Синдроми на хепатит

Днес има редица опасни заболявания, които могат да доведат до сериозни усложнения. Те включват хепатит С, характеризиращ се с набор от специфични синдроми, изследването на които ви позволява ясно да определите наличието на заболяването и да развиете оптимален метод на лечение.

Основни синдроми

Черният дроб е един от жизнените органи, който осигурява стабилността на много метаболитни процеси. Въпреки високия си регенеративен капацитет, той е много уязвим за ефектите от вируси и други негативни фактори. Според статистиката, чернодробните заболявания са сред десетте най-чести причини за смърт. Ето защо е изключително важно да се следи състоянието на вашето здраве и редовно да се подлагат на медицински прегледи. В процеса на диагностициране на вирусно увреждане на черния дроб, хепатологът е длъжен да проверява и изследва хепатитен синдром при пациент. На тяхна основа можете да създадете пълна клинична картина на заболяването и очертайте по-нататъшни действия.

Лабораторните прояви на хепатит В включват синдроми на хепатоцитен дефицит, цитолиза, холестаза и възпалителен синдром. Дори идентифицирането на един от тях води до сериозно цялостно изследване, но ако се наблюдава комплекс от прояви, лекарят трябва незабавно да диагностицира и започне лечение за вирусен хепатит.

холестазия

Холестазата се нарича стагнация на компонентите на жлъчката в тъканите на черния дроб. В развитието на синдрома специална роля играят жлъчните киселини, въздействието на които може да причини увреждане на хепатоцитите. Основните симптоми на холестаза на първо място са сърбяща кожа, тъмна урина и лек оттенък на изпражненията. В зависимост от етиологията холестазата може да бъде екстра- и интрахепатална и въз основа на естеството на курса, остър или хроничен.

Екстрахепатална холестаза се развива в жлъчните пътища, докато интрахепаталната холестаза се образува на нивото на хепатоцитите. Като цяло, заболяването може да се прояви при различни състояния, сред които е необходимо отделно да се разграничат вирусните лезии на черния дроб и цирозата. В допълнение към вече изброените симптоми, има редица прояви, характерни, като правило, за хроничната форма на заболяването. По-специално става въпрос за лезии на кости, повишаване нивата на холестерола и силна пигментация на кожата. Лечението с холестаза се фокусира главно върху елиминирането на причините за заболяването, докато приемът на диета и витамин е задължителен, в някои случаи може да се наложи операция.

Синдром на дефицит на хепатоцити

Синдром на хепатоцитен дефицит е отражение на нарушение на неутрализиращите и синтетичните функции на черния дроб. Характеризира се с дистрофия, т.е. чернодробните клетки, хепатоцитите, се заменят с съединителна тъкан, което от своя страна води до влошаване на функционирането на органа.

Характерни прояви на увреждане на чернодробните клетки, дължащи се на дефицит на хепатоцити, са повишена температура, внезапна загуба на тегло, синини по кожата и често жълтеница. Една от последиците от заболяването е провал в обмена на половите хормони, който при жените води до прекомерен растеж на косата, атрофия на млечните жлези и менструални нарушения. При мъжете намалява либидото и тестикуларната атрофия.

Лечение на синдрома на хепатоцитен дефицит е лечението на основното заболяване, например хепатит. Показана е рецепция на специални препарати, витамини и строга диета.

Цитолиза (разрушаване на клетките)

Синдромът на цитолизата е разрушаването на чернодробните клетки поради влиянието на негативни фактори, сред които могат да бъдат такива вирусни заболявания като хепатит. В някои случаи повредените хепатоцити могат да бъдат възстановени, а в други промени са необратими.

Клинично, цитолизата може да се прояви като умора, висока температура, жълтеница и гадене - тези симптоми са типични за повечето чернодробни нарушения. Можете да потвърдите наличието на болестта с помощта на лабораторни тестове, по-специално биохимичен анализ на кръвта.

Само лекар трябва да избере схемата на лечение на цитолиза, самолечението е абсолютно противопоказано. В допълнение, качеството на лечението зависи от правилното хранене, приемането на комплекс от витамини и отказа да се използва алкохол.

Възпалителен синдром

Възпалителният синдром е характерен за почти всяко чернодробно заболяване и хепатитът в този случай не е изключение. Тя е пряко свързана с тях активна фиброгенеза, както и образуването на цироза и други сериозни усложнения.

