Тези вируси наскоро са под наблюдение от лекари и учени. През 1967 г. японските експерти откриха нов вирус в серума на пациента с инициалите T. T. Споменатият Т. Т. е страдал от хепатит, но в същото време тестовете за известни видове хепатит показват отрицателни резултати. С инициалите на лицето, което е открило първата инфекция, името се дава на нов вирус.
Проучванията показват, че TT вирусът няма черупка и е кръгла спирална ДНК (затова понякога тези вируси се наричат "тънки огърлици" вируси). Вирусът беше открит по-нататък и всеки път при пациенти с остри и хронични чернодробни заболявания, всеки път придружен от високо ниво на ALT. Спомнете си: повишено ниво на аланин-амино-трансфераза (ALT) показва нарушение на жизнената активност на чернодробните клетки. Ето защо лекарите предполагат, че вирусът на ТТ е свързан с хепатит и може да се предава и чрез кръв.
Данните за тази нова инфекция са много спорни. Както се оказа в процеса на изследване на донорската кръв, разпространението на вируса е достатъчно, за да започне да се тревожи за това. Например, сред 1000 донори във Великобритания, HTT е намерен в 1.9%, най-вече в по-възрастната възрастова група (средна възраст 53 години). С увеличаване на възрастта на донора се увеличава и възможността за откриване на вируса в кръвта му.
Учените в САЩ и Германия казват същото: в САЩ HTT се среща при 1% от донорите и 4% от пациентите, които са получили трансфузии (кръвопреливания). В Италия цифрата вече се нарича 22%, а в Бразилия - 62%. Според японски автори 12% от донорите са носители на HTT. VTT е широко разпространена сред жителите на Южна Америка, Централна Африка, Папуа, Нова Гвинея, а според Русия не можахме да намерим такива данни.
Напълно необяснимо е, че при 43% от HTT-позитивните новородени майки са HTT-отрицателни.
Резултатите от наличните в момента проучвания не се вписват в общата картина. TT вирусът се намира в кръвта на хора с рак на черния дроб и мигновени форми на хепатит, цироза и хроничен активен хепатит, сред хората, които очакват трансплантация на черния дроб и тези, които страдат от чернодробна недостатъчност. И докато лекарите далеч не са сигурни, че този вирус причинява всички горепосочени състояния и заболявания.
Антитела към вируса ТТ се откриват както при животни, така и при здрави хора. И това е, което най-много обърква лекарите: когато се открие само вирусът на ТТ, дори и при високо ниво на трансаминази - болестта (разрушаване или просто разрушаване на функциите на чернодробните клетки) не настъпва.
Така че в момента проучванията на ТТ вируса са насочени към доказване (или опровергаване) на участието му в чернодробни заболявания. Досега е известно, че вирусът има своите вариации: вече е известно за няколко от неговите генотипове, те са обозначени с обичайното номериране (Gl, G2 и т.н.). Считани за най-често срещаните генотипи от първата до третата. Генотипите 1а и 2а са по-чести при чернодробно заболяване.
Първоначално вирусът е бил идентифициран като кръв, предавана чрез кръв. Тази версия е подкопана от чести случаи на асимптоматичен превоз при здрави хора, които никога не са получавали кръвопреливания и при деца. Самият вирус се екскретира с жлъчката от стомашно-чревния тракт и се предава по фекално-орален път и това откритие поставя под въпрос само трансмисивната трансмисия на вируса.
Откриването на вируса на ТТ при животни, чието месо обикновено се използва в човешкото хранене, също не изключва възможността от заразяване по хранителния път. Във всеки случай, донорните кръвни тестове показват, че тази жизнена течност често е заразена с вируса на ТТ. И въпреки че все още не е съвсем ясно как точно е опасен този вирус, напълно е ясно, че контролът върху кръвните препарати трябва да бъде затегнат и изследванията на донорската кръв трябва да бъдат обогатени с изследвания върху TT-вируса.
Няма толкова много изследвания, които да определят запазването на вируса в околната среда, така че за сега можем да говорим само за предварителни данни. Те заявяват, че разрушаването на НТТ настъпва по време на пастьоризация за 10 часа при температура от 60 ° С.
Също толкова противоречиви и непълни данни за друг вирус - вируса SEN.
Тя е открита през 1999 г. от италиански изследователи. Нов ДНК-съдържащ вирус е открит при човек със СПИН и има всички признаци на чернодробно увреждане. Както може би сте се досетили - "нито А, нито Г". Името му е дадено от инициалите на този човек - SEN. Според проучвания на италиански специалисти, SEN могат да бъдат заразени с 3% от пациентите с хемофилия, 40-60% от наркозависимите, които използват интравенозни лекарства, и 60% от пациентите с хепатит с неизвестен произход.
Както се оказа, този вирус е много сходен с TT вируса: той също няма своя собствена черупка и също се състои от една нишка от нуклеотиди. Той също има свои собствени генотипове, поне осем от тях. Също така не е ясно дали това засяга развитието на хепатит.
Проучванията върху тези видове вируси, за които се смята, че влияят върху развитието на хепатит, продължават. Възможно е скоро да има повече данни за тези нови вируси, но за момента има много малко информация за тях.
Хепатит ТТВ - симптоми, лечение
Хепатит ТТВ (трансфузионен предаден вирус; въртящ момент на Тено вирус) се причинява от вирус, който, както подсказва името, се предава чрез преливане на кръв или негови компоненти.
Този вирус е получил своето „име“ в Япония през 1997 г., когато учените са наблюдавали няколко пациенти след кръвопреливане с чернодробно увреждане на неясна етиология по това време. Първият пациент, диагностициран с този вирус, носи инициалите "ТТ". Така новият вирус на хепатит получи официалното си име.
Какво представлява този вирус?
Причинителят на хепатит TTV, принадлежи към ново семейство - Anelloviridae. Налице е сходство между генома на този вирус и причинителя на заболявания при животни (CAV - вирус на пилеста анемия), принадлежащ към семейството Circoviridae. Следователно, едно време причинителят на хепатит ТТВ също се приписва на това семейство.
Вирусът се отнася до ДНК съдържаща пръстенна структура. Неговият размер е 40-50 nm. Няма липидна мембрана. Днес са известни повече от 20 генотипа на вируса и много подтипове. Най-често идентифицираните генотипи са Gla и Gib.
Понякога при един и същ пациент има едновременно повече от един генотип на ТТ вируса. Това най-вероятно се дължи или на повторна инфекция, или на доказателство за мутационните свойства на патогена в човешкото тяло.
Разпространение и пътища на предаване
Разпределени по целия свят, но неравномерно. Най-често се среща сред африканското население (до 90%), по-малко - в САЩ и Австралия. В Европа се среща до 15%, в Азия - до 40%. Въпреки това, според други източници, около 70% (а в някои страни дори повече) от хората са носители на ТТВ.
Честотата на откриване на вируса на ТТ нараства с увеличаването на възрастта на изследваните и в определени групи от хора: инжекционно употребяващи наркотици, проститутки, хомосексуалисти. Също така има висока честота на откриване на TTV ДНК при пациенти с хемофилия и пациенти на хронична хемодиализа при пациенти, които са получавали кръвопреливане и реципиенти на органи. Тоест, има сексуално и парентерално предаване на вируса. Това се потвърждава от откриването на TTV ДНК, в допълнение към кръвта, в семенната течност и цервикалните секрети.
Към днешна дата вече има данни за предаването на TTV по фекално-орален път. Намира се в жлъчката, изпражненията и едновременно с човешката кръв. Носителите на вируса са също животни, както селскостопански, така и домашни. Недостатъчната топлинна обработка, например, месо от заразено животно теоретично може да доведе до инфекция с TTV.
Има причина да се каже, че TTV умножава клетките на черния дроб, откъдето влиза в кръвния поток и през жлъчните пътища, в жлъчката и по-нататък в изпражненията. Съответно, мястото на репликация (репродукция) на вирусни клетки е черният дроб.
TTV ДНК се намира в слюнка, семенна течност, вагинален и цервикален секрет.
Има единични данни за възможността от инфекция във въздуха.
Липсват достатъчно данни, но не се изключва преноса от инфектирана майка към плода (вертикално).
Така получената информация позволява да се направят изводи за няколко начина на предаване на патогена на хепатит TTV.
Няма надеждна информация за чувствителността.
Проведени изследвания за идентифициране на хепатотропен ТТ вирус. Установено е, че най-често TTV се определя при пациенти, страдащи от остър или хроничен хепатит с неизвестна етиология. В допълнение, при пациенти с пост-хемотрансфузионен хепатит, нивото на TTV е същото в чернодробната тъкан и в кръвта. Но в същото време в черния дроб се откриват по-високи концентрации на патогена.
Клиничен курс и диагноза
Много често остър хепатит, причинен от TTV, се появява в латентна форма, без никакви специфични клинични симптоми.
Асимптоматичната дългосрочна хронична виремия (носене на инфекция) се наблюдава по-често, понякога без никакви морфологични промени в черния дроб. Има и документални доказателства за спонтанно елиминиране на TTV от тялото.
Описани са единични клинични случаи на остър следтрансфузионен хепатит TTV при възрастни.
В този случай инкубационният период е от 1,5 до 4 месеца. Заболяването започва с повишаване на телесната температура до 37,5–38 градуса. Има симптоми на астения - умора, загуба на сила, слабост, възможна загуба на тегло; и диспепсия - гадене, повръщане, абнормно изпражнение, дискомфорт в десния хипохондрий. При палпация се открива уголемен черен дроб.
При изследването на чернодробната биопсия са установени неспецифични промени в черния дроб, което е в съответствие с тежестта на хепатита.
Повишават се кръвните нива на серумните трансаминази в черния дроб: аланин аминотрансфераза (ALT), аспартат аминотрансфераза (AST), гама-глатамилтрансфераза (GGT) и др.
Често се забелязва коинфекция (комбинация) с други вируси на хепатит.
Интересни доказателства, че активната репликация на TTV е наблюдавана при пациенти с тежка идиопатична миопатия, злокачествен тумор или системен лупус еритематозус. Намира се и при деца с остри респираторни заболявания.
Данните за хода на ТТВ-хепатит при деца все още.
Има данни за увреждане на ТТ вируса на жлъчните пътища с развитието на минимален портален холангит. Не се изключва изходната роля на този вирус в развитието на синдрома на утайката с последващия преход към жлъчнокаменна болест.
Понастоящем диагнозата се представя чрез определяне на ДНК на вируса чрез PCR в кръвта, понякога в чернодробни биопсии. Значимостта на специфичните антитела все още не е определена.
лечение
Няма специфично лечение. Съществуват научни данни за резистентността на TTV към лечение с препарати на интерферон в стандартни дози при пациенти с коинфекция с вирусен хепатит С. Според други автори, напротив, съществува лечение (елиминиране) на вируса с това лечение. Пълното и надеждно елиминиране обаче е постигнато само в 40-50% от случаите.
Продължават проучванията по този въпрос.
заключение
Вирусът, който причинява хепатит TTV, не е добре разбран. Но става ясно, че:
- Вирусът, който е толкова разпространен, не може да бъде определено патогенен. Според научни изследвания обаче има твърдения, че някои генотипове на вируса могат да бъдат свързани с развитието на някои заболявания. Например, инфекцията с първия генотип (1а) може да причини следтрансфузионен хепатит.
- Научните изследвания все още не са потвърдили абсолютния хепатотропен TTV. Установено е, че ТТ вирусът не е недвусмислена причина за развитието на хронична чернодробна недостатъчност с неясна етиология. Той не засяга повишаването на симптомите, нито степента и тежестта на чернодробното увреждане, когато се комбинира с хепатит В или С. t
Патогенността на вируса е все още на етапа на изследването, нейното значение за клиничната диагноза все още не е ясно очевидно.
Биологичното значение на такова широко разпространение на вируса не е напълно ясно. Все още няма стандарти за рутинно изследване на кръводарители, хора с висок риск и др. За съжаление в момента има повече въпроси, отколкото потвърдени данни за ТТВ и свързаните с тях заболявания и състояния. Остава да се надяваме, че през следващите години ще получим по-подробна информация за новия причинител на вирусен хепатит.
TT вирус (анализ на качеството)
Тестът за ТТ вирус се провежда с помощта на метода на полимеразна верижна реакция, която позволява да се открие ДНК фрагмент. Тоест, точността на директните изследвания е 100 процента. TT вирусът принадлежи към ново семейство, от което са идентифицирани повече от 20 генотипа. Днес подобни вируси също са идентифицирани с общи критерии за организация на генома. Проучванията са открили патоген в кръвта на хората и животните: крави, прасета и други. Причините за голямото разпространение на вируса, който се среща в 90% от „здравите” хора, не са установени
TT вирусен анализ
Тестването за ТТ се препоръчва при диагностициране на следните патологични състояния:
- хепатит при остри и хронични форми с клинични симптоми, вероятно при деца,
- холангит - възпаление на жлъчните пътища, холестероза, жлъчнокаменна болест,
- белодробно заболяване - идиопатична фиброза,
- хематологични заболявания - апластична анемия.
Способността да се причинят всички тези патологии не е ясна. Възможно е някои генотипове или ТТ-подобни вируси да са важни.
За подробности относно анализирането на вируса на ТТ се консултирайте с Вашия лекар. Регистрирайте се за даряване на кръв - по телефона.
ТТ хепатит
Въпреки подобряването на инфекциозната безопасност на лечението с кръв, не е възможно напълно да се елиминира рискът от предаване на инфекциозни агенти с кръвни съставки и препарати. По отношение на всеки новооткрит инфекциозен агент е необходимо да се определи възможно най-скоро възможността за предаване по време на кръвопреливане, степента на патогенност, възможността за устойчивост, разпространението и диагностичните изследвания, подходящи за скрининг.
Разработването на методи за молекулярна биология, като имуноекраниране на библиотеки от нуклеинови киселини, представително диференциално усилване и др., Доведе до опростяване на идентификацията на нови вируси.
През последните няколко години списъкът на вирусите, които са в кръвта и евентуално значим за трансфузионна медицина, е допълнен с човешки херпесен вирус тип VIII, вирус на хепатит G, ретровирус, свързан с множествена склероза. Въпросът за това, очевидно, далеч не е определен.
Друг нов вирус е открит през 1997 г. в серума на пациента с инициалите Т. Т., които страдат от хепатит с неизвестна етиология. Инициалите на пациента идентифицират името - TT вирусът (HTT).
Установено е, че свободният от черупки НТТ съдържа едноверижна спирална кръгова ДНК (около 3800 нуклеотида) и очевидно е член на новото семейство хепатитни вируси - Circinoviridae. Както и в бъдеще, вирусът е открит при пациенти с остри и хронични чернодробни заболявания и е свързан с високо ниво на АЛАТ, като е определена възможността за неговата връзка с хепатита, както и предаването на вируса през кръвопреносимия път.
Данните за разпространението на НТТ са доста разнообразни. Сред 1000-те донори в Обединеното кралство, HTT е намерен в 1,9%, главно в по-възрастната възрастова група (средна възраст 53 години), с тенденция да се увеличава с възрастта. Подобни данни са получени в САЩ, където HTT се среща при 1% от донорите и 4% от пациентите, които са получили трансфузии.
В Германия, по време на донорския скрининг, също са открити 1% от HTT-положителните донори. В Италия 22% от донорите имат серумни HTT последователности, а в Бразилия - 62%. Според японски автори 12% от донорите са носители на HTT. HTT е широко разпространен сред жителите на Южна Америка, Централна Африка, Папуа, Нова Гвинея.
Интересно е, че 43% от HTT-позитивните новородени майки са HTT-негативни.
TI виремията е характерна за 37% от пациентите с таласемия в средиземноморските страни и 19% от пациентите с таласемия в Тайланд. При пациенти с хемофилия, които получават фактор VІІІ като заместителна терапия, НТТ се открива в 44,4%, което е в съответствие с данните, получени по време на изследването на концентратите на коагулационните фактори VIII и IX, когато открият висок процент на заразяване с вируса.
Проведени обширни изследвания за идентифициране на HTT при пациенти с чернодробно заболяване, особено с неизвестна етиология. TT-виремията е установена при фулминантна форма на хепатит, хроничен активен хепатит и цироза с неизвестна етиология. 15% от пациентите с криптогенна цироза на черния дроб, 27% от пациентите с идиопатична фулминантна чернодробна недостатъчност, 19% от пациентите, които очакват ортотопична чернодробна трансплантация, също намират HTT.
Данните за асоциацията на НТТ с хепатоцелуларен карцином са противоречиви. T. Humatoto et al. идентифицира HTT в 20 неинфектирани с хепатит B и C вируси на пациенти с хепатоцелуларен карцином, но авторите считат, че липсата на интегриране на вируса и хепатоцитната ДНК е доказателство за НТТ не-канцерогенност.
Според S.M.Desai et al., При пациенти с хепатит, HTT е открит в 2%. Въпреки това, според Т. Nakano et al., НТТ не е основната причина за криптогенния хепатит, тъй като разпространението на НТТ инфекцията в рисковата група не е идентифицирано.
При изследване на категориите от населението, принадлежащо към рискови групи (наркомани, проститутки, хомосексуалисти), не е имало разпространение на инфекции (4,5-13%) в сравнение с населението. Въпреки че в експеримента (шимпанзета) с интравенозно приложение на HTT виремия се развива, се смята, че сексуалното предаване на вируса и интравенозното приложение на лекарства не са преобладаващи.
HTT ДНК се открива чрез полимеразна верижна реакция (PCR) метод. Разработен е метод за определяне на антитела към HTT (анти-HTT) в реакция на имунопреципитация.
Анти-HTT беше открит в 1 (17%) от 6 здрави донори с НТТ ДНК в кръвта и в 11 (29%) от 38 без HTT-виремия. При 2 пациенти с посттрансфузионно заболяване нито А, нито G анти-HTT хепатит се появяват в серума след изчезването на вируса от него. В допълнение към циркулиращата в кръвната плазма, HTT ДНК също се открива в левкоцити.
T. Kanda et al. Установено е, че 60% от хората, които са били подложени на трансплантация на костен мозък, са заразени с НТТ, докато при донорите на костен мозък само 10% са положителни за ХТТ.
Счита се, че НТТ се репликира главно в хемопоетични клетки и не причинява увреждане на хепатоцитите. Дори при високо ниво на трансаминази в кръвта, не винаги е възможно да се установят увреждания на чернодробната тъкан по време на моно-HTT инфекция.
Идентифицирани са шест генотипа (G1 -6) на HTT и не са идентифицирани географски разлики между генотиповете на вируса. Най-често срещаните генотипи са G1-3. Генотипите 1а и 2а са по-чести при чернодробно заболяване.
Наличието на персистираща инфекция може да се открие чрез тестване след 5-6 месеца. след преливане на кръв, нейните съставки и препарати. В същото време, развитието на фулминантно увреждане на черния дроб е възможно в рамките на един месец след предложената инфекция.
Необходими са по-нататъшни изследвания и данни, въз основа на които етиопатогенетичната роля на НТТ може да бъде изяснена по-подробно.
Първоначално вирусът е идентифициран като кръвна пропусклива. Въпреки това, откриването на широк асимптоматичен превоз при здрави хора, които никога не са получавали кръвопреливания и при деца, поставя под въпрос изключителността на парентералния път на предаване.
Установено е, че вирусът се екскретира чрез жлъчката, отделя се от стомашно-чревния тракт и се предава по фекално-орален път. От друга страна, сравнително ниската честота на заразяване с НТТ в рисковите групи показва, че сексуалните и инжекционни пътища на предаване не са големи.
Хепатит G, TT, SEN, симптоми, причини, лечение, признаци
Всичко, което може да се каже със сигурност за тези варианти на вируса в момента е по-скоро медицинска шега, отколкото разговор за сериозна и опасна болест.
По-рано цялото това "триединство" беше открито от вируса Г. Това се случи през 1995 година. Останалите две са в процес на проучване едва малко повече от 10 години, а данните за тях, представени в различни източници, са много противоречиви. Сега ще се опитаме да обобщим всичко, което е известно на науката за тези "начинаещи" на хепатология, опитвайки се да направи без усмивка на объркване.
Хепатит G
Този формуляр се разпространява по целия свят и. изглежда, че се среща в различни региони с приблизително същата честота. Предполага се, че се предава, както и хепатит С, главно чрез кръвта. Но последното заключение по никакъв начин не е безспорно. От една страна, най-голям брой случаи се наблюдават сред групите в неравностойно положение на населението - по-специално наркозависимите. А от друга - малко по-малко от половината от времето, източникът на инфекцията никога не е бил установен. С други думи, много значителен процент от пациентите с хепатит G няма в обозримата история на процедурите, извършени в нарушение на целостта на кръвоносните съдове и кожата. Това означава, че остава само да се предположи, че всички тези пациенти са имали контакт с носителите на вируса в момента, в който са имали домашни наранявания по телата им - порязвания, пукнатини, драскотини, драскотини. Което, разбира се, изглежда донякъде ненаучно и твърдо.
Като болест, хепатит G в много отношения е подобен на хепатит С. Той има тенденция да се проявява дълго време в латентна форма и следователно преминава в хроничен стадий. Остри или фулминантни форми са редки. Няма специфична ваксина или антибиотик срещу него, така че хепатит G се лекува по същия начин като хепатит С. Теченията на α-интерферон, които нямат ефект върху вече инфектираните клетки, обаче предотвратяват заразяването на нови области. Най-често интерферон се използва в комбинация с рибавирин, тъй като тази двойка показва подобрена ефикасност и в борбата с вируса G. Успехът на терапията се измерва чрез степента на намаляване на възпалителния процес.
Вирус на хепатит ТТ
По още неизяснени причини този патоген най-често се среща в черния дроб на пациенти над 50-годишна възраст. Има предположение, че тази характеристика е свързана с наличието в неговата структура на дефект, който го прави свързан с хепатит D. Факт е, че вирусът на хепатит ТТ е лишен от своя собствена обвивка. Но апаратът, отговорен за възпроизвеждането, се развива нормално. В същото време, TT вирусът има напълно различна структура на своята ДНК, поради което сходството му с D вируса може да се счита за условно. Въпреки това е вероятно, че поради липсата на мембрани, тя има намалена устойчивост към работата на здрава имунна система. Ето защо, неговите шансове за успешно проникване в тялото и подобряване с възрастта, намаляване на ефективността на биологичната защита на тъканите.
Изглежда, че ТТ вирусът се предава с кръв. Във всеки случай, сред заразените от него, повечето са имали епизоди на трансфузии и заместителна терапия по време на техния живот. Като цяло, начините за нейното предаване все още не са изяснени, тъй като точността на статистическите находки може лесно да бъде измерена независимо. Следователно, по-голямата част от заразените с вируса на ТТ са хора на възраст, към която е по-трудно да „получат” нито едно лечение в болницата, отколкото да го получат. Не е ли? Разбира се. Истинският момент на заразяване тук остава неизвестен и може да се приеме само с определена вероятност. Неинфектираните хора на същата възраст с анамнеза за такива случаи на лечение са много повече. Освен това, много хора имат дори повече интервенции, отколкото пациентите с вируса на ТТ. И така, каква е вероятността това да не е елементарно съвпадение? Отговорът е много малък.
Тези открития се потвърждават от факта, че половината от новородените, заразени с вируса на ТТ, никога не са били болни от майка си. Доказателство за това е пълното отсъствие в кръвта на телата и антителата на този патоген.
И още нещо - не по-малко любопитно от предишното. Този вирус, разбира се, е намерен в чернодробните клетки на пациента със симптоми на хроничен хепатит и отрицателни резултати от теста за всички известни видове патогени. Въпреки това, TT вирусът и антителата към него със същата честота се откриват в кръвта на пациенти с различни патологии на черния дроб и обективно здрави. И тези здравословни хора наистина нямат никакви признаци на увреждане на черния дроб, дори в началния етап. Кръвните изследвания за нивата на трансаминазите също са в нормалните граници. И каретата е. С други думи, този патоген на практика не може да възбуди никакви патологии. И не влошава други инфекции. Още по-просто: възможно е този вирус изобщо да не е патоген - поне за човешкото тяло.
Хепатит SEN вирус
Можем да докладваме още по-малко за този вирус. Възможно е да го изолираме едва в края на 1999 г. - това е напълно ново откритие от гледна точка на науката. 12 години изучаване на „новостите“ е, според нея, много малко. Но, според различни източници, повече от половината от всички пациенти с хепатит, различни от известните, са заразени. С други думи, когато пациентът идва с картина на вирусен хепатит и всички маркери на известни вируси дават отрицателен отговор, вероятността той да е болен със СОП е около 60-65%.
От друга страна, в момента няма точни числа в статистиката на разпространението. Първо, няма дори отделна методология за определяне на този конкретен патоген в кръвта. Както при предишните три вида (E, G и TT), изследването върху него се извършва само след отрицателни отговори на известни видове. Второ, разработването на поне един диагностично надежден метод значително усложнява изобилието от модификации на вируса SEN. В момента цифрата 8 вече е озвучена и това е вариант, който може да настигне и да надмине един вид запис, поставен от хепатит С. По този начин учените не успяват да разработят надеждна ваксина. И тогава: подобно на вируса G, вирусът SEN често се открива при здрави хора, без никакви признаци на чернодробно заболяване. Така, в случая с него, патологичната активност също е факт, който все още не е потвърден.
Така че ситуацията наистина е озадачаваща. Свикнали сме с факта, че лекарят знае много повече от нас. Сигурни сме, че той знае всичко предварително. Но сега има случай, когато това не е така. Някои от вирусите на хепатит са известни на медицината от доста време. Но лечението на тях никога не е било измислено. Причините? Причините остават неизвестни. Откритията продължават, науката не стои на едно място. И сега има няколко нови вируса, с които преставаме да сме наясно с нищо. Те показват ли патологична активност? Как се предават на новородени от здрави майки? Това в крайна сметка ли е вирус?
Няма точен отговор на нито един от тези въпроси. Крайното състояние на нещата ни кара да подозираме, че ниската ефективност на болничното лечение и честотата на хроничните форми на хепатит не са различни явления, а не свойства на самите вируси.
Възможно е въпросът да не е в пропуските в научното познание, а не във времето на проучването. Има и друга категория болести. с която е налице напълно подобна ситуация. Говорим за злокачествени тумори и официалната медицина не знае как да ги лекува. Вече повече от сто години. Резултатите са толкова плачевни само защото природата на злокачествените клетки остава необяснима.
Естествено, ние не говорим за това, за да приведем аргумента в основата на отхвърлянето на каквато и да е превенция и лечение на хепатит. В острата фаза на заболяването това не може да се направи във всеки случай. Но при всеки друг сценарий имаме право да знаем точно границите на правомощията и възможностите на лекаря. Защото те обективно съществуват. И те заплашват да повлияят на нашето здраве по-силно от самия вирус. Следователно за нас е от основно значение да можем да видим момента, в който официалната медицина е направила всичко, което може. Когато по-нататъшно общуване само с един човек в бяло палто изчерпани възможностите си. И накрая, когато е време да се обърнем към други възможности за лечение. Тоест, имаме нужда от малък брой критики, за да преминем от въпроса как действаме в случай на внезапна чернодробна недостатъчност, към въпроса какво да направим след това. На това ще затворим темата за медикаментозната терапия, отнасяща се до техниките, които вероятно ще ни служат още по-добро обслужване при решаването на нашите непосредствени проблеми.
Ние лекуваме черния дроб
Лечение, симптоми, лекарства
Качеството на вируса е положително
По-рано цялото това "триединство" беше открито от вируса Г. Това се случи през 1995 година. Останалите две са в процес на проучване едва малко повече от 10 години, а данните за тях, представени в различни източници, са много противоречиви. Сега ще се опитаме да обобщим всичко, което е известно на науката за тези "начинаещи" на хепатология, опитвайки се да направи без усмивка на объркване.
Хепатит G
Този формуляр се разпространява по целия свят и. изглежда, че се среща в различни региони с приблизително същата честота. Предполага се, че се предава, както и хепатит С, главно чрез кръвта. Но последното заключение по никакъв начин не е безспорно. От една страна, най-голям брой случаи се наблюдават сред групите в неравностойно положение на населението - по-специално наркозависимите. А от друга - малко по-малко от половината от времето, източникът на инфекцията никога не е бил установен. С други думи, много значителен процент от пациентите с хепатит G няма в обозримата история на процедурите, извършени в нарушение на целостта на кръвоносните съдове и кожата. Това означава, че остава само да се предположи, че всички тези пациенти са имали контакт с носителите на вируса в момента, в който са имали домашни наранявания по телата им - порязвания, пукнатини, драскотини, драскотини. Което, разбира се, изглежда донякъде ненаучно и твърдо.
Като болест, хепатит G в много отношения е подобен на хепатит С. Той има тенденция да се проявява дълго време в латентна форма и следователно преминава в хроничен стадий. Остри или фулминантни форми са редки. Няма специфична ваксина или антибиотик срещу него, така че хепатит G се лекува по същия начин като хепатит С. Теченията на α-интерферон, които нямат ефект върху вече инфектираните клетки, обаче предотвратяват заразяването на нови области. Най-често интерферон се използва в комбинация с рибавирин, тъй като тази двойка показва подобрена ефикасност и в борбата с вируса G. Успехът на терапията се измерва чрез степента на намаляване на възпалителния процес.
Вирус на хепатит ТТ
По още неизяснени причини този патоген най-често се среща в черния дроб на пациенти над 50-годишна възраст. Има предположение, че тази характеристика е свързана с наличието в неговата структура на дефект, който го прави свързан с хепатит D. Факт е, че вирусът на хепатит ТТ е лишен от своя собствена обвивка. Но апаратът, отговорен за възпроизвеждането, се развива нормално. В същото време, TT вирусът има напълно различна структура на своята ДНК, поради което сходството му с D вируса може да се счита за условно. Въпреки това е вероятно, че поради липсата на мембрани, тя има намалена устойчивост към работата на здрава имунна система. Ето защо, неговите шансове за успешно проникване в тялото и подобряване с възрастта, намаляване на ефективността на биологичната защита на тъканите.
Изглежда, че ТТ вирусът се предава с кръв. Във всеки случай, сред заразените от него, повечето са имали епизоди на трансфузии и заместителна терапия по време на техния живот. Като цяло, начините за нейното предаване все още не са изяснени, тъй като точността на статистическите находки може лесно да бъде измерена независимо. Следователно, по-голямата част от заразените с вируса на ТТ са хора на възраст, към която е по-трудно да „получат” нито едно лечение в болницата, отколкото да го получат. Не е ли? Разбира се. Истинският момент на заразяване тук остава неизвестен и може да се приеме само с определена вероятност. Неинфектирани хора на същата възраст с анамнеза за такива случаи на лечение, много повече. Освен това, много хора имат дори повече интервенции, отколкото пациентите с вируса на ТТ. И така, каква е вероятността това да не е елементарно съвпадение? Отговорът е много малък.
Тези открития се потвърждават от факта, че половината от новородените, заразени с вируса на ТТ, никога не са били болни от майка си. Доказателство за това е пълното отсъствие в кръвта на телата и антителата на този патоген.
И още нещо - не по-малко любопитно от предишното. Този вирус, разбира се, е намерен в чернодробните клетки на пациента със симптоми на хроничен хепатит и отрицателни резултати от теста за всички известни видове патогени. Въпреки това, TT вирусът и антителата към него със същата честота се откриват в кръвта на пациенти с различни патологии на черния дроб и обективно здрави. И тези здравословни хора наистина нямат никакви признаци на увреждане на черния дроб, дори в началния етап. Кръвните изследвания за нивата на трансаминазите също са в нормалните граници. И каретата е. С други думи, този патоген на практика не може да възбуди никакви патологии. И не влошава други инфекции. Още по-просто: възможно е този вирус изобщо да не е патоген - поне за човешкото тяло.
Хепатит SEN вирус
Можем да докладваме още по-малко за този вирус. Възможно е да го изолираме едва в края на 1999 г. - това е напълно ново откритие от гледна точка на науката. 12 години изучаване на „новостите“ е, според нея, много малко. Но, според различни източници, повече от половината от всички пациенти с хепатит, различни от известните, са заразени. С други думи, когато пациентът идва с картина на вирусен хепатит и всички маркери на известни вируси дават отрицателен отговор, вероятността той да е болен със СОП е около 60-65%.
От друга страна, в момента няма точни числа в статистиката на разпространението. Първо, няма дори отделна методология за определяне на този конкретен патоген в кръвта. Както при предишните три вида (E, G и TT), изследването върху него се извършва само след отрицателни отговори на известни видове. Второ, разработването на поне един диагностично надежден метод значително усложнява изобилието от модификации на вируса SEN. В момента цифрата 8 вече е озвучена и това е вариант, който може да настигне и да надмине един вид запис, поставен от хепатит С. По този начин учените не успяват да разработят надеждна ваксина. И тогава: подобно на вируса G, вирусът SEN често се открива при здрави хора, без никакви признаци на чернодробно заболяване. Така, в случая с него, патологичната активност също е факт, който все още не е потвърден.
Така че ситуацията наистина е озадачаваща. Свикнали сме с факта, че лекарят знае много повече от нас. Сигурни сме, че той знае всичко предварително. Но сега има случай, когато това не е така. Някои от вирусите на хепатит са известни на медицината от доста време. Но лечението на тях никога не е било измислено. Причините? Причините остават неизвестни. Откритията продължават, науката не стои на едно място. И сега има няколко нови вируса, с които преставаме да сме наясно с нищо. Те показват ли патологична активност? Как се предават на новородени от здрави майки? Това в крайна сметка ли е вирус?
Няма точен отговор на нито един от тези въпроси. Крайното състояние на нещата ни кара да подозираме, че ниската ефективност на болничното лечение и честотата на хроничните форми на хепатит не са различни явления, а не свойства на самите вируси.
Възможно е въпросът да не е в пропуските в научното познание, а не във времето на проучването. Има и друга категория болести. с която е налице напълно подобна ситуация. Говорим за злокачествени тумори и официалната медицина не знае как да ги лекува. Вече повече от сто години. Резултатите са толкова плачевни само защото природата на злокачествените клетки остава необяснима.
Естествено, ние не говорим за това, за да приведем аргумента в основата на отхвърлянето на каквато и да е превенция и лечение на хепатит. В острата фаза на заболяването това не може да се направи във всеки случай. Но при всеки друг сценарий имаме право да знаем точно границите на правомощията и възможностите на лекаря. Защото те обективно съществуват. И те заплашват да повлияят на нашето здраве по-силно от самия вирус. Следователно за нас е от основно значение да можем да видим момента, в който официалната медицина е направила всичко, което може. Когато по-нататъшно общуване само с един човек в бяло палто изчерпани възможностите си. И накрая, когато е време да се обърнем към други възможности за лечение. Тоест, имаме нужда от малък брой критики, за да преминем от въпроса как действаме в случай на внезапна чернодробна недостатъчност, към въпроса какво да направим след това. На това ще затворим темата за медикаментозната терапия, отнасяща се до техниките, които вероятно ще ни служат още по-добро обслужване при решаването на нашите непосредствени проблеми.
Virus tt (ttv)
Вирусът TT получи името си от първите букви на английски думи, обозначаващи начина на предаване на този вирус - трансфузия (трансфузионен вирус - TTV).
Нов вирус, открит при пациенти (TT - инициали на пациенти) с пост-трансфузионен хепатит с неизвестна етиология, е докладван от японски изследователи от групата на Т. Nishizawa през 1997 г., но не като вирион, а като фрагмент от неговата геномна едноверижна пръстенна минус ДНК с размер 2, 6 kd. Този вирус беше идентифициран чрез PCR от оригиналния клон N22, открит в кръвта на донор с повишена ALT активност (106 U) и с висок титър на TTV ДНК (105 / ml).
Вирионът с диаметър 30-50 nm е лишен от липидна мембрана, капсидът има кубичен тип симетрия. ДНК съдържа три отворени рамки за четене и не-транслирана област, съдържаща много инвертирани повторения, поради което възникват интрагеномни пренареждания. Диференцирано повече от 16 генотипа. Вирусът е идентифициран като първият представител на новото семейство Circinoviridae.
TTV геномът е представен от едноверижна, едноверижна кръгова ДНК с отрицателна полярност от 3,853 нуклеотида. Показано е сходството на структурата на този вирус със структурата на парвовирусите, 2 генетични групи са идентифицирани с 30% разлика в нуклеотидните последователности, разделени на подгрупи, различаващи се от 11 до 15% ниво на разлики в нуклеотидните последователности един от друг. По този начин бяха разграничени подгрупите Gla, G1b, G2a, G2b.
По-задълбочените данни за интерпретацията на молекулярната и биофизичната структура на TTV са убедителни в нейната прилика с семейството Circoviridae (Springfeld C. et al. 2000).
Буквално през последните няколко години се появиха нови данни за таксономията на TTV. В съответствие с резултатите от проучвания на няколко групи автори, TV е класифициран като представител на третата група от гена на Anellovints (Anellovirus) и е наречен Tenco Tenovirus (torque teno virus - TTV). Под общоприетото наименование "TT-virus" понастоящем са идентифицирани три анеибируси: torque te virus - Tork Tenovirus (TTV), torque teno минивирус - Tork Geno Mini Virus (TTMV) и torque midi virus - Torko midi (TTMDV) (Ninomiya M. et at, 2008). Създават се тестови системи за диференциално изследване на значимостта на тези три анеловловируса за хората.
Въпреки това, понастоящем, резултатите от епидемиологичните и клиничните проучвания са получени, без да се различава TT вирусът от три анеловловируса.
Диагнозата се основава на откриването на вирусна ДНК чрез PCR. Вирусната инфекция сред населението достига 80% и се среща при 15-30% от хората с чернодробни заболявания.
TT вирусът е способен да се размножава в хепатоцити, предава се чрез кръвопреливане и фекално-орален път. Въпреки това, въпросът дали вирусът на ТТ е причинител на хепатит остава отворен; различни версии са изразени. Сред възможните причинители на хепатит е и група от SEN-вируси (SENV) (SEN-A-SEN-H). Геномът SENV, едноверижна линейна ДНК, състояща се от 3800 нуклеотиди, има три променливи отворени рамки за четене.
Вирусите се размножават в хепатоцити, предават се чрез кръвопреливане. Вирусите SEN-D и SEN-H по-често присъстват в кръвта на пациенти с хепатит B и C.
TT вирус (анализ на качеството)
Тестът за ТТ вирус се провежда с помощта на метода на полимеразна верижна реакция, която позволява да се открие ДНК фрагмент. Тоест, точността на директните изследвания е 100 процента. TT вирусът принадлежи към ново семейство, от което са идентифицирани повече от 20 генотипа. Днес подобни вируси също са идентифицирани с общи критерии за организация на генома. Проучванията са открили патоген в кръвта на хората и животните: крави, прасета и други. Причините за голямото разпространение на вируса, който се среща в 90% от „здравите” хора, не са установени
TT вирусен анализ
Тестването за ТТ се препоръчва при диагностициране на следните патологични състояния:
- хепатит при остри и хронични форми с клинични симптоми, вероятно при деца,
- холангит - възпаление на жлъчните пътища, холестероза, жлъчнокаменна болест,
- белодробно заболяване - идиопатична фиброза,
- хематологични заболявания - апластична анемия.
Способността да се причинят всички тези патологии не е ясна. Възможно е някои генотипове или ТТ-подобни вируси да са важни.
За подробности относно анализирането на вируса на ТТ се консултирайте с Вашия лекар. Регистрирайте се за даряване на кръв - по телефона.
Колко патогенен е TTV вирусът?
TTV вирусът (трансфузионен трансмисионен вирус, Torque teno virus) е открит през 1997 г. в кръвния серум на японски пациент с пост-трансфузионен хепатит с неизвестна етиология.
TTV е малък, без обвивка вирус, който съдържа циклична ДНК. Според геномната организация, TTV е подобен на животинския патоген CAV (вирус на пилеста анемия) от семейството Circoviridae. По този начин TTV е първият подобен на цирковирус вирус, открит при хората. Към днешна дата, вирусът е класифициран като нов род Anellovirus. (1) Свързаните вируси на ТТВ са открити при пилета, прасета, крави, овце, кучета, тупаи и примати, включително големи маймуни. (2).
TTV причинява дълги, почти доживотни виремии при повечето хора, независимо от възрастта, здравето или други параметри. (3). Инфекцията е устойчива, репликиращият вирус присъства в много различни части на тялото, включително костния мозък, лимфоидната тъкан, белите дробове и черния дроб. (4).
Всъщност, от 70% до 90% от цялото човешко население в света са носители на вируса на TTV и досега вирусът не е бил уверено свързан с някакво заболяване, той изглежда има забележителна способност да се адаптира към своя домакин. (3) Като се използва qPCR, Vasilyev EV et al. показват, че 485 от 512 (94%) здрави хора имат вирусен товар от TTV над 1000 копия на ml кръв. (5).
Интересно е, че повишен вирусен товар е наблюдаван при пациенти с тежка идиопатична възпалителна миопатия, рак или лупус еритематозус. Активна репликация на вируса е открита и при деца с остри респираторни инфекции. (2).
Пациентите с хемофилия имат висок риск от инфекция с GBV-C / HGV и TTV. (6).
TTV инфекцията сред децата е най-чувствителна към тези, които често влизат в контакт с медицинската среда, децата от лоши социални условия и от семейства с хронични заболявания. (7). Вирусът често се среща при пациенти, подложени на хемодиализа, което показва неговата асоциативност с бъбречно заболяване. (8).
Още по-изненадващо е генетичната вариабилност на вируса. Всички TTV са разделени в 4 основни генетични групи, които имат поне 50% разлики в нуклеотидната последователност един от друг.
Очевидно вирусът, който присъства във всеки, не може да бъде патогенен като такъв. От друга страна, някои групи изследователи твърдят, че някои генотипове на вируса могат да бъдат специфично свързани с болести. Например, следвайки предложението на учени, които първоначално са открили TTV, инфекцията с прототип на първия генотип може да бъде свързана с хепатит след трансфузия (4).
Въпреки факта, че вирусът е открит за първи път при пациент с хепатит, проучванията показват, че вирусът се разпространява почти навсякъде (среща се при повече от 90% от възрастните) и че не е средство, което причинява хепатит. TTV също не е причина за хронична чернодробна недостатъчност с неизвестна етиология и не засяга степента на чернодробно увреждане, когато е коинфектирана с HBV или HCV (9).
Основният път на предаване на вируса е парентерален, но не се отхвърлят възможностите за фекално-орално разпространение на вируса и възможността за предаване на вируса по полов път. В риск са получатели на кръвни съставки, наркомани, сексуални партньори, съществува риск от предаване на вируса чрез домашни контакти.
Основният метод за откриване на вирус е PCR.
Разпространението на виремията варира от 2 до 12% в кръвните донори, но като се използват праймери за силно запазени последователности, TTV ДНК се открива в повече от 90% от някои популации. Разпространението на TTV варира от 40 до 70% при пациенти с хемофилия, пациенти на хемодиализа и наркомани, но може да бъде по-високо при различни праймери.
Първоначално се смяташе, че TTV е причина за остър и хроничен не-A-non-E хепатит, свързана с хепатит апластична анемия, остра чернодробна недостатъчност, цироза на черния дроб, но тези асоциации бяха изключени.
Първични симптоми на заболяването:
- • Не са открити специфични за вируса симптоми.
- • Не се изисква лечение.
- • Лечението с интерферон е свързано с вирусен товар по време на коинфекция с друг вирусен хепатит.
Налични лабораторни тестове:
- • Вирусът се открива чрез PCR
- • Липсват лицензирани от FDA скринингови тестове за кръводарители.
Не съществуват насоки на FDA или AABB стандарти за контрол на донорите за статуса на TTV превозвача.
Няма причина за отстраняване на донора при липса на връзка с болести. (9)
Патогенността на вируса все още се изследва, нейното значение за клиничната диагностика е недвусмислено неясно, затова считаме, че е неправилно да регистрираме комплект за откриване на вируси и да го препоръчваме за продажба в клинични лаборатории.
L.A. - Специалист по продукти, Отдел продажби на реагенти и оборудване за лабораторна диагностика.
Трансфузионно предаван вирус (TTV), ДНК (PCR), качествена, кръвна
TTV (Transfusion Transmitted Virus), вирус след хепатит след трансфузия, е ДНК, съдържаща вирус, първият и досега единственият вид вирус от семейството на Anelloviridae. TTV е открит през 1997 г. при пациент с хепатит с неизвестна етиология. Предполага се, че предаването е най-вероятно чрез кръвопреливане.
Вирусът е широко разпространен, в кръвта на здрави хора се среща често - от 10% от жителите на Обединеното кралство и САЩ до 80-85% в някои африкански страни са носители на TTV. В повечето случаи състоянието на носителя на вируса не се проявява клинично и инфекцията продължава през целия живот. Вероятно някои носители на вируса могат да причинят чернодробно заболяване.
Връзката между чернодробното заболяване и други човешки органи и TTV инфекцията все още се изучава. Има данни за корелация между повишения вирусен товар и миопатия (хронично мускулно заболяване). Има мнение за възможността за провокиране на вируса на хепатоцелуларен карцином. В проучване сред група пациенти с гастроентерит е установено, че в 91% от случаите на 100% от основното заболяване е придружено от TTV инфекция.
Пациенти с остър и хроничен хепатит с неизвестна етиология в хепатоцитите (чернодробни клетки) могат да открият ДНК на вируса. Някои експерти твърдят, че инфекцията е свързана с повишаване на нивото на биохимичните параметри на чернодробното увреждане - ALT, GGT, ALP.
ДНК на ТТ вируса се появява в кръвта няколко дни след инфекцията.
Този анализ позволява да се открие ДНК на вируса ТТ в кръвта. Анализът ви позволява да диагностицирате текуща или преди това прехвърлена TTV инфекция.
метод
PCR методът е полимеразна верижна реакция, която позволява да се идентифицира наличието на генетичния материал в биологичния материал.
Повече информация за метода на PCR - неговите разновидности, предимства и приложения в медицинската диагностика.
Референтни стойности - Норма
(Трансфузионно предаван вирус (TTV), ДНК (PCR), качествена, кръвна)
Информация за референтните стойности на показателите, както и за състава на включените в анализа показатели може да се различава в зависимост от лабораторията!