Описание на лекарствата в клас 28

Описание на лекарствата за патологична анатомия в клас 28

СЕСИЯ № 28 Болести на черния дроб и жлъчната система.

Черният дроб е драстично намален по размер, капсулата с бръчки, консистенцията е отпусната, тъканта на черния дроб на глина изглежда на разфасовката.

В централните сегменти на лобулите, хепатоцитите са в състояние на некроза. Сред некротичните маси се откриват индивидуални PMN. В периферните части на лобулите на хепатоцитите в състояние на мастна дегенерация: когато Судан III се оцветява, в центъра на дяловете, в хепатоцитите на периферните части на лобулите се наблюдава мастен детрит - капки мазнини.

Черният дроб е увеличен, повърхността е гладка, ръбът е закръглен, консистенцията е отпусната, върху среза от охрено-жълт цвят.

Хепатоцити в състояние на хидропична и балонна дегенерация, което е израз на некроза на фокално раздразнение. Някои хепатоцити в състояние на апоптоза: са намалени по размер, с еозинофилна цитоплазма и пикнотично ядро, или имат вид на хиалиноподобно тяло, което се вкарва в лумена на синусоида (тяло на Cowsilmen). Жлъчните капиляри са разширени, изпълнени с жлъчка. Порталните тракти се разширяват, инфилтрират с лимфохистиоцитни елементи, клъстери от които се виждат вътре в лобулите в синусоидите, както и в области, където групи от хепатоцити са в състояние на некроза. В периферните части на челюстите често се откриват бинуклеарни и големи хепатоцити (регенеративни форми).

Порталните тракти са удебелени, склеротични и обилно инфилтрирани с лимфоцити, макрофаги (хистиоцити), плазмени клетки с PMN. Инфилтратът излиза през граничната пластина в паренхима и разрушава хепатоцитите. Очакванията на некротичните хепатоцити са заобиколени от лимфоцити и макрофаги (стъпкова некроза). Вътрешностите на инфилтрацията са видими във вътрешностите. Извън зоните на некроза, чернодробните клетки са в състояние на хидропична дистрофия.

Дифракционен модел "Унищожаване на хепатоцити от убиец лимфоцит при хроничен активен хепатит."

На мястото на лимфоцитен контакт с хепатоцитите, видимо е разрушаване на цитоплазмената му мембрана.

Черният дроб е намален по размер, гъст, повърхността е с голям възел: възли с неравномерни размери, повече от 1 см, разделени от широки полета на съединителната тъкан.

пързалки номер43 "Вирусни multilobular (Postnecrotic) цироза черен дроб " - снимка. Паренхимът на черния дроб е представен от фалшиви дялове (регенериращи възли) с различни размери. Във всеки възел могат да се видят фрагменти от няколко лоба (мултилокуларна цироза), чернодробните лъчи не се различават, централната вена отсъства или се премества в периферията. Протеинова дистрофия и некроза на хепатоцитите. Има големи хепатоцити с две или повече ядра. Областите на паренхима са разделени от широки граници на съединителната тъкан, боядисани с пикрофуксин червено. В полетата на съединителната тъкан се виждат триади, синусоидални съдове, пролифериращи холангиоли, лимфохистиоцитни инфилтрати.

Черният дроб е увеличен (накрая - намален) по размер, жълт на цвят, плътен, с еднаква, малка туберова (малка възли) повърхност; възли не повече от 1 см в диаметър, разделени от еднакви тесни слоеве на съединителната тъкан.

пързалки номер123 "Алкохолът monolobulyarny (рамка на подемен кран) цироза черен дроб " - снимка. Паренхимът е представен от лъжливи дялове, еднакви по размер, изградени върху фрагменти от една лобула (монолобулна цироза). Възелите са разделени от тесни връзки на съединителна тъкан (септа), хепатоцити със симптоми на мастна дегенерация. В свързващите тъканни сепи се вижда лимфохистиоцитна инфилтрация с PMNs, пролиферация на жлъчните пътища.

Микропрепарат за чернодробна чернодробна картина

Дифузна и фокална чернодробна стеатоза - какво е това? Симптоми и лечение на заболяването

За лечение на черния дроб нашите читатели успешно използват Leviron Duo. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да го предложим на вашето внимание.
Прочетете повече тук...

Патологичното състояние, водещо до дистрофия на мастна тъкан, се нарича чернодробна стеатоза. В същото време, чернодробните клетки, хепатоцитите, престават да участват в клетъчния метаболизъм, което води до структурни промени в паренхима (функционална чернодробна тъкан).

В междуклетъчното пространство се натрупват мазни капчици под формата на кисти. С течение на времето те приемат формата на фиброзна тъкан, ограничават функцията на черния дроб. Ако възпалението се присъедини към процеса, заболяването става фиброза и цироза на черния дроб.

Причини за развитие

Заболяването се нарича също стеноза, мастна хепатоза и мастна инфилтрация. Нека разгледаме по-подробно какво е това и какви са причините за появата на болестта.

За развитието са отговорни следните фактори:

• Метаболитни нарушения в резултат от затлъстяване, диабет;
• Хормонални проблеми;
• алкохолизъм;
• Токсично отравяне;
• Дългосрочни лекарства;
• Хронични заболявания на храносмилателната система;
• Генетична предразположеност.

Свързана с алкохола мастна инфилтрация - алкохолна стеатоза. Ако чернодробното увреждане е основно и не е свързано с алкохолизъм, заболяването се нарича безалкохолна стеатоза. Повече от 10% от населението в развитите страни може да бъде диагностицирано с безалкохолен стеатохепатит, свързан с чернодробно затлъстяване.

Мастна дистрофия на паренхимната тъкан

Мастното заболяване е много по-вероятно да се появи при хора с наднормено тегло. Жените се разболяват по-често от мъжете. Заболяването е по-често при хора на възраст над 45-50 години, отколкото при младите хора.

Здрав човек с нормален размер на тялото все още е изложен на риск, ако семейството му вече е имало случаи на стеатоза, затлъстяване и диабет.

Сортове на болестта

Въпреки факта, че болестта е по-податлива на хора, които злоупотребяват с алкохол и са с наднормено тегло, в редки случаи се среща при млади хора и деца.

Патологията се отличава с вида на потока:

1. Огнище. Тя засяга черния дроб в отделните участъци.
2. Дифузно. Всички чернодробни тъкани са включени в процеса. Самото тяло нараства значително по обем.
3. Focal. В черния дроб се диагностицират доброкачествени новообразувания.

Характерът на заболяването зависи от размера на мастните включвания и тяхното местоположение спрямо хепатоцитите. Типът на заболяването може да се определи чрез микроскопско изследване на проба от чернодробна тъкан.

Заболяването може да се прояви като независим или присъединителен тип 1 и 2 диабет.

симптоматика

Стеатозата не може да бъде забелязана в началния стадий на заболяването. В черния дроб няма нервни окончания, така че хората не изпитват дискомфорт и болка. Ако възпалението се присъедини към мастната хепатоза, се развива стеатохепатит, който може да бъде алкохолно и безалкохолно, както и лекарствено, провокирано лекарство.

Обикновено стеатозата на ранен етап се диагностицира случайно - чрез ултразвук на вътрешните органи. Осезателните симптоми започват след очевидни структурни промени в чернодробната тъкан.