Наличието на това заболяване показва активно имунно възпаление на черния дроб. Обикновено се проявява в повишена телесна температура, болки в ставите, увеличени лимфни възли и далак, както и увреждане на кръвоносните съдове на белите дробове и кожата.

Всички гореспоменати хепатитни синдроми изискват незабавно лечение, тъй като в противен случай на черния дроб могат да бъдат причинени непоправими щети. В същото време терапията с използването на съвременни антивирусни средства ще спомогне за бързо постигане на пълно излекуване.

Симптоматология на хроничния хепатит. Характеристика на основните клинични синдроми

Клиниката за хроничен хепатит включва няколко синдрома.

1. Астеновегетативен синдром: свързан с нарушена детоксикация на черния дроб. Проявява се като цяло слабост, повишена раздразнителност, намалена памет, интерес към околната среда.

2. Диспептичен синдром или абдоминален. Намален апетит, промяна в вкуса, подуване на корема, тежест в корема в десния хипохондрий и епигастриум, нестабилен стол - редуващи се диария с запек, непоносимост към мастни храни, алкохол (диспепсия се увеличава), горчивина, сухота, метален вкус в устата, горчивина, сухота, метален вкус в устата, ориг, горчивина, въздух, повръщане. Често има постоянна загуба на тегло.

Болестен синдром Тъпа, не силна болка в десния хипохондрий, дълъг, може да излъчва към гърба, в дясното рамо. Повишава се по време на физическа активност, след пиене на мазнини, алкохол, с палпация на корема в десния хипохондрий, поради увеличен черен дроб и разтягане на капсулата.

3. Синдром на жълтеница. Характерни са чернодробните и холестатичните жълтеници.

4. Холестатичен синдром. Хепатитът се характеризира с интрахепатален холестаза. Той се причинява от разрушаването на епитела на интрахепаталните жлъчни пътища с блокиран от него клетъчен детрит, клетъчни инфилтрати и компресия на едематозната строма на черния дроб, което води до нарушена секреция на свързания билирубин, жлъчни киселини и холестерол, както и недостатъчна абсорбция на мастноразтворим витамин А, D и холестерол. Е, К. Основни симптоми: тъмно кафяв цвят на урината, пяна; Ачолови изпражнения, оцветени в глина, лошо измити от тоалетната чиния поради стеаторея, сърбеж, жълтеница (жълто-зелен (verdinicterus) и тъмно-маслинен (melasieterus) цвят на кожата При продължителна холестаза кожата се удебелява, набръчква, особено на дланите и ходилата ( пергамент кожа) става суха, люспест, ксантелазма и ксантома поради хиперхолестеролемия; ксеродерма (хиповитаминоза а и Е), костна болка (дължаща се на остеопороза поради хиповитаминоза D) за епистаксис (хиповитаминоза К, намалено зрение (дефицит на витамин а). марка chaetsya брадикардия и хипотония (поради n.vagus за активиране).

5. Малък синдром на чернодробна недостатъчност: 80% от транзитната функция на черния дроб страда, чернодробната жълтеница се развива, освен това протеиновият синтез се нарушава от черния дроб и инактивирането на алдостерон - това води до оток, може да бъде хеморагичен синдром поради нарушен синтез на коагулационни фактори.

В допълнение, има треска, алергичен обрив, перикардит, нефрит (по-често с автоимунен хепатит).

Характеристики на клиниката на автоимунния хроничен хепатит:

1. По-често се развива при момичета и млади жени на възраст от 10 до 20 години.

2. Той започва като остър вирусен хепатит, но неговата активност не намалява под влияние на традиционната терапия. Глюкокортикостероидите и имуносупресорите са ефективни.

3. Характеризира се с болка в ставите, често при големи стави на горните и долните крайници. Клиниката по артрит - подуване и хиперемия - не са типични.

4. Често има кожни лезии под формата на рецидивираща пурпура. Това са хеморагични екзантеми, които не изчезват под натиск, оставяйки след себе си кафяво-кафява пигментация. В някои случаи има "лупус пеперуда", еритема нодозум, фокална склеродермия.

5. Хроничен гломерулонефрит, серозит (сух плеврит, перикардит), миокардит, тиреоидит.

6. Характеризира се с генерализирана лимфаденопатия и спленомегалия. Всичко това предполага, че хроничният автоимунен хепатит е системно заболяване с първично увреждане на черния дроб. Неговите симптоми често приличат на системен лупус еритематозус. Следователно, по-ранен автоимунен хепатит се нарича "лупоид", т.е. лупус еритематозус.

Обективни симптоми

Увеличен е размерът на черния дроб на перкусия.

При палпация, ръбът на черния дроб с повишена плътност, остър, тънък, по-рядко - закръглена, гладка повърхност. Черният дроб е чувствителен или умерено болезнен.

2. Промени в кожата: жълтеност при 50%, понякога с мръсна сянка, дължаща се на прекомерно отлагане на меланин и желязо, вторичен хематохроматоза (по-често при алкохолици) - една от проявите на която е хиперпигментация на кожата, която придобива сиво-кафяв или кафяв цвят. подмишниците, повърхността на дланите, както и в шийката и гениталните органи, след това дифузна (мелазма), надраскване поради сърбеж, понякога ксантелизма и ксантома; паяк вени, чернодробни длани - проява на хиперестрогенност; може да има явления на хеморагична диатеза.

3. Спленомегалия - по-често с автоимунен вариант на хепатит. Палпация на далака умерено плътна, обикновено безболезнена

11. Клинични и лабораторни синдроми при хроничен хепатит:

б) чернодробна недостатъчност;

Задължителен признак на хроничен хепатит е хепатоцитната некроза или цитолиза, унищожаването на тези клетки. По време на цитолизата на хепатоцитите, редица вещества, съдържащи се в клетката, се освобождават в кръвта. Определянето на концентрацията на тези вещества показва тежестта на некротичния процес.

Маркерите на синдрома на цитолиза (Таблица 3) са повишаване на кръвната активност на следните ензими:

- аланин аминотрансфераза (норма 5-42 U / l; 0.1-0.68 µmol / (hl;);

- аспартат аминотрансфераза (нормата е 5-42 U / l; 0.1-0.45 µmol / (tsp);

- гама-глутамилтранспептидаза (нормална 9-65 U / l);

- лактат дехидрогеназа (4-5 изомера) (норма - 100-340 IU).

Съотношението на AST / ALAT (коефициент на де Ritis) отразява тежестта на увреждането на черния дроб - нормата е 1,3–1,4. Увеличението на коефициента с повече от 1,4, главно поради AsAT, се наблюдава при тежки чернодробни лезии с разрушаване на по-голямата част от чернодробните клетки (хроничен хепатит с подчертана активност, CP, чернодробен тумор).

Синдромът на цитолизата се отнася до основните показатели за активността на патологичния процес в черния дроб. AlAT е най-чувствителният индикатор за цитолиза. Нормалните нива на ALT не изключват активно увреждане на черния дроб, но при пациенти с ХБН с изразена активност, като правило, те са повишени. Гама-глутамилтранпептидаза реагира по много начини като трансаминазите. Той се увеличава не само при хроничен алкохолен хепатит, но и при хроничен хепатит С, а също и при хроничен хепатит В, често при нормални нива на АЛАТ. Други ензими могат да бъдат полезни за допълнителна оценка на тежестта на цитолитичния синдром, но са по-ниски от ALT по чувствителност и специфичност.

Тези ензими се синтезират и функционират в чернодробната клетка и се наричат индикатор.

В допълнение към индикаторните ензими, признак на синдром на цитолиза е повишаване на серумните концентрации на желязо, феритин, витамин В12 и конюгиран билирубин.

Желязото се освобождава от хепатоцитите по време на тяхната цитолиза. Серумното желязо може да се увеличи и при първичен хемохроматоза (генетично заболяване, което първоначално повишава абсорбцията на желязо в червата и се отлага не само в черния дроб, но и в панкреаса, миокарда, ставите, кожата, тестисите при мъжете и кожата - бронзов диабет).,

Таблица 3. Биохимични показатели за синдром на цитолиза

Мезенхимално-възпалителния синдром (синдром на имунното възпаление) отразява тежестта на възпалителния процес в черния дроб.

Биохимичните показатели на MVS отразяват активността на клетките на Купфер, лимфоидно-плазмените и макрофаговите елементи, които са включени във възпалителните инфилтрати, особено в порталните тъкани на черния дроб. Увеличаването на съдържанието на г-глобулините, имуноглобулините, тимоловите проби е важно при диагностицирането на активни форми на хроничен хепатит С и CPU. Определянето на титрите на антителата към специфичен чернодробен липопротеин (SLP), ДНК и гладкомускулни клетки са важни при диагностицирането на автоимунния компонент и подтиповете на автоимунния хепатит. Концентрация b_2-микроглобулин (b₂-MG) е хуморален индикатор за активността на Т-клетките, увеличава се с активните форми на CG и Cp и има висока степен на корелация с маркерите на автоимунните реакции (при наличие на бъбречна недостатъчност и съпътстващ диабет и миелом, индикаторът не се използва).

Показатели за този синдром са (таблица 4):

- увеличаване на общия протеин, особено при автоимунен хепатит (нормален 65-85 g / l);

- увеличаване на α₂-,β-, у-фракции на глобулини;

- повишени нива на JgA, JgM, IgG;

- положителни проби от седименти:

· Тимол - N - 0 - 4 единици.

· Сублимат - N 1,8 - 2,2 ml.

- положителен С-RP (С реактивен протеин);

- антитела към чернодробната тъкан,

- LE - клетки в AIG;

- левкоцитоза, ускорена ESR.

Таблица 4. Основни биохимични показатели за синдром на имунното възпаление (мезенхимално-възпалително).

Клиниката - треска, лимфаденопатия, спленомегалия.

Синдромът на холестаза се характеризира с повишаване на ензимната активност:

- у - глутамат транспептидаза (GGTP).

Тези ензими са свързани с хепатоцитната мембрана и епитела на тубулите на жлъчните пътища и се наричат отделителната.

Алкалната фосфатаза, 5-нуклеотидаза, са предимно индикатори на холестаза, докато нивото на g-GTP, билирубин е повлияно от цитолиза. При хроничен хепатит С и холестатичен хепатит (билиарна цироза на черния дроб) е възможно увеличаване на алкалната фосфатаза и / или g-GTP на фона на нормалните показатели на АЛАТ (Таблица 5).

Може би силно изразено повишаване на холестерола, образуването на ксантелазма на кожата на клепачите.

Таблица 5 Основни биохимични показатели за холестатичен синдром

Признаци на холестаза включват също повишаване на серумната концентрация:

Клинични прояви на холестаза:

- сърбеж, понякога силен

- абсорбционни нарушения (малабсорбция)

- ксантоми - плоски или високи образувания, меки, жълти, обикновено около очите, в палмарните гънки, под млечните жлези, по шията, гърдите, около гърба (забавени липиди в тялото)

Синдромът на хепатоцелуларна недостатъчност или синдромът на синтетична недостатъчност на чернодробната функция отразява функционалното състояние на органа и степента на неговото увреждане. При чернодробна недостатъчност в кръвта слизане нивото на тези вещества, които се синтезират от черния дроб (таблица 6):

- V, VII, IX, X фактори на кръвосъсирването;

Също така намалява активността отделителен ензими:

Таблица 6. Основни биохимични показатели за синдрома на хепатоцелуларна недостатъчност.

Показателите за хепатодепресивен синдром отразяват тежестта на малката чернодробна недостатъчност. Да се ​​изясни степента на хепатоцелуларна недостатъчност. Най-често се използват албумин, протромбинов индекс и холинестераза - проби със средна чувствителност. Високо чувствителните проби включват бромсулфалеин, индоцианин, антипирин и серумен проконвертин, използвани в специализирани отдели. Намаляването на показателите за хепатодепресия със средна чувствителност с 10-20% е незначително, с 21–40% - до умерено, с повече от 40% - до значителна степен на хепатоцелуларна недостатъчност.

Често се комбинират синдроми на хепатоцелуларна недостатъчност и цитолиза.

IV-ТЕРАПИЯ-КОНСЕКЦИИ НА ЛЕКЦИИТЕ / Синдроми при заболявания на черния дроб. Хроничен хепатит

Синдроми при заболявания на черния дроб. Хроничен хепатит.

Основни заболявания на черния дроб

1. Дифузно увреждане на черния дроб

хронично - дифузно възпаление в черния дроб, което продължава повече от 6 месеца без тенденция за подобряване

Цирозата е хронично дифузно заболяване с поражение на хепатоцитите, фиброза и преструктуриране на архитектурата на черния дроб с образуване на регенеративни възли, портална хипертония, чернодробна недостатъчност.

Мастна дегенерация на черния дроб, стеатохепатит

Синдроми за чернодробни заболявания

Разтягане на глисон капсули

Ефекти на възпаление (некроза) върху кръвоносните съдове, жлъчните пътища, чернодробната капсула

Патология на жлъчния мехур

Цитолитика ("малка чернодробна недостатъчност") - Клинични и лабораторни ефекти на некроза (лизис) на хепатоцити или увеличаване на пропускливостта на техните мембрани.

Загуба на тегло

"Чернодробна" миризма, "чернодробен" език, "чернодробни" длани

Промяна на разпределението на косата, гинекомастия

Увеличаване на кръвта:

Билирубин (пряко, непряко)

Индикаторни ензими - ALT, AST, LDG (общо и LDG-4, LDG-5)

Органоспецифични ензими - алдолаза, сорбитол дехидрогеназа

лесно по-малко от 3 пъти от нормата

умерен до 10-кратно надвишаване на нормата

тегло повече от 10 пъти над нормата

Синдром на хепатоцелуларна недостатъчност

Последица от намаляване на детоксикационната функция на черния дроб

Повишена концентрация на кръвта:

Циклични ароматни азотни съединения

Последица от намаляване на синтетичната функция на хепатоцитите

Намалена концентрация на кръвта:

Протромбинови, V, VIII коагулационни фактори

Последица от намаляването на регулаторната функция (O. дезинтегриране)

Повишена концентрация на кръвта:

Васкулит (кожа, белодробна)

Повишени алфа2- и гама-глобулини, хиперпротеинемия

LE клетки, AT към ДНК, гладък мускул, митохондриални антигени

Намаляване на титъра на комплемента, тест за лимфоцитен бласт трансформация, реакция на инхибиране на миграцията на левкоцити

Жълтеност на кожата и лигавиците, кафяво-кафяв цвят на кожата - „мръсна” кожа (повишаване на нивото на серумния билирубин над 20 µmol / l)

Тъмна урина, светкавични изпражнения

холестерол, липопротеини, жлъчни киселини

Емоционална нестабилност, нервност

Тежест в епигастрията, оригване

Горчивина в устата

Устойчиво подуване

Кожни кръвоизливи

Синдром на хиперспленизъм Анемия

Клинични признаци на C-LS и "малък" P-CN

треска

Променете вида на разпределението на косата

Класификация на хроничния хепатит

Според етиологията(Лос Анджелис, 1994)

Хепатит сексуални партньори (с HBsAg +; HBeAg +)

Вертикален път (майка-дете)

Хепатит след убождане на иглата

CHB с висока вирусна репликация

CHB ниска копиране вирус

Т-клетъчни имунни отговори

HBs Ag-повърхностен антиген

HBc Ag ядрен антиген

HBe Ag-секретирана субединица HBc Ag, маркер с висока инфекциозност

Директно хепатотоксично действие

Антибиотици (тетрациклин, хлорамфеникол, гентамицин, еритромицин, рифампицин) и антибактериални средства (нитроксолин, сулфасалазин, изониазид)

Някои психотропни лекарства

НСПВС (парацетамол, индометацин, бутадион)

Главно поради наследствени имунни нарушения (функционален дефицит на Т-супресори)

задействащи фактори: вируси на хепатит А, В, С, D, E, G, вирус на херпес симплекс тип I, вирус Epstein-Barr

Хроничен хепатит в резултат на индустриална интоксикация

Хлорирани нафталени и бифенили

Бензол, негови хомолози и производни

включени в концепцията за "хроничен хепатит" поради сходството на морфологичните промени в черния дроб

Първична билиарна цироза

Първичен склерозиращ холангит

Увреждане на черния дроб при болест на Уилсън-Коновалов

Клинични и морфологични (природата на хистологичните промени, степента на активност на възпалителния процес)

Хроничен активен хепатит (тежки клинични симптоми)

Цитолитичен синдром ("малка чернодробна недостатъчност")

Имуно-възпалителен синдром (с обостряне)

Лимфохистиоцитна инфилтрация със значителен брой плазмени клетки и еозинофили в порталните тракти

Некроза и дегенеративни промени на хепатоцитите; наличие на периферна стъпална некроза на хепатоцити (по време на прехода към цироза)

Влакнести промени в порталните тракти без промяна на структурата на лоблите

Лоши клинични симптоми

Хепатомегалия (незначителна) - често единственият обективен симптом

Разширяване и умерено втвърдяване на порталните полета при запазване на нормалната чернодробна архитектура

Кръгла клетъчна мононуклеарна инфилтрация на портални тракти

Умерено тежка хепатоцитна дистрофия, през периодите на обостряне може да се установи минимално количество хепатоцитна некроза.

