Механизми на развитие на хепатит (патогенеза)

Механизмите на развитие на заболяването, когато са заразени с вируси от различни видове, се различават една от друга. Вирусният хепатит А и Е се характеризира с пряк увреждащ ефект върху чернодробните клетки. Тялото започва да произвежда имунни фактори, които допринасят за елиминирането на вируса. Благодарение на това пациентът се възстановява. При вирусен хепатит В, D и F имунната система унищожава чернодробните клетки, заразени с вируса. В същото време се задействат имунните защитни фактори, които стимулират отделянето на вируса от организма и осигуряват възстановяване. При вирусен хепатит С имунната система също убива заразените чернодробни клетки, но поради променливостта на вируса не се произвеждат защитни фактори, които насърчават изцелението.

Научете повече за начините на инфекция с вирусен хепатит и превенция на заболяванията.

Хепатит А и Е

Вирусите на хепатит А и Е влизат в тялото през устата в стомашно-чревния тракт, където се размножават и влизат в кръвния поток, а след това в черния дроб, увреждайки клетките му. Клинично, периодът на размножаване на вируса в червата се инкубира (т.е. вирусът вече съществува в тялото, но все още няма видими прояви) и продължава от една седмица до един и половина месеца.

Когато вирусът влезе в кръвния поток и след това в черния дроб, започва предикатният период. Характеризира се с треска, слабост, умора, намален апетит, повръщане, главоболие и болка в десния хипохондрий. При преглед на пациента се установява увеличение на размера на черния дроб и далака. Хепатит А и Е се характеризират с ограничено увреждане на чернодробната тъкан. Следователно заболяването често се проявява в лека или умерена форма. Педиктерният период продължава една седмица.

Д-р Лернър предлага курс за лични билкови лекарства за лечение на хроничен хепатит. В Санкт Петербург, можете да се обадите на лекар у дома. В други градове изпращаме фитопрепарати по пощата.

След това тялото инициира имунни защитни фактори (клетки убийци), които разтварят и премахват заразените чернодробни клетки от тялото. Идва период на жълтеница. Състоянието на пациента се подобрява: температурата на тялото се нормализира, появява се апетит, главоболието изчезва, а общата слабост е по-слабо изразена. При пациента склерата (очните ябълки) и кожата стават жълти, урината потъмнява, а изпражненията, напротив, светят. Черният дроб и далака остават увеличени. Кръвта е увеличила съдържанието на ALAT (чернодробен ензим), което показва разпадането на чернодробните клетки. Иктеричният период продължава от 2 седмици до 1 месец. Постепенно инфектираните чернодробни клетки се отстраняват от тялото с изпражнения и урина, а черният дроб се възстановява. Имунната система започва да произвежда антитела срещу вируса на хепатит А или Е, който насърчава заздравяването и предпазва от инфекция на тази инфекция през целия си живот.

Хепатит В, D и F

Вирусите на хепатит В, D и F се унищожават в стомашно-чревния тракт чрез действието на храносмилателни ензими и стомашен сок, така че инфекцията се появява само когато вирусът попадне в кръвния поток. Инфекцията може да възникне по време на операция, интрамускулно или интравенозно приложение на лекарството, кръвопреливане, през лигавицата по време на незащитен сексуален контакт. Вирусът с кръвта навлиза в черния дроб, нахлува в чернодробните клетки и започва да се размножава. Този период се нарича инкубация и продължава от половин до шест месеца.

Освен това тялото започва да произвежда специфични клетки на имунната система - помощници, които разпознават инфектираната тъкан на черния дроб и подават сигнал за тревога. Пациентът по това време идва предзълатушния период. Проявите на претектричния период са същите като при хепатит А или Е. Въпреки това при хепатит В, D и F увреждането на черния дроб е екстензивно, така че тежестта на симптомите ще бъде по-силна. Характеризира се с появата на сърбящи обриви, както и с нарушения на кръвосъсирващата система, която се изразява в кървене. Педиктерният период продължава до 2 седмици и завършва с появата на жълтеница.

Продължителността на иктеричния период може да бъде 1 месец, а при тежки случаи 2 месеца. През този период се произвеждат клетки-убийци, които разрушават и премахват заразените чернодробни клетки в изпражненията и урината. Клинично се проявява с пожълтяване на кожата и склерата, потъмняване на урината, осветление на изпражненията. След периода на жълтеница се възстановява и се натрупват специфични антитела в тялото и се формира силен имунитет към вируса на хепатит В, D или F.

Хепатит С

Вирусът на хепатит С, както при типовете В, D, F, влиза в организма само чрез кръв. С притока на кръв, вирусът навлиза в черния дроб, инфилтрира в хепатоцитите (чернодробни клетки) и започва да се размножава там. Това е инкубационен период, който продължава от 3 седмици до 5 месеца. Веднъж попаднал в хепатоцитите, вирусът не само се размножава, но и започва да унищожава заразената чернодробна клетка и заразява следващия. В същото време вирусът постоянно се променя (променя последователността на редуване на РНК във веригата). Поради променливостта на вируса, имунната система не може да образува пълен отговор, насочен към задействане на възпалителния отговор, продуциращ убийствени клетки и специфични антитела. Следователно, за хепатит С е характерно безсимптомно или бавно протичане, въпреки обширните области на увреждане на черния дроб. Тъй като няма пълно елиминиране на вируса от организма и не се формира имунната защита, заболяването става хронично. В допълнение, самият вирус на хепатит С може да блокира активността на хелперните клетки, което влошава хода на заболяването. В редки случаи се развива тежка клинична картина, която е много подобна на проявите на хепатит А, В, D, Е или F. След това инкубационният период продължава само 1-2 седмици.

В претекстния период, който отнема седмица, се наблюдават признаци на тежка интоксикация (главоболие, повръщане, липса на апетит) и болки в десния хипохондрий. Черният дроб е разширен и болезнен при палпация.

След това идва икристният период, но възстановяването не настъпва. Напротив, присъединете се към усложненията на заболяването: цироза, чернодробна недостатъчност, чернодробна кома. Такъв ход на заболяването се нарича манифест. Поради латентното протичане на заболяването, пациентите често научават за заболяването само с лабораторни тестове за откриване на специфични антитела или при увреждане на черния дроб. Затова инфекцията с вирусен хепатит С се счита за най-неблагоприятна от гледна точка на прогнозата.

Комбинирани инфекции

Има случаи на инфекция едновременно с няколко вида вируса на хепатит, например, B и D, B и C, или A и E. Тази комбинация води до хронично протичане на заболяването, тъй като имунната система не е в състояние едновременно да развие пълна защита срещу различни видове вируси. Хепатитът се утежнява и от инфекция с вируса на фона на хроничната употреба на алкохол, наркотици или други токсични вещества и автоимунно увреждане на черния дроб. В същото време, вирусът на хепатит заразява останалите здрави чернодробни клетки, като значително намалява неговата функционалност.

Прочетете повече за хроничния хепатит и как да го лекувате.

Д-р Лернър предлага курс за лични билкови лекарства за лечение на хроничен хепатит. В Санкт Петербург, можете да се обадите на лекар у дома. В други градове изпращаме фитопрепарати по пощата.

Патогенеза на вирусен хепатит

Вирусен хепатит

Терминът "хепатит" се отнася до възпалителни чернодробни заболявания с различна етиология.

Чернодробна функция:

Храносмилателната система.

Чернодробните клетки произвеждат жлъчка, влизаща в дванадесетопръстника. Бил емулгира мазнините, допринася за разграждането и абсорбцията им.

бариера

Чернодробните клетки неутрализират много токсични вещества, които влизат в кръвта и лимфата (екзогенни и ендогенни), както и микроорганизми (вируси, бактерии), които умират в резултат на имунната система. Черният дроб също така неутрализира много живи микроорганизми, което им пречи да се размножават.

хранилище

Черният дроб е вид "депо" за съхранение на кръв и гликоген и, ако има недостиг на кръв или глюкоза, веднага компенсира техния дефицит.

Синтезиращ.

В допълнение към синтеза на гликоген и глюкоза, черният дроб синтезира плазмени протеини (глобулини и албумин).

При хепатит всички тези функции са нарушени.

Увреждането на черния дроб е особено важно в детството, тъй като черният дроб при деца е функционално незрял, неговите антитоксични и екзокринни функции са несъвършени. Следователно, слабостта на бариерната функция често причинява развитие на токсикоза и малко количество жлъчка ограничава абсорбцията на мазнини.

Етиология и епидемиология.

Хепатит А

Причинният агент е вирус от семейството Picornaviridae, който съдържа едноверижна РНК и няма черупки.

Характеристики:

Устойчив в околната среда

Съхранява се за няколко часа при 60 ° C

Поддържа жизнеспособността под въздействието на формалдехид при температура 37 ° С за 72 часа

Чувствителен към ултравиолетовите лъчи и активирания хлор.

Разпространение на вируса:

Източникът на инфекция е болен или носител на вируса

Трансмисионен механизъм - фекално-орален

Фактори на предаване:

Храна (термично обработена)

Специална опасност - Стриди

Хепатит Е

Семейството не е дефинирано. Съдържа едноверижна РНК, няма обвивка.

Свойства, подобни на вируса на хепатит А.

Разпространение на вируса и факторите на предаване - виж Хепатит А

От особено значение е водният път на преноса (природни източници на вода)

Хепатит В

Семейство Hepadnaviridae. Съдържа двуверижна ДНК, има черупка.

Характеристики:

стабилност

Висока стабилност в околната среда

При стайна температура остава жизнеспособна в продължение на 3-6 месеца

В хладилника - 6-12 месеца

Замразени - до 20 години

В сухо състояние - до 25 години

Устойчив на химикали: хлорамин, формалин

чувствителност

При автоклавиране (120 ° С) активността на вируса се потиска след 5 минути

При излагане на суха топлина (160 ° C) - активността се потиска след 2 часа

При кипене (100 ° С) - инактивиране за 2-10 минути

Вирусът се разрушава в алкална среда, защото е вреден за действието на водороден пероксид.

Характеристики на вируса на хепатит В

Вирусът съдържа три антигена, които са от голямо значение за лабораторната диагностика:

HBcAg (белтъчен антиген на ядрена сърцевина)

HBeAg (трансформиран HBcAg - или антиген на инфекциозност)

HBsAg (австралийски повърхностен антиген, разположен върху обвивката на вируса)

Разпространение на вируса:

Резервоарът и източникът на инфекция са лица с явни или атипични форми на заболяването.

Трансмисионният механизъм е кръвен контакт.

Начини на предаване:

Чрез млякото на болната майка

Фактори на предаване:

Незащитен секс

Медицински инструменти (спринцовки, игли и др.)

Хепатит С

Фамилията Flaviviridae, съдържа едноверижна РНК, има черупка

Свойства на вируса:

Относително нестабилна във външната среда.

При температура от 60 ° С остава жизнеспособна за 10 часа

Когато кипенето инактивира в рамките на 2 минути

Чувствителен към хлороформ и формалин

Разпространение на вируса:

Резервоарът и източникът на инфекция е пациент с остра или хронична форма на хепатит.

Трансмисионен механизъм - хемоконтакт

Начини на предаване:

Чрез млякото на болната майка

Фактори на предаване:

Незащитен секс

И други фактори (виж Хепатит В)

Хепатит D

Семейство Togaviridae, род Deltavirus Съдържа РНК, има черупка.

Свойства на вируса:

Устойчив на топлина, киселини, ултравиолетова радиация.

Инактивирани от алкали и протеази.

Репликацията на вируса се наблюдава само при наличие на вируса на хепатит В.

Външната обвивка на вируса е HBsAg на вируса на хепатит B (паразитен вирус)

Разпространение на вируса:

Резервоарът и източникът на инфекция са пациенти с остра и хронична D-инфекция и здрави носители.

Трансмисионен механизъм - хемоконтакт

Пътищата за предаване са същите като тези на хепатит В

Малките деца са много податливи на вируса.

Хепатит G

Семейството Flaviviridae (условно), съдържа едноверижна РНК, има черупка.

свойства

Чувствителността и резистентността на вируса е слабо разбрана.

Неговите свойства са близки до вируса на хепатит С, но за него прогресията на инфекциозния процес с последващо развитие на цироза и рак на черния дроб не е пречка.

Механизмът и начинът на предаване са същите като при хепатит С.

Патогенеза на вирусен хепатит

Вирусен хепатит А

Входна врата - лигавици на орофаринкса и тънките черва

Основните връзки на патогенезата:

Натрупването на вируса в епителните клетки на храносмилателния тракт

Проникване в лимфоидните образувания на входната врата (Пирогов пръстен, мезентериални лимфни възли на червата)

Първично представяне на вируса на имунокомпетентни клетки

Проникване на вируса в кръвта (първична виремия)

Натрупване на вирус в хепатоцити

Репликация на вируса в хепатоцитите, освобождаване на вируса в жлъчката без разрушаване на клетките

Вторично навлизане на вируса в кръвния поток (вторична виремия)

Взаимодействието на вирус на хипертония с имунокомпетентни клетки на входната врата

Развитието на реакции на свръхчувствителност от забавен тип

Клинично това се проявява с катарални промени в орофаринкса и лигавицата на стомашно-чревния тракт, температурната реакция, диспептичните нарушения и отбелязва края на инкубационния период.

Вирусът няма пряк цитотоксичен ефект. Разрушаването на хепатоцитите е резултат от развитието на Т-клетъчен имунен отговор.

След разрушаването на 70% (и повече) от хепатоцитите се развива хипербилирубинемия, което съответства на появата на жълтеница.

Антигените на хепатит А (IgM) се появяват в кръвта още в края на инкубационния период, в резултат на което вирусът бързо изчезва от кръвта.

Изчезването на вируса от серума и появата на антигени съответства на завършването на претектеричния период и височината на заболяването.

Вирусен хепатит Е

Патогенезата е подобна на патогенезата на вирусния хепатит А

Вирусен хепатит В

Входни врати - повредена кожа и лигавици, както и - съдове с инжекции.

Основните връзки на патогенезата:

Проникването на вируса в черния дроб с кръвния поток

Фиксиране на вируса върху хепатоцитите

Проникването на вируса в клетката

Освобождаване на вирусна ДНК

Проникване на ДНК в ядрото на хепатоцитите

Началото на синтеза на нуклеинови киселини и "сглобяването" на вируса

Репликация на вируса в хепатоцити (репликация е възможна в клетки на костен мозък, макрофаги и Т-хелпери)

Дъщерните на вируса се натрупват на повърхността на хепатоцитите

Разрушаването на хепатоцитите, съдържащи вируса, се дължи на три механизма:

Влиянието на имунните клетки - Т-цитотоксични клетки, естествени клетки-убийци и макрофаги.

Действието на лизозомни ензими, които разрушават клетъчната мембрана.

Действието на антигепатни хуморални автоантитела

хепатит

Хепатитът е дифузно възпаление на чернодробната тъкан, дължащо се на токсичен, инфекциозен или автоимунен процес. Общи симптоми - тежест и болка в десния хипохондрий с облъчване под дясното рамо, гадене, сухота и горчивина в устата, липса на апетит, оригване. При тежки случаи - жълтеница, загуба на тегло, кожен обрив. Резултатът от хепатита може да бъде хронична форма, чернодробна кома, цироза и рак на черния дроб. Диагностика на хепатита включва изследване на биохимични кръвни проби, ултразвуково изследване на черния дроб, хепатохолецистоскография, иглена биопсия. Лечението се основава на спазването на диетата, приемането на хепатопротектори, детоксикация, специфична етиотропна и патогенетична терапия.

хепатит

Хепатитът е възпалително заболяване на черния дроб. По естеството на потока има остър и хроничен хепатит. Остър хепатит има при тежки симптоми и има два изхода: пълно излекуване или преход към хроничната форма. По-голямата част от хепатита (90%) имат алкохолна, вирусна или лекарствена етиология. Честотата на хепатита при различните групи индивиди варира в зависимост от формата и причината на заболяването.

Хронично разпознава хепатит, който продължава повече от шест месеца. Морфологичната картина на хроничния процес е дистрофични промени в чернодробната тъкан с възпалителен произход, които не засягат лобулната структура на органа. Първичен хроничен хепатит първоначално се появява или без тежки симптоми или с минимални прояви. Заболяването често се открива по време на медицински прегледи и изследвания за други патологии. Най-често се развиват при мъжете, но жените имат по-голяма склонност към определен специфичен хепатит. Особено внимание се обръща на състоянието на черния дроб при пациенти с остър хепатит и носители на австралийския антиген, както и при тези, които злоупотребяват с алкохол или се лекуват с хепатотоксични лекарства.

Класификация на хепатит

  • поради развитие - вирусен, алкохолен, лекарствен, автоимунен хепатит, специфичен хепатит (туберкулоза, описторхоза, ехинококова и др.), вторичен хепатит (като усложнения от други патологии), криптогенен хепатит (с неясна етиология);
  • с потока (остър, хроничен);
  • на клинична основа (иктерични, аникерични, субклинични форми).

Вирусният хепатит е остър (вируси на хепатит А и В) и хроничен (хепатит В, D, С). Хепатитът може да бъде причинен от вирусни и вирусоподобни инфекции, които не са специфични за черния дроб - мононуклеоза, цитомегаловирус, херпес, жълта треска. Автоимунният хепатит варира в зависимост от вида на антителата (тип 1, тип 2, тип 3).

Патогенеза на хепатит

Остър хепатит се развива или в резултат на директно увреждане на черния дроб от хепатотоксични фактори или вирусна инфекция, или поради развитието на автоимунна реакция - производството на антитела към собствените тъкани на тялото. И в двата случая се развива остра възпаление в чернодробната тъкан, увреждане и разрушаване на хепатоцитите, възпалителен оток и намаляване на функционалната активност на органа. Липсата на жлъчно-чернодробна функция е основната причина за билирубинемията и, в резултат, жълтеница. Тъй като няма чернодробни рецепторни зони в тъканите на черния дроб, болестният синдром е рядко изразен и е свързан с разширен черен дроб, разтягащ добре иннервираните капсули и възпалителни процеси в жлъчния мехур.

Хроничното възпаление обикновено се развива в резултат на нелекуван или недостатъчно оздравял остър хепатит. Често не се установяват навреме анитерни и асимптоматични форми на хепатит и възпалителният процес става хроничен, има джобове на дистрофия и дегенерация на чернодробната тъкан. Намаляването на функционалната активност на черния дроб се влошава. Често хроничният хепатит постепенно се превръща в цироза.

Симптоми на хепатит

Курсът и симптомите на хепатита зависят от степента на увреждане на чернодробната тъкан. От същото зависи от тежестта на заболяването. Леките форми на остър хепатит могат да бъдат асимптоматични и често да преминават в хронична форма, ако заболяването не се открива случайно по време на превантивния преглед.

При по-тежки случаи симптомите могат да бъдат изразени, бързо нарастващи, съчетани с обща интоксикация на тялото, висока температура и токсични увреждания на органи и системи.

Що се отнася до острия хепатит, и за обострянето на хроничната форма на заболяването, честата жълтеница на кожата и склерата на типичен шафран тон е често срещана, но болестта може да се появи и без тежка жълтеница. Въпреки това, за да се открие лека степен на пожълтяване на склерата, както и да се идентифицира жълтенето на лигавицата на горната част на небцето е възможно при лека форма на хепатит. Урината потъмнява, с изразена нарушена синтеза на жлъчните киселини, изпражненията губят цвета си и стават белезникаво-глинести.

Пациентите могат да имат симптоми като сърбеж по кожата, поява на червени петна по кожата - петехии, брадикардия, невротични симптоми.

При палпация черният дроб е умерено уголемен, леко болезнен. Може да има и повишаване на далака.

Хроничният хепатит се характеризира с постепенно развитие на следните клинични синдроми:

  • астеновегетативна (слабост, умора, нарушения на съня, умствена лабилност, главоболие) - поради интоксикация на тялото поради увеличаване на чернодробната недостатъчност;
  • диспепсия (гадене, понякога - повръщане, загуба на апетит, метеоризъм, диария, редуващи се с запек, изтръгване на горчивина, неприятен вкус в устата), свързани с храносмилателни нарушения поради недостатъчно чернодробно производство на ензими и жлъчни киселини, необходими за храносмилането);
  • болка синдром (болка с постоянен, болки характер се локализира в десния хипохондрия, утежнена от физическо натоварване и след внезапни нарушения на диетата) - може да липсва или изразява в умерено чувство на тежест в епигастриума;
  • субфебрилно състояние (умерено повишаване на температурата до 37.3 - 37.5 градуса може да продължи няколко седмици);
  • упорито зачервяване на дланите (палмарна еритема), телеангиектазия (вени на паяк върху кожата) на шията, лицето, раменете;
  • хеморагичен (петехии, склонност към натъртване и натъртване, назално, хемороидно, маточно кървене) е свързан с намаляване на кръвосъсирването поради недостатъчен синтез на фактори на кръвосъсирването в чернодробните клетки;
  • жълтеница (пожълтяване на кожата и лигавиците - в резултат на повишаване нивото на билирубина в кръвта, което от своя страна е свързано с нарушение на използването му в черния дроб);
  • хепатомегалия - увеличаване на черния дроб, може да се комбинира със спленомегалия.

Диагностика на хепатит

Диагнозата на хепатита се основава на наличието на симптоми, физически преглед на гастроентеролог или терапевт, функционални и лабораторни изследвания.

Лабораторните изследвания включват: биохимични чернодробни тестове, определяне на билирубинемия, намаляване на активността на серумните ензими, повишаване нивото на гама албумин, с понижаване на съдържанието на албумин; също отбелязват намаляване на съдържанието на протромбин, фактори на кръвосъсирването VII и V, фибриноген. Налице е промяна в показателите на тимол и сублиматни проби.

По време на ултразвуково изследване на коремната кухина се забелязва увеличаване на черния дроб и промяна в неговата звукопропускливост, като в допълнение се забелязва увеличаване на далака и, евентуално, разширяване на вената. За диагностициране на хепатит ще бъде също и информативна реохепатография (изследване на чернодробния кръвоток), хепатохолецистосконтография (радиоизотопно изследване на жлъчните пътища), пункция на биопсия на черния дроб.

Лечение на хепатит

Лечение на остър хепатит

Лечението се извършва задължително в болницата. В допълнение:

  • диета № 5А е предписана, половин почивка (за тежки случаи, почивка на легло);
  • при всички форми на хепатит алкохол и хепатотоксични лекарства са противопоказани;
  • интензивна детоксикационна инфузионна терапия се извършва за компенсиране на тази чернодробна функция;
  • предписват хепатопротективни лекарства (есенциални фосфолипиди, силимарин, екстракт от млечен бодил);
  • предписана дневна висока клизма;
  • произвеждат метаболитна корекция - препарати от калиеви, калциеви и манганови, витаминни комплекси.

Вирусният хепатит се лекува в специализирани отделения на болниците за инфекциозни болести, токсични - в отделите, които се специализират в отравяне. Когато инфекциозният хепатит произвежда саниране на източника на инфекцията. Антивирусни и имуномодулиращи средства не се използват широко при лечението на остри форми на хепатит.

Добри резултати за подобряване на общото състояние при тежка хипоксия се осигуряват чрез кислородна терапия, кислородо-баротерапия. При наличие на признаци на хеморагична диатеза, витамин К (викасол) се прилага интравенозно.

Лечение на хроничен хепатит

Пациентите с хроничен хепатит също се предписват терапевтична диетична терапия (диета № 5А в острата фаза и диета № 5 без остро състояние), необходимо е пълно отхвърляне на алкохола и намаляване на физическото натоварване. В периода на обостряне е необходимо стационарно лечение в гастроентерологичния отдел.

Фармакологичната терапия включва базисна терапия с хепатопротектори, предписване на лекарства, които нормализират храносмилателните и метаболитни процеси, както и биологични препарати за корекция на чревната бактериална флора.

Хепатопротективната терапия се извършва чрез препарати, които подпомагат регенерацията и защитата на чернодробната тъкан (силимарин, есенциални фосфолипиди, тетраоксифлавонол, калиев оротат) и се предписват в рамките на 2-3 месеца с полугодишни прекъсвания. В терапевтичните курсове се включват мултивитаминни комплекси, ензимни препарати (панкреатин), пробиотици.

Като мерки за детоксикация се използва инфузия на 5% разтвор на глюкоза с добавка на витамин С. Ентеросорбенти (активен въглен, хидролизиран лигнин, микроцелулоза) се предписват за детоксикация на чревната среда.

Антивирусното лечение се предписва за диагностициране на вирусен хепатит B, C, D. При лечението на автоимунни хепатити се използват кортикостероиди и имуносупресори. Лечението се извършва с непрекъснато наблюдение на биохимични кръвни проби (трансферазна активност, кръвен билирубин, функционални тестове).

Профилактика и прогноза за хепатит

Първична профилактика на вирусен хепатит - спазване на хигиенните разпоредби, прилагане на санитарни и епидемични мерки, санитарна инспекция на предприятия, които могат да станат източник на инфекция, ваксинация. Превенцията на други форми на хепатит е избягването на действието на чернодробни травматични фактори - алкохол, наркотици, токсични вещества.

Вторичната профилактика на хроничния хепатит е в съответствие с диетата, режима, медицинските препоръки, редовните прегледи, мониторинга на клиничните параметри на кръвта. Пациентите се препоръчват редовно спа лечение, хидротерапия.

Прогнозата за навременна диагностика и лечение на острия хепатит обикновено е благоприятна и води до възстановяване. Острият алкохолен и токсичен хепатит завършва смъртоносно в 3-10% от случаите, често тежък курс, свързан с отслабване на организма от други заболявания. С развитието на хроничния хепатит прогнозата зависи от полезността и навременността на терапевтичните мерки, диетата и щадящия режим.

Неблагоприятното протичане на хепатита може да бъде усложнено от цироза на черния дроб и чернодробна недостатъчност, при която е много вероятно фатален изход. Други често срещани усложнения на хроничния хепатит са метаболитни нарушения, анемия и нарушения на коагулацията, захарен диабет, злокачествени новообразувания (рак на черния дроб).

ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА И КЛИНИКИ НА ВИРУСНИЯ ХЕПАТИТ

ВИРУСЕН ХЕПАТИТ (общо)

Вирусен хепатит е група инфекциозни заболявания, характеризиращи се с първично увреждане на черния дроб. Понастоящем са изолирани вирусен хепатит А (НА), В (НВ), С (HS), D (rD), G (GB), чиито патогени се различават по таксономични признаци и болестите с епидемиологични, патогенетични характеристики и вероятност за преход. в хронични форми. Напоследък са открити нови вирусни хепатити F (GR) и G (HS), но те са слабо разбрани.

Хепатит А и Е се характеризират с фекално-орален трансмисионен механизъм, който се прилага чрез водни, хранителни и контактно-битови пътища. С достатъчно ясно изразена резистентност на патогените във външната среда, това осигурява широко разпространение на болести, често проявявани под формата на огнища или епидемии, обхващащи цели региони.

Хепатит В, С и D се разпространяват по парентерален път. Това предполага по-ниска активност на трансмисионните механизми на инфекцията, извършвана с трансфузия на кръв или нейни компоненти, с инвазивни диагностични и терапевтични процедури, с интравенозно приложение на лекарства и др. Възможни са сексуални, анте-, пери- или постнатални пътища, както и хеморецептори. По-ниската активност на трансмисионните механизми на патогените от тази група заболявания се компенсира от дългосрочната виремия на инфектираните, неадекватни прояви на болестта (ХС) и хронизацията на НАТО-логическия процес, което в крайна сметка води до увеличаване на популацията на "вирусни носители".

Генотропичността на патогените на вирусния хепатит обяснява сходството на клиничните прояви, общите диагностични методи и патогенетичната терапия, както и рехабилитационните системи и проследяването на конвулсиите. Всички вирусни хепатити се характеризират с общи патогенетични процеси в черния дроб под формата на цитолитичен синдром, холестаза и мсенхимално-възпалителна реакция.

Ifumwiu'j на хепитоцити с различна тежест редовно се развива с вирусен хепатит с различна етиология. Може да се дължи на директно цитопатично или имунно-медиирано (НВ) действие на вирусите. В основата на цитолизата е нарушение на вътреклетъчните метаболитни процеси, активиране на нерооксидан-i пуф и инхибиране на антиоксидантни клетъчни системи. В резултат на това на хепатоцитните мембрани се натрупват свободни радикали, повишава се липидната пероксидация, което води до повишаване на тяхната пропускливост, освобождаване на вътреклетъчни ензими (аминотрааза сфазид.) И калиеви йони от хепатоцити. Последните се заменят с натрий и калций, което води до задържане на течности и клетъчно подуване, промени в тяхното рН, нарушаване на окислителното фосфорилиране, с намаляване на биоенергийния потенциал на хепатоцитите. В резултат на това, техните много разнообразни функции, включително детоксикиращи, синтетични, се нарушават, усвояването на глюкозата се влошава, естерификацията на холестерола, процесите на аминокиселинно излъчване-трансаминиране се влошават.

Най-ранната проява на цитолитичен синдром е повишаване на активността в серума на такива вътреклетъчни ензими като аланин, аспартат аминотрансфераза (AlAT, AsAT) и други.

Инхибирането на синтетичната функция на чернодробните клетки води до i-ал-алуминемия, намаляване на почти всички фактори на кръвосъсирването, по-специално протромбин, инхибитори на коагулацията и фибринолиза. При критичен спад в коагулационния потенциал се появяват кръвоизливи, а при тежки случаи - масивно кървене (хеморагичен синдром).

В случаи на тежък цитолитичен синдром, процесът на разпадане на мембраните се простира до вътреклетъчните органели. В случай на нарушение на целостта на лизозомните мембрани, се наблюдава масивно освобождаване на протеолитични ензими-хидролази, което води до самоунищожение на клетките, което може да придобие характер на ценна реакция с развитието на остра чернодробна недостатъчност.

Холестазата отразява нарушение на оттока на жлъчката, в резултат на което в кръвта се натрупват не само различни фракции на билирубина, но и жлъчни киселини, холестерол, екскреторни ензими (алкална фосфатаза, гама-глутамилтранспептидаза - GGTP и др.) И някои микроелементи, по-специално мед.

Хипербилирубинемията е клинично значимо отражение на нарушения метаболизъм на пигментите и детоксикираща функция на черния дроб, дължащо се на намаляване на улавянето на свободния билирубин от хепатоцитите, неговото глюкурониране и екскреция в жлъчката. Холестатичният синдром може да бъде проява на извънклетъчна патология. при вирусен хепатит обикновено се комбинира с цитолитичния синдром, в резултат на което се нарушават детоксификационните и секреторните функции на генатоцитите. Холестаза може да бъде проява на нарушение на екскрецията на билирубин глюкурониди през жлъчната система на хепатоцитите или изтичането му през жлъчните пътища.

Общият инфекциозен синдром на интоксикация не винаги отговаря на нивото на хипербилирубинемия. В първоначалния (жълто-жълт) период той може да бъде отражение на фазата на виремията и се проявява като треска, неразположение и други характерни за него симптоми. В периода на височина, цитолитичният синдром с нарушена детоксикираща функция на хепатоцитите (анорексия, гадене, повръщане, слабост, летаргия и др.) Е от съществено значение. С неговото задълбочаване и развитие на остра чернодробна недостатъчност, интоксикацията придобива особеностите на специфични нарушения на функциите на централната нервна система, проявяващи се в така наречената инфекциозно-токсична или чернодробна енцефилопатия.

Общата честота на патофизиологичните процеси ни позволява да класифицираме вирусния хепатит (Таблица 1) според клиничната форма, тежестта и естеството на курса. През последните години често се диагностицира смесен хепатит (често хепатит В + С), който се дължи на общите механизми на инфекция. Според клиничните прояви, хепатитът може да бъде манифест (иктеричен, аурикуларен) и латентен (субклиничен, инапарен).

Иктеричните форми са сред най-силно изразените варианти на заболяването. Те са отражение на значителна цистолиза на гтатоцитите и се характеризират с жълтеница (увеличаване на нивото на билирубина в кръвта с повече от 40 μmol / l), както и положителни положителни тестове. Те могат да текат и в типична форма с ijelus (начален), итеричен и възстановителен период или схоластичен синдром. Понякога водещата проява на заболяването е холестатичен синдром (жълтеница с увеличаване на кръвта на жлъчните пигменти, холестерол, бета-липопротеин, екскреторни ензими - алкална фосфатаза и гама-глутамилтранспептидаза). Когато lm се характеризира с билирубин-трасиаминазна дисоциация (значително увеличение на съдържанието на билирубин с относително ниска активна тиотраизамия, по-специално, AlAT).

Не-жълтените форми на вирусен хепатит се характеризират с пълна липса на клинични признаци на жълтеница с положителни зимни тестове и леки общи прояви на заболяването, включително увеличен черен дроб, субективни признаци на нарушение на функциите на ce.

В случай на субклиничен (безсимптомно) протичане на заболяването, неговите клинични обективни и субективни прояви отсъстват при незначителна хепатомегалия или дори отсъствието му. Диагнозата се установява чрез наличието на специфични маркери на вирусите на хепатит в комбинация с ниска активност в кръвния серум на чернодробните специфични и индикаторни ензими (AlAT и др.), Както и чрез патологични промени в черния дроб.

Откриването само на специфични маркери на патогени при пълно отсъствие на клинични и биохимични признаци на хепатит ще осигури основа за установяване на неактивната форма на заболяването.

В практическата работа, базирана единствено на клинични данни и лабораторни резултати от чернодробната функция, се използва времевият критерий за определяне на острия цикличен курс.

-до 3 месеца, остър забавен (прогресивен) курс - до 6 месеца и хроничен курс - над 6 месеца. Въпреки това, истинските критерии за оценка на естеството на хода на вирусния хепатит са показатели за продължителността на репликативната активност на съответните патогени (вж. По-долу), както и данни от хистологични изследвания на чернодробни биопсии.

Патологичните промени в черния дроб при вирусен хепатит се оценяват по резултатите от интравиталната пункционна биопсия на черния дроб. Той е информативен в случаи на продължително (прогресивно) и особено хронично протичане на вирусен хепатит. Във връзка с клинични, лабораторни и инструментални методи на изследване, морфологичният контрол разкрива не само естеството и степента на възпалителните промени в черния дроб, но и оценява ефективността на комплексните и скъпи терапевтични мерки.

Клиничният ход, методите за диагностика и лечение, резултатите от значителен отпечатък налагат особености на причинителите на вирусен хепатит.

Таблица 1. Класификация на вирусния хепатит

* не получи одобрение от Международния комитет по данъчна и вирусна номенклатура

ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА И КЛИНИКИ НА ВИРУСНИЯ ХЕПАТИТ

Вирусен хепатит А

Етиология и патогенеза. Вирусът на хепатит А (HAV) съдържа РНК, принадлежи към семейството пикоравируси и по отношение на физикохимичните характеристики е подобен на ентеровирусите. Размери 25-28. Във външната среда, той е по-стабилен от типичните пикорнавируси, той може да продължи няколко месеца при температура от + 4 ° C, в продължение на няколко години при температура от - 20 ° C, в продължение на няколко седмици при стайна температура. Virus ipaktivirutsya при кипене след 5 минути. Частичната му смърт във водата настъпва в рамките на 1 час при концентрация на остатъчен хлор от 0,5–1,5 mg / l, пълна реактивация - при концентрация 2,0–2,5 mg / l за 15 минути и при ултравиолетово облъчване ( 1.1 W) - за 60 секунди.

Известен е само един серологичен тип HA вирус. От идентифицираните в момента специфични маркери, най-важни са антителата към вируса на НА от клас IgM (анти-HAV IgM), които се появяват в серума в началото на заболяването и продължават в продължение на 3-6 месеца. Наличието на анти-HAV IgM показва хепатит А, използва се за диагностициране на заболяването и идентифициране на източници на инфекция във фокусите. Появата на aichi-HAV IgG е възможна от 3-4 седмици на болестта, антителата продължават дълго време, което показва, че прехвърлената HA, позволява да се оцени динамиката на специфичния имунитет на населението. Антигенът на HA вируса се намира в изпражненията на пациентите 7-10 дни преди клиничните симптоми и в първите дни на заболяването, което се използва за ранна диагностика и идентифициране на източниците на инфекция.

агент причинител на хепатит А обикновено се въвежда в организма чрез лигавицата на стомашно-чревния тракт, се размножава в ендотела на тънките черва, mezetsterialnyh лимфни възли, тогава ematogenno влиза в черния дроб, където вградени в retikulogistiotsi-tariye Купферови клетки, паренхимни чернодробни клетки (хепатоцити-ти) и ги боли. Въвеждането на вируса в хепатоцитите води до нарушаване на вътреклетъчните метаболитни процеси, включително в мембраните на хепатоцитите. Вирусът на хепатит А има доста висок имуногестив и още от първите дни на заболяването предизвиква специфична сенсибилизация на лимфоцитите. Ключ за елиминиране на вируса е свързан с лизис на инфектирани хепатоцити от естествени убийци. Aiti-HAV заедно с убийствените лимфоцити извършват антитяло-зависима цитолиза на хепатоцити. Увеличаването на имунитета води до освобождаване на организма от патогена, който обикновено се появява с появата на жълтеница. Болните HA са опасни за други хора през втората половина на инкубацията и в периодите на болестта на irda zheltutschem. Може да се твърди, че НА не завършва с хроничен хепатит и състоянието на вирусния социален статус. Не е характерно за GA и образуването на злокачествени варианти на заболяването. Въпреки това, на фона на предишни лезии на черния дроб, при хронична интоксикация с алкохол, наркотици, токсични лекарства, както и сред изтощени лица, особено при смесени и яростни, съществуват фулминантни, коматозни форми на заболяването, водещи до остра некроза на черния дроб.

Клиника. Инкубационният период: минимум - 7 дни, максимум - 50 дни, обикновено от 15 до 30 дни.

Първоначалният (предварително жълт) период обикновено се характеризира с грипоподобни, по-рядко диспептични или астено-вегетативни варианти на клинични прояви. Продължителността на началния период е 4-7 дни.

При Grigpu-подобен вариант заболяването започва остро, телесната температура бързо се покачва до 38-39 ° C, често с втрисане и продължава тези дни в продължение на 2-3 дни. Пациентите се притесняват от главоболие, болки в мускулите и ставите. Понякога има лек хрема, болки в орофаринкса. При пушачите желанието за пушене намалява или изчезва. Астеничните и диспептични симптоми са леки.

За диспептичния вариант на пред-епидермалния период на заболяването се наблюдава намаляване или изчезване на апетита, болка и тежест в епигастриума и десния хипохондрий, гадене и повръщане. Понякога столът става чести до 2-5 пъти на ден.

С астеиовегетативния вариант заболяването започва постепенно, телесната температура остава нормална. Предимно слабост, намалена работоспособност, раздразнителност, сънливост, главоболие, замаяност.

Смесен вариант от началото на заболяването най-често се проявява с признаци на няколко синдрома. При палпация на коремните органи се наблюдава увеличаване, удебеляване и увеличаване на чувствителния ген на черния дроб, а често и увеличена далака. 2-3 дни преди появата на жълтеница склерата и кожата, пациентите забелязват, че тяхната урина е потъмняла (придобила тъмнокафяв цвят), а изпражненията, напротив, са станали по-леки (хипохолични).

Тежестта на симптомите в първоначалния период често има прогностична стойност: повтарящо се повръщане, болки в десния хипохондрия, висока продължителна треска показват възможно тежко протичане на вирусен хепатит в периода на жълтеница и вероятност от остра масова чернодробна некроза.

В иктеричния период се появява жълтеница на склерата, лигавиците на орофаринкса и след това кожата. Интензивността на жълтеницата се увеличава бързо и в повечето случаи вече през следващата седмица достига своя максимум. Цветът на урината става по-тъмен, изпражненията - безцветни. С настъпването на жълтеница редица симптоми на претекстичния период изчезват и изчезват при значителна част от пациентите, като общата слабост и загуба на апетит остават най-дълги, понякога чувство на тежест в десния хипохондрий. Телесната температура в итеричния период обикновено е нормална. Прегледът на пациента може да разкрие увеличаване, удебеляване и повишаване на чувствителността на ръба на черния дроб, положителен симптом на Ortner. При 15-50% от пациентите в позицията от дясната страна ръбът на далака се палпира. Характеризира се с понижен пулс. Кръвното налягане е нормално или леко намалено. Първият сърдечен тонус в горната част е отслабен. Кръвното съдържание на общия билирубин се увеличава, главно поради пряката (свързана) активност на аминотрансферазите, особено на аланин амиотрансферазата (ALT), нараства рязко, индексите на тимолната проба се повишават, протромбият индекс се понижава. Характерни са хематологични промени: левкопения, неутропения, относителна лимфо- и моноцитоза, нормална или забавена СУЕ.

В случай на циклично протичане на заболяването, фазата на възстановяване след склонване следва периода на височината, когато се подобрява общото състояние, намаляват признаците на нарушение на метаболизма на пигмента, настъпва „пигментна криза”. Жълтината на кожата и лигавиците намалява, урината се осветлява, изпражненията стават цветни, появява се ясна тенденция към нормализиране на биохимичните показатели и преди всичко на билирубин и протромбин.

Трябва да се подчертае, че билирубинемията при вирусен хепатит А в 70% SO% от случаите не надвишава 100 μmol / l. Силно изразено понижение на нивото на билирубина в кръвта се наблюдава най-често през втората седмица на пожълтяване. В същото време се наблюдава намаляване на активността на аминотрай-сфера, а след 20-25 дни от началото на жълтеницата тези показатели обикновено достигат до норма.

Цикличният ход на вирусния хепатит А се наблюдава при около 90-95% от случаите. В 5% или повече от инфекциозния процес става вълнообразен под формата на едно или две обостряния (обикновено в рамките на 1-3 месеца от началото на заболяването, а понякога и по-късно). Обострянията се проявяват с повишени признаци, характерни за височината на хепатита. След това, общото състояние след подобрение се влошава отново, апетитът изчезва, неприятните усещания в областта на черния дроб се засилват, урината потъмнява, изпражненията се обезцветяват, интензивността на жълтостта на кожата се увеличава и активността на аминотрансферазите се увеличава. При вирусен хепатит А, дори и при продължителна фаза на възстановяване, заболяването по правило се покрива с пълно възстановяване.

Въпреки това, това не изключва възможността, че в резултат на груби нарушения на диетата, консумация на алкохол, физическо пренапрежение, интеркурентни инфекции в 0,5-1% от случаите, може да се появи рецидив на заболяването - връщане на клинични и лабораторни признаци на вирусен хепатит. Понякога се наблюдават асимптоматични рецидиви - повишаване на активността на аминотрансферазите, поява на патологични показатели на седиментни проби, положителни качествени реакции на урината към уробилин и жлъчни пигменти при липса на клинични признаци на влошаване.

Леки форми на вирусен хепатит А при възрастни са отбелязани в 70-S0%, умерено - в 20-30%, тежки - в 2-3% от случаите. Остър цикличен курс преобладава в 95-97%., Продължително - 3-4% от случаите, правните резултати са много редки.

Не-жълтеникави форми на НА. Началният период при повечето пациенти протича според смесен астенодиспецифичен вариант. На 2-3-ия ден, телесната температура се повишава до 37,3 - 37,8 ° С, общо неразположение, дискомфорт в епигастриума или в десния хипохондрий, гадене, повръщане, намалява апетита. Размерът на черния дроб се увеличава, ръбът му става по-гъст, изпъкнали са от 1 до 3 см от дясното подребрие, а в разгара на заболяването състоянието може да се влоши и интоксикацията да се увеличи. През този период някои пациенти се оплакват от гадене, тежест в епигастриума или десния хипохондрий. Може да се появи субитерна склера. Най-чувствителният диагностичен тест е повишаване на активността на аминотрансферазите с 3-5 или повече пъти при „чернодробен тип“ (активността на аланин-минотрансферазата е по-висока от тази на аспартат а-трансфераза). Активността на лактатдехидрогеназата често се увеличава, особено при петата „чернодробна” фракция.

Клиничното протичане на анитеричните форми на вирусен хепатит А обикновено е леко и рядко надхвърля един месец.

Суглипичгските (без власт) форми. Те се характеризират с умерено повишаване на активността на аминотрансферазите при пълно отсъствие на клинични прояви на хепатит, с изключение на възможна незначителна хепатомалия. Субклинична и непредставителна (откриване на анти-HAV IgM при пълна липса на клинични и биохимични)

При целенасочено изследване на всички хора, които са имали иктерични форми на заболяването, се откриват признаци, форми, както и аницерии при огнища на вирусен хепатит.

Вирусен хепатит Е

Етиология и патогенеза. Вирусният хепатит Е се характеризира с ентеричен (фекално-орален) механизъм на инфекция, разпределен в райони на преобладаващо тропически и субтропичен пояс при младите хора. Неговият причинител, вирусът HE (HEV), принадлежи към РНК-съдържащи вируси, подобни на калициди, с диаметър 32-34 nm. Геномът HEV съдържа единична верига от РНК, покрита с протеинова обвивка. Малко е устойчив на термични и химически ефекти. Вирусът има цитопатичен ефект. Имунопатологичните клетъчни механизми не играят съществена роля в поражението на чернодробните клетки. Специфичен маркер за HE е откриването на IgM антитела в серума. След прехвърляне на HU се образува доста стабилен имунитет (анти-HEV IgG).

Клиника. Инкубационният период е от 20 до 65 дни, обикновено около 35 сукхока. Клиничната картина е доминирана от признаци, характерни за HA. Обаче, в началния период, фебрилната реакция не се изразява. Често се притесняват за обща слабост, липса на апетит, гадене, болки в десния хипохондрия и епигастрията. Продължителността на началния период е 5-6 дни. С появата на жълтеница, общият интоксикационен синдром не намалява, което отличава HU от HA. 1> В случай на неусложнен иктеричен период трае 2-3 седмици. ХЕИ при жените през втората половина на бременността заслужава специално внимание. В 20–25% от случаите заболяването в тях може да придобие злокачествен курс на фулмипатозен тип с бързо развитие на масивна чернодробна некроза и остра чернодробна ецефалопатия. Това се характеризира с повишена хемолиза, придружена от хемоглобинурия, водеща до остра бъбречна недостатъчност. Не са регистрирани хронични форми на заболяването и вирусни превозни средства.

Дата на добавяне: 2016-03-22; Видян: 1275; РАБОТА ЗА ПИСАНЕ НА ПОРЪЧКА

Вирусен хепатит: етиология, патогенеза, лечение

Естеството и класификацията на вирусния хепатит, начинът на предаване на патогените. Клиничното протичане на болестта на Боткин. Продължителност на иктеричния период. Лечение и профилактика на заболяването. Причини за хронично възпаление в черния дроб.

Изпращайте добрата си работа в базата от знания е проста. Използвайте формата по-долу.

Студенти, студенти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще бъдат много благодарни за вас.

Публикувано на http://allbest.ru

Държавна бюджетна образователна институция за висше професионално образование

"Тихоокеански държавен медицински университет"

Министерство на здравеопазването на Руската федерация

Катедра "Сестринство и социална работа"

Head. Катедра по сестрински грижи

и социална работа

Доц., Доцент Н.А. Dogadina

ТЕМА: Вирусен хепатит: етиология, патогенеза, лечение

Завършен: студент 102 групи

Специалност 31.05.01. - Медицински бизнес

1. Какво е вирусен хепатит?

2. Видове хепатитни вируси

2.7 Хепатит не е нито A, нито G

Човешкият вирусен хепатит е традиционно труден глобален проблем, който все още далеч не е решен. Според оценки на СЗО в различни страни по света стотици милиони хора са заразени с вирусен хепатит. Това е значително по-високо от разпространението на ХИВ инфекцията, но в същото време не привлича подходящо внимание. На настоящия етап, както и в по-ранния период, остава високият епидемичен потенциал на всички известни вирусни хепатити - A, B, C, D, E, G.

Вирусният хепатит е група от човешки инфекциозни заболявания, които са причинени от различни вируси и имат различни трансмисионни механизми и различни резултати. По отношение на широчината на разпространение, честота, тежест, честота на развитие на хронични форми и икономически щети, вирусният хепатит заема едно от водещите места в човешката инфекциозна патология в Русия.

През последните години в Русия е регистрирано забележимо намаляване на честотата на острия вирусен хепатит с парентерално предаване. Така честотата на острия хепатит В през 1999 г. е 43,5 на 100 000 души, през 2009 г. - 2,7 на 100 000 души, а до началото на 2013 г. - 1,42 на 100 000 души, което съответства на честотата на заболеваемост. остър хепатит В в развитите страни. Честотата на острия хепатит С е през 2009 г. - 19,3 и 2,2 на 100 000 от населението, съответно - 1,8 на 100 000 от населението. Намаляването на честотата на острите хепатити В и С в Русия през последните години е свързано с въвеждането на задължителна ваксинация срещу хепатит В в националния календар на превантивните ваксини, както и усъвършенстването на набор от мерки, насочени към предотвратяване на парентералната инфекция в лечебните заведения и немедицинските институции, засилване на борбата с наркотичната зависимост. повишаване на обществената информираност за предаването на причинителя на вирусите на хепатит В и С и мерки за предотвратяване на инфекцията с тези вируси.

Последните десетилетия са белязани от значителен напредък в разбирането на естеството на вирусния хепатит; разширено е разбирането ни за резултатите от тези заболявания, които са успели да проследят чрез сравняване на характеристиките на клиничния ход на инфекцията с имунологичния и вирусологичен профил на наблюдаваните пациенти. През последните години, благодарение на бързото развитие на иновативните технологии, са получени нови данни, които сега се използват широко в практиката за разработване на нови диагностични концепции и нови алгоритми за лечение на вирусен хепатит.

Въпросите на антивирусната терапия заемат специално място сред проблемите на хроничния вирусен хепатит.

По този начин, вирусният хепатит е един от най-сложните здравни проблеми както от обща медицинска, така и от икономическа гледна точка. Успехът на борбата срещу вирусния хепатит до голяма степен се определя от нивото на обучение на медицинските работници в областта на епидемиологията, клиничната картина, диагностиката и профилактиката на вирусен хепатит.

1. Какво е вирусен хепатит?

Хепатитът е възпаление на черния дроб. Хепатитът може да бъде вирусен или невирусен характер.

Вирусен хепатит е хепатит, причинен от хепатит А, В, С, D, TTV и други вируси.Вирусите на хепатит се размножават в чернодробни клетки, като използват хепатоцити (чернодробни клетки) като фабрика за производство на вируси.

Вирусите, които причиняват увреждане на черния дроб, принадлежат към различни таконови групи и имат различни биологични свойства. Разработването на електронни микроскопи, имунохимични и генно-базирани изследователски методи значително разшири съществуващите диагностични възможности и ни позволи да идентифицираме неизвестни досега вируси, отговорни за развитието на хепатит.

Понастоящем има девет известни ДНК и РНК вируси, които принадлежат към различни семейства и са способни да причинят развитието на хепатит: вируси на хепатит А (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HBD), E (HEV), G (VGG), TT (TTV), SEN (SENV) и NF (NFV). Терминът "вирусен хепатит" има самостоятелно нозологично значение - не е обичайно те да обозначават хепатит, причинен от вируси на жълтата треска, херпесни вируси, рубеолни вируси, аденовируси и др.

Класификацията на вирусния хепатит се основава на предаването на причиняващите ги причинители.

По този начин, вирусите на хепатит А и Е имат фекално-орален трансмисионен механизъм и са отговорни за развитието на хепатит, принадлежащ към групата на чревни инфекции. Вирусите на хепатит В, С, D, G, TT, SEN и NF причиняват развитието на парентерален хепатит. В случаите, когато не е възможно да се идентифицира някой от известните вируси, нито A, нито G се диагностицират.

Хепатит А и Е обикновено завършват с възстановяване, изключително рядко (при условие, че има имунна недостатъчност) хроничен възпалителен процес се развива в черния дроб. Напротив, парентералният вирусен хепатит представлява особена опасност поради възможността за дългосрочно запазване на вирусите в организма, което води до честото образуване на прогресивни хронични чернодробни заболявания - хроничен хепатит и цироза.

Понастоящем е доказана етиологичната връзка между първичните вируси на хепатоцелуларен карцином и хепатит В, С и D и следователно тези вируси могат да бъдат класифицирани като потенциално онкогенни.

Броят на лицата, заразени едновременно с няколко вируса, причиняващи развитието на хепатит, както и вирусът на човешката имунна недостатъчност, постепенно се увеличава, което значително влошава прогнозата на заболяването и усложнява провежданата терапия.

2. Видове хепатитни вируси

· Хепатит А (болест на Боткин)

· Хепатит В (серумен хепатит)

· Хепатит D (делта инфекция, хепатит д)

1. Остър вирусен хепатит

2. Първичен хроничен вирусен хепатит

3. Вторичен хроничен вирусен хепатит

Остър вирусен хепатит е възпаление на черния дроб, причинено от един от седемте вируса на хепатит (А, В, С, D, Е, F, G); в повечето случаи започва внезапно и продължава няколко седмици.

Хроничният хепатит се счита за дифузно чернодробно заболяване, което се проявява без подобрение в продължение на 6 месеца или повече, като сред причините за образуването на хроничен възпалителен процес в черния дроб, водещата роля принадлежи на вирусите на хепатит В, С, по-рядко - G, TTV. D (делта) хепатит се появява само когато има вируса на хепатит В в тялото или в същото време инфекцията.

Вирусен хепатит А (HAV) е остро вирусно заболяване на човек с фекално-орален механизъм на предаване на патогена. Характеризира се с възпаление на черния дроб, циклично доброкачествено протичане, може да бъде придружено от жълтеница. Единственият източник (резервоар) на патогена е човекът.

Разпространението. Хепатит А е едно от най-често срещаните човешки заболявания на Земята. Около 1,4 милиона случая на ГВА се отчитат ежегодно в света. В различните страни честотата на заболеваемостта се различава значително, в зависимост главно от социалното ниво и санитарните и хигиенните условия на живот на населението. Например в развиващите се страни в Африка, Югоизточна Азия и Латинска Америка заболеваемостта е 500-1000 на 100 000 души, а в силно развитите страни от Източна Европа, САЩ - под 10.

Различните географски райони се характеризират с висока, средна и ниска степен на разпространение на вируса на хепатит А.

· Високо - в развиващите се страни с лоши санитарни условия и хигиенни умения, рискът от заразяване през живота надвишава 90%. Повечето деца са болни и хепатитът е толкова лек, че дори не се диагностицира. Епидемии рядко се случват, тъй като други деца и възрастни са склонни да бъдат имунизирани. Честотата на заболяванията в тези райони е ниска, а епидемиите са редки.

· Средно - в развиващите се страни, страни с икономики в преход и региони с променящи се санитарни условия, децата могат да избегнат инфекция в ранна детска възраст. Но понякога тези подобрени икономически и санитарни условия могат да доведат до по-високи честоти, тъй като инфекциите възникват в по-възрастни възрастови групи и могат да настъпят големи огнища на заболяването.

· Ниски - в развитите страни с подходящи санитарно-хигиенни условия, показателите са ниски.

Смъртността от хепатит А във всички страни е малка, като част от процента, но се увеличава след 40 години.

Етиология. Причинният агент е вирусът на хепатит А (вирус на хепатит А - HAV), който за първи път е идентифициран от Feinstone et al. Морфологично, HAV е малка сферична част без черупки с размер 27-30 nm. Вирусният геном е представен от едноверижна РНК, състояща се от приблизително 7500 нуклеотида. Вирусната РНК е заобиколена от външна протеинова капсула (капсид). Известен е само един антиген на вируса на хепатит А, който стимулира образуването на антитела, NAAg. При изследването на многобройни щамове на HAV, изолирани от пациенти в различни региони на света и от експериментално заразени маймуни, са установени 7 генотипа (I-VII) и няколко HAV подтипа.

HAV е сред човешките вируси, които са най-устойчиви на фактори на околната среда. Може да се съхранява при стайна температура в продължение на няколко седмици, при + 4 ° C - в продължение на месеци, при -20 ° C - в продължение на няколко години. Издържа на нагряване до 60 ° C в продължение на 4-12 часа, устойчиви на киселини и липосолвент. HAV може да продължи дълго време във вода, храна, отпадъчни води и различни обекти на околната среда. При кипене вирусът се унищожава в рамките на 5 минути, а обработката с хлорамин - след 15 минути. Вирусът е чувствителен към формалин, ултравиолетово лъчение (UV).

Патогенеза. В преобладаващата част от случаите (около 95%), HAV се въвежда в човешкото тяло през устата и след това влиза в стомаха. Тъй като е устойчив на киселини, вирусът лесно преодолява стомашната бариера, навлиза в тънките черва, абсорбира се в кръвта и достига до черния дроб чрез системата на порталната вена, в клетките от които се възпроизвежда. На хепатоцитната мембрана има рецептори, съответстващи на вируса, към който HAV се присъединява и прониква в чернодробната клетка; В хепатоцитната цитоплазма се наблюдава декапидиране на вируса, освобождава се вирусна РНК и започва нейната транскрипция. Вирусните протеини се синтезират и събират в нови капсиди, всяка от които съдържа дъщерни РНК молекули. Част от новообразуваните вирусни частици влизат в изпражненията с жлъчката и се екскретира от тялото, докато другата заразява съседните хепатоцити.

Превантивни мерки. Специфична профилактика се извършва чрез инактивирани ваксини. В Русия са регистрирани няколко местни и чуждестранни ваксини. Ваксинацията срещу хепатит А е включена в националния календар за профилактични ваксинации според епидемични показания. Ваксинациите са обект на: деца на възраст от три години, живеещи в райони с висока честота на HAV; медицински работници, педагози и персонал на предучилищните институции; кетъринг работници; работници, обслужващи водоснабдителни и канализационни съоръжения; Лица, които пътуват до региони и страни, които са хипер-ендемични за VGA, както и за контактни точки във фокуса на CAA. Ваксинацията срещу HAV е показана и при пациенти с хронично чернодробно заболяване. Военни екипи, разположени на място, също се ваксинират.

Неспецифичната превенция на ХАВ, както и други чревни инфекции, включва санитарни и хигиенни мерки, осигуряващи на населението добро качество на питейната вода и храна. Ранното диагностициране на HBV и изолирането на болните още преди появата на жълтеница в тях може да предотврати инфекцията на хората около тях. Необходимо е отделно хоспитализиране на пациенти с HVA и други хепатити в отделенията за пациенти с вирусен хепатит, за да се избегне вътреболнична инфекция.

Лицата, които са в контакт с пациенти с HAV, трябва да бъдат наблюдавани 35 дни след последния контакт.

Клинична картина. Продължителността на инкубационния период с HAV варира от 7 до 50 дни, средно около 1 месец.

Класическият, макар и не най-честият, е циклично иктеричен вариант на VGA, последван от предхождащ период след инкубационния период. Началото на заболяването обикновено е остро, с повишена температура до 38-39 С, симптоми на интоксикация и диспептичен синдром. В края на претекстичния период, чиято продължителност най-често варира от 3 до 7 дни (с колебания от 2 до 14 дни), урината става тъмно жълта, а изпражненията се избистрят, а след 3-5 дни от дебюта на болестта тялото нормално се връща към нормалното; оцветяване на склерата, което означава началото на иктеричния период. При 2-5% от пациентите липсват симптоми на претектричния период.

Обикновено, с настъпването на жълтеница, състоянието на пациента по-скоро бързо започва да се подобрява, телесната температура се връща към нормалното, а след няколко дни всички симптоми на претекстичния период изчезват.

Жълтеницата с HBA нараства бързо, обикновено достигайки максимум за 3-5 дни, остава на същото ниво през следващите 5-10 дни, а след това нейната интензивност намалява. Средно продължителността на иктеричния период от около 2 седмици.

Имунитетът след хепатит А е траен и дълготраен, почти доживотен.

Лечение. Пациентите с HAV трябва да бъдат хоспитализирани и лекувани в болници или отделения на инфекциозни болести. Режимът е полу-двоен с лека и умерена VGA. Пациентите могат да се изправят до масата, да ходят около отделението, до тоалетната. За тежката HAV се изисква строга почивка на легло. Съхраняване на диета (за готвене и изключване на дразнещи вещества), таблица 5.

Стандарт за третиране

а. Основна терапия:

- Нежна диета (таблица № 5);

- Изобилна напитка (до 2-3 литра на ден).

а. Основна терапия;

б. Инфузионна детоксикационна терапия: интравенозно капе 5-10% разтвор на глюкоза или разтвор на Рингер 800-1200 ml / ден;

в. Мултивитаминни препарати.

· Тежки и фулминантни форми (виж "Хепатит В").

Екстрактът от болницата се извършва с добро здраве, без жълтеница, намаляване на черния дроб до нормален размер (или ясна тенденция към него) и подобрение на биохимичните показатели в сравнение с периода на пълна височина.

Вирусен хепатит В (HBV) е вирусна антропонотна инфекциозна болест с кръвно-контактни и вертикални механизми на предаване на патогена, вируса на хепатит В (HBV). Характеризира се с развитие на циклично протичащ паренхимен хепатит с наличието или отсъствието на жълтеница, завършващ в повечето случаи (до 90-95%) с възстановяване, както и възможността за развитие на хроничен хепатит В.

Разпространението. Разпространението на HBV инфекцията (включително честотата на остри форми и процента на носителите на вируси) варира значително в различните региони на света. Критерият за оценка на разпространението е честотата на откриване на HBSAg при здрава популация. Ниско разпространение се счита за носител по-малък от 2%, умерен или умерен - 2-7%, повече от 8% - висок.

Тази доста тежка и често срещана форма на хепатит се нарича също серумен хепатит. Това име се дължи на факта, че инфекцията с вируса на хепатит В може да настъпи през кръвта с изключително малка доза. Вирусът на хепатит В може да се предава полово, когато се инжектира с нестерилни спринцовки от наркомани, от майчиния плод. Хепатит В се характеризира с увреждане на черния дроб и протича по различни начини: от пренасяне до остра чернодробна недостатъчност, цироза и рак на черния дроб.

Етиология. Вирусът на хепатит В (HBV) принадлежи към семейството на хепаднавирусите (хепар - черния дроб, ДНК - ДНК, т.е. ДНК съдържащи вируси, които засягат черния дроб). Той има сферична форма с диаметър 40-48 nm (средно 42 nm). Черупката се състои от фосфолипиден двуслой с дебелина 7 nm, в който се потапят частици от повърхностния антиген, състоящи се от няколко стотин протеинови молекули, гликопротеини и липопротеини. Вътре HBV е нуклеокапсид или ядро, което има формата на икосаедър с диаметър 28 nm, съдържащ HBV генома, крайния протеин и ензима на ДНК полимераза. Геномът на HBV е представен от частично двуверижна ДНК молекула, която има отворена кръгла форма и съдържа около 3200 базови двойки. HBV ДНК включва четири гена: S-ген, кодиращ повърхностния антиген на обвивката - HBSAg; С-ген, кодиращ HBCAg; P-ген, кодиращ информация за ензимната ДНК полимераза, която има функцията на обратна транскриптаза; X-ген, носещ информация за X-протеин.

Патогенеза. HBV навлиза в кръвния поток и след това в хепатоцитите, където се репликира предимно. Репликацията е възможна и в клетките на костния мозък, панкреаса, бъбреците, лимфоцитите, но с по-малка интензивност. След адсорбцията на вируса на повърхността на хепатоцита, външната му обвивка се разрушава и ядрената частица (нуклеокапсид) прониква в клетката и след това в нейното ядро. В ядрото на хепатоцитите, прегеномната РНК се синтезира с помощта на клетъчна РНК полимераза. Прегеномната РНК се прехвърля в цитоплазмата и се пакетира заедно с протеин Р (HBV ДНК полимераза) в новообразувани капсиди.

Предотвратяване. За да се предотврати HBV, е необходимо да се спазват правилата за обработка на медицинските инструменти, следвайки правилата за работа от медицински персонал (използване на ръкавици, маски, защитни очила), санитарно-просветна работа сред населението (информация за риска от сексуална инфекция, риск от инфекция с интравенозна употреба), преглед на бременни жени наличие на НВSAg. Пациентите с HBV се хоспитализират в специализирани отделения на болницата за инфекциозни заболявания. С заплахата от инфекция (контакт с пациента, със заразена кръв) провеждаме спешна профилактика.

Специфична профилактика се извършва с използване на HBV ген-инженерни ваксини, съдържащи рекомбинантен НВ като имуноген.SAg. Ваксинацията се извършва по схемата от 0-1-6 месеца, където 0 е избраната дата, 1 е един месец след първоначалната ваксинация и 6 месеца 6 месеца след първата доза на ваксината.

Реваксинацията се извършва веднъж на 5-7 години в случай на намаляване на защитното ниво на антитела. Ваксинациите са предмет главно на лица с повишен риск от инфекция: новородени от майки с НВ носителиSAg или вирусен хепатит по време на бременност; медицински специалисти; възпитаници на медицински институти и колежи; пациенти с хемофилия; пациенти на хемодиализен център; членове на семейството на пациенти с хроничен хепатит В и носители на НВSAg. HBV ваксините могат да се използват за спешна превенция на инфекция. В случай на инцидентно нараняване на обекти, заразени с кръв на болни или НВ носителиSAg, за спешна превенция на HBV, както и за по-ефективна превенция на инфекцията на новороденото, ваксинацията се извършва по схема 0-1-2-12 месеца. Медицински работници след контакт с кръвта на пациента или носителя на първата доза от ваксината се прилагат на първия ден и не по-късно от 72 часа след контакт. За целите на аварийната профилактика, в някои случаи те се комбинират с пасивна имунизация със специфичен имуноглобулин. Защитното действие на имуноглобулина продължава 1-6 седмици.

Клинична картина. HBV се характеризира с цикличен поток. Инкубационният период продължава от 45 до 180 дни (обикновено 2-4 месеца). Разпределете пректични, иктерични периоди и период на възстановяване. Заболяването започва незабавно. Predzheltushny период продължава 1-5 седмици. Заболяването започва с треска, слабост, болки в ставите, гадене и повръщане. Понякога се появяват обриви. Още преди появата на жълтеница, увеличаване на черния дроб и далака, потъмняване на урината и промяна на цвета на изпражненията. С настъпването на жълтеница пациентите се чувстват по-зле: слабостта се увеличава, апетитът намалява до анорексия, упорито гадене, сухота и горчивина в устата, често главоболие и световъртеж, но телесната температура се нормализира. През този период черният дроб обикновено се увеличава още повече. Жълтеницата нараства постепенно, достигайки своя максимум на 2-3-та седмица, интензивността му може да бъде значителна. Урината става тъмна, изпражненията на върха на жълтеницата стават акологични. Продължителността на иктеричния период варира от няколко дни до няколко месеца, по-често е 2-6 седмици.

Лечение. Пациентите с HBV трябва да бъдат хоспитализирани в болница за инфекциозни заболявания.

а. Основна терапия:

- Нежен режим на шофиране

а. Основна терапия;

б. Детоксикационна терапия: 5% разтвор на глюкоза се инжектира интравенозно, полиионни разтвори до 500-1000 ml / ден.

а. Строго легло;

в. Инфузионна терапия: 5% разтвор на глюкоза, полиионни разтвори до 2 l / ден.

г. Диурезата се стимулира с фуроземид (40 mg / ден).

Цялостното лечение включва също хипербарна оксигенация и плазмафереза. Показано е въвеждането на криоплазма до 200-600 ml / ден и / или 10-20% разтвор на албумин 200-400 ml / ден.

Препарати на урсодезоксихолова киселина (Ursofalk 8-10 mg / kg телесно тегло на ден), хидролизиран лигнин, се предписват на пациенти с HBV с изразен холестатичен компонент.

хепатит вирусен иктеричен черен дроб

Вирусен хепатит С (HCV) е антропонотно инфекциозно заболяване с хемоконтакт механизъм на предаване на патогена, характеризиращ се с лек или субклиничен ход на острия период на заболяването, често образуване на хроничен хепатит С, възможно развитие на чернодробна цироза и хепатоцелуларен карцином. Единственият източник (резервоар) на патогена е човек с остър или хроничен хепатит.

Разпространението. Разпространението на HCV в света е проучено достатъчно подробно, но все още има бели петна по картата на света, което показва липса на достатъчно информация за болестта. В света има около 200 милиона души, страдащи от хроничен хепатит С. Русия принадлежи към страните, в които 2 до 3% от населението е заразено с този вирус.

Етиология. Причинният агент, вирусът на хепатит С (HCV), принадлежи към семейството Flaviviridae, род Hepacivirus, има сферична форма, средният диаметър е 50 nm, съдържа едноверижна линейна РНК молекула с дължина 9600 нуклеотида. Нуклеокапсидът е заобиколен от липидна мембрана и протеинови структури, включени в нея, кодирани от HCV РНК. В генома на HCV се различават два региона, единият от които кодира структурни протеини, които са част от вириона (нуклеокапсид, мембранни протеини), а другият е неструктурен (функционален) протеин, който не е част от вириона, но е ензимен и жизненоважен за вирусна репликация ( протеаза, хеликаза, РНК-зависима РНК полимераза). Структурните протеини са част от външната обвивка на вируса и носят антигенни детерминанти на вируса на тяхната повърхност. Протеините от обвивката на вируса участват в проникването на вируса в хепатоцита, както и в развитието на имунитет и излизат от имунния отговор на организма към HCV инфекцията.

HCV се отнася до инфекции, пренасяни по кръвен път. Механизмите на инфекция: естествени (вертикални - по време на предаването на вируса от майка на дете, контакт - с използване на домакински вещи и по време на сексуален контакт) и изкуствени (артефактически). Изкуственият път на инфекция може да бъде осъществен чрез кръвопреливане на заразена кръв или негови препарати и всякакви парентерални манипулации (медицински и немедицински), придружени от нарушаване на целостта на кожата и лигавиците, ако манипулациите са били извършени с кръв, съдържаща вируса на хепатит С.

Патогенеза. Патогенезата на HCV не е добре разбрана, поради сравнително скорошното откриване на вируса и липсата на наличен модел за експериментално моделиране на инфекцията: само шимпанзетата са добър модел за изследване на HCV.

Все още не е ясно как HCV навлиза в клетките гостоприемници, но се смята, че Е1 и Е2 на HCV играят важна роля в това. При хората има рецептори (SR-B1, DC-SING и L-SING, CD81, липопротеини с ниска плътност и др.), Които участват в процеса на въвеждане на вируса в клетката. След като вирусът се прикрепи към клетката, неговата обвивка се слива с клетъчната мембрана и HCV навлиза в хепатоцитите чрез ендоцитоза. В цитоплазмата на хепатоцита, в цитозола се появява "оголване" на вирионите и освобождаването на вирион плюс РНК на вируса на хепатит С. HCV РНК не може да се репликира в ядрото, но има място, през което се свързва с рибозомата в цитоплазмата, и HCV плюс РНК действа като матрична РНК, с която се превеждат протеините на вируса. В резултат на транслацията се синтезира полипротеин върху рибозоми, от които, след няколко разцепвания, под действието на клетъчни протеази и вирус, се образуват 10 HCV протеини, които се модифицират в зрели протеини, образуват репликативен комплекс на мембраните на ендоплазмения ретикулум и се отделят от клетки през нови вирусни частици Апарат на Голджи чрез екзоцитоза.

Превантивни мерки. Няма специфична превенция, тъй като изразената променливост на HCV генома създава сериозни затруднения при създаването на ваксина.

Неспецифичната профилактика на HCV, подобно на други парентерални хепатити, включва подобряване на комплекса от мерки, насочени към предотвратяване на парентералната инфекция в лечебните заведения и немедицинските институции, засилване на борбата с наркоманиите, повишаване на обществената информираност за начините на предаване на HCV патоген и мерки за предотвратяване на инфекцията с този вирус.

След хоспитализация на пациента се извършва последна дезинфекция. Свържете се с изследваната лаборатория, за да идентифицирате заразени лица.

Клинична картина. HCV инфекцията води до развитие на OGS, в 50-80% от случаите, които се появяват в безцветна форма без клинични прояви, което води до остра фаза на заболяването, която рядко се диагностицира. Инкубационният период за OGS варира от 2 до 26 седмици (средно 6-8 седмици).

Клиничните симптоми на GHS нямат фундаментални разлики от тези с друг парентерален хепатит. Протектичният период е от няколко дни до 2 седмици; може да отсъства при 20% от пациентите. В претекстичния период най-често преобладава астено-вегетативният синдром, който се проявява със слабост и умора. Често се наблюдават диспептични нарушения: загуба на апетит, дискомфорт в десния хипохондрия, гадене и повръщане. Сърбеж е възможен. Иктеричният период е много по-лесен, отколкото при други парентерални хепатити.

Лечение. Хоспитализацията е показана за остър вирусен хепатит и предполагаем вирусен хепатит. Полу-сив режим с лек и умерен GC. С тежка OGS строга легло. В CGS - придържане към работа и почивка, не се препоръчва работа през нощта и в отрасли, свързани с токсични продукти, бизнес пътувания, вдигане на тежести и др. Диетично съхраняване (за кулинарна обработка и изключване на дразнещи вещества), таблица № 5.

Като етиотропно средство при лечението на GHD се използва стандартен интерферон алфа-2. Възможно е да се увеличи броят на възстановените (до 80-90%) от OHS, като се използват следните схеми на лечение:

• Интерферон алфа-2 с 5 милиона IU интрамускулно дневно в продължение на 4 седмици, след това 5 милиона IU интрамускулно три пъти седмично в продължение на 20 седмици;

• Интерферон алфа-2 до 10 милиона IU интрамускулно дневно до нормализиране на нивото на трансаминазите (което обикновено се появява на 3-6 седмици от началото на лечението).

Ефективна монотерапия с пегилиран интерферон алфа-2 за 24 седмици.

Комплексът от терапевтични мерки за хроничен хепатит С включва основно и етиотропно (антивирусно) лечение. Основната терапия включва спазването на диета (таблица № 5), курс на прилагане на инструменти, които нормализират дейността на стомашно-чревния тракт, засягащи функционалната активност на хепатоцитите. Необходимо е също да се ограничи физическото натоварване, да се осигури психо-емоционална и социална подкрепа на пациентите и да се лекуват съпътстващи заболявания. Целта на етиотропната терапия с CGC е потискане на вирусната репликация. Това е основа за забавяне на развитието на заболяването, стабилизиране или регресиране на патологични промени в черния дроб, предотвратяване на образуването на цироза на черния дроб и първичен хепатоцелуларен карцином, както и подобряване на качеството на живот, свързан със здравния статус.

Вирусен хепатит D (HDV, хепатит-делта, хепатит B с делта агент) - вирусен хепатит с контактен механизъм на предаване на патогена, причинен от дефектен вирус, репликацията на която е възможна само ако в тялото има HBSAg. Заболяването се характеризира с тежка и лоша прогноза.

Етиология. HDV е сферична частица със среден диаметър 36 nm (от 28 до 39 nm), тя е най-малкият известен животински вирус. Състои се от нуклеокапсид (18 nm), конструиран от приблизително 70 субединици на делта антигена (HDAg) и HDV RNA. Външната обвивка се образува от повърхностния антиген на HBV. HDV външна обвивка, представена от HBSAg. HDV геномът е представен от едноверижна циклична РНК молекула с отрицателна полярност с дължина около 1700 нуклеотида. HDV е устойчив на високи температури, не се влияе от киселини и ултравиолетови лъчи. Вирусът може да бъде инактивиран от алкали и протеази. Многократното замразяване и размразяване не влияят на неговата активност.

Патогенеза. Веднъж попаднал в тялото на носителя на HBV, делта вирусът открива благоприятни условия за неговото възпроизвеждане, тъй като непосредствено се обгражда с черупка на HBS-антиген и след това прониква в хепатоцити, поради присъствието на тяхната повърхност на полимеризиран албумин, притежаващ афинитет към НВSAg образува външната обвивка на HDV. Екстрахепаталната репродукция на HDV не е инсталирана.

Превантивни мерки. При HDV инфекцията профилактичните мерки са същите като при HBV инфекцията. Ваксинирането на здрави хора срещу HBV осигурява защита срещу делта вирусна инфекция.

Особено внимание трябва да се обърне за защита на НВ носителите от възможна адхезия към инфекция с делта вирус.S-пациенти с антиген и CHB. Проведете обяснителна работа: роднините на пациента и пациентът с HBV трябва да са наясно с начините на инфекция на делта инфекцията и необходимостта от спазване на мерките за безопасност.

Клинична картина. Инкубационният период варира от 6 до 10 седмици, характеризиращ се с цикличен ход.

Педиктерният период започва по-остро, отколкото с HBV, с влошаване на здравето, неразположение, слабост, умора и главоболие. В същото време се забелязват диспептични симптоми: загуба на апетит до анорексия, гадене, повръщане. По-често, отколкото при HBV, мигриращите болки се срещат в големи стави. Почти половината от пациентите имат болка в десния хипохондрия, което не е типично за HBV. Друга разлика от HBV е температурата, а при 30% от пациентите телесната температура се повишава над 38 ° C. Протектичният период е по-кратък, отколкото при HBV и е средно около 5 дни.

Лечение. Всички пациенти с остра делта вирусна инфекция са хоспитализирани. Провежда се патогенетична терапия, както при HBV, като се взема предвид тежестта на клиничните прояви. Поради директния цитопатичен ефект на HDV, кортикостероидите са противопоказани.