Клиниката за хроничен хепатит включва няколко синдрома.
1. Астеновегетативен синдром: свързан с нарушена детоксикация на черния дроб. Проявява се като цяло слабост, повишена раздразнителност, намалена памет, интерес към околната среда.
2. Диспептичен синдром или абдоминален. Намален апетит, промяна в вкуса, подуване на корема, тежест в корема в десния хипохондрий и епигастриум, нестабилен стол - редуващи се диария с запек, непоносимост към мастни храни, алкохол (диспепсия се увеличава), горчивина, сухота, метален вкус в устата, горчивина, сухота, метален вкус в устата, ориг, горчивина, въздух, повръщане. Често има постоянна загуба на тегло.
Болестен синдром Тъпа, не силна болка в десния хипохондрий, дълъг, може да излъчва към гърба, в дясното рамо. Повишава се по време на физическа активност, след пиене на мазнини, алкохол, с палпация на корема в десния хипохондрий, поради увеличен черен дроб и разтягане на капсулата.
3. Синдром на жълтеница. Характерни са чернодробните и холестатичните жълтеници.
4. Холестатичен синдром. Хепатитът се характеризира с интрахепатален холестаза. Той се причинява от разрушаването на епитела на интрахепаталните жлъчни пътища с блокиран от него клетъчен детрит, клетъчни инфилтрати и компресия на едематозната строма на черния дроб, което води до нарушена секреция на свързания билирубин, жлъчни киселини и холестерол, както и недостатъчна абсорбция на мастноразтворим витамин А, D и холестерол. Е, К. Основни симптоми: тъмно кафяв цвят на урината, пяна; Ачолови изпражнения, оцветени в глина, лошо измити от тоалетната чиния поради стеаторея, сърбеж, жълтеница (жълто-зелен (verdinicterus) и тъмно-маслинен (melasieterus) цвят на кожата При продължителна холестаза кожата се удебелява, набръчква, особено на дланите и ходилата ( пергамент кожа) става суха, люспест, ксантелазма и ксантома поради хиперхолестеролемия; ксеродерма (хиповитаминоза а и Е), костна болка (дължаща се на остеопороза поради хиповитаминоза D) за епистаксис (хиповитаминоза К, намалено зрение (дефицит на витамин а). марка chaetsya брадикардия и хипотония (поради n.vagus за активиране).
5. Малък синдром на чернодробна недостатъчност: 80% от транзитната функция на черния дроб страда, чернодробната жълтеница се развива, освен това протеиновият синтез се нарушава от черния дроб и инактивирането на алдостерон - това води до оток, може да бъде хеморагичен синдром поради нарушен синтез на коагулационни фактори.
В допълнение, има треска, алергичен обрив, перикардит, нефрит (по-често с автоимунен хепатит).
Характеристики на клиниката на автоимунния хроничен хепатит:
1. По-често се развива при момичета и млади жени на възраст от 10 до 20 години.
2. Той започва като остър вирусен хепатит, но неговата активност не намалява под влияние на традиционната терапия. Глюкокортикостероидите и имуносупресорите са ефективни.
3. Характеризира се с болка в ставите, често при големи стави на горните и долните крайници. Клиниката по артрит - подуване и хиперемия - не са типични.
4. Често има кожни лезии под формата на рецидивираща пурпура. Това са хеморагични екзантеми, които не изчезват под натиск, оставяйки след себе си кафяво-кафява пигментация. В някои случаи има "лупус пеперуда", еритема нодозум, фокална склеродермия.
5. Хроничен гломерулонефрит, серозит (сух плеврит, перикардит), миокардит, тиреоидит.
6. Характеризира се с генерализирана лимфаденопатия и спленомегалия. Всичко това предполага, че хроничният автоимунен хепатит е системно заболяване с първично увреждане на черния дроб. Неговите симптоми често приличат на системен лупус еритематозус. Следователно, по-ранен автоимунен хепатит се нарича "лупоид", т.е. лупус еритематозус.
Обективни симптоми
Увеличен е размерът на черния дроб на перкусия.
При палпация, ръбът на черния дроб с повишена плътност, остър, тънък, по-рядко - закръглена, гладка повърхност. Черният дроб е чувствителен или умерено болезнен.
2. Промени в кожата: жълтеност при 50%, понякога с мръсна сянка, дължаща се на прекомерно отлагане на меланин и желязо, вторичен хематохроматоза (по-често при алкохолици) - една от проявите на която е хиперпигментация на кожата, която придобива сиво-кафяв или кафяв цвят. подмишниците, повърхността на дланите, както и в шийката и гениталните органи, след това дифузна (мелазма), надраскване поради сърбеж, понякога ксантелизма и ксантома; паяк вени, чернодробни длани - проява на хиперестрогенност; може да има явления на хеморагична диатеза.
3. Спленомегалия - по-често с автоимунен вариант на хепатит. Палпация на далака умерено плътна, обикновено безболезнена
11. Клинични и лабораторни синдроми при хроничен хепатит:
б) чернодробна недостатъчност;
Задължителен признак на хроничен хепатит е хепатоцитната некроза или цитолиза, унищожаването на тези клетки. По време на цитолизата на хепатоцитите, редица вещества, съдържащи се в клетката, се освобождават в кръвта. Определянето на концентрацията на тези вещества показва тежестта на некротичния процес.
Маркерите на синдрома на цитолиза (Таблица 3) са повишаване на кръвната активност на следните ензими:
- аланин аминотрансфераза (норма 5-42 U / l; 0.1-0.68 µmol / (hl;);
- аспартат аминотрансфераза (нормата е 5-42 U / l; 0.1-0.45 µmol / (tsp);
- гама-глутамилтранспептидаза (нормална 9-65 U / l);
- лактат дехидрогеназа (4-5 изомера) (норма - 100-340 IU).
Съотношението на AST / ALAT (коефициент на де Ritis) отразява тежестта на увреждането на черния дроб - нормата е 1,3–1,4. Увеличението на коефициента с повече от 1,4, главно поради AsAT, се наблюдава при тежки чернодробни лезии с разрушаване на по-голямата част от чернодробните клетки (хроничен хепатит с подчертана активност, CP, чернодробен тумор).
Синдромът на цитолизата се отнася до основните показатели за активността на патологичния процес в черния дроб. AlAT е най-чувствителният индикатор за цитолиза. Нормалните нива на ALT не изключват активно увреждане на черния дроб, но при пациенти с ХБН с изразена активност, като правило, те са повишени. Гама-глутамилтранпептидаза реагира по много начини като трансаминазите. Той се увеличава не само при хроничен алкохолен хепатит, но и при хроничен хепатит С, а също и при хроничен хепатит В, често при нормални нива на АЛАТ. Други ензими могат да бъдат полезни за допълнителна оценка на тежестта на цитолитичния синдром, но са по-ниски от ALT по чувствителност и специфичност.
Тези ензими се синтезират и функционират в чернодробната клетка и се наричат индикатор.
В допълнение към индикаторните ензими, признак на синдром на цитолиза е повишаване на серумните концентрации на желязо, феритин, витамин В12 и конюгиран билирубин.
Желязото се освобождава от хепатоцитите по време на тяхната цитолиза. Серумното желязо може да се увеличи и при първичен хемохроматоза (генетично заболяване, което първоначално повишава абсорбцията на желязо в червата и се отлага не само в черния дроб, но и в панкреаса, миокарда, ставите, кожата, тестисите при мъжете и кожата - бронзов диабет).,
Таблица 3. Биохимични показатели за синдром на цитолиза
Мезенхимално-възпалителния синдром (синдром на имунното възпаление) отразява тежестта на възпалителния процес в черния дроб.
Биохимичните показатели на MVS отразяват активността на клетките на Купфер, лимфоидно-плазмените и макрофаговите елементи, които са включени във възпалителните инфилтрати, особено в порталните тъкани на черния дроб. Увеличаването на съдържанието на г-глобулините, имуноглобулините, тимоловите проби е важно при диагностицирането на активни форми на хроничен хепатит С и CPU. Определянето на титрите на антителата към специфичен чернодробен липопротеин (SLP), ДНК и гладкомускулни клетки са важни при диагностицирането на автоимунния компонент и подтиповете на автоимунния хепатит. Концентрация b2-микроглобулин (b2-MG) е хуморален индикатор за активността на Т-клетките, увеличава се с активните форми на CG и Cp и има висока степен на корелация с маркерите на автоимунните реакции (при наличие на бъбречна недостатъчност и съпътстващ диабет и миелом, индикаторът не се използва).
Показатели за този синдром са (таблица 4):
- увеличаване на общия протеин, особено при автоимунен хепатит (нормален 65-85 g / l);
- увеличаване на α2-,β-, у-фракции на глобулини;
- повишени нива на JgA, JgM, IgG;
- положителни проби от седименти:
· Тимол - N - 0 - 4 единици.
· Сублимат - N 1,8 - 2,2 ml.
- положителен С-RP (С реактивен протеин);
- антитела към чернодробната тъкан,
- LE - клетки в AIG;
- левкоцитоза, ускорена ESR.
Таблица 4. Основни биохимични показатели за синдром на имунното възпаление (мезенхимално-възпалително).
Клиниката - треска, лимфаденопатия, спленомегалия.
Синдромът на холестаза се характеризира с повишаване на ензимната активност:
- у - глутамат транспептидаза (GGTP).
Тези ензими са свързани с хепатоцитната мембрана и епитела на тубулите на жлъчните пътища и се наричат отделителната.
Алкалната фосфатаза, 5-нуклеотидаза, са предимно индикатори на холестаза, докато нивото на g-GTP, билирубин е повлияно от цитолиза. При хроничен хепатит С и холестатичен хепатит (билиарна цироза на черния дроб) е възможно увеличаване на алкалната фосфатаза и / или g-GTP на фона на нормалните показатели на АЛАТ (Таблица 5).
Може би силно изразено повишаване на холестерола, образуването на ксантелазма на кожата на клепачите.
Таблица 5 Основни биохимични показатели за холестатичен синдром
Признаци на холестаза включват също повишаване на серумната концентрация:
Клинични прояви на холестаза:
- сърбеж, понякога силен
- абсорбционни нарушения (малабсорбция)
- ксантоми - плоски или високи образувания, меки, жълти, обикновено около очите, в палмарните гънки, под млечните жлези, по шията, гърдите, около гърба (забавени липиди в тялото)
Синдромът на хепатоцелуларна недостатъчност или синдромът на синтетична недостатъчност на чернодробната функция отразява функционалното състояние на органа и степента на неговото увреждане. При чернодробна недостатъчност в кръвта слизане нивото на тези вещества, които се синтезират от черния дроб (таблица 6):
- V, VII, IX, X фактори на кръвосъсирването;
Също така намалява активността отделителен ензими:
Таблица 6. Основни биохимични показатели за синдрома на хепатоцелуларна недостатъчност.
Показателите за хепатодепресивен синдром отразяват тежестта на малката чернодробна недостатъчност. Да се изясни степента на хепатоцелуларна недостатъчност. Най-често се използват албумин, протромбинов индекс и холинестераза - проби със средна чувствителност. Високо чувствителните проби включват бромсулфалеин, индоцианин, антипирин и серумен проконвертин, използвани в специализирани отдели. Намаляването на показателите за хепатодепресия със средна чувствителност с 10-20% е незначително, с 21–40% - до умерено, с повече от 40% - до значителна степен на хепатоцелуларна недостатъчност.
Често се комбинират синдроми на хепатоцелуларна недостатъчност и цитолиза.
Клинични синдроми за хроничен хепатит
Астено вегетативният синдром се характеризира с тежка слабост, умора, намалена производителност, нарушение на съня, раздразнителност, депресивно настроение, главоболие, което се дължи на нарушаване на всички видове метаболизъм, хепатоцелуларна недостатъчност.
Диспептичният синдром се проявява с намален апетит, гадене, понякога повръщане, тежест в епигастриалната област, оригване, горчив вкус в устата, абдоминално раздуване, непоносимост към мастни храни, нестабилно изпражнение.
Болката в десния хипохондрия е постоянна, болка в природата, утежнена след тренировка или грешки в храненето. При някои пациенти с хроничен хепатит няма болки или те са притеснени от тежестта в епигастралната област, без оглед на храненето.
Повишаването на телесната температура до субфебрилни числа е характерно за обострянето на хроничния хепатит.
Едно обективно проучване разкри следните синдроми.
Палмарна еритема - зачервяване на тенар и хипотенар.
Телеангиектазии (паяжини) се намират на шията, лицето, раменете, горната половина на тялото.
Хепатомегалия. По-рядко, в периода на обостряне на хроничния хепатит, се открива умерена спленомегалия.
Хеморагичният синдром се проявява чрез образуване на петехии, кръвоизливи по кожата, обикновено долни крайници; епистаксис, маточно кървене при жени.
Синдром на жълтеница.
Пациентите с хроничен хепатит не трябва да пият алкохол, както и хепатотоксични лекарства.
В периода на обостряне на хроничния хепатит се предписва диета № 5 - с ограничаване на екстрактивните вещества и богатите на холестерол храни (мазни меса и риба). Пикантни закуски, подправки, пържени, осолени и пушени продукти са изключени. Когато симптомите на чернодробна недостатъчност ограничават протеина, особено от животински произход.
Препоръчително е драстично да се намали физическото натоварване. При обостряне се изисква хоспитализация.
Основните средства за лечение на хроничен хепатит включват хепатопротектори - есенциално орално или парентерално, силимарин (легалон, карс), моторни гени (цеаниданол), калиев оротат, мултивитамини перорално. Продължителността на приема е 2–3 месеца.
Средства нормализирането на процесите на разграждане и абсорбция, предотвратяване натрупването на чревни ендотоксини и дисбактериоза - (. Laktobakterin, baktisubtil, bifikol сътр) (. Хлорамфеникол стеарат, канамицин моносулфатна сътр) ензими (. Панкреатин Festalum и др), биологична, антибиотици, лактулоза, нормаза.
Към основното средство за лечение включва и детоксикационна терапия - интравенозна капково инжектиране на хемодез 400 ml за 2-3 дни, 5% разтвор на глюкоза 500 ml с 5% разтвор на аскорбинова киселина 2-4 ml, предписване на ентеросорбенти (полиферон, микроцелулоза, ентеродези и и др.). Наличието на маркери за репликация на вируса на хепатит В, D, С в комбинация с хиперферментация и хипергамаглобулинемия е индикация за предписване на антивирусна терапия.
Най-добър ефект се наблюдава при лечението на α-интерферон от 1 до 5 милиона единици p / k или / m 3 пъти седмично в продължение на 6 месеца. При 50% от пациентите вирусът на хепатит В се елиминира от серума, нормализира аминотрансферазите и хистологичната картина на черния дроб. Терапевтичният ефект е по-стабилен с изразена активност на възпалителния процес и ниска концентрация на HBV-ДНК в серума.
Също така има добър терапевтичен ефект при лечението на хроничен хепатит, причинен от вируса на хепатит С чрез α-интерферон.
