитните процеси у пациента и, ако е необходимо, да се използват бензодиазепини с повишено внимание. Тъй като увреждането на черния дроб премахва тези лекарства и енцефалопатията може лесно да се развие, дозите на диазепам и хлордиазепоксид трябва да бъдат по-ниски от обикновено.

Лечебни методи, чиято ефективност не е доказана. Методите за лечение на алкохолен хепатит, описани по-долу, са противоречиви. Те трябва да се използват само при подбрани, внимателно подбрани пациенти под строго медицинско наблюдение.

Глюкокортикоиди. В няколко проучвания, преднизон или преднизон в доза от 40 mg за 4-6 седмици намалява смъртността при тежък алкохолен хепатит и чернодробна енцефалопатия. При по-лесен ход на заболяването не е отбелязано подобрение.

Антагонисти на възпалителни медиатори. При алкохолен хепатит, нивата на FIO, IL-1, IL-6 и IL-8 са повишени, което корелира с увеличаване на смъртността.

  • Пентоксифилин. Показано е, че пентоксифилин намалява производството на TNF, IL-5, IL-10 и IL-12.
  • Ivfliximab (моноклонално IgG към TNF). Предимството на инфликсимаб е показано в две малки предварителни проучвания без контролна група.
  • Етанерцепт е извънклетъчният домен на разтворимия р75 TNF рецептор, свързан с Fc фрагмента на човешки IgG 1. Лекарството свързва разтворимия TNFa, предотвратявайки неговото взаимодействие с рецептора. В малко проучване, обхващащо 13 пациенти с тежък алкохолен хепатит, прилагането на етанерцепт за 2 седмици повишава месечната преживяемост с 92%. Въпреки това, при 23% от участниците лечението трябва да бъде прекъснато поради инфекции, стомашно-чревно кървене и чернодробна недостатъчност.
  • Витамин Е самостоятелно или в комбинация с други антиоксиданти подобрява изхода на алкохолния хепатит.
  • S-аденозилметионин, прекурсорът на цистеин, една от аминокиселините, съставляващи глутатион, се синтезира в тялото чрез метионин-аденозил трансфераза от метионин и АТР. При цироза на деца от класове А и В според Child (компенсирана и декомпенсирана цироза) S-аденозилметионин намалява смъртността след 2 години от 29 до 12%.

Силибинин - активното вещество на бял трън - вероятно има защитно действие върху черния дроб, действа като имуномодулатор и неутрализира свободните радикали.

Анаболните стероиди с алкохолно увреждане на черния дроб могат да имат положителен ефект. Ефективността на тези лекарства е проучена в редица клинични проучвания, но към днешна дата тяхната стойност при алкохолно увреждане на черния дроб не е установена. Освен това, продължителната употреба на анаболни стероиди може да допринесе за развитието на чернодробно заболяване и хепатоцелуларен карцином.

Пропилтиоурацил за 45 дни се използва за лек и умерен алкохолен хепатит. Пропилтиоурацилът, намалявайки скоростта на консумация на кислород, може по този начин да елиминира относителната хипоксия в центъра на чернодробната лобула. В няколко проучвания пациентите, лекувани с пропилтиоурацил, се възстановяват по-бързо, отколкото в контролната група. При тежък алкохолен хепатит ефективността на пропилтиоурацил все още не е проучена.

Колхицинът е предложен за лечение на алкохолно увреждане на черния дроб, тъй като има противовъзпалителен ефект, предотвратява развитието на фиброза и сглобяването на микротубулите. Въпреки това, докато неговата ефективност не е установена.

Нови лекарства. Според предварителни изследвания, талидомид, мизопростол, адипонектин и агенти, нормализиращи чревната микрофлора, могат да действат като антагонисти на възпалителните медиатори. Изследва се и използването на левкоферезис и други екстракорпорални методи за отстраняване на цитокини от организма, както и лекарства, които потискат апоптозата.

Трансплантация на черния дроб. Съответствието на пациентите с алкохолно увреждане на черния дроб критерии за трансплантация на черен дроб е обсъдено след появата на трансплантационните програми. Ясни насоки все още не съществуват. Отказът на алкохол при повечето пациенти води до подобряване на чернодробната функция и повишава преживяемостта. В някои случаи обаче прогресиращата чернодробна недостатъчност продължава да се развива. Тъй като лечението на декомпенсирана алкохолна цироза не е развито, при пациенти с краен стадий на чернодробна недостатъчност е показана чернодробна трансплантация. За съжаление, нуждата от чернодробен донор днес надхвърля капацитета да я предоставим на всички, които се нуждаят от трансплантация. При пациенти, които са получили насочване за чернодробна трансплантация, е важно да се изключат други заболявания, причинени от злоупотреба с алкохол, по-специално кардиомиопатия, панкреатит, невропатия, изтощение, които могат да влошат цялостната прогноза. Също така е важно след операцията пациентът да спазва режима на лечение, да продължи да се въздържа от алкохол и да получава подкрепа от членове на семейството или социални служби. Резултатите от трансплантацията при алкохолна цироза на черния дроб са доста благоприятни и не се различават много от резултатите за цироза, причинени от други причини.

Превенция на увреждане на алкохола на черния дроб

За повечето хора дозата алкохол, която може да увреди черния дроб, е повече от 80 мл на ден. Също така е важно колко време човек консумира алкохол, чието ежедневно ежедневно използване в малки количества е по-опасно от случайно „гуляй”, тъй като в последния случай черният дроб получава своеобразна почивка до следващата „алкохолна атака”.

Американски учени смятат, че мъжете не трябва да пият повече от 4 стандартни порции на ден, а жените - повече от 2 (стандартната порция е 10 мл алкохол). В допълнение, те съветват да се въздържате от алкохол поне два пъти седмично, така че черният дроб да има време да се възстанови. Рискът от увреждане на черния дроб се определя само от съдържанието на алкохол в напитката, т.е. Ароматни добавки и други компоненти, съставляващи различни алкохолни напитки, нямат забележим токсичен ефект върху черния дроб.