Хронична лобуларна (средно положение между остър и хроничен персистиращ хепатит)

Цитолитичен синдром, малки "чернодробни признаци" (рядко)

Лека хепатомегалия (рядко)

Малка некроза във втората или третата зона на ацинуса

Интрабулация на интрабуларна лимфоидна клетка

Хронична автоимунна система (3 варианта на курса)

Остър тип хепатит

С изразени екстрахепатални прояви

Масивна клетъчна инфилтрация на чернодробната тъкан

Наличието в инфилтрацията на голям брой плазмени клетки

Разрушаване на граничните плочи

Изявени дистрофични и некротични промени на паренхима

Хроничен холестатик (интрахепатален холестаза поради нарушена чернодробна функция на хепатоцитите, както и увреждане на най-малките жлъчни канали)

Клиничната картина се определя от тежестта на синдрома на холестазата

Разширяване и умерено втвърдяване на порталните полета при запазване на нормалната чернодробна архитектура

Кръгла клетъчна мононуклеарна инфилтрация на портални тракти

Умерено тежка хепатоцитна дистрофия, през периодите на обостряне може да се установи минимално количество хепатоцитна некроза.

Според функционалното състояние на черния дроб

Честота на хроничен вирусен хепатит

Остър хепатит А: 1-2%

Остър хепатит В: 5-10%

Остър хепатит С: 50-85% (при пациенти с алкохолизъм)

Остър хепатит В + D: 70-90% (хепатит D се проявява като суперинфекция при хронични носители на вирусен хепатит В)

Остър хепатит със смесена етиология (B ± C ± D ± G): 15%

Хроничен активен хепатит

възможности II стъпки за диагностично търсене

Екстрахепатални системни прояви

Увеличаване на размера на абсолютната чернодробна тъпота до 14 cm или повече, определена от средно-ключичната линия

Увеличението на ултразвуковото изследване на черния дроб в средно-ключичната линия е повече от 14 cm, а сагиталният размер е повече от 6 cm.

Клинични признаци на хепатоцелуларна недостатъчност

възможности III стъпките на диагностичното търсене позволяват

Пълна кръвна картина:

Ускоряване на ESR (мезенхимния възпалителен синдром)

Цитопения (синдром на хиперспленизъм)

Биохимичен кръвен тест

Повишено ниво на билирубин

Повишена активност на AlT, AST 4-8 пъти

Повишено ниво на LDH

Намаляване на холинестеразата

Повишен холестерол

Повишена алкална фосфатаза

Стойността на чернодробната биопсия при хроничен хепатит

Определяне на степента на активност (възпаление)

Определяне на стадия на прогресия (фиброза)

Оценка на ефективността на лечението

Критерии за оценка на хроничния хепатит

Индекс на хистологична активност

Перипортална некроза с и без мостова некроза 0-10

Интралобална дегенерация и фокална некроза 0 - 4

Възпаление на портала 0 - 4

Съотношение на индекса на хистологичната активност и активността, отразена в диагнозата

Активност на диагностика на индекса

1 - 3 А. Минимално

9 - 12 V. Умерено

13 - 18 G.Vysokaya

Степента на фиброза (чрез ултразвукова еластометрия)

Точки за промяна на характеристиките

Няма промени 0

Портал за портал за разширения 1

Портални портални прегради 2

Промени и деформации на мостове 3

Усложнения при пункционна чернодробна биопсия (PBP) t

Маркери на хроничен хепатит В

Първите прояви на HVG "B" (При HVG "B" оплаквания отсъстват при 20%)

Хепатомегалия (по-често с ултразвук)

Повишен AST, ALT (умерен)

Положителен HBsAg тест

Фактори, влияещи на лечението на хроничен вирусен хепатит

Концентрацията на вирусните тела в кръвта

Ензимни нива в кръвта

Степен на фиброза (биопсия)

Степента на възпаление (биопсия)

Отговор на лечение

Прогностично благоприятни антивирусни фактори

Висока ALT

Нисък вирусен товар (> 10 в 6 супени лъжици. В 1 мл кръв)

При биопсия, активен хепатит

Зряла инфекция

Няма HCV, HDV, HIV

Антивирусна терапия е показана:

С изразена хистологична активност

С токени за репликация

С висока виремия

Pegasys - пегинтерферон алфа-2А - 180 µg / o, 5 ml - спринцовка за подкожно приложение.

