Интерстициален обмен на пространства - клетки
Борсовите процеси се основават на:
- механизъм за активен транспорт;
- осмотично причинени от движението на водата;
- движение на йони, основано на биофизични процеси. Разбира се, в обмена между интерстициалното пространство и клетките дифузията играе решаваща роля в количествен смисъл. Разликата в концентрациите между клетките и интерстициалното пространство се дължи, от една страна, на метаболизма в клетката, а от друга, на промяната в осмоларитета на кръвта поради външните метаболитни процеси.
Клетките се държат до голяма степен като осмометър. Когато това се случи, отделянето на вода (осмотично изместване на водата), съответстващо на осмотичните разлики в концентрациите между клетките и интерстициалното пространство.
Както беше показано по-рано (виж 1.2.3), различното съдържание на електролити в клетките и интерстициалното пространство / плазма е свързано с интактно съхраняване на енергия в клетките. При нарушения на тези механизми, които образуват енергия, се намаляват разликите в концентрацията на натрий и калий между клетките и интерстициалното пространство:
- извънклетъчните натриеви йони ще бъдат разположени във вътреклетъчното пространство;
- вътреклетъчни калиеви йони - в извънклетъчното пространство. Този процес се нарича трансминерализация (фиг. 22).
Фиг. 22. Трансминерализация в катаболичното състояние на метаболизма.
Инхибиране на аеробния клетъчен метаболизъм
шок, дехидратационни състояния
промени в рН на кръвта (ацидемия)
катаболни състояния (хирургия, травма, изгаряне, стрес от всякакъв тип)
промяна в плазмения осмолалитет (хипертонични, хипонични състояния).
сричка трансминерализация
В думата трансминерализация 8 срички:
Думата трансминерализация е разделена на срички:
- транс - затворени, покрити, 4 букви
- медии - отворени, покрити, 3 букви
- не - отворени, покрити, 2 букви
- ra - отворени, покрити, 2 букви
- дали - отворени, покрити, 2 букви
- за - отворени, покрити, 2 букви
- qi - отворени, покрити, 2 букви
- Аз съм отворен, открит, едно писмо
Тази страница показва как да разделим думата трансминерализация на срички. В тази дума има 8 срички. Важно е да се помни, че тиретата в думата не винаги съвпадат с разделянето на срички.
Добавете вашите коментари към думата трансминерализация
transmineralizatsiya
Заедно или поотделно? Позоваване на речников правопис. - М.: Руски език. Б. З. Буччин, Л. П. Какалуцкая. 1998 година.
Вижте какво представлява "transmineralization" в други речници:
Травматичен шок - синдром, който възниква при тежки наранявания; Характеризира се с критично намаляване на кръвния поток в тъканите (хипоперфузия) и е придружен от клинично значимо увреждане на кръвообращението и дишането. Патогенеза. Водещ патофизиологичен механизъм...... Медицинска енциклопедия
Меркурий - Меркурий, Хидраргирум (от гръцки. Hydor вода и аргирос сребро), Mercurium, Hydrargyrum VІvum, s. metallicum, Mercurius VІvus, Argentum VІvum, сребристо бял течен метал, char. Hg, в. инча 200.61; Sp. инча 13573; Ал. обем 15.4; t ° студена....... голяма медицинска енциклопедия
Обмен на вода и електролит
Това определя важността на обективната оценка на обмена на вода и електролити, както в предоперативния период, така и в процеса на интензивна терапия.
Водата с разтворени в нея вещества е функционално единство както в биологичен, така и във физико-химичен план и изпълнява различни функции. В водната среда протичат метаболитни процеси. Водата служи като дисперсионно средство от органични колоиди и безразлична основа за транспортиране на строителни и енергийни вещества в клетката и евакуация на метаболитни продукти в органите на екскреция.
При новородените водата представлява 80% от телесното тегло. С възрастта съдържанието на вода в тъканите намалява. При здрав човек водата е средно 60%, а при жените 50% от телесното тегло.
Общото количество вода в тялото може да се раздели на две основни функционални пространства: вътреклетъчни, чиято вода е 40% от телесното тегло (28 литра за мъже с маса 70 кг) и извънклетъчни - около 20% за телесното тегло.
Извънклетъчното пространство е течност, която обгражда клетките, чийто обем и състав се поддържат чрез регулаторни механизми. Основният катион на извънклетъчната течност е натрий, основният анион е хлор. Натрият и хлорът играят основна роля в поддържането на осмотичното налягане и течността на това пространство. Извънклетъчният обем на течността се състои от бързо движещ се обем (функционален обем на извънклетъчната течност) и бавно движещ се обем. Първият от тях включва плазма и интерстициална течност. Бавно движещият се екстрацелуларен флуиден обем е течност, открита в костите, хрущялите, съединителната тъкан, субарахноидалното пространство, синовиалните кухини.
Понятието "трето водно пространство" се използва само при патология: включва течност, която се натрупва в серозните кухини на асцит и плеврит, в слоя на субперитонеалната тъкан при перитонит, в затвореното пространство на чревните цикли с обструкция, особено при инверсия, в дълбоките слоеве на кожата през първите 12 години. часове след изгарянето.
Извънклетъчното пространство включва следните водни сектори.
Интраваскуларен воден сектор - плазмата служи като среда за червени кръвни клетки, левкоцити и тромбоцити. Съдържанието на протеин в него е около 70 g / l, което е значително повече, отколкото в интерстициалната течност (20 g / l).
Интерстициалният сектор е средата, в която се намират и активно функционират клетките, течност на извънклетъчните и екстраваскуларните пространства (заедно с лимфата). Интерстициалният сектор не е запълнен с свободно движещ се флуид, а с гел, който задържа вода във фиксирано състояние. Основата на гела е гликозаминогликани, главно хиалуронова киселина. Интерстициалната течност е транспортна среда, която предотвратява разпространението на субстратите през тялото, като ги концентрира на правилното място. Чрез интерстициалния сектор преминава транзитът на йони, кислород, хранителни вещества в клетката и обратното движение на шлаката в съдовете, през които те се доставят към екскреторните органи.
Лимфата, която е неразделна част от интерстициалната течност, е предназначена предимно за транспортиране на химически макромолекулни субстрати (протеини), както и на мастни конгломерати и въглехидрати от интерстициума в кръвта. Лимфната система също има функция на концентрация, тъй като тя абсорбира водата във венозния край на капиляра.
Дали интерстициалният сектор е значителен „контейнер“, който съдържа? всички телесни течности (15% от телесното тегло). Поради течността на интерстициалния сектор, плазменият обем се компенсира по време на остри кръвни и плазмени загуби.
В екстрацелуларната вода се включват също трансклетъчната течност (0.5-1% от телесното тегло): течност от серозна кухина, синовиална течност, флуид на предната камера, първична урина в тубулите на бъбреците, секрети на слъзните жлези, секрети на жлезите на стомашно-чревния тракт.
Общите насоки на движението на водата между медиите на тялото са представени на Фигура 3.20.
Стабилността на обема на флуидните пространства се осигурява от баланса на дохода и загубата. Обикновено, съдовото легло се попълва директно от стомашно-чревния тракт и лимфната пътека, изпразва се през бъбреците и потните жлези и се обменя с интерстициалното пространство и стомашно-чревния тракт. От своя страна интерстициалният сектор обменя вода с клетъчните, както и с кръвните и лимфните канали. Свободна (осмотично свързана) вода - с интерстициалния сектор и вътреклетъчното пространство.
Основните причини за нарушения на водния и електролитен баланс са загубата на външна течност и нефизиологичното им преразпределение между основните течни сектори на тялото. Те могат да възникнат поради патологичното активиране на естествените процеси в организма, по-специално при полиурия, диария, прекомерно изпотяване, с обилно повръщане, поради загуби от различни канали и фистули или от повърхността на рани и изгаряния. Вътрешни движения на течности са възможни с развитието на оток в увредените и заразените области, но главно поради промени в осмотичността на течните среди. Специфични примери за вътрешни движения са натрупването на течности в плевралните и коремни кухини с плеврит и перитонит, загуба на кръв в тъканите с големи фрактури, движение на плазмата в увредената тъкан със синдром на разтрошаване и др. Специален вид вътрешно флуидно движение е образуването на така наречените трансцелуларни басейни в стомашно-чревния тракт (с чревна обструкция, усукване, инфаркт на миокарда, тежка следоперативна пареза).
Ris.3.20. Общи насоки за движение на водата между медиите на тялото
Дисбалансът на водата в тялото се нарича дишидрия. Дисгидрия се разделя на две групи: дехидратация и хиперхидратация. Във всяка от тях има три форми: нормоосмоларен, хипоосмоларен и хипер-осмоларен. Класификацията се основава на осмоларността на извънклетъчната течност, защото тя е основният фактор, определящ разпределението на водата между клетките и интерстициалното пространство.
Диференциалната диагностика на различни форми на дисхидрия се извършва на базата на анамнестични, клинични и лабораторни данни.
Изясняването на обстоятелствата, довели пациента до една или друга дисхидрия, е от първостепенно значение. Индикации за чести повръщане, диария, диуретици и слабителни лекарства показват, че пациентът има електролитен дисбаланс.
Жаждата е един от ранните признаци на недостиг на вода. Наличието на жажда показва увеличаване на осмоларитета на извънклетъчната течност, последвано от клетъчна дехидратация.
Сухотата на езика, лигавиците и кожата, особено в аксиларните и ингвиналните области, където потните жлези постоянно функционират, показват значителна дехидратация. В същото време намалява тургорът на кожата и тъканите. Сухота в аксиларните и ингвиналните области показват изразен воден дефицит (до 1500 ml).
Тонът на очните ябълки може да означава, от една страна, дехидратация (намаляване на тонуса), от друга, свръххидратация (щам на очната ябълка).
Отокът често се причинява от излишък на интерстициална течност и задържане на натрий в организма. Не по-малко информативна при интерстициалната хиперхидрия са признаци като одут на лицето, гладкост на релефите на ръцете и краката, преобладаване на напречната ивица върху гръбната част на пръстите, пълното изчезване на надлъжната набраздяване по техните палмарни повърхности. Трябва да се има предвид, че отокът не е много чувствителен показател за баланса на натрия и водата в организма, тъй като преразпределението на водата между съдовите и интерстициалните сектори се дължи на високия протеинов градиент между тях.