• Чувство на гадене, повръщане. Жлъчката може да присъства в повръщане;
• Тежест в дясната страна;
• Дискомфорт, чувство на раздразнение в черния дроб;
• Болка в десния хипохондрий;
• Намален имунитет, който се изразява в чести респираторни инфекции;
• Стагнация на жлъчката и нарушаване на проходимостта на каналите причинява жълтеност на кожата и очна склера;
• Липса на апетит;
• Влошаване след хранене, особено съдържащо големи количества мазнини;
• Алергични реакции, дерматит, сърбеж;
• Висока умора.

Когато има няколко симптома на заболяването, е необходимо да се консултирате със специалист за качествена диагноза.

Курс на заболяването

Само единични хепатоцити участват в първоначалния процес. След това участват групи от клетки и накрая стеатозата засяга всички чернодробни тъкани. Малки капчици мазнини растат и в крайна сметка водят до разкъсване на хепатоцитите.

Тук се образува киста. Тъканите около кистата са обект на промяна. Те се уплътняват и прерождат в влакнеста формация. Този модел е характерен за появата на цироза. Усложненията често са фатални.

Заболяването се характеризира с няколко етапа:

• Стеатоза 1 степен. Мастни натрупвания в рамките на цели хепатоцити;
• 2 градуса. Хепатоцитите умират с образуването на мастни кисти, тъканите се уплътняват;
• 3 градуса. Състояние преди цироза. Кистите прерастват с съединителна тъкан, счупва се структурата на черния дроб.

Дифузните промени в вида на мастната хепатоза при липса на лечение водят до пълен провал на черния дроб да изпълнява функциите си.

Диагностика на стеатоза

Най-често диагнозата се поставя чрез ултразвуково изследване на коремната кухина. Причината за назначаването на ултразвук може да бъде проблем с жлъчния мехур или далака. Специалистът отбелязва увеличен черен дроб, увеличаване на ехогенността по цялата област на органа.

Черният дроб поддържа хомогенна структура, но при хроничен процес паренхимът се характеризира с гранулираност. Това означава началото на развитието на стеатохепатит.

За да се направи правилна диагноза, се използват други изследователски методи:

• Биохимичен анализ на кръвта. Всяко отклонение от нормата ни позволява да определим наличието и етапа на патологичния процес. Изследват се билирубин, холестерол, чернодробни ензими, специфични протеини и други елементи. Микропрепаратът позволява да се изследва кръвта за фиброза: има ограничен брой фиброзни влакна или тежка патология;
• Компютърна томография и ЯМР. Получените изображения ви позволяват да изследвате състоянието на чернодробната тъкан. Видим размер, тюлени, наличие на други патологични промени. Добре видими огнища на мастна тъкан, заобиколени от нормален паренхим. MRI и CT са необходими за потвърждаване на данните от ултразвука;
• Биопсия. Събиране на частици от чернодробна тъкан за изследване. Методът е травматичен и изпълнен с усложнения, така че пациентът е винаги под наблюдение в клиниката. Хистологичното изследване е ефективен начин за откриване на онкологията;
• Еластография. Методът на фибросконкиране за пролиферация на фиброзна тъкан и определяне на зоната на увреждане. Не е приложимо за пациенти с висока телесна маса и наличие на остър възпалителен процес;
• Ендоскопия. Минимално инвазивен изследователски метод. Извършва се с помощта на оптично устройство чрез пункция в коремната стена;
• Сцинтиграфия. Аналог на компютърната томография. Пациентът се инжектира с лекарство, съдържащо радиоактивен маркер. Етикетът служи като вид предавател на състоянието на вътрешния орган. При изследването на черния дроб са установени функционални нарушения на хепатобилиарната система. Показано е дори при наличие на възпалителни процеси.

Според резултатите от диагностичните мерки, предписани адекватно лечение.

терапия

Лечението на стеатозата е насочено към премахване на причините за мастна дегенерация, възстановяване на чернодробната функция. При състоянието на болницата се отстранява острото състояние. Пациентът се предписва почивка на легло, провежда се курс с лекарства, курс на диетична терапия.

За да възстановите добър ефект, дайте физиотерапия. Един интегриран подход ви позволява бързо да постигнете положителен резултат.

Основната причина за мастна хепатоза - прекомерен прием на мазнини в организма с лош липиден метаболизъм. Ето защо принципите на диетичната терапия играят решаваща роля. Тя трябва рязко да ограничи консумацията на мазни храни, да даде предимство на растителни и млечни продукти, лесно смилаеми протеини.

В дневния режим е важно да запазите спокойствие, да ограничите физическото натоварване и да елиминирате стресовите състояния. Когато фазата на обострянето премине, за бързо възстановяване и нормализиране на метаболитните процеси е по-добре да бъде по-често на чист въздух, умерено да се занимавате с физически упражнения и спорт (ходене, плуване).

В допълнение към специфични лекарства, липотропните агенти, които нормализират метаболизма на мазнините, включително витамините и органичните киселини, трябва да бъдат включени в курса на лечение.

Тъй като физиотерапията е полезна:

• Озонова терапия. Благоприятен ефект върху чернодробната функция, подпомага възстановяването на увредените тъкани, подобрява състава на кръвта;
• Налягаща камера В малка камера под налягане насища тялото с кислород, спомага за най-бързото разцепване на патологични мастни образувания, подобрява обмяната на веществата;
• Експозиция на хардуер за ултразвук. При използване на ултразвукови вибрации на определена честота се извършва масаж на микро тъкани. Има и термичен ефект. Мазнини и фиброзна тъкан се разрушават, създават се условия за възстановяване на здрави клетки.

Диета със стеатоза

Когато поставяте диагноза стеатоза, на пациента се препоръчва диетична диета не само за периода на лечение и адаптация, но и през следващите години.

Общи правила за хранене:

• Трябва да преобладават прости въглехидрати и протеини (растителна храна, млечни продукти, постно месо и риба);
• Растителни мазнини - важен компонент на здравословното хранене. Използвайте ги като бензиностанция;
• Броят на храненията на ден - най-малко 6, на малки порции. Не можете да ставате от масата с тежестта в стомаха;
• Пийте повече чиста вода. Що се отнася до напитките, предимство трябва да се дава на компоти от сушени плодове, плодови напитки, разредени с натурални сокове;
• Забрана на алкохол и газирани напитки;
• Драстично намалете приема на сол;
• Контролирайте калоричните храни и телесното тегло.

При наличие на хронични заболявания на храносмилателната система, гастроентерологът ще ви помогне да настроите приблизителното меню.

Лечение с нетрадиционни методи

Как за лечение на steatosis народни средства? За отстраняване на мастната хепатоза се използват билкови лекарства като поддържащи. Те спомагат за намаляване на броя на мастните клетки в черния дроб, ускоряват хода на обменните процеси, подобряват имунитета, подобряват общото състояние на организма.

За по-голяма ефективност е по-добре да се приемат зеленчукови смеси:

• Семената на Thistle се смесват в равни пропорции с цветя от лайка, трева със безсмъртниче, жълт кантарион, брезови пъпки. Налейте вряща вода, настоявайте поне половин час. Изпийте трета чаша три пъти дневно поне за един месец;
• Кук компот от сушени плодове и овесена каша. Прецедете, пийте ежедневно топло на празен стомах, чаша на рецепцията;
• Вземете една супена лъжица корени от глухарче, трева от коприва, златист, листа от бреза. Изсипете един литър вряща вода, оставете го да вари. Пийте през деня под формата на топлина;
• Приготвя се чай от смес от хвощ, хиперикум, дъвка, шипка и лайка. Вземайте по половин чаша два пъти дневно.

Интегрираният подход към лечението на стеатозата спомага за постигане на добри резултати от терапията. Изключение е болест на етап 3, когато е засегната значителна част от черния дроб. В този случай е важно да не се развива цироза. Това е възможно при редовно медицинско наблюдение и при стриктно спазване на всички разпоредби.

1. Какво е стеатохепатоза? Видове и методи на лечение
2. Признаци на мастен черен дроб (мастен черен дроб), лечение и диета
3. Признаци и методи за лечение на мастна инфилтрация на черния дроб
4. Холестатична и остра мастна хепатоза при бременни жени - какви са последствията за детето?

Микропрепаративна мастна хепатоза

Описание на лекарствата за патологична анатомия в клас 28

СЕСИЯ № 28 Болести на черния дроб и жлъчната система.

Черният дроб е драстично намален по размер, капсулата с бръчки, консистенцията е отпусната, тъканта на черния дроб на глина изглежда на разфасовката.

В централните сегменти на лобулите, хепатоцитите са в състояние на некроза. Сред некротичните маси се откриват индивидуални PMN. В периферните части на лобулите на хепатоцитите в състояние на мастна дегенерация: когато Судан III се оцветява, в центъра на дяловете се наблюдава мастен детрит в хепатоцитите на периферните части на лобулите - капки мазнини.

Черният дроб е увеличен, повърхността е гладка, ръбът е закръглен, консистенцията е отпусната, върху среза от охрено-жълт цвят.

Хепатоцити в състояние на хидропична и балонна дегенерация, което е израз на некроза на фокално раздразнение. Някои хепатоцити в състояние на апоптоза: са намалени по размер, с еозинофилна цитоплазма и пикнотично ядро, или имат вид на хиалиноподобно тяло, което се вкарва в лумена на синусоида (тяло на Cowsilmen). Жлъчните капиляри са разширени, изпълнени с жлъчка. Порталните тракти се разширяват, инфилтрират с лимфохистиоцитни елементи, клъстери от които се виждат вътре в лобулите в синусоидите, както и в области, където групи от хепатоцити са в състояние на некроза. В периферните части на челюстите често се откриват бинуклеарни и големи хепатоцити (регенеративни форми).

Порталните тракти са удебелени, склеротични и обилно инфилтрирани с лимфоцити, макрофаги (хистиоцити), плазмени клетки с PMN. Инфилтратът излиза през граничната пластина в паренхима и разрушава хепатоцитите. Очакванията на некротичните хепатоцити са заобиколени от лимфоцити и макрофаги (стъпкова некроза). Вътрешностите на инфилтрацията са видими във вътрешностите. Извън зоните на некроза, чернодробните клетки са в състояние на хидропична дистрофия.

Дифракционен модел "Деструкция на хепатоцити от убиещия лимфоцит при хроничен активен хепатит."

На мястото на лимфоцитен контакт с хепатоцитите, видимо е разрушаване на цитоплазмената му мембрана.

Черният дроб е намален по размер, гъст, повърхността е с голям възел: възли с неравномерни размери, повече от 1 см, разделени от широки полета на съединителната тъкан.

пързалки "Вирусни multilobular Postnecrotic цироза черен дроб " снимка Паренхимът на черния дроб е представен от фалшиви дялове (регенериращи възли) с различни размери. Във всеки възел могат да се видят фрагменти от няколко лоба (мултилокуларна цироза), чернодробните лъчи не се различават, централната вена отсъства или се премества в периферията. Протеинова дистрофия и некроза на хепатоцитите. Има големи хепатоцити с две или повече ядра. Областите на паренхима са разделени от широки граници на съединителната тъкан, боядисани с пикрофуксин червено. В полетата на съединителната тъкан се виждат триади, синусоидални съдове, пролифериращи холангиоли, лимфохистиоцитни инфилтрати.

Черният дроб е увеличен (накрая - намален) по размер, жълт на цвят, плътен, с еднаква, малка туберова (малка възли) повърхност; възли не повече от 1 см в диаметър, разделени от еднакви тесни слоеве на съединителната тъкан.

пързалки "Алкохолът monolobulyarny рамка на подемен кран цироза черен дроб " снимка Паренхимът е представен от лъжливи дялове, еднакви по размер, изградени върху фрагменти от една лобула (монолобулна цироза). Възелите са разделени от тесни връзки на съединителна тъкан (септа), хепатоцити със симптоми на мастна дегенерация. В свързващите тъканни сепи се вижда лимфохистиоцитна инфилтрация с PMNs, пролиферация на жлъчните пътища.

Описание на лекарствата за патологична анатомия в клас 28

СЕСИЯ № 28 Болести на черния дроб и жлъчната система.

Черният дроб е драстично намален по размер, капсулата с бръчки, консистенцията е отпусната, тъканта на черния дроб на глина изглежда на разфасовката.

В централните сегменти на лобулите, хепатоцитите са в състояние на некроза. Сред некротичните маси се откриват индивидуални PMN. В периферните части на лобулите на хепатоцитите в състояние на мастна дегенерация: когато Судан III се оцветява, в центъра на дяловете се наблюдава мастен детрит в хепатоцитите на периферните части на лобулите - капки мазнини.

Черният дроб е увеличен, повърхността е гладка, ръбът е закръглен, консистенцията е отпусната, върху среза от охрено-жълт цвят.

Хепатоцити в състояние на хидропична и балонна дегенерация, което е израз на некроза на фокално раздразнение. Някои хепатоцити в състояние на апоптоза: са намалени по размер, с еозинофилна цитоплазма и пикнотично ядро, или имат вид на хиалиноподобно тяло, което се вкарва в лумена на синусоида (тяло на Cowsilmen). Жлъчните капиляри са разширени, изпълнени с жлъчка. Порталните тракти се разширяват, инфилтрират с лимфохистиоцитни елементи, клъстери от които се виждат вътре в лобулите в синусоидите, както и в области, където групи от хепатоцити са в състояние на некроза. В периферните части на челюстите често се откриват бинуклеарни и големи хепатоцити (регенеративни форми).

Порталните тракти са удебелени, склеротични и обилно инфилтрирани с лимфоцити, макрофаги (хистиоцити), плазмени клетки с PMN. Инфилтратът излиза през граничната пластина в паренхима и разрушава хепатоцитите. Очакванията на некротичните хепатоцити са заобиколени от лимфоцити и макрофаги (стъпкова некроза). Вътрешностите на инфилтрацията са видими във вътрешностите. Извън зоните на некроза, чернодробните клетки са в състояние на хидропична дистрофия.

Дифракционен модел "Деструкция на хепатоцити от убиещия лимфоцит при хроничен активен хепатит."

На мястото на лимфоцитен контакт с хепатоцитите, видимо е разрушаване на цитоплазмената му мембрана.

Черният дроб е намален по размер, гъст, повърхността е с голям възел: възли с неравномерни размери, повече от 1 см, разделени от широки полета на съединителната тъкан.

пързалки номер43 "Вирусни multilobular (Postnecrotic) цироза черен дроб " - снимка. Паренхимът на черния дроб е представен от фалшиви дялове (регенериращи възли) с различни размери. Във всеки възел могат да се видят фрагменти от няколко лоба (мултилокуларна цироза), чернодробните лъчи не се различават, централната вена отсъства или се премества в периферията. Протеинова дистрофия и некроза на хепатоцитите. Има големи хепатоцити с две или повече ядра. Областите на паренхима са разделени от широки граници на съединителната тъкан, боядисани с пикрофуксин червено. В полетата на съединителната тъкан се виждат триади, синусоидални съдове, пролифериращи холангиоли, лимфохистиоцитни инфилтрати.

Черният дроб е увеличен (накрая - намален) по размер, жълт на цвят, плътен, с еднаква, малка туберова (малка възли) повърхност; възли не повече от 1 см в диаметър, разделени от еднакви тесни слоеве на съединителната тъкан.

пързалки номер123 "Алкохолът monolobulyarny (рамка на подемен кран) цироза черен дроб " - снимка. Паренхимът е представен от лъжливи дялове, еднакви по размер, изградени върху фрагменти от една лобула (монолобулна цироза). Възелите са разделени от тесни връзки на съединителна тъкан (септа), хепатоцити със симптоми на мастна дегенерация. В свързващите тъканни сепи се вижда лимфохистиоцитна инфилтрация с PMNs, пролиферация на жлъчните пътища.

Дистрофиите (вътреклетъчни и извънклетъчни натрупвания) са вид увреждане (промяна), общ патологичен процес, предимно обратими метаболитни нарушения (трофики), морфологично изразени чрез промяна в съдържанието (по-често чрез натрупване) в клетките или тъканите на нормални или качествено променени, както и абнормни метаболити (вода) протеини, мазнини, въглехидрати, пигменти и др.).

Класификация на дистрофиите: по произход - наследствени и придобити, по вид нарушен метаболизъм - протеин (диспротеиноза), мазнини (липидоза), въглехидрати, минерали, главно локализирани: паренхимни, стромално-съдови, смесени, с преобладаване - локални, генерализирани.

Протеинови паренхимни дистрофии (дипротеини): хиалинова капка дистрофия, телешко на Русел, прасеца на Малори, хидропни (вакуоларна, балонна) дистрофия (некроза на фокално раздразнение), рогова дистрофия (хиперкератоза, левкоплакия, тиотиозен тип).

Мастни дистрофии (липидози) Нарушаване на обмяната на глиглицериди (неутрални мазнини): паренхимни дистрофии - мастна дистрофия (стеатоза), ксантоми (с хиперлипидемия); мезенхимни дистрофии - затлъстяване (затлъстяване), кахексия (изтощение). Нарушаване на холестерола и неговите естери: генерализирано - атеросклероза, локално - холестероза на жлъчния мехур. Нарушение на фосфолипидния метаболизъм, натрупване на абнормни липидни и въглехидратни комплекси в клетките - вродена липидоза и мукополизахаридоза (теоретизъм, лизозомни нарушения на съхранението).

Заболявания на метаболизма на гликогена: придобит - захарен диабет ("гликогенни" ядра на хепатоцити, гликоген в епитела на дисталните извити тубули на бъбреците), наследствен - гликогеноза (tesaurizmozy). Нарушаване на метаболизма на гликопротеините (муцини): придобита - “лигавична дистрофия” (включително при тумори), наследствени - мукополизахаридози, кистозна фиброза. Нарушения на метаболизма на гликозаминогликаните.

Хиалинни промени: вътреклетъчна дихания на халиновата капка, извънклетъчна хиалиноза (стени на кръвоносните съдове и строма на органи и тъкани). Видове съдов хиалин: прост, сложен, липохалин.

Плазморагия, мукоидно и фибриноидно оток, склероза може да предшества хиалиноза на съда или съединителна тъкан. Мукоидно подуване: натрупване и преразпределение на гликозаминогликани в основното вещество на съединителната тъкан, подуване на колагеновите влакна (обратимо). Фибриноидно подуване: разрушаване на колагенови влакна (необратими), повишена васкуларна пропускливост с освобождаване на протеини от кръвта, включително фибриноген, с образуването на фибриноиди в тъканта на комплексния протеин, което може да доведе до фибриноидна некроза, или в крайна сметка, хиалиноза или склероза.

Списъкът на лекарствата, проучени в клас (означен с икона)

Макролекарства - чернодробна стеатоза (мастен черен дроб, мастна хепатоза, "гъска"), миокардна мастна дегенерация ("тигрово сърце"), сърдечно затлъстяване, аортна атеросклероза, сърдечно заболяване (склероза и хиалиноза на клапата при ревматична болест на сърцето) нефроцироза, първично набръчкан бъбрек);

микроскопични глупости първичен набръчкан бъбрек;

електронна дифракционна картина - миокардна мастна дегенерация, мукоидно подуване, фибриноидно подуване.

Фиг. 2-1. Презентации. Протеинови хиалинови капки в епитела на проксималните извити тубули на бъбреците (хиалинова капчинова дистрофия). В цитоплазмата на епителни клетки на извитите тубули се наблюдават големи хиалиноподобни капки, оцветени с еозин в розов цвят (1). Епителните клетки са разширени, техните граници са размити; пропуските на тубулите са стеснени, съдържат протеинови утайки ("цилиндри"); x 1000 (От [1]),

Фиг. 2-2. Дифракционен модел. Протеинови хиалинови капки в епитела на проксималния извити тубул на бъбрека (хиалинова капчинова дистрофия на проксималните тубулни нефроцити) В цитоплазмата има много фаголизозоми (Fl), съдържащи протеин (хиалинови включвания). Разрушаване на четката (SCHK) и излизане в лумена на тубулите (PR) на унищожените органели и протеини (От [2])

Фиг. 2-3. Микропрепарати (а, б). Малори Телец с алкохолен цироза на черния дроб Хепатоцити с ярко еозинофилни включвания на алкохолен хиалин в цитоплазмата - Mallory Taurus (стрели) с положителен хемотаксис за неутрофилни левкоцити. Изразява се мастна дегенерация на хепатоцитите (виж фиг. 2-12); a - x 200, b - x 400.

Фиг. 2-4. Дифракционен модел. Телец Малори при остър алкохолен хепатит. Хепатоцити (Hep) с натрупване в цитоплазмата на произволно и паралелно ориентирани алкохолни хиалинови фибрили - AG (малкото тяло на Mallory). От [2].

Фиг. 2-5. Левкоплакия на езика Левкоплакия на страничната повърхност на езика, вирусо-ерозивна (брашно-ерозивна) форма (от [4]).

Фиг. 2-6. Микропрепарати (а, б). Левкоплакия на лигавицата на устната лигавица Плоска (а) и нарубена (брадавична - б) форма на левкоплакия. Хиперплазия на спинозните и базалните клетки на епитела, акантоза, образуване на пръчковидни ядра във външния слой на епитела (паракератоза), удебеляване на роговия слой поради натрупването на кератин в клетките (хиперкератоза и кератинизация на епитела, която не е нормална норма), възпалителна инфилтрация на елементите на депо. a - x 100, b - x 60.

Фиг. 2-7. Презентации. Маточната цервикална левкоплакия, хиперплазия на трънните и базалните клетки на епитела (акантоза), образуване на пръчковидни ядра във външния слой на епитела (паракератоза), удебеляване на роговия слой поради натрупване на кератин в клетките (хиперкератоза и кератинизиране на несквамозен епител) х 100. Виж също фиг. 9-37.

Фиг. 2-8. Микропрепарати (а, б). Кожна хиперкератоза. Хиперкератоза с образуването на рогова тапа (стрелка) в уголемения космен фоликул (вид придобита дистрофия на рога). Запазват се всички слоеве на епидермиса, възпалителният инфилтрат на субепидермалния лимфен макрофаг в дермата; а - х 120, b - х 400.

Фиг. 2-9. Микропрепарати (а, б). "Ракови перли" в силно диференциран рак на плоскоклетъчни клетки Сред групите и направленията на туморните клетки са закръглени клъстери от кератин ("ракови перли", стрели) при силно диференциран рак на кожата от плоскоклетъчни клетки; а - х 120, b - х 400.

Фиг. 2-10. Микропрепарати (а, б). Ихтиозата. Явно изразена хиперкератоза с образуването на рогова тапа в уголемения космен фоликул (стрелка), гранулираният слой отсъства (един от видовете вродена дистрофия на рога); а - х 120, b - х 400.

Фиг. 2-11. Макропрепарати (а - г). Чернодробна стеатоза (мастна хепатоза, мастен черен дроб, "гъши" черен дроб), увеличен дроб (а, б - чернодробна маса - 4500 г, с, г - 4300 г), може да бъде уплътнен, повърхността е гладка, предният ръб е заоблен от повърхността и от секцията - с еднороден глинест вид, с жълт или жълто-кафяв цвят. също фиг. 21-4, 21-5, 26-8.

Фиг. 2-12. Микропрепарати (а, б). Стеатоза на черния дроб (мастна хепатоза, мастен черен дроб, "гъши" черен дроб) - 1. Отлаганията на липиди в цитоплазмата на хепатоцитите при оцветяване с хематоксилин и еозин приличат на прозрачни празни вакуоли. Оцветени с хематоксилин и еозин, a - x100, b - x200.

Фиг. 2-13. Микропрепарати (а, б). Стеатоза на черния дроб (мастна хепатоза, мастна дегенерация на черния дроб, "гъши" черен дроб) - 2. Липидните отлагания в цитоплазмата на хепатоцитите се оцветяват с судан III в жълто-оранжев цвят. Обикновено се наблюдават малки капки мазнини (малка затлъстяване) в хепатоцитните центрове на лобулите, а в клетките на периферните части на лобулите (а) се наблюдават големи (затлъстяване на големи капки). Оцветяване Судан III, и - с предварително оцветяване на хематоксилин, a - x 100, b - x 200.

Фиг. 2-14. Макропрепарати (а - г). Мастна дистрофия на миокарда (сърцето на тигъра), сърцето е уголемено, камерите му (кухини) са увеличени, миокардът е отпусната консистенция. Под ендокарда, особено в областта на трабекулите и папиларните мускули на лявата камера, сърдечният мускул с фокална мастна дегенерация на кардиомиоцитите по венулите и вените има напречен жълтеникав модел, наподобяващ цвета на тигровата кожа (a, b). На разреза миокардът е тъп, глинест, жълтеникаво-кафяв на цвят, може да бъде и с жълтеникаво набраздяване (c, d).

Фиг. 2-15. Микропрепарати (а, б). Мастна миокардна дистрофия Най-малката (пулверизирана) и малка (малка капка) фокална липидна акумулация в цитоплазмата на кардиомиоцитите по венозното коляно на капилярите и малките вени (включително жълтеникаво-оранжеви липиди по време на оцветяване с судан III - b, с оцветяване с хематоксилин и еозин; не е предоставена); b - оцветяване Судан III, a, b - x 200.

Тема 7. Заболявания на черния дроб и жлъчната система. Стеатоза на черния дроб (мастна хепатоза). Масивна чернодробна некроза. Хепатит. Цироза на черния дроб. Жлъчнокаменна болест. холецистит

1. Мастна хепатоза (чернодробна стеатоза, мастен черен дроб) - опишете.

2. Микронодуларен (малък възел, портален) цироза на черния дроб - опишете.

3. Остра тубулонекроза на бъбреците (иктерична нефроза, некротична нефроза) - демонстрация.

4. Жлъчни камъни (холелитиаза) - опишете.

1. Масивна чернодробна некроза (оцветена с хематоксилин и еозин) - демонстрация.

2. Остър вирусен хепатит (оцветен с хематоксилин и еозин) - теглене.

3. Хроничен алкохолен хепатит с цироза (оцветени с хематоксилин и еозин) - демонстрация.

4. Моноблокова (портална) цироза на черния дроб (оцветена с хематоксилин и еозин, оцветена с ван Гийсън пикрофюксин) - равенство.

5. Вторична жлъчна (монополна, портална) цироза на черния дроб (оцветена с хематоксилин и еозин) - опишете.

Резюме на темата

Има заболявания на черния дроб, свързани главно с:

1) вътреклетъчни натрупвания (стеатоза),

2) смъртта на голям брой хепатоцити (масивна чернодробна некроза),

3) възпалителни процеси (хепатит),

4) дифузна пролиферация на съединителна тъкан с нарушена регенерация на хепатоцити и преструктуриране на органи (цироза).

Етиологията варира от вируси и бактерии до екзогенни и ендогенни токсични фактори. Основната роля играят хепатотропните вируси и алкохола.

Увреждане на черния дроб при злоупотреба с алкохол и особено при хроничен алкохолизъм се нарича алкохолно чернодробно заболяване. Тя включва: алкохолна стеатоза, алкохолен хепатит (остра и хронична), алкохолна чернодробна фиброза, алкохолна цироза на черния дроб. При отравяне с алкохол и неговите заместители може да се развие остра алкохолна масивна некроза на черния дроб.

Стеатоза на черния дроб (мастна хепатоза, мастна дегенерация на черния дроб) - натрупване в хепатоцити на липидни вакуоли с различни размери, които могат да бъдат открити като оранжеви капки, когато са оцветени със замразени секции от судан III. Най-често се наблюдава чернодробна стеатоза при злоупотреба с алкохол, диабет, затлъстяване, хипоксия (анемия, хронична сърдечно-съдова недостатъчност), интоксикация и др. При липса на възпалителни и фиброзни промени в организма, чернодробната стеатоза не се проявява клинично и е напълно обратима. Некрозата на отделните хепатоцити, възпалението и пролиферацията на съединителната тъкан правят този процес необратим и се считат за пред-циротичен стадий на стеатоза.

Масивна чернодробна некроза е остро (рядко хронично) заболяване, характеризиращо се с масивна некроза на чернодробната тъкан и развитие на чернодробна недостатъчност. масов

чернодробна некроза се развива в случай на отравяне с гъбички, хепатотропни отрови, тиреотоксикоза, токсикоза при бременност и фулминантна форма на вирусен хепатит. В хода на заболяването се разграничават стадии на жълтата и червената дистрофия.

В стадия на жълтата дистрофия черният дроб е значително намален, отпуснат, жълт, капсулата му е набръчкана. Централните части на лобулите са некротични, а мастната дегенерация на хепатоцитите е по периферията на лоблите.

В стадия на червената дистрофия се разгражда мастно-белтъчен детрит, оголват се пълноценни синусоиди, стромата пада, а черният дроб става червен.

Повечето пациенти умират от остра хепатоцелуларна недостатъчност, при оцелелите се образува голяма възлова (постнекротична) цироза на черния дроб.

Хепатитът е дифузно възпаление на тъканите на черния дроб с различна етиология. Сред хепатитите се разграничават първични (независими нозологични единици) и вторични (развиващи се при други заболявания).

По етиология първичният хепатит е вирусен, алкохолен, лекарствен, автоимунен.

Курсът на остър (до 6 месеца) и хроничен (повече от 6 месеца) хепатит.

Класификацията отчита три параметъра: етиология, степен на хистологична активност на процеса и стадия на заболяването. Последните два параметъра се определят чрез полуколичествен метод при изследването на чернодробната биопсия.

Изключително важен метод за диагностициране на чернодробно заболяване е чернодробна биопсия. Този метод позволява не само да се изясни диагнозата, но и да се определят особеностите на хода и прогнозата на заболяването, както и да се оцени ефекта от терапията. При изследването на чернодробните биопсии, заедно с рутинното оцветяване с хематоксилин и еозин, често се използва имунохистохимичен метод, който може да се използва за определяне на вирусните антигени (HBsAg, HBcAg и др.) В хепатоцитите.

Остър вирусен хепатит се характеризира с дифузно чернодробно заболяване с широко разпространена хепатоцитна некроза.

Класификация (по етиология): хепатит А, хепатит В и хепатит D, както и по-слабо определена група хепатит „Нито А, нито В“, включително редица инфекции с различни вирусни етиологии (хепатит С, Е и др.).

Всички вирусни хепатити преминават през четири фази: инкубационен период от 2 до 26 седмици; preicteric (продромал)

период, характеризиращ се с неспецифични симптоми; иктеричен период на развити клинични прояви; период на възстановяване.

Има няколко клинични и морфологични форми на остър вирусен хепатит: циклична иктерична, класическата проява на вирусен хепатит А; anicteric, проява на вирусен хепатит C и вирусен хепатит B; субклиничен (непрям); фулминантен или фулминантен, с масивна прогресивна некроза на хепатоцити; холестатичен с включване в процеса на малки жлъчни пътища.

Вирусът на хепатит D може да се зарази едновременно с HBV (коинфекция) или може вторично да инфектира носители на вируса на хепатит B (суперинфекция). И в двата случая заболяването е клинично по-тежко, а промените в черния дроб са по-обширни, отколкото при чистия хепатит В.

Хепатит А и Е са епидемични (и ендемични) заболявания.

В момента има значително увеличение на честотата на вирусен хепатит В и С, те са типични и за пациенти с наркомания в комбинация с ХИВ инфекция. Проблемът с вирусния хепатит е станал медико-социален. Съществува висок риск от инфекция с хепатит В и С за здравните работници, които имат контакт с кръвта, включително за зъболекари. Затова в Русия се извършва задължителна ваксинация главно срещу хепатит В, медицински работници и други групи от населението с професионален риск за това заболяване.

Хепатит А и Е обикновено са доброкачествени и не водят до развитие на хронично увреждане на черния дроб.

Фулминантната инфекция, която може да възникне, например, при хепатит В, е бързо фатална и остра бъбречна и чернодробна недостатъчност. При т.нар. Иктерична форма на заболяването, в допълнение към иктеричната склера и жълтеницата (кожата става червеникаво-жълта, по-късно - зеленикава), типичен жълтеникав цвят на небцето, многобройни кръвоизливи (хеморагичен синдром се причинява от жълтеница с излишък от жлъчни киселини в кръвта).

Често, остър хепатит В и С се появяват под формата на анитерична форма или се развива вирусът на вируса. В резултат на това се образуват хроничен, дълготраен хепатит (постоянен, с екзацербация - активен), което води до вирусни и смесени чернодробни цирози.

Вирусна цироза на големи места (постнекротична) се появява след тежка форма на остър хепатит с голяма некроза на чернодробния паренхим.

Също така е важно да се помни, че вирусите на хепатит В и С играят важна роля в развитието на рак на черния дроб.

Морфологичните прояви на всички видове остър вирусен хепатит са почти еднакви. Макроскопски, черният дроб е голям, червен или червеникавокафяв. Микроскопски изразено дифузно хепатоцитно участие с по-тежки промени в перивенулярните зони. Хепатоцитната некроза се развива, улавяйки отделни клетки или малки групи от клетки. Некрозата може да бъде забелязана, перипортална, центролобуларна, мостовидна, субмасивна и масивна. Значителна част от хепатоцитите претърпяват хидропична балонна дистрофия, апоптоза, образува корпускули на Каул. Във връзка с области на некроза се появява възпалителна инфилтрация, състояща се от мононуклеарни клетки, предимно лимфоцити. Развива се дифузна хиперплазия на звездни ретикулоендотелиоцити (клетки Купфер). В порталните тракти също е отбелязана лимфоцитна инфилтрация. Възможен е малък холестаза. В повечето случаи след остро увреждане черният дроб се възстановява в рамките на няколко седмици или месеци.

В някои случаи вирусният хепатит развива субмасивна и масивна некроза на хепатоцитите. Тази форма на заболяването се нарича фулминантна или бързо прогресивна. Клинично се характеризира с развитието на остра хепатоцелуларна недостатъчност и често води до смърт на пациента. При преживелите пациенти по-нататък се формира постнекротична цироза.

Остър вирусен хепатит обикновено завършва с пълно възстановяване. Вирусен хепатит В приема хроничен курс при 5-10% от пациентите, предимно мъже. Вирусният хепатит С е по-предразположен към хронизъм, който се среща при около 50% от пациентите. И при двете заболявания съществува риск от развитие на цироза и рак на черния дроб.

Хроничен хепатит - възпаление на черния дроб, което продължава най-малко шест месеца и се потвърждава от клинични симптоми, биохимични, морфологични и серологични данни.Съгласно етиология, изолирани са вирусни, автоимунни, лекарствени и криптогенни хронични хепатити. Алкохолен хепатит, наследствен хепатит (с дефицит на a ₁-антитрипсин

и при болестта на Уилсън). В зависимост от естеството на възпалителните промени, хроничният хепатит се разделя на три форми - активни, персистиращи и лобуларни.

При персистиращ хепатит, възпалителната клетъчна инфилтрация улавя порталните тракти, граничната пластина на лобулите не се уврежда.

Основната особеност на хроничния активен (агресивен) хепатит е "стъпаловидната" некроза на хепатоцитите. Възпалителната клетъчна инфилтрация в допълнение към порталния тракт улавя сегментите, което показва разрушаването на граничната пластина. По отношение на прогнозата, най-неблагоприятният тип стъпална некроза е мостова некроза, в края на която хроничният хепатит се трансформира по-скоро в цироза на черния дроб.

Системните прояви на хроничния хепатит, отразяващи активността на заболяването, се причиняват както от имунокомплексните реакции на ГНТ, така и от тяхната комбинация с реакциите на ХЗТ. Като системни прояви са описани нодуларен периартерит, гломерулонефрит, артралгия и др.

Хроничен хепатит В се характеризира с комбинация балон и болен от воднянка дегенерация на хепатоцитите, апоптотични клетки (Kaunsilmena клетки) хепатоцитен некроза, limfomakrofagalnoy инфилтрация в паренхима и портални пътища, хиперплазия и пролиферацията на клетки на Купфер и изразени в различна степен склероза портални пътища.

Хроничният вирусен хепатит С се характеризира с комбинация от следните симптоми: мастна дегенерация на хепатоцити (заедно с водна и балонна), Caunsilmen органи, ясно изразена хетерогенност (различна форма и размер) на хепатоцитите. Хепатоцитната некроза е лека. Отбелязани са лимфоидни натрупвания и фоликули в порталните тракти и вътре в лобулите, хиперплазия и пролиферация на звездни ретикулоендотелиоцити, увреждане на жлъчните пътища с тяхното унищожаване и пролиферация.

Стадийът на хроничен хепатит се определя чрез полуколичествена оценка на тежестта на чернодробната фиброза. Вирусната цироза на черния дроб се счита за необратим етап 4 на хроничния хепатит.

Чернодробната цироза се характеризира с дифузна фиброза (под формата на тънки слоеве или широки полета) и органна деформация, нарушена лобуларна структура, образуване на регенеративни възли (фалшиви лобули), дистрофия и некроза на хепатоцити, възпалителна инфилтрация на паренхима и строма.

Според етиологията се разграничават наследствени (с хемохроматоза, болест на Уилсън, дефицит a ₁-антитрипсин и др.) и придобита чернодробна цироза. От придобитите се разграничават алкохолни, вирусни, жлъчни (първични и вторични), обменно-хранителни, дисциркуляторни, криптогенни.

Според макроскопската картина е изолирана високо-възел, малка възлова и смесена чернодробна цироза. Критерият е размерът на възлите - регенериращи (с малък възел не повече от 3 mm). Според микроскопичната картина се различават монолобни, многопластови и мономултилокуларни цирози на черния дроб. Критериите са характеристиките на структурата на регенерираните възли. При монолобуларна цироза регенериращите възли (фалшиви резени) се изграждат въз основа на един (истински) фрагментиран фрагмент от лобули. При мултилокуларната цироза регенеративните възли (фалшиви лобули) включват фрагменти от няколко истински дяла. Според морфогенезата е изолирана постнекротична, портална и смесена чернодробна цироза.

Постнекротичната цироза се развива в резултат на масивна некроза на хепатоцитите. В зоните на некроза настъпва срутване на строма (с приближаването на порталните триади и централни вени) и растежа на съединителната тъкан. Патогномоничната морфологична характеристика на постнекротичната цироза на черния дроб се счита за присъствие в същото зрително поле на повече от три триади. Постнекротичната цироза се развива бързо (понякога в продължение на няколко месеца), най-често свързана с фулминантна форма на вирусен хепатит В и масивна чернодробна некроза с токсично увреждане. Ранната постнекротична чернодробна цироза се характеризира с ранна хепатоцелуларна недостатъчност и късна портална хипертония.

Порталната цироза се развива в резултат на вливането на фиброзни прегради в лобулите от порталните трактни и / или централни вени, което води до свързване на централните вени с порталните съдове и появата на малки фалшиви дялове. Порталната цироза обикновено се появява при крайния хроничен алкохолен или вирусен хепатит, в резултат на хронично венозно изобилие на черния дроб (фиброза на чернодробното орехче), хронична холестаза. Цирозата се развива бавно (в продължение на няколко години). Макроскопично, черният дроб е увеличен, с плътна консистенция, повърхността му е малка-неравен. В раздела паренхимът е представен от малки ярко жълти възли до 0,3 см в диаметър, разделени от тънки слоеве от сиво-плътна съединителна тъкан, а при холестатичен хепатит чернодробната тъкан придобива зеленикав оттенък.

Микроскопично нормалната структура на черния дроб е нарушена, установени са микроскопски признаци на чернодробна цироза: 1) малки мономорфни регенеративни възли (фалшиви лобули), 2) разделени с тесни слоеве от съединителна тъкан, 3) хепатоцити в състояние на дегенерация на мазнини и балони, 4) и големи двуядрени хепатоцити ( извратена регенерация на хепатоцитите). В цитоплазмата на отделните хепатоцити може да присъства алкохолен хиалин - тяло на Mallory (с алкохолна цироза). В септа инфилтрат от полиморфонуклеарни левкоцити, лимфоцити и макрофаги, пролиферация на жлъчните пътища.

Порталната цироза се характеризира с ранни признаци на портална хипертония и късна хепатоцелуларна недостатъчност.

Първична билиарна цироза е рядко хронично холестатично възпалително заболяване, вероятно поради автоимунни реакции. Характеризира се с грануломатозно възпаление на малките жлъчни пътища с последващото им разрушаване. Понастоящем се приписва на групата, свързана с IgG₄ заболявания (заедно с автоимунно pakreatitom, първичен склерозиращ холангит, холецистит специфичен, възпалително псевдотумор черния дроб, жлъчния мехур, ретроперитонеална фиброза, болест Mikulicz - склерозиращ sialoadenitom, лимфен възел, бъбреците, простатата, на щитовидната жлеза, ставите, мускулите, белите дробове, и т.н. ).

Вторична билиарна цироза се развива с продължително холестаза на нивото на големи интра- и екстрахепатални жлъчни пътища. Етиологичните фактори включват холелитиаза, индуративен панкреатит, възпалителни и рубцови контракции и стриктури на жлъчните пътища, първични и метастатични тумори на хепатопанкреатодуоденальната зона, вродени малформации на жлъчните пътища и др.

Цирозата на черния дроб е придружена от развитие на синдроми на портална хипертония и хепатоцелуларна недостатъчност. Синдромът на порталната хипертония се появява, когато налягането в порталната вена се увеличава. Той се проявява с асцит, конгестивна спленомегалия и разширяване на порткавалните и кава-кавалните анастомози (разширени вени на долната трета на хранопровода и сърдечния стомах, средните и долните хемороиди, вените на предната коремна стена - „главата на медузата“).

Чернодробната недостатъчност се развива със загубата на повече от 80% от чернодробния паренхим и се проявява клинично с жълтеница, енцефалопатия, хепаторенален синдром, коагулопатия, хипоалбуминемия, ендокринни нарушения.

Повишаването на хепатоцелуларната недостатъчност се характеризира в клиниката с миризма на черния дроб от устата, перверзия на вкуса и горчивина в устата сутрин. Кожата на устните е първа хиперемия, по-късно бледнее, епителът е ексфолиран; лигавицата на устата е розово-кафяв цвят, след което става бледа, анемична. В ъглите на устата - angiectasia, лабиален херпес е маркиран. С изразена патология на черния дроб - "лак устни" и катарален стоматит, характеризиращ се с хиперемия и оток на устната лигавица, понякога появата на белезникава плака (да не се бърка с кандидоза).

На лицето кожата пожълтяване и вени на паяка - телеангиектазия.

Активността на цирозата се оценява по хистологични изследвания, клинични прояви, резултати от биохимични изследвания. По време на хода на заболяването се разграничават етапите на компенсация и декомпенсация (обикновено съответстващи на активния курс на цироза).

Усложнения: чернодробна кома, кървене от разширени вени на хранопровода и / или стомаха, хемороидални вени, асцит-перитонит, тромбоза на порталната вена, развитие на рак на черния дроб.

Жлъчнокаменна болест (холелитиаза) се характеризира с образуването на камъни в жлъчния мехур или жлъчните пътища. Съставът на камъните на жлъчните пътища може да бъде холестерол, пигмент, калций и (най-често) смесен.

Жлъчнокаменната болест се проявява чрез остър или хроничен холецистит и холангит. При запушване на жлъчните пътища се развива субхепатална жълтеница, възможен панкреатит, чревна обструкция, фистула между тънките черва и жлъчните пътища, чернодробни абсцеси, вторична билиарна цироза и рак на жлъчния мехур.

В устната кухина със субхепатална жълтеница се определят жълтеникаво-зелените петна на долната повърхност на езика и мекото небце. В допълнение към петна, пациентите имат петехии в лигавицата на устната кухина и в кожата, което е свързано с намаляване на съсирването на кръвта на фона на холемията. На кожата също се характеризира с надраскване.

Под холецистита се разбират остри или хронични възпаления на стената на жлъчния мехур. В 90-95% от случаите се развива в присъствието на камъни в жлъчката и запушване на жлъчния канал. Обикновено се комбинира с холангит и жлъчнокаменна болест. Холециститът без камъни е свързан с тежка стресова ситуация, операции, масивни наранявания.

Остър холецистит се разделя на катарални, флегмонови и гангренозни варианти. Възможно развитие на усложнения - емпиема на жлъчния мехур (натрупване на гной в лумена на пикочния мехур), перфорация с жлъчен перитонит.

Описание на макропрепаратите и микропрепаратите

Фиг. 7-1, a, b. Макро препарати "Мастна хепатоза (чернодробна стеатоза, мастен черен дроб," гъши "черен дроб") ". Черният дроб е увеличен (маса на черния дроб - 2600 g), уплътнен, повърхността е гладка, предният ръб е закръглен, от повърхността и по разреза - еднороден вид глина, жълто-кафяв (препарати I.Shestakova)

Фиг. 7-2, a, b. Макропрепарати "Микронодуларна (малка възлова, портална) цироза на черния дроб." Черният дроб е увеличен (може да бъде намален) по размер, деформиран, с малки неравен (възли с диаметър по-малък от 1 см), уплътнен, в участъка възлите са разделени от сиво-бели слоеве от съединителна тъкан с различна ширина. Цветът на черния дроб обикновено е жълтеникаво-кафяв (препарати от И. Шестакова)

Фиг. 7-3. Макродруг "Остра тубулонекроза на бъбреците (иктерична нефроза, некротична нефроза)" Бъбреците са донякъде уголемени, отпуснати, кората е широка, по-бледа от пирамидите, кортико-медуларният шънт се изразява, бъбречната тъкан, особено пирамидите, се оцветява с жлъчка (препарати от И. Шестакова).

Фиг. 7-4. Макродруг "камъни в жлъчния мехур (холелитиаза)". Обостряне на хроничен Calculous холецистит (емпиема на жлъчния мехур, флегмонен холецистит). Жлъчният мехур е увеличен, кухината му е разширена,

има гной и многобройни или фасетирани камъни, прилепнали един към друг (с фасети) или кръгли камъни с тъмно кафяво или сиво или жълто. Стената на пикочния мехур е сгъстена, гъста консистенция (от лигавицата - язва и гнойно покритие, серозна мембрана - често остатъци от сраствания), белезникава върху разреза, слизестата мембрана е гладка, губи кадифе.

Фиг. 7-5. Микропрепаратът "Масивна некроза на черния дроб". Некроза на хепатоцитите на централните сегменти на лобулите (на мястото им тъканния детрит), консервирани перипортални хепатоцити в състояние на мастна дегенерация, х 200

Фиг. 7-6. Микропрепаратът "Остър вирусен хепатит". Хеморагичен дискомплекс, хепатоцити в състояние на хидропична (балонна, вакуолна) дистрофия (много в състояние на коликационна некроза), вътреклетъчна холестаза, Kaunsilmen тела, лимфо-макрофагална инфилтрация на портални тракти (по-малко вътре в лобовете), активиране на цефолопластоми и котви, и котви, както и мифорофоцити. ), x100.

Фиг. 7-7. Микропрепаратът "Хроничен алкохолен хепатит с изход при цироза". Значителна част от хепатоцитите в състояние на мастна дегенерация, някои чернодробни клетки са големи, двуядрени (регенерация). В цитоплазмата на отделните хепатоцити се натрупват еозинофилни вещества - алкохолен хиалин (тяло на Малори). Mallory Taurus е заобиколен от групи от неутрофилни левкоцити. Изразява се склероза на стените на централните вени. На места нормалната структура на черния дроб е нарушена, се наблюдават малки мономорфни регенеративни възли (фалшиви лобули), разделени от тесни слоеве съединителна тъкан. В лъжливите лобули централната вена се измества към периферията на лобулите или напълно отсъства. В преградите и порталните тракти - инфилтрация на неутрофилни левкоцити, лимфоцити и макрофаги, пролиферация на жлъчните пътища, х 200.

Фиг. 7-8, a, b. Микропрепаратите "Моноблокова (портална) цироза на черния дроб". Лобларната структура на черния дроб е нарушена, склерозата на порталните тракти, порто-порталната и порта-централната прегради разделят лобълите на фрагменти (фалшиви дялове с различна големина и форма, много без централни вени); в стромата се изразява лимфомакрофагична инфилтрация, понякога проникваща в лобулите през граничната плоча; хепатоцити в състояние на мастна и протеинова (хидропична) дистрофия, някои - големи, понякога двуядрени (признаци на регенерация); пролиферация на жлъчните пътища в порталните тракти; б - оцветяване от пикрофюксин според ван Гийсън; a - x 00; b - x 120 (b - подготовката на И.А. Морозов).

Фиг. 7-9. Презентации. Вторична билиарна цироза. Лобларната структура на черния дроб е нарушена, склерозата на порталните тракти, порто-порталната и порта-централната прегради разделят лобълите на фрагменти (фалшиви дялове с различна големина и форма, много без централни вени); пролиферация на жлъчните пътища в порталните тракти, изразена екстра- и вътреклетъчна холестаза; лимфомакрофагичната инфилтрация е изразена, понякога проникваща в лобулите през граничната плоча; хепатоцити - в състояние на мастна и протеинова (хидропична) дистрофия, някои - големи, понякога двуядрени (признаци на регенерация), х 120.

Тестови задачи и ситуационен проблем

Изберете един правилен отговор.

Инструкции за проблема. Оценете ситуацията и въведете формата или (когато работите с компютър) посочете броя на всички верни отговори за всеки въпрос.

50-годишен пациент, зъболекар, страдащ от хепатит С през последните години, претърпява цезарово сечение на възраст от 33 години. В момента няма оплаквания. Клиничният преглед показа четирикратно увеличение на нивото на трансаминазите в серумните анти-HCV антитела. Извършва се транскутанна чернодробна биопсия.

Отговори на тестови елементи

Отговори на ситуационния проблем