Най-активно се изучават чернодробни заболявания през последните 30–35 години поради въвеждането на морфологични методи в клиниката. Х.Калк (1957) предложил метода на лапароскопията и с негова помощ първо описал появата на черния дроб. Трябва да се отбележи, че още през 1900 г. в Русия Н. А. Белоголов се опитал да въведе този метод в клиниката. През 1939 г. иглата за пръв път е използвана за пункционна биопсия, което прави възможно извършването на интравитално морфологично изследване на черния дроб. Така се дефинира нова посока в медицината - клинична хепатология.
Ролята на черния дроб в организма е много важна, тъй като изпълнява много функции благодарение на сътрудничеството на хепатоцитите с други специализирани чернодробни клетки - звездни ретикулоендотелиоцити, ендотелни клетки, липофибробласти, ямни клетки.
Етиология. По етиология всички чернодробни заболявания се разделят на следните групи:
1. Инфекциозни; сред инфекциите, специално място заемат вирусите, които причиняват първичен хепатит.
- Токсични: ендотоксини (причиняват чернодробна патология по време на бременност) и екзотоксини (алкохол, лекарствени вещества - около 1% от всички жълтеници и около 25% от острата чернодробна недостатъчност).
- Размяна-хранителни: наследствени заболявания, диабет, тиреотоксикоза.
- Дисциркулираща - свързана с нарушена циркулация на кръвта: конгестивно множество, шок.
Клинична проява на чернодробна патология. Синдромът pepu-nochno-клетъчна недостатъчност съчетава различни тежест на състоянието на недостатъчна функция на хепатоцитите. Тази концепция е въведена през 1948 г. от Е.М.Тареев. Той посочи малък и голям хепатоцелуларен неуспех.
Както е известно, функциите на хепатоцитите са разнообразни, тази клетка синтезира голям брой протеинови и непротеинови вещества, играеща определена роля в метаболизма на всички вещества. Хепатоцитите активно участват в процесите на детоксикация и елиминиране на ендогенни и екзогенни фактори. Чернодробната недостатъчност се характеризира с намаляване на кръвната плазма на всички вещества, които хепатоцитите синтезират, и увеличаване на всички токсични вещества, които не са били подложени на детоксикация и екскреция. Ензимите се откриват в кръвта, появата на която показва смъртта на хепатоцитите, сред които аминотрансферазите, нивото на които се повишава до 10 или 20 норми и трае много дълго време при разрушаването на хепатоцитите, за разлика от унищожаването на паренхимните елементи на други органи. само няколко дни. Увеличаването на серумната алкална фосфатаза е маркер за нарушена жлъчна формация и отделяне на жлъчката в хепатоцитите. Клинични прояви на чернодробна недостатъчност - болки в десния хипохондрия (поради увеличен черен дроб); "чернодробна миризма" (поради образуването на ароматни съединения с недостатъчен метаболизъм на протеини); вени на паяк по кожата, палмарна еритема; зачервяване на дланите (поради промени в рецепторите в артериовенозните анастомози в отговор на промени в нивото на естрогените, които не са инактивирани от хепатоцитите); "пурпурен език" (поради метаболично разстройство на витамини); сърбеж (поради повишаване на нивата на хистамин и жлъчни киселини в кръвта); хеморагичен синдром (поради нарушение на съсирването на кръвта поради недостатъчна синтеза на фибриноген, хепарин и други вещества от хепатоцитите); язви в стомашно-чревния тракт (поради увеличено количество хистамин); жълтеница - увеличаване на количеството на билирубина и жлъчните киселини в кръвта. С голяма хепатоцелуларна недостатъчност се появява енцефалопатия (поради излагане на мозъчната тъкан на токсични вещества, циркулиращи в плазмата). Това се случва винаги, когато има големи области на хепатоцитна некроза или в присъствието на портокавални анастомози. Всички токсични вещества се натрупват в мозъчната тъкан, като заместват нормалните адренергични медиатори. В мозъчната тъкан се наблюдава намаляване на метаболизма, проявява се пряк токсичен ефект по отношение на невроцитите. Екстремната енцефалопатия се проявява с церебрална кома, която често е причината за смъртта. Чернодробната недостатъчност е свързана с разрушаване на хепатоцитите. Известно е обаче, че черният дроб има десеткратна граница на безопасност, която се осигурява от високата регенеративна способност на органа. Ето защо, при наличие на дистрофия и дори малки области на некроза, чернодробната недостатъчност е съвместима с живота, а понякога и с работоспособност. Степента на чернодробна недостатъчност зависи от броя на увредените хепатоцити и продължителността на алтернативния процес.
Патологични процеси и групи чернодробни заболявания. В чернодробната тъкан се откриват следните патологични процеси: дегенерация, некроза, възпаление, склероза, туморен растеж. Въз основа на предимствата на един от тези процеси или тяхната комбинация в черния дроб се разграничават групи от заболявания:
1. Хепатози - заболявания, при които преобладават дистрофия и некроза.
- Хепатитът е възпалително заболяване на черния дроб.
- Цироза е заболяване, при което дифузната пролиферация на съединителната тъкан води до преструктуриране на чернодробната тъкан с разрушаването на функционираща единица на черния дроб - лобулите.
- Тумори - рак на черния дроб и по-рядко други.
Често, хепатозата и хепатитът се трансформират в цироза на черния дроб, която става фон на развитието на тумор (рак) на черния дроб.
• Хепатози - група от чернодробни заболявания, базирана на дегенерация и некроза на хепатоцитите. Хепатозите са наследствени и придобити. Придобити могат да бъдат остри и хронични. Най-важното при остра придобита хепатоза е масовата прогресивна некроза на черния дроб (старото наименование е "токсична дегенерация на черния дроб"), а при хроничните - мастна хепатоза.
Масивна прогресивна чернодробна некроза
Заболяването е остро (рядко хронично), при което в тъканите на черния дроб се появяват големи огнища на некроза; клинично се проявява със синдрома на голяма чернодробна недостатъчност.
Етиология. Влиянието на токсични вещества като екзогенни (гъби, хранителни токсини, арсен) и ендогенни (токсикоза при бременни жени - гестози, тиреотоксикоза) е от първостепенно значение.
Патогенеза. Токсичните вещества пряко засягат хепатоцитите на предимно централните сегменти на лобулите; Алергичните фактори играят роля.
Патологична анатомия. През първата седмица на заболяването черният дроб е голям, жълт, слаб и в хепатоцитите се открива мастна дегенерация. След това се появяват огнища на некрози с различни размери в центровете на лобите. В тях настъпва автолитично разграждане и се открива жиро-протеинов детрит, а по периферията на лобулите се запазват хепатоцитите в състояние на мастна дегенерация. Това е стадия на жълтата дистрофия. През третата седмица на болестта, джиро-протеиновият детрит претърпява резорбция, в резултат на което се открива тънка ретикуларна строма на лобулите и пълноценни синусоиди. Ретикуларната система се срива, стромата пада, всички останали части на дяловете се сближават. В резултат на това черният дроб бързо намалява по размер. Това е етап на червена дистрофия. Клинично тези стадии се проявяват чрез голяма чернодробна недостатъчност, пациентите умират от чернодробна кома или от чернодробна бъбречна недостатъчност. Ако пациентите не умират, тогава се развива постнекротична цироза. На мястото на масивна некроза нараства съединителната тъкан, която нарушава структурата на физиологичните структурни единици на черния дроб - лобулите.
Много рядко болестта, която се повтаря, става хронична.
Мастна хепатоза
Хронично заболяване, при което неутралните мазнини се натрупват в хепатоцитите под формата на малки и големи капки.
Етиология. Дългосрочни токсични ефекти върху черния дроб (алкохол, лекарствени вещества), метаболитни нарушения при захарен диабет, недохранване (дефектен протеин) или прекомерен прием на мазнини и др.
Патологична анатомия. Черният дроб е голям, слаб, жълт, повърхността му е гладка. Неутралните мазнини се наблюдават в хепатоцитите. Затлъстяването е пулверизирано, малко и грубо. Мастните капки отблъскват клетъчните органели, а последната е под формата на крикоида. Мастната дегенерация може да се появи в единични хепатоцити (дисеминирано затлъстяване), в групи от хепатоцити (зонално затлъстяване) или да засегне целия паренхим (дифузно затлъстяване). При интоксикация, хипоксия се развива затлъстяване на центролобуларните хепатоцити, с общо затлъстяване и белтъчно-витаминен дефицит - основно перипортален. В случай на изразена мастна инфилтрация, чернодробните клетки умират, мастните капки се сливат и образуват локализирани извънклетъчни мастни кисти. Около тях се появява клетъчна реакция и нараства съединителната тъкан.
Има три етапа на мастната хепатоза: - просто затлъстяване, когато разрушаването на хепатоцитите не е ясно изразено и няма клетъчна реакция; - затлъстяване в комбинация с некроза на отделни хепатоцити и мезенхимни клетъчни реакции;
- затлъстяване на хепатоцитите, некроза на отделни хепатоцити, клетъчна реакция и пролиферация на съединителната тъкан с началото на реорганизация на лобулната структура на черния дроб. Третият стадий на чернодробна стеатоза е необратим и се счита за прециркулиращ.
Развитието на цироза в резултат на мастна хепатоза е последвано от многократни биопсии. Клинично, мастната хепатоза се проявява с малка чернодробна недостатъчност.
ХЕПАТИТ
• Хепатит е възпалително заболяване на черния дроб. Хепатитът може да бъде първичен, т.е. се развиват като самостоятелно заболяване или вторично, т.е. развиват като проява на друго заболяване. По естеството на хода на хепатита е остър и хроничен. В етиологията на първичния хепатит има три фактора: вируси, алкохол, лекарствени вещества - образно ги наричат три кита. Воден от патогенезата, изолира автоимунен хепатит.
Вирусен хепатит
Етиология. Вирусният хепатит се причинява от няколко вируса: A, B, C, D.
Вирусен хепатит А. По време на инфекцията инфекцията възниква по фекално-орален път. Инкубационният период е 25-40 дни. Вирусът засяга по-често групи от млади хора (детски градини, училища, военни единици). Вирусът има директен цитотоксичен ефект, не се запазва в клетката. Елиминирането на вируса от макрофагите става заедно с клетката. Вирусът причинява остри форми на хепатит, които завършват с възстановяване. За диагностицирането на това заболяване има само серологични маркери, няма морфологични маркери на вируса. Тази форма на хепатит е описана от S.P. Botkin (1888), който е доказал, че това заболяване е инфекциозно, обосновава концепцията за етиология и патогенеза, наричайки го инфекциозна жълтеница. Понастоящем вирусният хепатит А понякога се нарича Боткин.
Вирусен хепатит В. Парентерален път на предаване - с инжекции, кръвопреливания, всякакви медицински процедури. В тази връзка, болестта е образно наречена "медицинска намеса". Понастоящем в света има около 300 милиона носители на вируса на хепатит B. През 1958 г. в кръвта на австралийски абориген е открит антиген. По-късно в този вирус са открити няколко антигенни детерминанти: I) HBsAg е вирусен повърхностен антиген, който се възпроизвежда в цитоплазмата на хепатоцита и служи като индикатор за вирус носител-сто; 2) HBcAg - дълбок антиген, възпроизведен в ядрото, съдържа ДНК - индикатор за репликация; 3) HBeAg, който се появява в цитоплазмата, отразява репликативната активност на вируса. Вирусът има морфологични и серологични маркери. Неговите частици се виждат в електронния микроскоп в ядрото и цитоплазмата, а повърхностният антиген се открива с хистохимични методи (боядисване с Shikata или алдехид хидроксифуксин). В допълнение, има индиректни морфологични признаци за наличие на вирусен повърхностен антиген в клетката - "матови стъкла хепатоцити", както и сърдечно-оформени антигени - "пясъчни ядра" (малки еозинофилни включвания в ядрата). Вирусът на хепатит В няма пряк цитопатен ефект върху хепатоцитите, той се възпроизвежда в хепатоцитите и при определени условия в други клетки (лимфоцити, макрофаги). Разрушаването на хепатоцитите и елиминирането на вируса се извършват от клетките на имунната система.
Вирусен хепатит D (делта хепатит). Делта вирусът е дефектен РНК вирус, който причинява заболяване само в присъствието на повърхностния антиген на вирус В и следователно може да се счита за суперинфекция. Ако инфекцията с вирус В и делта вирус се появят едновременно, тогава остър хепатит настъпва незабавно. Ако инфекцията с делта вирус възникне на фона на хепатит В, който вече съществува при хора, това положение се проявява клинично с обостряне и бързо прогресиране на заболяването до развитието на цироза на черния дроб.
Вирусен хепатит С. Патогенът не е идентифициран дълго време, той е известен като причинител на хепатит Ne A и B. Само през 1989 г., благодарение на метода на рекомбинантна ДНК, е било възможно да се клонира ДНК копие на вируса. Това е РНК-съдържащ вирус с липидна обвивка. Има серологични реакции, които позволяват диагностициране на HCV инфекция без директни морфологични маркери на вируса. Вирусът се репликира в хепатоцитите и другите клетки (лимфоцити, макрофагите имат цитопатичен ефект и причиняват имунни нарушения. Заболяването често се среща при алкохолици и наркомани. Понастоящем 500 милиона души по света носят HCV. 6% от донорите имат вирус C). определя се в кръвта, според различни източници от 0.6-1.1-3.8% при здрави хора.Основният път на предаване е парентерален, рискът от инфекция е 20-80%, което е подобно на СПИН, но в 40% от случаите пътят на предаване не е установен (Диаграма 43).
Патогенеза. Както при всяка друга инфекция, развитието на вирусен хепатит зависи от инфекцията и реакцията на имунната система на организма. С адекватна реакция, след развитата картина на заболяването започва възстановяване, тъй като вирусът се елиминира от имунната система. С недостатъчна реакционна сила в имунната система, вирусът остава в тялото, възниква ситуация на пренасяне на вируса след болестта. Въпреки това, това е необходимо марки.
Обозначения: ХПГ - хроничен персистиращ хепатит, КАГ - хроничен активен хепатит, ХЛ - хроничен лобуларен хепатит, СР - цироза на черния дроб, НСС - хепатоцелуларен карцином.
че в някои случаи, с определена сила на отговора, заболяването може да не се развие, но има носител на вируса. При поява на силна реакция на имунната система се появява хронично възпаление (хепатит). В същото време Т-лимфоцитите са принудени да унищожават хепатоцитите; Наблюдава се антитяло-зависима цитолиза на хепатоцита, при която вирусът се възпроизвежда. Освен това в процеса на разрушаване на хепатоцитите възникват автоантигени, към които се произвеждат автоантитела, което се проявява с още по-голяма имунна агресия в прогресията на заболяването. Имунната система е отговорна и за възможността за генерализация на вируса в тялото и за неговото размножаване в клетките на други органи и тъкани (епител на жлезите, клетки на хематопоетична тъкан и др.). Тази ситуация обяснява системните прояви на болестта. Известно е, че силата на отговора се определя генетично. Съществува вирусно-имунологична теория за появата на вирусен хепатит, предложена от N. Regreg и F. Schaffner. Тази теория е все още валидна, защото постоянно се подкрепя от факти, получени с помощта на нови, по-дълбоки методи на изследване (Фигура 44).