Промяна на тургора на меките тъкани на релефа: лицето, ръцете и краката е надежден знак за интерстициална дисхидрия. Интерстициалната дехидратация се характеризира с: рецесия на очната тъкан с появата на сенки в кръгчета около очите, заточване на чертите на лицето, контрастни релефи на ръцете и краката, особено забележими на задните повърхности, съпроводено с преобладаване на надлъжна ивица и сгъване на кожата, което им придава вид на зърна, изравняване на пръстите.
Появата на аускултация на "твърдо дишане" се дължи на повишената звукова проводимост на издишването. Нейният външен вид се дължи на факта, че излишната вода бързо се отлага в интерстициалната тъкан на белите дробове и я оставя при повишеното положение на гръдния кош. Следователно, трябва да се търси в тези области, които за 2-3 часа преди слушането са били в най-ниската позиция.
Промените в тургора и обема на паренхимните органи са пряк знак за хидратация на клетките. Най-достъпни за изследването са езикът, скелетните мускули, черния дроб (размер). По-специално, размерът на езика трябва да съответства на мястото му, ограничено от алвеоларния процес на долната челюст. По време на дехидратацията езикът намалява значително, често не достига предните зъби, скелетните мускули са отпуснати, порест каучук или гутаперчова консистенция, черният дроб е намален. При свръххидратация отпечатъците на зъбите се появяват на страничните повърхности на езика, скелетните мускули са напрегнати, болезнени и черният дроб също е разширен и болезнен.
Телесното тегло е значителен индикатор за загуба или увеличаване на течността. При малки деца, тежката липса на течност се индикира от бързо намаляване на телесното тегло над 10%, при възрастни, над 15%.
Лабораторните изследвания потвърждават диагнозата и допълват клиничната картина. От особено значение са следните данни: осмотичност и концентрация на електролити (натрий, калий, хлорид, бикарбонат, понякога калций, фосфор, магнезий) в плазмата; хематокрит и хемоглобин, кръвна урея, съотношение на общ протеин и албумин към глобулин; резултатите от изследването на клиничния и биохимичен анализ на урината (количество, специфично тегло, стойности на рН, ниво на захар, осмоларитет, съдържание на протеини, калий, натрий, ацетон, седимент, концентрация на калий, натрий, карбамид и креатинин).
Дехидратацията. Изотоничната (нормално-осмоларна) дехидратация се развива поради загубата на екстрацелуларна течност, електролитен състав на близка кръвна плазма: при остра загуба на кръв, обширни изгаряния, обилно изтичане от различни части на стомашно-чревния тракт, по време на ексудатна инфилтрация от повърхностни рани, в полиурия. диуретична терапия, особено на фона на диета без сол.
Тази форма е извънклетъчна, тъй като с присъщата си нормална осмолалност на извънклетъчната течност, клетките не дехидратират.
Намаляването на общото съдържание на Na в тялото е съпроводено с намаляване на обема на извънклетъчното пространство, включително неговия вътресъдов сектор. Налице е хиповолемия, хемодинамиката е нарушена рано и при тежки изотонични загуби се развива дехидратационен шок (например холера алгид). Загубата на 30% или повече от кръвната плазма е пряко животозастрашаваща.
Има три степени на изотонична дехидратация: I степен - загуба на до 2 литра изотонична течност; Степен II - загуба до 4 литра; III степен - загуба от 5 до 6 l.
Характерните признаци на тази дисхидрия са понижаване на кръвното налягане в случай на почивка на леглото на пациента, компенсаторна тахикардия, ортостатичен колапс. С увеличаване на изотоничната загуба на течност, както артериалното, така и венозното налягане намалява, колапсът на периферните вени, появява се лека жажда, дълбоките надлъжни гънки се появяват на езика, цветът на лигавицата не се променя, намалява диурезата, намалява се отделянето на Na и Cl от урината, поради повишения кръвен поток вазопресин и алдостерон в отговор на намаляване на плазмения обем. В същото време, осмотичността на кръвната плазма остава почти непроменена.
Нарушенията на микроциркулацията в резултат на хиповолемия са придружени от метаболитна ацидоза. С прогресирането на изотоничната дехидратация, хемодинамичните нарушения се влошават: CVP намалява, удебеляването на кръвта и повишаването на вискозитета, което увеличава резистентността към кръвния поток. Отбелязват се забележими нарушения на микроциркулацията: "мрамор", студена кожа на крайниците, олигурия се превръща в анурия, увеличава се артериалната хипотония.
Корекция на разглежданата форма на дехидратация се постига главно чрез инфузия на нормоосмоларна течност (разтвор на Рингер, лактазол и др.). С симптоми на хиповолемичен шок, за да се стабилизира хемодинамиката, първо се прилагат 5% разтвор на глюкоза (10 ml / kg), нормално-осмоларни електролитни разтвори, и едва след това се излива колоиден плазмен заместител (5-8 ml / kg). Скоростта на трансфузия на разтвора през първия час на рехидратация може да достигне 100-200 мл / мин, след което се намалява до 20-30 мл / мин. Завършването на аварийната рехидратационна фаза е съпроводено с подобрение на микроциркулацията: мраморът на кожата изчезва, крайниците са топли, лигавиците стават розови, периферните вени се запълват, диурезата се възстановява, тахикардията намалява и артериалното налягане се нормализира. От тази точка скоростта се намалява до 5 ml / min и по-малко.
Хипертоничната (хиперосмоларна) дехидратация се различава от предишното разнообразие в това, че на фона на обща липса на течност в организма, липсва вода.
Този тип дехидратация се развива, когато водата е свободна от електролити (загуба на пот) или когато загубите на вода надхвърлят загубите на електролит. Моларната концентрация на извънклетъчната течност се увеличава и след това клетките се дехидратират. Причините за това състояние могат да бъдат абсолютна липса на вода в диетата, недостатъчен прием на вода в тялото на пациента с дефекти в грижата, особено при пациенти с нарушено съзнание, със загуба на жажда и нарушаване на гълтането. Повишени загуби на вода по време на хипервентилация, треска, изгаряния, полиуричен стадий на остра бъбречна недостатъчност, хроничен пиелонефрит, захарен диабет и захарен диабет могат да доведат до него.
Калият влиза заедно с водата от тъканите и се губи с урината при запазване на диурезата. При умерена дехидратация, хемодинамиката се нарушава малко. При тежка дехидратация, BCC намалява, съпротивлението на кръвния поток се увеличава поради повишения вискозитет на кръвта, повишено освобождаване на катехоламини и повишено натоварване на сърцето. Намалено кръвно налягане, диуреза, с освобождаване на урина с висока относителна плътност и висока концентрация на урея. Концентрацията на Na в кръвната плазма става по-висока от 147 mmol / l, което точно отразява дефицита на свободна вода.
Клиниката на хипертоничната дехидратация се дължи на дехидратацията на клетките, особено на мозъчните клетки: пациентите се оплакват от слабост, жажда, апатия, сънливост, при задълбочаване на дехидратацията, появяват се халюцинации, гърчове, хипертермия.
Водният дефицит се изчислява по формулата:
____________ x 0.6 (3.36)
където: s (Napl.) е концентрацията на Na в кръвната плазма на пациента,
0,6 (60%) - съдържанието на цялата вода в тялото по отношение на телесното тегло, l.
Терапията има за цел не само да елиминира причината за хипертонична дехидратация, но и да запълни дефицита на клетъчната течност чрез вливане на 5% разтвор на глюкоза с добавяне на до 1/3 от обема на изотоничния разтвор на NaCl. Ако състоянието на пациента позволява, рехидратацията се извършва умерено. Първо, необходимо е да се страхувате от увеличена диуреза и допълнителна загуба на течност, и второ, бързото и обилно въвеждане на глюкоза може да намали моларната концентрация на извънклетъчната течност и да създаде условия за движение на водата в мозъчните клетки.
При тежка дехидратация със симптоми на дехидратация хиповолемичен шок, нарушена микроциркулация и централизация на кръвообращението е необходимо спешно хемодинамично възстановяване, което се постига чрез запълване на обема на вътресъдовото легло не само с глюкозния разтвор, който бързо я напуска, но и с колоидни разтвори, които задържат водата в съдовете, намалявайки скоростта на приема на течности. мозъка. В тези случаи инфузионната терапия започва с инфузия на 5% разтвор на глюкоза, като към нея се добавя до 1/3 от обема на реополиглюцин, 5% разтвор на албумин.
Серумният йонограма първоначално е неинформативен. Наред с повишаването на концентрацията на Na +, концентрацията на други електролити също се увеличава, а нормалните стойности на концентрацията на К + винаги ви карат да мислите за наличието на истински хипокалигизъм, който се появява след рехидратация.
Тъй като диурезата се възстановява, е необходимо да се предпише интравенозно вливане на K + разтвори. С протичането на рехидратирането се излива 5% разтвор на глюкоза, като периодично се добавят електролитни разтвори. Ефективността на процеса на рехидратация се контролира от следните критерии: възстановяване на диурезата, подобряване на общото състояние на пациента, овлажняване на лигавиците, намаляване концентрацията на Na + в кръвната плазма. Важен показател за адекватността на хемодинамиката, особено на венозния поток към сърцето, може да бъде измерването на CVP, което обикновено е равно на 5-10 cm вода. Чл.
Хипотоничната (хипоосмоларна) дехидратация се характеризира с преобладаване на липсата на електролити в тялото, което води до намаляване на осмоларитета на извънклетъчната течност. Истинският дефицит на Na + може да бъде придружен от относителния излишък на "свободна" вода, като същевременно се поддържа дехидратацията на извънклетъчното пространство. В същото време се намалява моларната концентрация на извънклетъчната течност, създават се условия за навлизане на течност във вътреклетъчното пространство, включително клетките на мозъка с развитието на неговия оток.
Обемът на циркулиращата плазма се намалява, понижава се кръвното налягане, CVP, пулсовото налягане. Пациентът е подтиснат, сънлив, апатичен, няма жажда, има характерен метален вкус.
Има три степени на дефицит на Na: I степен - дефицит до 9 mmol / kg; Степен II - дефицит от 10-12 mmol / kg; Степен III - дефицит до 13-20 mmol / kg телесно тегло. При дефицит III степен общото състояние на пациента е изключително тежко: кома, кръвното налягане е намалено до 90/40 mm Hg. Чл.
В случай на умерени нарушения е достатъчно да се ограничи инжектирането на 5% глюкозен разтвор с изотоничен разтвор на натриев хлорид. При значителен дефицит на Na + половината от дефицита се компенсира с хипертоничен (моларен или 5%) разтвор на натриев хлорид, а при наличието на ацидоза дефицитът на Na се коригира с 4.2% разтвор на натриев бикарбонат.
Изчисляването на необходимото количество Na се получава по формулата:
Дефицит на Na + (mmol / l) = [142 - c (Na) mp] x 0.2 x m (kg) (3.37),
където: с (Na) pl. - концентрация на Na в кръвната плазма на пациента, mmol / l;
142 - нормална концентрация на Na в кръвната плазма, mmol / l,
0,2 - съдържанието на извънклетъчна вода (l)
m - телесно тегло (kg).
Инфузиите на разтвори, съдържащи натрий, се извършват с намаляваща скорост. През първите 24 часа се въвеждат 600—800 mmol Na +, а през първите 6–12 часа се инжектира приблизително 50% от разтвора. В бъдеще се предписват изотонични електролитни разтвори: разтвор на Рингер, лактазол.
Установеният дефицит на Na се компенсира с разтвори на NaCl или NaHC03. В първия случай се приема, че 1 ml от 5,8% разтвор на NaCI съдържа 1 mmol Na, а във втория случай (използван в присъствието на ацидоза), от факта, че 8,4% разтвор на хидрокарбонат в 1 ml съдържа 1 mmol. Изчисленото количество от един или друг от тези разтвори се прилага на пациента заедно с прелития нормоосмоларен солен разтвор.
Хиперхидратация. Той може също да бъде нормален, хипо- и хиперосмоларен. Анестезиолозите-реаниматорите трябва да се срещат с нея много по-рядко.
Често се развива хиперхидратация изотонична поради прекомерното въвеждане на изотонични физиологични разтвори в следоперативния период, особено при нарушена бъбречна функция. Причините за това свръххидратация могат да бъдат и сърдечни заболявания с оток, цироза на черния дроб с асцит и бъбречни заболявания (гломерулонефрит, нефротичен синдром). Основата за развитието на изотонична хиперхидратация е увеличаване на обема на извънклетъчната течност поради пропорционално забавяне на натрия и водата в организма. За клиниката на тази форма на хиперхидратация, генерализиран оток (синдром на оток), анасарка, бързо нарастване на телесното тегло, характерни са понижените показатели за кръвна концентрация; склонност към хипертония.
Терапията на този дисхидрид се свежда до изключване на причините за тяхното възникване, както и до корекция на дефицита на протеин чрез инфузия на природни протеини с едновременно елиминиране на соли и вода с помощта на диуретици. При недостатъчен ефект на дехидратационната терапия, хемодиализата може да се извърши с ултрафилтрация на кръвта.
Хипотоничната хиперхидратация се дължи на същите фактори, които причиняват изотоничната форма, но ситуацията се влошава от преразпределението на водата от извънклетъчното към вътреклетъчното пространство, трансминерализацията и увеличеното разрушаване на клетките. При хипотонична свръххидратация, съдържанието на вода в тялото се увеличава значително, което също се улеснява от инфузионна терапия с неелектролитни разтвори.
С излишък на „свободна” вода, намалява моларната концентрация на телесните течности. "Свободната" вода е равномерно разпределена във флуидните пространства на тялото, главно в извънклетъчната течност, което води до намаляване на концентрацията на Na +. Хипотоничната хиперхидратация с хипонатриплазия се появява, когато има излишен прием на "свободна" вода в количества, превишаващи екскрецията, ако а) водата се промива (без соли) на пикочния мехур и простатното легло след нейната трансуретрална резекция, б) удавяне в прясна вода, в) се извършва излишък на инфузия на глюкозни разтвори в олигоануричния SNP етап. Тази дисхидрия може да се дължи и на намаляване на гломерулната филтрация в бъбреците при остра и хронична бъбречна недостатъчност, застойна сърдечна недостатъчност, чернодробна цироза, асцит, глюкокортикоиден дефицит, микседем и синдром на Бартер (вроден дефицит на бъбречни тубули, нарушен Na + и K + дефицит при повишен производство на ренин и алдостерон, юкстагломерулна хипертрофия). Това се случва, когато извънматочна производството на вазопресин тумори: тимома, овесена клетка кръг рак на белия дроб, аденокарцином на 12-дванадесетопръстника и панкреаса, туберкулоза, повишена продукция на вазопресин при пациенти с лезии на хипоталамуса региона, менингоенцефалит, хематом, вродени аномалии и мозъка абсцес, предписващи средства за повишаване на производството на вазопресин (морфин, окситоцин, барбитурати и др.).
Хипонатриемията е най-честото нарушение на водния и електролитен метаболизъм, вариращо от 30-60% от всички електролитни дисбаланси. Често това заболяване е ятрогенен характер - когато се инжектира излишък от 5% разтвор на глюкоза (глюкозата се метаболизира и остава “свободна” вода).
Клиничната картина на хипонатриемия е разнообразна: дезориентация и ступор при възрастни пациенти, гърчове и кома по време на остро развитие на това състояние.
Острото развитие на хипонатриемия винаги се проявява клинично. В 50% от случаите прогнозата е лоша. При хипонатриемия до 110 mmol / l и хипоосмоларност до 240-250 mosmol / kg се създават условия за свръххидратация на мозъчните клетки и оток.
Диагнозата се основава на оценка на симптомите на лезии на централната нервна система (умора, делириум, объркване, кома, конвулсии), възникващи на фона на интензивна инфузионна терапия. Изяснява факта, че елиминирането на неврологични или психични разстройства е резултат от превантивното приложение на разтвори, съдържащи натрий. Пациентите с остро развитие на синдрома, с изразени клинични прояви на нервната система, особено със заплахата от мозъчен оток, се нуждаят от спешно лечение. В тези случаи се препоръчва интравенозно приложение на 500 ml 3% разтвор на натриев хлорид през първите 6-12 часа, последвано от повторно приложение на същата доза от този разтвор в продължение на един ден. При достигане на natremia 120 mmol / l, въвеждането на хипертоничен разтвор на натриев хлорид се спира. При евентуална декомпенсация на сърдечната дейност е необходимо да се предпише фуроземид с едновременно прилагане на хипертонични разтвори за корекция на Na + и K + загуби - 3% разтвор на калиев хлорид и 3% разтвор на натриев хлорид.
Изборът на метод за лечение на хипертонична свръххидратация е ултрафилтрация.
При хипертиреоидизъм с глюкокортикоиден дефицит е полезно приложението на тироидин и глюкокортикоиди.
Хипертоничната хипертония възниква в резултат на прекомерно приложение на хипертонични разтвори ентерално и парентерално, както и инфузия на изотонични разтвори при пациенти с нарушена екскреторна функция на бъбреците. И двата основни водни сектора са включени в процеса. Въпреки това, повишаването на осмоларитета в извънклетъчното пространство причинява дехидратация на клетките и освобождаването на калий от тях. Клиничната картина на тази форма на хиперхидратация се характеризира с признаци на синдром на оток, хиперволемия и увреждане на централната нервна система, както и жажда, зачервяване на кожата, възбуда и намаляване на показателите за концентрация на кръвта. Лечението се състои в регулиране на инфузионната терапия с подмяна на електролитни разтвори с местни протеини и глюкозни разтвори, с използване на осмодиуретики или салуретици, в тежки случаи - хемодиализа.
Съществува тясна връзка между тежестта на отклоненията във водно-електролитния статус и нервната активност. Особеността на психиката и състоянието на съзнанието могат да помогнат при навигирането на посоката на тоничната смяна. При хиперосмия възниква компенсаторна мобилизация на клетъчната вода и попълване на вода отвън. Това се проявява чрез подходящи реакции: подозрителност, раздразнителност и агресивност, до халюциноза, изразена жажда, хипертермия, хиперкинеза, артериална хипертония.
Напротив, с намаляване на осмоларността, неврохуморалната система се превръща в неактивна, осигурявайки клетъчната маса с мир и способността да асимилира част от небалансираната с натрий вода. Често се случват: летаргия и хиподинамия; отвращение към водата с обилни загуби под формата на повръщане и диария, хипотермия, артериална и мускулна хипотония.
Дисбаланс на K + йони. В допълнение към нарушенията, свързани с водата и натрия, често се среща дисбаланс на K + йони при тежък пациент, който играе много важна роля за осигуряване на жизнените функции на организма. Разрушаването на К + в клетките и в извънклетъчната течност може да доведе до сериозни функционални нарушения и неблагоприятни метаболитни промени.
Общото количество калий в организма на възрастен е от 150 до 180 g, т.е. приблизително 1,2 g / kg. Основната му част (98%) е в клетките и само 2% е в извънклетъчното пространство. Най-големи количества калий са концентрирани в интензивно метаболизиращите тъкани - бъбречна, мускулна, мозъчна. В мускулната клетка част от калия е в състояние на химическа връзка с полимерите на протоплазмата. Значителни количества калий се откриват в протеиновите отлагания. Той присъства във фосфолипиди, липопротеини и нуклеопротеини. Калият образува ковалентен тип връзка с остатъци от фосфорна киселина, карбоксилни групи. Значението на тези връзки е в това, че комплексообразуването е придружено от промени във физикохимичните свойства на съединението, включително разтворимост, количество на йонния заряд и окислително-редукционни свойства. Калият активира няколко десетки ензима, които осигуряват метаболитни клетъчни процеси.
Комплексните форми на способностите на металите и конкуренцията между тях за място в самия комплекс се проявяват напълно в клетъчната мембрана. Конкурирайки се с калций и магнезий, калият улеснява деполяризиращия ефект на ацетилхолина и прехвърлянето на клетките в възбудено състояние. При хипокалиемия, този превод е труден и с хиперкалиемия, напротив, е по-лесно. В цитоплазмата свободният калий определя подвижността на енергиен клетъчен субстрат, гликоген. Високите концентрации на калий улесняват синтеза на това вещество и в същото време затрудняват мобилизирането за енергийни доставки на клетъчни функции, ниско, напротив, потискат обновяването на гликогена, но допринасят за разделянето му.
По отношение на ефекта от изместването на калия върху сърдечната дейност е обичайно да се говори за неговото взаимодействие със сърдечни гликозиди. Резултатът от действието на сърдечните гликозиди върху Na + / K + - ATPase е повишаване на концентрацията на калций, натрий в клетката и тонуса на сърдечния мускул. Намаляването на концентрацията на калий, естествен активатор на този ензим, е съпроводено с увеличаване на действието на сърдечните гликозиди. Следователно, дозата трябва да бъде индивидуализирана - докато се постигне желаният инотропизъм или докато не се постигнат първите признаци на гликозидна интоксикация.
Калият е спътник на пластичните процеси. Така, актуализирането на 5 g протеин или гликоген изисква осигуряването на 1 единица инсулин, с въвеждането на около 0.1 g двузаместен калиев фосфат от извънклетъчното пространство и 15 ml вода.
Под дефицит на калий се разбира липса на общото му съдържание в организма. Както всеки дефицит, той е резултат от загуби, които не се компенсират от приходите. Неговата тежест понякога достига 1/3 от общото съдържание. Причините могат да бъдат различни. Намаленият прием на храна може да е резултат от принудително или умишлено гладуване, загуба на апетит, увреждане на дъвчащия апарат, стеноза на хранопровода или пилора, консумация на храна с ниско съдържание на калий или вливане на калий-изчерпани разтвори по време на парентерално хранене.
Прекомерните загуби могат да бъдат свързани с хиперкатаболизъм, повишена екскреторна функция. Всякакви изобилни и некомпенсирани загуби на телесни течности водят до значителни недостатъци на калий. Това може да бъде повръщане по време на стомашна стеноза или чревна обструкция на всяка локализация, загуба на храносмилателни сокове при чревни, жлъчни, панкреасни фистули или диарии, полиурия (полиуричен стадий на остра бъбречна недостатъчност, захарен диабет, злоупотреба със салуретици). Полиурия може да бъде стимулирана чрез осмотично активни вещества (високи концентрации на глюкоза при захарен диабет или стероиден диабет, използване на осмотични диуретици).
Калият практически не е обект на активна резорбция в бъбреците. Съответно загубата му с урината е пропорционална на стойността на диурезата.
Недостигът на съдържание в кръвната плазма (обикновено около 4.5 mmol / l) може да е показател за дефицит на К + в организма, но при условие, че катаболизмът не е засилен, няма ацидоза или алкалоза и изразена стресова реакция. При такива условия нивото на К + в плазмата от 3.5-3.0 mmol / l показва неговия дефицит в количество от 100-200 mmol, в диапазона от 3.0-2.0 - от 200 до 400 mmol и със съдържание по-малко от 2, 0 mmol / l - 500 mmol и повече. До известна степен липсата на К + в организма може да се прецени по неговата екскреция в урината. В дневната урина на здравия човек се съдържат 70-100 mmol калий (равен на дневното освобождаване на калий от тъканите и консумация от храната). Намалената екскреция на калий до 25 mmol на ден или по-малко показва дълбок дефицит на калий. При недостиг на калий, причинен от големите му загуби през бъбреците, съдържанието на калий в дневната урина е по-високо от 50 mmol, с недостиг на калий в резултат на недостатъчен прием в организма, под 50 mmol.
Недостигът на калий става забележим, ако надвишава 10% от нормалното съдържание на този катион и е заплашващ, ако достигне дефицит от 30% или повече.
Тежестта на клиничните прояви на хипокалиемия и дефицит на калий зависи от скоростта на тяхното развитие и дълбочината на нарушенията.
Невромускулните заболявания водят до клиничните симптоми на хипокалиемия и калиевия дефицит и проявяват промени в функционалното състояние на централната и периферната нервна система, тонуса на набраздените скелетни мускули, гладките мускули на стомашно-чревния тракт и мускулите на пикочния мехур. При изследване на пациентите се установява хипотония или атония на стомаха, паралитична чревна обструкция, стагнация в стомаха, гадене, повръщане, газове, абдоминално раздуване, хипотония или атония на пикочния мехур. От страна на сърдечно-съдовата система се регистрира систоличен шум на върха и разширяване на сърцето, понижение на кръвното налягане, предимно диастолично, брадикардия или тахикардия. При остро развиваща се дълбока хипокалиемия (до 2 mmol / l и по-малко) често се случват атриални и вентрикуларни екстрасистоли, възможни са миокардиална фибрилация и спиране на кръвообращението. Непосредствената опасност от хипокалиемия е инхибирането на ефектите на антагонистичните катиони - натрий и калций с възможността за спиране на сърцето при систола. ЕКГ признаци на хипокалиемия: ниска двуфазна или отрицателна Т, появата на V вълна, QT дилатация, скъсяване на PQ. Типично отслабване на сухожилните рефлекси до пълното им изчезване и развитието на отпусната парализа, намаляване на мускулния тонус.
С бързото развитие на дълбока хипокалиемия (до 2 mmol / l и по-ниска) излиза на преден план генерализираната слабост на скелетната мускулатура и може да доведе до парализа на дихателните мускули и дихателна недостатъчност.
При коригиране на дефицита на калий е необходимо да се осигури приемът на калий в количество физиологична нужда, за да се компенсира съществуващия дефицит на вътреклетъчен и извънклетъчен калий.
Недостигът на калий може да се изчисли по формулата:
K + дефицит (mmol) = (4.5 - К + pl.), Mmol / 1 * телесно тегло, kg * 0.4 (3.38).
Премахването на недостига на калий изисква премахване на всякакви стресови фактори (силни емоции, болка, хипоксия от всякакъв произход).
Броят на предписаните хранителни вещества, електролити и витамини в тези условия трябва да надвишава обичайните дневни нужди, за да се покрият както загубите на околната среда (по време на бременността - нуждите на плода), така и определен дял от дефицита.
За да се гарантира желаното ниво на възстановяване на нивото на калий в състава на гликоген или протеин, всеки 2,2 - 3,0 g хлорид или дизаместен калиев фосфат трябва да се прилага заедно със 100 g глюкоза или чисти аминокиселини, 20 до 30 единици инсулин, 0,6 g калциев хлорид, 30 g натриев хлорид и 0.6 g магнезиев сулфат.
За корекция на хипокалигизма е най-добре да се използва дизаместен калиев фосфат, тъй като синтезът на гликоген е невъзможен при липса на фосфати.
Пълното премахване на дефицита на клетъчен калий е еквивалентно на пълното възстановяване на правилната мускулна маса, което рядко се постига за кратко време. Може да се приеме, че дефицит от 10 kg мускулна маса съответства на дефицит на калий 1600 meq, т.е. 62.56 g К + или 119 g CI.
С интравенозното елиминиране на K + дефицит, изчислената доза от него под формата на разтвор на KCl се излива заедно с разтвор на глюкоза, като се приема, че 1 ml 7,45% разтвор съдържа 1 mmol К., 1 meq от калий = 39 mg, 1 грам калий = 25 meq. 1 грам KCl съдържа 13,4 mEq калий, 1 ml 5% разтвор на KCl съдържа 25 mg калий или 0,64 mEq калий.
Трябва да се помни, че приемът на калий в клетката изисква известно време, така че концентрацията на инфузионните K + разтвори не трябва да надвишава 0,5 mmol / l, а скоростта на инфузия - 30-40 mmol / h. 1 g KCl, от който се приготвя разтворът за интравенозно приложение, съдържа 13,6 mmol К +.
Ако дефицитът на К + е голям, той се попълва в рамките на 2-3 дни, като се има предвид, че максималната дневна доза интравенозно прилагана К + е 3 mmol / kg.
За да определите скоростта на безопасна инфузия, можете да използвате следната формула:
където: 0.33 - максимално допустимата скорост на инфузия, mmol / min;
20 - броят на капките в 1 ml кристалоиден разтвор.
Максималната скорост на инжектиране на калий е 20 meq / h или 0,8 g / h. За деца максималният процент на приложение на калий е 1,1 meq / h или 43 mg / ч. Адекватността на корекцията, в допълнение към определянето на съдържанието на K + в плазмата, може да се определи чрез съотношението на прием и екскреция в организма. Количеството на екскретирания с урината К + при липса на алдестеронизъм остава намалено по отношение на приложената доза, докато дефицитът се елиминира.
Както K + дефицит, така и прекомерно съдържание на К + в плазмата представляват сериозна опасност за организма при бъбречна недостатъчност и много интензивно интравенозно приложение, особено на фона на ацидоза, повишен катаболизъм и клетъчна дехидратация.
Хиперкалиемията може да е резултат от остра и хронична бъбречна недостатъчност в етапа на олигурия и анурия; масирано освобождаване на калий от тъканите на фона на недостатъчна диуреза (дълбоки или обширни изгаряния, наранявания); продължително позициониране или обтягане на артериите, късно възстановяване на кръвния поток в артериите по време на тромбозата им; масивна хемолиза; декомпенсирана метаболитна ацидоза; Бързо администриране на големи дози релаксанти на деполяризиращ тип, диенцефаличен синдром при травматично увреждане на мозъка и инсулт с конвулсии и треска; прекомерен прием на калий в организма поради недостатъчна диуреза и метаболитна ацидоза; използване на излишък от калий при сърдечна недостатъчност; Хипоалдостеронизъм от всякакъв произход (интерстициален нефрит; диабет; хронична надбъбречна недостатъчност - болест на Адисън и др.). Хиперкалиемия може да настъпи с бързото (в рамките на 2-4 часа или по-малко) преливане на масивни дози (2-2.5 литра или повече) на донорната среда, съдържаща еритроцити с дълъг период на съхранение (повече от 7 дни).
Клиничните прояви на калиева интоксикация се определят от нивото и скоростта на нарастване на концентрацията на калий в плазмата. Хиперкалиемията няма добре дефинирани, характерни клинични симптоми. Най-често се наблюдават оплаквания за слабост, объркване, различни видове парастезия, постоянна умора с чувство на тежест в крайниците, мускулно потрепване. За разлика от хипокалиемията се регистрира хиперрефлексия. Възможни са чревни спазми, гадене, повръщане, диария. От страна на сърдечно-съдовата система могат да бъдат открити брадикардия или тахикардия, понижение на кръвното налягане, екстрасистоли. Най-типичните ЕКГ промени. За разлика от хипокалиемията, хиперкалиемията има известен паралелизъм между ЕКГ промени и нивото на хиперкалиемия. Първата и най-характерна промяна на ЕКГ по време на хиперкалиемията е появата на висока, тясна положителна Т вълна, началото на интервала ST под изоелектричната линия и скъсяване на QT интервала (електрическа камерна систола). Тези признаци са особено изразени, когато хиперкалиемията е близка до критичното ниво (6.5–7 mmol / l). С по-нататъшното нарастване на хиперкалиемията над критичното ниво, настъпва експанзията на комплекса QRS (особено S вълната), след това изчезва Р вълната, настъпва независим вентрикуларен ритъм, настъпва камерна фибрилация и спиране на кръвообращението. При хиперкалиемия, атриовентрикуларната проводимост се забавя (увеличаване на PQ интервала) и често се наблюдава синусова брадикардия. Сърдечен арест с висока хипергликемия, както вече е посочено, може да настъпи внезапно, без никакви клинични симптоми на застрашаващо състояние.
При настъпване на хиперкалиемия е необходимо да се интензифицира отделянето на калий от организма по естествен път (стимулиране на диуреза, преодоляване на олиго- и анурия) и ако този път не е възможно, да се извърши изкуствено отделяне на калий от организма (хемодиализа и др.).
Ако се открие хиперкалиемия, незабавно се прекратяват всички орални и парентерални инжекции с калий, лекарства, които забавят калия в организма (капотен, индометацин, верошпирон и др.).
Ако се открие висока хиперкалиемия (повече от 6 mmol / l), първата терапевтична мярка е прилагането на калциеви препарати. Калцият е функционален калиев антагонист и блокира изключително опасните ефекти на висока хиперкалиемия върху миокарда, което елиминира риска от внезапно спиране на сърцето. Калций се прилага като 10% разтвор на калциев хлорид или калциев глюконат в 10 - 20 ml интравенозно.
Освен това е необходимо да се провежда терапия, която намалява хиперкалиемията чрез увеличаване на движението на калия от извънклетъчното пространство в клетките: интравенозно приложение на 5% разтвор на натриев бикарбонат в доза 100-200 ml; назначаването на концентрирани (10-20-30-40%) разтвори на глюкоза в доза 200-300 ml с прост инсулин (1 единица на 4 g инжектирана глюкоза).
Алкализирането на кръвта насърчава движението на калий в клетките. Концентрираните глюкозни разтвори с инсулин намаляват катаболизма на протеините и по този начин освобождават калий, спомагат за намаляване на хиперкалиемията чрез увеличаване на потока калий в клетките.
Когато хиперкалиемията не се коригира чрез терапевтични мерки (6,0-6,5 mmol / l и по-високи при остра бъбречна недостатъчност и 7,0 mmol / l и по-висока при хронична бъбречна недостатъчност) при едновременно наблюдавани промени на ЕКГ, е показана хемодиализа. Навременното хемодиализа е единственият ефективен метод за директно отделяне на калий и токсични продукти от азотния метаболизъм, като се гарантира запазването на живота на пациента.
Форум за родители:
CARDIO-PULMONARY REANIMATION В ТЕРМИНАЛНИТЕ УСЛОВИЯ НА ДЕЦАТА. Терминът "кардиопулмонална реанимация" е общоприет, защото днес, практически в терминални състояния, е възможно да се коригират тези две най-жизнени функции. В крайна сметка, основната цел на реанимацията е възстановяването на жизнената дейност на целия организъм.
Терминалното състояние се разбира като последен период от жизнената активност на организма преди биологичната смърт, когато се появят необратими промени, предимно в клетките на мозъчната кора. Терминалните състояния включват пред-диагоналния период, агонията и клиничната смърт. Преагоналният период се характеризира с тежко инхибиране, понижаване на кръвното налягане до 60–70 mm Hg. Чл., Много плитко дишане. С агония, сърдечната дейност е още по-инхибирана; артериалното налягане, като правило, не се открива, сърдечните звуци са много глухи, пулсът е периферен
артериите са или нишковидни, или неопределени. Дишането рязко е депресирано и аритмично. Клиничната смърт е състояние, което е преходно между живота и биологичната смърт, характеризира се с пълна липса на съзнание, дишане и кръвообращение, арефлексия и разширени зеници.
Причините за терминалните състояния при децата са изключително разнообразни. По-често една и съща причина може да доведе до спиране на дишането и сърдечна дейност, но дори временното запазване на активността на сърцето или дишането при отсъствие на една от тези функции вече показва терминално състояние и изисква реанимация.
Спирането на дишането при деца може да бъде причинено от тежки наранявания, удавяне, отравяне с химикали, токсикоза, възпалителни заболявания, гърчове и запушване на дихателните пътища (чуждо тяло). Най-честата причина за асфиксия при децата е обструкция на дихателните пътища, подпомагана от анатомични и физиологични особености на дихателните органи като тесни дихателни пътища, голям корен на езика, намалени рефлекси от фаринкса и трахеята, слабо развитие на дихателните мускули, невъзможност на децата да каша храчки.
Механизмът на респираторния арест: в резултат на горните причини се появяват хипоксия, хиперкапния и ацидоза, които от своя страна инхибират дихателния център.
Арестуването на кръвообращението при деца най-често се появява в резултат на асфиксия, хипоксия, масивно кървене, сърдечни заболявания, странични ефекти на фармакологични лекарства (адреналин, сърдечни гликозиди, новокаин и др.), Нарушения на електролитния дисбаланс, хипертермия, предозиране на лекарството. При деца по-често, отколкото при възрастни, циркулационният арест може да възникне рефлексивно, например по време на манипулации на рефлексогенната зона.
Механизмът на сърдечния арест е много разнообразен. В повечето случаи причината за спиране на сърцето е комбинация от хипоксия, хиперкапния, хиперкалиемия, метаболитна ацидоза, които нарушават възбудимостта, проводимостта и контрактилитета на миокарда. Рефлексните сърдечни спирания се появяват или в резултат на повишен вагусен рефлекс, или когато слънчевият сплит е раздразнен, което води до рязък спад на кръвното налягане.
Клинична картина. Крайното състояние се характеризира с прекратяване на дишането или кръвообращението или тяхната рязка депресия. Признаци на несъстоятелност при дишане са загуба на съзнание, тежка цианоза, пълна липса на дишане или отделни дихателни движения, понякога неволно уриниране и дефекация.
Кръвоносният арест често започва с такива продромални признаци като рязък спад на кръвното налягане, брадикардия или остра тахикардия, бързо нарастване на цианозата или поява на земен цвят на кожата, респираторна аритмия, поява на екстрасистола, камерна тахикардия и предсърдно-камерна блокада II. Най-ранният симптом на циркулационен арест е липсата на пулс в големите артерии. Разширяването на зениците настъпва 30-60 сек. След спиране на кръвообращението, така че не трябва да се изчаква появата му.
Лечение. Поради факта, че клетките на мозъчната кора при задържане на кръвообращението остават жизнеспособни в продължение на 3-4 минути, този период е критичен, след което се появяват необратими промени в мозъка. Понякога, например, на фона на хипотермия, увреждане на клетките на мозъчната кора може да настъпи по-късно, но при нормални условия времето, необходимо за започване на реанимация, не надвишава 3-4 минути.
Реанимацията трябва да започне този, който първо откри жертвата, и не трябва да очаквате пълно спиране на дишането или сърдечната дейност. Сърдечно-белодробната реанимация трябва да започне вече в преагонално и атонално състояние, когато има рязко потискане на дишането и кръвообращението. Основните принципи на реанимацията се отличават с максимален стереотип, независимо от причината за крайното състояние.
Реанимацията може да бъде разделена на два етапа. Първият етап (предмедицински или дори домашен) включва възстановяване на дихателните пътища, изкуствена белодробна вентилация (ALV) и непряк масаж на сърцето. Вторият етап (специализирана помощ) се състои в извършване на дейности, насочени към възстановяване на спонтанното дишане и кръвообращението.
Последователността на реанимацията на първия етап е следната:
0. Няма наркотици, не можете да прекарвате време в него!
1. Поставете детето на гърба си на нещо твърдо (под, маса).
2. Освободете дихателните пътища и поддържайте свободния им поток: хвърлете обратно главата (ръка под раменете), почистете орофаринкса с tupfer или всмукване, придвижете долната челюст напред (показалеца на другата ръка под ъгъла на долната челюст).
3. Две или три изкуствени дишания: чрез уста в уста, като се използва дихателна чанта.
4. Започнете непряк масаж на сърцето: 4-5 натискания върху долната третина на гръдната кост с дланта строго в средата, така че гръдната кост да се приближи до гръбначния стълб с 4-5 cm при по-големи деца, а при кърмачета чрез натискане на палеца с изместване на гръдната кост с 1, 5-2 см. Ритъмът трябва да съответства на специфичния за възрастта пулс.
5. Продължи механичната вентилация и непряк масаж на сърцето в съотношение на компресия на един дъх 4 на сърцето. По време на дишане те не произвеждат масаж, по време на масаж - механична вентилация. Критерии за успешно поддържане на живота - палпиране на пулса на главните артерии и свиване на зеницата.
На втория етап продължете и изпълнете следните дейности:
6. Продължете индиректния сърдечен масаж и механичната вентилация, ако е възможно, за да извършите интубация на трахеята с помощта на техниката на Cellica (натиск върху тироидния хрущял, така че твърдата трахея да компресира еластичния хранопровод и да предотврати регургитацията) и да свърже кислорода.
7. Интравенозно или интракардиално (ако е невъзможно интравенозно) да се въведе адреналин и фазата, последвана от интравенозно инжектиране на 4% разтвор на натриев бикарбонат - 2-4 ml / kg. Въвеждането на тези лекарства се повтаря на всеки 5-10 минути. Калциев хлорид (2-5 ml от 5% разтвор) и хидрокортизон (10-15 mg / kg) се прилагат също интравенозно.
8. Покрийте главата с лед - краниоцеребрална хипотермия.
9. Свържете електрокардиограф и, ако е необходимо, произведете електрическа деполяризация на сърцето - първата доза при дете е 2 J / kg, най-високата повтаряща се доза е 5 J / kg.
10. За лечение на преждевременни камерни контракции, интравенозно бавно инжектирайте лидокаин в доза от 1-2 mg / kg.
11. За елиминиране на хиповолемия се използват лактазолови инфузии или глюкозо-калиеви разтвори с инсулин (смес от лаборатория), а за загуба на кръв се използва рео-полиглюцин с измити еритроцити.
12. Ако е възможно, свържете вентилатора.
НАПРАВЛЕНИ ЗАВИСИМИ И ПАТОГЕНЕТИЧНИ ТЕРАПИИ В СПЕЦИАЛИЗИРАНО ОТДЕЛЕНИЕ
Плуване в мозъка. Увеличаването на обема на мозъка се дължи на проникването на течност от съдовото легло в мозъчната тъкан в резултат на кислородно гладуване, хемодинамични нарушения, водно-солевия метаболизъм и редица други фактори. Мозъчен едем се среща при деца с много заболявания: грип, пневмония, токсикоза, отравяне, увреждане на черепа и др.
Основната причина за мозъчния оток е хипоксията, особено в комбинация с повишени нива на въглероден диоксид. Важна роля в развитието на мозъчния оток играят метаболитни нарушения (хипопротеинемия), йонен баланс и алергични състояния. Вредните фактори на първо място нарушават енергийния метаболизъм на мозъка, увеличавайки анаеробното дишане. Остър недостиг на кислород, възпалителни процеси, наранявания водят до нарушаване на пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера, в резултат на което се променя електролитният баланс вътре в клетките и в извънклетъчната течност (трансминерализация) се появява хипер-осмоза на вътреклетъчната среда. В резултат на това се нарушава пропускливостта на мембраната, увеличава се онкотичното налягане в клетките, протеините се денатурират, течността навлиза в медулата от циркулиращата кръв.
Церебралният оток често се комбинира с подуване на мозъка. Ако по време на мозъчен оток течността се натрупва в междуклетъчното пространство, тогава по време на подуване на мозъка водата се свързва с колоидите на клетките поради тяхната хидрофилна ™. Това вероятно са различни етапи от един и същ процес.
Има два вида мозъчен оток - генерализиран и локален. Генерализираният оток покрива целия мозък и се развива при интоксикация, тежки изгаряния. Това често води до злоупотреби. Локален оток се наблюдава, когато масата на образуванията (около тумори, абсцеси), със синини, мозъчни инфаркти и могат да причинят повече или по-малко мозъчно проникване.
Клинична картина. В зависимост от продължителността, локализацията на лезията, тежестта и разпространението на лезията, клиничните прояви са различни. Понякога, на фона на основното заболяване, настъпват слабост, летаргия и главоболие. Наблюдавана или повишена пареза и парализа, има подуване на зърното на зрителния нерв. Тъй като отокът се разпространява до мозъчния ствол, се появяват гърчове, летаргия, сънливост, нарушения в дейността на сърдечно-съдовата система и дишането, и патологични рефлекси.
До голяма степен клиничната картина е причинена от нарушения на мозъка. Клинична проява на изкълчване: синдром на компресия на тялото и средния мозък. Средната мозъчна компресия се характеризира с оклумоторни кризи с разширяване на зеницата и фиксиране на погледа, повишен мускулен тонус, тахикардия, колебания в кръвното налягане, хипертермия. Когато тялото е компресирано, настъпва загуба на съзнание, наблюдава се мидриаза, анизокория и повръщане. Симптомите на нарушение на малкия мозък включват брадикардия, брадипнея, внезапно повръщане, дисфагия и парестезии в раменете и ръцете. Чест симптом е схванат врат, който възниква преди появата на други симптоми. Най-тежкият симптом на прищипване е внезапно спиране на дишането.
Диагнозата. Необходимо е да се мисли за появата на мозъчен оток в случай на някаква диагностично неясна загуба на съзнание, гърчове, хипертермия, особено на фона на някакво заболяване. В допълнение, всяка хипоксия на една или друга продължителност не минава без следа за мозъка, повтарящи се, дори краткотрайни хипоксични състояния могат да причинят увреждане на мозъка.
Рентгенографията на черепа помага за своевременно диагностициране на мозъчния оток: в картината се открива деминерализация на турски седла, задълбочаване на пръстовите преси, при малки деца първият признак е дивергенцията на конците. Важен диагностичен тест е лумбалната пункция: налягането на цереброспиналната течност над 13 cm вода. Чл. показва наличието на мозъчен оток. Въпреки това, ако има блокиране, причинено от нарушение на мозъка, налягането може да е нормално или дори намалено въпреки интракраниалната хипертония.
Интензивна грижа. На първо място се цели намаляване на вътречерепното налягане, нормализиране на жизнените функции, подобряване на мозъчния кръвоток и енергиен метаболизъм на мозъка.
1. Един от най-важните елементи при лечението на мозъчен оток е борбата срещу хипоксията. Хипоксията на неврона в мозъчния оток възниква при условия на нормално парциално налягане на кислорода в кръвта, а по време на хипоксемия настъпва клетъчна смърт. Затова е необходимо по всякакъв начин да се осигури адекватна вентилация на белите дробове с активна кислородна терапия и пълен дихателен път. При най-малката заплаха от асфиксия се показва IVL. С подуване на мозъка е много важно да се определи състоянието на жизнените функции. В случай на нарушение на сърдечно-съдовата система се извършва необходимата симптоматична терапия.
2. Дехидратационната терапия се извършва по различни методи:
- За дехидратация се използват салуретици. Живачни диуретици (Novurit, Fonurit) се прилагат в размер на 0,1 ml на 1 година от живота на детето. Фуроземид има бърз ефект, който се прилага в размер на 3-5 mg / kg на ден. Той циркулира в кръвта за 4 часа Първата доза трябва да бъде поне 10 mg;
- Осмотичните диуретици се използват много по-рядко при церебрален оток, най-добрият от които е манитол. Той предизвиква интензивна диуреза и се използва под формата на 10–30% разтвор, прилага се интравенозно бързо при доза от 1 g сухо вещество на 1 kg телесно тегло. Манитол е показан дори при бъбречно увреждане. Преди въвеждането на манитол се провежда динамично изпитване: инжектира се бързо интравенозно инжектиране на Oz част от цялата доза манитол; ако след това диурезата не се е увеличила, тогава прилагането на лекарството се спира, ако се увеличи, се прилага цялата доза манитол;
- Глицеринът в доза от 1-2 g / kg става все по-разпространен при лечението на мозъчен оток. Той се предписва перорално заедно с плодови сокове, при отсъствие на съзнание, прилаган през тръба.
Глицеринът има добър хипотензивен ефект, може да се използва многократно, неговият антиедематозен ефект не зависи от диурезата;
Показано е използването на хипертонични разтвори: 10% разтвор на калциев хлорид, 25% разтвор на магнезиев сулфат. Като хипертоничен разтвор и за подобряване на метаболизма на мозъчната тъкан се предписват 10-20-40% разтвор на глюкоза, АТФ, кокарбоксилаза, големи дози аскорбинова киселина, инсулин;
- за повишаване на онкотичното кръвно налягане се инжектира 20% разтвор на албумин или хипертоничен сух плазмен разтвор (50 или 100 g суха плазма се разреждат съответно в 25 или 50 ml дестилирана апирогенна вода).
3. Комплексът от лечение на мозъчен оток включва - и хипотермия, особено краниоцеребрална. Хипотермията намалява нуждата на клетките от кислород. Най-лесният начин е да охладите главата (леден балон). Хипотермията е много добре комбинирана с невроплегия, за която се използват дроперидол или аминазин. Натриевият хидроксибутират (GHB) и seduxen също са ефективни (вж. Convulsive Syndrome), тъй като освен това те са защитници на мозъка по време на кислородно гладуване.
4. Задължително е да се използват кортикостероиди, които основно нормализират функцията на клетъчната мембрана, както и да намалят пропускливостта на капилярната стена на мозъчните съдове. При тежък оток хидрокортизон се предписва в доза от 5-15 mg / kg или преднизон в доза 2-5 mg / kg.
През последните години въпросът за схемата на интензивно лечение за мозъчен оток е в голяма степен преразгледан, има дискусия за осъществимостта на използването на диуретици. Опитът на водещи неврохирургически институции предполага, че основа за интензивно лечение на мозъчен оток трябва да бъде осигуряването на нормално кръвообращение в мозъчния пул. В тази връзка, факторът за поддържане на адекватна хемодинамика чрез използването на нови естествени или синтетични катехоламини (допамин, добутамин) в доза от 2 до 20 µg / (kg · min), както и лекарства, които подобряват микроциркулацията, като хепарин, трентал, аха-пурин и др.
Терапията с мозъчен оток не трябва да отшумява с появата на известно клинично подобрение, тъй като рецидивът винаги е възможен. Огромните пластмасови възможности на мозъчната кора по време на растежа на детето ни позволяват да се надяваме на пълното му излекуване при провеждане на рационално и навременно лечение.
СИНДРОМ НА КАМИОНА. Чести клинични прояви на увреждане на ЦНС. Деца крампи се появяват особено често.
Редица ендогенни и екзогенни фактори могат да причинят припадъци: интоксикация, инфекция, травма, заболявания на централната нервна система. Конвулсивният синдром е типична проява на епилепсия, спазмофилия, токсоплазмоза, енцефалит, менингит и други заболявания. Често се появяват конвулсии при метаболитни нарушения (хипокалцемия, хипогликемия, ацидоза), ендокринопатология, хиповолемия (повръщане, диария), прегряване. Новородените могат да бъдат причинени от асфиксия, хемолитична болест и вродени дефекти на централната нервна система. Гърчовете често се наблюдават по време на развитието на невротоксикоза, което усложнява различни заболявания при малки деца, по-специално такива като комбинирани респираторни вирусни инфекции: грип, аденовирус, параинфлуенца.
Клинична картина. Проявите на конвулсивен синдром са много разнообразни и се различават по продължителност, време на поява, състояние на съзнание, честота, разпространение, форма на проявление. Голямо влияние върху естеството и вида на припадъците има един патологичен процес, който може да бъде директна причина за тяхното възникване или да играе провокативна роля.
Клоничните конвулсии са бързи мускулни контракции, следващи една след друга за кратък период от време. Те са ритмични и неритмични и се характеризират с възбуждане на мозъчната кора.
Тоничните гърчове са продължителни мускулни контракции, настъпват бавно и траят дълго време. Те могат да бъдат първични или да се появят непосредствено след клонични припадъци, са чести и локализирани. Появата на тонични конвулсии показва възбуждането на субкортикалните структури на мозъка.
При конвулсивен синдром детето изведнъж губи контакт с околната среда, погледът му се скита, а очните ябълки се фиксират нагоре или отстрани. Главата е обърната, ръцете са огънати в ръцете и лактите, краката са удължени, челюстите са стиснати. Може би ухапване на езика. Дишането и сърдечната честота се забавят, вероятно апнея. Това е тоничната фаза на клонинг-тонични конвулсии, която продължава не повече от минута.
Клоничните конвулсии започват с потрепване на мускулите на лицето, след това отиват до крайниците и стават генерализирани; дишането е шумно, хриптене, по устните се появява пяна; бледа кожа; тахикардия. Такива гърчове са с различна продължителност, понякога могат да бъдат фатални.
Диагнозата. Важни са историята на живота (по време на раждането), историята на заболяването. Допълнителните изследователски методи включват електроенцефалография, ехоенцефалография, изследване на фундуса и, ако е посочено, компютърна томография на черепа. От голямо значение при диагнозата конвулсивен синдром са лумбалните пункции, които позволяват да се установи наличието на интракраниална хипертония, серозен или гноен менингит, субарахноидален кръвоизлив или други заболявания на централната нервна система.
Интензивна грижа. Придържайте се към следните основни принципи: корекция и поддържане на основните жизнени функции на организма, антиконвулсивна и дехидратационна терапия.
1. Ако конвулсивният синдром е съпроводен с остри нарушения в дишането, кръвообращението и метаболизма на водно-електролитните организми, които пряко застрашават живота на детето, интензивното лечение трябва да започне с корекция на тези явления. Извършва се съгласно общите правила и се състои в осигуряване на свободни дихателни пътища на горните дихателни пътища, кислородна терапия, и при необходимост, изкуствена вентилация на белите дробове, нормализиране на водно-електролитния метаболизъм и киселинно-алкално състояние.
2. Антиконвулсивната терапия се провежда с различни лекарства в зависимост от състоянието на детето и личния опит на лекаря, но се предпочитат лекарства, които причиняват най-малка респираторна депресия:
- мидазолам (dormicum) - лекарство от групата на бензодиазепините, има изразено анти-съдово
нормални, седативни и хипнотични ефекти. Интравенозно се прилага в доза от 0,2 mg / kg, интрамускулно в доза от 0,3 mg / kg. При ректално приложение през тънка канюла, въведена в ректалната ампула, дозата достига 0,4 mg / kg, а ефектът се проявява в рамките на 7-10 минути. Продължителността на лекарството е около 2 часа, страничният ефект е минимален;
- Диазепам (seduxen, Relanium) - безопасен инструмент в извънредни ситуации. Прилага се интравенозно в доза 0,3-0,5 mg / kg; в следващата половина на дозата се прилага интравенозно, половин - интрамускулно;
- натриев хидроксибутират (GHB) има добър антиконвулсивен, хипнотичен, както и антихипоксичен ефект. Прилага се интравенозно или интрамускулно под формата на 20% разтвор в доза 50-70-100 mg / kg или 1 ml на година от живота на детето. Можете да използвате интравенозно вливане в 5% разтвор на глюкоза, за да се избегнат многократни припадъци. Комбинираната употреба на диазепам и натриев оксибутират в половин доза е много ефективна, когато се засили антиконвулсивния ефект и се удължи периодът на действие;
- Дроперидол или хлорпромазин се прилагат интрамускулно или интравенозно, с Pipolphen, 2-3 мг / кг от всеки препарат;
- бърз и надежден ефект е въвеждането на 2% разтвор на хексенал или 1% разтвор на натриев тиопентал; интравенозно, до прекратяване на припадъците. Трябва да се има предвид, че тези лекарства могат да причинят тежка респираторна депресия. Хексенал може да се използва интрамускулно под формата на 10% разтвор в доза от 10 mg / kg, което осигурява продължителен сън;
- при отсъствие на действие на други лекарства, можете да приложите кислородно-кислородна анестезия с добавяне на следи от фторотан;
- екстремни средства за борба с конвулсивния синдром, особено при прояви на дихателна недостатъчност, - използване на продължителна механична вентилация с използване на мускулни релаксанти, най-добрият от които в този случай е тракриумът: той практически не засяга хемодинамиката и неговият ефект не зависи от чернодробната функция и бъбреците на пациента, Лекарството се използва като непрекъсната инфузия в доза от около 0,5 mg / kg на час;
- при новородени и кърмачета гърчовете могат да бъдат причинени от хипокалциемия и хипогликемия, следователно 20% разтвор на глюкоза в 1 ml / kg и 10% разтвор на калциев глюконат в 1 ml / kg трябва да бъдат включени в антиконвулсивната терапия.
3. Дехидратационната терапия се извършва в съответствие с общите правила (виж Подуване на мозъка). В момента се смята, че с конвулсии не трябва да бързаме да назначаваме дехидратиращи агенти. Препоръчително е да започне дехидратация с въвеждането на магнезиев сулфат под формата на 25% разтвор интрамускулно в размер на 1 мл на година от живота на детето. При тежки случаи лекарството се прилага интравенозно.
ХИПЕРТЕРМИЧЕН СИНДРОМ. Под хипертермичен синдром се разбира повишаване на телесната температура над 39 ° С, придружено от нарушения в хемодинамиката и централната нервна система. Най-често се наблюдава при инфекциозни заболявания (остри респираторни заболявания, пневмония, грип, скарлатина и др.), Остри хирургични заболявания (апендицит, перитонит, остеомиелит и др.), Дължащи се на проникването на микроорганизми и токсини в детското тяло.
Ключова роля в патогенезата на хипертермичния синдром играе раздразнението на хипоталамичния регион като център на терморегулацията на организма. Лекотата на хипертермията при деца се обяснява с няколко причини: сравнително високото ниво на топлинна енергия на килограм телесно тегло в сравнение с възрастните, тъй като телесната повърхност на децата е по-голяма от обема на тъканите, които осигуряват производството на топлина; по-голяма зависимост на телесната температура от температурата на околната среда; неразвити пот при недоносени бебета, което ограничава загубата на топлина с изпаряване.
Клинична картина. При едно дете с внезапно повишаване на телесната температура, има летаргия, втрисане, недостиг на въздух, той отказва да яде, моли за пиене. Изпотяването се увеличава. Ако необходимата терапия не е била извършена своевременно, се появяват симптоми на нарушение в дейността на централната нервна система: двигателно и говорно възбуждане, халюцинации, клоптонични тонични конвулсии. Детето губи съзнание, дишането е често, плитко. По време на конвулсии може да възникне асфиксия, водеща до смърт. Често при деца с хипертермичен синдром има нарушения на кръвообращението: спад на кръвното налягане, тахикардия, спазъм на периферните съдове и др.
За клиничната оценка на хипертермичния синдром е необходимо да се вземат предвид не само величината на телесната температура, но и продължителността на хипертермията и ефективността на антипиретичната терапия. Неблагоприятен прогностичен признак е хипертермията над 40 ° С. Продължителната хипертермия също е неблагоприятен прогностичен признак. Отрицателната прогностична стойност е липсата на отговор към антипиретичните и вазодилататорните лекарства.
Интензивна грижа. Провежда се в две посоки: борбата срещу хипертермията и корекцията на жизнените функции на тялото.
1. За да се намали телесната температура трябва да се комбинира лечение, като се използват както фармакологични, така и физични методи за охлаждане на тялото.
2. Фармакологичните методи включват предимно употребата на аналгин, амидопирин и ацетил-салицилова киселина. Аналгин се прилага в размер на 0,1 ml от 50% разтвор за 1 година от живота, амидопиринът се прилага като 4% разтвор в размер на 1 ml / kg. Ацетилсалициклена киселина (през последните години парацетамолът е по-често) се предписва в доза 0.05-0.1 g / kg (парацетамол 0.05-0.2 g / kg). При лечение на хипертермия, особено в случай на нарушаване на периферното кръвообращение, се използват препарати от вазодилататорно действие като папаверин, дибазол, никотинова киселина, аминофилин и др.
3. Физическите методи на охлаждане се прилагат в следната последователност: отваряне на дете; кожа за триене на алкохол; нанасяне на лед върху главата, слабините и черния дроб; продухване на пациент с вентилатор; промиване на стомаха и дебелото черво с ледена вода през тръба. Освен това, по време на инфузионната терапия, всички разтвори се прилагат охладени до 4 ° С.
Не трябва да намалявате телесната температура под 37,5 ° C, тъй като, като правило, след това температурата намалява независимо.
Корекция на нарушението на жизнените функции се състои от следните компоненти:
1. Преди всичко трябва да успокоите детето. За тази цел те използват мидазолам в доза от 0,2 mg / kg, диазепам в доза 0,3-0,4 mg / kg, или 20% разтвор на натриев хидроксибутират в доза от 1 ml на година от живота на детето. Ефективно използване на литични смеси, които включват дроперидол или хлорпромазин под формата на 2,5% разтвор от 0,1 ml на година от живота и пиполенд в същата доза.
2. За да се запази функцията на надбъбречните жлези и при понижаване на кръвното налягане, се използват кортикостероиди: хидрокортизон при 3-5 mg / kg или преднизолон в доза от 1-2 mg / kg.
3. Корекция на метаболитна ацидоза и водо-електролитни нарушения, особено хиперкемия. В последния случай се използва инфузия на глюкоза с инсулин.
4. При наличие на респираторни нарушения и сърдечна недостатъчност, терапията трябва да има за цел премахване на тези синдроми.
При лечение на синдром на хипертермия трябва да се въздържат от употребата на вазопресори, атропин и калциеви добавки.
Подуване на белите дробове. Ужасно усложнение, което се случва при деца с много заболявания: тежка сливна пневмония, бронхиална астма, кома, мозъчни тумори, ФОС отравяне, наранявания на главата, гръдни, вродени и придобити сърдечни дефекти, придружени от остра недостатъчност на лявото сърце, при тежка бъбречна и чернодробна патология. През последните години, благодарение на ентусиазма за инфузионна терапия при деца, белодробният оток често има ятрогенна етиология, особено когато масови инфузии се използват при малки деца с остра пневмония.
Белодробният оток се причинява от прехода на течната част от кръвта от белодробните капиляри в алвеоларната кухина и строма с образуването на пяна. Повишената екстравазация може да бъде причинена от различни причини: 1) увеличаване на хидростатичното налягане в системата на белодробната циркулация (лява вентрикуларна недостатъчност, хиперволемия); 2) увеличаване на пропускливостта на белите дробове
мембрани (хипоксия, исхемия, хистаминемия); 3) намаляване на онкотичното и осмотичното кръвно налягане (хипопротеинемия, свръххидратация); 4) значителна депресия в алвеолите (обструктивни нарушения); 5) електролитен метаболизъм с натриево задържане в белодробната тъкан; 6) повишаване на възбудимостта на симпатиковото разделение на автономната нервна система.
В повечето случаи условията за развитие на белодробен оток са сложни, но основните причини са претоварването на белодробната циркулация, повишената пропускливост на белодробните мембрани до водата и протеините и нарушената неврохуморна регулация на електролитния метаболизъм.
Белодробният оток между кръвта и въздуха в алвеолите допринася за белодробния оток, хипоксията прогресивно нараства, което допълнително увеличава пропускливостта на белодробните мембрани. Всичко това води до увеличаване на белодробния оток. Смесването с въздуха, течните пяни (около 2-3 литра пяна се образуват от 200 ml плазма) и запълва лумена на алвеолите, допълнително утежняващи смущения в газообмена.
Клинична картина. Белодробният оток може да се появи със светкавична скорост, но понякога развитието му се забавя за няколко дни. Най-често атаката се случва през нощта. Пациентът се събужда, сяда и чувства страх във връзка с началото на задушаване. Това е последвано от розово пенести храчки. Диспнея се увеличава, появява се слаб дъх, цианозата се увеличава, развива се тежка тахикардия.
В белите дробове се чуват голям брой различни мокри хрипове, поради което звуците на сърцето се чуват трудно. Динамиката на кръвното налягане зависи от причината за белодробен оток и състоянието на миокарда. При декомпенсация на сърдечния мускул се наблюдава намаляване на кръвното налягане, при липса на декомпенсация, увеличаването му.
Рентгеновото изследване се характеризира с наличието на симетрични облачни сенки с най-голяма интензивност в зоните на корените. За ранно разпознаване на белодробния оток е необходимо да се измери т.нар. Заглушаващо налягане, което позволява да се оцени преднатоварването на лявата камера, но за да се измери, е необходимо да се въведе „плаващ” катетър с консерва. За да се избегне белодробен оток, динамичен тест с измерване на централното венозно налягане служи като доста надежден метод: той се измерва преди началото на инфузиите (нормални цифри 6-8 см вода) и след това непрекъснато се наблюдава по време на инфузията. Ако централното венозно налягане е над нормалното или бързо нараства, тогава сърцето не се справя с протичащия обем на кръвта и може да се развие белодробен оток.
При малки деца белодробният оток има редица особености. На първо място, може да се подозира, че на фона на прогресивна дихателна недостатъчност, първо в паравертебралните области, и след това по цялата повърхност на белите дробове се чуват
влажни хрипове, предимно фини мехурчета, по-рядко средни мехурчета. Друга особеност е отсъствието на розова пенлива слюнка, която е свързана с ниска активност на сърфактанта, така че белодробният оток може да се прояви като белодробен кръвоизлив.
Интензивна грижа. Започнете незабавно в случай на атака, за да извършите следните дейности.
1. Възстановяване на свободната проходимост на дихателните пътища: t
- дихателните пътища, свободни от натрупана слуз чрез изсмукване;
- за да спрете образуването на пяна, използвайте вдишване на кислород чрез алкохол, изсипан в овлажнител или консервна кутия на Бобров. При по-големи деца се използва 96% алкохол, при малки деца се използва 30-70% от разтвора. Вдишването на кислород с алкохол се извършва в продължение на 30-40 минути с интервали от 10-15 минути, когато се използва само кислород;
- за същата цел се използва силициево силиконов полимер. Също така се излива в буркан Бобров под формата на 10% разтвор и се оставя да диша през маската за 15 минути. Такива инхалации се повтарят, ако е необходимо, до три пъти на ден. Анти-пенообразуващият ефект на анти-фомосилан се появява още след 3-4 минути, докато алкохолът се вдишва след 20-25 минути.
2. Намаляване на венозния поток към дясната камера на сърцето:
- налагат венозни сбруи на долните крайници, дават на пациента позицията на Фаулър - с повдигнат главен край на леглото;
- широко се използва дехидратираща терапия, а лекарството на избор в този случай е фуросемид, който се прилага интравенозно в доза от поне 3-4 mg / kg наведнъж. Използването на манитол тип осмодиретика, както и хипертонични разтвори на албумин, плазма и др. Са противопоказани;
- добре позната роля в борбата с белодробния оток се играе чрез интравенозно приложение на 2,4% разтвор на аминофилин в доза от 3 до 10 ml;
- разтоварването на белодробната циркулация допринася за употребата на антихипертензивни лекарства. При деца на възраст над 3 години с оток на белите дробове с артериална хипертония се прилага интравенозно вливане или като постоянна инфузия на ултракорочно действащ ганглиоблокер на арфонад под формата на 0,1% разтвор с 5% разтвор на глюкоза в размер на 10-15 капки в минута, докато понижи кръвното налягане, или 5% пента-амин, или 2,5% бензохексоний интравенозно бавно или капково под контрола на кръвното налягане. Дозата на пентамин при деца под 1 година е 2–4 mg / kg, по-възрастна от година - 1,5–2,5 mg / kg. Дозата на бензогексония е половината от дозата на пентамин. В случай на артериална хипертония, може да се използва високо ефективен директно действащ и бързодействащ катализатор на натриев нитропрес-сет. Прилага се под формата на бавна инфузия със скорост 1-3 μg / kg за 1 минута под контрола на кръвното налягане.
3. За да се намали пропускливостта на съдовата стена се използват кортикостероиди, витамини Р и С.
4. За подобряване на контрактилната функция на миокарда се използва интравенозно приложение на строфантин в изотоничен разтвор на натриев хлорид. Единична доза за малки деца е 0,02 ml / kg 0,05% разтвор, дневната доза е 0,05 ml / kg; лекарството се прилага 3 пъти на ден. Strofantin може да се прилага интравенозно, което повишава неговата ефективност и намалява риска от токсични прояви.
5. Препарати от групата на блокерите на калциевите канали - изоптин или финоптин, които се прилагат със скорост 0,002 mg / kg за 1 минута, са ефективни за контролиране на белодробната хипертония при белодробен оток и тахикардия. При тежка тахикардия без признаци на сърдечна недостатъчност е препоръчително да се използва p-адренергичен блокер обзидан (inderal), който се прилага под формата на 0,05% разтвор в обща доза не повече от 0,016 mg / kg със задължителен мониторинг на ЕКГ и оптималното ниво трябва да се счита за намаляване на пулса до 120 - 130 за минута.
6. За отстраняване на патологични рефлекси от кръвоносните съдове на белодробната циркулация и седация се прилага интравенозно и интрамускулно приложение на дроперидол в доза 0,3-0,5 ml за 1 година от живота, което освен това причинява намаляване на налягането в белодробната артерия. Възможно е да се инжектира интравенозно литична смес от дроперидол, антихистаминови препарати и 1% разтвор на промедол. Дозата на всяко лекарство е 0,1 ml на година от живота, инжектирана в 20 ml 40% разтвор на глюкоза.
7. Широко да се използват методи за спонтанно дишане под постоянно положително налягане (SSPD), които се свеждат до създаването в дихателните пътища на детето на постоянно свръхналягане в диапазона от +4 до + 12 cm вода. Чл. Това свръхналягане може, в частност, да доведе до изчезване на белодробния оток. Обикновено методът PDPA се осъществява с помощта на пластмасова торбичка (методът Мартин - Бауер), в ъглите на които са вмъкнати тръби: една кислородно-въздушна смес се продухва в една тръба (тя може да бъде прекарана през алкохол), а другата се поставя в буркан с вода, а дълбочината е сантиметри отразява налягането в системата. Чантата е фиксирана на врата на пациента с памучно-марлеви превръзки, но не прекалено стегнати. Величината на потока на сместа се избира така, че торбата се надува и излишното налягане се изпуска чрез водомер и памучно-марлеви превръзки. Друг начин за FFDD е методът на Григорий: детето диша през ендотрахеалната тръба с постоянна допълнителна резистентност, докато издишвате. При белодробен оток при деца, обикновено се започва използването на 80–100% кислород при налягане 7–8 cm вода. и кислородът преминава през алкохол. С неефективност, налягането се увеличава (спускане на тръбата под водата) до 12-15 cm вода. Чл. При достигане на ефекта постепенно се намалява концентрацията на кислород и налягането в респираторния страх.
Методът SPD трябва да се провежда на фона на поддържане на свободни дихателни пътища, в противен случай е неефективен.
8. При отсъствие на ефект на SPDPD, дихателният вентилатор се прибягва до положително налягане в края на режима на експирация (PDKV) с използване на мускулни релаксанти.