Спортни дейности в синдрома на Гилбърт

Група: Потребители
Съобщения: 45
Регистрация: 16.03.2013
Потребителски ID: 24716

Пихта отговори правилно. Вие сте носител, но нямате синдром. Той няма да ви безпокои.

При Билирубин 32, жълтеникавото е толкова светло, че е почти невъзможно да го забележите, освен ако по природа не сте смъртно светъл цвят, така че вие ​​сами се завивате. Главоболие такова ниско билирубин не може да причини. Той е висок и не всички го причиняват. Като цяло, всичко е типично, както написах (ако се интересувате, потърсете моите постове): имате много причини за едно и също главоболие (нерви, недостатъчно сън) дори и без оператора на Гилбърт (подчертавам: само състояние на превозвача).

Но този билирубин е бил много странен. И тогава кое е съотношението на прякото и непрякото? Били ли сте тествани за хепатит? Билирубин 32 за жилищния наемател не изисква лихва, но вие не сте наемател на жилища. Тук е необходим добър хепатолог, защото, както аз го разбирам, останалите чернодробни тестове са нормални, така че е много трудно да се приеме нещо. Може би след раждането е наистина възможно - тук не разбирам.

Група: Потребители
Съобщения: 45
Регистрация: 16.03.2013
Потребителски ID: 24716

Ако се страхувате от парацетамол, вземете вече споменатия нимезил (за разлика от парацетамол, има и противовъзпалителен ефект), аспирин или нещо друго. Но ако не се докосвате до въпроса за билирубина, тогава останалата част от Парацетамол е една от най-безвредните антипиретици. Надявам се, че всички са наясно, че температурата се нуждае от намаление, само ако се покачи над 38. До 38 години с относително поносимо здравословно състояние и при условие, че не е необходимо да се пребивава за повече от 3 дни!

Също така не е необходимо да се лекувате с АРВИ с антибиотици. Ако симптомите (хрема, кашлица) седмица след началото на заболяването не се отказват, тогава можете да мислите за антибиотици. Всеки познава тялото си, а ако имунитетът е слаб, за да се избегнат проблеми, от самото начало на болестта е необходимо да се лекува активно с антивирусни средства (като Кагоцел, ингавирин - списъкът е голям и е необходимо да се избере чрез вземане на проби, който помага по-добре) и помощни средства (муколитици, секретолити, инхалации). ). Колко случая не срещам, в преобладаващото мнозинство от хората просто се третират неправилно или не започват в точното време, затова има нужда да се вземат антибиотици за обикновената простуда (бактериална инфекция се включва само от 2 седмици). Ще направя резервация, че сега говоря за възрастни.

С SJ, като общо правило, трябва да се опитате да избегнете някои лекарства, включително парацетамол, но това съвсем не означава, че конкретно всички тези лекарства непременно ще доведат до увеличаване на билирубина.

Завърти се, укрепи нервната ви система, прочетете за психосоматиката. И спортувайте на аматьорско ниво, защото умерената (!) Физическа активност има много благоприятен ефект върху хода на много рани, върху тялото като цяло и дори върху нервната система :)

Синдром на Гилбърт

Статии за подобни теми:

Обща информация за синдрома на Гилбърт

Синдром на Гилбърт (лат. Icterus intermittens juvenilis, синдром на инж. Гилбърт, съкр. GS, други имена: конституционна дисфункция на черния дроб, фамилна негемолитична жълтеница, фамилна доброкачествена неконюгирана хипербилирубинемия) - доброкачествено наследствено нарушение на неутрализацията в черния дроб;

Синдромът на Гилбърт е описан за първи път от Августин Гилбърт през 1901 г.

Синдромът на Гилбърт е доста често срещано заболяване. Според различни оценки те страдат от 3-10% от населението (въпреки че не винаги са наясно с това). Като генетично обусловено заболяване, синдромът на Гилбърт има различно разпределение сред населението на различни региони на планетата. Разпространението на синдрома на Гилбърт в Европа и САЩ е 3-7%. Най-високата честота на живот в африканския континент е до 26%, а най-ниска в Югоизточна Азия - под 3%.

Много исторически личности страдали от синдрома на Гилбърт, сред които Наполеон. Най-вероятно не това го е попречило да завладее Русия. Има много собственици на SJ сред известните спортисти, включително тенисисти Александър Долгополов и Хенри Уилфред Остин.

От литературните герои, без съмнение, Печорин, главният герой на романа на М. Ю. Лермонтов "Герой на нашето време", страда от тази болест. Вероятно, авторът на самия труд принадлежи към броя на "жилищни наематели", съдейки по дълбоките му познания за проявите на синдрома, описани от лекарите много години по-късно.

Мъжете се разболяват няколко пъти по-често от жените. Смята се, че това се дължи на половите различия в хормоналния фон.

Болестта на Гилбърт или синдром на Гилбърт?

Болестта на Гилбърт или синдром на Гилбърт? И двата термина се използват почти еднакво често. Въпреки това, няма достатъчно яснота дали те са взаимозаменяеми или не. Естествено, тази неяснота води до известно объркване...

Причините за синдрома на Гилбърт

Пробив в разбирането на причините за синдрома на Гилбърт е свързан с дешифрирането през 1995 г. на генетичния дефект, отговорен за развитието на болестта. Установено е, че анормалният ген е разположен върху хромозома 2. В нуклеотидната верига на ДНК на тази хромозома, след последователността на TATAA, са намерени два допълнителни елемента - ТА (тимин-аденин). Това вмъкване на допълнителни нуклеотиди може да бъде единично или повторено няколко пъти. Очевидно широкият обхват на тежестта и голямото разнообразие от клинични прояви на синдрома на Гилбърт са резултат от такава многовариантна генетична аномалия.

Горният генетичен дефект предотвратява четенето на генетична информация за пълния синтез на ензима уридин дифосфат глюкуронилтрансфераза в черния дроб (според съвременната класификация, билирубин-UGT1A1). Глюкуронилтрансферазата е необходима за превръщането на индиректния билирубин, за да се насочи чрез свързване на глюкуроновата киселина към неговата молекула. Косвеният билирубин е токсично вещество за организма (предимно за централната нервна система) и неговата неутрализация е възможна само чрез превръщането му в директен билирубин в черния дроб. Последният се екскретира от жлъчката.

Установено е, че при синдрома на Гилбърт ензимът глюкуронилтрансфераза има пълни свойства, но броят на неговите молекули е само 20-30% от нормата. Това количество е достатъчно при нормални условия. Въпреки това, при неблагоприятни обстоятелства, ензимната система на черния дроб е неподходяща, което води до леко повишаване на нивото на индиректния билирубин в кръвта и до развитието на лека жълтеница.

Е, повишен билирубин, добре, понякога жълтеница, и какво от това? Може би това изобщо не е болест, тъй като не води до никакви последствия?

Наистина има мнение, че синдромът на Гилбърт е генетична характеристика на тялото, а не болест.
Но има едно важно обстоятелство, за което не всеки знае: ензимът глюкуронил трансфераза е необходим за неутрализирането не само на билирубина, но и на многото токсични вещества, както и за метаболизма на много лекарства. Следователно, необходимо е да се говори за намаляване на детоксикационната функция на черния дроб като такъв, а нивото на билирубин служи само като визуален индикатор за състоянието му.

Генетичен механизъм на наследяване на синдрома на Гилбърт

Според съвременните концепции синдромът на Гилбърт се проявява при наследяване на аномални гени от двамата родители

С тази опция, децата на пациента със синдром на Гилбърт са практически здрави, но са носители на анормален ген.

Синдромът на Гилбърт се наследява от автозомно-рецесивен механизъм. Какво означава това? За да обясните това, трябва да избягвате малко в посока на теоретичната генетика.

Природата се погрижи всеки от хората да притежава двоен набор от гени. Един от тях е наследен от майката, а другият - от бащата. Поради това дублиране, генетичните заболявания са 100% неизбежни само в онези редки случаи, когато и двата гена са анормални (т. Нар. Хомозиготен вариант).

Много пъти по-често в двойка гени само един от тях е абнормен (хетерозиготен вариант). С хетерозиготния вариант ситуацията може да се развие в два сценария:

• Доминиращият тип наследство - болният ген доминира здравия. Болестта се проявява дори ако един от гените е анормален.
• Рецесивен начин на наследяване - здравият ген успешно компенсира аномалията на своя близначен ген и прекъсва (потиска) неговата активност. Този тип наследство има синдром на Гилбърт. Проблемите възникват само с хомозиготния вариант - когато двата гена са анормални. Въпреки това, вероятността за такъв вариант е доста висока, тъй като разпространението на хетерозиготния синдром на Гилбърт в популацията е много високо - 40-45%. Тези хора са носители на анормален ген, но те не се разболяват от синдрома на Гилбърт (въпреки че индиректният билирубин може все още да е малко повишен).

Автозомният механизъм означава, че болестта не е свързана със секса (за разлика от, например, хемофилия, която засяга само мъжете).

Автозомно-рецесивният механизъм на наследяване на синдрома на Гилбърт предполага два важни извода:

• Родителите на пациенти със синдрома на Гилбърт не е задължително да се разболяват от това заболяване
• Пациентите със синдрома на Гилбърт могат да имат здрави деца (което често се случва)

Доскоро синдромът на Гилбърт се смяташе за автозомно доминантно заболяване (с доминиращия тип наследство, болестта се проявява, дори ако само един ген е анормален в една двойка). Последните молекулярни генетични изследвания опровергаха това мнение. За изненада на учените беше установено, че почти половината от хората са носители на аномалния ген. С доминиращия тип наследство, шансовете да не се получи синдром на Гилбърт от родителите би било минимално. За щастие, не е така.