Схема 44. Патогенеза на HBV и HCV инфекции
Патологична анатомия. Морфологията на острия и хроничния вирусен хепатит е различна.
Остър вирусен хепатит. Предимно продуктивни. Характеризира се с дистрофия и некроза на хепатоцитите и изразена реакция на лимфо-макрофагалните елементи. Развива се протеинова дистрофия - хидро и балон; често се формира коагулационна некроза на хепатоцитите - появяват се Kaunsilmen корпускули. Възможни са големи огнища на некроза, главно в централните сегменти на лобулите. Реакцията на клетъчните елементи е незначителна, главно около огнищата на некроза. В този случай остър хепатит възниква като масивна прогресивна некроза на черния дроб с голяма хепатоцелуларна недостатъчност, често завършваща с чернодробна кома. Тази остра форма на хепатит се нарича fulminant или fulminant. Има и други форми на остър хепатит, например, цикличен - класическата форма на болестта на Боткин, при която има модел на дифузно продуктивно възпаление в лобулата по време на периода на развити клинични симптоми на черния дроб - хидрофилна дегенерация на хепатоцити, телешки ковчежник, лимфрофагална клетъчна инфилтрация, която се разпространява дифузно през цялото време. лоб. В безцветната форма се забелязва дегенерация на хепатоцитите, умерена реакция на звездните ретикуло-ендотелни клетки (вирусът се среща само в тях).
За холестатичната форма се характеризира с наличието на продуктивен хепатит с признаци на холестаза и участие в процеса на малки жлъчни пътища.
Хроничен вирусен хепатит. Характеризира се с разрушаване на паренхимните елементи, клетъчна инфилтрация на стромата, склероза и регенерация на чернодробната тъкан. Тези процеси могат да присъстват в различни комбинации, което позволява да се определи степента на активност на процеса. Тежка дегенерация на хепатоцитите В - протеин, воден, балон, забелязан при вирусен хепатит. В случай на комбинация от вирус В с D-вирус, както и с вирус С, се забелязва протеинова и мастна дегенерация, а също така присъстват и кауновите силиконови тела.
Очакванията на некроза могат също да бъдат разположени перипортално в някои или всички портални пътеки. Възможни са големи мостове на некроза, портокавална или орто-портална. Характерни са вътрешно-лобните малки фокуси (фокални) на територията на повечето лобули. Големите огнища на некроза на хепатоцитите винаги са изпълнени с голям брой лимфомакрофагални елементи, малките огнища на некроза (1-3 хепатоцита) могат да бъдат заобиколени от клетки (лимфоцити, макрофаги). Възпалителният инфилтрат се намира в порталния тракт и се простира извън неговите граници и могат да бъдат засегнати или индивидуалните пътеки, или всички от тях. Клетъчната инфилтрация може да бъде разположена вътре в лобулите под формата на малки или значими клъстери, а при вирус С, фокалните лимфоидни натрупвания под формата на лимфоидни фоликули се образуват на фона на клетъчната инфилтрация, която се намира както в порталните тракти, така и в лобълите. При хроничния хепатит се наблюдават промени в синусоидите - хиперплазия на звездните ретикулоендотелиални клетки и ендотелиум, натрупване на лимфоцити в веригите в синусоидите, което също е по-изразено при вирус С. Не остават непокътнати с хепатит и жлъчни пътища, понякога видимо разрушаване на стените и пролиферация на епитела. В хроничния възпалителен процес, в резултат на клетъчно-клетъчното сътрудничество, фибробластите се появяват сред инфилтрираните клетки и увеличават фиброзата и склерозата. Фиброза на порталната строма вътре в лобулите, склероза на стромата на повечето портални трактати, перипортална склероза в лобулите, в някои случаи с образуването на поропортални или портокавални прегради, като се делят лобълите на части с образуването на фалшиви дялове. Тежестта на всички описани процеси се оценява в точки и показва прогресирането на заболяването до началото на преструктурирането на чернодробната тъкан и развитието на цироза.
Признаци на хиперплазия се забелязват в лимфните възли и далака. При наличие на системни прояви при вирусен хепатит се развива продуктивен васкулит на малките съдове в почти всички органи и тъкани, което прави клиничната картина разнообразна. Васкулит се появява поради имунокомплексни увреждания на стените на малките съдове. Възможно е също така имунното възпаление в тъканите на екзокринните органи, в епитела, от който се възпроизвежда вирусът.
Трябва да се подчертае значението на биопсията на чернодробната тъкан по време на хепатита. Степента на активност на процеса, която се открива чрез морфологично изследване, е критерий за тактиката на лечението.
Алкохолен хепатит
Етиология. Известно е, че количеството ензими в чернодробната тъкан, способно да метаболизира алкохола, е генетично определено (основният ензим е алкохолната дехидрогеназа), етанолът в хепатоцитите подобрява синтеза на триглицериди, а употребата на мастни киселини в черния дроб намалява неутралните мазнини. Етанолът нарушава синтетичната активност на хепатоцитите, а последният произвежда специален протеин - алкохолен хиалин - под формата на гъсто еозинофилно протеиново тяло, което при електронно микроскопско изследване има фибриларна структура. Когато алкохолът е изложен на клетката, неговият цитоскелет също се променя, а цитоскелетните промени се наблюдават не само в хепатоцитите, но и в паренхимните елементи на други органи, което определя полиорганизма на лезията по време на хронична употреба на алкохол.
Известен остър алкохолен хепатит, в същото време наличието на хроничен алкохолен хепатит не се признава от всички. За да се разбере развитието на острия алкохолен хепатит, е много важно да се вземат предвид свойствата на алкохолния хиалин. Действа цитолитично по отношение на хепатоцитите, причинявайки мастна дистрофия и некроза, има левкотаксис, стимулира колагеногенезата. Способността за образуване на имунни комплекси в алкохолен хиалин е слабо изразена.
Патологична анатомия. Характерни са следните морфологични признаци на остър алкохолен хепатит: мастна дегенерация се изразява в хепатоцити, има малки огнища на некроза; В хепатоцитите и екстрацелуларно има голямо количество алкохолен хиалин, около некротичните хепатоцити има малък брой клетъчни елементи с примес на сегментирани левкоцити. В случай на спиране на приема на алкохол, структурата на пещта често се възстановява. Въпреки това, по-често заедно с възпалението, стромалната фиброза се появява предимно в центровете на лобулите, което се увеличава при многократни пристъпи на остър алкохолен хепатит. Центролобуларната фиброза е характерен симптом на хроничен алкохолен хепатит.
При продължителна и непрекъсната употреба на алкохол се увеличава фиброзата и склерозата на стромата на лобулите и порталните тракти, което води до нарушаване на лобулната структура на черния дроб, образуването на фалшиви лобове и цироза на черния дроб.