Назначаването на глюкокортикоиди и имуносупресори за CVH е неподходящо, тъй като те допринасят за репликацията на вируса.
Лечението на хроничен автоимунен хепатит е комбинация от преднизон и азатиоприн. Изборът на дозата зависи от степента на активност на възпалителния процес. Понастоящем малки и средни дози преднизолон (10-20 мг) и азатиоприн (50-100 мг) се препоръчват за дълго време в продължение на много месеци.
Като контрол на ефективността се използват клинични данни, активност на аминотрансферазите и, ако е необходимо, морфологично изследване на черния дроб (биопсия). Необходимо е да се помни за страничните ефекти на тези лекарства.
Хинолиновите производни, делагил или плаквенил, които се използват по-често в комбинация с преднизон, също влияят върху имуногенезата.
Хроничен хепатит - възпалителни заболявания на черния дроб с различна етиология (вируси, токсични агенти, автоимунни процеси и др.), Продължаващи повече от 6 месеца. Според клиничните и морфологични особености, съществуват 3 основни вида хроничен хепатит: хроничен персистиращ хепатит (CGD), хроничен лобуларен хепатит (ХЛЛ), хроничен активен хепатит (CAG). От тях, ХПГ и КХЛ се различават по непрогресивен курс. Голяма чернодробна недостатъчност не се развива, портална хипертония, като правило, не се наблюдава.
Превръщането в цироза е изключително рядко, най-вероятно в такива случаи, CAH се наблюдава (виж по-долу) в етап на ремисия, погрешен за CPG или CHLH. CAG протича по различен начин, в някои случаи се развива голяма чернодробна недостатъчност и портална хипертония. Силно активните форми на заболяването често напредват до цироза.
епидемиология
Няма изчерпателни данни за епидемиологията на хроничния хепатит. Около 1 милион души в САЩ страдат от тези заболявания. Честотата на CAG в Швеция е 1,6 на 100 000 души годишно.
Предполага се, че хроничен персистиращ хепатит на вирусна етиология се развива 3-4 пъти по-често от CAG. Хроничният хепатит с алкохолен произход заема малко място в структурата на алкохолното чернодробно заболяване. По-рядко срещани вирусни и алкохолни хепатити са етиологията на хроничния хепатит.
Хроничният хепатит е по-често срещан при мъжете. Само някои видове (автоимунен хроничен хепатит) се наблюдават главно при жени. Масовите биохимични и имунохимични изследвания на населението, проведено през последното десетилетие, показаха, че почти 50% от хроничния хепатит са клинично асимптоматични или с минимални клинични симптоми. Ето защо, поне при половината от пациентите, заболяването се открива сравнително случайно по време на масови изследвания. Хроничният хепатит се открива чрез внимателно изследване на острите вирусни хепатити или носители на HBsAg, както и при лица, страдащи от алкохолизъм или при заболявания на други органи.
Етиология и патогенеза
По-голямата част от хроничния хепатит са вирусни заболявания.
При 40-50% от пациентите с ХЗП, 70-80% от пациентите с HLG и 35% от пациентите с CAG, заболяването започва с типичен модел на остър вирусен хепатит.
Откриването на маркери за вируса на хепатит В разширява възможностите за етиологична диагноза на вирусен хепатит В. При много пациенти с хроничен хепатит, класифицирани преди като криптогенни, маркери на вируса на хепатит В са открити в кръвния серум (виж също Acute virusni hepatitis) HBeAg, HBsAg, anti-HBc анти-HBs, анти-HBe.
При пациенти с ХСН има два етапа на курса. Първият, с продължителност 2-10 години (обикновено 2-4 години), се характеризира с клинични и лабораторни признаци на висока активност на патологичния процес в черния дроб и репликация на вирусна инфекция (виж по-горе). Когато болестта преминава във втория етап, обикновено се наблюдава тенденция за нормализиране на клиничните и лабораторните параметри на активността на патологичния процес в черния дроб. Признаците на репликация се заменят с признаци на персистиране на вирусна инфекция, а по време на сероконверсия малък брой пациенти развиват остра чернодробна некроза.
При пациенти с хроничен хепатит С и HLG обикновено се наблюдават признаци на персистираща инфекция Дългосрочното запазване на вируса на хепатит В, което се осъществява в близък контакт с генетичния апарат на хепатоцитите, играе важна роля в развитието на ниско активни форми на хроничен вирусен хепатит. При развитието и прогресирането на високоактивни форми на хроничен вирусен хепатит важна роля играе репликацията на вируса, който постоянно поддържа имуно-възпалителния процес. По-често се наблюдава дълъг етап на репликация на вируса с различни дефекти както на клетъчния имунитет, така и на хуморалния. По-специално, при пациенти с ХАХ, увреждането на хепатоцитите настъпва с участието на Т-лимфоцити. Повърхностни и ядрени антигени на хепатит В присъстват в чернодробната тъкан, циркулират различни серумни автоантитела - гладък мускул, митохондриален, щитовидната и др., Както и имунни комплекси. Намаляването на комплемента поради хепатодепресия прави имунните комплекси особено агресивни. Редица пациенти с хроничен вирусен хепатит В изпитват суперинфекция с вируса на хепатит D (или делта вирус). Обикновено тези заболявания са особено активни и трудни.
Често има хроничен алкохолен хепатит.
При развитието на хроничен алкохолен хепатит най-голямо значение придава на директния токсичен ефект върху черния дроб на алкохола и неговите продукти на разцепване. Имунопатологичните реакции са отчасти свързани с образуването на алкохолен хиалин в черния дроб. Този протеин дава постоянство, трайност на патологичния процес в черния дроб при хронични алкохолни заболявания.
Лекарственият хроничен хепатит се причинява от допегит, тубазид, PAS, нитрофурани, метотрексат, цитостатични лекарства, пелеитан и др.
класификация
През 1956 г. J.R. Mackay, J.J.Tafl и D.S. Coweing открили особена болест при млади жени, базирана на хроничен хепатит с преход към чернодробна цироза. Заболяването прилича на СЛЕ и се нарича лупоиден хепатит. По-късно този тип хроничен хепатит започва да се нарича автоимунен хепатит или хроничен имунен хепатит.
Появата на серумни аминотрансферази и широкото използване на чернодробна биопсия от края на 50-те години довеждат до натрупване на нова информация. Тези обстоятелства дадоха възможност на група хепатолози през 1967-1968. изолира хроничния хепатит, при който черният дроб е засегнат главно в областта на порталните тракти, като ги определя като хроничен персистиращ хепатит. Те са в контраст с хроничния хепатит, който се проявява както с лезия на порталните тракти, така и със самата лобула. Беше предложено да се нарекат тези хепатит "агресивен", а по-късно - "хроничен активен хепатит".
В началото на 70-те години Н. Попър и др. ChLG се добавя към двете основни форми на хроничен хепатит, при които патологичният процес в черния дроб се локализира главно в самата лобула, въпреки че клетъчните инфилтрати се откриват и в порталните тракти.
Така съвременната класификация на хроничния хепатит обхваща три основни форми:
Хроничен хепатит С (хроничен портален хепатит) е хронично възпалително заболяване на черния дроб с първично увреждане на порталните тракти, обикновено без ясно изразена склонност към спонтанно прогресиране без развитие на голяма чернодробна недостатъчност и портална хипертония. При отсъствие на повтарящо се чернодробно увреждане, дългосрочното наблюдение при повечето пациенти разкрива слягане или тенденция за отшумяване на патологичния процес.
HLG е хронично възпалително заболяване на черния дроб с първично увреждане на самата чернодробна лобула и отчасти на порталните тракти, с честа склонност към спонтанно потъване на патологичния процес. Не се наблюдава по-голяма чернодробна недостатъчност и портална хипертония. В патогенетичния план е "замразеният" остър хепатит. Тази особеност на заболяването е толкова изразена, че според някои автори тя може да бъде поставена като между остър хепатит и хроничен хепатит.
CAG (хроничен агресивен хепатит, хроничен перипортален хепатит, лупоиден хепатит, хроничен имунен хепатит) е сравнително рядко системно възпалително заболяване, което се проявява с преобладаващо чернодробно увреждане и често с хепатит и портални пътища и перипортални пространства), характеризиращи се с тежки имунни нарушения и често с хепатит. не намалява активността на патологичния процес в черния дроб. Често тя се развива до цироза и може да доведе до смърт в резултат на развитие на голяма чернодробна недостатъчност или прояви на портална хипертония. Приема се да се разграничат два основни варианта на заболяването: високоактивен (прогресивен) и слабо активен (бавно прогресиращ). В допълнение към тези основни възможности обикновено се изолират две сравнително редки клинични форми (по-малко от 10-15% от пациентите с ХАХ): лупоиден хепатит или хроничен имунен хепатит и ХСН с холестатичен синдром.
Приблизително формулиране на диагнозата:
1. CPG вирусна етиология в острата фаза.
2. HLG вирусна етиология с персистиращ цитолитичен синдром.
3. CAG (високо активна форма) на вирусна етиология с тежка чернодробна дисфункция и начална проява на портална хипертония - умерено нодуларни езофагеални варици.
4. CAG (нискоактивна форма) в резултат на интоксикация с допегит.
Хроничен портален хепатит. По време на периоди на обостряне, умерена тъпа болка в десния хипохондрия и умора. Извън обострянето на болестта, пациентите се чувстват добре.
При някои пациенти се установява палмар на еритема. Черният дроб е умерено уголемен и леко кондензиран, ръбът му е гладък. При малка част от пациентите далакът е леко увеличен.
Повече от половината пациенти в периода на обостряне се определя от умерена хиперамотрансфераза. Високочувствителни показатели за хепатодепресия (бромсулфалеин, индоцианова, антипиринов тест и др.) Се променят при повече от половината пациенти, показателите за средна чувствителност (холинестераза, протромбинов индекс и др.) Се нарушават при по-малко от една трета. Често се открива и умерено повишаване на серумния y-глобулин. Тестът с тимол се промени умерено при 2/3 от пациентите. През периода на обостряне на заболяването, нивото на серумния билирубин при 50% от пациентите е повишено, но умерено и нестабилно (1 1/2 до 2 пъти в сравнение с нормата). Не повече от 7% увеличение на неконюгирания билирубин е устойчиво и значимо (2-4 пъти по-високо от нормалното). В тези случаи става дума за така наречената хипербирубинемична форма на CPH, която може би е комбинация от CPG с болестта на Gilbert.
Заболяванията на вирусна етиология (вирусен хепатит В) се характеризират с наличието на HBsAg, анти-HBs, анти-HBc IgG в серум и анти-HBe също се открива в малка част.
Радионуклидният сцинтиграм на черния дроб е малко променен, тези промени често са неразличими от нормалните варианти.
Обикновено CHPG трябва да се диференцира от първоначалните форми на цироза на черния дроб, нискоактивния вариант на CAG и мастния черен дроб с мезенхимална реакция.
Критерии за изключване за ХПГ:
1. Устойчива и значима спленомегалия.
2. Наличие на други признаци на портална хипертония.
3. Изявен и стабилен цитолитичен синдром: постоянно нарастване на серумната аминотрансферазна активност 5 пъти или повече.
4. Стабилна висока хипергамаглобулинемия (повече от 30%).
5. Синдром на тежка хепатодепресия: намаление с 40% или повече на протромбиновия индекс и активността на холинестеразата в сравнение с нормата.
HLG. По време на обострянето само някои пациенти се оплакват от лека тъпа болка в десния хипохондрия и повишена умора. Извън обострянето на заболяването, пациентите обикновено не проявяват оплаквания. Чернодробните признаци при повечето пациенти отсъстват. Черен дроб е по-често умерено увеличен, леко удебелен, ръбът му е гладък. Далакът само в 1/5 от пациентите е леко увеличен.
Съдържанието на серумния билирубин, както и показателите за хепатодепресивни и мезенхимално-възпалителни синдроми са много близки до тези при СРН (вж. По-горе). Главно и понякога
единственият признак на заболяването е повишаване на активността на серумните аминотрансферази 4-5 пъти или повече. В някои от тях активността се увеличава стабилно, а в други се наблюдават спонтанни вълнообразни колебания на ензимната активност.
Болестите на вирусна етиология (вирусен хепатит В) се характеризират с наличието на HBsAg, анти-HBs, анти-HBc IgG в серума. При няколко пациенти се открива анти-HBe.
Сцинтиграма е малко променена, повечето пациенти имат умерено увеличение на размера на черния дроб, леко нередовност на натрупване на радионуклида. Понякога има много умерено повишаване на далака с леко повишено натрупване на радионуклида.
Развитието на заболяването е благоприятно. Обикновено след 6–36 месеца. от началото на патологичния процес тя намалява, намалява активността на серумните аминотрансферази. Подобрението се осъществява без медикаменти.
По-често HLG трябва да се диференцира от острия вирусен хепатит и CAG.
Срещу остър вирусен хепатит има данни за продължителност на хиперамотрансферемията повече от 6 месеца, липсата на изразени промени в тимоловата проба и тенденциите към холестаза. Диференциалната диагноза с CAG е дадена по-долу.
САН. По-често болестта се развива постепенно за период от 6-24 месеца, по-рядко започва сравнително рязко, приближавайки се до картината на острия вирусен хепатит.
Общите клинични симптоми на високо активни (прогресивни) форми се характеризират със значителен полиморфизъм. Често на преден план излизат трескави, иктерични, артралгични, панцитопенни синдроми, отколкото други. При малка част от пациентите преобладават коремни болки и тежест в десния хипохондриум. вълниста тъпа жълтеница, симптоми на засилено кървене.
Понякога, много преди обичайните прояви на заболяването, се откриват екстрахепатални лезии - тиреоидит на Хашимото, автоимунна хемолитична анемия, увреждане на ставите, сходно по симптоми с ревматоиден артрит, синдром на Рейно, периферна невропатия. При редица пациенти същите заболявания се откриват на фона на ясни признаци на CAG.
Обективно изследване обикновено са видими чернодробни признаци, от които в диагностичния план е най-важното откриване на "вени на паяка" - телеангиектазия на кожата. Определя се запечатването и често увеличаването на черния дроб. Често има по-ниска граница на черния дроб. Спленомегалията се наблюдава при 90% от пациентите, от които при 65% увеличението на далака се определя от палпация и перкусия, а в други 25% от методи на радионуклидна сцинтиграфия, компютърна томография и целиакография.
В проучването на периферната кръв се увеличава ESR, има тенденция към левкоцитопения, често до тромбоцитопения. В напреднала възраст рядко се открива анемия, която е пряко свързана с болестта (автоимунна). Пост-хеморагична анемия също се наблюдава рядко.
При функционалното изследване на черния дроб при 70% от пациентите е налице съответствие между клиничните и функционалните характеристики на заболяването. В 30% от тази корелация не може да се установи.
Нивото на общия серумен билирубин се увеличава непрекъснато при 80% от пациентите (1,2-2,5 пъти в сравнение с нормата). Рядко се наблюдава увеличение от 4 пъти или повече. Стабилната висока хипербилирубинемия е характерна само за редки холестатични форми на заболяването.
Показателите за цитолитичен синдром са значително повишени: при 90% от пациентите активността на серумния аминотрайсераза се увеличава. На половина се наблюдава увеличение на активността на ензимите с коефициент 2–5 в сравнение с нормата, а в другата половина - с коефициент 5.1-10. Рядко се наблюдава постоянно нарастване на активността с повече от 10 пъти. Хипер-керамотрансферазата е не само голяма диагностична стойност, но също така се използва за установяване на прогнозата и избора на терапия (виж по-долу).
Други ензими, показатели за цитолиза (например, глутамат лактат-сорбитол малат дехидрогеназа) обикновено повтарят флуктуациите в активността на аминотрайсеразата, въпреки че хиперферметемията е по-слабо изразена.
Показатели за хепатодепресия на средна чувствителност (холинестераза, албумин, протромбинов индекс и др.) Са променени при 50-60% от пациентите, високо чувствителни (бромсулфалеин, индоцианова, антипиринов тест и др.) - при 75-90% Показателите за мезенхимния възпалителен синдром са променени: Тимол и сублиматни проби, средно при 80% от пациентите, и глобулинов тест, при 90%. Значително увеличение на съдържанието на серумния u-глобулин е много характерна черта на високоактивните форми на заболяването. Това увеличение на броя на пациентите е толкова значително, че води до хиперпротемия. Освен пряката диагностична стойност, тестът се използва и при определяне на прогнозата и избора на терапия.
Ендоскопско изследване (ако не е възможно, неговото прилагане може да бъде заменено до известна степен чрез рентгенография) на хранопровода, стомаха и дванадесетопръстника при 25–30% от пациентите показват умерено разширяване на хранопровода, по-рядко - вени на сърдечната част на стомаха. При 15% при това изследване се откриват признаци на пептична язва, главно на началните части на дванадесетопръстника и на изходната част на стомаха.
При 80% от пациентите са регистрирани различни промени в радионуклидния сцинтиграм на черния дроб. Повечето определят умерено увеличаване на размера на черния дроб, намаляване на интензивността на натрупване на радионуклид, неравномерното разпределение на разпределението му в черния дроб. С напредването на заболяването деформацията на нормалната конфигурация на черния дроб става по-изразена - появява се тенденция към лентообразна или трапецоидна форма на черния дроб. С напредването на заболяването, размерът и интензивността на натрупване на радионуклида в далака също се увеличава.
Ултрасонографията на черния дроб разкрива промени в размера и плътността на органа, а често и първоначалното разширяване на порталната вена.
CAG с умерена активност се проявява по-често с малко симптоматика, а понякога и безсимптомно. Повечето пациенти са засегнати от непълнолетни
обща слабост, понякога усещане за лек натиск в десния хипохондрия, лека артралгия, от време на време лек сърбеж на кожата. Няма треска, жълтеница, засилено кървене. Чернодробните признаци се наблюдават при 50-70% от пациентите, но паяковите вени се наблюдават само в 1/3 (при високоактивни варианти - при 2/3). Като изключение се откриват ярки големи вени на паяци.
Умерено уголемяване и втвърдяване на черния дроб се наблюдава при 70-80% от пациентите, като долната фестоналност на ръба обикновено не е ясно определена. Малко увеличение на далака се наблюдава при 70% от пациентите, в 30% от тях се откриват с помощта на инструментални, изследователски методи.
Обикновено липсва хипербилирубинемия, аминотрансферазната активност се увеличава при 70-85% от пациентите (не повече от 3-4 пъти), съдържанието на γ-глобулина се увеличава при 80%, но само в единици, увеличението достига 32–35%.
Ендоскопско изследване на нодуларни разширени вени на хранопровода се установява при 10-20% от пациентите, при 50–60% от пациентите се откриват явни промени в черния дроб.
В серума на пациенти с високоактивни и нискоактивни варианти на ХАХ, 55-60% определят HBsAg, 20-25% определят HBeAg, HBV ДНК, а при няколко пациенти маркерите на вируса на хепатит B също откриват анти-HDV, Когато се комбинира с делта инфекция, заболяването често напредва особено трудно.
Сравнително рядко се срещат особени варианти на ХАХ: лупоидна и холестатична.
Особеностите на лупоидния хепатит обикновено включват: женски пол, млада възраст (по-рядко менопауза), висока честота на екстрахепатални системни прояви (полисерозит, тиреоидит на Хашимото, автоимунна хемолитична анемия, остър и хроничен гломерулонефрит, синдром на Рейно, миозит и др.). хиперпротеинемия (90-100 g / l), изразена хипергамаглобулинемия, рядко откриване на маркери на вируса на хепатит В. Често има непрекъснато прогресиращо течение, въпреки че под влиянието на имуносупресивна терапия при някои пациенти е възможно Има много години на ремисия.
Основните симптоми на CAG с холестатичен синдром са близки до високо активните форми на заболяването, които се различават само от силно изразена и персистираща холестаза. При пациенти с вълнообразна жълтеница, често напълно изчезват. Съдържанието на общ серумен билирубин се увеличава с 3-10 пъти в сравнение с нормата, главно поради конюгиран билирубин.
Показателите за холестаза са ясно променени - повишена активност на алкална фосфатаза, 5-нуклеотидаза, серумен GGTP, както и концентрации на серумни компоненти като холеглицин, холестерол, бета-липопротеини и др.
Диференциалната диагностика се основава на комбинацията от най-значимите признаци на ХАХ ("паяжни вени", удебеляване на черния дроб, оформяне на долния му край, спленомегалия, персистиращо повишаване на серумната аминотрансферазна активност, значителна хипергаммаглобулинемия, отчетливи промени в чернодробната сцинтиграма).
По-често високоактивните форми на ХАХ трябва да се диференцират от острия хепатит (вирусен, алкохолен или лекарствен) и HLG.
Срещу остър вирусен и остър медикаментозен хепатит, продължителността на заболяването, телеангиектазия, значимо втвърдяване на черния дроб, удебеляване на долния му край, увеличаване и втвърдяване на далака, тежка хипергамаглобулинемия и отчетливи промени в сцинтиграма на черния дроб и далака.
Спленомегалия, склонност към левкоцитопения, отсъствие на хиперлипидемия и хиперурикемия говорят за остър алкохолен хепатит.
Надеждното изключване на острия вирусен и алкохолен хепатит често изисква наблюдение от поне един месец, а понякога и 2-3 месеца.
Срещу HLG има данни за "вени на паяк", значително втвърдяване на черния дроб, увеличаване на долната му граница, увеличена и закалена далака, значителна хипергамаглобинемия и увеличаване на тимоловия тест, отчетливи промени в сцинтиграма на черния дроб и далака.
Разликите от ХПГП са дадени по-горе.
За да се установи окончателната диагноза, се използват данните от морфологичните изследвания на черния дроб, както и специални лабораторни изследвания (определяне на нивото на имуноглобулини, антитела към гладките мускули и митохондриите). На този диагностичен етап се извършва и диференциация с по-редки заболявания.
Хроничен портален хепатит. Поради променливостта и недостатъчната тежест на клиничните и функционални нарушения, както и промените в сцинтиграма на черния дроб, данните за пункционна биопсия играят решаваща роля за установяване на крайната диагноза.
Хистологичното изследване определя лимфоидните клетъчни инфилтрати, намиращи се главно или изключително в порталните тракти. В същата зона се отбелязва грубото строма. Много рядко се появява некроза с малък фокус в самата лобула. Лобуларна структура на черния дроб се запазва. Граничната мембрана не е счупена. A. S. Логинов и Л. И. Аруин добавят липсата на поетапна некроза, лека фиброза към тази общоприета характеристика.
Често възниква въпросът: ако пациент с CPH не се нуждае дори от медицинско лечение, препоръчително ли е да се извърши такава сравнително сложна процедура като пункционна биопсия на черния дроб? Необходимо е да се направи това, тъй като изследването ни позволява да потвърдим диагнозата на сравнително доброкачествена текуща СРН и да изключим САХ или нискоактивната чернодробна цироза.
HLG. Поради недостатъчната тежест на клиничните и функционални нарушения, както и на промените в черния дроб, тези тестове не винаги могат да служат като решаващ аргумент в диференциалната диагноза.
Важна и често основна роля в това отношение се дава на резултатите от хистологичните изследвания на пунктата на черния дроб.
Хистологичното изследване разкрива картина на протеинова дистрофия с главно некроза с малък фокус, разпръсната в различните участъци на лобулите, наричана т.нар. Петниста некроза. В самата лобула, както и в порталните тракти, се определят лимфоидни клетъчни инфилтрати. Граничната мембрана е непокътната.
Хроничен активен хепатит. Важна диагностична стойност е повишаването на концентрацията на серумните имуноглобулини, наблюдавано при повече от 90% от пациентите с високо активни форми и се проявява с поликлонална хиперимуноглобулинемия, т.е. чрез увеличаване на всички основни имуноглобулинови клонове - А, М, G, от които концентрацията на един клон се увеличава особено значително.
Нивото на серумния амоняк се увеличава при 70% от пациентите. Концентрацията на серумния а-фетопротеин, като правило, не се увеличава.
Въпреки важността на клиничните и функционалните характеристики, сериозността на резултатите от ендоскопските и радионуклидните изследвания, морфологичните методи играят решаваща роля в диагностиката на ХАХ, предимно на данните от хистологичното изследване на пунктата на черния дроб. Хистологичното потвърждение на диагнозата е необходимо при случаи на съмнение за имуносупресивни (кортикостероиди, азатиоприн), както и при антивирусна (интерферон, аденин-арабинозид и др.) Терапия. Тя придобива същата стойност при решаването на трудови или военно-медицински прегледи.
Хистологичното изследване на черния дроб определя различни видове некрози: 1) поетапната некроза обикновено обхваща относително ограничена област в близост до порталния тракт; 2) мостова некроза се простира от един портален тракт към друг или от порталния тракт към централната вена; 3) многослойната некроза е сред най-масивните - улавят цял лоб или група лобули.
Наред с некроза преобладават и лимфоидни клетъчни инфилтрати, които се срещат както в порталните тракти, така и в перранпоралните пространства и в самата лобула.
Обикновено границата е счупена.
По морфологични особености обикновено се различават 3 степени на активност на заболяването. С минимална активност, поетапната некроза е ограничена до малки области на перипорталната зона, засегнати са само част от порталните тракти. Умерената активност се характеризира със същата поетапна некроза, като при минимална активност се засяга почти всеки портален тракт. В случай на изразена активност, освен стъпаловидна некроза, има и мостове, а в някои случаи и многослойни.
Характерни са и честото откриване на антитела към гладките мускули, рядко откриване на маркери на вируса на хепатит В, предимно плазмените клетки на инфилтратите в черния дроб.
В диференциалната диагноза между CAG и острия вирусен хепатит важна роля играе изразената поликлонална хипер-имуноглобулинемия и, разбира се, наличието на значими лимфоцитни инфилтрати и доста често срещана некроза, тъй като това е сравнение само с най-активните форми на CAG.
Срещу остър алкохолен хепатит се открива значителна хипер-имуноглобулинемия, дължаща се на IgM и IgG (нивата на IgA са повишени при алкохолен хепатит), лимфоидни клетъчни инфилтрати в черния дроб (при инфилтрати преобладават неутрофили с алкохолен хепатит).
Най-трудната диференциална диагноза на CAG с злокачествен лимфом и с първоначалните форми на системни заболявания на съединителната тъкан.
Срещу злокачествен лимфом с преобладаващо увреждане на черния дроб, те казват "паяжни вени", поликлонална хиперимуноглобулинемия (моноклонална хиперимуноглобулинемия се наблюдава при лимфома). Биопсия на пункция на черния дроб понякога не улеснява диференциалната диагноза.
Срещу първоначалните форми на системни заболявания на съединителната тъкан (СЛЕ, ревматоиден артрит, болест на Бехтерев и др.), Които се появяват при увреждане на черния дроб, се посочват „вени за паяци“, данни за пункционна биопсия, предимно наличието на мостова некроза.
След установяване на диагнозата се извършват контролни изследвания от 6 (CAG) до 3 (CPP) пъти през първата година. През втората и третата година съответно 4 и 2 пъти годишно. След това 1-2 пъти годишно, при липса на признаци за влошаване на състоянието на пациента, както и специални показания (имуносупресивна терапия и др.). Изследването включва запознаване с общото състояние на пациента (липса на немотивирана слабост, болка в десния хипохондрий, симптоми на повишено кървене, потъмняване на цвета на урината и др.), Както и определяне на размера на черния дроб, далака и тежестта на чернодробните признаци.
Биохимичните тестове включват определяне на нивото на билирубин, аминотрансфераза, тимол (или гама глобулин), холинестераза (или протромбинов индекс), HBsAg, HBeAg, анти-HBe.
Най-важната терапевтична и профилактична мярка за пациенти с хроничен хепатит е профилактиката на инфекция с вирусен хепатит B, нито A, нито B, както и хепатит D.
В тази връзка инжектирането на лекарства трябва да се извършва със спринцовки, подложени на централна стерилизация или със спринцовки и системи за еднократна употреба. Централизираната стерилизация на спринцовки и игли във всички клиники и болници е една от основните мерки за предотвратяване на инфекции с вирусен хепатит В, хепатит Ne и A или B, както и хепатит D.
Преливането на кръв трябва да се извършва само по здравословни причини. Повечето кръвни съставки (плазма и др.) Не се препоръчват. Ако има доказателства за тази цел, албуминът е подходящ, очевидно свободен от вируса на хепатит В.
Приемът на алкохол трябва да се елиминира в каквото и да е количество и във всякакъв вид. За да разговаряте с пациента за забрана на употребата на алкохол трябва да бъдете поканени съпруга (съпруг) или възрастни деца.
При липса на жизнени показания употребата на хепатотоксични лекарства е забранена (вж. По-горе).
Хроничен персистиращ хепатит, хроничен лобуларен хепатит. По време на периоди на обостряне двигателният режим е малко ограничен. Препоръчва се диета № 5. Пациентите не се нуждаят от специално лечение.
При редица пациенти с CPH и CHLG през пролетта се наблюдават изтрити симптоми на ендогенно-екзогенна хиповитаминоза. През март - май се предписва курс на витаминна терапия на тези пациенти: аскорутин (2 таблетки дневно) и ундевит (1 таблетка дневно). При тежка астения се добавя липиден амид, 0,025 g 3 пъти дневно и рибоксин 0,2 g 3 пъти дневно.
Хроничен активен хепатит. В периода на обостряне на заболяването е показана хоспитализация на пациента. Треска, ярка жълтеница, тежка панцитопения, интензивна коремна болка първо изискват пациентът да остане в режим на половин легла, след като състоянието на пациента се стабилизира, те преминават към общ режим. Пациенти с неактивни форми на заболяването са в общ режим. Обикновено се използва диета номер 5.
Имуносупресивна терапия. Изборът на лечение е свързан главно с клиничните и функционални характеристики на заболяването. Разграничаваме в това отношение три групи пациенти с ХСН. Необходимо е да се добавят характеристиките, дадени по-долу, че при хистологично изследване на черния дроб при пациенти от група I, често се откриват мултилокуларна и мостова некроза, II е обичайна степенна некроза, III е ограничена стъпална некроза.
Според нашите данни около 30% принадлежат към първата група пациенти, които се нуждаят от спешна имуносупресивна терапия, 1/3 от тях са жени, страдащи от лупоиден хепатит. Група II включва също около 30% от пациентите. По време на първата хоспитализация обикновено не се предписва имуносупресивна терапия. Провеждане на амбулаторни проучвания за контрол след 6 месеца. Пациентите отново се поставят в болницата. При отсъствие на резки негативни промени в общото състояние и резултатите от функционалните тестове при около 50% от пациентите, като правило, въпросът за имуносупресивната терапия се отлага за още шест месеца. В другата половина от пациентите няма положителни промени и се предписват кортикостероиди и (или) азатиоприн.
Накрая, около 40% от пациентите принадлежат към група III, те нямат директни индикации за имуносупресивна терапия. Въпреки това, те се нуждаят от точно същото наблюдение като пациентите от групи I и II.
С последващо амбулаторно и стационарно наблюдение се наблюдава увеличение на активността на патологичния процес при приблизително 1/4 от пациентите в тази група.
Дата на добавяне: 2015-07-17 | Прегледи: 417 | Нарушение на авторското право
Хроничен хепатит
Хроничният хепатит е възпалително заболяване, характеризиращо се с фиброзни и некротични промени в тъканите и чернодробните клетки, без да нарушава структурата на лобулите и признаците на портална хипертония. В повечето случаи, пациентите се оплакват от дискомфорт в десния хипохондрий, гадене, повръщане, загуба на апетит и изпражнения, слабост, намалена производителност, загуба на тегло, жълтеница, сърбеж по кожата. Диагностичните мерки са за провеждане на биохимичен анализ на кръв, ултразвук на коремните органи, чернодробна биопсия. Целта на терапията е неутрализиране на причината за патологията, подобряване състоянието на пациента и постигане на стабилна ремисия.
Хроничен хепатит
Хроничният хепатит е възпалително заболяване на паренхима и чернодробна строма, което се развива под действието на различни причини и продължава повече от 6 месеца. Патологията е сериозен социално-икономически и клиничен проблем поради постоянното увеличаване на честотата. Според статистиката, има 400 милиона пациенти с хроничен хепатит В и 170 милиона пациенти с хроничен хепатит С, с повече от 50 милиона новодиагностицирани хепатит В и 100-200 милиона хепатит С всяка година. 70% в общата структура на патологичните процеси на черния дроб. Заболяването възниква с честота 50-60 случая на 100 000 население, честотата е по-податлива на мъжете.
През последните 20-25 години е натрупана много важна информация за хроничния хепатит, механизмът за неговото развитие е станал ясен, затова са разработени по-ефективни терапии, които постоянно се подобряват. Изследователите, терапевтите, гастроентеролозите и други специалисти изучават въпроса. Резултатът и ефикасността на терапията пряко зависят от формата на хепатита, общото състояние и възрастта на пациента.
Класификация на хроничния хепатит
Хроничният хепатит се класифицира по няколко критерия: етиология, степен на активност на патологията, биопсия. По причини на възникване са изолирани хронични вирусни хепатити В, С, D, А, лекарства, автоимунни и криптогенни (с неясна етиология). Степента на активност на патологичните процеси може да бъде различна:
- минимум - AST и ALT са 3 пъти по-високи от нормалните, увеличаване на тимоловия тест до 5 U, увеличение на гама глобулин до 30%;
- умерено - концентрацията на ALT и AST се увеличава с 3-10 пъти, тимоловия тест 8 U, гама глобулин 30-35%;
- тежка - AST и ALT са повече от 10 пъти по-високи от нормалните, тестът с тимол е повече от 8 U, гама глобулините са повече от 35%.
Въз основа на хистологично изследване и биопсия се различават 4 етапа на хроничен хепатит.
Етап 0 - няма фиброза
Етап 1 - незначителна перипортална фиброза (пролиферация на съединителна тъкан около чернодробните клетки и жлъчните пътища)
Етап 2 - умерена фиброза с порто-портална преграда: съединителна тъкан, разширяваща се, образува прегради (прегради), които обединяват прилежащите портални участъци, образувани от клоните на порталната вена, чернодробната артерия, жлъчните пътища, лимфните съдове и нервите. Порталните участъци се намират в ъглите на чернодробната чашата, която има формата на шестоъгълник
Етап 3 - силна фиброза с порта-портални прегради
Етап 4 - признаци на нарушение на архитектурата: значителна пролиферация на съединителната тъкан с промяна в структурата на черния дроб.
Причини и патогенеза на хроничен хепатит
Патогенезата на различни форми на хроничен хепатит е свързана с увреждане на тъканите и чернодробните клетки, образуването на имунен отговор, включването на агресивни автоимунни механизми, които допринасят за развитието на хронично възпаление и го поддържат дълго време. Но експертите идентифицират някои характеристики на патогенезата, в зависимост от етиологичните фактори.
Причината за хроничния хепатит е често прехвърленият вирусен хепатит В, С, D, понякога А. Всеки патоген има различен ефект върху черния дроб: вирусът на хепатит В не причинява разрушаване на хепатоцитите, механизмът на патологично развитие се свързва с имунния отговор към микроорганизма, който активно се размножава чернодробни клетки и други тъкани. Хепатит С и D вирусите имат директен токсичен ефект върху хепатоцитите, причинявайки смъртта им.
Втората обща причина за патологията се счита за интоксикация на тялото, причинена от излагане на алкохол, наркотици (антибиотици, хормонални лекарства, противотуберкулозни лекарства и др.), Тежки метали и химикали. Токсини и техните метаболити, натрупващи се в чернодробните клетки, причиняват неизправност, натрупване на жлъчка, мазнини и метаболитни нарушения, които водят до некроза на хепатоцитите. Освен това метаболитите са антигени, на които имунната система реагира активно. Също така хроничен хепатит може да се образува в резултат на автоимунни процеси, които са свързани с малоценността на Т-супресорите и образуването на токсични Т-лимфоцитни клетки.
Нередовно хранене, злоупотреба с алкохол, лош начин на живот, инфекциозни заболявания, малария, ендокардит, различни чернодробни заболявания, които причиняват метаболитни нарушения в хепатоцитите, може да провокира развитието на патология.
Симптоми на хроничен хепатит
Симптомите на хроничния хепатит са променливи и зависят от формата на патологията. Признаците с ниско активен (персистиращ) процес са слабо изразени или напълно отсъстват. Общото състояние на пациента не се променя, но влошаването е вероятно след злоупотреба с алкохол, интоксикация, недостиг на витамин. Може да има лека болка в десния хипохондрий. По време на прегледа се установява умерено разширяване на черния дроб.
Клиничните признаци в активната (прогресивна) форма на хроничния хепатит се изразяват и проявяват изцяло. Повечето пациенти имат диспептичен синдром (газове, гадене, повръщане, анорексия, подуване на корема, промяна в изпражненията), астеновегетативен синдром (тежка слабост, умора, намалена ефективност, загуба на тегло, безсъние, главоболие), синдром на чернодробна недостатъчност (жълтеница, треска, появата на течност в коремната кухина, тъканното кървене), продължителна или повтаряща се коремна болка вдясно. На фона на хроничния хепатит се увеличават далакът и регионалните лимфни възли. Поради нарушение на изтичането на жлъчката на жлъчката се развива, сърбеж. Също така върху кожата могат да бъдат открити вени на паяк. По време на инспекцията се установи увеличение на размера на черния дроб (дифузен или вълнуващ един дял). Черен дроб, болен при палпация.
Хроничният вирусен хепатит D е особено труден, характеризира се с изразена чернодробна недостатъчност. Повечето пациенти се оплакват от жълтеница, сърбеж на кожата. В допълнение към чернодробните признаци се диагностицират екстрахепатални: увреждане на бъбреците, мускулите, ставите, белите дробове и др.
Особеността на хроничния хепатит С е дългосрочен персистиращ курс. Повече от 90% от острия хепатит С са завършени с хронизация. Пациентите отбелязват астеничен синдром и леко увеличение на черния дроб. Ходът на патологията е вълнообразен, след няколко десетилетия завършва с цироза в 20-40% от случаите.
Автоимунният хроничен хепатит се среща при жени на 30 и повече години. Патологията се характеризира със слабост, умора, жълтеност на кожата и лигавиците, болезненост в дясната страна. При 25% от пациентите патологията имитира острия хепатит с диспептичен и астеновегетативен синдром, треска. При всеки втори пациент се появяват екстрахепатални симптоми, свързани с увреждане на белите дробове, бъбреците, кръвоносните съдове, сърцето, щитовидната жлеза и други тъкани и органи.
Лекарственият хроничен хепатит се характеризира с множество симптоми, липсата на специфични симптоми, понякога патологията се маскира като остър процес или механична жълтеница.
Диагностика на хроничен хепатит
Диагнозата на хроничния хепатит трябва да бъде навременна. Всички процедури се извършват в отделението по гастроентерология. Окончателната диагноза се прави въз основа на клиничната картина, инструментално и лабораторно изследване: кръвен тест за маркери, ултразвуково изследване на коремните органи, реоепатография (изследване на кръвоснабдяването на черния дроб), чернодробна биопсия.
А кръвен тест ви позволява да се определи формата на патология чрез откриване на специфични маркери - това са частици на вируса (антигени) и антитела, които се образуват в резултат на борбата срещу микроорганизъм. За вирусен хепатит А и Е е характерен само един тип маркер - анти-HAV IgM или анти-HEV IgM.
При вирусен хепатит В могат да бъдат открити няколко групи маркери, техният брой и съотношение показват стадия на патология и прогноза: повърхностен антиген В (HBsAg), антитела към ядрен антиген Анти-HBc, Анти-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe (появява се само след завършване на процеса), Anti-HBs (образуван от адаптирането на имунитета към микроорганизма). Вирусът на хепатит D се идентифицира на базата на Anti-HDIgM, Total Anti-HD и РНК на този вирус. Основният маркер на хепатит С е анти-HCV, а вторият е РНК на вируса на хепатит С.
Функциите на черния дроб се оценяват на базата на биохимичен анализ, по-точно, определяне на концентрацията на ALT и AST (аминотрансфераза), билирубин (жлъчен пигмент), алкална фосфатаза. На фона на хроничния хепатит броят им нараства драстично. Увреждане на чернодробните клетки води до рязко намаляване на концентрацията на албумин в кръвта и значително увеличаване на глобулините.
Ултразвуково изследване на коремните органи е безболезнен и безопасен начин за диагностика. Тя ви позволява да определите размера на вътрешните органи, както и да идентифицирате настъпилите промени. Най-точен изследователски метод е чернодробната биопсия, която ви позволява да определите формата и етапа на патологията, както и да изберете най-ефективния метод за лечение. Въз основа на резултатите може да се прецени степента на процеса и тежестта, както и вероятния резултат.
Лечение на хроничен хепатит
Лечението на хроничен хепатит е насочено към премахване на причината за патологията, облекчаване на симптомите и подобряване на общото състояние. Терапията трябва да бъде изчерпателна. На повечето пациенти се предписва основен курс, насочен към намаляване на натоварването на черния дроб. Всички пациенти с хроничен хепатит се нуждаят от намаляване на физическото натоварване, показват нискоактивен начин на живот, полу-легло, минимално количество лекарства, както и пълноценна диета, обогатена с протеини, витамини, минерали (диета № 5). Често се използва при витамини: B1, B6, B12. Необходимо е да се изключат мастни, пържени, пушени, консервирани храни, подправки, силни напитки (чай и кафе), както и алкохол.
При констипация се проявяват леки слабителни средства, които подобряват храносмилането - ензимните препарати без жлъчка. За предпазване на чернодробните клетки и ускоряване на процеса на възстановяване, се предписват хепатопротектори. Те трябва да се приемат до 2-3 месеца, желателно е да се повтори курсът на приемане на такива лекарства няколко пъти в годината. При тежък астено-вегетативен синдром се използват мултивитамини, естествени адаптогени.
Вирусният хроничен хепатит е слабо податлив на терапия, голяма роля играят имуномодулаторите, които индиректно засягат микроорганизмите, активирайки имунитета на пациента. Забранено е използването на тези лекарства самостоятелно, тъй като те имат противопоказания и признаци.
Сред тези лекарства заемат специално място интерфероните. Те се предписват под формата на интрамускулни или подкожни инжекции до 3 пъти седмично; това може да доведе до повишаване на телесната температура, следователно е необходимо да се вземат антипиретични лекарства преди инжектирането. Положителен резултат след лечение с интерферон се наблюдава в 25% от случаите на хроничен хепатит. При деца тази група лекарства се използва под формата на ректални свещички. Ако състоянието на пациента позволява, се провежда интензивна терапия: препарати на интерферон и антивирусни средства се използват във високи дози, например, комбинират интерферон с рибавирин и римантадин (особено при хепатит С).
Постоянното търсене на нови лекарства е довело до развитието на пегилирани интерферони, в които молекулата на интерферона е свързана с полиетилен гликол. Поради това лекарството може да остане в тялото по-дълго и да се бори с вирусите дълго време. Такива лекарства са много ефективни, позволяват да се намали честотата на приема им и да се удължи периодът на ремисия на хроничния хепатит.
Ако хроничен хепатит е причинен от интоксикация, тогава трябва да се извърши детоксикационна терапия, както и да се предотврати проникването на токсини в кръвта (изтегляне на наркотици, алкохол, оттегляне от химическото производство и др.).
Автоимунният хроничен хепатит се лекува с глюкокортикоиди в комбинация с азатиоприн. Хормонални лекарства се приемат през устата, след като началото на ефекта от тяхната доза се намали до минимално приемливо. При липса на резултати се предписва чернодробна трансплантация.
Профилактика и прогноза на хроничен хепатит
Пациентите и носителите на хепатитни вируси не представляват голяма опасност за други хора, тъй като се изключва инфекция от въздушни капчици и домакинства. Можете да се заразите само след контакт с кръв или други телесни течности. За да намалите риска от развитие на патология, трябва да използвате бариерна контрацепция по време на полов акт, не приемайте хигиенни продукти на други хора.
Човешки имуноглобулин се използва за спешна профилактика на хепатит В на първия ден след възможна инфекция. Показана е и ваксинация срещу хепатит В. Специфична профилактика за други форми на тази патология не е разработена.
Прогнозата за хроничен хепатит зависи от вида на заболяването. Лекарствените форми са почти напълно излекувани, автоимунните също се повлияват добре от терапията, вирусът рядко се разрешава, най-често се трансформират в цироза на черния дроб. Комбинацията от няколко патогени, като хепатит В и D, причинява развитието на най-тежката форма на заболяването, която прогресира бързо. Липсата на адекватна терапия в 70% от случаите води до цироза на черния дроб.