Независимо от това, твърдението за доминантния-автозомния тип наследяване все още може да се намери в източници, които използват остаряла информация.

Симптомите на синдрома на Гилбърт и характеристиките на потока

В 30% от случаите синдромът на Гилбърт е асимптоматичен. Донякъде повишени нива на индиректен билирубин се откриват случайно по време на изследването по друга причина.

Също така, синдромът на Гилбърт обикновено не се проявява преди началото на пубертета.

Заболяването се характеризира с хроничен ход с периодични обостряния. Честотата на обострянията е различна: от 1 до 5 години до 4 пъти годишно, но обикновено 1-2 пъти годишно - през пролетта и есента. Заболяванията са най-чести на възраст 25-30 години, на възраст до 45 години те стават редки и по-слабо изразени. Обострянията обикновено траят 10-14 дни.

Основният симптом на синдрома на Гилбърт е от време на време лека жълтеница. Всеки трети пациент прояви на болестта и това е ограничено. Някои пациенти постоянно имат жълтеница. Обикновено се забелязва на очната склера (т.нар. Иктерична склера). По-рядко се наблюдава по-слабо изразена жълтеност на кожата.

Появата на жълтеница обикновено се предшества от въздействието на неблагоприятни фактори или тригери:

• катарални и вирусни заболявания
• нараняване
• нискокалорична диета и просто гладно
• преяждане, хранене с тежки и мазни храни
• липса на сън
• дехидрация
• прекомерно упражнение
• емоционален стрес
• менструация
• приемане на някои лекарства: анаболни, сулфонамиди, хлорамфеникол, рифампицин, хлорамфеникол, лекарства, съдържащи парацетамол и някои други, приемащи хормонални контрацептиви (защо се случва това?)
• пиене на алкохол и др.

При една трета от пациентите, обострянията са придружени от симптоми на храносмилателната система:

• коремни болки и спазми, които са по-често локализирани в десния хипохондрий
• киселини в стомаха
• метален или горчив вкус в устата
• загуба на апетит до анорексия
• гадене и повръщане, често при вида на сладкиши
• чувство на пълнота в стомаха
• раздразнение на корема
• запек или диария

Често съществуват често срещани симптоми за пациентите:

• обща слабост
• безпокойство
• постоянна умора
• отслабване на вниманието
• виене на свят
• сърцебиене
• безсъние
• нощ студена пот
• студени тръпки без треска
• мускулни болки

Някои пациенти също имат симптоми от емоционалната сфера:

• неразумен страх и дори пристъпи на паника
• депресивно настроение, което понякога преминава в дълга депресия
• раздразнителност
• понякога има тенденция към антисоциално поведение

Трябва да се каже, че тези симптоми не винаги имат връзка с нивото на билирубина. Очевидно често състоянието на пациентите се влияе от фактора на самохипноза.

Манталитетът на пациентите често е травматизиран не толкова от проявите на болестта, колкото от непрекъснатия болничен антураж, който започва от ранна възраст. Дългосрочни постоянни тестове, консултации, пътувания до клиники в крайна сметка вдъхновяват един напълно необоснован възглед за себе си като тежко болен и дефектен човек, а други също са неоправдано принудени да демонстрират игнориране на болестта си.

Пълната кръвна картина понякога разкрива леко понижен хемоглобин (110-100 g / l), неизразен ретикулоцитоза (незрели еритроцити).

Биохимичният анализ на кръвта разкрива повишено ниво на индиректния билирубин. Индексите на индиректния билирубин варират в широки граници: от 20-35 до 80-90 µmol / l в тихия период и до 140 µmol / l и дори по-високи по време на обострянията. Прекият билирубин е в нормални граници или леко повишен (не повече от 20% от непрякото).

Други нарушения на черния дроб, както и други органи не са открити. Ако се открие, това не е синдром на Гилбърт, а нещо друго. Не трябва да се забравя, че синдромът на Гилбърт в половината от случаите е придружен от други заболявания на черния дроб и жлъчните пътища: дисфункция на жлъчните пътища, хроничен хепатит, хроничен холецистит, холангит, жлъчнокаменна болест и хроничен панкреатит, гастродуоденит и др.

Диагностика и програма за изследване на синдрома на Гилбърт

Диагностицирането на синдрома на Гилбърт с модерни способности не е трудно.

Вземат се предвид семейното естество на заболяването, появата на прояви в ранна възраст, хроничното протичане с краткосрочни обостряния и увеличаването на индиректния билирубин.

Задължителни изследвания, чиято цел е да се изключат други, често по-сериозни заболявания, в техните прояви, подобни на синдрома на Гилбърт:

• Пълна кръвна картина - когато SJ може да открие ретикулоцитоза (наличие на незрели червени кръвни клетки в кръвта) и нисък хемоглобин.
  Независимо от това, откриването на ретикулоцити и ниският хемоглобин е причина за по-дълбоко изследване на кръвната система, какъвто е случаят с хемолитична жълтеница, която се проявява и при повишен индиректен билирубин.
• Анализ на урината - няма промяна в LF.
  Откриването на уробилиноген и билирубин в урината показва наличието на хепатит.
• Кръвна захар - с LF в нормални граници или намалена.
• Кръвен албумин - с LF в нормалните граници.
  Ниски нива се срещат при хронични заболявания на черния дроб и бъбреците.
• Аминотрансферази (ALT, AST) - при SJ в нормални граници.
  Високо ниво е характерно за хепатита.
• GGTP (гама-глутамилтранспептидаза) - с SJ в нормалните граници.
• Тест с тимол - SJ отрицателен.
  Положителен тест се наблюдава при хепатит и много други заболявания.
• Алкална фосфатаза - когато SJ е в нормалните граници (при млади хора, тя може да бъде увеличена с фактор 2-3).
  Рязко се увеличава с механична обструкция на потока на жлъчката.
• Протромбиновия индекс и протромбиновото време (тестване на кръвосъсирващата система) - с LF в нормалните граници.
  Промените са характерни за хронични чернодробни заболявания, тъй като последните произвеждат по-голямата част от коагулационните фактори.
• Маркери (антитела) на хепатит А, В, С, D, Е, G, TTV, мононуклеоза (вирус Epstein-Barr), цитомегаловирусна инфекция - при пациенти със SJ са отрицателни.
• Автоимунни тестове на черния дроб - не се откриват автоантитела в LF. Откриването на чернодробни автоантитела говори за автоимунен хепатит.
• Ултразвук - с LF не открива промени в структурата на черния дроб. Може би някакво увеличение на размера на черния дроб по време на обостряне. Често откриваеми явления на холангит, калкулен холецистит, хроничен панкреатит не отричат ​​диагнозата на синдрома на Гилбърт и са неговите чести спътници. Увеличеният далак за LF не е характерен.

• Проучването на щитовидната жлеза, патологията на която има тясна връзка с патологията на черния дроб - ултразвуково изследване на щитовидната жлеза, нивото на тиреоидни хормони, откриването на автоимунни антитела към щитовидната жлеза.
• Изследването на серумните нива на желязо, трансферин, феритин, мед, церулоплазмин, за които обменът на черния дроб е от значение.

Чрез провеждането на всички тези изследвания можете да изключите много заболявания и по този начин да потвърдите диагнозата на синдрома на Гилбърт.

Има и функционални тестове, които надеждно потвърждават синдрома на Гилбърт:

• Проба с фенобарбитал - приложението на фенобарбитал в доза 3 mg / kg / ден за 5 дни с синдром на Gilbert води до значително намаляване на нивото на индиректния билирубин.
• Тест с никотинова киселина - интравенозно приложение на 50 mg никотинова киселина води до повишаване на нивото на индиректния билирубин 2-3 пъти в рамките на 3 часа.

100% потвърждават диагнозата на синдрома на Гилбърт в този исторически момент могат да бъдат два метода:

• Молекулярно-генетичният анализ - чрез полимеразна верижна реакция (CPR) разкрива аномалия на ДНК, отговорна за развитието на синдрома на Гилбърт. Проучването е безвредно и не е твърде скъпо.
• Игла за биопсия на черния дроб - специална игла през дясната страна дава за анализ малка част от чернодробната тъкан с диаметър 1 мм и дължина 1,5-2 см. Кой го е опитал, казват, че не е болезнено. По-добре е биопсията да се извърши под ултразвуков контрол. Французите са разработили метод за спешна биопсия. Отношението към пункция на биопсията е неясно. В Руската федерация и в Украйна тя се счита за „златен стандарт“ и се препоръчва не само за синдрома на Гилбърт, но и за всеки хепатит. На Запад преобладава мнението, че има малко доказателства за това и за да се потвърди синдромът на Гилбърт, достатъчно е да се тества с фенобарбитал.

Алтернативна пункционна биопсия на черния дроб:

• Фибросканингът или чернодробната еластометрия ("фиброскан") не са инвазивни и следователно безопасен метод позволява използването на френското устройство Fibroscan за откриване на структурни промени в чернодробната тъкан, характерни за хронични чернодробни заболявания. Разработчиците твърдят, че методът не отстъпва на пункционната биопсия по отношение на надеждността на резултатите.
• FibroTest и Fibromax са високо надеждни и най-важните безопасни техники. Резултатите от анализите, извършени в строго стандартизирани условия и на сертифицирано оборудване, се подлагат на компютърна обработка с използване на патентован алгоритъм.

Диета за синдрома на Гилбърт

Без преувеличение можем да кажем, че здравословният начин на живот и неговата основа - здравословна диета в синдрома на Гилбърт е всичко.

Трябва да се храните редовно и често, без големи паузи и поне 4 пъти на ден, но на малки порции. Тази диета стимулира подвижността на стомаха и допринася за бързото придвижване на храната от стомаха в червата, което от своя страна има положителен ефект върху процеса на жлъчна екскреция и чернодробната функция като цяло.

Диетата в синдрома на Гилбърт трябва да съдържа достатъчно количество протеини, по-малко бонбони и въглехидрати, повече зеленчуци и плодове. Препоръчителни цвекло, Брюксел и карфиол, броколи, спанак, ябълки, грейпфрут. По-малки картофи, по-богати на фибри зърнени храни: елда, овесена каша и др. Непикани рибни ястия и морски дарове, млечни продукти и яйца са подходящи за задоволяване на нуждите от висококачествени протеини. Месото също не трябва да бъде напълно изключено от диетата. Полезно използване на плодови сокове и минерални води. Кафето не трябва да се злоупотребява, по-добре е да се пие зелен чай.

Строга вегетарианска диета със синдром на Гилбърт е неприемлива, тъй като не може да осигури на черния дроб есенциални аминокиселини, по-специално метионин. Храните с високо съдържание на соя също са неблагоприятни за черния дроб.

Отношението към алкохола при пациенти със синдром на Гилбърт е различно. В някои, билирубин се издига дори от "5 капки", други често могат да си позволят да пият, предпочитайки добра водка или ракия. Проблемът обикновено е не само в алкохола, но и в атрибута на всяка страна - изобилието на тежка храна. Последствията от хроничната злоупотреба с алкохол са известни на всички. Перспективата за добавяне на токсичен алкохолен хепатит към синдрома на Гилбърт също не може да привлече.

Лечение на синдрома на Гилбърт

Преобладаващата гледна точка в медицинските среди - синдромът на Гилбърт, с редки изключения, не изисква лекарства. За облекчаване на влошаването, като правило, това е достатъчно, за да се елиминират факторите, които го причиняват. Нивото на билирубин след това обикновено намалява толкова бързо, колкото нараства - в рамките на 1-2 дни.

Основната идея, която трябва да се научи: необходимо е да се помисли за ограничените възможности на черния му дроб. Това е напълно неприемлива прибързана страст за диети за отслабване, като се вземат анаболни стероиди за мускулната фигура и т.н.

Все пак, някои пациенти не намират за възможно да се справят без лекарства. Те не винаги се предписват от лекарите, често пациентите сами си избират емпирично най-ефективните лекарства.

• Фенобарбитал, както и лекарства, съдържащи фенобарбитал (валокордин, корвалол и др.) Са най-популярни сред пациентите със синдрома на Гилбърт. Дори и в малки дози (20 mg), седираният препатат от групата на барбитуратите ефективно намалява нивото на индиректния билирубин. Това обаче не е най-добрият вариант. Първо, фенобарбиталът води до пристрастяване; второ, ефектът от фенобарбитал се прекратява веднага след като вече не се приема, а продължителната употреба е изпълнена с усложнения от същия черен дроб; трето, дори леко успокояващо действие е неприемливо при шофиране и при работа, изискващи повишено внимание.
• Флумецинол (синклит, зексорин) е лекарство, което селективно активира оксидазните ензими на микрозомите на чернодробната клетка, включително глюкуронилтрансфераза. В сравнение с фенобарбитала, той има по-слабо изразен, но по-стабилен ефект върху нивото на билирубина, който продължава още 20-25 дни след спиране на лекарството. Не се наблюдават други странични ефекти освен алергии.
• Стимуланти за перисталтика (пропулсиви): метоклопрамид (церукал), домперидон обикновено се използва като антиеметик. Стимулиращи мотилитета на стомашно-чревния тракт и жлъчната екскреция, тези лекарства облекчават достатъчно неприятни храносмилателни нарушения: гадене, повръщане, болка и чувство на тежест в стомаха, подуване на корема и др.
• Храносмилателните ензими (фестал, мезим и др.) Значително облекчават стомашно-чревните симптоми по време на периоди на обостряне.
• Някои анти-атеросклеротични лекарства (клофибрат, гемфиброзил и др.) Отлично намаляват нивото на индиректния билирубин едновременно с нивото на холестерола в кръвта. В същото време, анти-атеросклеротичните лекарства увеличават концентрацията на холестерол в жлъчката, увеличавайки при синдрома на Гилбърт вече висок риск от образуване на холестеролови камъни в жлъчния мехур.
• Хепатопротектори (Heptral, Essentiale, Kars и др.) Обикновено имат минимален положителен ефект върху синдрома на Gilbert.
• Zhelchegonnye средства изискват подходящ избор, в противен случай те могат да имат обратен ефект, особено при наличие на патология на жлъчния мехур. Предпочитани са жлъчни препарати от растителни суровини и такси за събиране на жлъчката.
• Лекарствените билки и билкови препарати имат лек холеретичен, спазмолитичен, антибактериален, хепатопротективен ефект и др. Добре доказан: магарешки бодил, безсмъртни пясъчни цветя, артишок и екстракт от него, жълт кантарион, зелен чай, куркума, корен от глухарче, пшеница и др.
• Хомеопатичните, аюрведичните и други нетрадиционни лекарства често имат положителен ефект. Въпреки това лекарите от европейското училище (и авторът на тази статия сред тях) обикновено възприемат всичко това като танци с бубен. Особено след като всъщност шарлатанството процъфтява в тази сфера.

Juxtra-tablet иска да даде съвет:

Ако жълтите очи са твърде тежки за някого, защо не носят леки тъмни очила без диоптри?

Синдром на Гилбърт и атеросклероза

Неочакваното откритие донякъде промени облика на синдрома на Гилбърт. Едно от проучванията показва, че пациентите с SJ са с три пъти по-малко вероятност за атеросклероза! Установено е също, че индиректният билирубин значително намалява нивата на холестерола. Има дори предложения за употреба на лекарства, които повишават нивото на индиректния билирубин в кръвта за лечение на атеросклероза.

Синдромът на Гилбърт като рисков фактор

Неблагоприятна ситуация възниква, когато синдромът на Гилбърт се комбинира с други наследствени заболявания, придружени от нарушения в обмяната на билирубин, особено със синдром на Kriegler-Nayyar, при който глюкуронилтрансферазата почти напълно отсъства.

Синдромът на Жилбер неблагоприятно засяга хода на хемолитичната болест на новороденото, както и други хемолитични жълтеници с различен произход.

Хепатит вирусен, токсичен и друг характер се появяват по-силно на фона на синдрома на Гилбърт.

Синдромът на Гилбърт увеличава риска от развитие на други патологии на черния дроб, жлъчните пътища и други органи. В половината от случаите е придружен от хроничен холецистит, холангит, хепатит, хронични заболявания на стомаха, панкреаса, дванадесетопръстника. Рискът от развитие на жлъчнокаменна болест при синдром на Гилбърт е три пъти по-висок.

Като цяло, прогнозата за синдрома на Гилбърт е доста благоприятна. Синдромът на Гилбърт не намалява продължителността на живота или качеството му. Напротив, напротив, тъй като наемателите на жилища са по-добри в наблюдението на тяхното здраве. Проблемите обикновено се свързват с психологически комплекси за жълтия цвят на очите.

Евгения Дементиева разпозна

Олимпийският шампион по ски състезания Евгений Дементиев, който беше дисквалифициран за допинг и напусна спорта, обяви завръщането си. В ексклузивно интервю с кореспондента на "Известия" Борис Титов състезателят обясни защо има нужда от ски писта.
- Няколко дни преди появата на допинговия скандал през лятото на 2009 г., обявихте пенсионирането си по здравословни причини. Беше ли опит за заглушаване на случая?

- Няма начин! Решението да напусне спорта беше трудно. Някак си работих много, но не успях да постигна високи резултати за два сезона подред. Отидох на прегледа и лекарите диагностицираха синдрома на Гилбърт. Няма да навлизам в подробности, но един от симптомите на това заболяване е умората. Еритропоетичният скандал се разви, след като подадох заявление до Федерацията на руските ски състезания.

- Защо решихте да се върнете?

- Все още не е прегазен. Не виждам себе си извън спорта и, вероятно, още не знам как да направя нещо друго. Искам да усетя отново кипенето на адреналина в кръвта, за да изпитам радостта от големите победи. Ако се получи - станете световен шампион, борете се за Световната купа. Може да се каже, че синът ми Даниел ме вдъхнови да реша да се върна. Болестта обаче не е изчезнала никъде - тя е наследствена и нелечима. Но лекарите казват, че можете да живеете с него дори в голям спорт.

- Минахте през медицинска комисия в Красноярск и отидохте там в местната академия по биатлон. Ще промените ли спортната специализация?

- Не, сърцето ми завинаги се дава на ски състезания. И отлетя за Красноярск само защото там се намира Сибирския клиничен център на Федералната медицинско-биологична агенция, чиито лекари позволяват на спортистите да участват в обучения и състезания. Няма такава клиника в родния ми Ханти-Мансийск.

- Каква е присъдата на лекарите?

- Разрешено за спортни дейности. Всички тестове преминаха без проблеми.

- На подробности за допинг скандал да се разпространи не ви харесва. Но дори преди дисквалификацията им, те забелязаха, че спортистите са заложници на чуждите амбиции и като войници са първите, които умират в спортна война.

- Готов съм да го повторя сега. И не търсих виновните. Обида, по мое мнение - много от слабите. Освен това хартата на WADA (Световната антидопингова агенция - Известия) недвусмислено интерпретира такива ситуации: самият спортист е виновен за всички нарушения, свързани с вземането на забранени наркотици.

- В продължение на две години наказанията са открили нещо ново в себе си и в тези около тях?

- Съзрях си, осъзнах, че можеш само напълно да се довериш. Надявам се да запазя най-важното - вътрешното ядро, което ми помогна да постигна успех в спорта и в живота. Освен това не стоях без работа. Работил е в научно-методическия отдел на Центъра за спортни тренировъчни екипи на Ханти-Мансийски окръг.

- Трудно ли е да се възобнови обучението?

- След гигантските натоварвания, които изпитваме в професионалния спорт, не е възможно да спрете обучението рязко. Затова продължих да се приспособявам: бях ски, макар и не на конкурентна скорост. Когато преди година започнах да работя под ръководството на треньора Валентин Самохин, бързо се включих в редовни часове.

- Обсъждали ли сте вече възможността да се върнете в националния отбор с президента на федерацията по ски състезания, прочутата Елена Вялбе?

- Елена Валериевна ме подкрепи. Но аз все още трябва да стигна до националния отбор, но ще ми бъде позволено да отида на официални състезания едва през август. Като начало планирам да изиграя лятното първенство на Русия на острова. Отборът на мъжете е станал силен, така че само момчетата в националния отбор няма да се откажат.

- Поддържахте ли връзка с някой от вашите колеги?

- Само с Саша Легков, който буквално от първия ден на дисквалификация настояваше за моето завръщане.

- Той беше много нещастен на световното първенство в Норвегия.

- Това е така. Седях на телевизора и съжалявах, че не мога да помогна на екипа в Холменколлен. Говорейки на Световното първенство в страна, където всеки жител от люлката не е просто фен, а деликатен ценител на ски, беше моята мечта.

- Съгласно новите правила на WADA ще трябва да пропуснете и Олимпийските игри през 2014 година.

- Но в Сочи определено ще отида дори на обикновен фен, ако в националния отбор няма полезна работа за мен. Що се отнася до пропуснатия шанс да излезе на пистата след три години. Олимпийската победа в живота ми все още беше.

Борис Титов, "Известия"

Къде си син да бъдеш спортист? - Глоумер, човек, който залага

Долгополов признава пред журналисти, че страда от синдрома на Гилбърт
Болестта на Гилбърт (болест) е наследствено заболяване, което се проявява като постоянно или периодично увеличаване на нивото на билирубина в кръвта, жълтеница и някои други симптоми. Синдромът на Гилбърт не е опасна болест и не изисква специално лечение.

Защо се развива синдромът на Гилбърт?

Причината за синдрома на Гилбърт е генетично обусловената липса на специален чернодробен ензим (глюкуронилтрансфераза), който участва в метаболизма. В условия на липса на този ензим, непряк билирубин не може да бъде свързан в черния дроб, което води до увеличаване на кръвта и развитие на жълтеница.

На каква възраст е открит синдромът на Гилбърт?

Повишени нива на билирубин при синдрома на Gilbert са наблюдавани след раждането. Въпреки това, при всички новородени, нивото на билирубин в кръвта е повишено (физиологична жълтеница), във връзка с което понякога заболяването се открива в по-късна възраст.

Какви са симптомите на болестта на Гилбърт?

Симптомите на болестта на Гилбърт, като правило, са интермитентни и се появяват или влошават в резултат на физическо натоварване (спорт), стрес, гладно, алкохол, някои лекарства, както и след вирусни заболявания (грип, вирусен хепатит и др.)

Разграничават се следните основни симптоми на синдрома на Гилбърт:

1. Жълтеност на кожата, склера на очите и лигавиците - от светлина, едва забележима до тежка жълтеница (при високо покачване на билирубина).

3. Чувство на дискомфорт и болка в десния хипохондрий.

Лечение на синдрома на Гилбърт.

Хората с синдром на Гилбърт не се нуждаят от специално лечение. Ако се наблюдава подходящ режим, билирубинът остава нормален или леко повишен, без да причинява симптоми на заболяването. Режимът в синдром на Гилбърт предполага премахване на тежки физически натоварвания избягване на алкохол и мазни храни. Нежелано гладуване и дълги паузи между храненията, приемане на някои лекарства (антибиотици, антиконвулсанти и др.)

Синдром на жилабера и физическа активност. Генетични изследвания: синдром на Гилбърт.

Синдромът на Гилбърт се основава на генетичен дефект, който води до увреждане на черния дроб и развитие на жълтеница и диспептичен синдром. Патогномоничен знак - увеличаване на жлъчния пигмент в кръвта. Ефективно се лекува с диета и барбитурати. Синдромът на Гилбърт е често срещано заболяване, което мъжете страдат по-често.

Как да определим синдрома на Гилбърт без медицинско образование

Синдромът на Gilbert се нарича чернодробна дисфункция или фамилна жълтеница (нехемолитична). Какво означава това? Това е наследствено и се характеризира с увеличаване на жлъчния пигмент в кръвта. Синдромът на Гилбърт се наследява по автозомно доминиращ начин, т.е. в хромозомния набор на един от родителите има доминиращ ген, който се предава на детето.

Това заболяване се развива в ранна възраст (3-13 години), момчетата са по-често болни. Наблюдава се намаляване на конюгационната функция на черния дроб, т.е. способността за свързване на свободния билирубин в кръвта. Морфопатологично, синдромът на Гилбърт се характеризира с отлагането на мазнини в хепатоцитите (чернодробни клетки). Патологията има хронично течение.

Казано с прости думи, патологията възниква поради недостатък в гена, участващ в обмяната на билирубин, жлъчен пигмент, който е продукт на разпадане в хемоглобин еритроцити. Кръвта увеличава съдържанието на индиректен билирубин до 100 μmol / l, жълтеница, обща слабост, диспептични симптоми, вегетативна дистония, намалена психомоторна активност. Появяват се не-локализирани коремни болки, размерът на черния дроб се увеличава. Заболяването е лечимо, но рецидивите често се дължат на хронично протичане.

Свързани фактори

Ако не провокирате болест, тя може да не се прояви. Но децата често имат грешки в храненето, те са емоционално нестабилни и се опитват да станат възрастни в ранна възраст поради лоши навици, които са лоши за черния дроб.

Съпътстващите фактори, които провокират развитието на заболяването, включват на първо място лошото хранене, когато диетата е доминирана от остра, мастна храна, ястия от храни, когато пациентът е гладен. Наличието на стрес, емоционална нестабилност води до активиране на дефектния ген и развитието на болестта. Също така, прекомерното физическо натоварване (тежко обучение), консумацията на алкохол, нараняванията и операциите неблагоприятно засягат здравето.

Ако пациентът има нисък праг на имунна защита (чести вирусни или катарални заболявания), синдромът на Гилбърт също се развива. Прием на лекарства (антибиотици, антиконвулсанти), а именно аспирин, който не може да се приема на деца под 12 години, причинява жълтеница. Ако доминиращият алел на гена наруши нормалната структура на генотипа, тогава дори и при здравословен начин на живот, се появява неразположение.

Най-често заболяването не се проявява или се изразява само в диспептични симптоми, които лесно се елиминират с помощта на лекарства. Какво е това неразположение и какви симптоми го придружават?

Симптоматични признаци на заболяването:

• жълтеност на кожата, включително склера, конюнктива и лигавици;
• нарушение на съня, безсъние (липса на сън);
• диспептични симптоми (горчив вкус в устата, или горчива маса след хранене, често киселини в стомаха, гадене, изпражнения от запек към диария);
• метеоризъм (подуване на червата);
• чувство на пълен стомах;
• болка в черния дроб, е тъп и дърпа;
• разширяване на черния дроб, асцит (наличието на свободна течност в корема) - е изключително рядко.

Жълтеността на лигавиците е основният признак на чернодробна недостатъчност, която изисква диагностика и лечение преди прогресирането на заболяването.

диагностика

Ако са налице изброените по-горе симптоми, е необходимо да се консултирате с гастроентеролог, за да се извърши физикален преглед и изследване, да се преминат лабораторни тестове, да се проведат инструментални методи за изследване.

Физическото разпитване се отнася до питане на пациента за хода на заболяването, как започва жълтеницата, след инфекция или физическа активност, или глад. При физически преглед ще се изрази субкитеричност склера и лигавиците, кожата (пожълтяване). За лабораторни изследвания включват доставка на кръв и урина, фекалии. Последният анализ показва на лекаря нивото на общия, свързан и свободен билирубин. Болестта на Гилбърт се характеризира с увеличаване на свободната фракция на билирубина.

Освен това, изследвайте нивото на общия протеин, алкална фосфатаза, ALT. AST, GGTP - те могат да се увеличат или да останат в нормалните граници. Важно е да се извърши диагностика на молекулярно ниво - да се анализира ДНК на гена PEFHT, според който се определя увеличаването на ТА на генните завои. Важно е да се направи тест на изпражненията за stercobilin, който трябва да бъде отрицателен. Необходима е полимеразна верижна реакция, която разкрива генетичен дефект на ензима, който участва в обмяната на билирубин.

За пълна лабораторна диагностика на заболяването се вземат проби с гладно, фенобарбитал, никотинова киселина, рифампицин. Така за два дни пациентът яде храна, чиято обща енергийна стойност е 400 kcal / ден. След това правят кръвен тест за билирубин: ако нивото се покачи с 50-100%, тогава пробата (+).

Фенобарбитал определя конюгационната функция на черния дроб, пробата е положителна, ако нивото на жлъчния пигмент пада срещу употребата на фенобарбитал (3 mg / kg за 5 дни). Никотиновият тест е положителен, ако след въвеждане на разтвора (40 mg), нивото на жлъчния пигмент се увеличава поради осмотичната резистентност на червените кръвни клетки.

За да се изключат други заболявания, които причиняват чернодробна дисфункция, се определят маркери на хепатит А, В, С, D, Е, резултатът от протромбиновото време е важен. Извършва се тест на бромсулфалеин, в резултат на което се намалява нивото на екскрецията на билирубина. В допълнение, тестът на рифампицин се счита за положителен, ако след прилагане на антибиотика (900 mg), нивото на индиректния билирубин се повиши.

• Ултразвук на корема (определяне на размера на черния дроб, далака, наличието и размера на камъни в жлъчката);
• езофагогастродуоденоскопия.
• перкутанна чернодробна биопсия, проведена за по-нататъшна хистологична диагностика на биопсия и изключване на цироза или хроничен хепатит;
• компютърна томография, която показва части от черния дроб точно до милиметър и няма да позволи диагностицирането на патологията;
• еластография, проведена за определяне степента на фиброза.

Преди да поставят правилна диагноза, лекарите лекуват обостряния на хронични заболявания (гастрит, жлъчнокаменна болест, панкреатит, хепатоза). Ако симптомите на заболяването не изчезнат, именно полимеразната верижна реакция помага да се определи генния дефект. Тогава се предписва специфично лечение.

Диференциална диагностика

При поставянето на диагноза е важно да се изключат заболявания, които в клиничната картина са подобни на синдрома на Гилбърт или явни общи симптоми на увреждане на черния дроб.

Диференциалната диагноза включва:

• , В, С, D, Е;
• механична или хемолитична жълтеница;
• Роторния синдром, Crigler-Nayar и Dabin-Johnson;
• фиброламеларен или хепатоцелуларен карцином на черния дроб;
• мастна хепатоза;
• жлъчнокаменна болест;
• холангит.

Правилно събраната история помага за кратко време да се постави диагноза и да се предпише ефективно лечение. Диференциалната диагноза помага да се изключат тези заболявания, които имат само частично подобни симптоми.

Какво лечение се предписва

Синдромът на Гилбърт е генетично заболяване, така че лечението е насочено към намаляване на клиничните симптоми и предотвратяване на чернодробна недостатъчност. Присвояване на спазването на режима: необходимо е да се изключат тежките натоварвания във фитнеса, да се вземат антибиотици, антиконвулсивни лекарства, стероиди, анаболни стероиди. Важно е да се откаже да се вземат алкохолни напитки и тютюнопушене, да се използват лекарства не само по време на лечението, но и като цяло.

Лечение на синдрома на Гилбърт започва с диета, на пациента се предписва таблица номер 5. Забранено е да се ядат пресни кифлички, хляб, свинска мас, спанак, тлъсти меса и риба. Не яжте горчица, пипер, шоколад и сладолед, пийте кафе. Разрешено е да се яде бял хляб, извара, супи, постно месо и риба, плодове, зеленчуци, компот и чай.

Лечението с лекарства включва:

• барбитурати;
• жлъчегонни;
• gepatoprotektory;
• хелатори;
• средства срещу повръщане, гадене;
• храносмилателни ензими.

Последици от късното лечение

Синдромът на Гилбърт е неагресивно заболяване, което води до чернодробна недостатъчност. Но ако не следвате диета, приемате незаконни наркотици, тренирате твърде много, пиете алкохол и пушите, възникват усложнения. Те включват хроничен хепатит и жлъчнокаменна болест (поради стагнация на жлъчката, форма на бетон, която блокира жлъчните пътища или причинява възпаление на стената на жлъчния мехур).

Превантивни действия

За да се предотврати развитието на болестта на Гилбърт, е необходимо да се води здравословен начин на живот и да не се предизвиква активиране на генетичния дефект на ензима.

За да се предотврати заболяването включват:

• използване на минимално количество лекарства, които могат да бъдат токсични за черния дроб;
• рационално хранене (преобладаване на плодове, зеленчуци, зърнени храни, постно месо и риба, отхвърляне на пържени, консервирани храни);
• поддържането на физическото здраве не е интензивна тренировка;
• отхвърляне на алкохолни напитки и пушене, приемане на анаболни стероиди с цел постигане на високи резултати в спорта;
• редовни посещения на лекар и лечение на гастрит, хепатит, жлъчнокаменна болест, панкреатит, ако има такъв.

Ако болестта на Гилбърт е диагностицирана в семейна двойка или от роднини, те трябва да получат генетично консултиране, преди да планират бременност, така че детето да се роди здраво, без това заболяване.

перспектива

За щастие, прогнозата на заболяването е благоприятна, но високо ниво на жлъчен пигмент ще бъде през целия живот. Ако лечението се извършва правилно, като се използва фенобарбитал, нивото на билирубина остава нормално. При всяко отклонение от диетата и препоръките могат да се появят жълтеница и диспептични симптоми. За да се избегне рецидив, е важно да се придържате към здравословен начин на живот и да се опитвате да не предизвиквате нарушения на стомашно-чревния тракт. Прогнозата в този случай е положителна.

Състояние, в което човек или неговите близки забелязват жълтия цвят на кожата или очите (често това се случва след празник с използването на различни храни), с по-задълбочено проучване може да бъде синдромът на Гилбърт.

Лекарят на която и да е специалност може също да подозира наличието на патология, ако през периода на обострянето му той е трябвало или да вземе анализ, наречен „тестове за чернодробна функция“, или да се подложи на преглед. Нека погледнем по-отблизо тази болест, нейните прояви и опасност.

Определение на термина

Синдромът на Гилбърт е хронично чернодробно заболяване на доброкачествено протичане, придружено от епизодично оцветяване на склерата и кожата, понякога - и други симптоми, свързани с повишаването на концентрацията на билирубин в кръвта. Заболяването тече във вълни: периоди без патологични признаци се заменят с обостряния, които се появяват главно след приемане на определени храни или алкохол. С постоянното използване на "неподходящи" чернодробни ензими на храна може да има хронично протичане на заболяването.

Тази патология е свързана с дефект на ген, предаван от родителите. Това не води до тежко разрушаване на черния дроб, какъвто е случаят, но може да бъде усложнен от възпаление на жлъчните пътища или (виж).

Някои лекари смятат, че синдромът на Гилбърт не е болест, а органичен генетичен белег. Това е неправилно: ензим, нарушение на синтеза на който лежи в основата на патологията, участва в неутрализацията на различни токсични вещества. Това означава, че ако някоя функция на органа страда, то състоянието може да бъде наречено безопасно заболяване.

Биохимична референция

Билирубин, който причинява оцветяване на човешката кожа и очни протеини в слънчевия цвят, е вещество, образувано от хемоглобин. След като живеят 120 дни, червените кръвни клетки, еритроцитите, се разпадат в далака, хем, желязосъдържащото непротеиново съединение и глобинът, протеин, се освобождава от него. Последният, разпадащ се на компоненти, се абсорбира от кръвта. Heme също образува мастен разтворим индиректен билирубин.

Тъй като тя е токсичен субстрат (главно за мозъка), тялото се опитва скоро да го неутрализира. За да направите това, той е свързан с основния кръвен протеин - албумин, който пренася билирубина (неговата непряка фракция) в черния дроб. Там част от него чака ензимът UDP-глюкуронилтрансфераза, който чрез добавяне на глюкуронат към него го прави водоразтворим и по-малко токсичен. Такъв билирубин (вече се нарича пряк, свързан) се екскретира в чревното съдържание и урината.

Синдромът на Гилбърт е патогномонично нарушение:

• проникване на индиректен билирубин в хепатоцити (чернодробни клетки);
• доставяне на местата, където работи UDP-глюкуронилтрансфераза;
• свързване към глюкуронат.

Това означава, че нивото на мастноразтворимите и индиректния билирубин в кръвта при синдрома на Гилбърт се увеличава. Лесно прониква в много клетки (мембраните на всички клетки са представени от двоен липиден слой). Там той намира митохондрии, се промъква вътре в тях (черупката им също се състои главно от липиди) и временно прекъсва най-важните процеси за клетките: тъканното дишане, оксидативното фосфорилиране, протеиновия синтез и др.

Докато индиректният билирубин се увеличава в рамките на 60 μmol / l (при скорост от 1.70 - 8.51 μmol / l), се засягат митохондриите на периферните тъкани. Ако нивото му е по-високо, мастноразтворимата субстанция получава шанс да проникне в мозъка и да удари онези свои структури, отговорни за изпълнението на различни жизнени процеси. Най-опасно за живота лечение на центровете на дишане и сърдечна дейност с билирубин Въпреки че последното не е присъщо на синдрома на Гилбърт (тук билирубинът рядко се покачва до високи стойности), но когато се комбинира с лечебна, вирусна или алкохолна лезия, такава картина е възможна.

Когато синдромът се прояви съвсем наскоро, все още няма промени в черния дроб. Но когато се наблюдава при хората за дълго време, тогава златното кафявият пигмент започва да се отлага в клетките му. Самите те са обект на протеинова дистрофия, а извънклетъчната матрица започва да претърпява белези.

статистика

Синдромът на Гилбърт е доста често срещана патология сред населението на целия свят. Той се среща в 2 - 10% от европейците, на всеки тридесети азиатски, но африканците са най-често болни - болестта е регистрирана във всяка трета.

Тя проявява болестта след 12 - 30 години, когато тялото е белязано от скок на половите хормони. Мъжете се разболяват 5-7 пъти по-често: това се дължи на ефекта на андрогените върху метаболизма на билирубина.

причини

Синдромът се развива при хора, които са получили дефект на втората хромозома от двамата родители в мястото, отговорно за образуването на един от чернодробните ензими - уридин дифосфат глюкуронилтрансфераза (или билирубин-UGT1A1). Това води до намаляване на съдържанието на този ензим до 80%, поради което неговата задача - превръщането на непряк билирубин, по-токсичен за мозъка, в свързана фракция - е много по-лошо.

Генетичен дефект може да се изрази по различни начини: в мястото на билирубина-UGT1A1 се наблюдава вмъкване на два излишъка от нуклеинови киселини, но може да се случи няколко пъти. Тежестта на хода на заболяването, продължителността на периодите на обостряне и благосъстоянието ще зависят от това.

Определеният хромозомен недостатък често се усеща само от юношеството, когато метаболизмът на билирубина се променя под влиянието на половите хормони. Поради активното влияние върху този процес на андрогените, синдромът на Гилбърт се записва по-често при мъжката популация.

Как се прехвърля дефектният ген

Трансферният механизъм се нарича автозомно рецесивен. Това означава следното:

• няма връзка с хромозомите X и Y, т.е. анормален ген може да се прояви при човек от всеки пол;
• всеки човек има всяка хромозома в двойка. Ако има 2 дефектни втори хромозоми, тогава синдромът на Гилбърт ще се прояви. Когато здравият ген се намира на двойката хромозома в същия локус, патологията няма никакъв шанс, но човек с такава генна аномалия става носител и може да го предава на децата си.

Вероятността за проявление на повечето заболявания, свързани с рецесивния геном, не е много значима, защото ако има доминиращ алел на втората такава хромозома, човекът ще стане само носител на дефекта. Това не се отнася за синдрома на Гилбърт: до 45% от населението има ген с недостатък, така че шансът за предаването му от двамата родители е доста голям.

Фактори на задействане

Обикновено синдромът на Gilbert не се развива от „празно място”, тъй като 20-30% от UDP-глюкоуронилтрансферазата осигуряват нуждите на организма при нормални условия. Първите симптоми се появяват след:

• злоупотреба с алкохол;
• приемане на анаболни лекарства;
• изразено упражнение;
• приемане на лекарства, съдържащи парацетамол, аспирин, рифампицин или стрептомицинови антибиотици;
• глад;
• претоварване и стрес;
• операции;
• лечение с преднизолон, дексаметазон, дипроспан или други лекарства на базата на глюкокортикоидни хормони;
• консумират големи количества храна, особено мазнини.

Същите тези фактори влошават хода на заболяването.

Видове синдром

Заболяването се класифицира по два критерия:

• Наличието на допълнително разрушаване на червените кръвни клетки (хемолиза). Ако заболяването настъпва с хемолиза, непряк билирубин се повишава първоначално, дори преди сблъскване с блока под формата на дефект на ензима UDP-глюкуронилтрансфераза.
• Връзката с вирусен хепатит (болест на Botkin, хепатит B, C). Ако човек с две дефектни втори хромозоми страда от остър хепатит на вирусен генезис, патологията се проявява по-рано, преди 13-годишна възраст. В противен случай се проявява след 12 - 30 години.

симптоматика

Задължителните симптоми на обостряне на синдрома на Гилбърт са следните:

• периодично се появяват и / или бели на очите (склерата вече пожълтява с по-малка). Кожата на цялото тяло или отделен участък (назолабиален триъгълник, длани, аксиларни пъпки или крака) може да стане жълта;
• умора;
• намалено качество на съня;
• загуба на апетит;
• Xanthelasma - жълти плаки в клепачите.

Може също да се наблюдава:

• изпотяване;
• тежест в хипохондрия отдясно;
• гадене;
• метеоризъм;
• главоболие;
• мускулни болки;
• диария или, обратно, запек;
• слабост;
• апатия или, обратно, раздразнителност;
• виене на свят;
• треперещи крайници.

По време на периода на благополучие, всички признаци са напълно отсъстващи, а при една трета от хората не се наблюдават дори по време на обостряне.

диагностика

Лекарят може да предположи, че лицето има синдром на Гилбърт по начина, по който е започнало заболяването, както и чрез повишаване на нивото на общия билирубин във венозната кръв поради нейната непряка фракция - до 85 μmol / l. В същото време, ензимите, които говорят за увреждане на чернодробната тъкан - AlAT и AsAT - са в нормалните граници. Други: нива на албумин, коагулограма, алкална фосфатаза и гама-глутамилтрансфераза - в нормални граници:

Хемограмата не трябва да показва намаляване на нивото на еритроцитите и хемоглобина, а формата не трябва да съдържа „микроцитоза“, „анизоцитоза“ или „микросфероцитоза“ (това показва хемолитична анемия, не синдром на Гилбърт). Анти-еритроцитните антитела, открити в реакцията на Coombs, също не трябва да се появяват.

Други органи не страдат (като например при тежък хепатит В), което може да се види от гледна точка на урея, амилаза и креатинин. Без промяна и електролитен баланс. Бромсулфалеинов тест: освобождаването на билирубин се намалява с 1/5. Геномът на вирусите на хепатит (ДНК и РНК) чрез PCR от кръвта е отрицателен резултат.

Резултатът от stercobilin изпражненията е отрицателен. В урината не са открити жлъчни пигменти.

Непряко синдромът може да бъде потвърден чрез следните функционални тестове:

• тест за фенобарбитал: приемането на хапче за сън с това име намалява концентрацията на индиректен билирубин;
• с тест на гладно: ако човек ще яде 400 kcal / ден в продължение на два дни, тогава неговият билирубин се увеличава с 50 - 100%;
• теста с никотинова киселина (лекарството намалява резистентността на еритроцитната мембрана): ако това лекарство се прилага интравенозно, концентрацията на билирубина на неконюгираната фракция ще се увеличи.

Диагнозата се потвърждава от анализа на синдрома на Гилбърт. Така нареченото изследване на човешка ДНК, получено или от венозна кръв, или от букално изстъргване. Когато е написано заболяването: UGT1A1 (TA) 6 / (TA) 7 или UGT1A1 (TA) 7 / (TA) 7. Ако след съкращението "TA" (това означава 2 нуклеинови киселини - тимин и аденин), цифрата 6 е и двете пъти - това изключва синдрома на Gilbert, което води до диагностично търсене в посока на други наследствени жълтеници и хемолитични анемии.

След установяването на диагнозата трябва да се извършат редица инструментални изследвания:

• Ултразвук на черния дроб, жлъчните пътища: определя размера, състоянието на работната повърхност на черния дроб, холецистит, възпаление на интра- и екстрахепаталните жлъчни пътища, камъни в жлъчните органи;
• Радиоизотопно изследване на чернодробна тъкан: Синдромът на Гилбърт се характеризира с нарушение на екскреторните и абсорбиращи функции;
• Чернодробна биопсия: няма признаци на възпаление, цироза или липидни отлагания в чернодробните клетки, но може да се определи намаляване на активността на UDP-глюкуронилтрансфераза.

лечение

Въпросът за необходимостта от терапия се определя от лекаря въз основа на състоянието на лицето, честотата на ремисия и нивото на билирубина.

До 60 µmol / l

Лечението на синдрома на Гилбърт, ако неконюгираната фракция на билирубин е по-малка от 60 µmol / l, няма признаци като сънливост, промяна в поведението, кървене от венците, гадене или повръщане, но само леко пожълтяване е предписано. Може да се прилага само:

• фототерапия: осветяване на кожата със синя светлина, която помага на водонеразтворимия индиректен билирубин да премине във водоразтворим лумирубин и да се отглежда с кръв;
• диетична терапия с изключение на продукта, провокиращ болестта, както и изключение на мастни и пържени храни;
• сорбенти: получаване на активен въглен или друг сорбент.

Лечението е над 80 µmol / L

Ако индиректният билирубин е над 80 µmol / l, фенобарбитал се предписва от 50 до 200 mg на ден, за курс от 2 до 3 седмици (причинява сънливост, поради което шофирането и работата по време на лечението са забранени). Могат да се използват фенобарбитални препарати с по-малко сънотворни ефекти: Valocordin, Barboval и Corvalol.

Диета с синдром с хипербилирубинемия повече от 80 µmol / l вече е по-строга. решени:

• постно месо и риба;
• нискомаслени киселомаслени напитки и извара;
• сух хляб;
• галетни бисквитки;
• некиселинни сокове;
• плодови напитки;
• сладки чайове;
• пресни зеленчуци и плодове, печени, варени.

Забранено е употребата на мазни, пикантни, консервирани и пушени продукти, печене и шоколад. Не можете да пиете алкохол, какао и какао.

Стационарно лечение

Ако нивото на билирубина е високо или лицето се е влошило в съня, той е обезпокоен от кошмари, гадене, загуба на апетит, необходимо е хоспитализация. В болницата, той ще бъде подпомогнат за намаляване на билирубинемията с помощта на:

• интравенозно приложение на полиионни разтвори
• дестинация мощна
• следи за правилното използване на сорбенти
• блокиращото действие на токсични вещества, произтичащи от увреждане на черния дроб, лактулозни препарати: Нормаза или други.
• важно е, че те ще могат да прилагат интравенозен албумин или кръвопреливане.

В този случай, диетата е изключително органична. От него се отстраняват животински протеини (месо, карантии, яйца, извара или риба), изключват се пресни зеленчуци, плодове и плодове, мазнини. Можете да използвате само зърнени храни, супи без зажарки, печени ябълки, бисквити, банани и нискомаслени млечни продукти.

Период на опрощаване

През периода без обостряне е необходимо да се предпазят жлъчните пътища от стагнация в тях от жлъчката и образуването на камъни. За да направите това, вземете лечебни билки, лекарства Gepabene, Ursofalk, Urokholum. "Сляпото звучене" се извършва веднъж на всеки 2 седмици, когато ксилитол, сорбитол или Карлсбад се приемат на празен стомах, след това лежат на дясната страна и загряват зоната на жлъчния мехур за половин час.

Периодът на ремисия не изисква спазване на строга диета, а само трябва да се изключат продукти, които причиняват влошаване (всеки човек има различен набор). Освен това, желанието за поддържане на билирубин при нормални стойности при използване на небалансирана диета може да доведе до измамно благополучие: този пигмент ще намалее, но не поради подобрена чернодробна функция, а поради намаляване на червените кръвни клетки и анемия ще доведе до напълно различни усложнения.

перспектива

Синдромът на Гилбърт протича благоприятно, без да причинява увеличаване на смъртността, дори ако индиректният билирубин в кръвта постоянно се повишава. През годините се развива възпаление на жлъчните пътища, както вътре, така и извън черния дроб, жлъчнокаменна болест, която неблагоприятно влияе върху способността за работа, но не е показател за увреждане.

Ако двойка вече е имала дете със синдрома на Гилбърт, преди да планират следващата концепция, те трябва да бъдат консултирани от медицинска генетика. Същото трябва да се направи, ако един от родителите очевидно страда от тази патология.

Служба на армията

Що се отнася до синдрома на Гилбърт и армията, законодателството показва, че лицето отговаря на условията за служба, но трябва да бъде дефинирано в такива условия, при които няма да е необходимо физически да работи усилено, да гладува или да приема храни, токсични за черния дроб (например, щаб). Ако пациентът иска да се посвети на професионална военна кариера, тогава не му се разрешава.

предотвратяване

Невъзможно е да се предотврати появата на генетично заболяване, което е синдром на Гилбърт. Можете само да забавите появата на заболяването или да направите периоди на обостряне по-редки, ако:

• ядат здравословни храни, включително повече растителни храни в храната;
• темперамент, за да станат по-малко болни от вирусни заболявания;
• следи качеството на храната, така че да не предизвиква отравяне (при повръщане, синдромът се изостря)
• не прилагайте тежки физически натоварвания;
• по-малко да бъде на слънце;
• премахване на тези фактори, които могат да доведат до вирусен хепатит (инжекционни наркотици, незащитен секс, пиърсинг / татуиране и др.).

Така, синдромът на Гилбърт е заболяване, въпреки че в повечето случаи не е животозастрашаващо, но изисква определени ограничения в начина на живот. Ако не искате да страдате скоро от усложненията, идентифицирайте обострящите фактори и ги избягвайте. Също така обсъдете с вашия хепатолог или общопрактикуващ лекар всички въпроси, свързани с правилата за хранене, режим на пиене, медикаменти или народно лечение.

Синдромът на Гилбърт е наследствено заболяване, свързано с дефект в ген, който участва в метаболизма. В резултат на това, количеството на веществото в кръвта се увеличава, а умерена жълтеница периодично се появява в пациента - т.е. кожата и лигавицата придобиват жълтеникав оттенък. В същото време всички други кръвни параметри и тестове за чернодробна функция остават абсолютно нормални.

Синдромът на Гилбърт - какво е това с прости думи?

Основната причина за заболяването е дефектността на гена, отговорен за глюкуронил трансферазата, чернодробния ензим, който прави възможно обмяната на билирубин. Ако този ензим в тялото липсва, веществото няма да може да бъде напълно елиминирано и по-голямата част от него ще влезе в кръвта. С повишаване на концентрацията на билирубина започва жълтеница. Това е, просто казано: болестта на Гилбърт е неспособността на черния дроб да обработи достатъчно токсично вещество и да го отстрани.

Синдром на Гилбърт - симптоми

Заболяването често е 2-3 пъти по-често диагностицирано при мъжете. Като правило първите му признаци се появяват на възраст между 3 и 13 години. Синдромът на Гилбърт едно дете може да се "наследи" от родителите. Освен това заболяването се развива на фона на продължително гладуване, инфекции, физически и емоционален стрес. Понякога заболяването се появява поради приема на хормон или вещества като кофеин, натриев салицилат, парацетамол.

Основният симптом на синдрома -. Тя може да бъде интермитентна (появява се след пиене, в резултат на физическо натоварване или травма) и хронична. При някои пациенти нивото на билирубин в синдрома на Гилбърт се повишава леко, а кожата придобива само леко жълтеникав оттенък, а в други дори бялото на очите става светло-охра. В редки случаи изглежда жълтеница оцветена.

В допълнение към пожълтяването на кожата и лигавиците, симптомите на болестта на Гилбърт включват:

• безсъние;
• слабост;
• умора;
• появата на горчив вкус в устата;
• загуба на апетит;
• подуване;
• чувство на тежест в десния хипохондрий;
• нарушение на изпражненията (пациентите често се оплакват от диария, която се редува с запек);
• уголемяване на черния дроб (възниква само в 25% от случаите, като размерът на органа се променя леко, а палпацията остава безболезнена).

Синдромът на Гилбърт - диагноза

За да се определи това заболяване, трябва да проведете няколко клинични проучвания. Необходим е кръвен тест за синдром на Джибърт. Освен него на пациента се предписва:

• анализ на урина;
• изследване на концентрацията на билирубин в кръвта;
• проби за билирубин (с никотинова киселина, глад или фенобарбитал);
• анализ на изпражненията за stercobilin;
• анализи за алкална фосфатаза, GGTP, AsAT, AlAT.

Анализ на синдрома на Гилбърт - транскрипт

Резултатите от лабораторните изследвания винаги са трудни за разглобяване. Особено когато има толкова много от тях, както при диагнозата на това заболяване. Ако се подозира синдромът на Гиберт, а анализът в билирубина надвишава нормата от 8,5 - 20,5 mmol / l, тогава диагнозата се потвърждава. Наличието на токсично вещество в състава на урината също се счита за неблагоприятен знак. Какво е важно - маркерите на вирусния хепатит в синдрома не са дефинирани.

Генетичен анализ за синдрома на Гилбърт

Тъй като болестта често е наследствена, диагностичните мерки в повечето случаи включват ДНК тестове. Смята се, че болестта се предава на детето само когато двамата родители са носители на анормален ген. Ако някой от роднините му не го има, бебето ще се роди здраво, но в същото време ще стане носител на „грешния” ген.

Възможно е да се определи хомозиготният синдром на Гилбърт в ДНК диагностиката чрез изследване на броя на повторенията на ТА. Ако в промоторния регион има 7 или повече от тях, диагнозата се потвърждава. Експертите препоръчват провеждане на генетично проучване преди започване на терапията, особено когато се очаква лечение с лекарства, които имат хепатотоксичен ефект.

Как да лекуваме синдрома на Гилбърт?

Важно е да се разбере, че това не е обикновена болест. Следователно синдромът на Гилбърт не се нуждае от специално лечение. Запознавайки се с тяхната диагноза, пациентите се съветват да преразгледат диетата - да намалят до минимум употребата на солени, пикантни храни, - да се опитат да се предпазят от стрес и тревоги, да се откажат от лошите навици и, ако е възможно, да практикуват здравословен начин на живот. Казано по-просто, няма тайна как да лекува синдрома на Гилбърт. Но всички гореспоменати мерки могат да доведат до нормално нивото на билирубина.

Препарати със синдром на Гилбърт

Изпишете лекарство специалист. Като правило се използват лекарства за синдрома на Гилбърт:

1. Лекарства от групата на барбитурати. Тези средства имат антиепилептичен ефект, като едновременно намаляват нивото на билирубина.
2. . Защитете черния дроб от негативните ефекти на дразнителите.
3. При наличието на диспептични нарушения, синдромът на Гилбърт се лекува с антиеметици и храносмилателни ензими.
4. Ентеросорбентите улесняват бързото отстраняване на билирубина от червата.

Диета за синдрома на Гилбърт

Всъщност правилното хранене е ключът към успешното възстановяване на нормалните нива на билирубина в кръвта. Диета за болестта на Гилбърт изисква строго. Но той е ефективен. Пациентите с тази диагноза могат да ядат:

• пшеничен хляб;
• ниско съдържание на мазнини извара;
• постно говеждо месо;
• варено пиле;
• супи от зеленчукови бульони;
• ронливи зърнени храни;
• плодове (но не кисели);
• компоти;
• слаб чай

Продуктите с болестта на Гилбърт са забранени както следва:

• пресни сладкиши;
• пипер;
• сладолед;
• тлъсто месо и риба;
• спанак;
• мазнини;
• киселец;
• горчица;
• алкохол;
• естествено кафе.

Синдром на Гилбърт - лечение на народни средства

Разчита само на алтернативни лечения не може. Но синдромът на Августин Гилбърт е едно от онези заболявания, при които традиционната терапия се приветства дори от много специалисти. Основното нещо е да обсъдим списъка с лекарства с Вашия лекар, ясно да определите дозата за себе си и не забравяйте редовно да предприемате всички необходими контролни тестове.

Синдром на Гилбърт - маслено третиране с оцет и мед

• зехтин - 0.5 л;
• цветен мед - 0,5 кг;
• ябълков оцет - 75 мл.

1. Всички съставки се смесват добре в един контейнер и се изсипват в стъклен, добре затварящ се контейнер.
2. Трябва да съхранявате лекарството на хладно и тъмно място (например на долния рафт на хладилника).
3. Преди употреба течността трябва да се разбърка с дървена лъжица.
4. Пийте около 15 - 20 ml за 20 - 30 минути преди хранене, 3 - 5 пъти на ден.
5. Жълтеницата ще започне да се спуска на третия ден, но трябва да пиете лекарството поне една седмица. Прекъсването между курсовете трябва да бъде поне три седмици.

Лечение на синдрома на Гилбърт с репей

1. Препоръчително е да се използват пресни листа, събрани през май, когато те съдържат максималното количество хранителни вещества.
2. Pereteret Зелените с добавянето на вода.
3. Сокът се препоръчва да се пие по 15 мл три пъти на ден в продължение на 10 дни.

Какъв е опасният синдром на Гилбърт?

Заболяването не води до смърт и качеството на живот не се влошава. Но в същото време синдромът на Гилбърт все още има отрицателни последствия. През годините някои пациенти с жълтеница могат да развият психосоматични нарушения. Какво може значително да усложни процеса на социална адаптация и принуждаване на човек да отиде при психотерапевт.

В редки случаи се формира синдромът на Гилбърт, пигментните или пикочните пътища. Ако това се случи, то се дължи на натрупването на прекомерно количество непряк билирубин в седимента. Чернодробните промени са почти незасегнати. Но ако не се ограничавате с алкохол, нездравословна храна и неконтролирано приемане на лекарства, хепатитът може да се развие.

Синдромът на Гилбърт и бременността

Всички бъдещи майки трябва да бъдат уверени веднага: това заболяване и бременност не изключват една друга. Синдромът на Гилбърт не носи заплаха нито за жената, нито за нейното неродено дете. Най-голямата опасност от откриване на заболяване по време на интересна ситуация е невъзможността да се приемат тези лекарства, които традиционно се използват за облекчаване на състоянието на пациентите.

Синдромът на Гилбърт се наследява, но бъдещата майка може да намали количеството на билирубина в кръвта. За това ви е необходимо:

1. Напълно премахнете физическото натоварване.
2. Дайте алкохол.
3. Избягвайте дори лек стрес.
4. Не гладувайте по никакъв начин.
5. За да останете на слънце за ограничен период от време.

Алтернативни имена: наследствена хипербилирубинемия (синдром на Гилбърт) - генетични изследвания, ДНК-диагностика на синдрома на Гилбърт, проучване на UGT 1A1.

Синдромът на Гилбърт е вродена патология, основният симптом на която е периодичното повишаване на кръвта на свободната фракция на билирубина, клинично проявена от жълтеница. Честотата на поява на този синдром в популацията е около 5%. Причината за развитието на този синдром е промяната в активността на ензима, отговорен за превръщането на свободния билирубин в свързан. От своя страна, активността на този ензим зависи от UGT 1A1 гена: ако в него има мутации (присъствие на повече от 6 повтарящи се нуклеотидни места на ТА), се синтезира по-малко активен ензим, който не е в състояние да изпълнява функцията, възложена му по природа.

Показания за генетични изследвания на синдрома на Гилбърт

1. Подозрение на синдрома на Гилбърт.
2. Диференциална диагноза на различни хипербилирубинемия и синдром на Гилбърт.
3. Преди лечението на някои заболявания, които изискват назначаването на хепатотоксични лекарства.
4. Неинфекциозна жълтеница с ниска интензивност.
5. Обременена наследствена история - наличие в семейството на пациенти с неинфекциозна жълтеница или хипербилирубинемия.
6. Оценка на риска от странични ефекти при назначаването на лекарството "Иринотекан" (използван за лечение на колоректален рак).

Учебен материал

Венозна кръв или остъргване на букалния (букален) епител.

Подготовка за изследването

Не се изисква специално обучение.

Интерпретиране на резултатите от изследванията

Резултатът от проучването се издава под формата на буквено-цифрови записи:

1. UGT1A1 (TA) 6 / (TA) 6 - нормален генотип, синдром на Gilbert не е идентифициран;
2. UGT1A1 (TA) 6 / (TA) 7 - допълнителен динуклеотиден инсерт в хетерозиготна форма. Рискът от развитие на синдрома на Gilbert е латентен или лек.
3. UGT1A1 (TA) 7 / (TA) 7 - допълнителна динуклеотидна вложка в хомозиготна форма. Много висок риск от развитие на синдром на Gilbert. Заболяването може да настъпи с по-голямо увеличение на нивото на билирубина и по-тежките клинични прояви.

Как се проявява синдромът на Гилбърт

Клиничните прояви на тази патология варират значително:

1. Асимптоматично с редки епизоди на жълтене на склерата.
2. Преференциални увреждания на централната нервна система: замаяност, повтарящи се главоболия, понижена концентрация, увреждане на паметта, пристъпи на паника, депресия.
3. Преобладаващи лезии на стомашно-чревния тракт: нарушено храносмилане, гадене, диария, подуване на корема, непоносимост към определени храни, болка в десния хипохондрий.

Допълнителна информация

Човек с мутация в UGT 1A1 гена може да оцелее до старост, без да знае, че има предразположение към синдрома на Гилбърт. Основните прояви на синдрома могат да възникнат във всяка възраст. Има няколко фактора, които могат да провокират заболяване и по-късно да станат причина за рецидиви:

1. Грешки в храненето - използването на мастни, пушени, пикантни храни.
2. Постенето.
3. Емоционален стрес, преумора.
4. Тежко физическо натоварване, включително спорт.
5. Вирусни инфекции.
6. Приемане на хепатотоксични лекарства за лечение на други заболявания.

Заедно с молекулярно-генетичната диагноза на синдрома на Gilbert, препоръчително е да се извърши кръвен тест за билирубин и неговите фракции. Лекарят трябва да извърши интерпретация на резултатите от проучването във връзка с лабораторни данни, анамнеза, клинични прояви на заболяването.

Литература:

1. Шерлок, С. Заболявания на черния дроб и жлъчните пътища: Транс. от английски / Ш. Шерлок, Д. Дули; Гл. Aprosina Z.G., Mukhin N.A. - М.: Геотарна медицина, 1999. - 859 стр., Ill.
2. Debinski HS, Lee CS, Dhillon AP, Макензи P, Роуд J, Дезмънд PV. UDP-глюкуронозилтрансфераза в синдром на Гилбърт.
3. Monaghan G, Ryan M, Seddon R, Hume R, Burchell B. Генетична вариация на билирубин UPD-глюкуронозилтрансферазен ген Синдром на Гилбърт.

Синдромът на Гилбърт е рядка патология на наследствеността, която се състои в отсъствието на ензими за неутрализиране на билирубина. Не е болест, но има симптоми на жълтеница.

Дефиниция и причини

Болестта на Гилбърт е идентифицирана в началото на ХХ век. Сега тя се нарича доброкачествена хипербилирубинемия. Патологичните промени са свързани с автозомно-рецесивни генни дефекти, при които в черния дроб се появява дефицит на ензими. С участието си билирубинът се свързва с глюкуроновата киселина. Поради това нарушение определена част от билирубина от кръвта не се улавя, което води до увеличаване на нивото и появата на хипербилирубинемия.,

Черният дроб под макроскопско изследване не е засегнат. Но при изследването на хистологията в биопсичните видими пигментни отлагания със златист цвят, има затлъстяване на органа, изчерпване на протеините на хепатоцитите, фиброза. В ранните етапи на развитието на патологията заболяването не се проявява, но с напредването на заболяването черният дроб неизменно сигнализира за нарушения.

Честотата на патологията в европейските страни е ниска - средно около 2-3%, но сред жителите на африканския континент една четвърт от населението страда от синдрома на Гилбърт. Повечето мъже го имат, а диагнозата се поставя в ранна възраст (до тридесет години), поради което наследствената патология е получила второто име ювенилна интермитентна жълтеница. Заболяването не влияе върху продължителността на живота на пациентите.

диагностика

За да се определи патологията, се извършва цяла гама анализи. При анализа на синдрома на Гилбърт е важно не само да се установи самото присъствие на генния дефект, но и да се определи как болестта засегна тялото и състоянието на черния дроб в момента. За тази цел диагнозата включва серия от тестове.

Маркер за ген за дефект

За да се приеме прехвърлянето на патология към бъдещо поколение, е необходимо да се направи генетичен анализ на семейната двойка. Генетиката ще помогне да се определи наличието на носители на "дефектния" ген, както и да се установи възможността за раждане на нездравословно потомство. За целта се прави специален анализ. Неговото декодиране ви позволява да установите: ако и двамата родители имат синдром на Гилбърт, тогава диагнозата показва следните резултати: в 50% от случаите се ражда дете - носител на този ген, при 25% - дете с болест на Гилбърт и при останалите 25% се ражда абсолютно здраво дете. Ако един от родителите е болен от това заболяване, а другият родител е напълно здрав, то всички деца, родени от такъв брак, ще бъдат носители на синдрома на Гилбърт.

Общ кръвен тест

Пълната кръвна картина обикновено не се променя. Понякога нивото на хемоглобина се увеличава (до 160 единици), а при някои пациенти е възможно да се диагностицира ретикулоцитоза.

Биохимичен кръвен тест

Биохимичният анализ на кръвта ви позволява да видите напредналите жизнени показатели на тялото. По-специално лекарите обръщат внимание на следните показатели: