Вирусен хепатит: симптоми, начини на инфекция, методи на лечение

Хепатитът е възпаление на черния дроб, причинено от фактори с различна етиология. В хода на своето развитие, тя може да бъде напълно излекувана или да има последствия под формата на фиброза (белези), цироза или рак на черния дроб.

Обща класификация на хепатита

Тази група заболявания се класифицира по различни параметри. Проучвания на различни видове чернодробни възпаления продължават и в наше време техните списъци се попълват, нови щамове на вирусен хепатит са подчертани. Въпреки това, има аспекти, за които днес е обичайно да се прави разлика между различните видове и етапи на това заболяване.

Форми на хепатит по клиничното протичане

Има остър и хроничен хепатит. Остър хепатит е най-често причинен от вируси, както и от излагане на мощни вещества, като отрови. Продължава до три месеца, след което е възможен преход към подостра (формална) форма. След шест месеца курс на заболяването се превръща в хронична форма. Хроничният хепатит често възниква като продължение на остра или може да се развие самостоятелно (например в резултат на продължителна злоупотреба с алкохол).

Настоящата класификация на хроничния хепатит се основава на следните ключови критерии за оценка: етиология, патогенеза, степен на активност (хроничен агресивен и хроничен персистиращ хепатит), етап на хроничност.

Все още има рецидивиращ (повтарящ се) хепатит, при който симптомите на заболяването се появяват отново няколко месеца след остър хепатит.

По тежест

Този критерий е приложим по-скоро за пациента, отколкото за самото заболяване. Така че, хепатитът може да бъде лек, умерен или тежък. Фулминантният хепатит се отнася специално за изключително тежкото протичане на заболяването.

Според етиологията

Инфекциозният хепатит най-често се причинява от вируси на хепатит А, В, С, D, Е и др. Също така инфекциозният хепатит може да възникне като компонент на такива инфекции: вирус на рубеола, цитомегаловирус, херпес, сифилис, лептоспироза, HIV (СПИН) и някои други. Невирусен хепатит се образува в резултат на излагане на токсични вещества, които имат хепатотропен ефект (например алкохол, някои лекарства). Името на такъв хепатит се получава от името на увреждащия агент - алкохолен, лекарствен и др. Може да се получи и чернодробно увреждане поради автоимунни процеси в организма.

По патологични признаци

Процесът може да бъде локализиран единствено в паренхима на черния дроб или може да включва стромата, да бъде разположена под формата на локален фокус или да има дифузна позиция. И накрая, оценява се естеството на чернодробното увреждане: некроза, дистрофия и др.

Вирусен хепатит

Остър и хроничен вирусен хепатит изглежда доста подходящ в наше време като глобален здравен проблем. Противно на очевидните постижения на науката в диагностиката и лечението на хепатотропните вируси, броят на пациентите с тях непрекъснато се увеличава.

Основните точки на класификацията на вирусния хепатит са показани в таблица 1.

Таблица номер 1. Класификация на вирусния хепатит.

Вирусен хепатит А, В, С, D, Е, F, G, TTV, SAN

Изключително тежка (фулминантен хепатит)

Остра продължителна

Етиология на вирусния хепатит

Днес има 8 вида вируси, които могат да причинят вирусен хепатит. Те се обозначават с латински букви.

Това е вирусът на хепатит А - вирус на хепатит А или болест на Botkin: HAV; В - HBV; С е HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV и SAN - HSANV.

Вирусите на хепатит В и TTV са ДНК-съдържащи вируси, а останалите са РНК.

Също така при всеки вид вирус се определят генотипи, а понякога и подтипове. Например, при вируса на хепатит С в момента са известни 11 генотипа, които са обозначени с номера и много подтипове. Такава висока мутационна способност на вируса води до затруднения при диагностиката и лечението. Вирусът на хепатит В има 8 генотипа, които са обозначени с букви (A, B, C, D, E и др.)

Определяйки генотипа на генотипирането на вируса, е важно да се определи правилното лечение и възможността за прогнозиране на хода на заболяването. Различните генотипи реагират по различен начин на терапията. По този начин генотип 1b на HCV е по-труден за лечение, отколкото други.

Известно е, че инфекцията с HBV генотип С може да предизвика продължително присъствие на HBeAg в кръвта на пациентите.

Понякога има инфекция по едно и също време от няколко генотипа на един и същ вирус.

Определено географско разпределение е присъщо на генотиповете на вирусите на хепатит. Например, в CIS, преобладава генотипът 1b на HCV. В Руската федерация по-често се открива генотип D на HBV. В същото време генотипите А и С са много по-рядко срещани.

епидемиология

Източникът на инфекция е носител на вирус или болен човек. Нещо повече, особено опасни са хората с асимптоматични форми на инфекция, както и с нечувствителен или изтрит курс. Пациентът е заразен още в инкубационния период, когато все още няма очевидни признаци на заболяването. Инфекциозността продължава в продромалния период и в началната фаза на височината на заболяването.

От всички хепатотропни вируси, HBV е най-устойчив на неблагоприятните ефекти на външната среда. А вирусите на хепатит А (болестта на Боткин) и Е са по-малко упорити във външната среда и бързо умират.

Във връзка с неотложността на проблема е необходимо да се спомене комбинацията (коинфекция) на вирусите на хепатит и ХИВ (СПИН). Повечето от рисковите групи са наркомани (до 70%), които незабавно се заразяват с вируси на ХИВ и хепатит, по-често С. Наличието на HIV (СПИН) и вируса на хепатит C корелира с по-голяма вероятност от тежко увреждане на черния дроб. Той също така изисква корекция на ХИВ терапията (СПИН).

Какви са начините на заразяване?

Механизмите на предаване на вирусен хепатит са разделени на 2 големи групи:

1. Парентерално или хематогенно. Присъщ за инфектиране с вируси на хепатит B, C, D, G. Парентералният вирусен хепатит често се превръща в хроничен, може да се образува вирус.
2. Ентерално или фекално-орално. В същото време се различават маршрути за пренос на вода, храна и контакт (чрез мръсни ръце). Характерно за инфекции с вируси на хепатит А, Е, Е. В по-голямата част от случаите хроничната вирусна инфекция не се среща.

Логично е да се предположи, че най-опасните са вирусите на хепатит, предавани при контакт с кръвта (B, C, D, G).

Начините за предаване на парентерални хепатитни вируси са разнообразни:

• Инжектиране на употребата на наркотици без лична хигиена и стерилност. Този начин на предаване е от значение за всички гореспоменати патогени, но най-често хепатит С вирусът се предава по този начин.
• Преливане на кръв и нейните компоненти.
• Лоша стерилизация или повторно използване на инструменти при предоставянето на медицински грижи, както и по време на салонни процедури (маникюр, педикюр), татуиране, пиърсинг и др.
• Незащитен секс. Те играят важна роля в епидемиологията на вирусния хепатит. По този начин вирусът на хепатит С се предава само в 3-5% от случаите.
• От инфектирана майка до плод и новородено по време на бременност (вертикална трансмисия) или по време на раждане (интранатално).
• Понякога методът на предаване остава непроверен (неизвестен).

Остър вирусен хепатит

В типичен (иктеричен) курс има 4 периода или етапа: инкубация, продромална, иктерична, възстановителна.

1. Инкубационен период. Продължителността е причинена от етиологичния агент.
2. Продромен период. Продължителността на този период зависи от тежестта на заболяването. Проявява се от треска, най-често до субфебрилни числа. Понякога обаче температурата остава на нивото на нормата или, напротив, достига 38-39 градуса и повече. Наред с повишаването на температурата се присъединяват явленията на диспептични и астено вегетативни синдроми. Той може да се прояви и като грипоподобно състояние, чести болки в ставите и мускулите, кожен обрив, понякога придружен от сърбеж. След няколко дни се присъединяват болки в десния хипохондрий и епигастриум. В края на периода се появяват признаци на жълтеница.
3. Жълт период. Е височината на болестта. Продължава от няколко дни до няколко седмици. Характеризира се с иктерично оцветяване на кожата и лигавиците на пациента, потъмняване на урината и осветление на изпражненията. Тежестта на жълтия цвят не винаги корелира с тежестта на състоянието на пациента. Жълтеницата се появява най-често постепенно, в рамките на половин до две седмици. Понякога външността й е внезапна. Диспептичните симптоми продължават да се развиват. Те обикновено притесняват пациента по време на хода на заболяването. Интензивността на болката в десния хипохондрия може да се увеличи. Понякога жълтеницата е придружена от сърбеж, особено при хепатит А (болест на Боткин). В такива случаи е много важно да се разграничат вирусните увреждания на черния дроб от прояви на обструктивна жълтеница при жлъчнокаменна болест. Има хеморагични усложнения под формата на кървене. Често засяга централната нервна система, която се проявява чрез главоболие, апатия, безсъние, или, обратно, сънливост, неразумна еуфория. Възможни са и екстрахепатални прояви на панкреаса (панкреатит), мускулно-скелетната система (артралгия, миалгия), кожата (различни обриви) и други.
4. Възстановяване или възстановяване. Продължава няколко месеца след края на иктеричната фаза. Неизразните прояви на астено-вегетативния синдром продължават. Лабораторните стойности постепенно се нормализират. Отклоненията в лабораторните стойности, които продължават повече от 6–12 месеца, показват, че болестта е хронизирана. В този случай е необходимо допълнително проучване.

В допълнение към типичния курс, се наблюдават анитерични и изтрити форми, които се проявяват с минимални прояви на увреждане на черния дроб. Тяхната честота според различни данни - от 2 до 80% от случаите.

Има латентен ход на заболяването без очевидни симптоми.

Най-опасната форма на остър вирусен хепатит е фулминантен (фулминантен хепатит).

Той има много тежко течение на болестта и доста бърза кулминация под формата на остра чернодробна недостатъчност. Фулминантният хепатит съществува под формата на ранна или късна форма. Развитието на ранната форма настъпва през първите две седмици от периода на жълтеница, има агресивен курс с бърз преход към чернодробната кома. Късната форма се развива от 15-ия ден от жълтеницата и също е опасна, въпреки че прогресира по-бавно.

усложнения

Най-ужасното усложнение на острия вирусен хепатит е образуването на чернодробна недостатъчност, която може да доведе до кома и смърт. При хепатит А (болест на Боткин) това усложнение се появява много по-рядко, отколкото при инфекции с вируси В, С, D, Е, G.

Трансформация в хроничен процес с хепатит В, С, D се наблюдава много по-често, отколкото при хепатит А (болест на Боткин) и Е.

От по-редки усложнения, заболявания на жлъчните пътища, апластична анемия.

диагностика

При преглед се открива уголемен черен дроб, понякога и далак. Хепатомегалията се появява още в продромалния период и продължава дълго време.

При лабораторни изследвания са установени промени в индексите на периферната кръв, повишаване (или намаляване) на броя на левкоцитите, лимфоцитите, моноцитите, еозинофилите. По-късно може да се присъедини анемия.

Отчита се повишаване на активността на чернодробните аминотрансферази и алдолазата, максималните показатели се наблюдават по време на жълтеницата. Определя се и повишаване на нивото на билирубина. В средата на заболяването се споменават признаци на дълбоки нарушения на чернодробната функция: намаляване на нивото на протеини, α-липопротеини, холестерол. Нарушена коагулация на кръвта в посока на хипокоагулация. Често се развива хипогликемия (ниска кръвна захар).

Специфична диагностика е показана в таблица №2.

Таблица номер 2. Серологични показатели (маркери) на вирусен хепатит.

Вирусен хепатит: симптоми, диагноза, класификация, лечение на черния дроб

На Международния симпозиум в Лос Анджелис през 1994 г. бяха дадени определения за хепатит с различна етиологична ориентация, по-специално формулирането на концепцията за това какво е вирусен хепатит.

Вирусен хепатит - набор от заболявания, причинени от вируси с увреждане на черния дроб под формата на цитолитични, холестатични и имунно-възпалителни синдроми.

Според етиологичната основа (те са кръстени на вируса, който ги причинява) са изолирани 7 нозологични единици на хепатит: A, B. C. D. E. F. G.

Критерии, които съчетават вирусен хепатит в една група

• Обърнете се към антропонозни заболявания.
• Начини на инфекция - фекално-орален, парентерален
• Патогените са вируси, които запазват висока вирулентност в околната среда.
• Всички вируси са хепатотропни.
• Идентична патогенеза: цитолиза, холестаза и имуно-възпалителна реакция.
• Симптомите са присъщи на всички видове вирусен хепатит.
• Биохимичните и патологичните промени са сходни поради същия ефект върху черния дроб.
• Патогенетичната терапия се извършва по същите правила.
• Лабораторната диагностика на вирусния хепатит се основава на откриването на специфични вирусни антигени и антитела към тях в биологичния материал на пациента (кръв, слюнка, фекалии).

Неспецифични лабораторни параметри са характерни за всички видове хепатит: повишаване на серумните трансаминази (ALT, AST), алкална фосфатаза, тимолова проба. Те се изследват преди всичко, защото те помагат да се подозира хепатит с неприлични форми.

Вирусен хепатит А

В Русия хепатит А съставлява 70% от структурата на вирусния хепатит. Особено чувствителни към заболяването са деца на възраст 3-14 години, най-вече в организирани групи (детски градини, училища, интернати).

Изброени като семейство пикорновируси, съдържа само РНК. Той се различава от другите ентеровируси с повишена устойчивост към условията на околната среда. Запазва вирулентността си при положителни температури, близки до нула - няколко месеца. При кипене се унищожава след 5 минути, под действието на ултравиолетово лъчение в минута, в шкаф със суха топлина (180 градуса) на час. Уязвими за ефектите на белина, хлорамин, формалин.

епидемиология

Основните епидемиологични характеристики: разпространява се навсякъде, се характеризира с цикличност, най-голяма интензивност се наблюдава в студения сезон (есен, зима), сред децата с малки деца, ученици, младежи преобладават. Степента на заболеваемост е пряко зависима от санитарния статус на териториите.

Пътят на предаване е фекално-орален. Източникът на инфекция е болен човек.

Пациентите с изтрити форми са особено инфекциозни в края на инкубацията и по време на претекстичния период, когато се осъществява масов изход на вируса заедно с изпражненията. Когато се появи жълтеница, фекалната наситеност на вирусите значително намалява. Начини на заразяване - вода, храна, контакт-домакинство.

Водният път се извършва, когато източникът на вода се зарази от изпражненията на болен човек. Епидемиите са често срещани в райони с лоши санитарни и хигиенни условия, недостъпна чиста вода и липса на медицинска помощ.

Начинът на хранене е възможен в случай на инфекция с храна от болни служители на заведения за хранене или продавачи на хранителни продукти.

Начинът на контакт-домакинство се осъществява в присъствието на болните в семейството. Заболяването допринася за изтласкването на хора (военни казарми, затвори, домове за сираци). Възможни огнища и епидемии.

Когато пациентът е идентифициран, се предприемат антиепидемични мерки за бързо локализиране на гнездото и предотвратяване на разпространението на инфекцията.

Неспецифична профилактика

• Безопасна питейна вода.
• Противо-епидемични мерки на пунктовете за водовземане и пречистване на водата.
• Ранно откриване на пациенти, навременна хоспитализация, дезинфекция на болести.

Особено внимание се обръща на болния, който извършва работа по хранителни продукти (кетъринг, млекопреработватели, продавачи).

Имуноглобулин, съдържащ антитела към хепатит А, се прилага във фокуса, за да се предотврати контактна болест.

Специфична превенция се извършва чрез ваксинация. Ваксините имат висока имуногенност, защитата се произвежда в продължение на 6-10 години.

Разпознаването на вирус А в инкубационния период се извършва чрез намиране на антигена на вирус А в изпражненията на пациента. Първите IgM антитела се откриват в кръвта и слюнката. Намирането на специфични IgM антитела доказва наличието на А вирус в организма. Този тест често се практикува във фокуса на инфекцията, за да се разпознаят асимптоматичните форми.
IgG антителата се произвеждат един месец след началото на заболяването и циркулират за дълго време, което прави възможно сравняването на нивата на имунитета на популацията.

Хепатит В

В генома на вирус В има две нишки на ДНК, заобиколени от липопротеинова обвивка. Поради структурните особености на вируса е неуязвим за много методи на дезинфекция. В цяла кръв и нейните препарати се съхраняват от години. Дезинфекцията на вируса се извършва чрез автоклав в продължение на 45 минути при Т около + 125 ° С, в суха пещ - 1 час. Умира при излагане на фенол, водороден пероксид, хлорамин, формалдехид.

Значителна вирулентност на вируса и резистентност към влиянието на химични и физични фактори върху него определя масовата експанзия на хепатит В в обществото. За да се намали заразяването на кърмачета от майки с носители на вируси, е необходимо да се направи ранен преглед за идентифициране на носител и специални превантивни мерки. Разработена е схема за спешна превенция на новородени, родени от майки с наличието на HBeAg в кръвта.

епидемиология

Източникът на инфекция е болен или носители на вируси. Всички възрастови категории са податливи на заболяването.

Начини на предаване

• Хематогенният.
• Сексуална.
• Пери, интранарално от заразена майка на дете.
• Контакт и домакинство - в потока на кръвта и други биологични секрети на пациента през кожата, лигавиците в кръвта на здрав човек.

Изпълнението на контактно-ежедневния път е възможно благодарение на високото ниво на вируса в кръвта и частичното му прехвърляне към всички други човешки биологични течности: слюнка, сперма и менструални секрети, урина, пот.

Причини за инфекция

• Нарушение на основните стандарти за хигиена - използването на отделни неща (гребени, четки, ножици, прах, червило) от няколко лица.
• Пренебрегване на бариерните контрацептиви (презервативи) по време на случаен секс.
• При неспазване на правилата на асептиката и антисепсиса по време на хирургични интервенции и различни медицински процедури.
• В фризьорски салони при извършване на процедури с увреждане на кожата (татуировка, пиърсинг, маникюр, педикюр, ухо пиърсинг), с лошо качество на дезинфекция на инструменти.
• С кръвопреливане.
• От майка на дете трансплацентално или по време на раждането.
• Инфекция на медицинския персонал, в контакт с кръв в нарушение на индивидуалните мерки за защита.
• Хомосексуален контакт с различни партньори.
• Инжекционни наркомани.

Епидемиологичното значение на специфичната профилактика се свежда до създаването на висок имунен слой на жителите. Децата са ваксинирани от неонаталния период. Това е особено важно, тъй като при заразени новородени, хепатит В се трансформира в хроничен курс със 100% вероятност. Хроничните форми са опасни от бързото прогресиране до цироза и рак на черния дроб. Повечето възрастни нямат защита от това заболяване.

Рискови групи

• Пациенти с кръвни заболявания, черен дроб.
• Деца от всички възрасти, които не са ваксинирани в ранна детска възраст.
• Лица с множество сексуални връзки, включително хомосексуални.
• Лица, които имат близък контакт с пациента (семейство, затворени институции).
• Пациенти, които са принудени да прибягват до постоянни инвазивни медицински процедури.
• Лица, посещаващи райони, неуспешни за хепатит Б.

Специфична профилактика при спешни случаи се извършва с помощта на имуноглобулин, съдържащ антитела срещу вируса В. Кръгът на лицата, подложени на спешна профилактика, съвпада с хора от рискови групи.

На различни етапи на заболяването се определят маркери: антигени - HBsAg, HBeAg и антитела - анти-HBc, анти-HBe, анти-HBs.

В острата форма присъстват ДНК на вируса, HBsAg, HbeAg и антитела на вируса на хепатит В IgM.

Появата на IgG антитела потвърждава степента на напрежение на имунната система.

Продължителната съвместна експозиция на кръвта с HBsAg и HBeAg с IgM антитела е доказателство за хронично заболяване.

Вирусът съдържа HBsAg антиген в кръвния поток. Използват се серологични методи за идентифициране на антигени и антитела: пасивна хемаглутинационна реакция (RPG), ензимно свързан имуносорбентен анализ (ELISA), радиоимунологичен анализ (RIA).

Хепатит С

Вирус С принадлежи към семейството на флавивируси, съдържа една верига от РНК, има до 6 серотипа. Склонен към трансформация на антигенна структура. За инфекцията се изисква голяма инфекциозна доза. 2% от жителите на Русия са заразени с лошо проявени форми. При 60% от заразените заболяването има хронично течение, а в 20% от тях се формира цироза.

епидемиология

• Хематогенен път на предаване.
• От майка на дете (в 4% от случаите).
• Сексуално.

Заболяването се характеризира с асимптоматичен курс, когато човек, който не е запознат с болестта, не е безопасен за другите. Заразна пациент в инкубацията и целия период на персистиране на вируса в кръвта.

Рискови групи за хепатит С инфекция

• Младите хора с инжекционни наркотици.
• Лица, страдащи от кръвни заболявания, бъбречна недостатъчност, туберкулоза, получаващи многобройни кръвни преливания.
• Медицински персонал.
• Донори на кръв и плазма.

Диагнозата се основава на откриването от RIA и ELISA антитела на вирус С. Намирането на вирусната РНК елиминира възможността от фалшиво положителни резултати, тъй като се открива по време на репликацията в хепатоцитите.

Хепатит D

Вирусът на хепатит D - нисък, малък по размер, съдържа едноверижна РНК. Външната обвивка съдържа HBsAg. Вирусът D не може да се размножава поотделно в хепатоцитите, той се нуждае от подкрепа - вирус В. Добавянето на вирус D влошава патологичния процес. Налице е бърз преход към хроничната форма и трансформация в цироза, рак на черния дроб. Механизмът и пътеките на инфекцията са идентични с хепатит В: хематогенен, сексуален, от болна майка на дете. В края на заболяването се установява силен имунитет.

Защитата срещу хепатит D се извършва от ваксината срещу хепатит В, тъй като този вирус сам по себе си не може да причини заболяването.

Диагностичният критерий, посочващ придържането към вируса на хепатит В D, е наличието на HBsAg, IgM, делта антиген, IgM антитела присъстват в кръвния поток.

Хепатит Е

Наричан от вируса Е, геномът се състои от едноверижна РНК, без суперкапсиди. Пътят на предаване е фекално-орален. Източникът на инфекцията е пациентът от края на инкубационния период и в края на заболяването. Разпространението се осъществява чрез вода чрез замърсени водни източници, когато се консумира в храни от морски дарове, отглеждани в замърсени водни обекти. Ако не се спазват хигиенните норми и санитарните условия са ниски, в районите, където живее населението, се появяват епидемични огнища. Разпределен в райони с тропичен горещ климат. Заболяването се характеризира с леко течение, с малко увреждане на черния дроб, завършва с възстановяване. Силно се среща само при бременни жени, което води до спонтанни аборти. Всяка пета бременна жена, болна от хепатит Е, умира.

Хронизацията на патологичния процес не настъпва, след като болестта остава стабилен имунитет.

Маркерът за вируса Е е РНК на вируса и IgM антитялото. Специфични IgM антитела се откриват през втората седмица след инфекцията. RNA вирус се открива от първите дни на заболяването, използвайки полимеразна верижна реакция (PCR). IgG антитела към вируса на хепатит Е се появяват след възстановяване, което доказва наличието на високо ниво на имунитет.

Хепатит G

Нарича се РНК вирус от класа на флавивирусите. Идентифицирани са няколко генотипа. Път за предаване - парентерален. За продължителността на курса - остри и хронични форми. Често се откриват маркери, особено след имплантиране на бъбреците, хемодиализа, при наркомани.

Хепатит F

Изследвани са свойствата и характеристиките на вируса F.

Епидемиологичната прогноза за вирусен хепатит е разочароваща. Въпреки напредъка в хепатологията, създаването на ваксини, въвеждането на нови методи за диагностика и лечение, разпространението в целия свят продължава да расте. Броят на случаите на вирусен хепатит е втори след грип.

С развитието на науката знанията за вирусния хепатит се усъвършенстват и подобряват. Изследваните хепатотропни вируси включват вируси на TTV и SEN. Вирусът TTV съпровожда вирусите на хепатит В и С, който се проявява с намаляване на имунитета (СПИН). SEN вирусите се откриват чрез периодични кръвопреливания.

Вирусен хепатит В. Етиология, патогенеза, епидемиологични особености и клиника. Принципи за диагностика, лечение и профилактика

Вирусен хепатит В (HBV) е антропонотично вирусно инфекциозно заболяване, предавано главно по парентерален и сексуален път, характеризиращо се с развитие на циклично протичащ паренхимния хепатит.

етиология: Вирус на хепатит В (HBV, HBV) - ДНК Hepadnavirus; съдържа редица хипертония: повърхностна хипертония на външната липопротеинова обвивка (HBsAg, "австралийска" хипертония), сърдечна хипертония (HBcAg, хипертония на кравата) и хипертонична инфекциозност (HBeAg) на външната част на ядрото; Всяка от хипертонията предизвиква хуморален имунен отговор, проявяващ се с производството на съответните антитела (анти-HBs, анти-HBc, анти-HBe).

епидемиология: единственият източник е човек (пациенти с всички форми на остър и хроничен хепатит В и носители), основни начини на предаване: парентерално (чрез кръвопреливане, хемодиализа, интравенозна наркомания), сексуално (чрез сексуален контакт със заразено лице), контактно лице (чрез обекти) замърсени с кръвни - бръсначи, ножици, четки за зъби), вертикални (от майка към дете през плацентата) и интранатални (когато детето минава през родовия канал на заразена майка)

патогенеза: проникване на вируса в кръвта -> инфекция на хепатоцити -> репликация на HBV в хепатоцити с развитие на остър или хроничен HBV или интегриране на вируса в генома на клетката с развитието на вирусна епилация -> събиране на частици вирусен хепатоцит в цитоплазмата след репликация на HBV пълна вируса на повърхността на хепатоцитната мембрана -> HBV разпознаване от NK клетки, Т-убийци и др. -> атака на инфектирани хепатоцити от клетки на имунната система -> цитолиза -> освобождаване на HBV хипертония (HBc, HBe, HBs) -> образуване на анти-HBV анти-HBV (анти-HBc, anti Бъдете, анти-HBs) -> взаимодействие на хипертония и антитела с образуването на имунни комплекси, тяхната циркулация в кръвта и отлагането на неинфектирани хепатоцити и други клетки върху мембраните -> имуно-медиирана цитолиза на хепатоцитите, развитието на автоимунни лезии (кожни обриви, артралгия, гломерулонефрит и и т.н.).; с адекватен IP, остър HBV се развива с цикличен процес, завършващ с възстановяване, със слаб IP отговор, заболяването е леко, но вирусът не е напълно елиминиран и се създават условия за хроничността на процеса, а при IP хиператична реакция, не само инфектираните клетки, но и клетките с фиксирани клетки те имат IC, което може да предизвика обширна чернодробна некроза и фулминантна чернодробна недостатъчност.

Клиника за остър HBV:

1. инкубационен период средно 60-120 дни (от 42 до 180 дни)

2. предварителен период (7-14 дни):

- умерени симптоми на интоксикация (общо неразположение, слабост, слабост, умора, главоболие вечер, нарушение на съня) без значително повишаване на телесната температура

- умерено изразени диспептични симптоми (загуба на апетит, горчив вкус в устата, намален вкус, гадене, понякога повръщане, тежест и тъпа болка в епигастралната област и десния хипохондрий)

- при една четвърт от пациентите, артралгия при големи стави (най-често през нощта), уртикария и сърбеж t

3. иктеричен период (3-4 седмици):

- увеличаване на интоксикацията

- повишаване на диспептичните симптоми (облицовка и подуване на езика, горчив вкус в устата, гадене, по-малко повръщане, загуба на апетит до анорексия, болка в десния хипохондрия по-изразена и продължителна, понякога до остри болки)

- постепенно увеличаване на жълтеницата с максимум на 2-3-та седмица; интензивна жълтеница, придружена от атопични изпражнения, тъмна урина

- черният дроб винаги е увеличен, консистенцията е по-дебела, гладка при палпация; една трета от пациентите имат увеличение на далака

- може да има прояви на хеморагичен синдром (петехиален обрив по кожата, кръвотечения от носа, кръвоизливи в местата на инжектиране, „кафяви“ изпражнения, повръщане с кръв)

- в АОК, левкопения с лимфа и моноцитоза, намалена до 2-4 мм / ч ESR

- в BAC, персистираща и тежка хипербилирубинемия (особено през 2-3-та седмица от иктеричния период), повишена активност на AlAT и AsAT, понижена PTI t

- серологично изследване на кръв, открити HBsAg, анти-HBc IgM

- с тежко течение постепенно увеличава признаците на чернодробна недостатъчност

4. период на възстановяване (от 3-4 седмици до 6 месеца) - придружен от поява на апетит, намаляване на жълтеницата, оцветяване на изпражненията и осветление на урината, астения, хепатомегалия, хипербилирубинемия, може да персистира хиперферментация (с лека форма на аминотрансфераза, нормализирана с 30-35 дни, умерено до 40-50 дни, с тежка до 60-65 дни)

1) данни за епидемиологичната история (кръвопреливания, хирургични интервенции и др.) И особености на клиничната картина (постепенно начало, дълъг период на жълтене, алергични обриви по кожата, без подобряване на здравето или влошаване на състоянието с появата на жълтеница, дълъг период на жълтеница с бавно изчезване на симптомите на заболяването при период на възстановяване)

2) серологични реакции: най-ранният HBV маркер, който се появява в кръвта по време на инкубационния период, HBsAg, също открива ранна HBV ДНК (показваща виремия), HBeAg, анти-HBc IgM; с благоприятен курс, HBeAg бързо изчезва с появата на анти-HBe, след това HBsAg с появата на анти-HBs, вместо ранния анти-HBc IgM, появява се късно анти-HBc IgG (те могат да циркулират в кръвта през годините, тъй като често са единственият маркер на трансферираните HB, защото антиГБ с остър НВV не се развиват при 15% от оздравяващи и в рамките на 6 години след като заболяването изчезне при 20% от болните).

Продължителното кръвообращение (повече от 3 месеца) на HBeAg, HBV ДНК, както и анти-HBc IgM и HBsAg в постоянно висок титър показват продължителна инфекция и висока вероятност за хроничност; за развитие на хроничен HBV Трябва също да се има предвид при откриване на HBsAg в стабилен титър за 6 месеца. и още от началото на заболяването дори при отсъствие на маркери за активна вирусна репликация (HBeAg, HBV DNA, анти-HBc IgM), клинични симптоми и с нормални биохимични показатели, в този случай е показана пункционна биопсия на черния дроб, за да се изясни диагнозата.

С адекватен отговор на HBV ваксинацията, анти-HBs се откриват в кръвта при ниво от 10 mIU / ml и по-високо в комбинация с отсъствието на анти-HBs.

Анти-HBc IgG може да циркулира в кръвта в продължение на години, като често е единственият маркер на прехвърления хепатит В, като серологичните изследвания могат да влязат във фазата на “серонегативния прозорец”, когато HBsAg вече отсъства, а анти-HBs все още не са се появили)

Принципи на лечение за HBV: t

1. С леки и умерени форми - режим на половин легло, с тежка - легло; диета номер 5, храната е механично и химически нежна, без екстрактивни вещества, поднесени под формата на топлина

2. Строго придържане към хигиената на устната кухина и кожата, със сърбеж - триене на кожата с р-ром хранителен оцет (1: 2), 1% р-ром от ментолов алкохол, горещ душ през нощта

3. Детоксикационна терапия: интравенозна капкова инфузия от 0,5-1,5 л 5% разтвор на глюкоза, полиионни разтвори, хемодез, реополиглюцин, принудителна диуреза под контрола на дневния баланс на течности

4. Антивирусните и имуномодулиращите лекарства са показани само при тежък HBV с наличие на маркери за активна вирусна репликация, заплаха за остра чернодробна недостатъчност или хроничност: t

- Рекомбинантен (IFN алфа / Реаферон, IFN алфа - 2а / Roferon А IFN алфа - 2b / интрон) и нативен (vellferon, човешки левкоцитен IFN) а-интерферон, пегилиран интерферон (Peg-IFN А2А / Pegasys и ПЕГ-IFN А2В / Peg-интрон), индуктори на IFN (циклоферон / неовир, амиксин)

- синтетични нуклеозиди (фамцикловир, ламивудин / епивир, зидовудин / ретровир)

- протеазни инхибитори (саквинавир / инвираза, индинавир)

- имуномодулатори (левкинферон, IL-1 / беталеукин, IL-2 / Roncoleukin)

5. При тежка холестаза, ентеросорбенти (полифепан, билинин, гранулиран въглероден сорбент), екстракорпорална детоксикация (хемосорбция, плазмафереза, плазмосорбция и др.) При дългосрочна постхепатитна хипербилирубинемия - фенобарбитал.

6. Ензимни препарати (панкреатин, креон, мезим форте, фестал, панцинорм, униензим) за повишаване на храносмилателната функция на стомаха и панкреаса; с запек - лаксативи на растителността, магнезиев сулфат вътре.

7. Хепатопротектори в продължение на 1-3 месеца: производни на силимарин (легални, карсил, силъм), препарати от растителни екстракти (хепалов, хепатофал, хепабен), есенциале.

8. Лечение на признаци на чернодробна недостатъчност и чернодробна енцефалопатия (вж. Въпрос 191) t

Превенция на HBV: изолиране на HBV източници (идентификация на носители на HBs-AH, контрол на донорите на кръв и др.), прекъсване на пътищата на предаване на патогени (използване на спринцовки за еднократна употреба, игли, инфузионни системи, спазване на правилата за стерилизация на инструменти), насърчаване на здравословен начин на живот (сексуална хигиена, борба с наркомания), ограничаване на показанията за кръвопреливане, рутинно ваксиниране на рискови контингенти (ваксини Endzheriks V, N-B-VAKS II и др.)

HCV е заболяване, причинено от HCV-RNA-flavivirus, сходно по епидемиологични и клинични признаци с HBV, но протичащо по-лесно и различно в иктеричните форми с относително бърза обратна прогресия на заболяването

Отличителни черти на HCV: t

- предимно парентерален път на предаване (зависими от хепатит), по-рядко - други начини (контактно-битово, сексуално, вертикално)

- HS вирусът има директен цитопатичен ефект; биологичните свойства на вируса доминират имунния отговор, който предразполага към хронизацията на процеса

- клинично по-чести са аникеричните, субклиничните и неадекватни форми на остра НСV, които се прехвърлят без стационарно лечение и остават неразпознати, но в 80-90% от случаите се прехвърлят към хроничен хепатит, а при 20-30% - към чернодробна цироза.

- серологично откриване на HCV РНК в кръвта (чрез PCR), по-рядко - анти-HCV IgM и IgG t

- При лечението на остър НСV във всички случаи се изисква етиотропна антивирусна терапия

194.48.155.245 © studopedia.ru не е автор на публикуваните материали. Но предоставя възможност за безплатно ползване. Има ли нарушение на авторските права? Пишете ни Свържете се с нас.

Деактивиране на adBlock!
и обновете страницата (F5)
много необходимо

Етиология на хепатита

Хепатитът е заболяване на черния дроб, което причинява възпаление на органа. Смъртността от това заболяване не отстъпва на тези изречения като малария, туберкулоза и СПИН. Въз основа на най-новите данни за повече от 500 милиона души, заразени само с вирусен хепатит в света. В допълнение, инфекцията се развива по такъв начин, че определен сегмент от неговото съществуване може да остане незабелязан дори при професионална диагноза. След преглед на етиологията и епидемиологията на хепатита, човек може да разбере какво е заболяване и колко опасно е това.

Класификация на вирусния хепатит

Въз основа на произхода на болестта, съществуват четири вида заболяване. Най-често се счита за инфекциозен хепатит, известен също като вирусен. Преди това се смяташе, че вирусът има един компонент, но постоянните медицински изследвания на болестта доказаха, че има различна етиология на вирусния хепатит. Така обществеността научи за етиотропната класификация.

Класификация на хепатита:

• Болестта на Боткин, която засяга предимно децата, е открита от него през деветнадесети век.
• Б - по-опасен вирус, който се предава по полов път, през кръвта и бебето по време на бременност. Към днешна дата има ефективна ваксина, която може да победи инфекцията. В напреднал стадий на възможен фатален изход.
• С - заболяване със сложна форма, предавано и чрез кръвта.
• D - развива се изключително за хора, засегнати от хепатит B. Продължителността на инкубационния период може да бъде 50 дни. Болестният процес е по-сложен, но ваксинацията срещу хепатит В може да я защити.
• Е - заболяване със сложна форма, подобно на хепатит А. Намерен е през 80-те години, най-често в Азия.

Освен това все още има хепатит F и G, но тяхното проучване все още не е достигнало крайния етап. Също се счита за инфекциозно заболяване: паразитен, бактериален хепатит и вирусът се появи в резултат на друго заболяване (вторично).

Хепатит С

В момента учените не са успели да отделят вируса от кръвта, съответно, ваксината срещу хепатит C в момента не съществува. Въпреки това, в някои случаи, човешката имунна система е в състояние самостоятелно да преодолее инфекцията.

етиология

Източникът на болестта е РНК-съдържащ вирус от семейство Flaviviridae. Размерът на неговия вирион варира в диапазона 30-60 nm, а инфекцията като цяло има HCV-обвивка. Елементите на вируса в кръвта, и по-специално на неговия протеин, са в контакт с антитела и липопротеини. Диаметърът на вируса, изолиран от такъв комплекс, е 60-70 nm. Електронното микроскопично излъчване е установило значителни издатини на вириона с височина до 8 nm.

епидемиология

Повече от 100 милиона души на планетата са заразени с вируса на хепатит С, всички те са изправени пред още по-страшни болести като рак или цироза на черния дроб. Постоянно всяка нова година броят на заразените нараства с 3-4 милиона. Хепатит С убива годишно около 350 хиляди души. Според официални данни, броят на заразените на територията на Руската федерация е около 5 милиона.

Носители на активен вирус на хепатит С, както и латентни пациенти - основните източници на инфекция. Предава се по парентерален начин, т.е. чрез кръв, сперма и вагинално течение. Въпреки това, вероятността от заразяване с болестта по време на полов акт е изключително ниска в сравнение с хепатит В. Можете да хванете вируса без пряк контакт със заразените, ако не спазвате санитарно-хигиенните изисквания в следните случаи:

• В резултат на работата на зъболекаря;
• С пиърсинг и акупунктура;
• При прилагане на татуировки;
• В фризьора;
• При повторно използване на спринцовки.

Въпреки широкия спектър от възможни източници на вируса на хепатит С, в 20% от случаите на инфекция не може да се установи начинът на предаване на инфекцията.

Хепатит А

Вирусът навлиза в човешкото тяло от заразени или чрез храна. Инкубационният период може да бъде до 50 дни. Повторното заразяване с хепатит А преди това не е регистрирано.

етиология

Заболяването възбужда ентеровирусна HAV репликация, семейство Picornaviridae. Структурата на вируса не съдържа въглехидрати и липиди, а нейният размер може да достигне 32 nm. Вирусът е устойчив на външни фактори и замразяване, перфектно се възпроизвежда в трансплантирани и първични култури на човешки и маймунски клетки. За повече от две години, инфекцията може да оцелее в тежък студ (-20 градуса), но в същото време вирусът е чувствителен към белина и формалин. Ефективна стерилизация на всеки инфекциозен обект се извършва след 20-минутно излагане на гореща пара (120 градуса).

епидемиология

Инфектираният е единственият източник на вируса. Инфекцията възниква във външната среда чрез изпражненията на пациента 20 дни преди появата на първите признаци на заболяване. В активната фаза вирусът може да се съдържа в спермата, урината и менструалната кръв.

Най-често срещаният начин на инфекция е фекално-орален. Това означава, че отравянето се осъществява чрез храна, контакт и домакинство и вода. Съответно масовите инфекции обикновено се наблюдават на територията на детските градини и училищата в есенно-зимния период. В допълнение, инфекцията е възможна сексуално и в резултат на медицински манипулации.

Делът на пациентите с хепатит А на възрастна възраст е около 10-20%. На свой ред, в детска възраст това заболяване е равно на други инфекциозни заболявания като морбили или скарлатина. Лице, което е имало хепатит А, получава устойчив имунитет през целия живот.

Други форми на заболяването

Инфекцията може да има външен произход, впоследствие активност в организма на токсини. От своя страна, според техния източник, хепатитът е разделен на три:

• Лекарствените лекарства могат лесно да доведат до хепатит, така че когато приемате лекарства, всеки трябва да вземе под внимание личната чувствителност към дадено лекарство и да спазва дозата.
• Алкохолното - пристрастяване или дори отравяне с висококачествена напитка може да бъде отличен трамплин за развитието на болестта.
• Химически - се появява в резултат на отравяне с промишлени вещества като фосфор, трихлоретилен или винилхлорид. Отравяне с гъби може също да доведе до инфекция.

И това не е пълен списък в етиологията на вируса. Светът познава също радиацията и автоимунния хепатит. Първата се появява като последица от облъчване. Второто е заболяване, характерно за жени с вроден дефект на мембранните рецептори.

Как да се предпазите от инфекция?

Хората, които водят правилния начин на живот - по-малко податливи на инфекция с вируса. Следователно, основната превенция на инфекцията е удобен и хигиеничен живот. Защитете себе си от всички чернодробни фактори, било то алкохол, химикали или наркотици. Редовно посещавайте лекар и следвайте всичките му препоръки за предотвратяване на заболяването.

Защитата от вируса не винаги е възможна. В този случай, не трябва да се довежда до остри стадии, особено в повечето случаи, болестта се убива от ефективна ваксина. И дори в негово отсъствие, не трябва да виси носа! Ако има правилно лечение, тогава има шанс да се принуди вирусът да се оттегли!

ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА И КЛИНИКИ НА ВИРУСНИЯ ХЕПАТИТ

ВИРУСЕН ХЕПАТИТ (общо)

Вирусен хепатит е група инфекциозни заболявания, характеризиращи се с първично увреждане на черния дроб. Понастоящем са изолирани вирусен хепатит А (НА), В (НВ), С (HS), D (rD), G (GB), чиито патогени се различават по таксономични признаци и болестите с епидемиологични, патогенетични характеристики и вероятност за преход. в хронични форми. Напоследък са открити нови вирусни хепатити F (GR) и G (HS), но те са слабо разбрани.

Хепатит А и Е се характеризират с фекално-орален трансмисионен механизъм, който се прилага чрез водни, хранителни и контактно-битови пътища. С достатъчно ясно изразена резистентност на патогените във външната среда, това осигурява широко разпространение на болести, често проявявани под формата на огнища или епидемии, обхващащи цели региони.

Хепатит В, С и D се разпространяват по парентерален път. Това предполага по-ниска активност на трансмисионните механизми на инфекцията, извършвана с трансфузия на кръв или нейни компоненти, с инвазивни диагностични и терапевтични процедури, с интравенозно приложение на лекарства и др. Възможни са сексуални, анте-, пери- или постнатални пътища, както и хеморецептори. По-ниската активност на трансмисионните механизми на патогените от тази група заболявания се компенсира от дългосрочната виремия на инфектираните, неадекватни прояви на болестта (ХС) и хронизацията на НАТО-логическия процес, което в крайна сметка води до увеличаване на популацията на "вирусни носители".

Генотропичността на патогените на вирусния хепатит обяснява сходството на клиничните прояви, общите диагностични методи и патогенетичната терапия, както и рехабилитационните системи и проследяването на конвулсиите. Всички вирусни хепатити се характеризират с общи патогенетични процеси в черния дроб под формата на цитолитичен синдром, холестаза и мсенхимално-възпалителна реакция.

Ifumwiu'j на хепитоцити с различна тежест редовно се развива с вирусен хепатит с различна етиология. Може да се дължи на директно цитопатично или имунно-медиирано (НВ) действие на вирусите. В основата на цитолизата е нарушение на вътреклетъчните метаболитни процеси, активиране на нерооксидан-i пуф и инхибиране на антиоксидантни клетъчни системи. В резултат на това на хепатоцитните мембрани се натрупват свободни радикали, повишава се липидната пероксидация, което води до повишаване на тяхната пропускливост, освобождаване на вътреклетъчни ензими (аминотрааза сфазид.) И калиеви йони от хепатоцити. Последните се заменят с натрий и калций, което води до задържане на течности и клетъчно подуване, промени в тяхното рН, нарушаване на окислителното фосфорилиране, с намаляване на биоенергийния потенциал на хепатоцитите. В резултат на това, техните много разнообразни функции, включително детоксикиращи, синтетични, се нарушават, усвояването на глюкозата се влошава, естерификацията на холестерола, процесите на аминокиселинно излъчване-трансаминиране се влошават.

Най-ранната проява на цитолитичен синдром е повишаване на активността в серума на такива вътреклетъчни ензими като аланин, аспартат аминотрансфераза (AlAT, AsAT) и други.

Инхибирането на синтетичната функция на чернодробните клетки води до i-ал-алуминемия, намаляване на почти всички фактори на кръвосъсирването, по-специално протромбин, инхибитори на коагулацията и фибринолиза. При критичен спад в коагулационния потенциал се появяват кръвоизливи, а при тежки случаи - масивно кървене (хеморагичен синдром).

В случаи на тежък цитолитичен синдром, процесът на разпадане на мембраните се простира до вътреклетъчните органели. В случай на нарушение на целостта на лизозомните мембрани, се наблюдава масивно освобождаване на протеолитични ензими-хидролази, което води до самоунищожение на клетките, което може да придобие характер на ценна реакция с развитието на остра чернодробна недостатъчност.

Холестазата отразява нарушение на оттока на жлъчката, в резултат на което в кръвта се натрупват не само различни фракции на билирубина, но и жлъчни киселини, холестерол, екскреторни ензими (алкална фосфатаза, гама-глутамилтранспептидаза - GGTP и др.) И някои микроелементи, по-специално мед.

Хипербилирубинемията е клинично значимо отражение на нарушения метаболизъм на пигментите и детоксикираща функция на черния дроб, дължащо се на намаляване на улавянето на свободния билирубин от хепатоцитите, неговото глюкурониране и екскреция в жлъчката. Холестатичният синдром може да бъде проява на извънклетъчна патология. при вирусен хепатит обикновено се комбинира с цитолитичния синдром, в резултат на което се нарушават детоксификационните и секреторните функции на генатоцитите. Холестаза може да бъде проява на нарушение на екскрецията на билирубин глюкурониди през жлъчната система на хепатоцитите или изтичането му през жлъчните пътища.

Общият инфекциозен синдром на интоксикация не винаги отговаря на нивото на хипербилирубинемия. В първоначалния (жълто-жълт) период той може да бъде отражение на фазата на виремията и се проявява като треска, неразположение и други характерни за него симптоми. В периода на височина, цитолитичният синдром с нарушена детоксикираща функция на хепатоцитите (анорексия, гадене, повръщане, слабост, летаргия и др.) Е от съществено значение. С неговото задълбочаване и развитие на остра чернодробна недостатъчност, интоксикацията придобива особеностите на специфични нарушения на функциите на централната нервна система, проявяващи се в така наречената инфекциозно-токсична или чернодробна енцефилопатия.

Общата честота на патофизиологичните процеси ни позволява да класифицираме вирусния хепатит (Таблица 1) според клиничната форма, тежестта и естеството на курса. През последните години често се диагностицира смесен хепатит (често хепатит В + С), който се дължи на общите механизми на инфекция. Според клиничните прояви, хепатитът може да бъде манифест (иктеричен, аурикуларен) и латентен (субклиничен, инапарен).

Иктеричните форми са сред най-силно изразените варианти на заболяването. Те са отражение на значителна цистолиза на гтатоцитите и се характеризират с жълтеница (увеличаване на нивото на билирубина в кръвта с повече от 40 μmol / l), както и положителни положителни тестове. Те могат да текат и в типична форма с ijelus (начален), итеричен и възстановителен период или схоластичен синдром. Понякога водещата проява на заболяването е холестатичен синдром (жълтеница с увеличаване на кръвта на жлъчните пигменти, холестерол, бета-липопротеин, екскреторни ензими - алкална фосфатаза и гама-глутамилтранспептидаза). Когато lm се характеризира с билирубин-трасиаминазна дисоциация (значително увеличение на съдържанието на билирубин с относително ниска активна тиотраизамия, по-специално, AlAT).

Не-жълтените форми на вирусен хепатит се характеризират с пълна липса на клинични признаци на жълтеница с положителни зимни тестове и леки общи прояви на заболяването, включително увеличен черен дроб, субективни признаци на нарушение на функциите на ce.

В случай на субклиничен (безсимптомно) протичане на заболяването, неговите клинични обективни и субективни прояви отсъстват при незначителна хепатомегалия или дори отсъствието му. Диагнозата се установява чрез наличието на специфични маркери на вирусите на хепатит в комбинация с ниска активност в кръвния серум на чернодробните специфични и индикаторни ензими (AlAT и др.), Както и чрез патологични промени в черния дроб.

Откриването само на специфични маркери на патогени при пълно отсъствие на клинични и биохимични признаци на хепатит ще осигури основа за установяване на неактивната форма на заболяването.

В практическата работа, базирана единствено на клинични данни и лабораторни резултати от чернодробната функция, се използва времевият критерий за определяне на острия цикличен курс.

-до 3 месеца, остър забавен (прогресивен) курс - до 6 месеца и хроничен курс - над 6 месеца. Въпреки това, истинските критерии за оценка на естеството на хода на вирусния хепатит са показатели за продължителността на репликативната активност на съответните патогени (вж. По-долу), както и данни от хистологични изследвания на чернодробни биопсии.

Патологичните промени в черния дроб при вирусен хепатит се оценяват по резултатите от интравиталната пункционна биопсия на черния дроб. Той е информативен в случаи на продължително (прогресивно) и особено хронично протичане на вирусен хепатит. Във връзка с клинични, лабораторни и инструментални методи на изследване, морфологичният контрол разкрива не само естеството и степента на възпалителните промени в черния дроб, но и оценява ефективността на комплексните и скъпи терапевтични мерки.

Клиничният ход, методите за диагностика и лечение, резултатите от значителен отпечатък налагат особености на причинителите на вирусен хепатит.

Таблица 1. Класификация на вирусния хепатит

* не получи одобрение от Международния комитет по данъчна и вирусна номенклатура

ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА И КЛИНИКИ НА ВИРУСНИЯ ХЕПАТИТ

Вирусен хепатит А

Етиология и патогенеза. Вирусът на хепатит А (HAV) съдържа РНК, принадлежи към семейството пикоравируси и по отношение на физикохимичните характеристики е подобен на ентеровирусите. Размери 25-28. Във външната среда, той е по-стабилен от типичните пикорнавируси, той може да продължи няколко месеца при температура от + 4 ° C, в продължение на няколко години при температура от - 20 ° C, в продължение на няколко седмици при стайна температура. Virus ipaktivirutsya при кипене след 5 минути. Частичната му смърт във водата настъпва в рамките на 1 час при концентрация на остатъчен хлор от 0,5–1,5 mg / l, пълна реактивация - при концентрация 2,0–2,5 mg / l за 15 минути и при ултравиолетово облъчване ( 1.1 W) - за 60 секунди.

Известен е само един серологичен тип HA вирус. От идентифицираните в момента специфични маркери, най-важни са антителата към вируса на НА от клас IgM (анти-HAV IgM), които се появяват в серума в началото на заболяването и продължават в продължение на 3-6 месеца. Наличието на анти-HAV IgM показва хепатит А, използва се за диагностициране на заболяването и идентифициране на източници на инфекция във фокусите. Появата на aichi-HAV IgG е възможна от 3-4 седмици на болестта, антителата продължават дълго време, което показва, че прехвърлената HA, позволява да се оцени динамиката на специфичния имунитет на населението. Антигенът на HA вируса се намира в изпражненията на пациентите 7-10 дни преди клиничните симптоми и в първите дни на заболяването, което се използва за ранна диагностика и идентифициране на източниците на инфекция.

агент причинител на хепатит А обикновено се въвежда в организма чрез лигавицата на стомашно-чревния тракт, се размножава в ендотела на тънките черва, mezetsterialnyh лимфни възли, тогава ematogenno влиза в черния дроб, където вградени в retikulogistiotsi-tariye Купферови клетки, паренхимни чернодробни клетки (хепатоцити-ти) и ги боли. Въвеждането на вируса в хепатоцитите води до нарушаване на вътреклетъчните метаболитни процеси, включително в мембраните на хепатоцитите. Вирусът на хепатит А има доста висок имуногестив и още от първите дни на заболяването предизвиква специфична сенсибилизация на лимфоцитите. Ключ за елиминиране на вируса е свързан с лизис на инфектирани хепатоцити от естествени убийци. Aiti-HAV заедно с убийствените лимфоцити извършват антитяло-зависима цитолиза на хепатоцити. Увеличаването на имунитета води до освобождаване на организма от патогена, който обикновено се появява с появата на жълтеница. Болните HA са опасни за други хора през втората половина на инкубацията и в периодите на болестта на irda zheltutschem. Може да се твърди, че НА не завършва с хроничен хепатит и състоянието на вирусния социален статус. Не е характерно за GA и образуването на злокачествени варианти на заболяването. Въпреки това, на фона на предишни лезии на черния дроб, при хронична интоксикация с алкохол, наркотици, токсични лекарства, както и сред изтощени лица, особено при смесени и яростни, съществуват фулминантни, коматозни форми на заболяването, водещи до остра некроза на черния дроб.

Клиника. Инкубационният период: минимум - 7 дни, максимум - 50 дни, обикновено от 15 до 30 дни.

Първоначалният (предварително жълт) период обикновено се характеризира с грипоподобни, по-рядко диспептични или астено-вегетативни варианти на клинични прояви. Продължителността на началния период е 4-7 дни.

При Grigpu-подобен вариант заболяването започва остро, телесната температура бързо се покачва до 38-39 ° C, често с втрисане и продължава тези дни в продължение на 2-3 дни. Пациентите се притесняват от главоболие, болки в мускулите и ставите. Понякога има лек хрема, болки в орофаринкса. При пушачите желанието за пушене намалява или изчезва. Астеничните и диспептични симптоми са леки.

За диспептичния вариант на пред-епидермалния период на заболяването се наблюдава намаляване или изчезване на апетита, болка и тежест в епигастриума и десния хипохондрий, гадене и повръщане. Понякога столът става чести до 2-5 пъти на ден.

С астеиовегетативния вариант заболяването започва постепенно, телесната температура остава нормална. Предимно слабост, намалена работоспособност, раздразнителност, сънливост, главоболие, замаяност.

Смесен вариант от началото на заболяването най-често се проявява с признаци на няколко синдрома. При палпация на коремните органи се наблюдава увеличаване, удебеляване и увеличаване на чувствителния ген на черния дроб, а често и увеличена далака. 2-3 дни преди появата на жълтеница склерата и кожата, пациентите забелязват, че тяхната урина е потъмняла (придобила тъмнокафяв цвят), а изпражненията, напротив, са станали по-леки (хипохолични).

Тежестта на симптомите в първоначалния период често има прогностична стойност: повтарящо се повръщане, болки в десния хипохондрия, висока продължителна треска показват възможно тежко протичане на вирусен хепатит в периода на жълтеница и вероятност от остра масова чернодробна некроза.

В иктеричния период се появява жълтеница на склерата, лигавиците на орофаринкса и след това кожата. Интензивността на жълтеницата се увеличава бързо и в повечето случаи вече през следващата седмица достига своя максимум. Цветът на урината става по-тъмен, изпражненията - безцветни. С настъпването на жълтеница редица симптоми на претекстичния период изчезват и изчезват при значителна част от пациентите, като общата слабост и загуба на апетит остават най-дълги, понякога чувство на тежест в десния хипохондрий. Телесната температура в итеричния период обикновено е нормална. Прегледът на пациента може да разкрие увеличаване, удебеляване и повишаване на чувствителността на ръба на черния дроб, положителен симптом на Ortner. При 15-50% от пациентите в позицията от дясната страна ръбът на далака се палпира. Характеризира се с понижен пулс. Кръвното налягане е нормално или леко намалено. Първият сърдечен тонус в горната част е отслабен. Кръвното съдържание на общия билирубин се увеличава, главно поради пряката (свързана) активност на аминотрансферазите, особено на аланин амиотрансферазата (ALT), нараства рязко, индексите на тимолната проба се повишават, протромбият индекс се понижава. Характерни са хематологични промени: левкопения, неутропения, относителна лимфо- и моноцитоза, нормална или забавена СУЕ.

В случай на циклично протичане на заболяването, фазата на възстановяване след склонване следва периода на височината, когато се подобрява общото състояние, намаляват признаците на нарушение на метаболизма на пигмента, настъпва „пигментна криза”. Жълтината на кожата и лигавиците намалява, урината се осветлява, изпражненията стават цветни, появява се ясна тенденция към нормализиране на биохимичните показатели и преди всичко на билирубин и протромбин.

Трябва да се подчертае, че билирубинемията при вирусен хепатит А в 70% SO% от случаите не надвишава 100 μmol / l. Силно изразено понижение на нивото на билирубина в кръвта се наблюдава най-често през втората седмица на пожълтяване. В същото време се наблюдава намаляване на активността на аминотрай-сфера, а след 20-25 дни от началото на жълтеницата тези показатели обикновено достигат до норма.

Цикличният ход на вирусния хепатит А се наблюдава при около 90-95% от случаите. В 5% или повече от инфекциозния процес става вълнообразен под формата на едно или две обостряния (обикновено в рамките на 1-3 месеца от началото на заболяването, а понякога и по-късно). Обострянията се проявяват с повишени признаци, характерни за височината на хепатита. След това, общото състояние след подобрение се влошава отново, апетитът изчезва, неприятните усещания в областта на черния дроб се засилват, урината потъмнява, изпражненията се обезцветяват, интензивността на жълтостта на кожата се увеличава и активността на аминотрансферазите се увеличава. При вирусен хепатит А, дори и при продължителна фаза на възстановяване, заболяването по правило се покрива с пълно възстановяване.

Въпреки това, това не изключва възможността, че в резултат на груби нарушения на диетата, консумация на алкохол, физическо пренапрежение, интеркурентни инфекции в 0,5-1% от случаите, може да се появи рецидив на заболяването - връщане на клинични и лабораторни признаци на вирусен хепатит. Понякога се наблюдават асимптоматични рецидиви - повишаване на активността на аминотрансферазите, поява на патологични показатели на седиментни проби, положителни качествени реакции на урината към уробилин и жлъчни пигменти при липса на клинични признаци на влошаване.

Леки форми на вирусен хепатит А при възрастни са отбелязани в 70-S0%, умерено - в 20-30%, тежки - в 2-3% от случаите. Остър цикличен курс преобладава в 95-97%., Продължително - 3-4% от случаите, правните резултати са много редки.

Не-жълтеникави форми на НА. Началният период при повечето пациенти протича според смесен астенодиспецифичен вариант. На 2-3-ия ден, телесната температура се повишава до 37,3 - 37,8 ° С, общо неразположение, дискомфорт в епигастриума или в десния хипохондрий, гадене, повръщане, намалява апетита. Размерът на черния дроб се увеличава, ръбът му става по-гъст, изпъкнали са от 1 до 3 см от дясното подребрие, а в разгара на заболяването състоянието може да се влоши и интоксикацията да се увеличи. През този период някои пациенти се оплакват от гадене, тежест в епигастриума или десния хипохондрий. Може да се появи субитерна склера. Най-чувствителният диагностичен тест е повишаване на активността на аминотрансферазите с 3-5 или повече пъти при „чернодробен тип“ (активността на аланин-минотрансферазата е по-висока от тази на аспартат а-трансфераза). Активността на лактатдехидрогеназата често се увеличава, особено при петата „чернодробна” фракция.

Клиничното протичане на анитеричните форми на вирусен хепатит А обикновено е леко и рядко надхвърля един месец.

Суглипичгските (без власт) форми. Те се характеризират с умерено повишаване на активността на аминотрансферазите при пълно отсъствие на клинични прояви на хепатит, с изключение на възможна незначителна хепатомалия. Субклинична и непредставителна (откриване на анти-HAV IgM при пълна липса на клинични и биохимични)

При целенасочено изследване на всички хора, които са имали иктерични форми на заболяването, се откриват признаци, форми, както и аницерии при огнища на вирусен хепатит.

Вирусен хепатит Е

Етиология и патогенеза. Вирусният хепатит Е се характеризира с ентеричен (фекално-орален) механизъм на инфекция, разпределен в райони на преобладаващо тропически и субтропичен пояс при младите хора. Неговият причинител, вирусът HE (HEV), принадлежи към РНК-съдържащи вируси, подобни на калициди, с диаметър 32-34 nm. Геномът HEV съдържа единична верига от РНК, покрита с протеинова обвивка. Малко е устойчив на термични и химически ефекти. Вирусът има цитопатичен ефект. Имунопатологичните клетъчни механизми не играят съществена роля в поражението на чернодробните клетки. Специфичен маркер за HE е откриването на IgM антитела в серума. След прехвърляне на HU се образува доста стабилен имунитет (анти-HEV IgG).

Клиника. Инкубационният период е от 20 до 65 дни, обикновено около 35 сукхока. Клиничната картина е доминирана от признаци, характерни за HA. Обаче, в началния период, фебрилната реакция не се изразява. Често се притесняват за обща слабост, липса на апетит, гадене, болки в десния хипохондрия и епигастрията. Продължителността на началния период е 5-6 дни. С появата на жълтеница, общият интоксикационен синдром не намалява, което отличава HU от HA. 1> В случай на неусложнен иктеричен период трае 2-3 седмици. ХЕИ при жените през втората половина на бременността заслужава специално внимание. В 20–25% от случаите заболяването в тях може да придобие злокачествен курс на фулмипатозен тип с бързо развитие на масивна чернодробна некроза и остра чернодробна ецефалопатия. Това се характеризира с повишена хемолиза, придружена от хемоглобинурия, водеща до остра бъбречна недостатъчност. Не са регистрирани хронични форми на заболяването и вирусни превозни средства.

Дата на добавяне: 2016-03-22; Видян: 1272; РАБОТА ЗА ПИСАНЕ НА ПОРЪЧКА