PegIntron –Пегинтерферон алфа -2Б - сух прах + разтворител 0.1 ml -50-80-100-120-150 μg

Странични ефекти от терапията с интерферон

треска, миалгия, артралгия

настъпва при 75-90% от пациентите 2-5 часа след първото инжектиране на лекарството

отслабва или изчезва за 2-3 седмици. лечение

повишена активност на трансаминазите

свидетелства за масовата смърт на заразените хепатоцити

Загуба на тегло

Ламивудин вирусен инхибитор на ДНК полимераза (също фамцикловир)

Рибавирин 0,2 - инхибитор на синтеза на нуклеинови киселини

Phosphogliv- глициризинова киселина + фосфатидилхолин

Противопоказания за назначаването на алфа интерферон

Свръхчувствителност към лекарството

Декомпенсирана цироза на черния дроб

Тежка чернодробна недостатъчност

Левко- и тромбоцитопения

Тежки заболявания на бъбреците, сърдечно-съдовата и централната нервна система

Маркери на положителен отговор на антивирусна терапия

Висока ALT активност

Виремия под 10

Краткотрайна инфекция

Критерии за автоимунно заболяване

Липса на етиологичен фактор

Появата на автоантитела в кръвта

Положителен терапевтичен ефект на глюкокортикоидите и имуносупресорите

HAIG - комбинация от тежко чернодробно увреждане и аномалии на имунната система

Характерни признаци на CAG

Обикновено жените са болни

Възраст 15-25 години и периодът на менопаузата

Увеличете нивото на g-глобулините 2 пъти

Повишена ALT, AST 10 пъти

Комбинация с други автоимунни заболявания

Антитела към ДНК, антитела към актин - тип I ("lupoid") t

Антитела към чернодробни и бъбречни микрозоми

Тип IIa ("фулминантен", "комбиниран")

Антигени на хистосъвместимост В8, DR3, DR4

Добър отговор към кортикостероидите

Възможност за дебют HAIG

Симптом комплекс от остри чернодробни увреждания

Клиника на екстрахепатални системни лезии

Латентна проява на хепатоцелуларна лезия (СР)

Лечение HAIG -Глюкокортикоиди 1 mg / kg

зависи от етапа на заболяването, хистологичните признаци на активност, вида на некроза

Пълно възстановяване: изключително рядко

Спонтанни ремисии: при 10-25% от пациентите

Преходът към цироза на черния дроб: 30-50%

Развитие на карцином на черния дроб: характерен за вирусен хепатит В и С (рискът е по-висок в началото на заболяването или злоупотребата с алкохол)

Смъртност: особено висока при хепатит D

Най-малко благоприятна прогноза: автоимунен хепатит (висок риск от преход към цироза, най-малко оцеляване)

Какво да правите, когато сте в контакт със заразена кръв?

За да почистите раната от кръвта, избършете кожата с алкохол и вода, измийте лигавиците с много вода

Определете HBsAg и антителата на вируса на хепатит С в предполагаемия носител на инфекцията, ако тези тестове не са били извършвани преди това.

Извършете AT тест за HBsAg и HBcAg при човек, който може да се е заразил.

Въведете IM 5 ml анти-хепатит B вирус (Aunativ). Ако контактът впоследствие се потвърди, продължете ваксинирането след 1 и 6 месеца.

пожълтяване на кожата или склерата

повишаване на нивото на серумния билирубин над 20 µmol / l

Хеморагичен синдром с хепатит

Хеморагичен синдром с хепатит

Откриването на антигена на AuSH (“Sernm hepatitis на Австралия”) позволи на Almeida и др. Да извършат редица изследвания, предварителни резултати от които могат да оправдаят някои надежди в тази посока. Този автор изследва от гледна точка на пациентите на Австралия 2 антигена като пример за различни форми на хепатит и един антигенен носител.

Антигенният носител, като такъв, е включен в тази категория, въпреки че е "клинично здрав" (той е имал епидемичен хепатит преди 20 години) и е пренесъл 3 хепатита през кръвта си, единият от които завършва със смърт. резултата.

При втория пациент диагнозата на хепатит е направена въз основа на клинични симптоми, биологични проби и резултати от пункция на черния дроб.

Третият случай е избран, защото пациентът има тежка форма на вирусен хепатит.

В първия случай, здрав антигенен носител, само Au-SH антиген е инсталиран в серума.

Във втория случай - развитие на хроничен хепатит - антиген-антигел и Au-SH антигенни комплекси са инсталирани в излишък.

В третия случай, който доведе до смъртта на вирусния хепатит, антиген-антитяло комплекси и антитела бяха намерени в излишък.

Въз основа на тези предварителни резултати може да се счита, че развиващата се клинична форма, отбелязана в случай 2, е резултат от способността на организма да произвежда антитела срещу антигена, а разпространението на антитела срещу комплексите антиген-антитяло в серума на пациента (случай 3, завършващ със смърт) показва прекомерно реакция "алергичен тип", която е съществувала в организма и причинява смъртоносно развитие на хепатит, дължащо се на масивен антиген-антитяло конфликт на чернодробно ниво.

Ако тази оценка бъде добавена към общия опит, според който с помощта на големи дози кортикоиди е възможно да се промени до известна степен развитието на картината на заболяването, при което има признаци на степен I или II кома, можем да имаме патогенетично обяснение за успешното лечение, получено в тези случаи с помощта на кортикоиди.

Това се доказва и от чести неуспехи в смисъл на възстановяване на пациенти след фулминантен хепатит, при което процесът на образуване на антитела предхожда некроза на чернодробните клетки, което определя състоянието на функционалната хепатектомия.

Затова и мнението на проф. M. Voikulescu, според инструкциите на който в интензивното отделение на I клиника по инфекциозни болести на МФ Институт-Букурещ, в такива случаи се предписват кортикоиди, използвайки съдовия път на нивото на черния дроб.

Разбира се, необходими са допълнителни доказателства, за да се обоснове тази гледна точка, но при липсата на друго обяснение - поне същата съществена - това обяснение не трябва да се пренебрегва.

Хеморагичен синдром с хепатит

Клиничен хеморагичен синдром (кървене от носа, кървене от венците, петехии на кожата) е доказателство за промени в процеса на кръвосъсирване, които предвещават и съпътстват острата чернодробна недостатъчност.

Данните от областта на физиологията показват, че фактори на кръвосъсирването, главно фактор II, V, VII + X, се синтезират изключително от чернодробните клетки и полуживотът на фактор II е 55-80 часа, за фактор V 36 часа, за фактор VII - 3 - 5 1/2 часа и за фактор VIII - 12 часа.

Тези характеристики на синтеза, както и метаболизма на съсирващите фактори, ги правят на първо място в обяснението на патогенетичния субстрат на хеморагичния синдром - поради намаляване на синтеза на некроза на хепатоцитите.

Рейк добави нов патогенетичен фактор, за да обясни хеморагичния синдром. Въз основа на потвърдени биологични данни, авторът посочва конкретно заболяване: интраваскуларна дисеминирана коагулация - “коагулопатия на разходите”.

Синдром на интраваскуларна дисеминирана коагулация е патогенетична характеристика, която се основава на увеличаване на прокоагулационните фактори, съществуващи в кръвообращението, което причинява появата на кръвоизлив поради прекомерната консумация на съсирващи фактори: коагулопатични разходи.

Това патофизиологично състояние се осъществява главно чрез освобождаване на тъканния тромбопластин, който се причинява от хепатоцитна некроза и може би също от действието на вируса върху ендотелните клетки и върху тромбоцитите.

Проучванията за рак потвърждават успешната употреба на хепарин в 2 случая, но за да се избегне нежеланият риск, се обръща внимание и на задължителните условия, при които хепарин може да се използва в случай на остра чернодробна недостатъчност при вирусен хепатит.

Съдържание на темата "Остра чернодробна недостатъчност":

Хеморагичен васкулит с хепатит С

Какво е криоглобулинемичен васкулит

Криоглобулинемията е заболяване, което възниква, защото утаеният протеин се появява в кръвния серум, който се утаява при температура, която не достига 37 ° С. Това заболяване се проявява чрез хеморагичен обрив, синдром на Рейно и бъбречна недостатъчност.

Според статистиката криоглобулините (по-малко от 0.8 mg / l) се откриват в серума при около 40% от населението. Но в същото време те не провокират патологични промени в организма.

В риск са жените, които имат заболяване, което се среща 1,5 пъти по-често. Развитието му е свързано и с определени заболявания.

Криоглобулинемична класификация

Криоглобулините са специфични серумни имуноглобулини, които могат да се утаят при температури под 37 ° С и да се разтворят, докато растат.

Те могат да бъдат класифицирани в 3 вида в зависимост от компонентите, които се намират в състава им: