Хепатит В
История и разпространение
етиология
Епидемиология на хепатит В
патогенеза
Патоморфология на хепатит В
Клинична картина
При разглеждане на клиничната значимост на отделните групи микроорганизми ще се използва тяхната най-често срещана фенотипна класификация. Ще бъдат разгледани само най-значимите родове и видове микроорганизми. Необходимо е да се подчертае, че оценката на клиничното значение на избраните микроорганизми.
Белодробният абсцес е гнойно-деструктивна гнойно-пълна кухина, заобиколена от място на възпалителна перифокална инфилтрация на белодробната тъкан. Белодробен абсцес - болест полиетична. Остри белодробни плеврални гнойни са резултат от аеробна анаеробна полимикробна инфекция.
Концепцията за "синдром на системната възпалителна реакция" е само малко повече от 10 години, използвана в медицинската наука и практика, за да се отнасят до общите промени в организма, които се проявяват под въздействието на различни увреждащи фактори.
Преди въвеждането на антибиотици, повечето пациенти с остри възпалителни процеси в ретроперитонеалното тъканно пространство получават хирургично лечение. Ранното общо антибиотично лечение значително промени хода на възпалителните процеси в ретроперитонеалната тъкан. Възможно е обратното развитие
Мастит, кърмаче (мастит) - възпаление на паренхима и интерстициална гръдна тъкан; изолирано възпаление на млечните пасажи - галактофорит (галактофорит); възпаление на жлезите на периостералната зона - ареолит (ареолит). Маститът трябва да се различава от други възпалителни.
Епидемиология и превенция на вирусен хепатит
Класификация и етиология на вирусния хепатит. Епидемиология на вирусния хепатит с фекално-орални, контактни и изкуствени трансмисионни механизми. Работа в епидемично огнище, превантивни и противоепидемични мерки за вирусен хепатит.
Изпращайте добрата си работа в базата от знания е проста. Използвайте формата по-долу.
Студенти, студенти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще бъдат много благодарни за вас.
Публикувано на http://www.allbest.ru/
Държавна бюджетна образователна институция за висше професионално образование
"Дагестанска държавна медицинска академия"
Министерство на здравеопазването на Руската федерация
тема: Епидемиология и превенция на вирусен хепатит
специалност: епидемиология
Лекция подготвена: Н. М. Зулпукарова
Цел: Да се проучи проявата на епидемиологичния процес на вирусен хепатит, да се организират превантивни и противоепидемични мерки.
Лекционно време - 2 часа
1. Етиология на вирусния хепатит.
2. Епидемиология на вирусния хепатит с фекално-орален трансмисионен механизъм (А, Е)
3. Превантивни и противоепидемични мерки за вирусен хепатит А и Е. t
4. Епидемиология на вирусния хепатит с контактни и изкуствени трансмисионни механизми (В, С, Г)
5. Превантивни и антиепидемиологични мерки при вирусен хепатит B, C, D. t
1. Класификация на вирусния хепатит
Това е група от остри инфекциозни заболявания при хора, които имат клинично сходни прояви, са полиетиологични, но се различават по епидемиологични характеристики.
А) съгласно екологичните критерии;
а) вирусен хепатит А (НА)
б) вирусен хепатит В (НВ)
в) вирусен хепатит нито a, нито b
ж) вирусен хепатит D (DG)
при условия на едновременна инфекция с HBV (инфекция на коли)
в usl. Последователна инфекция с HBV (суперинфекция)
e) вирусен хепатит цитомегаловирус (GUMV)
а) субклинични форми
б) клинични форми - безцветни, изтрити, иктерични фулминанти;
В) С циклично. тек;
в) хронична -HPG и CAG
Г) По тежест
б) средно до тежко
г) мъртва (мълния)
б) пристъпи и екзацербации
в) възпалителни заболявания на жлъчните пътища
г) екстрахепатални лезии
Д) Дългосрочни резултати и последствия:
б) остатъчни ефекти (хепатомегалия, продължително възстановяване)
в) удължен хепатит
d) ХПГ, CAG, цироза, рак, асимптоматичен вирусен носител, смесена инфекция.
Понастоящем са описани най-малко 5 нозологични форми на вирусен хепатит: A, B, C, D, E. Освен това има група на недиференциран вирусен хепатит, по-рано наричан хепатит А или В. От тази група хепатит е изолиран хепатит С и Д. През последните години са идентифицирани вируси G и TTV, изучава се тяхната роля в увреждането на черния дроб. Всички форми на хепатит причиняват системна инфекция с патологични промени в черния дроб.
Въпроси, които предлагам да направя в днешната лекция:
1. Етиология на вирусния хепатит
2. Епидемиология на вирусния хепатит с фекално-орален трансмисионен механизъм (А, Е).
3. Превантивни и противоепидемични мерки за вирусен хепатит А и Е. t
4. Епидемиология на вирусния хепатит с контактни и изкуствени трансмисионни механизми (В, С, Г).
5. Превантивни и противоепидемични мерки за вирусен хепатит B, C, D. t
Причинният агент на вирусния хепатит А-РНК е вирус, чийто геном се състои от едноверижна РНК и няма ядро и черупка от семейството Picornaviridae на рода Hepatorirus. Относително стабилна външна среда. Във водата продължава от 3 до 10 месеца, до 30 дни в екскрементите. Храни, които се съхраняват дълго време във вода, канализация и др. При t-100 0 С се инактивира в рамките на 5 минути; под действието на хлор в доза 0,5-1 ml / l при р H7.0, той оцелява в продължение на 30 минути.
Източникът на инфекцията е болен, хроничният превоз на вируса не е установен. Периодът на инфекциозност е последните 7-10 дни от инкубационния период. Продължителността на инкубационния период е средно 15-30 дни (от 7 до 50 дни).
Механизмът на фекално-орално предаване се осъществява чрез вода, храна и замърсени обекти. Водният път обикновено води до огнища на инфекция. Епидемиите от храни се свързват със замърсяване на храните в заведенията за обществено хранене от неидентифицирани пациенти сред персонала. Възможно е, в допълнение, инфекцията на плодове и зеленчуци при напояване с канализация и торене с изпражненията. Свързването с домакинството може да се осъществи в нарушение на достойнството. концерт. например в детски градини, семейства, военни единици.
Естествената чувствителност към хепатит А е висока, тя е сред най-честите чревни инфекции в света. Според СЗО годишно около 1,4 милиона случая на хепатит А са регистрирани в света.В райони с ниски и средни честоти, повечето хора придобиват имунитет поради миналия хепатит (не само жълтеница, но също така и безцветни и асимптоматични форми) до 20-30 години на живот. Обратно, в райони с висока честота, след инфекциозния имунитет се формира от 4-6 години живот.
Епидемиологичният процес на хепатит А се характеризира с неравномерна заболеваемост в някои територии, цикличност в дългосрочната динамика, сезонност.
С широкото разпространение на болестта, има райони с високи, ниски и ниски нива на заболеваемост.
Средната заболеваемост от хепатит А в Русия през последните 5 години е 51 на 100 хиляди души. Наред със спорадичната заболеваемост, когато преобладават фамилни огнища с единични случаи, са наблюдавани епидемични огнища, предимно от воден произход, което е свързано с незадоволително осигуряване на доброкачествена питейна вода за населението (причинители на чревни инфекции и антигенен хепатит се срещат в 2-5% от водните проби от водоприемници. А).
Трябва също да се отбележи, че най-високите честоти на хепатит А са регистрирани в региони, където главно водоизточниците се използват като източници на водоснабдяване.
Заболявания, присъщи за лятна-есенна сезонност. Нарастването на заболеваемостта започва през юни-август, като достига най-високите си нива през октомври-октомври и след това намалява през първата половина на следващата година. Засегнати са предимно деца на възраст от 3 до 6 години, но през последните години максималната възрастово-специфична заболеваемост се измества от по-младите възрастови групи към по-старите (11-14, 15-19 и 20-29 години). Ако по-рано делът на болните деца под 14-годишна възраст е 60% или повече, то през 2000-2001. -40-41%. Честотата на населението в градовете и селските райони почти се е изравнила. Семейните огнища рядко се записват. Честотата на заболеваемостта е разкрита: повишенията в някои ограничени области се появяват след 3-10 години, а на голяма площ, в страната като цяло, повишенията настъпват след 15-20 години.
2. Превантивни мерки за вирусен хепатит А
1. Осигуряване на безопасна питейна вода за населението
2. Привеждане на водоизточниците в съответствие със санитарните стандарти.
3. Засилване на контрола върху третирането и дезинфекцията на отпадъчните води: редовно почистване и дезинфекция на помийни ями (контейнери), външни тоалетни, отстраняване на неорганизирани депа.
4. Създаване на условия, които гарантират прилагането на санитарни норми и правила, приложими при снабдяването, складирането, транспортирането, приготвянето и продажбата на храни.
5. Прилагане на правилата за лична хигиена в общественото хранене.
6. Здравно образование
епидемиология на вирусен хепатит
3. Работа в епидемичния фокус на вирусния хепатит А
Според източника на инфекцията: пациентът (спешно уведомяване в Централната държавна санитарно-епидемиологична служба, хоспитализация).
Трансмисионен механизъм: дезинфекция (текуща, окончателна).
Лица, които общуват с източника на инфекцията (медицинско наблюдение за 35 дни, термометрия 2р. На ден, преглед на кожата, лигавица. Контрол на цвета на изпражненията, урината, палпацията на черния дроб, далака).
Лабораторно изследване (ALAT, антитела срещу хепатит IgM - клас).
Спешна профилактика, ваксинална профилактика, имуноглобулинова профилактика (по решение на лекаря-епидемиолог).
Причинният агент е вирус, съдържащ едноверижна РНК. Токсономичната му позиция все още не е определена. Вирусът е стабилен в околната среда.
Източникът на инфекция е болен човек с остри, предимно безцветни и изтрити форми на заболяването. Заболяването е тежко, особено при бременни жени. През втората половина на бременността болестта има висока смъртност. Последните проучвания показват, че вирусът на хепатит Е циркулира при различни животински видове (плъхове, прасета, агнета, пилета) и не се изключва възможността за предаване на вируса от заразено животно на хора с развитието на инфекцията.
Трансмисионният механизъм е фекално-орален, пътят е по-често воден. Епидемиите от хепатит Е се характеризират с внезапно „взривоопасно“ естество и високи нива на заболеваемост в райони с лошо водоснабдяване. Възможно е замърсяване чрез консумация на недостатъчно обработени мекотели и ракообразни.
Контакт - предаване на патогена на домакинствата в семейства, които рядко се откриват. Епидемиологичните данни индиректно показват значително по-висока доза за хепатит Е, отколкото за хепатит А. Инкубационният период е средно около 30 дни (от 14 до 60 дни).
Естествената възпроизводимост е висока. В Русия хепатит Е се среща само сред посетители от чужбина. Ендемичните региони са Туркменистан, Таджикистан, Киргизстан, Узбекистан, както и страните от Югоизточна и Централна Азия. Епидемиологичните. процента. Проявява се от спорадични и огнища на болести, предимно от воден произход.
Хепатит Е не е официално регистриран в Русия.
Превантивните и антиепидемични мерки се извършват също както и при вирусен хепатит А; ваксина, която не е лицензирана.
Повърхностен антиген на хепатит В (HBV) - HbsAg-HBV
-HBcAg - антиген HBV с форма на сърце
-HBeAg - HBV precerdial антиген
Причинният агент е двойно-верижен ДНК вирус от групата Hepadnavirus, която има три антигена: HbsAg, HBcoreAg, HBeAg (precor Ag).
Вирусът е изключително стабилен в околната среда, той е термоустойчив, не се разпада с обичайния метод за инактивиране на кръвните серуми и се запазва при добавяне на консерванти. При автоклавиране (температура 120 ° С) тя умира след 45 минути, стерилизация със суха топлина (t-180 0) - след 60 минути и при 60 ° С - в рамките на 10 часа. HbsAg продължава дълго време при ниска температура: при 4 0 С - в серум до 6 месеца, в замразени кръвни продукти при -20 0 С -15-20 години, в суха плазма - до 25 години.
При замърсяване с кръвен серум антигенът се открива при стайна температура в продължение на 3 месеца. Устойчив е на дезинфектанти.
Източникът на инфекцията са болните и носителите на вируса. Инфекциозността за други се появява в инкубация в продължение на 2-8 седмици. до първите признаци на заболяването, продължава през целия период на заболяването при остри и хронични форми.Вирусните носители - индивиди, които имат антигенемия при липса на клинични признаци. Остри и хронични носители на HbsAg са особено опасни, ако имат HBeAg в кръвта. Пациенти с хроничен хепатит В и носители на вируси остават източници на инфекция през целия си живот.
Продължителността на инкубационния период на хепатит В от 6 седмици до 6 месеца. (обикновено 2-4 месеца).
Трансмисионният механизъм е естествен (щифт, вертикален) и изкуствен (артефактен). При прилагането на механизмите на предаване на патогените са разнообразни: сексуално, трансплацентарно, парентерално (инжектиране, трансфузия, трансплантация).
Наскоро, изкуствен механизъм на предаване на вируса, който се осъществява чрез интравенозно приложение на психоактивни вещества, както и по време на парентерални интервенции, придружени от нарушаване на целостта на кожата и лигавиците, като се използват медицински инструменти, заразени със заразени биологични субстрати ( случай на нарушаване на предстерилизацията и стерилизацията) и трансфузия на заразена кръв и нейните препарати. При разпространението на причинителя на хепатит В е важно да се предава сексуална връзка; може да се осъществи контакт - домакинство поради замърсяване на различни битови предмети с вирус (самобръсначки, четки за зъби, аксесоари за маникюр и др.). Установено е, че за заразяване е налице достатъчно незначително количество заразена кръв (10 7 за 1 ml). Възможно предаване на патогена от майката към плода.
Естествената чувствителност към хепатит В е висока, тя е широко разпространена. Според експерти на СЗО 50 милиона случаи се регистрират ежегодно в света и има 300-350 милиона вирусни носители, които са източници на инфекции. Около 7 милиона души умират от хепатит Б всяка година.
Характеристиките на епидемиологичните характеристики включват наличието на различни източници на инфекция и многообразието на начини и фактори на предаване на патогена (естествени и изкуствени), което определя най-широко разпространение на хепатит Б.
4. Епидемиология на вирусния хепатит В
I. Източник на инфекция:
2. Пациент (през последните 2-8 седмици на инкубация, продромен период, люлка, реконвалесценция).
3. Пациент с хронична форма (през целия живот)
4. Субстрати, съдържащи вируса (кръв, менструален поток, сперма, по-малко значима - слюнка, женско мляко).
II. Механизъм: начини и фактори
1. Естествени пътеки - сексуални
2. Домакинство (при повреда. Кожа, лигавици с четка за зъби, бръснач, маникюр и др.).
1. Преливане на кръв
2. Трансплацентарна орг., Тъкани
3. Крак - диаг. процедура (родител).
4. Козметични парентерални проценти. (татуировка, прободени ухо, маникюр).
II. Play. екип. рискови групи
- членове на семействата на болните, превозвачи
- работници в кръвта, хемодиализа, хематология, хирургия и др.
- болници и клиники
Контингенти, които трябва да бъдат изследвани за пренасяне на вирусен хепатит B и C. t
1. Дарители при всяко даряване на кръв.
2. Получатели на кръв при вирусен хепатит В в продължение на 6 месеца. от трансфузия.
3. Бременни жени (I и III триместър) t
4. Мед. служители на кръвни центрове, когато наемат sk. помощни лаборатории, след това веднъж годишно.
a) dep. Хемодиализа, бъбречна трансплантация, хематология, сърдечно-съдови заболявания и белодробна хирургия при приемане, 1 път на тримесечие, при изписване.
б) хронична патология след продължителна хоспитализация: туберкулоза, онкология и психоневрология (при приемане, 1 път на тримесечие, при изписване).
в) хронично чернодробно заболяване
ж) деца: домашно дете, деца. домашни промоции Интернати за приемане.
д) наркологични, кожни и венерически болести, диспансер, когато се регистрират, след това веднъж годишно
5. Профилактика на вирусен хепатит В
Наблюдавани контингенти и проф. мерки
- Носители на HBs-антиген и пациенти xp. Хепатит В
а) маркиране на източника. Болести и амбулаторни карти.
б) отделни камери по време на хемодиализа.
- Пациенти в хемодиализни отделения
и изкуствена кръвоносна система:
б) индивидуално фиксиране на хемодиализни машини
в) смяна на спалното бельо след всяко хемодиализа.
ж) третиране на кръвни петна с 3% разтвор на хлорамин
г) присъствието на des. разтвори за повърхностна обработка.
Всички пациенти в болници и клиники
а) предоставяне на инструменти за еднократна употреба
б) спазване на правилата за обработка и употреба на мед. инструментариум
в) наличието на централизиран отдел за стерилизация и разпределението на персонала, отговорен за обработката на инструментите
г) прилагане на методическо ръководство и контрол по спазването на режима Р / Е.
За epid. процесът на хепатит В се характеризира с териториална неравномерност в проявлението на честотата. Обикновено се отличават региони с висока, междинна и ниска ендемичност.
Като критерий за разпространението на хепатит В, като се вземе предвид честотата на откриване на HbsAg в райони с висока честота (хипердемичност), HbsAg превоза може да достигне 15-20% или повече, процентите 2–7% са типични за региони със средна (междинна) честота. Териториите със скорост на носител HbsAg под 2% се считат за успешни.
На територията на Руската федерация разпространението на HbsAg превоз е както следва: европейската част - по-малко от 1%; Източен Сибир - 4-5%, а в Република Северен Кавказ, Якутия, Тува, достига 8-10%.
Честотата на разпространението в градските райони е 3 пъти по-висока от тази в селските райони. Сред случаите преобладават по-възрастните хора, но през последните години те са били обект на заболяване и представят младо население в трудоспособна възраст на възраст 15–19 и 20–29 години, което отразява развитието на епидемия от наркомания и активността на сексуалния път на патогена. Средната честота на хепатит В през последните 5 години на територията на Руската федерация е 38,7 на 100 хиляди от населението, а носителят на HBSAg е 89,3 на 100 хиляди от населението.
6. Профилактика на вирусен хепатит сред мед. работници
1. Защита на мед. работниците да получават кръв
В болницата, клиниката:
- гумени ръкавици, маски, отделни мивки за миене на ръце, инструменти
Забрана за ядене, пушене в стаята за лечение.
- Правила за измиване на ръце:
Двойно измиване със сапун в течаща вода, индивидуални кърпи, ежедневна смяна, кърпички за еднократна употреба
Хирурзите не използват твърди четки.
Клинична, биохимична лаборатория
Залепете формата за препращане в лабораторията от външната страна на тръбата.
Етикетиране на кръвни затваряния при пациенти с хроничен хепатит и носители на Hbs - антиген.
Използване на автоматични пипети, гумени круши.
Дезинфекция: - ръце замърсени с кръв - 1% разтвор на хлорамин.
- настолни компютри, замърсени с кръвен -3% разтвор на хлорамин.
- използване на пипета, епруветка, круша, стъклени предмети -3% разтвор на белина, стерилизация.
Защита на пациентите от мед. подчинени носители HbsAg:
а) суспензия от работа мед. хирургически, урологични сестри и др. клони с увреждане на кожата.
б) отстраняване на персонала от детайла, обработка на кръвта.
в) провеждане на парентерални манипулации в гумени ръкавици.
Мед от ваксинация. работници
7. Профилактика на вирусен хепатит В при новородени
Обекти на дейност и съдържание на работата.
Бременна здрава, изследвана с HbsAg при консултации с жени
8-седмична бременност
32 седмици от бременността
Бременни пациенти с остър хепатит В:
Хоспитализирана в инфекциозната болница
Бременни жени с хроничен хепатит В и носители на HBsAg:
а) маркиране на обменни карти
б) са били хоспитализирани в специални отдели (отделения) къща
в) спазване на изискванията на режима на рода. блок: ръкавици за еднократна употреба, инструменти за еднократна употреба, комплекти за еднократна употреба.
Новородени, родени от майки, пациенти с AHB, CHB и HBsA носители:
а) етикетиране на амбулаторни документи
б) специфична защита (ваксинална профилактика, имуноглобулинова профилактика).
в) клиничен преглед за 12 месеца.
Второ - клинично наблюдение 3-ти кл. наблюдение и лабораторни изследвания: ALT и HbsAg
6-то клинично наблюдение и лабораторно изследване: ALT и HbsAg12- клинично наблюдение.
8. Работа в epid. фокус на вирусен хепатит В
а) пациентът е остър. хепатит В (екстра. Изв. в ЦГСЕН, задължителна хоспитализация)
б) пациент с хроничен хепатит (екстра. изв. в ЦГСЕН, хоспитализация по показания)
в) носител HbsAg (екстра. Изв., хоспитализация по показания).
а) достойнство митническа работа
б) фокална дезинфекция
в) наличие на отделни лични предмети за лична хигиена: отделно съхранение и дезинфекция (самобръсначки, аксесоари за маникюр, четки за зъби, спално бельо, кърпи, кърпи, четки за коса).
г) механични контрацептиви
Лица, които комуникират с източника на инфекцията
При пациент с OGV (клирънс, клирънс, наблюдение в рамките на един месец от момента на хоспитализацията)
При пациент с хроничен хепатит В, носител HbsAg (san. Lumen work, opr. HbsAg при хора в риск, спешна профилактика, ваксинална профилактика, имуноглобулинова профилактика).
Хепатит D (делта-инфекция)
Причинният агент е делта агент с едноверижна РНК молекула, външната обвивка на която се образува от повърхностния антиген на вируса В (HbsAg).
Източник на инфекция - при липса на вируса на хепатит B от човешкото тяло, инфекцията с вируса на хепатит D не се появява, източници инф. - чести при хепатит В.
HbsAg носители и пациенти с хронични форми на хепатит В, инфектирани с вируса на хепатит D, имат голямо епидемиологично значение.Освен това, инфекцията е възможна не само с висока, но и с ниска репликативна активност на вируса на хепатит В.
Механизмът е и на хепатит Б.
Естествената чувствителност към вируса на хепатит D определя наличието на пациенти с хепатит В и (или) носители на патогена. Има два основни варианта на делта-вирусна инфекция: при едновременна инфекция с вируса на хепатит В и делта - вирусът се развива остро. хепатит В с делта агент (инфекция на коли).
При инфектиране с носител на хепатит делта HbsAg се диагностицира остра (супер) делта - инфекция на носителя на вируса на хепатит B. Няма официална регистрация на вируса на хепатит D в Русия. Инкубационният период е от 6 седмици до 6 месеца.
Превантивните мерки са същите като за хепатит В.
Хиперендемични зони - Южна Америка, Екватор, Африка.
В Русия - Тува, Якутия и страните от ОНД - Молдова, Казахстан, Узбекистан, т.е. Също както и при хепатит Б. В някои региони на света с високо разпространение на хепатит В, особено в Далечния изток - в Китай, Япония, хепатит D се регистрира сравнително рядко, при по-малко от 1% от носителите на HbsAg. Подобни съотношения се наблюдават и в Южна Африка. При обяснението на тези данни съществува генетична хетерогенност на вирусния хепатит D и неравномерното откриване на различните му антигенни разновидности. Благодарение на универсалната ваксинация срещу хепатит В, разпространението на инф. Хепатит D е значително намален. Превантивните и антиепидемични мерки за хепатит D се изгарят толкова, колкото и при хепатит B.
Патоген - РНК съдържа вирусен агент, свързан със самия себе си. около 30 генотипа и подтипа на вируса (1а, 1с, 1с, 2а, 2с, 2с, 3а, 3Ь, 4а, 5а, 6а и т.н.) са описани в рода Flaviviridae. Може би генотипът на вируса определя тежестта на заболяването и е чувствителна към терапия с интерферон. Отличителна черта е способността за дългосрочна персистентност в организма, която причинява високо ниво на хроничност.
Източник на инфекция е болен човек с остра и хронична форма, носител. Серумът и кръвната плазма на инфекцията на индивидите са инфекциозни, започвайки от няколко седмици до появата на клинични признаци на заболяването и след това през целия период на заболяването (хронична фаза).
Механизмът е същият като при хепатит Б. Структурата на пътеките обаче има свои характеристики.
При генотип 16, инфектираните индивиди показват по-високо ниво на РНК на вируса на хепатит С, по-тежко протичане на заболяването и липса на отговорност да реагират на прилаганата терапия.
Естествен представител неравномерна честота на нарастващ инкубационен период -6-8 седмици (с колебания от 2 до 26 седмици).
Официална регистрация от 1994 г. насам. Основният epid. проявите са същите като при хепатит Б. Превантивните мерки са същите като при хепатит Б. t
HBV при бременни жени
Ако майката е носител на HbsAg, тогава новороденото е в риск, ваксинирано и регистрирано.
В хепатит "C" - определението на антитела.
Превенция на вирусен хепатит В и С мед. работници (превантивна терапия).
1. Изстискайте кръвта, лекувайте раната
2. Амиксин на първия ден от 250 mg. След това 125 mg. x 3 p. на седмица (1 месец) или реаферон 3 милиона IU x 3p. (1 месец) или ribaverin 15 mg / kg
дневно с реаферон - А 3 милиона IU v / m дневно (10 дни), след това 3p. на седмица 1 месец.
9. Лабораторна диагностика
2. PCR (наличие на вирусна РНК в кръвта) t
3. Билирубин, чернодробни функционални тестове, ALT и AST, холестерол
5. Количествено определяне на HCV РНК в PCR.
Вирусен хепатит В
HbsAg при остър HBV се появява в кръвта през последните 1-2 седмици на инкубация, след това в рамките на 4-6 седмици от клиниката.
Анти-Hbs - при пациенти с остър хепатит след изчезването на HbsAg (след 3-4 месеца - до една година, но може да продължи до живот).
Anti HBc IgM - след изчезването на HbsAg и до появата на Hbs анти-Hbe (4-8 месеца. Циркулира в кръвта).
HbeAg - в ранните стадии на заболяването.
Anti Hbe - също и в ранните стадии на острия HB
Остър хепатит В: наличието на HbsAg anti Hbe - антитела, принадлежащи към класа IgM, HbeAg.
Хроничен хепатит в стадия на репликация на HbsAg, анти Hbe с нормални трансаминази. Комбинацията от Hbe IgG с анти-HBe показва продължителен процес на инфекция и тези пациенти могат да бъдат източници на инфекция. С висока репликативна активност, циркулацията на HbAg се поддържа след 6 месеца. По това време анти-Hbe се появява при запазване на устойчиви Hbs-anti-hemia.
Критерии за диагностициране на неактивен HbsAg превоз:
1. Наличието на HbsAg и наличието на анти Hbe в серума
2. Липса на HBeAg и наличието на анти-HBE в серума. Нивото на HBV ДНК е по-малко от 2000 IU / ml
3. Нормално ALT / AST
4. Индексът е чист. дейност> 4 точки.
Когато вж. тежките и тежки форми се характеризират с високо съдържание (HbsAg? 10 log 2) (HbtAg? 2 log 5) и (анти-Hbc IgM lg), с леко - ниско съдържание (2 log, лечението е спряно, тъй като не е обещаващо.
2. а) Интерферон А (антивирусно лекарство) 10-14 дни. Ежедневно 3 пъти седмично от 3 месеца до една година
б) Wobenzym - противовъзпалително лекарство от 3 TB.x3 p. (1,5-2 месеца).
3. Психотерапия, антидепресанти (ципрамил 20 mg.h1r. На ден)
4. Хепатопротектори (за предотвратяване на фиброза).
5. Урсосан, гепабене, урсофалк, фосфоглив и др.
Въпроси и задачи за самообучение
1. Източник на инфекция с хепатит А?
2. Предавателен механизъм, пътища и фактори за хепатит А?
3. Епидемиология на хепатит Е?
4. Превантивни и противоепидемични мерки за хепатит А и Е. t
5. Епидемиология на хепатит В и С
6. Превантивни и противоепидемични мерки за парентерален хепатит.
7. Групи на риск при парентерален хепатит.
8. Диспансерно наблюдение на възстановения вирусен хепатит.
Сред вирусни хепатити към инфекции на кръвта са:
Вирусен хепатит А, В, С
Вирусен хепатит В, С, D
Вирусен хепатит А, Е
Вирусен хепатит В, С, Е
Вирусен хепатит C, D, E
Вирусът на хепатит В може да се секретира с биологични секрети и екскрети:
2) Вагинални секрети
5) Назофарингеална слуз
7) Амниотична течност
От горепосоченото правилно:
Хепатит В е характерен за:
! Само остър ток
! Склонност към хроничност
! Само хронично
! Развитие на първичен карцином
! Тенденцията към хронизъм при 5-10% с развитието на цироза, при някои пациенти, първичен карцином на черния дроб
Източници на вирусен хепатит В в семейството могат да бъдат индивиди със следните форми на инфекция:
1) вирусна инфекция
2) Хроничен хепатит В
3) Последните 10 дни на инкубационния период
ОСТРА ВИРУСЕН ХЕПАТИТ: ЕПИДЕМИОЛОГИЯ, КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ, ДИАГНОСТИКА НА РАЗЛИЧНИ ЕТИОЛОГИЧНИ ОПЦИИ
За статията
За справка: Подимова С.Д. ОСТРА ВИРУСЕН ХЕПАТИТ: ЕПИДЕМИОЛОГИЯ, КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ, ДИАГНОСТИКА НА РАЗЛИЧНИТЕ ЕТИОЛОГИЧНИ ОПЦИИ // Пр. 1998. №7. 7
Статията е посветена на острия вирусен хепатит, причинен от вируси А, В, С, D, Е, G. Описани са особеностите на епидемиологията, клиничния ход и прогнозата на етиологичните варианти на острия вирусен хепатит. Подробно се разглеждат серологичните маркери на различни вируси, оценява се клиничната значимост на откритите промени, за да се подготвят клиницистите с надеждни диагностични критерии за различни етиологични варианти на вирусен хепатит и да се улесни изборът на превантивни и терапевтични мерки.
Статията е посветена на острия вирусен хепатит, причинен от вируси А, В, С, D, Е, G. Описани са особеностите на епидемиологията, клиничния ход и прогнозата на етиологичните варианти на острия вирусен хепатит. Подробно се разглеждат серологичните маркери на различни вируси, оценява се клиничната значимост на откритите промени, за да се подготвят клиницистите с надеждни диагностични критерии за различни етиологични варианти на вирусен хепатит и да се улесни изборът на превантивни и терапевтични мерки.
Статията описва острите вирусни хепатити, причинени от първичните чернодробни вируси, вирусния хепатит, вирусния хепатит, етиология в конкретен случай. Има указания как да се кандидатства за медицински грижи и медицински грижи.
SD Подимов, проф. Московска медицинска академия. И. Меченов, катедра "Пропедевтика на вътрешните болести" (ръководител - акад. РАМН В.Т. Ивашкин)
С.Д.Подимова, проф. Катедра "Вътрешна пропедевтика" (ръководител - проф. В.И.Ивашкин, академик на Руската академия на медицинските науки), Московска медицинска академия "И.М.Сеченов"
Оралният вирусен хепатит е едно от най-често срещаните и опасни инфекциозни заболявания, основано е на остра некроза и възпаление на черния дроб, причинено от хепатит А, В, С, D, Е, G. Проявите на острия хепатит са разнообразни - от субклинични до бързо прогресиращи и фатално. В повечето случаи заболяването протича като процес на самоограничаване без усложнения. В зависимост от вида на вируса, има различна честота на хронично чернодробно заболяване, понякога субклиничният ход на инфекцията се превръща в бързо прогресиращо хронично чернодробно увреждане с развитието на цироза и дори хепатоцелуларен карцином.
Етиологични варианти на острия хепатит
Вирусът на хепатит А (HAV) е открит от S.Freinstone и неговите служители през 1973 година.
Епидемиология. Вирусът е устойчив в околната среда, продължава няколко месеца при 4 ° С и в продължение на няколко години при -20 ° С. Вирусът се инактивира чрез кипене в продължение на 5 минути. Източникът на инфекция е пациент с вирусен хепатит А (HAV), (както жълтеникава, така и безцветна форма). Основните начини за разпространение на вирусен хепатит А са хранителни, контактни домакинства и вода. Заболяването възниква спорадично или под формата на епидемии, пикът на заболеваемост се среща в есенно-зимния период.
Диагноза. За откриване на HAV, използван в имунофлуоресцентната реакция и ензимен имуноанализ. Вирусът може да бъде открит в изпражненията, урината, дуоденалното съдържание, кръвта на пациентите в края на инкубацията, острите преярдични и ранни иктерични периоди на заболяването. С развитието на жълтеница намалява вирусната секреция и до момента на възстановяване (обикновено 3-4 седмици) спира. В острия период на заболяването всички пациенти образуват HAV-специфични IgM класове антитела, които са основният диагностичен маркер (Таблица 1). След това техният титър постепенно намалява и в кръвта за дълго време се откриват антитела от клас IgG и пациентите стават имунизирани срещу реинфекция. Защитната роля на имуноглобулиновите препарати при инфекции с HAV е свързана точно с наличието на IgG антитела в тях. В повечето страни на Европа и Америка тези антитела се срещат при 40-80% от населението. Адекватността на защитните имунни отговори гарантира липсата на хронична вирусна инфекция и прехода към хронични форми.
Текущи и прогнозни. Инкубационният период продължава от 2 до 6 седмици. Клиничните прояви на HAV зависят от възрастта на болните: субклинични и изтрити форми са най-характерни за децата, докато в юношеството и при възрастните иктеричните форми са по-чести.
При HAV инфекцията обикновено се наблюдава възстановяване. В редки случаи, възрастните имат клиничен рецидив, обикновено през първите 3 месеца, наподобявайки първичен пристъп на хепатит. Може би развитието на силно изразени холестатични синдроми, fulminant форми се срещат в 0.1% от случаите.
Вирусът на хепатит В (HBV) е двуверижен ДНК вирус (старото наименование е Dane частици). Молекулите на повърхностния антиген на HBsAg са вградени във външната липопротеинова обвивка на вируса, разположен в цитоплазмата на инфектиран хепатоцит. Вътрешната обвивка на вируса, проникваща в ядрото на хепатоцита, съдържа вътрешен нуклеокапсиден антиген (HBcAg). HBeAg е субединица на нуклеокапсида (вътрешен компонент на мембраната с форма на сърце). Вътре в мембраните е генома на вируса на хепатит В: малка двойно-верижна ДНК молекула с малка едноверижна област и ензими ДНК полимераза и протеин киназа.
Геномът на HBV кодира 4 продукта: повърхностни протеини (pge-S1, pge-S2 и S), ядрени протеини (с- и е-протеини), ДНК полимераза (обратна транскриптаза), х-протеин.
Основната антигенна детерминанта - HBsAg - се състои от 3 компонента: S-, pre-S1 и pre-S2-протеин. Протеините Pre-S и pre-S2 играят важна роля в прикрепването на вириона и неговото проникване в клетката и има относително повече от тях в пълни вириони, отколкото в HBsAg частици. HBsAg може да бъде открит в серум при най-малко 75% от заразените по време на острия период на заболяването.
Таблица 1. Серологични маркери за вирусен хепатит
при някои форми на хронична инфекция и в носители, които не са защитни, отразяват ниска инфекциозност
Посочете инфекция, а не защитна.
HBV ядрения протеин се състои от нуклеокапсид, образуван от агрегирани димери HBcAg (ядро - протеин), които включват кръгова двуверижна ДНК и ДНК полимераза / обратна транскриптаза. HBcAg е вътрешността на пълния вирион.
HBeAg е протеин, който се образува по време на специфичното саморазкъсване на ядрото на ядрото. За разлика от основния протеин HBcAg, HBeAg не участва в образуването на капсид и се секретира извън клетката. Функцията на HBeAg не е напълно ясна, но може да служи като индуктор на поносимостта на организма към HBV. Всеки от тези антигени причинява хуморален имунен отговор (образуването на антитела анти-HBs, съответно анти-HBc и анти-HBe) при HBV инфекция.
Вирусната ДНК може да бъде открита в серум, използвайки техники на молекулна хибридизация, включително полимеразна верижна реакция (PCR), и е най-чувствителният индикатор за наличието на вируса.
През последните години бяха идентифицирани няколко мутанти на HBV (W. Carman et al., 1993). Първата категория мутация, при която структурата на основните детерминанти на HBsAg се променя (което е основната мишена за HBV ваксината), е причината за запазването на инфекцията, въпреки активната имунизация срещу вируса от див тип.
Втората категория мутации засяга гена преди ядрото / ядрото. Обикновено следствие от това е невъзможността за експресиране на HBeAg, въпреки че тялото произвежда анти-HBe антитела. В същото време, образуването на HBcAg не е нарушено и следователно репликацията на вируса продължава. Очевидно е, че мутантните вируси могат да се появят при заразяване с "дивия" тип под влияние на имунния отговор на организма. Смята се, че мутанти в пред-ядрената област причиняват по-агресивен курс на остър или хроничен хепатит. Други мутации са много по-рядко срещани и засягат гените на ДНК полимеразата / обратната транскриптаза и х-протеин.
Епидемиология. HBV инфекцията е една от най-често срещаните човешки вирусни инфекции. Според СЗО повече от 1/3 от световното население вече е било заразено с HBV и 5% от тях са носители на тази инфекция.
HBV е силно устойчив на външни влияния. При стайна температура се съхранява в продължение на 3 месеца, в хладилник - 6 месеца, в замразено състояние - 15-20 години, в суха плазма - 25 години. Той губи своята инфекциозност при автоклавиране в продължение на 30 минути, а когато е стерилизиран със суха пара - за 60 минути при 160 ° С.
По-голямата част от случаите на заболяването са свързани с инструментална инфекция (спринцовки, игли, зъболекарски инструменти, устройства и др.), Много по-малко - с въвеждането на кръвни продукти, които не са тествани за HBV. Натрупани данни за съществуването на "естествено" предаване на вируса чрез близък контакт (майка-дете), сексуално, както и други начини за вътрешна инфекция, свързани с увреждане на кожата и лигавиците. Пациентите на хемодиализа, както и някои социални групи като хомосексуални мъже, мъже, наркомани, проститутки, са изложени на риск от инфекция. При висок риск от HBV инфекция са медицински специалисти, които имат контакт с кръвта и нейните компоненти.
Характеристики на клиничната картина. Инкубационният период при остър хепатит В (AHB) варира от 4 седмици до 6 месеца, средно 50 дни. Първите серологични маркери на виремията обаче могат да бъдат открити след 2 седмици, особено при масивна парентерална инфекция.
HBsAg започва да се определя в серума от 2 седмици до 2 месеца преди появата на клинични признаци на заболяването. Анти-HBs се откриват приблизително едновременно с клинични симптоми и повишена серумна трансаминазна активност. Първоначално високите титри показват анти-HBc IgM, които персистират в серума от няколко месеца до 1 година; впоследствие доминиран от анти-HBc IgG. Анти-HBc IgG може да персистира няколко години след остър хепатит и може да бъде открит във всички хронични носители. Те нямат защитна функция, а по-скоро служат като маркер за прехвърлена HBV инфекция.
Активните маркери на репликация - HBeAg, ДНК полимераза и HBV ДНК - обикновено могат да бъдат открити в серума преди началото на трансаминазната активност. Продължителността на HBsAg варира в широки граници: от няколко дни до 2-3 месеца; Устойчивостта за повече от няколко месеца може да означава хроничен процес. Характерно е, че HBsAg престава да се определя преди появата на анти-HBs. Тези антитела се наблюдават при 80-90% от пациентите, особено по време на възстановителния период, и показват относителния или абсолютен имунитет. Тяхното откриване показва адекватен имунен отговор на инфекцията.
Необходимо е да се направят няколко коментара относно тълкуването на резултатите от серологичните тестове за AHB. Първо, HBsAg не се открива в серума при определен брой пациенти с AHV, най-често поради ниската му концентрация. Поради това, липсата на HBsAg не изключва диагнозата AHB. В тази връзка, по-чувствителен маркер е анти-HBc, който може да бъде единственият серологичен маркер на инфекцията. Отрицателните резултати от анти-HBc теста най-вероятно изключват диагнозата AHB.
От друга страна, положителен резултат от теста за анти-HBc в отсъствието на HBsAg може просто да бъде следствие от предварително прехвърлен AHB. Пациенти без HBsAg, но с наличие на анти-HBs могат да бъдат диференцирани въз основа на дефиницията на анти-HBs: положителните резултати от теста за анти-HBs в началото на заболяването предотвратяват диагнозата AHB.
Откриването на анти-HBc IgM показва или наскоро прехвърлен HBV или хроничен хепатит B по време на фазата на активна репликация на вируса. При пациенти с предварително прехвърлен остър хепатит и клинични признаци на активно чернодробно заболяване при липса на анти-HBc IgM може да се предложи HDV суперинфекция или друга вирусна или невирусна причина за заболяването. Положителен тест за HBeAg или HBV ДНК е несъмнено доказателство за продължаващата репликация на HBV.
Клиничният ход на AHB е по-променлив и по-дълъг от HAV. Често се наблюдават екстрахепатални прояви: уртикария и други кожни обриви, артрит и по-рядко гломерулонефрит и васкулит. Повече от 1/3 от случаите на периартерит нодоза са свързани с HBV инфекция.
Прогноза. Най-малко 95% от пациентите с AHV без съпътстваща патология се възстановяват напълно с изчезването на HBsAg. По-малко от 1% развиват масивна чернодробна некроза, но това усложнение се среща по-често, отколкото при HAV. 5-10% от пациентите с персистиращ HBsAg за повече от 6-12 месеца имат риск от развитие на хроничен хепатит.
Инфекцията, причинена от вируса на хепатит D (HDV) или "делта агент", този необичаен патоген, може да се счита за усложнение на хепатит В. HDV е непълен РНК вирус. Инфекцията с HDV изисква предварително или едновременно заразяване с HBV, което действа като помощен вирус. HBsAg, който покрива вирусната частица, несъмнено допринася за хепатотропното и HDV клетъчно поглъщане. Въпреки това, съставът на самия вирус на HDV се характеризира с липса на пептиди rhe-S1 и rhe-S2, които допринасят за проникването на вириона в хепатоцита.
Епидемиология. Над 5% от носителите на HBV в света също са заразени с HDV. Разпространението на HBV и HDV е много сходно, но варира в различните региони. Предаването се осъществява чрез контакт, с преливане на кръв или чрез заразени игли.
Заболяването не е ендемично, то се характеризира с отделни огнища. Особено в региони с висока инфекция, където предаването се наблюдава главно сред младите хора с кожни лезии или сексуален контакт. Перинаталната трансмисия не играе голяма роля.
Клинични особености. Едновременното заразяване с HBV и HDV (коинфекция) води до развитие на остър хепатит със смесена етиология. Продължителността на инкубационния период е същата като при хепатит В (1,5-6 месеца). Педиктерният период се характеризира с по-къс остър курс с ранни симптоми на интоксикация.
Характеризира се с по-висока температура, артралгия, може да има болка в черния дроб. В иктеричния период симптомите на интоксикация и болка в черния дроб са по-изразени, наблюдава се спленомегалия. Особеност на смесена инфекция е наличието на клинични ензимни или ензимни симптоми на остро обостряне, които се случват на 15-32-ия ден от заболяването. В същото време, активността на AsAT е по-висока от активността на AlAT, като същевременно се увеличава стойността на тимоловия тест, което не е характерно за острия хепатит.
При коинфекция делта-антигенът може да бъде открит в серума на пациенти 4-7 дни след появата на жълтеница и в рамките на 1-2 седмици. Почти паралелно с делта антигена се открива HDV РНК.
Наличието на HDV инфекция е показано чрез откриване на анти-HDV IgM клас. При напълно разширена картина на заболяването и по време на възстановителния период се определя анти-HDV IgG клас. В почти всички случаи, HBsAg и анти-HBc също присъстват в серума. Устойчивостта на анти-HDV IgM корелира с активността на HDV инфекцията и увреждането на черния дроб.
За разлика от коинфекцията със суперинфекция, анти-HDV от IgG клас се открива редовно още в острия период на заболяването.
Остър вирусен хепатит D при носители на HBsAg се характеризира с по-кратък инкубационен период (1-2 месеца), остро начало на заболяването с болка в десния хипохондрия, повишена температура, повишени клинични симптоми при поява на жълтеница, едематозно-асцитен синдром, нарушение на протеин-синтетичната чернодробна функция, наличие на анти-делта IgM, или делта антиген, заедно с HBsAg се появяват анти-HBe и анти-HBc IgM.
Текущи и прогнозни. Не е доказано, че при пациенти с остра инфекция с HBV и HDV, честотата на хроничния хепатит се увеличава, но честотата на остра чернодробна недостатъчност е по-висока, отколкото при AHB.
При хора, които са хронично инфектирани с HBV, острата суперинфекция с HDV може да предизвика обостряне на хепатит В, също става хронична и е свързана с хистологични признаци на хроничен активен хепатит. В предишни проучвания беше отбелязано, че HDV инфекцията не допринася за развитието на хепатоцелуларен карцином, но последните данни показват друго.
При суперинфекция може да се получи елиминиране на HDV или пациентите да станат хронични носители както на HBV, така и на HDV.
През 1989 г. Houghton et al. идентифицира вируса на хепатит С (HCV) и това име вече замени термина "хепатит Нито А, нито В с парентерален трансмисионен механизъм".
HCV е RNA-съдържащ флавивирус, покрит с липидна обвивка. Вирусният геном съдържа предполагаемата ядрена област на р22, две региони, кодиращи гликопротеините на обвивката (Е1 и Е2), и четири неструктурни (NS) области, кодиращи ензими, които играят роля в вирусната репликация. Променливостта на генома до голяма степен се дължи на липсата на имунитет срещу реинфекция на HCV, на възможността за множествена инфекция с различни варианти на HCV. Тези характеристики на вируса предотвратяват създаването на ваксина и могат да повлияят на ефективността на антивирусната и имуномодулаторната терапия при хронична HCV инфекция.
Епидемиология. HCV РНК се открива в серума на инфектирани индивиди, но при значително по-ниски концентрации, отколкото при хепатит В. Патогенът обикновено се пренася по време на масивни инфекции, като преливане на кръв; пътищата на трансфер, характерни за HBV инфекцията (перинатални, сексуални, семейни контакти), са много по-малко вероятни. Рискът от инфекция сред здравните работници чрез инцидентни инжекции с HCV игли е от 4 до 10%. Инфекцията често се случва чрез интравенозно приложение на лекарства, плазмени продукти, както и чрез хемодиализа. Възможна е инфекция на реципиенти при трансплантация на органи от HCV положителни донори. Фактът, че повече от 40% от острите спорадични случаи на инфекция с HCV не успяват да идентифицират рисковите фактори, показва междуличностно предаване, но механизмът му не е точно известен [1].
HCV е основната причина за хепатит след трансфузия; според СЗО (1988 г.) той е съставлявал до 70% от всички случаи на заболяването [2]. Броят на носителите на НСV е над 500 милиона души, а честотата на инфекциите в основните рискови групи е до 80% [3].
Диагноза. При откриване на антитела срещу HCV, методът на ензимния имуноанализ (ELISA) е най-разпространен поради неговата надеждност и чувствителност. Понастоящем третото поколение ELISA-3 тест-система се използва широко за скрининг на донори, което има значително по-висока чувствителност и специфичност в сравнение с предишните системи на поколение.
Използването на ELISA-3 осигурява почти 100% гаранция за идентифициране на носители на анти-HCV при диагностицирането на вирусни заболявания на черния дроб. В два случая обаче антителата не могат да бъдат открити. Първо, появата на анти-HCV в кръвта може да настъпи до 6 месеца след инфекцията (средно 12 седмици), т.е. в определен период от инфекцията има така наречен "серологичен прозорец". Второ, антителата не могат да бъдат открити при пациенти, които са получили имуносупресивна терапия (например след трансплантация на органи). Въпреки високата специфичност на ELISA-3 (99,7%), също са възможни фалшиво-положителни резултати. Като се има предвид това, бяха предложени потвърдителни тестове, като рекомбинантно имуноблотинг (RIBA) и по-рядко използвания синтетичен пептиден анализ (Inno-Lia).
При повечето от RIBA-позитивните индивиди вирусът е в състояние на репликация, както е видно от идентифицирането на 75-80% от тях с HCV РНК. Отсъствието на РНК в присъствието на анти-HCV може да се дължи на елиминирането на вируса след инфектиране, ниско ниво на виремия (под прага на чувствителност към PCR) или фалшиво-положителен резултат от откриването на антитела.
Клинични особености. Инкубационният период след инфекцията е от 5 до 7 седмици, след което се наблюдава повишаване на активността на трансаминазите и други клинични прояви. Остава неясно дали острото увреждане на черния дроб е резултат от цитотоксичния ефект на вируса, имунния отговор на организма или и двете.
Клиничните симптоми и лабораторните изследвания при хепатит С не се различават от тези при други варианти на остър хепатит.
Установено е, че HCV се репликира не само в черния дроб, но и в мононуклеарните клетки на периферната кръв и в клетките на имунната система, разположени в различни органи [4]. Това обяснява неговата доста често срещана комбинация с такива заболявания като криоглобулинемия, синдром на Шйогрен, хроничен гломерулонефрит, периартерит нодоза.
Тестовете на ELISA за първо поколение за HCV стават положителни едва след 12 седмици или по-късно, тестовете на ELISA-2 от второ поколение и RIBA дават положителни резултати понякога след 2 седмици, но по-често между 5 и 6 седмици след инфекцията, t. д. в края на инкубационния период. Тестовете ELISA-2 и ELISA-3 и допълнителният RIBA анализ са положителни в почти всички случаи на хепатит след инфузия. Анализът на HCV РНК при използване на PCR става положителен не по-рано от 2 седмици след инфекцията.
Диагнозата се потвърждава въз основа на положителните резултати от изследването върху серологични маркери и / или HCV РНК. При неясни случаи определянето на НСV РНК може да бъде полезно. PCR може да се използва за оценка на активността на вирусната репликация при пациенти, при които увреждането на черния дроб може да бъде причинено от няколко етиологични фактора.
Текущи и прогнозни. Острата HCV инфекция рядко може да предизвика масивна чернодробна некроза и фулминантна чернодробна недостатъчност. В същото време, инфекцията с HCV е значително по-вероятно да придобие хроничен ход, отколкото HBV инфекцията. Персистирането на HCV може да се наблюдава при пациент, въпреки нормализирането на серумната трансаминазна активност, отрицателен тест за HCV РНК, в тези случаи се открива РНК в черния дроб и други тъкани.
Приблизително 50-79% от пациентите с посттрансфузионен хепатит С стават хронични носители на HCV. Късни усложнения на заболяването могат да бъдат цироза и хепатоцелуларен карцином.
Вирусът на хепатит Е (HEV) е идентифициран през 1983 г. по време на експеримент, включващ инфекция на доброволеца с материали, получени от пациенти, при които е имало съмнение за хепатит В [5]. HEV съществува като единичен серотип (в рамките на възможностите на стандартните серологични методи, използващи поликлонални антитела), въпреки че вариациите в 15-20% от нуклеотидните последователности в щамове, изолирани в различни географски области, са доста често срещани.
Епидемиология. HEV се предава почти изключително по фекално-орален път. Инфекциозността на HEV е най-силно изразена в случай, че инфекцията възникне чрез консумиране на замърсена вода и храна, а предаването на контакт от човек на човек, което е толкова характерно за хепатит А, се осъществява много по-рядко.
Клинични особености. Остър хепатит се наблюдава главно при юноши и младите хора на възраст между 15 и 40 години, деца и възрастни хора рядко са засегнати. Инкубационният период е от 2 до 9 седмици, средно 6 седмици, т.е. значително повече, отколкото при хепатит А.
Вирусът започва да се открива в кръвта, жлъчката и изпражненията в края на инкубационния период, точно както при хепатит А. В серума вирусът се открива в рамките на 10 дни от появата на клиничните признаци на заболяването. Черният дроб е единствената цел за HEV, поради което рядко се наблюдават екстрахепатални прояви - кожен обрив и артралгия.
Клиничните прояви са типични за острия хепатит, трябва да се отбележи по-висока честота на иктеричните форми. Описани са също и субклинични форми, особено при деца. Активността на ALAT и ASAT веднага достига високи, ограничаващи стойности за този пациент. Въз основа на факта, че маймуните, експериментално заразени с HEV на 7-10-ия ден след заразяването, показват друг пик в активността на трансаминазите, може да се предположи, че пациентите имат първо повишаване на ензимната активност по време на продромен период, когато биохимичните изследвания все още не са проведени.
Текущи и прогнозни. Заболяването е остра и завършва със спонтанно възстановяване в рамките на 2-3 седмици. Понякога хиперферметемия може да продължи 1-2 седмици след изчезването на жълтеницата. При остър хепатит Е може да се развие продължителна холестаза. Доказателство за преход към хронични форми не. Въпреки това, смъртността от епидемичен хепатит Е е значително по-висока, отколкото при други форми на остър вирусен хепатит (от 1 до 2% като цяло, при бременни жени, до 20%, особено през третия триместър). Причината за смъртта е фулминантна чернодробна недостатъчност. Бързо развиващата се интоксикация се придружава в ранните етапи от хемоглобинурия и олигоурия, често превръщайки се в анурия. Хеморагичен синдром и енцефалопатия се присъединяват много бързо. През този период резултатът от заболяването зависи до голяма степен от рационалното управление на пациентите в интензивните отделения.
Диагнозата. OGV може да се подозира в случаи на епидемия при хора с "остър, нито А, нито В хепатит". ELISA позволява да се открият анти-HEV IgM и / или IgG. IgM антителата присъстват в серума от 2 до 24 седмици след острото начало на заболяването. Анти-HEV IgG също се появява след 2 седмици и обикновено техният титър започва да намалява след 2 години, въпреки че понякога високи титри могат да бъдат наблюдавани в продължение на много години. При възстановяване от остро заболяване се появява имунитет през целия живот.
Вирусът на хепатит G (HGV или GBV-C) е открит от F. Simons et al. през 1995 г. и независимо разпределени Linnen et al. От плазмата на пациент с хроничен хепатит С през 1996 г. Установено е, че геномът на този патоген е подобен на генома на представители на семейството на флавивирус. Все още не съществува серумна проба за диагностициране на активна или предишна HGV инфекция. Инфекцията с HGV може да бъде открита само когато РНК се открива в PCR.
Епидемиологията на HGV е слабо разбрана. Хепатит G се отнася до инфекции с парентерален механизъм на предаване на патогена. GBV-C / HGV RNA е открита в 1-2% от доброволните донори. В Европа и САЩ, HGV инфекцията често се среща при пациенти с хроничен хепатит C (20%), хроничен хепатит B (около 10%), както и при автоимунни (10%) и алкохолен хепатит (10%). Още по-често, HGV RNA се открива при хора, които са парентерално в контакт с кръв или с продукти от нея: при 20% от пациентите, получавали преливане на кръв, при 20% от пациентите с хемофилия и при около 30% от интравенозните наркомани. Вирусът може да бъде открит в серум, плазма, мононуклеарни клетки от периферна кръв и слюнка. HGV РНК често се открива при пациенти с трансплантирани бъбреци, черния дроб и сърцето. В тези случаи имуносупресията допринася за развитието на хроничен HGV превоз. Инфекцията с HGV може да бъде основна причина за хроничен хепатит при определени рискови групи, самостоятелно или в комбинация с HBV и HCV.
Клинични особености. Остър хепатит G се среща в клинично значими и асимптоматични форми. Характеризира се с умерено повишаване на серумната трансаминазна активност. Последните доклади показват, че HGV може да предизвика остър преходен хепатит. Фулминантният хепатит, причинен от GBV-C / HGV, се характеризира с относително бавно развитие на чернодробна недостатъчност (от 16 до 45 дни), значителни колебания в активността на трансаминазите и висока смъртност [8]. Инфекцията с HGV може да се превърне в хронично чернодробно заболяване с дългосрочно откриване на GBV-C / HGV РНК и вероятно хепатоцелуларен карцином.
Клиничната характеристика на HGV инфекцията е появата на биохимични признаци на холестаза с увеличаване на активността на гамаглутамил транспептидаза и алкална фосфатидаза [9]. Може би HGV причинява специфично увреждане на жлъчния канал с интрахепатален синдром на холестаза.
Употребата на лекарства е ограничена. Основните лекарства са аскорутин, ундевит, липамид. Предписването на витамини В1, В2, В6, В12 в инжекции не е показано при липса на специфичен дефицит. Като неспецифични имуностимуланти се използва аскорбинова киселина, рибоксин. Специфичното лечение на острия хепатит досега не е било достатъчно широко разпространено. Високата честота на хроничен хепатит G е довела до използването на интерферон (INF) за въздействие върху вируса по време на фазата на остра инфекция при този конкретен вариант на хепатит. Обикновено, a-2a и a-2b-INF се използват в доза от 3,000,000 IU 3 пъти седмично интрамускулно или подкожно в продължение на 4-8 седмици или повече. M. Omata et al. (1991) отбелязва биохимична ремисия при повечето пациенти с остър хепатит G, които са получили INF. След 3-годишно наблюдение беше установено, че при пациенти с биохимична ремисия тестовете за HCV РНК също са отрицателни. Намалението на честотата на хроничния хепатит G е показано при използване на INF. Въпреки това е необходимо окончателно наблюдение за окончателните заключения за това дали INF терапията намалява честотата на хроничен хепатит G.
Пациенти с фулминантни форми на остър вирусен хепатит с признаци на чернодробна енцефалопатия се прехвърлят в интензивните отделения, където се определя не само централното венозно налягане, рН се контролира, захар, кръвните електролити се наблюдават, ако е необходимо.
Прогнозата се подобрява при внимателно наблюдение и навременно прилагане на комплекс от терапевтични мерки, включително корекция на електролитния състав и рН на кръвта, потискане на патологичната флора на дебелото черво и кортикостероидна терапия. Последният се използва за предотвратяване и премахване на подуване на мозъка. С развитието на инфекциозни усложнения на фона на остра чернодробна недостатъчност, пеницилин се предписва в доза от 3,000,000 - 6,000,000 U / ден или ампицилин и оксацилин в дози от 2-3 g / ден. Необходимо е да се разгледа въпросът за чернодробна трансплантация.
Профилактиката на острия хепатит започва с образованието в областта на общественото здраве, общите хигиенни мерки, мерките за предотвратяване на инфекцията на медицинския персонал; Важно е и за ранно откриване на случаи, скрининг на донори.
През периода на остро заболяване (особено при хепатит А и В, които се предават по фекално-орален път), хигиенните мерки играят важна роля. Контактът на болния със здрава и сведена до минимум дезинфекция трябва да бъде сведен до минимум. Необходима е хигиена на питейната вода и водата в изправено състояние, важна е личната хигиена. От особено значение е ранното откриване на анитерични форми на епидемичен хепатит: задълбочено епидемиологично изследване на лезията, системно (1 път на 15-20 дни) определяне на активността на алдолаза и серумните аминотрансферази.
Превенцията на серумния хепатит се състои в механично почистване и ефективна стерилизация на инструментите. За всяка процедура (ваксинация, диагностичен тест) трябва да се използват надеждно стерилизирани игли и спринцовки. Най-важната задача е да се осигурят медицински институции със спринцовки за еднократна употреба. Необходимо е внимателно проследяване на донорите и тестване на кръвни продукти и неговите компоненти, използвани за парентерално приложение за съдържанието на HBsAg.
Основният метод за предотвратяване на хепатит А и В е ваксинирането на лица с повишен риск от инфекция. Има специфична ваксина срещу хепатит А, както и плазмена и рекомбинантна HBV ваксина. За пасивна имунизация се използват специфични имуноглобулини срещу HAV и HBV. Разработва се ваксина за профилактика на хепатит С.
Въпреки постигнатия напредък в диагностиката и превенцията на вирусния хепатит В, остават много нерешени проблеми както за преодоляване на резистентността на ваксините към мутантните щамове на HBV, така и за прилагането на глобална ваксинация.
1. Промяна на MJ. Предаване на вируса на хепатит С - път, доза и титър (редакция). N Engl J Med 1994; 330: 784.
2. Шахгилдян И.В., Кузин С.Н., Хухлович П.А. и др. Епидемиологични характеристики на хепатит // Рос. Zh. гастроентеролог., хепатол., колопроктол. - 1995. - № 2. - стр. 15–20.
3. Ивашкин В.Т., Хазанов А.И., Василев А.С. Вируси на хепатит В и С: епидемиология, роля в патогенезата на остри и хронични чернодробни заболявания // Рос. Zh. Gastroenterol. и хепатол. - 1994. - не. 12–15.
Инфекциозни болести. Ръководство за лекарите / Ed. VI Покровски. - М.: Medicine, 1996, 528 p.
4. Gumber S.C. et al. Хепатит С: Многостранна болест. Преглед на екстрахепаталните прояви. Ann Intern. Med. 1996; 23: 615-20.
5. Balayan M.S. Вирусен хепатит B // Ros. Zh. гастроентерол., хепатол., колопроктол. - 1995. - V. 20. - С. 32–37.
6. Simons F.N., Pilot-Martias T.F., Leary T.P., Dawson O.T., Desai S.M., Schlauder G.G. et al. Идентифициране на два флавивирусоподобни генома в GB хепатитен агент. Proc Nat Acad Sci USA 1995; 92: 3401-5.
7. Linnen J., Wages J., Zhang-keck Z., Ery K.E. et al. Асоциация за вируса на хепатит G: трансфузионен - трансмисивен агент. Hepatitis GB - Virus GBV - C Избрана библиография 1996. Science 1996: 271; 43–7.
8. Yoshiba M., Okamoto H., Mishiro Sh. Откриване на геном на вируса на хепатит GBV-C при пациенти от пациенти с фулминантен хепатит с неизвестна актиология. Lancet 1995; 346: 1131-2.
Разгледани са етиологичните и патогенетичните механизми на секреторната, осмотичната, дискинетичната.