Ние лекуваме черния дроб

Синдроми при заболявания на черния дроб. Хроничен хепатит.

Основни заболявания на черния дроб

1. Дифузно увреждане на черния дроб

Цирозата е хронично дифузно заболяване с поражение на хепатоцитите, фиброза и преструктуриране на архитектурата на черния дроб с образуване на регенеративни възли, портална хипертония, чернодробна недостатъчност.

Мастна дегенерация на черния дроб, стеатохепатит

Синдроми за чернодробни заболявания

Разтягане на глисон капсули

Ефекти на възпаление (некроза) върху кръвоносните съдове, жлъчните пътища, чернодробната капсула

Патология на жлъчния мехур

Цитолитика ("малка чернодробна недостатъчност") - Клинични и лабораторни ефекти на некроза (лизис) на хепатоцити или увеличаване на пропускливостта на техните мембрани.

Загуба на тегло

"Чернодробна" миризма, "чернодробен" език, "чернодробни" длани

Промяна на разпределението на косата, гинекомастия

Увеличаване на кръвта:

Билирубин (пряко, непряко)

Индикаторни ензими - ALT, AST, LDG (общо и LDG-4, LDG-5)

Органоспецифични ензими - алдолаза, сорбитол дехидрогеназа

лесно по-малко от 3 пъти от нормата

умерен до 10-кратно надвишаване на нормата

тегло повече от 10 пъти над нормата

Повишена концентрация на кръвта:

Намалена концентрация на кръвта:

Повишена концентрация на кръвта:

Васкулит (кожа, белодробна)

Повишени алфа2- и гама-глобулини, хиперпротеинемия

LE клетки, AT към ДНК, гладък мускул, митохондриални антигени

Намаляване на титъра на комплемента, тест за лимфоцитен бласт трансформация, реакция на инхибиране на миграцията на левкоцити

Жълтеност на кожата и лигавиците, кафяво-кафяв цвят на кожата - „мръсна” кожа (повишаване на нивото на серумния билирубин над 20 µmol / l)

Тъмна урина, светкавични изпражнения

холестерол, липопротеини, жлъчни киселини

Емоционална нестабилност, нервност

Тежест в епигастрията, оригване

Горчивина в устата

Устойчиво подуване

Кожни кръвоизливи

Клинични признаци на C-LS и "малък" P-CN

треска

Променете вида на разпределението на косата

Класификация на хроничния хепатит

Т-клетъчни имунни отговори

HBs Ag-повърхностен антиген

HBc Ag ядрен антиген

HBe Ag-секретирана субединица HBc Ag, маркер с висока инфекциозност

Антибиотици (тетрациклин, хлорамфеникол, гентамицин, еритромицин, рифампицин) и антибактериални средства (нитроксолин, сулфасалазин, изониазид)

Някои психотропни лекарства

НСПВС (парацетамол, индометацин, бутадион)

Главно поради наследствени имунни нарушения (функционален дефицит на Т-супресори)

задействащи фактори: вируси на хепатит А, В, С, D, E, G, вирус на херпес симплекс тип I, вирус Epstein-Barr

Хроничен хепатит в резултат на индустриална интоксикация

Хлорирани нафталени и бифенили

Бензол, негови хомолози и производни

включени в концепцията за "хроничен хепатит" поради сходството на морфологичните промени в черния дроб

Първична билиарна цироза

Първичен склерозиращ холангит

Увреждане на черния дроб при болест на Уилсън-Коновалов

Цитолитичен синдром ("малка чернодробна недостатъчност")

Имуно-възпалителен синдром (с обостряне)

Лимфохистиоцитна инфилтрация със значителен брой плазмени клетки и еозинофили в порталните тракти

Некроза и дегенеративни промени на хепатоцитите; наличие на периферна стъпална некроза на хепатоцити (по време на прехода към цироза)

Влакнести промени в порталните тракти без промяна на структурата на лоблите

Лоши клинични симптоми

Хепатомегалия (малка) - често е единственият обективен симптом

Разширяване и умерено втвърдяване на порталните полета при запазване на нормалната чернодробна архитектура

Кръгла клетъчна мононуклеарна инфилтрация на портални тракти

Умерено тежка хепатоцитна дистрофия, през периодите на обостряне може да се установи минимално количество хепатоцитна некроза.

Цитолитичен синдром, малки "чернодробни признаци" (рядко)

Лека хепатомегалия (рядко)

Остър тип хепатит

С изразени екстрахепатални прояви

Масивна клетъчна инфилтрация на чернодробната тъкан

Наличието в инфилтрацията на голям брой плазмени клетки

Разрушаване на граничните плочи

Изявени дистрофични и некротични промени на паренхима

Хроничен холестатик (интрахепатален холестаза поради нарушена чернодробна функция на хепатоцитите, както и увреждане на най-малките жлъчни канали)

Разширяване и умерено втвърдяване на порталните полета при запазване на нормалната чернодробна архитектура

Кръгла клетъчна мононуклеарна инфилтрация на портални тракти

Умерено тежка хепатоцитна дистрофия, през периодите на обостряне може да се установи минимално количество хепатоцитна некроза.

Честота на хроничен вирусен хепатит

Остър хепатит А: 1-2%

Остър хепатит В: 5-10%

Остър хепатит С: 50-85% (при пациенти с алкохолизъм)

Остър хепатит В + D: 70-90% (хепатит D се проявява като суперинфекция при хронични носители на вирусен хепатит В)

Остър хепатит със смесена етиология (B ± C ± D ± G): 15%

Хроничен активен хепатит

възможности II стъпки за диагностично търсене

Екстрахепатални системни прояви

Увеличаване на размера на абсолютната чернодробна тъпота до 14 cm или повече, определена от средно-ключичната линия

Увеличението на ултразвуковото изследване на черния дроб в средно-ключичната линия е повече от 14 cm, а сагиталният размер е повече от 6 cm.

Клинични признаци на хепатоцелуларна недостатъчност

възможности III стъпките на диагностичното търсене позволяват

Пълна кръвна картина:

Биохимичен кръвен тест

Повишено ниво на билирубин

Повишена активност на AlT, AST 4-8 пъти

Повишено ниво на LDH

Намаляване на холинестеразата

Повишен холестерол

Повишена алкална фосфатаза

Стойността на чернодробната биопсия при хроничен хепатит

Определяне на степента на активност (възпаление)

Определяне на стадия на прогресия (фиброза)

Оценка на ефективността на лечението

Критерии за оценка на хроничния хепатит

Индекс на хистологична активност

Перипортална некроза с и без мостова некроза 0-10

Интралобална дегенерация и фокална некроза 0 - 4

Възпаление на портала 0 - 4

Съотношение на индекса на хистологичната активност и активността, отразена в диагнозата

Активност на диагностика на индекса

1 - 3 А. Минимално

9 - 12 V. Умерено

13 - 18 G.Vysokaya

Степента на фиброза (чрез ултразвукова еластометрия)

Точки за промяна на характеристиките

Няма промени 0

Портал за портал за разширения 1

Портални портални прегради 2

Промени и деформации на мостове 3

Усложнения при пункционна чернодробна биопсия (PBP) t

Маркери на хроничен хепатит В

Първите прояви на HVG "B" (При HVG "B" оплаквания отсъстват при 20%)

Хепатомегалия (по-често с ултразвук)

Повишен AST, ALT (умерен)

Положителен HBsAg тест

Фактори, влияещи на лечението на хроничен вирусен хепатит

Ензимни нива в кръвта

Степен на фиброза (биопсия)

Степента на възпаление (биопсия)

Отговор на лечение

Прогностично благоприятни антивирусни фактори

Висока ALT

Нисък вирусен товар (> 10 в 6 супени лъжици. В 1 мл кръв)

При биопсия, активен хепатит

Зряла инфекция

Няма HCV, HDV, HIV

Антивирусна терапия е показана:

С изразена хистологична активност

С токени за репликация

С висока виремия

Pegasys - пегинтерферон алфа-2А - 180 µg / o, 5 ml - спринцовка за подкожно приложение.

PegIntron –Пегинтерферон алфа -2Б - сух прах + разтворител 0.1 ml -50-80-100-120-150 μg

Странични ефекти от терапията с интерферон

Загуба на тегло

Ламивудин вирусен инхибитор на ДНК полимераза (също фамцикловир)

Рибавирин 0,2 - инхибитор на синтеза на нуклеинови киселини

Phosphogliv- глициризинова киселина + фосфатидилхолин

Противопоказания за назначаването на алфа интерферон

Свръхчувствителност към лекарството

Декомпенсирана цироза на черния дроб

Тежка чернодробна недостатъчност

Левко- и тромбоцитопения

Тежки заболявания на бъбреците, сърдечно-съдовата и централната нервна система

Маркери на положителен отговор на антивирусна терапия

Висока ALT активност

Виремия под 10

Краткотрайна инфекция

Критерии за автоимунно заболяване

Липса на етиологичен фактор

Появата на автоантитела в кръвта

Положителен терапевтичен ефект на глюкокортикоидите и имуносупресорите

HAIG - комбинация от тежко чернодробно увреждане и аномалии на имунната система

Характерни признаци на CAG

Обикновено жените са болни

Възраст 15-25 години и периодът на менопаузата

Увеличете нивото на g-глобулините 2 пъти

Повишена ALT, AST 10 пъти

Комбинация с други автоимунни заболявания

Антитела към ДНК, антитела към актин - тип I ("lupoid") t

Антитела към чернодробни и бъбречни микрозоми

Антигени на хистосъвместимост В8, DR3, DR4

Добър отговор към кортикостероидите

Възможност за дебют HAIG

Симптом комплекс от остри чернодробни увреждания

Клиника на екстрахепатални системни лезии

Латентна проява на хепатоцелуларна лезия (СР)

Лечение HAIG -Глюкокортикоиди 1 mg / kg

зависи от етапа на заболяването, хистологичните признаци на активност, вида на некроза

Пълно възстановяване: изключително рядко

Спонтанни ремисии: при 10-25% от пациентите

Преходът към цироза на черния дроб: 30-50%

Развитие на карцином на черния дроб: характерен за вирусен хепатит В и С (рискът е по-висок в началото на заболяването или злоупотребата с алкохол)

Смъртност: особено висока при хепатит D

Най-малко благоприятна прогноза: автоимунен хепатит (висок риск от преход към цироза, най-малко оцеляване)

Какво да правите, когато сте в контакт със заразена кръв?

За да почистите раната от кръвта, избършете кожата с алкохол и вода, измийте лигавиците с много вода

Определете HBsAg и антителата на вируса на хепатит С в предполагаемия носител на инфекцията, ако тези тестове не са били извършвани преди това.

Извършете AT тест за HBsAg и HBcAg при човек, който може да се е заразил.

Въведете IM 5 ml анти-хепатит B вирус (Aunativ). Ако контактът впоследствие се потвърди, продължете ваксинирането след 1 и 6 месеца.

Симптоматология на хроничния хепатит. Характеристика на основните клинични синдроми

Клиниката за хроничен хепатит включва няколко синдрома.

1. Астеновегетативен синдром: свързан с нарушена детоксикация на черния дроб. Проявява се като цяло слабост, повишена раздразнителност, намалена памет, интерес към околната среда.

2. Диспептичен синдром или абдоминален. Намален апетит, промяна в вкуса, подуване на корема, тежест в корема в десния хипохондрий и епигастриум, нестабилен стол - редуващи се диария с запек, непоносимост към мастни храни, алкохол (диспепсия се увеличава), горчивина, сухота, метален вкус в устата, горчивина, сухота, метален вкус в устата, ориг, горчивина, въздух, повръщане. Често има постоянна загуба на тегло.

Болестен синдром Тъпа, не силна болка в десния хипохондрий, дълъг, може да излъчва към гърба, в дясното рамо. Повишава се по време на физическа активност, след пиене на мазнини, алкохол, с палпация на корема в десния хипохондрий, поради увеличен черен дроб и разтягане на капсулата.

3. Синдром на жълтеница. Характерни са чернодробните и холестатичните жълтеници.

4. Холестатичен синдром. Хепатитът се характеризира с интрахепатален холестаза. Той се причинява от разрушаването на епитела на интрахепаталните жлъчни пътища с блокиран от него клетъчен детрит, клетъчни инфилтрати и компресия на едематозната строма на черния дроб, което води до нарушена секреция на свързания билирубин, жлъчни киселини и холестерол, както и недостатъчна абсорбция на мастноразтворим витамин А, D и холестерол. Е, К. Основни симптоми: тъмно кафяв цвят на урината, пяна; Ачолови изпражнения, оцветени в глина, лошо измити от тоалетната чиния поради стеаторея, сърбеж, жълтеница (жълто-зелен (verdinicterus) и тъмно-маслинен (melasieterus) цвят на кожата При продължителна холестаза кожата се удебелява, набръчква, особено на дланите и ходилата ( пергамент кожа) става суха, люспест, ксантелазма и ксантома поради хиперхолестеролемия; ксеродерма (хиповитаминоза а и Е), костна болка (дължаща се на остеопороза поради хиповитаминоза D) за епистаксис (хиповитаминоза К, намалено зрение (дефицит на витамин а). марка chaetsya брадикардия и хипотония (поради n.vagus за активиране).

5. Малък синдром на чернодробна недостатъчност: 80% от транзитната функция на черния дроб страда, чернодробната жълтеница се развива, освен това протеиновият синтез се нарушава от черния дроб и инактивирането на алдостерон - това води до оток, може да бъде хеморагичен синдром поради нарушен синтез на коагулационни фактори.

В допълнение, има треска, алергичен обрив, перикардит, нефрит (по-често с автоимунен хепатит).

Характеристики на клиниката на автоимунния хроничен хепатит:

1. По-често се развива при момичета и млади жени на възраст от 10 до 20 години.

2. Той започва като остър вирусен хепатит, но неговата активност не намалява под влияние на традиционната терапия. Глюкокортикостероидите и имуносупресорите са ефективни.

3. Характеризира се с болка в ставите, често при големи стави на горните и долните крайници. Клиниката по артрит - подуване и хиперемия - не са типични.

4. Често има кожни лезии под формата на рецидивираща пурпура. Това са хеморагични екзантеми, които не изчезват под натиск, оставяйки след себе си кафяво-кафява пигментация. В някои случаи има "лупус пеперуда", еритема нодозум, фокална склеродермия.

5. Хроничен гломерулонефрит, серозит (сух плеврит, перикардит), миокардит, тиреоидит.

6. Характеризира се с генерализирана лимфаденопатия и спленомегалия. Всичко това предполага, че хроничният автоимунен хепатит е системно заболяване с първично увреждане на черния дроб. Неговите симптоми често приличат на системен лупус еритематозус. Следователно, по-ранен автоимунен хепатит се нарича "лупоид", т.е. лупус еритематозус.

Обективни симптоми

Увеличен е размерът на черния дроб на перкусия.

При палпация, ръбът на черния дроб с повишена плътност, остър, тънък, по-рядко - закръглена, гладка повърхност. Черният дроб е чувствителен или умерено болезнен.

2. Промени в кожата: жълтеност при 50%, понякога с мръсна сянка, дължаща се на прекомерно отлагане на меланин и желязо, вторичен хематохроматоза (по-често при алкохолици) - една от проявите на която е хиперпигментация на кожата, която придобива сиво-кафяв или кафяв цвят. подмишниците, повърхността на дланите, както и в шийката и гениталните органи, след това дифузна (мелазма), надраскване поради сърбеж, понякога ксантелизма и ксантома; паяк вени, чернодробни длани - проява на хиперестрогенност; може да има явления на хеморагична диатеза.

