Ново в структурата на бактериофага Т4.

Учените са установили как бактериофагът заразява клетката гостоприемник, бактерията Esherichia Coli.

Изследователите са установили как бактериофаг Т4 атакува клетката гостоприемник, Esherichia Coli. Това откритие ще създаде нов революционен клас антибиотици.

В януариския брой на "Nature", 2002. описва как вирусът използва игла-подобно биохимично устройство за пробиване, за да инфектира клетка гостоприемник Е. coli. "Ние показахме, че това е сложна биохимична машина, която позволява на вирусните ефекти да нахлуят в клетката гостоприемник. Основата на ствола на вируса играе важна роля в този процес", казва Майкъл Росман от университета Purdue.

Бактериофаг T4 е истински "Tyrannosaurus Rex" сред вирусите, затова той е най-добрият обект за изследване (неговите размери са около 100 nm по дължина и ширина). T4 е също „стволови вируси“, тъй като има ствол с процеси, прикрепени към него, за да улавят бактерии. В 1 mm3 обикновена вода обикновено има около един милиард фаги.

Вирусът Т4 (виж фигура 1) се състои от икосаедрична глава, съдържаща вирусна ДНК, ствола, основата на ствола и процесите на стъблото - шест дълги и шест къси. Дългите процеси намират за пръв път Е. коли, след което късите се прикрепват здраво към клетката. Базата предава импулс към ствола, който се свива като мускул, изстисквайки вирусната ДНК в клетката гостоприемник. Основата на вируса се контролира като устройство за пробиване, разположено в стъблото, и ензим, отрязващ мембраната на клетка Е. Coli.

Този ензим прави отвор в клетъчната мембрана с размер на нанометра, през който вирусната ДНК влиза в клетката гостоприемник. Е. Coli е заразено и биохимичната машина на клетката произвежда нови фагови частици и в крайна сметка клетката умира. "За начало нашето изследване показва структурата на протеините, които съставляват основата близо до стъблото (така нареченото устройство за биохимично пробиване) и тяхната роля в проникването на вирусна ДНК през клетъчната мембрана", каза Росман.

На фиг. 2 показва структурата на базовите протеини, моделирани с помощта на софтуера "SPIDER". Данните за модела са получени при изследване на 418 микрографски снимки на замразени вирусни частици. Зоната, обозначена (gp27-gp5 * -gp5c) 3, е биохимичното устройство за пробиване. Най-голямата активност на пронизващия ензим се наблюдава в средата на "иглата". Фиг. а) стерео фотография на основата, фиг. b е неговата молекулна структура. 1 ангстрем = 1/100000 cm.

Установено е също така, че когато се приближава към клетъчната мембрана, основата се деформира - става като плоска звезда. Това улеснява контакта с мембраната и придружава въвеждането на "игла" в нея.

Такива изследвания винаги са свързани с изследвания в областта на нанотехнологичното молекулярно производство. Въз основа на тези знания е възможно да се предскаже появата на високоефективни антибиотици.

Фаг t4

Ентеробактериален фаг Т4

Бактериофаг Т4 е един от най-изследваните вируси, бактериофаг, който засяга ентеробактериите, включително Escherichia coli. Той има геномна ДНК от порядъка на 169-170 хиляди двойки нуклеотиди, опаковани в икосаедрична глава. Вирионът също има стъбло, стеблови основи и стволови процеси - шест дълги и шест къси.

Бактериофаг Т4 използва пръстенна ДНК полимераза; плъзгащият се маншет е тример, подобен на PCNA, но няма хомология с PCNA или полимераза β.

Т4 е относително голям фаг, има диаметър около 90 nm и дължина около 200 nm. Фаг Т4 използва само литичен цикъл на развитие, но не лизогенен.

T4 вирус. Какво представлява този вирус? Какви заболявания причинява?

Бактериофаг Т4 е един от най-изследваните вируси в света. Засяга ентеробактерии, включително Е. coli, салмонела и чума бацила.

Този вирус може да бъде ефективен начин за борба с опасните инфекции. Така че бактериофаг Т4 не причинява никакви заболявания, а по-скоро обратното - помага за борбата с тях. С помощта на конци вирусът се прикрепя към клетката на патогенните бактерии, ДНК на вируса влиза в клетката и в резултат на това се унищожава.

За да не пият антибиотици, учените са синтезирали лекарства от естествени бактериофаги за човешки имунитет.

Бактериофаги - е поглъщач на микроби в тялото, почистващи препарати.

В този случай бактериофаг Т4 поглъща Е. coli по време на инфекция и човекът се възстановява без антибиотици.

Вирусът Т4 вече не е толкова опасен, тъй като се разкриват всички негови характеристики на развитие в човешкото тяло. Сега, напротив, този вирус се използва като помощник, който измива, за да унищожи бактериални клетки.

Ужасно изглеждащ, но полезен за човешкия вирус, Т-4 е бактериофаг, т.е. той засяга ентеробактериите. Той е сравнително голям фаг, изследван е от Нобелови лауреати като Салвадор Лурия, Алфред Хърши, Макс Делбрюк и др.

Този вирус не носи никаква опасност за човешкото здраве, а само помага чрез поглъщането на бактериите, сякаш ги изсмуква.

Вирусът Т4 е най-известният и изследван бактериофаг, който поглъща бактерии. Този вирус не причинява никакви заболявания при хората, а напротив им помага да се борят с бактериите. Така че не се притеснявайте за този вирус.

Така вирусът Т4 изглежда на снимка, направена с електронен микроскоп.

Има такъв отдавна известен бактериофаг или фаг Т4 - той наистина е вирус и заразява, с една дума, бактерии и го променя, като вгражда генетичния си материал в ДНК на тази бактерия. Бактериофагите отдавна са известни, от началото на миналия век, и с помощта на тези интересни микроорганизми, те са намерили лек за бубонна чума и туберкулоза. Когато бяха открити антибиотици, тези много интересни микроорганизми бяха забравени и напразно. Сега учените отново започнаха да изучават бактериофагите с интерес.

Този вирус се нарича бактериофаг Т4. Батериофагът се превежда като изтребител на бактерии, т.е. живее в тялото на бактерия и яде собственика си, поради което живее. Например, Т4 се храни с Е. coli.

Това означава, че този вирус не само не причинява никакви заболявания, но и помага на човек да се бори с опасни заболявания. Т4 убива Е. coli, други бактериофаги ядат бактерии от туберкулоза или дори бактерии от бубонна чума.

Вирусът T4, известен още като бактериофаг, всъщност е вирус, който е полезен за хората и е много добре разбран. Този вирус ще помогне на човешкото тяло да преодолее някои инфекции: салмонела, E. coli и др. Много широко се използва в медицината. Този вирус поглъща вредни бактерии и помага да се направи без антибиотици.

Вирус Т4 или правилното име на бактериофага. Какво е това? Бактериофагите (фаги) са фирус или по-точно бактерии, които поглъщат вредни бактерии. Те замениха антибиотици, които имат силно въздействие върху човешкия организъм и не са вредни за бактериофагите за човешкото тяло. Като цяло, друго развитие в областта на медицината, което ще позволи на хората да бъдат по-здрави, както и за лечение на рак, тъй като бактериофагите убиват (изсмукват) бактерии, които са в раковите клетки. История на бактериофага (вирус Т4)

Смъртоносна красота на вирусите

Въображението понякога може да бъде малко по-колоритно от реалността. Или по-страшно. А вирусните образи, чийто образ често виждаме на страниците на книги, списания и вестници, е точно такъв.

Смъртоносните патогени са илюстрирани в ярко червено, токсично зелено или агресивно оранжево. Грозна, страшна, почти оръжие, те просто чакат да атакуват тялото ни. В крайната цел всичко се свежда до едно нещо - да плаши и да има емоционално въздействие, докато истината е, че всички вируси са прозрачни.

Този факт направи голямо впечатление на художника от Великобритания Люк Джерам (Luke Jerram), че го използва като основна идея на новия си арт проект - триизмерни скулптури от стъкло Glass Microbiology.

Люк Геррам е роден през 1974 г. и е завършил Университета на Уелс през 1997 г. с диплом от първа степен по изобразително изкуство. Той е изобретател, изследовател, аматьорски учен. Основната идея на всичките му творби е изучаването на пространството и възприятието. Личният възглед на художника на вирусите отразява напълно различен образ от традиционния възглед, който се е формирал в нашия ум. Вирусите му са бели и прозрачни, крехки и студени, но не и страшни. Тайнствен и величествен и в същото време по-човешки от всякога.


Вирус на Ебола

Неговите експонати включват стъклени копия на най-смъртоносните болести за хората: ХИВ, вирус на Ебола, птичи грип, вирус E. Coli, ентеровирус тип EV71, малария, папилома, свински грип, бактериофаг Т4.
Птичи грип

Всеки детайл, разработен с помощта на вирусолога Андрю Дейвидсън от Университета в Бристол, е изключително възпроизвеждане на вируса. Въпреки че скулптурите могат да изглеждат преувеличени, със зъби, зловещи издатини, всъщност те са направени с невероятна прецизност. Разбира се, те са много по-големи от първоначалния си вид: стъклените вируси са милион пъти по-големи от оригиналите.
Бактериофаг Т4

С помощта на своите творения, Jerram изучава връзката между красотата на произведенията на изкуството и начина, по който те засягат човека. Точно както Сюзън Сонтаг казва в книгата си „Болест и метафори“ (Болест и метафори), изкуството, подобно на думите, влияе върху това как издържаме болестта. Това означава, че можете да предизвикате фантазии за болестта, които понякога са по-опасни и трудни от биологичната реалност.
Ето защо работата на Люк Геррам е от голямо значение: той предлага алтернативна визия на болестта, която може да доведе до друг начин за преодоляването му.
Свински грип


Е. coli вирус (Е. coli)


Реакциите на творбите бяха доста изненадващи - казва Джерам в интервю за канала на Би Би Си, - скулптурите са невероятно красиви и привличат хора, но когато разберат какво всъщност е, веднага се появява някакъв отблъскващ елемент. Някои се чувстват сякаш могат да се заразят, ако се докоснат до тях.
малария


Ентеровирус тип EV71

Творенията на Лука са предизвикателство за нашите собствени идеи и идеи. Те показват, че реалността и нейното възприятие са нещо напълно субективно. В едно от писмата, публикувани на уебсайта на художника, анонимен автор направи изповед:
Вашата скулптура е направила ХИВ много по-реална за мен от всяка снимка или илюстрация, които някога съм виждал. Това е много странно чувство, за да видиш своя враг, който в крайна сметка ще причини смъртта ми и ще го намери толкова красива.
ХИВ

VI Международна студентска научна конференция Студентски научен форум - 2014

БАКТЕРИОФАГ Т4 КАТО МОДЕЛЕН ОБЕКТ В СЪВРЕМЕННА МОЛЕКУЛНА БИОЛОГИЯ

Бактериофагите или фагите (от древногръцките „бактериални храни“) са вируси, които могат да инфектират бактериални клетки. Те са открити в началото на миналия век и вече по това време учените са стигнали до извода, че този вирус може да се превърне във важно средство за борба с опасните инфекции. Благодарение на тези микроорганизми започват да се лекуват такива сериозни заболявания като бубонна чума и туберкулоза. Скоро бяха открити антибиотици, а съществуването на фагите бе забравено. Но днес интересът към тези микроорганизми на учените се завръща.

Бактериофагите са най-многобройните и много често срещани и вероятно най-древните групи вируси. Те са открити за повечето патогенни и сапротрофни бактерии. В природата се откриват фаги и там, където има бактерии, податливи на тях: в почвата и водата, в червата на хората и животните, в растенията и т.н. По-богатите субстрати са обогатени с микроорганизми, в него ще има много повече бактериофаги.

Моделен обект - бактериофаг е много широко използван за научни изследвания. С помощта на бактериофаг са открити много фундаментални открития в молекулярната биология, като например: генетичен код, рекомбинация и репликация на нуклеинови киселини. Много е лесно да се култивират най-примитивните биологични методи и да се получат в много големи количества.

Бактериофаг Т4 е много удобен моделен обект за разработване на методи за молекулярна биология и изясняване на структурната основа на инфекциозността на вируса. Enterobacteriaphage T4 е един от най-изследваните вируси, бактериофаг, който засяга бактериите на E. coli. Той има геномна ДНК от порядъка на 169-170 хиляди двойки нуклеотиди, опаковани в икосаедрична глава. Вирионът също има стъбло, стеблови основи и стволови процеси - шест дълги и шест къси. Enterobacteriaphage T4 е голям фаг с диаметър около 90 nm и дължина около 200 nm. Фаг Т4 използва само литичен цикъл на развитие, но не лизогенен. Отчитайки структурата на бактериофага, установихме, че всички известни бактериофаги се състоят от два основни компонента: протеини и нуклеинови киселини. По типа на нуклеиновата киселина те се разделят на ДНК и съдържащи РНК.

Базалната плоча на бактериофага е сложна молекулярна структура, съдържаща най-малко 15 различни протеини, която разпознава рецепторите на повърхността на клетките гостоприемници и извършва преструктуриране на опашката на вируса, необходима за инфектиране на клетките. С помощта на криоелектронна микроскопия успяхме да възстановим триизмерната структура на базата на фага.

Получената структура има формата на палатка със симетрия на шести ред около надлъжната ос на опашката на вируса, в центъра на която е молекулна игла, която прониква в клетъчната стена на гостоприемника в процеса на инфекция. На горната част на базалната плоча е прикрепена опашна пръчка, която има формата на куха тръба, през която вирусната ДНК се доставя в клетката. Инфекцията на бактериите започва с фагова адсорбция, т.е. прикрепване на опашката на бактериофаговия процес към клетъчната повърхност. Адсорбцията се извършва от фибрилите на каудалния процес, които са прикрепени към структурите на бактериалната клетка, наречени фагорецептори. След адсорбцията, базалната плоча на опашката на бактериофага влиза в тесен контакт с клетъчната стена, което води до свиване на опашката, а централното ядро ​​пробива клетъчната мембрана и, вероятно, чрез инжектиране на фагова ДНК в бактерията. Бактериофагът, веднага след като ДНК проникне в бактерията, генетичната информация, записана в фаговата ДНК, започва да се реализира. В случая на Т-дори бактериофаги, в клетката се синтезират ензими, които разрушават ДНК от бактерии и ензими, необходими за възпроизвеждане на фаговата ДНК. След този етап, наречен синтез на ранни протеини, в бактериите се синтезират късните протеини, които образуват обвивката на бактериофага. В резултат на това възникват нови бактериофагови частици, бактерията се лизира и бактериофагът, който се е умножил в него, отива в околната среда. Ако отделните бактериофаги се прилагат върху повърхността на твърда хранителна среда с растящи бактерии, бактериофагите, които се размножават в бактерии, унищожават бактерии, образувайки така наречените "стерилни петна" на това място.

Бактериофагите, способни да се размножават в бактерии, да ги унищожават и да напускат едновременно под формата на пълноценни частици върху средата, се наричат ​​вирулентни фаги.

Наред с такива фаги, има и други - умерени фаги. ДНК на такива фаги след инфектиране на клетката се въвежда в ДНК на самите бактерии, без да се нарушава тяхната жизнена активност. В резултат се удвоява и се предава на потомството. Бактерията с ДНК от ДНК с умерен фаг се нарича лизогенна, а ДНК на фаг, комбинирана с бактериална ДНК, се нарича профаг. Ако лизогенната бактерия се облъчи с ултравиолетова светлина или се третира с химически мутагени, тогава може да се предизвика превръщане на профаг в фаг, т.е. да се инициира възпроизвеждането на пълноразмерни фагови частици в бактериална клетка, в резултат на което клетката умира. Следователно, в лизогенната бактерия, като част от една единствена бактериална хромозома, генетичният апарат на бактерията съществува заедно с вирусния геном, който се предава от родителската клетка към потомството и може да бъде активиран (индуциран).

От това можем да заключим, че фагите са не само антибактериални агенти, но и техен главен помощник. Това е бактериофагите, които помагат на бактериите да се променят, като вграждат генетичния си материал в неговата ДНК. Разработването на нови антибиотици е изключително скъп и дълъг процес. Но дори появата на ново лекарство не гарантира, че микробите няма да развият защита от него. Тези условия принуждават специалистите да търсят инструменти, които на настоящия етап могат да помогнат при лечението на бактериални инфекции и да повишат ефективността му. Такива лекарства в момента се наричат ​​бактериофаги.

Литература:

1. Материали от международната научно-практическа конференция “Бактериофаги: Тео- t

ретичните и практически аспекти на употребата в медицината, ветеринарната медицина и хранителната промишленост

мислене ”/ - Уляновск: UGSAA тях. PA Столипин, 2013, V. II - 186 с.

2. Раутенщайн Я.И., Бактериофагия, М., 1955

Вирусът какво е то

Растеж и развитие. вируси

Вирусите са паразитни нуклеопротеинови комплекси. Най-простите вируси съдържат само една молекула нуклеинова киселина (ДНК или РНК, никога заедно) и мембрана от протеинови молекули. При вирусите няма метаболитни процеси, те се размножават само в клетката гостоприемник. Следователно те не са класифицирани като живи организми. Вирусите, които по време на тяхното размножаване увреждат клетката-приемник, са патогени и се считат за патогенни. Заболявания на вирусна етиология включват синдром на придобита имунна недостатъчност (СПИН), бяс, полиомиелит, морбили, рубеола, едра шарка, хепатит, грип и други инфекции на горните дихателни пътища (настинки).

От многото известни вируси, само няколко представители са представени на диаграмата. Всички изображения се дават при едно и също увеличение. Вирусите, които се размножават само в бактерии, се наричат ​​бактериофаги (кратко: фаги). Най-простата структура има фаг М13 (1). Състои се от една едноверижна ДНК молекула [ssDNA], съдържаща приблизително 7000 bp. (n. o. - нуклеобаза), заобиколен от протеинова обвивка от 2700 субединици, опаковани в спирала. Вирусната обвивка се нарича капсид, а структурата като цяло е нуклеокапсид. М13 се използва в генното инженерство като вектор (виж стр. 256).

Фаг Т4 (1), един от най-големите вируси, има по-сложна структура. В "главата" на вируса се съдържа двойно-верижна ДНК [dsnc (dsDNA)], наброяваща 170,000 n.o.

Вирусът на тютюневата мозайка, патогенен за растенията (2), е конструиран подобно на М13, но вместо ДНК съдържа РНК (ssRNA). РНК-съдържащите вируси включват също полиовирус (полиовирус), който причинява паралич в детството. Нуклеокапсидът на грипния вирус има допълнителна мембрана, заета от плазмената мембрана на клетката гостоприемник (В). На липидната мембрана фиксирани вирусни протеини участват в инфекцията на клетката гостоприемник.

Б. Capsid Rhinovirus

Риновирусите са причинителите на така наречените „студени заболявания“. Капсидът на този вирус има формата на икосаедър, геометрична фигура, изградена от 20 равностранни триъгълника. Черупката е образувана от три различни протеини, подредени под формата на пентамери и хексамери.

Б. Жизнен цикъл на човешкия имунодефицитен вирус (HIV)

Вирусът на човешка имунна недостатъчност (HIV) е известен като причинител на заболяването, което се нарича синдром на придобитата имунна недостатъчност (СПИН). Структурно, ХИВ е като грипен вирус (А).

ХИВ геномът се състои от две едноверижни РНК молекули [на РНК (ssRNA)], като всяка молекула съдържа 9200 bp). Вирусът има двуслоен капсид и е заобиколен от протеин-съдържаща мембрана. ХИВ инфектира главно Т-хелперните клетки (виж стр. 286), което в крайна сметка може да доведе до разрушаване на имунната система.

По време на инфекция (1), вирусната мембрана се слива с плазмената мембрана на таргетната клетка и ядрото на нуклеокапсида влиза в цитоплазмата (2). Там вирусната РНК (РНК) първо образува хибридна РНК / ДНК (3) и след това се транскрибира, за да образува dsDNA (4). И двете реакции се катализират чрез обратна транскриптаза на вируса. ДНК е интегрирана в генома на клетката (5), където тя може да остане в неактивно състояние. Когато се активира, ДНК фрагментът, съответстващ на вирусния геном, се транскрибира първо с помощта на ензими на клетката гостоприемник (6). В този случай, както вирусните на РНК, така и иРНК (тРНК), кодиращи предшественици на вирусни протеини, се репликират (7). След това протеините се вмъкват в плазмената мембрана на клетката (8, 9) и се подлагат на протеолитична модификация (10). Цикълът завършва с пъпките на новообразуваните вирусни частици (11).

Групата от РНК-съдържащи вируси, към които принадлежи ХИВ, се нарича ретровируси, тъй като техният жизнен цикъл започва със синтеза на ДНК върху РНК матрица, т.е., процесът на обратна нормална транскрипция, когато ДНК служи като шаблон.

Вирус на Епщайн-Бар

Вирусът Epstein-Barr принадлежи към семейството на херпес вируси (херпес тип 4) и е най-честата и силно осезаема вирусна инфекция.

Според статистиката до 60% от децата и почти 100% от възрастните са заразени с този вирус. Вирусът на Епщайн-Бар се предава от въздушни капчици (с целувки), контактно домакинство (общи битови предмети), по-рядко през кръвта (преносима) и от майка към плода (вертикален път).

Източникът на инфекция е само човек, най-често пациенти със скрити и асимптоматични форми. Вирусът Epstein-Barr влиза в тялото през горните дихателни пътища, откъдето прониква в лимфоидната тъкан, причинявайки увреждане на лимфните възли, сливиците, черния дроб и далака.

Какви заболявания причиняват

Вирусът Epstein-Barr е опасен не толкова от острата човешка инфекция, колкото от склонността да причинява туморни процеси. Няма единична класификация на вируса на Епщайн-Бар (VIEB), като се предлага следното за използване в практиката: t

  • по време на инфекцията - вродена и придобита;
  • под формата на болестта - типична (инфекциозна мононуклеоза) и атипична: изтрита, асимптоматична, увреждане на вътрешните органи;
  • по тежест - лека, умерена и тежка;
  • за продължителността на курса - остра, продължителна, хронична;
  • във фаза на активност - активна и неактивна;
  • усложнения;
  • смесена (смесена) инфекция - най-често се наблюдава в комбинация с цитомегаловирусна инфекция.

Заболявания, причинени от вируса Епщайн-Бар:

  • Болест на Филатов (инфекциозна мононуклеоза);
  • Болест на Ходжкин (болест на Ходжкин);
  • синдром на хронична умора;
  • образуване на злокачествен назофаринкс;
  • лимфоми, включително лимфома на Burkitt;
  • общ имунен дефицит;
  • системен хепатит;
  • увреждане на мозъка и гръбначния мозък (множествена склероза);
  • херпес;
  • тумори на стомаха и червата, слюнчените жлези;
  • космати левкоплакии на устната кухина и други.

Симптоми при вируса Епщайн-Бар

Остра инфекция (OVIEB)

OVIEB е инфекциозна мононуклеоза.

Инкубационният период е от 2 дни до 2 месеца, средно 5-20 дни.

Заболяването започва постепенно, от продромалния период: пациентът се оплаква от неразположение, умора, болки в гърлото.

Телесната температура е леко повишена или в нормални граници. След няколко дни температурата се повишава до 39-40 ° C и се включва синдромът на интоксикация.

Основният симптом на остра инфекция с вируса на Epstein-Barr е полиаденопатията. Предимно разширени предни и задни цервикални лимфни възли, както и тилна, субмандибуларна, супраклавикуларна, субклавиална, аксиларна, лакътна, феморална и ингвинална лимфни възли. Размерите им достигат 0,5-2 см в диаметър, те са трудно докосващи, умерено или слабо болезнени, не споени помежду си и околните тъкани. Кожата над тях не се променя. Максималната тежест на полиаденопатията се диагностицира на 5-7 дни от заболяването, а след 2 седмици лимфните възли започват да намаляват.

Палатинските сливици също участват в процеса, който се проявява с признаци на стенокардия, процесът е придружен от нарушение на носните дишания, носните гласове и наличието на гнойни секрети на задната част на гърлото.

Увеличеният далак (спленомегалия) е един от късните симптоми, далакът се връща към нормалния си размер след 2-3 седмично заболяване, по-рядко след 2 месеца.

Увеличеният черен дроб (хепатомегалия) е по-рядко срещан. В някои случаи има лека жълтеница, тъмна урина.

При остри инфекции на вируса Епщайн-Бар, нервната система рядко е засегната. Може би развитието на серозен менингит, понякога менингоенцефалит, енцефаломиелит, полирадикулоневрит, но всички процеси завършват с пълна регресия на фокалните лезии.

Има обрив, който може да е различен. Те могат да бъдат дефекти, папули, розола, петна или кръвоизливи. Екзантемата трае около 10 дни.

Хронична инфекция с вируса на Epstein-Barr

HIVEB се отличава с дълготрайност и периодичен рецидив на заболяването.

Пациентите се оплакват от обща умора, слабост, прекомерно изпотяване. Може да изпитате болка в мускулите и ставите, екзантема, постоянна кашлица под формата на плач, нарушено носово дишане.

Отбелязани са също главоболие, дискомфорт в десния хипохондрий, психични разстройства под формата на емоционална лабилност и депресия, нарушена памет и внимание, умствен упадък и нарушение на съня.

Налице е генерализирана лимфаденопатия, хипертрофия на фарингеалните и палатинските сливици, увеличен черен дроб и далак. Често бактериите и гъбичките (генитален херпес и херпес на устните, млечната жлеза, възпалението на храносмилателния тракт и дихателната система) често са свързани с хроничната инфекция на вируса Епщайн-Бар.

диагностика

Диагнозата на остра и хронична инфекция Епщайн-Бар се прави на базата на оплаквания, клинични прояви и лабораторни данни:

1. Пълна кръвна картина

Повишени левкоцити, ESR, повишени лимфоцити и моноцити, откриване на атипични мононуклеарни клетки. Може би намаляване или увеличаване на тромбоцитите, хемоглобин (хемолитична или автоимунна анемия).

2. Биохимичен кръвен тест

Повишени AST, ALT, LDH и други ензими, откриване на протеини с остра фаза (CRP, фибриноген), повишен билирубин и алкална фосфатаза.

3. Имунологично изследване

Оценява се състоянието на интерферонната система, имуноглобулините и др.

4. Серологични реакции

Използва се методът на ензимния имуноанализ, чрез който се оценяват броя и класа на имуноглобулините (антитела към вируса Епщайн-Бар). В острата фаза или по време на обостряне преобладават IgM, а по-късно, след 2-4 месеца, IgG.

  • 40 U / ml - положително;
  • 20 - 40 U / ml - съмнително *.

според независимата лаборатория Invitro

Използвайки метода на полимеразна верижна реакция (PCR), се определя наличието на ДНК на Епщайн-Бар в различни биологични материали (слюнка, цереброспинална течност, мази от лигавицата на горните дихателни пътища, биопсии на вътрешните органи).

6. Според показанията на други проучвания и консултации

Консултация с УНГ лекар и имунолог, рентгенография на гръдния кош и параназалните синуси, абдоминален ултразвук, оценка на кръвосъсирващата система, консултация с онколог и хематолог.

Лечение на вирусна инфекция на Epstein-Barr

Няма специфично лечение за инфекция с вируса на Epstein-Barr. Лечението се извършва от лекар по инфекциозни заболявания (за остра и хронична инфекция) или от онколог по време на развитието на тумор-подобни неоплазми.

Всички пациенти, особено тези с инфекциозна мононуклеоза, са хоспитализирани. Подходяща диета е предписана за развитието на хепатит и почивка.

Активно се използват различни групи антивирусни лекарства: изопринозин, валтрекс, ацикловир, арбидол, виферон, интрамускулни интерферони (реаферон-ЕС, роферон).

Ако е необходимо, антибиотици (тетрациклин, сумамед, цефазолин) са включени в терапията - например, с ангина с обширни набези на курс от 7-10 дни.

Имуноглобулини интравенозно (интраглобин, пентаглобин), комплексни витамини (санасол, азбука), антиалергични лекарства (тавегил, фенкарол).

Корекция на имунитета се извършва чрез назначаване на имуномодулатори (ликопид, деринат), цитокини (левцинферон), биологични стимуланти (актовегин, солкосерил).

Облекчаването на различните симптоми на заболяването се осъществява от антипиретик (парацетамол) с повишаване на температурата, с кашлица - антитусивни (либексин, мукалтин), с трудности с носните капки за нос (nazivin, adrianol) и др.

Продължителността на лечението зависи от тежестта на курса и формата (остра или хронична) на заболяването и може да варира от 2-3 седмици до няколко месеца.

Усложнения и прогнози

Усложнения при остра и хронична инфекция с вируса на Епщайн-Бар:

  • среден отит;
  • peritonzillit;
  • дихателна недостатъчност (подуване на сливиците и меките тъкани на орофаринкса);
  • хепатит;
  • разкъсване на далака;
  • хемолитична анемия;
  • тромбоцитопенична пурпура;
  • чернодробна недостатъчност;
  • панкреатит, миокардит.

Прогнозата за остра инфекция с вирус Epstein-Barr е благоприятна. В други случаи, прогнозата зависи от тежестта и продължителността на заболяването, наличието на усложнения и развитието на тумори.

Вирусът какво е то

B23: 02 МСК на 12 декември в невропсихиатричния диспансер в с. Алферовка, Новохопьорски район.

По заповед на Главна прокуратура на Руската федерация прокуратурата на Руската федерация провежда обстойни проверки.

статии

Въображението понякога може да бъде малко по-колоритно от реалността. Или по-страшно. А вирусните образи, чийто образ често виждаме на страниците на книги, списания и вестници, е точно такъв.

Смъртоносните патогени са илюстрирани в ярко червено, токсично зелено или агресивно оранжево. Грозна, страшна, почти оръжие, те просто чакат да атакуват тялото ни. В крайната цел всичко се свежда до едно нещо - да плаши и да има емоционално въздействие, докато истината е, че всички вируси са прозрачни.

Този факт направи голямо впечатление на художника от Великобритания Люк Джерам (Luke Jerram), че го използва като основна идея на новия си арт проект - триизмерни скулптури от стъкло Glass Microbiology.

Люк Геррам е роден през 1974 г. и е завършил Университета на Уелс през 1997 г. с диплом от първа степен по изобразително изкуство. Той е изобретател, изследовател, аматьорски учен.

Човек е най-податлив на различни настинки през есента и пролетта. Вирусните инфекциозни заболявания са вид заболяване, причинено от инфекция, която е навлязла в отслабено тяло. Те могат да бъдат остро мудни или мудни, но лечението трябва да се извършва и в двата случая, за да не се влоши положението, за да се избегнат опасни усложнения. Човек страда средно от 2 до 3 пъти годишно при настинки, но болестта винаги се развива поради вирусна ДНК.

Какви са вирусни заболявания?

Трябва да се разбере, че обикновената настинка не е специфично заболяване, то е състояние, което е следствие от тежка хипотермия. Това доведе до отслабване на имунитета, повишаване на температурата и създаване на плодородна почва за развитието на вирусни заболявания при хората след навлизането на патогенни микроорганизми. Те влизат в клетките на човешкото тяло, започват от там.

Те са напълно зависими от клетките (бактерии, растения или животни) от гледна точка на репродукцията. Вирусите имат външна обвивка на протеин, а понякога и липид и ядро ​​на ДНК или РНК. За да се получи инфекция, вирусът първо се свързва с клетката гостоприемник. След това вирусната ДНК или РНК прониква в клетката гостоприемник и се отделя от външната обвивка (цекапсулиране на вируса) и се възпроизвежда в клетката гостоприемник с участието на някои ензими. Повечето РНК вируси репликират своята нуклеинова киселина в цитоплазмата, докато повечето ДНК вируси го възпроизвеждат в ядрото. Клетката гостоприемник обикновено умира, освобождавайки нови вируси, които инфектират други клетки-гостоприемници.

Последиците от вирусна инфекция се различават значително. Много инфекции причиняват остро заболяване след кратък инкубационен период, а някои са безсимптомни или причиняват незначителни симптоми, които не могат да бъдат разпознати, освен в ретроспекция. С много вирусни инфекции под влиянието.

Растеж и развитие. вируси

Вирусите са паразитни нуклеопротеинови комплекси. Най-простите вируси съдържат само една молекула нуклеинова киселина (ДНК или РНК, никога заедно) и мембрана от протеинови молекули. При вирусите няма метаболитни процеси, те се размножават само в клетката гостоприемник. Следователно те не са класифицирани като живи организми. Вирусите, които по време на тяхното размножаване увреждат клетката-приемник, са патогени и се считат за патогенни. Заболявания на вирусна етиология включват синдром на придобита имунна недостатъчност (СПИН), бяс, полиомиелит, морбили, рубеола, едра шарка, хепатит, грип и други инфекции на горните дихателни пътища (настинки).

От многото известни вируси, само няколко представители са представени на диаграмата. Всички изображения се дават при едно и също увеличение. Наричат ​​се вируси, които се размножават само в бактерии.

Броят на болестите, причинени от вируси, вероятно е по-малък от броя на вирусите. Нека да разгледаме някои от тях.

Микроорганизмите са навсякъде около нас. Не можем да ги видим, но те имат способността да променят живота ни. Ако някога сте виждали вирус в микроскоп, вие със сигурност ще бъдете изумени от това как такава малка плячка може да причини много заболявания и разстройства не само при хората, но и при растенията, животните и дори бактериите. Особена характеристика на вирусите е, че те се размножават само в живите организми. Това е една от основните причини, поради която те присъстват почти навсякъде. Най-голям брой инфекциозни заболявания са причинени от вируси или от комбинация от вируси и бактерии. Много от тях са лечими, но някои от тях са наистина опасни и могат да бъдат фатални. Ето защо е важно да се знае за тези заболявания и да се вземат необходимите предпазни мерки срещу тях. Малки и прости навици могат да имат.

Всеки вирус може да се развие само след влизане в клетката на тялото. Без него те просто са в покой и не причиняват сериозни човешки заболявания.

Съвременният свят е изучавал доста добре вирусните заболявания, които могат да се появят при хората. Освен това вирусите могат да заразят насекоми, растения и други видове жизнена дейност. Има повече от 1000 вида различни вируси.

Учените са открили, че вирусните инфекции, които засягат човешкото тяло, започват да се проявяват само в случай на тежко отслабен организъм.

Вирусното заболяване в човешкото тяло възниква поради увреждане на здравите клетки на тялото. Вирусът започва активно да се размножава и да убива здрави клетки. В резултат на това хората започват да страдат от различни заболявания. Те включват полиомиелит, едра шарка и много други.

Учените са открили, че вирусните инфекции, които засягат човешкото тяло, започват да се проявяват само в случай на тежко отслабен организъм.

Основните симптоми на вируса Coxsackie са идентифицирани от лекарите в Украйна

Koksaki вирус от Турция се разпространява в Украйна. Под заплаха - деца и възрастни хора. Особената опасност от заразяване с вируса Coxsackie е върху плажовете в близост до водата.

Вирусът Coxsackie дойде в Украйна, която за първи път беше заразена в курорти в Турция. Сега вирусът Coxsackie е широко разпространен в курортите на Украйна. Потребителят на Facebook социалната мрежа Инна Приходко заяви, че вирусът вече е достигнал Украйна.

"За съжаление, но и в Украйна той също е там. Отидохме в Лазур и те се разболяха там. А местните лекари не чуха за него и не знаят как да го лекуват", пише тя.

В социалната мрежа продължават да се появяват данни за опасния вирус.

Koksaki вирус, след като курортите на Турция може да се разпространи в Украйна, особено в популярните курорти на страната. Можете да се заразите, като се къпете в резервоари, в които се оттичат канализацията. В допълнение.

Има мнение, че животните, растенията и хората са повече от хората на планетата Земя. Но това всъщност не е така. В света има безброй микроорганизми (микроби). А вирусите са сред най-опасните. Те могат да причинят различни заболявания при хората и животните. По-долу е даден списък на десетте най-опасни биологични вируса за хората.

хантавируси

Хантавирусите са вид вирус, който се предава на хората чрез контакт с гризачи или техните метаболитни продукти. Хантавирусите причиняват различни заболявания, свързани с такива групи заболявания като "хеморагична треска с бъбречен синдром" (средна смъртност е 12%) и "хантавирусен кардиопулмонален синдром" (смъртност до 36%). Първата голяма епидемия от болестта, причинена от хантавируси и известна като "корейска хеморагична треска", настъпила по време на Корейската война (1950-1953). Тогава повече от 3000 американски и корейски войници се почувстваха.

Да анализираме инфекциите с вирусен произход, за да разберем какво е това, как се развиват телата на заразените хора, какви са симптомите и как да се лекуват.

Какво е вирусна инфекция

Вирусната инфекция е заболяване, причинено от инфекциозни микроорганизми, вируси, които проникват в клетките на живия организъм и използват нейните механизми за размножаване.

Вирусът е всъщност микроорганизъм, чиито размери варират от 10 нанометра (0.000000001 м) до няколко микрона (0.0000001 м), като по този начин, средно, той е 100 пъти по-малък от нормалната клетка. Вирусът има такава структура, че може да оцелее само като паразит.

За да изпълни своите жизнени функции, тя трябва да колонизира организма на гостоприемника и да получи достъп до биохимичните механизми на репликация. Следователно, вирусите заразяват клетките на живите организми, улавят ги и колонизират. Веднъж влезе в клетката, вирусът вгражда генетичния си код в ДНК или.

Самото име, което се превежда от латински като „отрова“, носи заплаха и опасност. Жизнената форма на вирусите, които съществуват само в клетката на живите организми, им осигурява лесна мутация и адаптивност.

От голямата армия от видове, известни към днешна дата с науката, считат най-опасните вируси в света, които могат да причинят значителна вреда на здравето, а понякога и смърт.

грип

Нека започнем с най-разпространения вирус, който причинява остро инфекциозно заболяване, което засяга горните дихателни пътища.

Грипът лесно се мутира и днес научният свят познава повече от 2 хиляди негови разновидности.

Някои щамове са опасни за хората, а статистиката показва, че между 200 и 500 хиляди души умират от сезонни епидемии всяка година на земята.

малария

Най-опасната болест, която през Средновековието се наричаше "блатна треска". И вирусът се предава доста оригинално, всички известни.

Вирусът Nipah (NiV) е нов зоонотичен вирус (вирус, предаван на хора от животни). При заразените хора вирусът Nipah причинява тежко заболяване, характеризиращо се с възпаление на мозъка (енцефалит) или респираторни заболявания. Той може също да причини тежки заболявания при животни, като свине, и да доведе до значителни икономически загуби за фермерите.

Вирусът Nipah е тясно свързан с вируса Hendra. И двата вируса принадлежат към рода Henipavirus, нов клас вируси в семейството Paramyxoviridae.

Въпреки факта, че вирусът Nipah причинява само няколко огнища на болестта, той заразява много животни и причинява тежки заболявания и смърт при хората, което го прави проблем на общественото здраве.
Основни факти

* Nipah вирусът причинява тежко заболяване, характеризиращо се с възпаление на мозъка (енцефалит) или респираторни заболявания.
* Вирусът Nipah може да се предава на хора от животни, както и директно от човек на човек; на половината от всички.

Следователно, цялото вписване "вирус на Epstein-Barr igg" означава, че говорим за наличието в човешкото тяло на антитела като IgG към вируса. Понастоящем в човешкото тяло могат да бъдат произведени няколко вида IgG антитела към различни части на вируса Епщайн-Бар, като:

IgG до капсиден антиген (VCA) - анти-IgG-VCA, IgG до ранни антигени (ЕА) - анти-IgG-ЕА, IgG до ядрени антигени (EBNA) -.

В медиите се появи тревожна информация, че турските курорти твърдят, че са обхванали епидемия от инфекциозни заболявания, причинени от вируса Coxsackie. „Болестта обсажда всички морски курорти в страната“, съобщи РЕН ТВ, съобщавайки за преждевременното завръщане на десетки руски туристи от почивните дни. Турските власти обаче категорично отричат ​​подобни доклади.

Колко опасен е вирусът Coxsackie, прочетете за нашите симптоми, лечение и възможните начини на заразяване в нашия материал.

Какво представлява вирусът coxsackie

Coxsackie вирусът се отнася до ентеровируси, които се размножават в стомашно-чревния тракт. Той причинява вирусен инфекциозен процес - ентеровирусен стоматит с екзантема. Тази инфекция е открита за първи път в малък град Коксаки в Съединените щати. Има около 30 разновидности на вируса Coxsackie.

Голяма група вирусни частици е разделена на два класа: А-тип и В-тип. Разликата е какви усложнения се появяват след страдание.

Напоследък е станало модерно да бъдат изследвани за херпесни инфекции, които включват цитомегаловирус (CMV) - тип 5 херпесни вируси. Лекарите от почти всички специалности предписват тестове за CMV, а след това третират нещо дълго и трудно. Какво и защо? Ако се чувствате слаби, депресирани, забелязвате продължително и продължително повишаване на телесната температура до субфебрилни числа (37.0-37.4 ° C), имате цистит, ерозия, вагинит, колпит, дисплазия, не можете да забременеете бременността е била прекъсната, бебето е родено с патология, и след това безкрайно болни от ARVI, бронхит, бъдете готови, че лекарят ще назначи преглед за херпесни инфекции, включително CMV. И така, какво е този вирус, опасно ли е, наистина ли е виновен за развитието на всички гореспоменати патологии, как да се идентифицира и как да се лекува? Да разберем заедно и да намерим отговори на тези и други въпроси.

Вирусът какво е то

Пренасочени от сайта

Всички руски действия за тестване на ХИВ

упълномощаване

Възстановяване на парола

  • основен
  • лечение
  • Какво е CD4

Вероятно абсолютно всеки ХИВ-позитивен човек знае какво е CD4. Е, или поне чух за него.

За онези, които за първи път се сблъскаха с тази концепция, ще се опитаме да кажем колкото е възможно повече за това какво е то. Защо се нуждаем от CD4 в нашето тяло? И защо, колкото по-малко от тях, толкова повече в тялото на различни заболявания.

Може би трябва да започнем с факта, че CD4 клетките са един от видовете Т-лимфоцити - най-важните клетки на имунната система на човешкото тяло. Има 3 вида лимфоцити - В-, Т-НК-лимфоцити. Всеки един от видовете има специфични функции и при намаляване на нивото на поне един вид лимфоцити, човешкото тяло става уязвимо към патогени на различни заболявания. В-лимфоцитите са "шпиони" на нашето тяло, те носят информация за причинителите на различни заболявания. "Сканиране" поне веднъж на чужд агент, те го помнят завинаги. Поради тези "шпиони" човек развива имунитет към болестите, с които вече е бил болен, или към болестите, от които е бил ваксиниран. Като правило, В-лимфоцити в организма около 10-15% от общия брой на лимфоцитите. Друг вид лимфоцити са NK-лимфоцитите - "КГБ" на тялото. Те гарантират, че в тялото няма „предатели“, т.е. инфектирани клетки на тялото или туморни клетки. В случай на откриване на такива "предатели", NK-лимфоцитите ги унищожават. Те са в тялото - 5 - 10%. Е, най-голямата група от лимфоцити са Т-лимфоцити. Това са "войниците" на имунната система, около 80% от общия брой лимфоцити. Те са ангажирани с откриването и унищожаването на бактерии, гъбички и вируси, които са чужди за нашето тяло.

Тъй като Т-лимфоцитите са най-голямата група лимфоцити и основната им функция е пряката защита на тялото, то е напълно логично, че те също споделят основните области на защита. Има 3 групи Т-лимфоцити: Т-убийци, Т-хелпери и Т-супресори. Т-убийците са клетките на имунната система, които се занимават с директно унищожаване на вражески агенти, които влизат в човешкото тяло. Именно тези клетки убиват вируси, бактерии, бактериофаги и други чужди микроорганизми. На повърхностната мембрана на този тип Т-лимфоцити са CD8 ко-рецептори. Т-помощниците, както подсказва името, са помощници. Те усилват имунния отговор и действат като предавател на информация за чужд агент към В-лимфоцити, които от своя страна произвеждат необходимите антитела. CD4, мономерен трансмембранен гликопротеин, действа като Т-помощен корецептор. Наличието на този тип корецептори и служи като отличителен белег на Т-хелперните клетки. Следователно, когато говорим за CD4, най-често се има предвид Т-лимфоцитите от помощния тип. Следващият тип Т-лимфоцити са Т-супресори. Това са лимфоцити, които са отговорни за ограничаването на имунната система, създават условия за имунна реакция, която е със сравнима сила, не е твърде силна.

Защо знанието за CD4 е най-важно в контекста на говоренето за ХИВ. Първо, защото тези клетки са мишените на човешкия имунодефицитен вирус. ХИВ се въвежда в тези клетки, замества генетичната информация на нейните клетки. Оказва се, че CD4 клетката умира и дава сигнал за производство на повече лимфоцити. А вирусът, умножен в мъртвата клетка, е готов да проникне в новосформираните Т-помощници. И се оказва порочен кръг, с който имунната система не може да се справи. Така се оказва, че в началото на заболяването броят на CD4 в организма на ХИВ-позитивните дори се увеличава, а хората с ХИВ-позитивен статус посочват, че на практика нямат настинки. Но с течение на времето имунната система изчезва и броят на лимфоцитите започва да намалява значително. В нормалното състояние на тялото CD4 трябва да бъде около 500 - 1600 клетки. При ХИВ броя на CD4 започва да намалява значително и може дори да достигне 0.

Колкото по-малки са лимфоцитите, толкова по-голяма е вероятността от едно или друго заболяване. Повишаването на нивото на лимфоцитите и намаляването на вирусния товар може да се постигне с помощта на антиретровирусна терапия.

Какво представляват вирусите? Симптоми, диагностика и лечение на вируси

Вирусите са най-малките вътреклетъчни паразити (0.02–0.3 микрона), понякога кристализиращи; централната част на вирусната частица се състои от нуклеинова киселина (РНК или ДНК), външната обвивка е протеинова, понякога с липиди; размножаването на вируси е възможно само в клетката гостоприемник (бактериална, растителна или животинска). Първият етап на инфекцията е прикрепването на вируса към клетката гостоприемник, след което вирусът прониква в клетката и в присъствието на специфични ензими възниква репродукцията на вирусна РНК или ДНК. Повечето РНК-вируси се репликират в цитоплазмата, докато ДНК-вирусите в ядрото. Засегнатите клетки умират, освобождавайки нови вируси, които заразяват съседните клетки.

Някои инфекции са асимптоматични или латентни. При латентна инфекция вирусната РНК или ДНК присъства в клетката, но не причинява заболяване, освен ако не се появят фактори, които задействат. Латентността улеснява разпространението на вируса от човек на човек. Херпесвирусите показват латентно свойство.

Стотици вируси могат да заразят хората. Вирусите, които заразяват хората, се разпространяват главно от самия човек, главно чрез освобождаване от дихателните пътища и червата, някои - чрез сексуален контакт и кръвопреливане. Разпределението им сред хората е ограничено от вродения имунитет, придобит чрез естествен или изкуствен имунитет, санитарно-хигиенни и други социални дейности, както и химиопрофилактика.

За много вируси животните са основният гостоприемник, а хората са само вторични или случайни. За разлика от специфични човешки вируси, патогените на зоонози са географски ограничени до тези условия, при които естественият цикъл на инфекцията се поддържа без участието на човека (наличието на съответни гръбначни, членестоноги или и двете).

Онкогенните свойства на редица животински вируси са добре проучени. Човешки Т-лимфотропни вируси тип 1 се свързват с определени левкемии и лимфоми, вирусът на Epstein-Barr причинява злокачествени тумори, например, назофарингеален карцином, африкански лимфом на Berkitt, лимфоми в реципиенти на реципиента, лекувани с имуносупресори. Хепатит В и С предразполагат към развитието на хепатокарцином. Човешкият херпесен вирус тип 8 предразполага към развитието на саркома на Капоши, първичен ефузивен лимфом (лимфом на телесните кухини) и болест на Касълман (лимфопролиферативни нарушения).

Дългият инкубационен период, характерен за някои вирусни инфекции, доведе до появата на термина „бавни вируси”. Редица хронични дегенеративни заболявания от досега неизвестна етиология сега се класифицират като бавни вирусни инфекции. Сред тях се забелязва субакурен склерозиращ паенцефалит (вирус на морбили), прогресиращ рубеола панцефалит и прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия (JC вируси). Болестта на Creutzfeld-Jakob и спонгиформната енцефалопатия имат симптоми, подобни на бавните вирусни инфекции, но са причинени от приони.

диагностика

Само няколко вирусни заболявания като морбили, рубеола, розола при новородени, инфекциозна еритема, грип и варицела могат да бъдат диагностицирани само въз основа на клинична картина и епидемиологични данни.

Трябва да се помни, че точната диагноза е необходима, когато се изисква специфично лечение или когато инфекциозният агент представлява потенциална заплаха за обществото (например, SARS, SARS).

Възможна е бърза диагностика в специално оборудвани вирусологични лаборатории чрез култивиране, PCR, определяне на вирусни антигени. Електронната (не светлинна) микроскопия може да помогне. За редица редки болести (например, бяс, ориенталски енцефалит по конете и др.) Съществуват специализирани лаборатории (центрове).

Профилактика и лечение

Напредъкът в употребата на вирусни лекарства е много бърз. Антивирусната химиотерапия е насочена към различни фази на вирусна репликация. Те могат да повлияят прикрепването на частица към мембраната на клетката гостоприемник или да пречат на освобождаването на вирусни нуклеинови киселини, да инхибират клетъчния рецептор или фактори на вирусна репликация, да блокират специфични вирусни ензими и протеини, необходими за репликацията на вируса, но не засягат метаболизма на клетката гостоприемник. Най-често, антивирусни лекарства се използват за терапевтични и профилактични цели срещу херпесни вируси (включително цитомегаловирус), респираторни вируси и HIV. Въпреки това, някои лекарства са ефективни срещу много видове вируси, например, анти-HIV лекарства се използват при лечението на хепатит В.

Интерфероните се освобождават от инфектирани вируси или други антигени. Има много различни интерферони, проявяващи множество ефекти, включително инхибиране на транслация и транскрипция на вирусна РНК, прекратяване на вирусната репликация, без да се нарушава функцията на клетката гостоприемник. Интерфероните понякога се дават под формата на полиетилен гликол (пегилирани интерферони), което позволява продължителен ефект.

Терапия с интерферон се използва за лечение на хепатит В и С и човешки папиломен вирус. Интерфероните са показани за лечение на пациенти с хроничен хепатит В, С в комбинация с нарушена чернодробна функция, определен вирусен товар и наличие на съответна хистологична картина. Интерферон-2b се използва за лечение на хепатит В в доза от 5 милиона IU подкожно 1 път дневно или 10 милиона IU подкожно 3 пъти седмично в продължение на 16 седмици. Лечението повишава клирънса на ДНК на вируса на хепатит В и nBeAg от плазмата, подобрява чернодробната функция и хистологичната картина.

Хепатит С се лекува с рибавирин в комбинация с пегилиран интерферон-2b в доза 1,5 µg / kg подкожно 1 път седмично или пегилиран интерферон-2а 180 µg подкожно 1 път седмично. Лечението може да намали нивото на вирусната РНК, да подобри чернодробната функция и хистологичната картина. Интерферон-P3 интрамускулно или директно в засегнатата област се използва за лечение на генитални и генитални и генитални мандибули. Оптималните модели и продължителността на ефекта са неизвестни. Изследва се ефективността на използването на рекомбинантни форми на ендогенен интерферон алфа при космати клетъчна левкемия, саркома на Капоши, човешки папиломен вирус и респираторни вируси.

Страничните ефекти включват повишена температура, втрисане, миалгия, слабост, започвайки 7-12 часа след първата инжекция и с продължителност до 12 часа. Може да има и депресия, хепатит и при използване на високи дози костномозъчна супресия.

Ваксини и имуноглобулини.

Ваксините стимулират естествения имунитет. Използват се вирусни ваксини срещу грип, морбили, заушка, полиомиелит, бяс, рубеола, хепатит В и А, херпес и жълта треска. Налице са ваксини срещу аденовируси и варицела, но те се използват само при високорискови групи (например при новобранци).

Имуноглобулини се използват за пасивна имунизация в ограничен брой случаи, например за постекспозиционна профилактика (хепатит, бяс). Други могат да бъдат полезни при лечението на заболявания.

Дихателни вируси

Вирусните инфекции по-често засягат горните и долните части на дихателните пътища. Респираторните инфекции могат да бъдат класифицирани според вирусите, които ги причиняват (например грип), но те обикновено използват клинична синдромна класификация (например, простуда, бронхиолит, крупа). Въпреки че специфични клинични симптоми (например риновирус и обикновена настинка, респираторен синцитиален вирус и бронхиолит) са присъщи на отделните патогени, всеки вирус може да доведе до почти всеки симптом.

Тежестта на вирусната инфекция варира в широки граници и е по-тежка при деца и възрастни хора. Смъртността се определя от преките причини (в зависимост от естеството на вирусната инфекция), както и от непрякото (в резултат на обостряне на съпътстваща кардиоваскуларна патология, бактериална суперинфекция на белите дробове, околоносните синуси, средното ухо).

Лабораторното изследване на патогени (PCR, култура, серологични тестове) отнема твърде много време, за да бъде полезно за определен пациент, но е необходимо за анализиране на епидемичната ситуация. По-бързи лабораторни тестове са възможни за грипни вируси и респираторен синцитиален вирус, значението на тези методи в рутинната практика остава неясно. Диагнозата се основава на клинични и епидемиологични данни.

лечение

Лечението на вирусни респираторни инфекции обикновено е симптоматично. Антибактериалните агенти са неефективни срещу вируси и не се препоръчва предотвратяване на вторична бактериална инфекция: антибиотици се предписват само когато бактериална инфекция вече е присъединила. При пациенти с хронична белодробна патология антибиотиците се предписват с по-малко ограничения. Децата не трябва да използват аспирин поради високия риск от синдром на Reye. Някои пациенти с вирусни заболявания на кашлицата на горните дихателни пътища продължават много седмици след възстановяването. Симптомите могат да бъдат засегнати от бронходилататори и глюкокортикоиди.

В някои случаи антивирусните лекарства са важни. Амантадин, римантадин, озелтамавир и завесата са ефективни при грипа. Рибавирин, аналог на гуанозин, инхибира репликацията на РНК и ДНК на много вируси и може да се прилага на имуносупресирани пациенти с риносинцитиални лезии на долните дихателни пътища.

Простуда

Това е остра вирусна инфекция на дихателните пътища, саморегулираща се и обикновено протичаща без температура, с възпаление на горните дихателни пътища, включително ринорея, кашлица, възпалено гърло. Диагнозата е клинична. Превенцията помага за измиване на ръцете. Симптоматично лечение.

В повечето случаи (30-50%) причинителят е някой от повече от 100 серотипа на риновирусна група. Простудата се причинява и от вируси от групата на коронаровируси, грип, парагрипен, респираторен синцитиален, особено при пациенти, подложени на реинфекция.

Студените патогени са свързани с сезона, най-често е пролетта и есента, по-рядко - зимата. Най-често риновирусите се разпространяват чрез директен контакт със заразен човек, но могат да се предават и по въздушни капчици.

За развитието на инфекцията, най-важно е наличието на неутрализиращи специфични антитела в серума и тайните, отразяващи предишния контакт с патогена и осигуряване на относителен имунитет. Студената чувствителност не се влияе от продължителността на излагане на студ, здравето и хранителния статус на лицето, или патологията на горните дихателни пътища (например увеличените сливици и аденоиди).

Симптоми и диагноза

Заболяването започва внезапно след кратък инкубационен период (24-72 часа) с неприятни усещания в носа и гърлото, последвани от кихане, хрема и неразположение. Температурата обикновено остава нормална, особено когато причината е Rhino и Coronovirus. В първите дни на назален секрет, воден и обилен, те стават по-дебели и по-гнойни; мукопурулентният характер на тези секрети се дължи на наличието на левкоцити (главно гранулоцити) и не е задължително вторична бактериална инфекция. Кашлицата с рядка храчка често продължава 2 седмици. Ако няма усложнения, симптомите на настинка отшумяват след 4-10 дни. При хронични заболявания на дихателните пътища (астма и бронхит) след настинка обикновено има обостряния. Гнойните храчки и симптомите на долните дихателни пътища не са много характерни за риновирусна инфекция. Гнойният синузит и отит обикновено са бактериални усложнения, но понякога са свързани с първична вирусна инфекция на лигавиците.

Диагнозата обикновено е клинична, без диагностични тестове. За диференциалната диагноза най-важен е алергичният ринит.

Лечение и профилактика

Няма специфично лечение. Често се използват антипиретици и аналгетици, които намаляват температурата и намаляват болки в гърлото. При назална конгестия се използват деконгестанти. Най-ефективни са локалните назални декохеганти, но употребата им за повече от 3-5 дни може да доведе до увеличаване на назалните секрети. За лечение на ринорея може да използвате ангистамини от първо поколение (например хлорфенирамид) или ипратропиум бромид (интраназално 0.03% разтвор 2-3 пъти дневно). Тези лекарства, обаче, трябва да бъдат изключени от възрастните хора и тези с доброкачествена простатна хиперплазия и тези с глаукома. Антихистамините от първото поколение предизвикват сънливост, но препаратите от второ поколение (без седация) не са ефективни за лечение на настинки.

Цинкът, ехинацеята и витамин С обикновено се използват за лечение на настинки, но ефектите им не са доказани.

Няма ваксина. Поливалентните бактериални ваксини, цитрусовите плодове, витамините, ултравиолетовата светлина, гликолевите аерозоли и други народни средства не предпазват от настинки. Измиването на ръцете и използването на повърхностни дезинфектанти намаляват честотата на инфекцията.

Антибиотиците се предписват само при поставяне на вторична бактериална инфекция, с изключение на пациенти с хронични белодробни заболявания.

парагрипен

Респираторни заболявания, причинени от няколко тясно свързани вируса, вариращи от настинка до грипоподобни симптоми или пневмония, и в тежка форма при високи температури, най-често се проявяват като грип. Клинична диагноза. Симптоматично лечение.

Вирусите на параинфлуенца са РНА-съдържащи парамиксовируси от четири серологично различни вида, обозначени с 1,2,3 и 4. Тези четири серотипа причиняват заболявания с различна тежест, но имат общи антигени. Серотип 4 реагира кръстосано с антигенните детерминанти на вируса на паротит и понякога може да предизвика респираторни заболявания.

Ограничени огнища на парагрип се срещат в училища, детски градини, детски градини, болници и други институции. Серотипове 1 и 2 причиняват есенни огнища на заболяването. Заболяването, свързано със серотип 3, е ендемично и силно заразно за деца на възраст под 1 година. Възможната повторна инфекция, тежестта на последващите инфекции се намалява и разпределението им е ограничено. Така, при имунокомпетентни индивиди, инфекцията е по-често асимптоматична.

Най-често при деца горните дихателни пътища са засегнати с или без малка треска.

Ако вирусът е заразен с параинфлуенца тип 1, се развива крупа (остър ларинготрахеобронхит), главно при деца на възраст 6–36 месеца. Крупата започва със симптоми на студ, след това с повишена температура и лай кашлица, дрезгав глас, присъединяване към стридор. Респираторната недостатъчност се развива рядко, но може да бъде фатална.

Вирус от параинфлуенца тип 3 може да предизвика пневмония и бронхиолит при малки деца. Заболяването изисква диференциална диагноза с респираторна синцитиална инфекция, но често по-слаба.

Не се изисква специфична лабораторна диагностика. Симптоматично лечение.

Респираторна синцитиална и метапневмовирусна инфекция

Респираторен синцитиален вирус (RSV) и човешки метапневмовирус (ChMV) причиняват сезонно увреждане на долните дихателни пътища, особено при малки деца. Тежестта на заболяването варира от асимптоматично до тежко, а клиничните прояви включват бронхиолит и пневмония. Диагнозата обикновено е клинична, въпреки че са налични възможности за лабораторни изследвания. Симптоматично лечение.

RSV, RNA вирусът, класифициран като пневмовирус, има подгрупи А и В. Наскоро е открит подобен, но отделен вирус, човешки метапневмовирус (ChMV). RSV е широко разпространен, почти всички деца се заразяват на 4-годишна възраст. Огнища обикновено се случват през зимата или рано пролетта. Имунитетът при болните е нестабилен, следователно заразяването достига 40%. Все пак, наличието на антитела срещу RSV намалява тежестта на заболяването. Епидемиологичните характеристики на разпространението на ЧМВ са подобни на РСВ, но тежестта на огнищата е значително по-ниска. RSV е най-честата причина за заболявания на долните дихателни пътища при малки деца.

Симптоми и диагноза

Най-характерните симптоми са бронхиолит и пневмония. В типични случаи, заболяването започва с треска, респираторни симптоми, които напредват: след няколко дни, задух, кашлица, хрипове. При деца на възраст под 6 месеца първият симптом може да бъде апнея. При здрави възрастни и по-големи деца заболяването обикновено е асимптоматично или под формата на температура без студ. Тежко заболяване се развива при пациенти в напреднала възраст, имунокомпрометирани лица, страдащи от съпътстващи белодробни и сърдечни нарушения.

RSV (евентуално и ChMV) трябва да се подозира при малки деца със симптоми на бронхиолит и пневмония по време на сезонния характер на RSV. Тъй като обикновено антивирусното лечение не се препоръчва, няма нужда от лабораторна диагностика. Последното е полезно за нозокомиален контрол, който ви позволява да избирате групи деца, засегнати от един вирус. За деца са налични високочувствителни тестове за определяне на RSV антигени; за възрастни, те са нечувствителни.

Лечение и профилактика

Симптоматичното лечение включва инхалиране на кислород и хидратираща терапия, ако е необходимо. Глюкокортикоидите и бронходилататорите обикновено са неефективни. Антибиотиците са запазени за пациенти с продължаваща треска и рентгенологично потвърдена пневмония. Лечението с паливизумаб е неефективно. Ribaverine, който има антивирусна активност срещу RSV, е неефективен или неефективен, има токсичност и не се препоръчва за продължително приложение, с изключение на имунокомпрометирани индивиди.

Пасивната профилактика с моноклонални антитела срещу RSV (паливизумаб) намалява честотата на хоспитализациите в групи от подрастващи с висок риск. Икономически, ваксинацията е оправдана за малки деца, които може да се нуждаят от хоспитализация (т.е. на възраст под 2 години) с вродени сърдечни дефекти или хронични белодробни заболявания, изискващи медицинско лечение през последните 6 месеца, недоносени бебета (по-малко от 29 седмици), които са срещнали сезона на RSV по-малко от 1 година или тези, родени през периода на бременността 29–32 седмици и които са срещнали сезона на RSV на възраст под 6 месеца). Дозата е 15 mg / kg интрамускулно. Първата доза се предписва само преди началото на сезона на обострянията. Следващите дози се дават на интервали от 1 месец през епидемиологичния сезон, обикновено 5 дози.

Тежък остър респираторен синдром

Предсказателите на смъртните случаи са над 60-годишна възраст, тежки съпътстващи заболявания, повишени нива на LDH и увеличаване на абсолютния брой на неутрофилите. Лечение на ТОРС е симптоматично, ако е необходимо - механична вентилация на белите дробове. Могат да се използват оселтамивир, рибавирин и глюкокортикоиди, но няма данни за тяхната ефективност.

Пациенти със съмнение за ТОРС трябва да бъдат хоспитализирани в кутия с отрицателно вътрешно налягане. Трябва да се извършат всички дейности за предотвратяване на предаването на инфекция чрез дихателна и контактна пътека. Персоналът трябва да носи N-95 маски, очила, ръкавици, рокли.

Хората, които са били в контакт с пациенти с ТОРС (например членове на семейството, стюардеси, медицински персонал), трябва да бъдат предупредени за симптомите на заболяването. При липса на симптоми, те могат да работят, да посещават училище и т.н. Ако се появи треска или респираторни симптоми, те трябва да ограничат дейността си и да бъдат под лекарско наблюдение. Ако симптомите не прогресират до ТОРС в рамките на 72 часа, те могат да се считат за толерантни.