Лекарствен хепатит
Ефектите на лекарството върху чернодробната тъкан са големи, а туберкулостатиците имат характерен хепатотоксичен ефект, особено при продължителна употреба на големи дози. Понякога хепатитът, предизвикан от лекарството, възниква в случай на предозиране на лекарства по време на анестезия. Морфологично, лекарственият хепатит разкрива протеини и мастна дегенерация на хепатоцитите. Некротичните огнища често са малки, възникват в различни части на лобулите (обикновено в центъра). Лимфомакрофагалната инфилтрация е сравнително оскъдна, съдържа смес от сегментирани левкоцити и еозинофили, разположена както в порталните тракти, така и в различни части на лобулите. Възможни са увреждане на жлъчните пътища с разрушаване и пролиферация на епитела и холестаза в различни части на листата.
С прекратяването на експозицията на лекарството, промените в черния дроб изчезват, но остава стромалната фиброза.
Автоимунен хепатит
Според много от водещите хепатолози в света, това хронично възпалително чернодробно заболяване е основната автоимунна болест. За първи път той е описан от Х.Кункел през 1951 г.
Епидемиология. Автоимунният хепатит е по-често срещан в скандинавските страни, поради разпространението на хистосъвместими антигени в популацията.
Патогенеза. Специфичните особености на развитието на автоимунния хроничен хепатит се определят, от една страна, от свързването на това заболяване с някои антигени на хистосъвместимост, и второ, от естеството на имунния отговор, насочен към органо-специфичните автоантигени, които са основните мишени на патологичния процес. Има данни за ролята на Х-хромозомата, половите хормони (особено естрогените) в патогенезата на това заболяване. В допълнение, при пациенти с автоимунен хепатит, антигените за хистосъвместимост са свързани с Ir-гени, които определят изключително висока степен на имунен отговор. Също така са открити корелации с гени, които допринасят за откриването на дефект в Т-супресорната активност и увеличаване на активността на Т-хелперите, което се проявява с висока активност на образуването на антитела. В серума на тези пациенти, органоспецифични и органо-специфични антитела, както и антитела към различни вируси (морбили, рубеола и др.) Присъстват в високи титри.
Сред органоспецифичните автоантитела са най-важни антитела срещу мембранни автоантигени на хепатоцити, сред които се открива специфичен чернодробен протеин LSP, който е получен от хепатоцелуларни мембрани. Титърът на автоантитела към LSP корелира с тежестта на възпалителната реакция в черния дроб и с показатели за биохимични промени в кръвта. Характерно е и появата на автоантитела на черния дроб / бъбреците. По този начин, патогенезата на автоимунния хепатит и системните лезии, свързани с нея, е свързана с автоимунна агресия срещу тъканни мембранни автоантигени. Образуването на автоимунизация при това заболяване може да включва вируси, по-специално вируса на хепатит В.
Патологична анатомия. Наблюдавана е картина на хроничен хепатит с висока степен на активност в чернодробната тъкан. Възпалителният инфилтрат се намира в порталния тракт и прониква в паренхима на лобите до значителна дълбочина, като понякога достига до централните вени или съседните портални тракти. Възпалителният инфилтрат съдържа голям брой плазмени клетки сред лимфоцитите, които показват агресия към хепатоцитите, която се експресира в стълбовите зони на некроза и в разрушаването на гредите. Високото съдържание на плазмените клетки в инфилтрата се дължи на изразена пролиферация на В-клетките в отговор на чернодробните анти-антигени, придружена от високо ниво на интрахепатален синтез на имуноглобулини. Тези имуноглобулини се откриват хистохимично върху мембраните на хепатоцитите. Лимфоцитите често образуват лимфоидни фоликули в порталните тракти, до които могат да се образуват макрофагалните грануломи. Често има възпаление на малките жлъчни пътища и холангиолни портални тракти. Масивна лимфоплазмоцитна инфилтрация се вижда и в центровете на лобулите на местата на огнищата на хепатоцитната некроза.
Цироза на черния дроб е хронично заболяване, при което в черния дроб се появява дифузна пролиферация на съединителната тъкан, което води до нарушаване структурата на физиологичната структурна единица - лобулите и преструктурирането на органи (образуване на нови структури - фалшиви дялове). Терминът "цироза" е въведен през 1819 г. от Rlaennek. Това е нарушение на външния вид на черния дроб - плътен, кокичен, червен дроб.
Етиология. Водени от етиологични фактори, те разграничават инфекциозна, токсична и токсично-алергична, жлъчна, метаболитно-хранителна, циркулираща и крипто-генна цироза на черния дроб. Най-честите вирусни, алкохолни и билиарни цирози. Вирусната цироза се развива в резултат на хепатит В и особено често след хепатит С.
Сред билиарната цироза се различават първични и вторични. Първична билиарна цироза е самостоятелно заболяване, при което малките жлъчни пътища са основно засегнати. Вторична билиарна цироза възниква в резултат на възпаление на екстрахепаталните и интрахепаталните жлъчни пътища. Токсични, токсично-алергични, метаболитно-хранителни и криптогенни цирози са по-чести.
Патологична анатомия. Характерни промени в черния дроб при цироза са дифузна пролиферация на съединителната тъкан, наличие на фалшиви лобове, при които се наблюдават дистрофия, хепатоцитна некроза и перверзна регенерация. Всички тези процеси водят до деформация на тялото. Повърхността на черния дроб става неравномерен, бучки. На основата на макроскопичната картина се различават малки и големи възли, смесени и непълни прегради; на основата на микроскопична - моно и мултилокуларна цироза.
Морфогенезата. Позволява да се разграничи портална, постнекротична и смесена цироза.
Портална цироза. Тя се предшества от хронично възпаление в чернодробната тъкан. На мястото на възпалителния инфилтрат в порталния тракт се образува и перипорталната съединителна тъкан, от които преградите проникват в лобулите и ги разделят на парчета. Хепатоцитна дистрофия, огнища на некроза, както и признаци на регенеративни процеси - във всяка от тези части на лобулите се появяват големи двуядрени хепатоцити. Така се формира фалшивият сегмент на монолобната структура.
Постнекротична цироза. То се предхожда от масивни огнища на некроза, на мястото на които след резорбция от макрофаги на детрит се развива колапсът на стромата, тъй като всички останали структури се приближават. Съединителните тъкани, които се развиват на мястото на срутването на стромата, с различна дебелина, обграждат останалите части на няколко лобове. Така се формира фалшива мултилокулна лобула и аз съм. В широките слоеве на съединителната тъкан се наблюдава явлението сближаване на триадите.
Хемоциркуляцията е нарушена в фалшивите лобули, в резултат на което метаболизмът на хепатоцитите е значително изкривен, което засяга тяхната функция: техните синтетични и детоксикационни функции са намалени.
В клиничната картина на чернодробна цироза има чернодробна клетъчна недостатъчност от една или друга степен. Освен това при такива пациенти се развива синдром на портална хипертония. Нейният външен вид се дължи на дифузна пролиферация на съединителната тъкан в органа, което води до нарушаване на нормалната циркулация в лобълите и повишаване на налягането във вена порта. Този синдром се проявява със спленомегалия, включването на портокавалните анастомози (вените на долната трета на хранопровода и кардиалната част на стомаха, средните и долните хемороидални вени, вените на предната коремна стена) и асцит. Изхвърлянето на кръв през портокавалните анастомози увеличава състоянието на интоксикация поради факта, че много токсични вещества заобикалят черния дроб. Те циркулират в кръвта, попадат в тъканта на мозъка и другите органи. Пациентите с цироза на черния дроб винаги имат енцефалопатия с различна тежест.
Трябва да се отбележи, че хепатоцитите на фалшивите дялове губят много от своите рецептори; по-специално, те не могат да инактивират естрогени, което води до повишаване на нивото на тези хормони в кръвта и съответната клинична картина, особено при мъжете. Нарушаването на циркулацията в лъжливия лоб увеличава състоянието на хипоксия, която активира фибробластите и допринася за развитието на съединителна тъкан в черния дроб.
Смесена цироза Има признаци на портална и постнекротична цироза. Образуването на смесена цироза е свързано с появата на големи огнища на некроза във фалшивите лобули с монолобулна структура при портална цироза. При постнекротична цироза се появяват значителни лимфомакрофагични инфилтрати около огнищата на некроза, на мястото на което се развива склероза, а септите разделят многоложните дялове.
Първична билиарна цироза. Развива се като портал. Заболяването се среща главно при жени на средна възраст. В началото на заболяването дългосрочната холестаза се появява при отсъствие на обструкция на екстрахепаталните и интрахепаталните жлъчни пътища. В патогенезата се забелязват имунни нарушения, често генетично определени, които морфологично се изразяват в реакция на свръхчувствителност от забавен тип, която е представена от цитотоксичния ефект на лимфоцитите срещу епитела на жлъчните пътища. Началото на процеса е деструктивен холангит и холангиолит. Силно изразена лимфомакрофагална инфилтрация се открива около каналите и в техните стени, които участват в разрушаването на стената на канала. Понякога саркоидоподобни грануломи от епителиоидни клетки, лимфоцити, плазмени клетки и еозинофили се образуват в близост до стената на канала. В отговор на разрушението епителът на каналите пролиферира, клетъчната инфилтрация прониква през граничната плоча в лобулите, периферните хепатоцити и лобълите умират, съединителната тъкан нараства с образуването на прегради, които отделят лобулите, и евентуално се развиват фалшиви дялове на моноблокова структура.
Първичен склерозиращ холангит. Хронично, бавно прогресиращо заболяване, характеризиращо се с възпаление и фиброза на интрахепаталните и екстрахепаталните жлъчни пътища, водещо до билиарна цироза. Заболяването засяга млади мъже и често се комбинира с неспецифичен улцерозен колит, някои семейни имунодефицитни синдроми, хистиоцитоза X. Заболяването има бавно прогресиращ модел от асимптоматичен стадий до холестаза с изход към цироза. Определена роля в развитието му има имунните механизми и генетичните нарушения при възможно влияние на вирусни, токсични и бактериални фактори. При това заболяване анти-левкоцитните антитела се откриват във високи титри. В морфогенезата се наблюдава увеличаваща се фиброза на стените на канала и строма вътре в челюстите поради активирането на синтеза на различни видове колаген, възпалителните промени са слабо изразени. Прогресивна фиброза на стромата е придружена от фокално разрушаване на стените на каналите и компенсаторна пролиферация на епитела. Описаните промени позволяват да се отнесе това заболяване към групата на фиброзит.
Kliiiko-функционална характеристика. Характеристиката на цирозата отчита активността на процеса, която е морфологично представена от увеличаване на клетъчната инфилтрация и проникването му в паренхима на фалшивите дялове, както и появата на огнища на некроза на хепатоцитите. Вземат се предвид етапите на компенсация и декомпенсация - проявата на тези етапи се основава на тежестта на синдромите на чернодробна недостатъчност и порталната хипертония.
Смърт при цироза настъпва от чернодробна кома, хепато-бъбречна недостатъчност. Последното е възможно поради факта, че при голяма чернодробна недостатъчност може да се появи остра иктерична нефроза. Причината за смъртта може да бъде кървене от разширени вени на портокавалните анастомози.
Понастоящем цирозата на черния дроб се счита за предтуморен процес, дължащ се на дифузна склероза, при която регенерацията в фалшивите дялове е нарушена и се появява хепатоцитна дисплазия.
Първичен рак на черния дроб е осмият най-често срещан рак в света сред туморите на други места (7-ми сред мъжете и 9-то място сред жените). Има райони на земното кълбо, където ракът на черния дроб е по-често срещан - Африка, Югоизточна Азия, Узбекистан. В тези райони, ракът е по-често срещан на възраст 35-40 години, а не на фона на цироза на черния дроб, което е свързано с по-голямо разпространение и по-чест носител на хепатитни вируси. В цивилизованите страни, рак на черния дроб е по-често на фона на цироза на черния дроб на възраст от 50-60 години.
Е.М.Тареев за първи път предложи връзка между вирусен хепатит, цироза и рак на черния дроб. В момента ролята на вируса при появата на рак на черния дроб се признава от всички и приоритет се дава на вируса на хепатит C. Съотношението на болните мъже и жени варира от 1,5: 1 до 7,5: 1. Трябва да се отбележи, че диагнозата рак в половината от случаите се появява късно, вече при наличие на метастази.
Класификация. Въз основа на макроскопичната картина се изолира нодуларен, масивен, дифузен рак. В допълнение, има специални форми - малък рак (това е станало възможно благодарение на въвеждането на ултразвук и компютърна томография при диагностичното търсене), рак на дланта (тумор на крака, който е изключително рядък). От естеството на растежа разпределят инфилтративен, експанзивен и смесен.
Хистогенеза. Ако източникът на растеж е хепатоцитът, тогава се появява хепатоцелуларен карцином, който се характеризира с образуването на жлъчката в клетките, както и с производството на протеин L-фетопротеин. Тази способност на тумора помага при диагностицирането и дава възможност този рак да се приписва на специфични за органа. Хепатоцелуларният карцином се среща по-често на фона на цироза на черния дроб. Вторият източник на туморен растеж може да бъде епителът на жлъчните пътища - настъпва холангиоцелуларен карцином. Този рак може да настъпи без цироза, когато оралните хормонални контрацептиви се консумират в продължение на 7-10 години. Има и смесени форми - хепатохолангиоцелуларна. Хепатобластомът се среща много рядко. Този тумор е по-чест при деца - носители на HBsAg поради трансплацентарния трансфер на вируса от майката към плода.
Особеността на рака на черния дроб е наличието на множество туморни възли в органа и е трудно да се установи, че те са интрахепатални метастази или мултицентричен туморен растеж.
Лечение. Ако се открие малък рак, различни тумори могат да влязат в тумора, за да причинят некроза; в присъствието на голям рак - чернодробна трансплантация.
Масивна прогресивна чернодробна некроза
Масова прогресивна некроза на черния дроб - раздел Образование, ТЕМА 2. ХЕМОБЛАСТОЗ - ТУМОР И КРЪВ И ЛИМФАТИЧНИ ТИСКИ (Остра токсична чернодробна дистрофия) - синдром, течаща остра.
(остра токсична дегенерация на черния дроб)
- Синдромът е остър, с масивна некроза на чернодробната тъкан и чернодробна недостатъчност.
Етиология: произход на екзогенни токсини (гъбички, ядливи токсини, арсен) или ендогенни (токсикоза при бременност, тиреотоксикоза и др.).
Морфогенезата. Има два етапа на процеса:
· Етап на жълта дистрофия,
· Етап на червена дистрофия.
Етапна жълта дистрофия продължава през първите две седмици на заболяването. В началото черният дроб е леко уголемен, уплътнен, жълт. На четвъртия ден тялото бързо намалява по размер и жълтеницата се появява при пациенти с тежка интоксикация. Чернодробна отпусната, намалена, сива. Микро - на този етап се открива мастна дистрофия на хепатоцитите, която след това се замества от тъканна некроза с образуването на мастен протеинов детрит.
Етапът на червената дистрофия се развива от третата седмица на заболяването. Тялото продължава да се свива и става червено. Това се дължи на фагоцитоза на детрита и натрупване на чернодробна строма.
Придружен от развитието на жълтеница, хеморагичен синдром, хепато-бъбречен синдром.
Крайният резултат е, че пациентите най-често умират от остра чернодробна недостатъчност, бъбречна и чернодробна недостатъчност.
В случай на оцеляване се образува постнекротична цироза с голям възел.
МАСЛЕН ХЕПАТОЗ (РАЗСТОЯНИЕ НА ДЕЦАТА НА МАСА)
- хронично чернодробно заболяване, свързано с натрупването на мазнини в хепатоцитите.
Етиология - интоксикация с наркотици, алкохол, нездравословна диета, диабет, хипоксия. Основното значение за развитието на мастната хепатоза се дава на алкохола.
Морфология. Макро - тялото е уголемено, отпуснато, сиво-жълто. Затлъстяването с микро - хепатоцити може да бъде малко и голямо. В последния случай хепатоцитите са подобни на мастните клетки.
Морфогенезата. Има три етапа на заболяването:
1) просто затлъстяване;
2) затлъстяване в комбинация с клетъчни реакции;
3) затлъстяване с реорганизация на чернодробната тъкан.
Третият етап е необратим и води до развитие на цироза на черния дроб.
Тази тема принадлежи на:
ПРЕДМЕТ 2. ХЕМОБЛАСТОЗА - ТУМОРИ НА КРЪВ И ЛИМФАТИЧНИ ТИСКИ
ТЕМА НА ХЕМОБЛАСТОЗА НА ТУМОРА НА КРЪВ И ЛИМФАТИЧНИ ТИСКИ. ОПРЕДЕЛЯНЕ НА ПОНЯТИЕТО НА ХЕМОБЛАСТОЗА.
Ако имате нужда от допълнителен материал по тази тема, или не сте намерили това, което търсите, препоръчваме ви да използвате търсенето в нашата база данни: Масова прогресивна чернодробна некроза
Какво ще правим с получения материал:
Ако този материал се оказа полезен за вас, можете да го запазите в страницата си в социалните мрежи:
Всички теми в този раздел:
ПРИЧИНИ И МЕХАНИЗМИ НА ХЕМОБЛАСТОЗИТЕ
Причините. Хемобластозата, както и всички други тумори, може да бъде причинена от различни мутагенни фактори, влияещи върху стволовите и полу-стволовите клетки на костния мозък и дали
МОРФОЛОГИЯ НА ОСТЪК ЛЕЙКЕМИЯ
Общите характеристики на острата левкемия са изброени в “Характеристики на остра левкемия”. По-долу са изброени индивидуалните свойства на острата левкемия. Остри лимфобластни левкемии
МОРФОЛОГИЯ НА ХРОНИЧНАТА ЛЕВКЕМИЯ
Общите характеристики на хроничната левкемия са изброени в “Характеристики на хроничната левкемия”. Следва кратко резюме на индивидуалните свойства на хроничната левкемия. Хроничен лимфоцит
МОРФОЛОГИЯ ЛИМФОМ
Лимфомът на Ходжкин (болест на Ходжкин, лифогрануломатоза) е една от най-често срещаните форми на злокачествен лимфом. Причината за заболяването е неизвестна. Антитела към вируса Епщайн-В се откриват при 35% от пациентите.
КОМПЛЕКСИ И ПРИЧИНИ НА СМЪРТАТА В ХЕМОБЛАСТОЗА
Усложненията на хемобластозата трябва да се разглеждат като патологични процеси, симптоми и синдроми, които имат прояви, които са различни от признаците, характерни само за заболяването. Мозъчен кръвоизлив,
СЪРЦЕВАТА БОЛЕСТ В РЕВМАТИЗМА
В случай на участие в патологичния процес на трите мембрани на сърцето говорят за панкадит, ендо- и миокардия, за ревматичен кардит. Endokadit
неуспех
Може да доведе до значително увеличаване на сърцето поради хипертрофията и дилатацията ("бичи" сърце). Дефектите на трикуспидалната клапа са редки. Най-често се заключава
ТЕМА 4. ЗАБОЛЯВАНИЯ НА КОРАБИТЕ И СЪРЦА
Атеросклероза (от гр. Атре - каша, склероза - склероза) е хронично заболяване в резултат на нарушение на мастния и протеинов метаболизъм, характеризиращо се с лезии t
Клинични и анатомични форми на атеросклероза
В зависимост от преобладаващата локализация в даден съдов басейн, усложненията и резултатите, към които води, се различават: атеросклероза на аортата, коронарни артерии на сърцето, артерии на главата.
Хипертонична болест
Хипертонията (GB) е хронично заболяване, основната клинична проява на която е продължително и постоянно повишаване на кръвното налягане (
Патологична анатомия
Курсът на ГБ може да бъде доброкачествен и злокачествен. Сега по-често ГБ продължава доброкачествено, бавно. С доброкачествени GB в
Клинични и морфологични форми на хипертония.
Въз основа на разпространението на хипертонична болест на васкуларни, хеморагични, некротични и склеротични промени в сърцето, мозъка или бъбреците, се изолират неговите сърдечни, мозъчни и бъбречни кисти.
кардиомиопатия
Кардиомиопатия (от гр. Kardia е сърцето, myos е мускул, патос е болестта) е група от невъзпалителни заболявания, характеризиращи се с миокардно увреждане. Основната клинична
ОСТРА ПНЕВМОНИЯ
Остра пневмония - група от различна етиология, патогенеза и морфологични характеристики на остри възпалителни заболявания с първично увреждане на дихателните отдели t
ГОЛЯМА ПНЕВМОНИЯ
Групова пневмония е остро инфекциозно-алергично заболяване с увреждане на целия лоб на белия дроб (лобарната пневмония), фибринозния ексудат в алвеолите (паренхимна фибринова кухина).
Патоморфоза пневмония
· Намалена смъртност, · Затруднено поставяне на диагноза, · Повишена смесена и вирусна пневмония. Хронични неспецифични белодробни заболявания (ХОББ)
Белодробен емфизем
Емфиземът е заболяване, характеризиращо се с високо съдържание на въздух в белите дробове и увеличаване на техния размер. Класификация: 1. хронична дифузия
Хронична неспецифична пневмония
Хроничната неспецифична пневмония е хроничен, периодично обострящ възпалителен процес в белите дробове с различни клинични и морфологични прояви, с продължителност повече от 6
ХРОНИЧНА АКСЕСА НА ПЛЪТНИКА
Хроничен абсцес - хронично фокално гнойно възпаление с образуването на кухина с гнойно съдържание, което е заобиколено от капсула от съединителна тъкан. патогени
Язвена болест
Пептичната язва е хронично заболяване с периоди на обостряне. Основната проява на заболяването е хронична рецидивираща стомашна или дуоденална язва. от локализация
Възпалително заболяване на червата
Псевдомембранозният колит, остро възпаление на дебелото черво, се причинява от Clostridium difficile, измествайки нормалната чревна микрофлора. Обикновено се появява след лечение с антибиотик
ХЕПАТИТ
Хепатитът е чернодробно заболяване, което се основава на възпаление, което се проявява както в дистрофията, така и в некрозата на хепатоцитите, както и в клетъчната инфилтрация на стромата. Най-често хепатит
Морфология на острия вирусен хепатит
Остър вирусен хепатит се характеризира с два признака: · нарушение в нормалната структура на лъча, · увеличаване на броя на клетките в паренхима на органа. Те се дължат
Цирроза на черния дроб
Чернодробна цироза е хронично прогресивно чернодробно заболяване, характеризиращо се с увреждане на тъканта на тялото под формата на дегенерация и некроза, придружаващи дигенеративни процеси.
Билиарната цироза може да бъде първична и вторична.
1) Първична билиарна цироза. Рядко срещани. Автоимунно заболяване, често се развива при жени на средна възраст. Процесът се основава на интрахепатална деструктивна холан
ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ДВУСТАТА
Холецистит - възпаление на жлъчния мехур. Курсът на холецистита може да бъде остър и хроничен. Остър холецистит често се появява, когато има камъни в пикочния мехур. Най-
Тествайте самоконтрола
Изберете един правилен отговор. 001. Характерна макроскопска характеристика на вирусна (постнекротична) цироза на черния дроб: 1) голяма нодуларна повърхност на черния дроб
гломерулонефрит
Гломерулонефритът е група от бъбречни заболявания, характеризираща се с: 1. двустранно действие, 2. възпалителни гнойни гнойнични лезии, 3. бъбречни заболявания.
Хроничен гломерулонефрит.
Етиология - неизвестна. Патогенеза - често имунокомплекс, рядко - антитяло. Макроскопски - бъбреците са уплътнени, кортикалното вещество е сиво с жълто
Бъбречна амилоидоза
Етиологията се развива при вторична амилоидоза, което от своя страна е усложнение на заболявания като туберкулоза, бронхиектазии, лимфогрануломатоза,
Остра тубулопатия или остра некротична нефроза
Некротизиращата нефроза се характеризира с некроза на бъбречния тубулен епител, а в клиниката се проявява с остра бъбречна недостатъчност. Етиология: 1. шок tr
пиелонефрит
Пиелонефритът е възпалително бактериално заболяване с лезия на таза (пиелит) и интерстициална бъбречна тъкан. Процесът може да бъде едно- и двустранен. Etilogiya:
Вродени малформации на уретерите, пикочния мехур и уретрата.
Удвоените и разделени уретери са почти винаги свързани с удвояване на бъбречната таза, в стената на пикочния мехур, разклонените уретери са свързани и се отварят в лумена на урината.
Възпаление на уретерите, пикочния мехур и уретрата.
Уретеритът е възпаление на уретерите на инфекциозна природа с неспецифични форми. Хроничният уретерит придобива фоликуларни или кистични форми. цистит
ЗАБОЛЯВАНИЯ НА СИСТЕМАТА ЗА МЪЖКИ СЕКС
Сред заболяванията на мъжките полови органи най-често се срещат лезии на пениса, простатата, тестисите и техните придатъци. Баланопостит - възпаление на кожата на главата
Тествайте самоконтрола
001. Най-честата причина за пиелонефрит е: 1) възходяща инфекция, 2) хематогенна инфекция, 3) низходяща инфекция, 4) периренална инфекция,
Заболявания на вулвата и вагината
Вълва (лат. Vulva, ae, f - матка, ложна) - външни гениталии на жената, включва преддверието на вагината, големи (изкривени) устни и клитор. Вульвата е покрита от много
Заболявания на матката
Заболявания на маточната шийка на матката - цервицит - възпаление на лигавицата на цервикалния канал (ендоцервикс), което настъпва с увреждания и инфекции на матката и нейните придатъци (гонорея, хламидия,
Ендометриални и маточни заболявания
Дисфункционално маточно кървене, свързано с нарушена хормонална регулация на менструалния цикъл. Абсолютна или относителна промяна в нивата на естрогена и n
Тествайте самоконтрола
изберете един или повече верни отговори. 001. Натрупването на жлези в дебелината на вагиналната част на шийката на матката с промяна в епителния слой е 1) ендометриоза
Патология на плацентата
Плацентата е условен (временен) орган, който възниква при бременност и функции преди раждането. Многофункционалността на плацентата се определя от сложността
Патология на бременността
Спонтанните аборти представляват 10-20% от клинично диагностицираните бременности. Причини за спонтанен аборт: хромозомни и генни мутации, имунни фактори, ендокринни нарушения
Морфологични признаци в ендометриалното остъргване при нарушена ранна бременност.
1. Децидуларна ендометриална строма. 2. "Леки" жлези на Овербек. 3. Реакция Ариас - Стела. Токсикоза при бременни жени (гестоза) - патология, директно
Майчина смъртност (MS).
MS се определя като смърт на жена, причинена от бременност (независимо от нейната продължителност и местоположение), която е настъпила по време на бременност или в рамките на 42 дни след прекратяването му от
Тествайте самоконтрола
Изберете един или няколко правилни отговора 001. Срок на окончателно формиране на плацентата 1) 14 дни 2) 10 седмици 3) 12 седмици 4) 1
Тип 1, зависим от инсулин (младежки) диабет.
Той представлява 10-20% от всички случаи на първичен диабет. Обикновено се развива в детството, проявявайки се по време на пубертета. Абсолютен инсулинов дефицит, причинен от
Патологична анатомия на диабета
Панкреас: Макроскопска картина: жлезата е намалена (N 80-100g, с диабет от 50-60 до 20-30g), плътна, в раздела представени белезникаво белезникава съединителна.
В крайна сметка - уремия се развива.
Макроскопска картина: Бъбреците са намалени по размер, плътни, финозърнести. Микроскопска картина: Основно удебеляване, наблюдавано в гломерулите
Заболявания на щитовидната жлеза
Сред заболяванията на щитовидната жлеза са гуша (хиперплазия), тиреоидит и тумори. Гуша (стръм) Гуша - патологично разширение на щитовидната жлеза
Вродена гуша
Среща се в ендемични области при новородени, предимно родени от майки, които имат гуша, но не са приемали йод. В същото време, както при майките, така и при новородените, нивото на TSH в кръвта се увеличава
Спорадична гуша.
В райони, където няма дефицит на йод и други страмогенни фактори, основната причина за образуването на гуша е дисхормоногенезата, причинена от вродена ферментопатия. В подобни региони гуша
тиреоидит
Тироидитът е възпалително заболяване на щитовидната жлеза. Според етиологията на тиреоидит може да бъде: a. Инфекциозни (неспецифични, свързани с бактерии)
Б. Хроничен тиреоидит.
1. Тиреоидит на Хашимото (автоимунен тиреоидит, лимфоматозна струма). Отнася се за хроничен тиреоидит. Една от най-честите причини за хипотиреоидизъм. По-често срещано при жените. автоимунна
Патология на надбъбречната кора
Синдромът на Кушинг (Yatsenko-Cushing) се характеризира с производството на излишък от количество кортизол. Съществуват три основни причини за хиперпродукция на кортизол: хипотеза на хипертиза на ACTH
Тествайте самоконтрола
изберете един или няколко верни отговора 001. Характерни промени в панкреаса при захарен диабет 1) хиперплазия 2) атрофия и склероза 3) хиперплазия
ПОЛИОМИЕЛИТ
Полиомиелит е остро инфекциозно вирусно заболяване, което се среща в детска възраст. Етиология - РНК е вирус от семейството на ентеровирусите. патогени
ИНФЕКЦИЯ ЦИТОМЕГАЛОВИРУС
Цитомегалията е инфекциозно заболяване, причинено от ДНК вирус от вирусното херпесно семейство. Засегнати са епителни клетки на слюнчените жлези (местна форма) или много други.
Тествайте самоконтрола
изберете един или повече верни отговори. 001. Вид тежка форма на грип: 1) септичен 2) паралитичен 3) хеморагичен
Патогенеза.
Бактериите влизат в долната тънка черва, където се размножават и освобождават токсините. От червата, бактериите влизат в лимфните фоликули на червата, а след това в регионалните лимфни възли. за
Патогенеза.
Инфекцията възниква при консумиране на замърсено месо от животни, птици, яйца, яйчен прах, пушена риба, стриди, млечни продукти и др. Инкубационният период от 12 - 36h. Salmonella pop
Тествайте самоконтрола
изберете един или няколко правилни отговора 001. Формата на възпаление, която е в основата на образуването на тифен гранулома: 1) пролиферативна 2) промяна
дифтерит
Дифтерия (дифтерия, от гр. Дифтера - кожа, филм) е остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с фибринозно възпаление в областта на входната врата и обща интоксикация.
Патологична анатомия.
Местни промени. Фибринозно възпаление във входната порта: в гърлото и сливиците, ларинкса, трахеята и бронхите; по-рядко в мембраните на носа, върху повредена кожа, външни подове
Етиология и патогенеза.
Скарлатина е причинена от токсигенни (произвеждащи еритрогенни екзотоксини) щамове на хемолитичен стрептокок от група А. Заболяването възниква при липса на антитоксичен имунитет. С нали
Усложнения.
1. Гнойни епендимити и пиоцефалии. 2. Менингоенцефалит - разпространението на гнойно възпаление от пиа матер до мозъчна тъкан. 3. Подуване на мозъка с дислокация.
Патологична анатомия.
Местни промени Макроскопски стомаха и тънките черва в първите дни на заболяването са препълнени с течно съдържание с белезникави и зеленикави люспи. В дебелото черво промените ми
Тествайте самоконтрола
Изберете един правилен отговор. 001. Характеризиране на язви при инфекция с колибацилоза: 1) локализирано в ректума и сигмоидния дебелото черво, неправилно оформено и веднъж
ТЕМА 15. SEPSIS
Сепсисът е ациклично инфекциозно заболяване, причинено от различни микроорганизми и характеризиращо се с силно модифицирана реактивност на организма. е
Патологична анатомия.
1. Локални промени (септичен фокус) са полипозен и улцерозен ендокардит; по-често аортните или аортните клапани и митралните клапани са засегнати едновременно; y narco
Затварящ сесис
Характеризира се с участието в процеса на пъпната вена, преминаването към портата на черния дроб и пъпните артерии, свързващи се с дисталната част на аортата. В съдовете се развива възпаление, при остри тежки случаи
Тествайте самоконтрола
Изберете един правилен отговор. Характеристика на септичен фокус: 1) казеозен лимфаденит 2) фокус на гнойно възпаление, тромбофлебит 3) фокус
Първичен туберкулоза
Най-често се среща при първата среща на организма с инфекцията. Децата са предимно болни, а напоследък първична туберкулоза е наблюдавана при юноши и възрастни. Характеризира се със сенсибилизация.
Затихването на първичната туберкулоза и заздравяването на огнищата на първичния комплекс.
Тези процеси започват в първичен афект. В началото, перифокалният фокус на възпалението се резорбира и ексудацията се заменя с продуктивна реакция: g се образува около сирената некроза.
ХЕМАТОГЕНЕН ТУБЕРКУЛОЗ
Това е независима форма на туберкулоза, която се появява при хора, които преди това са страдали от първична туберкулоза. В същото време при тези лица първичната туберкулоза завършва с възстановяване с първична петрификация
Остра кавернозна туберкулоза.
Възниква, когато се образува гниеща кухина и след това кухина на мястото на инфилтрация или фокус на казеозна пневмония. Кухината е локализирана в 1 - 2 сегмента, има овална или закръглена форма, се съобщава
Тествайте самоконтрола
изберете един или повече верни отговори. 001. Първичен туберкулозен комплекс включва: 1) ендоартеритис 2) лимфангиектазия 3) васк
Непълноценност и толерантност
Преждевременното раждане е резултат от преждевременно раждане. Децата, родени преди 37-та гестационна седмица, с телесно тегло по-малко от 2500 g и дължина, се считат за преждевременни.
задушаване
Асфиксията на плода и новороденото е патологично състояние, причинено от остра или подостра липса на кислород или излишък от въглероден диоксид. Може да се развие асфиксия
пневмопатия
Пневмопатии - увреждане на белите дробове от неинфекциозен характер, които са основната причина за респираторен дистрес синдром (SDR) и асфиксия. Те включват: болест на хиалинната болест
УВРЕЖДАНЕ НА ВЪТРЕШНИТЕ ОРГАНИ
Често засяга черния дроб и надбъбречните жлези, по-малко бъбреците и белите дробове. Често се отбелязва комбинация от вътречерепни увреждания и травматични лезии на вътрешните органи. В черния дроб се образува субкапсус
Хемолитична болест на новороденото
Етиология. Това се случва, когато кръвта на майката и плода е несъвместима главно с Rh фактор (майка "-", плод "+"), което води до хемолиза на червените кръвни клетки на плода от антителата на майката. за
ТЕМА 18. ИНФЕКЦИОННИ БОЛЕСТИ ПЕРИНАТАЛНИ И НЕОНАТАЛНИ ПЕРИОДИ
(за Факултета по педиатрия) Сред микроорганизмите, които причиняват инфекциозни заболявания на плода и новородените, най-важни са вирусите (херпес, цитомегалия, хепатит).
Интратубален херпес
Етиология. Причинителят е вирусът Херпес симплекс II, по-рядко тип I, се размножава в епителни клетки. Морфология. Същият период е характерен и за острия период.
ИНФЕКЦИЯ ЦИТОМЕГАЛОВИРУС
Цитомегаловирус - инфекциозно заболяване, причинено от - Cytomegalovirus hominis - ДНК вирус от семейството на херпес вируси. Засегнати са епителните клетки на слюнчените жлези (локални
ТОКСОПЛАЗМОЗА
Етиология. Причинителят е най-простият - Toxoplasma gondii, крайният собственик е котката, междинният е човек, други бозайници, птици. Инфекция - трансплацентарна.
Затварящ сесис
Характеризира се с участието в процеса на пъпната вена, преминаването към портата на черния дроб и пъпните артерии, свързващи се с дисталната част на аортата. В съдовете на пъпната връв се развива възпаление; в услугата
ТЕМА 19. ПРОФЕСИОНАЛНИ БОЛЕСТИ. Патология, причинена от външни екологични фактори
Професионалните заболявания са човешко страдание, което възниква изключително или предимно в резултат на излагане на тялото на неблагоприятни условия на труд и професионално
Патологична анатомия
В белите дробове силикозата се проявява в две основни форми: нодуларна и дифузна склеротична (или интерстициална). Когато нодуларна форма в белите дробове е значителна
антракоза
Натрупването на въглища в белите дробове, наричано белодробна антракоза, е типично за жителите на индустриалните градове. Тя може да се наблюдава при почти всички възрастни, особено
азбестоза
Словоасбест идва от гръцката дума неразрушима. Азбестът съдържа много влакнести минерали, съставени от хидратирани силикати. Използва се азбест
берилиоза
Берилиевият прах и димът са много опасни и изпълнени с увреждане на белите дробове и развитие на системни усложнения. Поради своята издръжливост срещу разрушаване и "износване", този метал е получил широк
Заболявания, причинени от излагане на радиочестотни електромагнитни вълни.
Радиочестотните електромагнитни вълни се използват широко в областта на радиото (радиолокация, радионавигация, радиоастрономия, линейни радиокомуникации - радиотелефони и др.), Телевизия и