3. Спленомегалия - по-често с автоимунен вариант на хепатит. Палпация на далака умерено плътна, обикновено безболезнена

11. Клинични и лабораторни синдроми при хроничен хепатит:

б) чернодробна недостатъчност;

Задължителен признак на хроничен хепатит е хепатоцитната некроза или цитолиза, унищожаването на тези клетки. По време на цитолизата на хепатоцитите, редица вещества, съдържащи се в клетката, се освобождават в кръвта. Определянето на концентрацията на тези вещества показва тежестта на некротичния процес.

Маркерите на синдрома на цитолиза (Таблица 3) са повишаване на кръвната активност на следните ензими:

- аланин аминотрансфераза (норма 5-42 U / l; 0.1-0.68 µmol / (hl;);

- аспартат аминотрансфераза (нормата е 5-42 U / l; 0.1-0.45 µmol / (tsp);

- гама-глутамилтранспептидаза (нормална 9-65 U / l);

- лактат дехидрогеназа (4-5 изомера) (норма - 100-340 IU).

Съотношението на AST / ALAT (коефициент на де Ritis) отразява тежестта на увреждането на черния дроб - нормата е 1,3–1,4. Увеличението на коефициента с повече от 1,4, главно поради AsAT, се наблюдава при тежки чернодробни лезии с разрушаване на по-голямата част от чернодробните клетки (хроничен хепатит с подчертана активност, CP, чернодробен тумор).

Синдромът на цитолизата се отнася до основните показатели за активността на патологичния процес в черния дроб. AlAT е най-чувствителният индикатор за цитолиза. Нормалните нива на ALT не изключват активно увреждане на черния дроб, но при пациенти с ХБН с изразена активност, като правило, те са повишени. Гама-глутамилтранпептидаза реагира по много начини като трансаминазите. Той се увеличава не само при хроничен алкохолен хепатит, но и при хроничен хепатит С, а също и при хроничен хепатит В, често при нормални нива на АЛАТ. Други ензими могат да бъдат полезни за допълнителна оценка на тежестта на цитолитичния синдром, но са по-ниски от ALT по чувствителност и специфичност.

Тези ензими се синтезират и функционират в чернодробната клетка и се наричат индикатор.

В допълнение към индикаторните ензими, признак на синдром на цитолиза е повишаване на серумните концентрации на желязо, феритин, витамин В12 и конюгиран билирубин.

Желязото се освобождава от хепатоцитите по време на тяхната цитолиза. Серумното желязо може да се увеличи и при първичен хемохроматоза (генетично заболяване, което първоначално повишава абсорбцията на желязо в червата и се отлага не само в черния дроб, но и в панкреаса, миокарда, ставите, кожата, тестисите при мъжете и кожата - бронзов диабет).,

Таблица 3. Биохимични показатели за синдром на цитолиза

Мезенхимално-възпалителния синдром (синдром на имунното възпаление) отразява тежестта на възпалителния процес в черния дроб.

Биохимичните показатели на MVS отразяват активността на клетките на Купфер, лимфоидно-плазмените и макрофаговите елементи, които са включени във възпалителните инфилтрати, особено в порталните тъкани на черния дроб. Увеличаването на съдържанието на г-глобулините, имуноглобулините, тимоловите проби е важно при диагностицирането на активни форми на хроничен хепатит С и CPU. Определянето на титрите на антителата към специфичен чернодробен липопротеин (SLP), ДНК и гладкомускулни клетки са важни при диагностицирането на автоимунния компонент и подтиповете на автоимунния хепатит. Концентрация b2-микроглобулин (b2-MG) е хуморален индикатор за активността на Т-клетките, увеличава се с активните форми на CG и Cp и има висока степен на корелация с маркерите на автоимунните реакции (при наличие на бъбречна недостатъчност и съпътстващ диабет и миелом, индикаторът не се използва).

Показатели за този синдром са (таблица 4):

- увеличаване на общия протеин, особено при автоимунен хепатит (нормален 65-85 g / l);

- увеличаване на α2-,β-, у-фракции на глобулини;

- повишени нива на JgA, JgM, IgG;

- положителни проби от седименти:

· Тимол - N - 0 - 4 единици.

· Сублимат - N 1,8 - 2,2 ml.

- положителен С-RP (С реактивен протеин);

- антитела към чернодробната тъкан,

- LE - клетки в AIG;

- левкоцитоза, ускорена ESR.

Таблица 4. Основни биохимични показатели за синдром на имунното възпаление (мезенхимално-възпалително).

Клиниката - треска, лимфаденопатия, спленомегалия.

Синдромът на холестаза се характеризира с повишаване на ензимната активност:

- у - глутамат транспептидаза (GGTP).

Тези ензими са свързани с хепатоцитната мембрана и епитела на тубулите на жлъчните пътища и се наричат отделителната.

Алкалната фосфатаза, 5-нуклеотидаза, са предимно индикатори на холестаза, докато нивото на g-GTP, билирубин е повлияно от цитолиза. При хроничен хепатит С и холестатичен хепатит (билиарна цироза на черния дроб) е възможно увеличаване на алкалната фосфатаза и / или g-GTP на фона на нормалните показатели на АЛАТ (Таблица 5).

Може би силно изразено повишаване на холестерола, образуването на ксантелазма на кожата на клепачите.

Таблица 5 Основни биохимични показатели за холестатичен синдром

Признаци на холестаза включват също повишаване на серумната концентрация:

Клинични прояви на холестаза:

- сърбеж, понякога силен

- абсорбционни нарушения (малабсорбция)

- ксантоми - плоски или високи образувания, меки, жълти, обикновено около очите, в палмарните гънки, под млечните жлези, по шията, гърдите, около гърба (забавени липиди в тялото)

Синдромът на хепатоцелуларна недостатъчност или синдромът на синтетична недостатъчност на чернодробната функция отразява функционалното състояние на органа и степента на неговото увреждане. При чернодробна недостатъчност в кръвта слизане нивото на тези вещества, които се синтезират от черния дроб (таблица 6):

- V, VII, IX, X фактори на кръвосъсирването;

Също така намалява активността отделителен ензими:

Таблица 6. Основни биохимични показатели за синдрома на хепатоцелуларна недостатъчност.

Показателите за хепатодепресивен синдром отразяват тежестта на малката чернодробна недостатъчност. Да се ​​изясни степента на хепатоцелуларна недостатъчност. Най-често се използват албумин, протромбинов индекс и холинестераза - проби със средна чувствителност. Високо чувствителните проби включват бромсулфалеин, индоцианин, антипирин и серумен проконвертин, използвани в специализирани отдели. Намаляването на показателите за хепатодепресия със средна чувствителност с 10-20% е незначително, с 21–40% - до умерено, с повече от 40% - до значителна степен на хепатоцелуларна недостатъчност.

Често се комбинират синдроми на хепатоцелуларна недостатъчност и цитолиза.

Симптоми, принципи на диагностика и лечение на хроничен хепатит В

Хроничният хепатит В е съпроводен с възпалителни и дистрофични увреждания на стромата и органния паренхим, който продължава повече от шест месеца. Такъв усложнен курс на остър хепатит В се наблюдава при приблизително 10% от пациентите. При това чернодробно заболяване се появяват фиброзни и некротични промени в тъканите, но нарушаването на структурата на лобулите и порталната хипертония не се развиват.

Как се появява хроничен хепатит В? Какви са симптомите на заболяването? Какви са усложненията? Как се открива и лекува? След като прочетете тази статия, ще получите отговори на тези въпроси.

Поради постоянното нарастване на броя на пациентите, проблемът с хроничния вирусен хепатит е станал социално-икономически и специалистите активно работят за разрешаването му. Според статистиката в света са идентифицирани 400 милиона пациенти с хроничен хепатит В и всяка година повече от 50 милиона души, които са били диагностицирани с хепатит за първи път, се присъединяват към тях. Всяка година 1 милион души умират от това заболяване. Научните изследвания са позволили за 20-25 години да натрупат много информация за болестта, а експертите успяват да разработят по-съвременни методи за нейната терапия.

класификация

В зависимост от активността на патологичния процес на проявление на хроничната форма на хепатит, може да има:

  • минимум - увеличаване на нивото на ALT и AST 3 пъти, гама глобулини до 30%, тимолов тест до 5 U;
  • умерено - повишаване на нивото на ALT и AST с 3-10 пъти, гама глобулини до 30-35%, тимолов тест до 8 U;
  • изразено - повишени нива на ALT и AST с повече от 10 пъти, гама глобулини до над 35%, тимолов тест до над 8 U.

В хода на заболяването се разграничават следните етапи:

  • 0 - не се откриват признаци на тъканна фиброза;
  • 1 - лека перипортална фиброза, проявяваща се в растежа на съединителната тъкан около хепатоцитите и жлъчните пътища;
  • 2 - фиброзните промени се появяват умерено до порто-порталните прегради, които са съединителна тъкан, образуваща преграда, която обединява съседни портални тракти, състоящи се от жлъчни пътища, клони на портална вена, чернодробна артерия, лимфни съдове и нервни стволове;
  • 3 - изразени фиброзни промени с порта-портални прегради;
  • 4 - поради мащабната пролиферация на съединителната тъкан се променя структурата на органа.

В напредналите стадии на заболяването пациентът показва признаци на цироза на черния дроб и хепатоцелуларен карцином.

Хроничен хепатит В може да възникне с един или друг преобладаващ синдром:

  • цитолитично - повишена активност на трансаминазите, диспротеинемия, намаляване на PTI, интоксикация;
  • холестатичен - сърбеж, повишен билирубин, GGT, алкална фосфатаза;
  • автоимунни - астеновегетативни прояви, наличие на автоантитела, болка в ставите, повишени нива на ALT и гама глобулини, диспротеинемия.

симптоми

При неактивен курс симптомите на патологията са леки или напълно отсъстват. Общото благосъстояние на пациента не е нарушено. Слаби болки в десния хипохондрия могат да възникнат след различни интоксикации, пиене на алкохол или на фона на хиповитаминоза. При сондиране тялото се определя от умереното му увеличение.

При активен ход на заболяването клиничните симптоми се увеличават с напредването на хепатита. Повечето пациенти показват признаци на следните синдроми:

  • диспепсия - загуба на апетит, гадене, повръщане, горчив вкус в устата, непоносимост към мастни храни, метеоризъм, склонност към диария, повтарящи се или продължителни болки в черния дроб и стомаха;
  • астеновегетативна - главоболие, продължителна ниска температура, силна слабост, рязко намаляване на толерантността към стрес, раздразнителност, емоционална лабилност, изпотяване, безсъние, загуба на тегло;
  • чернодробна недостатъчност - жълтеница (първоначално проявена субитерна склера), повишено кървене на тъканите (кървене от носа, венците и др.), асцит.

При вирусен хроничен хепатит, размерът на черния дроб (дифузно или с увеличаване на един лоб) и далака се увеличава. При палпация чувствителността на черния дроб се увеличава и може да бъде болезнено. Органните тъкани стават плътни или гъсто еластични. Долната граница на органа се простира отвъд ръба на крайбрежната дъга на 0.8–8 cm, а горната се намира при перкусия на нивото на IV-VI междуребрено пространство.

Приблизително половината от пациентите развиват хеморагичен синдром поради тромбоцитопения и нарушен синтез на фактори на кръвосъсирването. Във връзка с тези промени се откриват петехиални обриви по кожата, появяват се кървене от носа и кожни кръвоизливи. При 70% от пациентите се откриват капилярни заболявания (дилатация на капиляри), телеангиектазии, прояви на палмарен еритем (зачервяване на дланите) и укрепване на кръвоносните съдове на гърдите.

Хроничният хепатит В се проявява и при екстрахепатални симптоми:

  • мускулни болки;
  • артралгия;
  • аменорея;
  • намаляване на сексуалното желание;
  • гинекомастия;
  • периферна полиневропатия;
  • увреждане на слюнчените жлези и очите.

Ако по време на курса на хепатит преобладава автоимунният синдром, тогава пациентът може да развие следните заболявания и състояния:

В напредналите стадии на заболяването се проявяват симптоми на цироза на черния дроб:

усложнения

Хроничното протичане на хепатит В може да доведе до следните усложнения:

  • хеморагичен синдром;
  • чернодробна енцефалопатия;
  • оток-асцитен синдром;
  • гнойно-бактериални усложнения (флегмона на червата, пневмония, перитонит, сепсис).

диагностика

Диагнозата на хроничен хепатит В се прави на базата на анамнеза на хепатит В, която се среща повече от 6 месеца и откриване на хепатомегалия, признаци на астеничен, диспептичен и хеморагичен синдром. За да потвърдите диагнозата, на пациента се предписват серологични тестове (PCR и ELISA).

За да се оцени степента на увреждане на органния паренхим, следните биохимични параметри на кръвта се изследват внимателно:

  • AST;
  • ALT;
  • билирубин;
  • гама-глутамил транспептидаза (GGT);
  • алкална фосфатаза;
  • серумен холинестераза (СЕ);
  • лецитин аминопептидаза (PAH);
  • лактат дехидрогеназа (LDH);
  • холестерол и други

За да се оцени тежестта на хеморагичните прояви, се извършва кръвен тест за определяне броя на тромбоцитите и коагулограмите.

Изследването на нарушения в структурата на чернодробния паренхим се извършва с помощта на ултразвук на черния дроб, който позволява визуализиране на преобладаването на огнища на възпаление, бучки и втвърдяване. За оценка на състоянието на хемодинамиката на органа се извършва реохепатография. С цироза на черния дроб е хепатоцинтиграфия.

В заключителния етап на диагностиката се извършва чернодробна биопсия за оценка на активността на хроничния хепатит.

лечение

При изготвянето на план за лечение трябва да се вземат предвид следните данни за заболяването:

  • активност на хроничен хепатит В;
  • тежестта на основния синдром на заболяването;
  • наличие на признаци на цироза.

На всички пациенти с хроничен хепатит В се предписва основна терапия:

  • диета номер 5: изключени мазни, пикантни, пикантни пушени и консервирани ястия, алкохол, силен чай и кафе;
  • вземане на витаминни комплекси;
  • препарати за нормализиране на храносмилането: еубиотици (бифидумбактерин, линекс, колибактерин и др.), ентеродези, ентеросептол, ензими (мезим, креон, фестал и др.);
  • хепатопротектори: Karsil, Kateren, Heptral, LIV 52, Цитохром С, Рибоксин, Хепарген и др.;
  • лечебни билки с антивирусно, спазмолитично и холеретично действие: жълт кантарион, джоджен, жълтурчета, невен, плъх, бодил и др.
  • физиотерапия;
  • терапевтични упражнения;
  • третиране с минерални води;
  • симптоматично лечение и лечение на съпътстващи заболявания;
  • психосоциална рехабилитация.

За да се предотврати заразяване на хора около вас с хроничен вирусен хепатит, се препоръчва да не се използват хигиенни продукти на други хора (аксесоари за маникюр, самобръсначки и др.) И да се използват бариерни контрацептиви.

В зависимост от преобладаващия синдром се извършва синдромна терапия:

  • при цитолитичен синдром се прилагат интравенозни инфузии на разтвори на протеинови препарати (албумин) и коагулационни фактори (криопреципитат, плазма), извършват се кръвопреливания чрез хетеропатчеви слоеве, се извършват обменни трансфузии на прясно паранизирана кръв, методи за екстракорпорална детоксикация и емболизация на чернодробните съдове;
  • при холестатичен синдром се предписват препарати от полиненаситени мастни киселини (Henofalk, Ursofalk и др.), абсорбенти (Waulen, Sorbex, Bilignin, Polyphepanum, Cholestyramine и др.), извършва се хемопластична сорбция;
  • при автоимунен синдром се предписват имуносупресори (Imuran, Depagil), глюкокортикостероиди и се извършва плазмена резорбция.

За етиотропното лечение на хроничната форма на вирусен хепатит В се предписват антивирусни средства и имуномодулатори.

Като антивирусни лекарства могат да се прилагат:

  • аденин арабиназид (ARA-A);
  • инхибитори на обратната транскриптаза: рибавирин, епивир (ламивудин), ацикловир;
  • протеазни инхибитори: нелфинавир, инвираза.

Най-продуктивно се използват две инхибитори на обратната транскриптаза и протеазни инхибитори. Продължителността на антивирусните лекарства зависи от активността на заболяването, степента на виремия и имунния отговор към терапията. Обикновено те се назначават за 3-12 месеца.

В плана на етиотропната терапия на хроничната форма на вирусен хепатит В се включват рекомбинантни интерферони:

  • Roferon-A (Avonex, Betfer-1a, Betabioferon-1a, Genfaxon);
  • Intron-A (Alfa-Inzon, Alfiron лиофилизат);
  • Wellferon (Alfaferon, Inferon, Lokferon);
  • Реалдирон (Altevir, Interferal, Lifferon).

Интерфероните се инжектират в мускулатурата или подкожно до 3 пъти седмично. На фона на тяхното приемане, пациентът може да има температура, която трябва да бъде спряна с антипиретични лекарства. Децата получават интерферони под формата на свещи.

перспектива

Всички пациенти с хронична форма на вирусен хепатит трябва да бъдат в диспансера на специалист по инфекциозни заболявания - хепатолог. Заболяването е слабо податливо на лечение и не може да бъде напълно излекувано. При липса на подходящо лечение болестта става тежка, прогресира бързо и в 70% от случаите причинява развитие на цироза на черния дроб.

Кой лекар да се свърже

При дълъг курс на остър хепатит В, който е съпроводен с нарушения в храносмилането (горчива уста, диария, болки в десния хипохондрий, оригване, непоносимост към мазнини и др.), Продължителна ниска температура, слабост, трябва да се обърнете към специалист по инфекциозни заболявания или хепатолог. След провеждане на редица изследвания (тестове на PCR и ELISA, биохимия на кръвта, ултразвук, черния дроб, реохепатография, чернодробна биопсия, хепатоцинтиграфия), лекарят изготвя план за лечение. В бъдеще пациентът трябва да бъде за живота в диспансера с хепатолог.

Хроничният хепатит В се характеризира с продължително протичане на възпалителни и дистрофични процеси в тъканите на черния дроб и, при липса на подходяща терапия, може да доведе до развитие на цироза и хепатоцелуларен карцином. Лечението на това заболяване трябва да започне възможно най-скоро. За етиотропно лечение на заболяването се използват антивирусни лекарства и интерферони.

Синдроми на хроничен хепатит

Хроничният хепатит е полиетиологично дифузно чернодробно заболяване, характеризиращо се с различна степен на тежест на хепатоцелуларната некроза и възпаление, при което няма подобрение или еволюция на цирозата в рамките на 6 месеца.

Диагнозата на автоимунния хроничен хепатит (INA) в някои случаи може да се постави по-рано от 6 месеца от началото на заболяването, което е важно за формирането на терапевтична тактика.

Според решението на Международната работна група от експерти, подкрепена от Световния конгрес на гастроентеролозите (1994 г.), КГ също включва:

• първична билиарна цироза (PBC),

• първичен склерозиращ холангит (PSC),

• чернодробно заболяване, причинено от дефицит на алфа-антитрипсин.

Степента на CG активност се определя от тежестта на цитолизата и възпалителните промени (инфилтрация) в черния дроб.

Най-голямото разграничение:

• малка фокална (стъпална) некроза;

• некроза на мост, свързваща порталните тракт с централните вени, портални тракти между тях; мултилокуларна, сливаща се некроза, покриваща две или повече лобули. Некрозата може да бъде в перипортала или зоните в лобълите.

Причини за заболяване

Причините за заболяването са отразени в следните класификации:

Международен конгрес на гастроентеролозите, Лос Анджелис, 1994

По етиология и патогенеза:

1. Хроничен вирусен хепатит
2. Хроничен вирусен хепатит D (делта).
3. Хроничен вирусен хепатит С. t
4. Несигурен хроничен вирусен хепатит.
5. Автоимунен хепатит тип 1, 2, 3.
6. Хроничен хепатит, индуциран от лекарства.
7. Криптогенен хроничен хепатит (с несигурна етиология).

Според клинични, биохимични и хистологични критерии:

б) мек,

Класификация на хроничния хепатит
(А. С. Логинов, Ю. Е. Блок, 1987)

1.4. Холестатична (пред-етапна първична билиарна цироза)

1.6. Хепатит с болест на Wilsna-Konovalov

1.7. Хепатит с дефицит на алфа-1-антитрипсин.

2.1. Активен (агресивен)

2.1.1. С умерена активност.

2.1.2. С изразена активност.

2.1.3. Некротизираща форма.

2.1.4. С интрахепатален холестаза.

Механизми на възникване и развитие на болестта (патогенеза)

В началото и прогресирането на хроничен хепатит от инфекциозен и неинфекциозен характер, дефектният имунен отговор на организма до увреждане на чернодробния паренхим е от решаващо значение. Хепатитната вирусна етиология, токсичното и алкохолното чернодробно увреждане се развива не само поради действието на увреждащото хепатотоксично средство, но и поради имунния отговор на клетъчния тип, насочен срещу хепатоцитите.

Когато чернодробното увреждане се причинява от хепатотоксични вируси, се появяват зони на имунната цитолиза на хепатоцитите, при които вирусът се запазва и се намират неговите маркери - повърхностни антигени на вируси, например, HBsAg индуцират имунната цитолиза на циркулиращите имунокомплекси; срещу чернодробни клетки. В същото време, лимфоцитите се трансформират в К-клетки (убийци), чувствителни към хепатоцити, в резултат на клетъчна миграция, образува се възпалителна инфилтрация, която включва лимфоцити, макрофаги, фибробласти при вирусен хепатит.

Подобен феномен се наблюдава при хепатит с различна етиология - продуктите на токсичната цитолиза на хепатоцитите предизвикват вторичен имунен отговор с образуването на автоантитела и причиняват хроничен процес.

Хроничният хепатит е автоимунен процес - с тях автоантителата и цитотоксичните клетъчно-медиирани реакции, причинени от тях, са насочени срещу непроменени антигени на собствения им организъм (автоантигени). Автоантитела в присъствието на комплемент могат да причинят разрушаване на повърхностни или вътреклетъчни структури. Циркулиращите имунни комплекси (CIC) на автоантиген-автоантитела, образувани по време на този процес, се установяват върху клетъчните мембрани, причиняват миграцията на гранулоцити и моноцити и смъртта на наблюдаваните CIC клетки. Сенсибилизирането на Т-лимфоцитни антигени, които се появяват по време на клетъчната деструкция, води до последващо автоимунно увреждане на подобни клетки.

Клиничната картина на заболяването (симптоми и синдроми)

Клиничната картина на хроничния хепатит зависи от активността на процеса и стадия на заболяването, тежестта на чернодробните и екстрахепаталните прояви.

Астеновегетативният синдром е изключително характерен: слабост, силна умора, лошо представяне и благосъстояние, нервност, намалено настроение с развитие на хипохондрия. Тези симптоми отразяват нарушения на всички видове метаболизъм, които съпътстват това заболяване. Характеризира се с остра загуба на тегло (до 5-10 кг).

Диспептичен синдром - е ранен признак на увреждане на черния дроб. Сухота и горчивина в устата, гадене, повръщане, оригване. Чувство на дискомфорт в десния хипохондрий, постоянно раздуване на корема, загуба на апетит се комбинира с непоносимост към много храни. Запек, особено изразен при портална хипертония, нестабилна деформация.

Синдром на коремна болка. Болката в черния дроб е чест симптом на заболяването, причинено от разтягане на фиброзната мембрана на черния дроб. Болката е постоянна, болка, умерена, утежнена след незначителна тренировка.

Холестатичен синдром. Проявява персистираща или интермитентна жълтеност на кожата, сърбеж, потъмняване на урината, осветление на изпражненията.

Вегетодистоничен синдром - психо-емоционална нестабилност, безсъние, главоболие, кардиалгия, главоболие, колебания в кръвното налягане, изпотяване.

Хеморагичен синдром - кървене от носа и венците, подкожни кръвоизливи, менорагия, кърваво повръщане, дегтеподобни изпражнения.

Едематозно-асцитен синдром - задържане на течности, увеличаване на размера на корема, подуване на краката.

Енцефалопатичен синдром - загуба на паметта, сънливост, периоди на дезориентация във времето и пространството, неподходящо поведение.

Синдром на треска - причината може да бъде дисбактериоза с тежка ендогенна интоксикация, рецидивираща бактериемия.

Артикулен синдром - болка в ставите, дълга или интермитентна, без деформация, съпровожда активните форми на хепатит.

Физически данни: сиво-бледа кожа е характерна за пациенти с хронични чернодробни заболявания. Често се наблюдава локална или дифузна хиперпигментация на кожата (мелазма).

Блед на кожата се развива поради анемия, хемолитична или постхеморагична, която е възможна при цироза.

Жълтеница. Ранни клинични признаци на жълтеница се появяват, когато хипербилирубинемията е повече от 30 μmol / l, жълтеницата става изразена, когато нивото на билирубин е повече от 120 μmol / l. Иктеричният нюанс се появява първо върху склерата и лигавицата на мекото небце. Понякога иктеричното оцветяване е частично - в областта на назолабиалния триъгълник, челото, дланите. С интензивна жълтеница с високо ниво на директен билирубин, цветът на кожата с времето става зелено-жълт - билирубинът окислява до биливердин.

Следи от надраскване на кожата. Сърбеж на кожата и следи от надраскване по кожата най-често се дължи на натрупването на жлъчни киселини в кожата. Сърбеж може да се развие при липса на жълтеница.

Съдови звезди. Телеангиектазиите, или звездните ангиоми, се състоят от повдигната, пулсираща централна част на кожата и тънки съдове, наподобяващи лъчи или паяк. Размерите на телеангиектазиите варират от 1 мм до 1-2 см. Големите елементи могат да пулсират, малки пулсации се проявяват, когато се притиснат към кожата.

Най-честите паякови вени са разположени на шията, лицето, раменете, гърба, ръцете или на лигавицата на горното небце, фаринкса. Тежестта на телеангиектазиите рязко намалява на фона на резкия спад на кръвното налягане или кървенето.

Тези елементи се появяват при пациенти с активни процеси в черния дроб - остър или активен хроничен хепатит, цироза, хиперестрогенемия се счита за пряка причина.

Ксантоми и ксантелазма. Ксантомите са интрадермални жълти плаки, които се образуват по време на тежка хиперлипидемия. Не са специфични за чернодробни заболявания - развиват се с атеросклероза, захарен диабет, удължена холестаза от различна етиология. Локализира се на ръцете, лактите, коленете, краката, задните части, в аксиларните депресии, много често - на клепачите (ксантелазма).

Петехия, екхимоза. Кръвоизливи в кожата, кръвоизливи и други симптоми на хеморагичен синдром се причиняват от намаляване на синтеза на коагулационни фактори, тромбоцитопения, хеморагичен васкулит и развитие с тежко увреждане на черния дроб. Хроничното чернодробно заболяване се характеризира с петех-петна или микроциркулиращо кървене - безболезнени повърхностни кръвоизливи в кожата и лигавиците, кървене от венците, носа, маточно кървене. Причините за хипокоагулацията са намаляване на синтеза на коагулационните фактори в черния дроб и образуването на анормални коагулационни фактори (дисфибриногенемия), което се наблюдава при цироза.

Тромбохеморагичният синдром може да се дължи на коагулопатия на консумацията, която придружава DIC (дисеминирана интраваскуларна коагулация). Причините за този синдром са намаляване на функцията на ретикулоендотелната система, отстраняване на активираните компоненти на кръвосъсирващата система и фибринолизата. DIC синдром при пациенти с цироза се проявява чрез намаляване на концентрацията на фабриноген и броя на тромбоцитите, удължаване на тромбанното и рептилазното време.

Чернодробни длани. Палмарната еритема е симетрично, неравномерно зачервяване на дланите и ходилата, особено изразено в областта на тенора и хипотенора, понякога върху флексорната повърхност на пръстите. Петната избледняват при натискане и отново бързо стават червени с прекратяване на налягането. Причината за еритема е артериовенозната анастомоза, развиваща се с високо ниво на естроген, характерен за активните процеси в черния дроб.

"Пурпурен език". "Кардиналният език" се характеризира с отсъствието, изглаждането на папилите на езика до степента на "лакирана" повърхност. Яркочервеният цвят се дължи на изтъняването на лигавиците на яйцеклетката, на варикозната дилатация на съдовете, дължаща се на хиперестрогенемия.

Мускулна атрофия. Атрофия на мускулите на раменния пояс е причинена от нарушение на метаболизма на протеините, хормоналния дисбаланс.

Контрактурата на Dupuytren е маркер за алкохолно увреждане на черния дроб.

Остеопатия. Налице е удебеляване на дисталните фаланги на пръстите на типа "барабанни пръчици" поради тежка диспротеинемия.

Ендокринни нарушения. Гинекомастията, женският тип коса по тялото, поради повишените нива на естроген, се развиват с тежко увреждане на черния дроб. Възможна е загуба на коса на пубисната и аксиларната кухини, атрофия на тестисите, хипертрофия на паротидните слюнчени жлези. Синдромът е особено често срещан при алкохолни хепатопатии.

Подуване. Подуване на краката, лимфаденопатия - с тежка хипоалбуминемия.

Хепатомегалия. Увеличаването на размера на черния дроб е характерен признак за увреждане на паренхима. Рядко се наблюдава намаляване на размера на черния дроб, а в по-късните стадии на цироза черният дроб не може да се опипа. Хепатомегалията се причинява от чернодробна имунокомпетентна инфилтрация при хепатит, развитие на регенеративни възли и фиброза при цироза, холестаза. Увеличеният черен дроб понякога се наблюдава при изследване на корема като "тумор" в десния хипохондриум или епмгастрми, който се измества по време на дишането, или като деформация на гръдния кош отдясно - долните ребра се "оставят настрани", междуребрените пространства не се запълват.

Увеличен е размерът на перкусионния черен дроб: вертикалните размери на колорудната, средно-ключичната и предната аксиларна линия надвишават съответно 10-12 см, 9-11 см и 8-10 см. Черният дроб се увеличава не само надолу, но и наляво - лявата граница на чернодробната тъпота надхвърля лява окръжлидна линия. Прогресивното намаляване на размера на черния дроб е лош прогностичен признак. Палпацията на черния дроб ви позволява да определите по-точно топографските характеристики на тялото - степента на свиване на основните анатомични линии. При палпация през периода на изразена активност на патологичния процес, има болка в черния дроб, причинена от разтягане на влакнестата капсула на органа. В здравословния край на черния дроб е мек, безболезнен, гладък. Консолидирането на консистенцията на черния дроб винаги показва нейното поражение. Патологията на черния дроб е придружена от уплътняване, обостряне на ръба на черния дроб, появата на туберроза. При пациенти с цироза на черния дроб плътният ръб на фиброзния набръчкан черен дроб може да се палпира под ребрата.

Спленомегалия и синдром на хиперспленизъм. Спленомегалията се определя от палпация и перкусия на далака, атипична за повечето случаи на хепатит.

Характеристики на хроничния хепатит

Хроничен хепатит на вирусна етериология

Водещият клиничен синдром е най-често астеничен - обща слабост и неразположение, намалена работоспособност. Често се наблюдават астеновегетативни прояви - болки в областта на сърцето, които не са свързани с физическо натоварване, главоболие, замаяност, изпотяване, психо-емоционална лабилност.

Тежки диспептични симптоми - намален апетит, немотивирано гадене, горчив вкус в устата, непоносимост към мастни храни, алкохол, тютюн, нарушено движение на червата (повтарящ се запек или диария), газове. Често има болка или чувство на тежест в десния хипохондрий или епигастрия. Характеризира се с лека хепатомегалия - черният дроб е разширен по дясната средно-ключична линия с 2–5 cm, леко удебелен, с гладка повърхност, умерено чувствителна или леко болезнена при палпация. При 10% от пациентите може да се появи далака.

Рядко се развиват холестатични или тежки некротизиращи форми, характеризиращи се със стабилна или ремитираща жълтеница, тежки симптоми на чернодробна недостатъчност - кървене от носа и венците, ниска температура, треска, сърбеж и жълтеница, понякога изразена жълтеница със слаб изпражнения и тъмна урина. Латентни и субклинични форми са възможни, когато при лоши клинични симптоми се развият тежки морфологични промени в черния дроб - поради големия компенсаторен капацитет на черния дроб, увреждането на по-голямата част от органа може да не бъде съпътствано от клинични признаци на чернодробна недостатъчност. Най-често субклиничните форми се проявяват с лека астения (слабост, повишена умора), диспепсия, артралгия и болезнен холецистоподобен синдром.

Само при 20% от пациентите се наблюдава леко ускорение на СУЕ до 20-25 мм. Често има умерена анемия, най-малко - тромбоцитопения. Надежден диагностичен критерий за хроничен вирусен хепатит е определянето на нивото на АЛАТ, чиято активност дори в клинично безшумни форми се увеличава десетократно (поне 3-5 пъти). Характеризира се с умерена дисглобулинемия - нивото на гама глобулини надвишава 20g / l, повишени седиментни проби (тимол, формолов). Нивата на албумин могат да бъдат умерено намалени. При повечето пациенти елиминирането на бромсулфалеин или вауфердин от кръвта е нарушено, степента на закъснение зависи от активността на патологичния процес.

При 20-40% от пациентите (по-често с активни форми), концентрацията на билирубина се увеличава леко поради пряката си фракция. При тежки холестатични форми на хроничен вирусен хепатит, директната хипербилирубинемия се свързва с висока активност на алкална фосфатаза и високи серумни нива на желязо. С активния ход на хроничния вирусен хепатит се наблюдават имунологични промени - намалява се броят на Т-лимфоцитите (при теста за E-розетка на клетката (E-ROCK), при 60%), броят на В-лимфоцитите се увеличава (в пробата за M-ROCK, в нормален 14%), намалява спонтанната способност на мокрацията и фагоцитната активност на левкоцитите в кръвта.

Морфологичен маркер на вирусна инфекция е хепатоцитите с тъпа цитоплазма на стъкловидното тяло, разпръснати върху чернодробните лобули.

ХРОНИЧЕН АКТИВЕН (автоимунен) ХЕПАТИТ

Заболяването се развива главно при млади жени на възраст под 30 години. Характерна остра поява е тежка жълтеница, хепатоспленомегалия, хеморагични явления и загуба на тегло. Рядко се наблюдава "далечна" проява - астенични явления, болки в десния хипохондрий. Заболяването може да започне с екстрахепатални прояви - висока антибиотична резистентност, автоимунна хемолитична жълтеница, тромбоцитопенна пурпура, лимфаденопатия, полисероза, остър гломерулонефрит.

Автоимунният хроничен активен хепатит се характеризира с липса на спонтанни ремисии, бързо прогресиране до активна чернодробна цироза, склонност към декомпенсация и чернодробна недостатъчност, комбинация от увреждане на черния дроб с автоимунни лезии на други органи и системи. Хроничен активен хепатит, автоимунен има всички основни характеристики на автоимунно заболяване: няма значителна етиологичен фактор, изразена ускорение ESR gipergamaglobulinemiya, лимфохистиоцитично и лимфоплазмоцитен инфилтрация, аномалия на имунната система, поява на високи титри на автоантитела глюкокортикостероиди ефективност и immunodepresivnih препарати.

В развитата фаза симптомите на тежко чернодробно увреждане са астения, анорексия, треска, болки в десния хипохондрия, жълтеница, хепатоспленомегалия, телеангиектазия, еритема палмарна, хеморагична диатеза. Жените развиват аменорея и симптоми на хиперкортизолизъм - хипертрихоза, лунна форма на лицето, стрии на корема, бедрата, бедрата, акне. Проявите на екстрахепатална система се наблюдават при 80% белодробна фиброза, автоимунна хемолитична анемия.

Характеризира се с рязко и трайно увеличаване на СУЕ, левкопения, тромбоцитопения, често се наблюдават хемолитична анемия. Типична диспротеинемия - увеличение на нивото на общия протеин до 100 g / l, значителна хипергамаглобулинемия повече от 19%, нивото на албумин се намалява. Аминотрансферазната активност се увеличава 5-10 пъти. Често има умерена хипербилирубинемия с преобладаване на конюгиран билирубин и повишени нива на алкална фосфатаза.
Изявени нарушения на хуморалния и клетъчния имунитет: повишаване на нивата на Ig G, натрупване във високи титри на органоспецифични автоантитела към компоненти на гладките мускули, ядра (50-75% от пациентите), митохондрии и микрозоми на черния дроб и бъбреците (20-30%).

Диагностичният критерий е високата ефикасност на лечението с глюкокортикоиди - с навременното започване на терапията, общото състояние бързо се подобрява, жълтеницата изчезва, активността на аминотрансферазите намалява, а след 3-6 месеца се подобряват показателите на протеинов метаболизъм. С ранното лечение с глюкокортикостероиди е възможно да се предотврати развитието на чернодробна цироза или образуването на чернодробна цироза с минимална активност.

В чернодробни биопсични образци - признаци на тежки поражения на паренхима: обикновен перипортален мултилокуларен или мост фокална некроза на паренхима. Тежка перипортална и интралобуларна възпалителна инфилтрация, главно от плазмени клетки, чернодробна фиброза. При повечето пациенти се откриват признаци на цироза с макронодуларен тип с изразена възпалителна активност. При лупоиден хепатит се наблюдава активна В-клетъчна пролиферация в отговор на чернодробни автоантигени, което води до увеличаване на интрахепаталния синтез на имуноглобулини. Инфилтратните лимфоцити често образуват лимфоидни фоликули в порталните тракти. Понякога се наблюдава възпалителна инфилтрация на малките жлъчни пътища и холангиол на порталните тракти.

Алкохолна стеатоза на черния дроб.

Алкохолната стеатоза обикновено се развива в ранния стадий на хроничния алкохолизъм и се характеризира с натрупване на неутрална мазнина в хепатоцитите. Приемът на алкохол е съпроводен с стимулиране на тъканните липази, намаляването на активността на панкреатичната липаза - мазнините се мобилизират от тъканните депа, нивото на серумните липиди рязко се повишава. Етанолът увеличава синтеза на мастни киселини в хепатоцитите, повишава естерификацията на мастните киселини в триглицеридите, намалява окисляването на мастните киселини, намалява синтеза на липопротеини и освобождаването им от черния дроб, повишава синтеза и натрупването на холестерол. Натрупването на мазнини в хепатоцитите се наблюдава на всеки етап от алкохолното увреждане на черния дроб, ако пациентът продължава да приема алкохол, само пълното въздържание води до обратното развитие на процеса.
При проби от чернодробна биопсия на алкохолни пациенти, признаци на чернодробна стеатоза се откриват в 75% от случаите. Алкохолната стеатоза е придружена от натрупване на липиди в макрофагите на порталните тракти, значително увеличение на броя на липофибробластите (Ito клетки). По време на лапароскопията черният дроб се уголемява, по-често за сметка на десния лоб, консистенцията се уплътнява, долният край е закръглен, висящ надолу. Наблюдава се по-плътна консистенция и висящ долен ръб при комбинация от стеатоза и чернодробна фиброза. Оцветяване на черния дроб при лапароскопия - от тъмнокафяво до жълто.

Алкохолна фиброза на черния дроб.

Развитието на алкохолна фиброза на черния дроб е свързано с активиране на етанол на фиброгенеза в черния дроб, докато възпалителният отговор не се развива. Алкохолната чернодробна фиброза може да се превърне в алкохолна цироза без етапа на алкохолен хепатит. Пациентите се притесняват за обща слабост, слаба болка в горната част на корема, диспептични симптоми. Активността на AST, ALT, GGTP нараства умерено. В пункциите на черния дроб - централна или портална фиброза, перицелуларна фиброза, често в комбинация с мастна дистрофия, но без признаци на некроза или възпалителна инфилтрация.

Хроничен алкохолен хепатит.

Причината за алкохолния хепатит е придържането към имунологични нарушения на хроничната алкохолна интоксикация - Т-лимфоцитна сенсибилизация към алкохолен хиалин.

Здравето на пациентите може да остане задоволително за дълго време. Епизодично пациенти, нарушени с лека болка в десния хипохондрия и диспепсия. Характеризира се със значително увеличение и удебеляване на черния дроб. Има леко повишаване на активността на аминотрансферазите (за алкохолни лезии на черния дроб, типично преобладаващо повишаване на активността на AST), GDH и тимолов тест. Характеризира се с повишени нива на GGTP и IgA в серума. Клиничните и лабораторни показатели се подобряват значително през периода на въздържание.

Морфологично хроничен персистиращ алкохолен хепатит се проявява чрез възпалителна инфилтрация на стромата от хистиолимфоцитни елементи с примес на полиморфонуклеарни левкоцити. Инфилтрацията не надхвърля склеротичната портална строма. Често вътре в лобулите има зони на склероза - резултат от предишни пристъпи на остър алкохолен хепатит. Фонът е мастна дегенерация на хепатоцитите. Хроничният активен алкохолен хепатит се характеризира със стъпкова некроза в областта на граничната пластина с лимфоидна инфилтрация, склерозна портална строма, инфилтрирана от химфоцитни лимфоцитни елементи.

Остър алкохолен хепатит

Токсичната чернодробна некроза, предизвикана от алкохол, се развива след тежък запой, по-често при млади пациенти на възраст между 25 и 35 години. Характеризира се със силна слабост, анорексия, гадене, повръщане, диария, продължителна болка в десния хипохондрия или епигастрия, жълтеница от смесения хепатоцелуларен и холестатичен тип, треска от ниска степен или треска. Често се наблюдава загуба на тегло, почти всички пациенти имат разширен и болезнен черен дроб. Възможна спленомегалия, телеангиектазия на кожата, едематозно-асцитен синдром, признаци на чернодробна енцефалопатия и хеморагична диатеза.

Поради чернодробна некроза, неутрофилна левкоцитоза с променлива смяна се появява ускорена скорост на утаяване на еритроцитите. Хипераминотрансферемия умерена, основно увеличава AST. Активността на GGTD, LDH значително се повишава, при пациенти с холестаза повишени нива на LF. При тежки случаи се откриват положителни седиментни проби с хипоалбуминемия. Нивото на билирубин в кръвта може да се увеличи до много високи стойности - 150-500 μmol / l, при всички пациенти конюгираната (директна) фракция превишава неконюгирания.
Водещо значение в диагностиката на острия алкохолен хепатит има хистологичното изследване на чернодробната биопсия. Основният симптом е некроза на хепатоцитите в центъра на лобула - в центролобуларните области има по-ниско ниво на кислород, те са по-чувствителни към действието на ксенобиотиците. При възпалителния инфилтрат преобладават неутрофилните левкоцити. Маркерът за алкохолно увреждане на черния дроб е алкохолен хиалин (Mallory calf): еозинофилни включвания в цитоплазмата на хепатоцитите под формата на ретикуларни маси или бучки. Хепатоцити, съдържащи алкохолен хиалин, заобиколен от полиморфонуклеарни левкоцити - алкохолен хиалин притежава антигенни свойства, чувствителни лимфоцити, ускорява бластната трансформация и колагеногенезата.

Неспецифичен реактивен хепатит.

Хроничният неспецифичен реактивен хепатит е най-честата форма на хронично възпалително увреждане на черния дроб. Заболяването е реакция на чернодробната тъкан към екстрахепатални заболявания, фокални увреждания на самия черен дроб или продължително излагане на токсичен ендогенен или екзогенен фактор. Антигените и токсините, влизащи в кръвния поток през порталната вена и чернодробните артерии, предизвикват неспецифични реактивни възпалителни и дистрофични промени в чернодробната тъкан.

Хепатит може да се развие при хронични заболявания на храносмилателния тракт (гастрит, ентероколит, панкреатит, жлъчно-каменна болест, пептична язва, тумори на стомашно-чревния тракт), огнено заболяване, в периода на операция, при остра дизентерия, салмонелоза, други инфекции, колагенози, кръвни заболявания и кръв, заболявания на сърцето или кръв. различна локализация.

Морфологичните промени в черния дроб при неспецифичен реактивен хепатит не са склонни към прогресиране, не се трансформират в други форми на хроничен хепатит, в повечето случаи не водят до чернодробна недостатъчност. Клиничните прояви са незначителни - възможно е общо неразположение, тежест или болка в десния хипохондрий, умерено повишаване и болезненост на черния дроб.

Лабораторните изследвания могат да бъдат нормални или с леко повишаване на активността на аминотрансферазите и LF в кръвта, лека преходна хипербилирубинемия с повишен конюгиран и неконюгиран билирубин. Нивото на гамаглобулините и алфа-2-глобулините леко се повишава. Може би леко нарушение на разпределението на bromsulfalein.

Хистологичното изследване на биопсиите показва полиморфизъм на хепатоцитите - клетки с различни размери, сред които голям брой двойни и многоядрени ядра с различни размери. Хепатоцитите са подути, има признаци на протеин и мастна дегенерация. Структурата на лъча на черния дроб е нарушена - редовете на хепатоцитите са размити, замъглени. В различните части на чернодробните лобули има малки участъци на некроза на паренхима, вълнуващи единични хепатоцити. В тези зони се наблюдава фокална инфилтрация с макрофаги, лимфоцити, неутрофили. Тежка пролиферация и хипертрофия на звездните ретикулоендотелиоцити. Порталните тракти са увеличени, подути, умерено или слабо инфилтрирани с лимфохистиоцитни елементи, смесени с неутрофили, умерено склеротични.

Диференциална диагностика