ЕНДОТЕЛИЙНИ КЛЕТКИ, КУПФЕРНИ КЛЕТКИ И ITO

Структурата на ендотелните клетки, клетките Купфер и Ито, ще разгледаме примера на две фигури.

На снимката вдясно от текста са изобразени синусоидални капиляри (СК) на черния дроб - интралобуларни капиляри от синусоиден тип, увеличаващи се от входните венули до централната вена. Чернодробните синусоидални капиляри образуват анастомозна мрежа между чернодробните плочи. Лигавицата на синусоидалните капиляри се образува от ендотелни клетки и клетки на Купфер.

На снимката отляво на текста, чернодробна плоча (PP) и две синусоидални капиляри (SC) на черния дроб се режат вертикално и хоризонтално, за да се покажат Ito перизинусоидалните клетки (CI). На фигурата също така са показани каналикулите на жлъчката (LCD).

Ендотелиални клетки

Ендотелните клетки (ЕК) са силно сплескани люспести клетки с удължено малко ядро, недоразвити органели и голям брой микропиноцитозни везикули. Цитомембраната е петна с интермитентни отвори (О) и фенестра, често групирани в решетъчни плочи (RP). Тези дупки позволяват на кръвната плазма да преминава, но не и на кръвни клетки, което му дава достъп до хепатоцитите (Н). Ендотелните клетки нямат базална мембрана и не притежават фагоцитоза. Те са свързани един с друг с помощта на малки свързващи комплекси (не са показани). Заедно с клетките на Купфер, ендотелните клетки образуват вътрешната граница на пространството Дисе (PD); неговата външна граница е образувана от хепатоцити.

КУПФЕРНИ КЛЕТКИ

Клетките Купфер (КК) са големи, непостоянни звездовидни клетки вътре в чернодробните синусоидални капиляри, отчасти по техните бифуркации.

Процесите на клетките на Купфер преминават без никакви свързващи устройства между ендотелните клетки и често преминават през лумена на синусоидите. Клетките на Купфер съдържат овално ядро, много митохондрии, добре развит комплекс на Голджи, къси цистерни на гранулирания ендоплазмен ретикулум, множество лизозоми (L), остатъчни тела и редки пръстеновидни плочи. Клетките Купфер също включват големи фаголизозоми (PL), които често съдържат остарели червени кръвни клетки и чужди вещества. Може също да се открие, особено при супаритално оцветяване, включването на хемосидерин или желязо.

Повърхността на клетките на Купфер показва непостоянни сплескани цитоплазмени гънки, наречени lamellopodia (LP) - ламелни крака, както и процеси, наречени филоподия (F), и микроворси (MV), покрити с гликокаликс. Плазмолема образува червеиви корпускули (THF) с централно разположена плътна линия. Тези структури могат да представляват кондензиран гликокаликс.

Клетките Купфер са макрофаги, които вероятно образуват независим вид клетки. Те обикновено произхождат от други клетки на Купфер, дължащи се на митотичното разделение на последните, но могат да се появят и от костния мозък. Някои автори предполагат, че те са активирани ендотелни клетки.

Понякога произволно автономно нервно влакно (НВ) преминава през пространството на Дисе. В някои случаи влакната имат контакт с хепатоцитите. Ръбовете на хепатоцитите са ограничени от интерхепатоцитни канали (MU), осеяни с микроворси.

ITO КЛЕТКИ

Това са звездни клетки, локализирани в пространствата на Дисе (PD). Техните ядра са богати на кондензиран хроматин и обикновено се деформират от големи липидни капчици (LK). Последните присъстват не само в перикариона, но и в процесите на клетката и са видими отвън като сферични издатини. Органелите са слабо развити. Перизинусоидните клетки показват слаба ендоцитна активност, но не притежават фагозоми. Клетките имат няколко дълги процеси (О), които са в контакт със съседните хепатоцити, но не образуват съединителни комплекси.

Процесите покриват синусоидалните капиляри на черния дроб и в някои случаи преминават през чернодробните пластини, влизайки в контакт със съседните чернодробни синусоиди. Процесите не са постоянни, разклонени и тънки; те също могат да бъдат сплескани. Чрез натрупване на групи липидни капки, те се удължават и придобиват вид на грозде.

Счита се, че ito perisinusoidal клетки са слабо диференцирани мезенхимални клетки, които могат да се считат за хематопоетични стволови клетки, тъй като те могат да бъдат трансформирани при патологични условия в мастни клетки, активни кръвни стволови клетки или фибробласти.

При нормални условия, Ито клетките участват в натрупването на мазнини и витамин А, както и в производството на интралобуларни ретикуларни и колагенови влакна (КВ).

Биология и медицина

Звездни клетки (Ito клетки)

Звездите клетки (или Ito клетки) са основните клетки на съединителната тъкан в черния дроб. Тяхната функция е да образуват извънклетъчната матрица, която осигурява условия за нормален растеж и диференциация на клетките, когато черният дроб е увреден. В този случай, тези клетки реагират чрез възпроизвеждане на ефектите на цитокини, растежни фактори и хемокини (про-възпалителни цитокини), продуцирани от увредения черен дроб. Хроничното активиране на звездните клетки в отговор на оксидативния стрес, предизвикано от репликацията на HBV вируса и HCV, може да допринесе за фиброгенезата и повишената пролиферация на хепатоцитите, хронично инфектирани с HBV и HCV.

Така, звездните клетки участват в регулирането на растежа, диференциацията и циркулацията на хепатоцитите, които заедно с активирането на MAP киназите могат да доведат до появата на рак на черния дроб [Block, 2003].

От тях се развиват звездовидни клетки от черния дроб

Мастна хепатоза на черния дроб

За лечение на черния дроб нашите читатели успешно използват Leviron Duo. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да го предложим на вашето внимание.
Прочетете повече тук...

Мастната хепатоза на черния дроб е хронично заболяване на този орган и се причинява от множество фактори. Характеризира се с факта, че тялото претърпява физиологична дегенерация на здрави клетки в мастни образувания и съединителна тъкан. Всъщност, мазнините се появяват в черния дроб и с течение на времето губят естествените си функции.

Етиология на заболяването

Черният дроб е орган, който действа като естествен филтър на нашето тяло, неутрализира различни токсини, вредни вещества, които влизат в тялото, и участва в храносмилателния процес, отделя жлъчката.

Когато неговото количество стане критично, има дегенерация на здрави клетки в мастни образувания, това е мастна хепатоза на черния дроб.

Такава дегенерация води до това, че този орган престава да изпълнява функциите си, в него се появява съединителна тъкан, увеличава се размерът му (хепатомегалия) и настъпва цироза, в която в повечето случаи настъпва смърт.

Съвременните лекари смятат, че мастното чернодробно заболяване е хронично заболяване, което обхваща все по-голям брой хора на планетата. Тя е причинена от начина на живот на съвременния човек и от неправилната диета.

Мастното чернодробно заболяване има няколко клинични стадии.

• Нулевият стадий на заболяването се характеризира с факта, че в черния дроб се появяват малки огнища на хепатоза. Това означава, че малки участъци от мазнини се появяват в различни области на този орган, т.е. малък брой клетки са повредени. Този етап на мастна хепатоза е некритичен и може лесно да се излекува с правилно хранене и физически упражнения. Увеличаване на черния дроб, този етап не се характеризира.
• Първият етап на мастната хепатоза се характеризира с факта, че броят на мастните клетки се увеличава, нодулите стават по-обширни, но пациентът няма изразени симптоми на това заболяване или изобщо не съществуват. Този етап на мастната хепатоза се нарича дифузна. Тя може да бъде излекувана с помощта на диета и приемане на определени лекарства.
• Вторият етап на мастната хепатоза се характеризира с факта, че огнищата на мастните клетки се увеличават и между тях започва да се образува съединителна тъкан, което показва началото на необратими процеси в черния дроб. Този етап на мастна хепатоза е лечима, предписват се лекарства, както и диета. Също така започва хепатомегалия на черния дроб (увеличаване на органа).

• Третият етап на мастната хепатоза се характеризира с факта, че броят на мастните клетки в черния дроб се увеличава драстично, те са свързани с съединителна тъкан, т.е. необратими процеси, водещи до цироза започват в черния дроб. Този етап на мастна хепатоза е нелечима, освен ако не се извърши чернодробна трансплантация и е фатална. Хепатомегалията се изразява и определя чрез сондиране.

Един от важните сигнали за това заболяване е хепатомегалията. Това е увеличение на размера на черния дроб. В ранните стадии, хепатомегалията няма да бъде осезаема в областта на черния дроб.

В последния етап, хепатомегалията ще има изразени признаци и лекарят ще може да го определи с проста палпация в областта на десния долния хипохондриум.

В ранните стадии това заболяване е фокално, т.е. мастните клетки се развиват само в някои части на черния дроб.

Симптомите на това заболяване

Всяко чернодробно заболяване е коварно, тъй като органът няма нервни окончания, а болковите синдроми могат да се проявят в различни области на човешкото тяло. Освен това при почти всички заболявания на този орган симптомите в повечето случаи са еднакви.

Мастното чернодробно заболяване в ранните стадии (с изключение на третото) има следните симптоми:

• Настъпва обща слабост в тялото, пациентът се уморява бързо, работоспособността намалява.
• Ще има усещане за тежест и дискомфорт в областта на десния хипохондрий, което води до често подуване на стомаха, постоянна киселини.
• Налице е загуба на зрението и има нередности в координацията.

Мастното чернодробно заболяване на 3-ти етап се характеризира със следните симптоми:

• Продължително гадене и повръщане.
• Отвращение към храната.
• Хепатомегалия (значително увеличение на обема на тялото).
• Промяна в цвета на кожата. Той започва да избледнява или се появява жълтеникаво, включително пожълтяване на склерата на очите.
• Мастните храни не започват да се възприемат от организма или след консумация на мазни храни запорът започва.
• Има постоянна болка в долния десен хипохондрий.
• Налице е кожен обрив и други алергични реакции, които се появяват в организма.

Тези симптоми са непълен списък, тъй като всеки организъм е индивидуален и болестта може да се прояви по други начини.

В по-голяма степен това заболяване се дължи на факта, че тялото е засегнато от различни вредни фактори, с които не може да се справи с времето.

Важно е да се знае, че когато горните симптоми, както и други аномалии в организма, е по-добре незабавно да се консултирате с лекар. Ранната диагностика на това заболяване ще доведе до факта, че тя ще бъде напълно излекувана, а пациентът ще се върне към нормален начин на живот.

В ранните стадии заболяването на мастните органи е лечимо и не носи никакви вредни ефекти върху организма.

Причини за заболяване

Както всички чернодробни заболявания, това заболяване също има свои причини.

В различна степен заболяването се причинява от следните фактори:

• метаболитни нарушения в организма, при които в кръвта се появява голямо количество липиди (мазнини), с които чернодробните клетки не могат да се справят, такива като диабет, хипертриглицеридемия и други подобни заболявания;
• затлъстяване, при което човек печели тегло поради неправилен метаболизъм;
• радиационно облъчване, което засяга всички органи и системи на тялото;

• злоупотребата с алкохолни напитки, употребата на наркотични вещества и консумацията на отровни гъби, както и други токсични вещества, при които черният дроб не може да се справи с голям брой токсини и отрови, които влизат в него;
• лошо и нездравословно хранене, при което приемането на храна се случва с някои паузи и в големи количества, в храната има много мастни храни, храни от бързи храни;
• глад, особено млади момичета, които се опитват драстично да загубят теглото си;
• с вегетариански начин на живот, когато малкото протеин попадне в тялото;
• със сериозни заболявания на храносмилателната система, в които има слаба абсорбция на мазнини в организма, голямо освобождаване на жлъчни киселини;
• заболявания, свързани с ендокринната система, например, висока активност на надбъбречните жлези, а именно, освобождаването на голям брой хормони като алдостерон, кортизол, кортикостерон.

Особено място заема острата мастна хепатоза при бременни жени. Тя се развива по време на бременност.

Също така рисковата зона на това заболяване включва всички жени.

Важно е да се знае, че тези причини трябва да подтикват лицето периодично да се подлага на тестове за идентифициране на мазнините на черния дроб възможно най-скоро и да започне своевременно лечение.

Остра мастна хепатоза бременна

По време на бременността тялото на жената започва да се възстановява. В различна степен това се дължи на хормонални промени в организма, увеличаване на количеството консумирана храна, което води до голямо натоварване на черния дроб.

За съжаление, по време на бременност заболяването - мастната хепатоза на бременни жени става остра и по-слабия пол може да изпита следните симптоми:

• обща слабост в организма, която е придружена от летаргия;
• повтарящо се гадене и повръщане, придружаващи го;
• дискомфорт в десния хипохондрия и повтаряща се болка;
• появата на постоянна киселини.

Хепатомегалията започва да се развива. Формата на протичане на този вид заболяване по време на бременност може да бъде различна, но при всички случаи, когато се появят горепосочените симптоми, е по-добре жените незабавно да се консултират с лекар.

Последиците от това заболяване по време на бременност могат да бъдат различни, от различни усложнения по време на раждане до смърт. Ако диагнозата се появи в ранните стадии, тогава протичането на бременността и последващото раждане ще се извършат без последствия.

Тази болест по време на бременност е опасна, защото нейните признаци може да не дадат жълтеница, а жената ще си помисли, че симптомите, които тя се е появила, се отнасят само до процеса на бременност, а всички други органи са здрави. Но ако времето не започне лечение, последствията могат да бъдат най-плачевни.

Диагностика на заболяването

Диагнозата на това заболяване не се различава от диагнозата на други чернодробни заболявания.

Има няколко диагностични метода, които ви позволяват да направите това както в ранните етапи, така и в последния.

Първото нещо, което лекарят ще направи, е общ преглед на пациента. Когато е направено, палпиране в десния хипохондрия, където се намира черният дроб. Увеличеният чернодроб (хепатомегалия) ще бъде незабавно открит при първоначалния преглед.

След това лекарят трябва да предпише следните изследвания:

• На първо място, трябва да направите ултразвуково сканиране, използвайки го за идентифициране на ехо-признаци на заболяването, докато тази диагноза е добра по време на бременност;
• компютърната томография също помага за установяване на хепатомегалия на черния дроб, което е един от основните симптоми на това заболяване;
• магнитно-резонансна терапия, която може да бъде предписана от лекар, ще помогне да се определи наличието на засегнатите области на черния дроб, както и формата (стадия) на заболяването;
• чернодробна биопсия, т.е. изследване, при което проба от черния дроб (тъкан) се взима със специална игла и се изпраща в изследване и в нея могат да се открият мастни клетки;
• диагностиката на това заболяване също се открива, ако в кръвта се въведе специален микроскрип, който, като попадне в черния дроб, показва рентгеновата хетерогенност на тъканта на черния дроб, но пациентът не трябва да яде храна за известно време преди въвеждането на такъв микрослип.

Най-добрата диагноза при бременността е ултразвук и томография.

При провеждане на проучване опитен специалист може да предпише и други изследвания, които да имат за цел да идентифицират причините за заболяването и свързаните с него заболявания на организма, за да започнат цялостно лечение на целия организъм.

Важно е да се знае, че по време на диагностиката се открива не само формата (стадия) на това заболяване, но и степента на увреждане на черния дроб от мастните клетки. Ето защо, специалист трябва незабавно да назначи комплекс от лечение, като се вземе предвид тежестта на заболяването.

Методи за лечение и профилактика

Както бе споменато по-горе, болестта, ако е поставена навреме, трябва да се лекува.

Експертите разграничават три вида лечение.

• Наркотици, в които се назначават специални лекарства, предназначени да възстановят увредените чернодробни клетки, както и да премахнат причините за хепатозата (например количеството на липидите в кръвта). Най-екстремният метод на такова лечение е да се отстрани увреденият орган и да се трансплантира здрав пациент. Такова лечение се предписва на първия и втория етап. В последния етап се практикува трансплантация на черния дроб.
• Диета. Използва се както при нула, първа и втора фаза на заболяването, така и в комбинация с медикаменти. Диета - ключът към превръщането на болните чернодробни клетки в здраво и пълно отстраняване на мазнините от черния дроб.

• Народни средства. Сред тях са приемането на различни отвари, тинктури, както и консумацията на някои билки и плодове. Ефективен начин, но това трябва да се прави само под наблюдението на лекуващия лекар.

Превенцията се състои в това, че човек трябва да се храни правилно, да се отърве от лошите навици, както и да води здравословен начин на живот (да играе спорт, да води активен начин на живот).

За лечение на черния дроб нашите читатели успешно използват Leviron Duo. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да го предложим на вашето внимание.
Прочетете повече тук...

Важно е да се знае, че ако не приема сериозно превенцията на такова заболяване, тогава с течение на времето, когато се развие в хронична форма, пациентът може да изпревари цирозата на черния дроб, която неизменно ще бъде фатална.

Болестта в ранните му стадии няма да навреди на човешкото здраве и поради регенерацията на чернодробните клетки може да бъде напълно излекувана. В най-екстремни случаи, когато придобие хронична форма, необратими ефекти се появяват в чернодробните клетки, които рано или късно водят до цироза и последваща смърт.

Симптомите на хронична бъбречна недостатъчност, нейните етапи и методи на лечение

Хроничната бъбречна недостатъчност (HPN) е патология, която се развива на фона на други възпалителни заболявания на бъбреците. Клиниката на това заболяване се проявява в органна дисфункция, която води до нарушаване на работата на други органи и системи. Патологично състояние при липса на навременно лечение води до много сериозни усложнения.

причини

Причините за хронична бъбречна недостатъчност са следните:

• дисфункции на сърдечно-съдовата система: високо кръвно налягане, сърдечна недостатъчност, загуба на кръв;
• критично намаляване на налягането: шок, инфекции, алергии, предозиране с лекарства;
• дехидратация на организма на фона на храносмилателни нарушения или предозиране с диуретични лекарства;
• патологии на черния дроб, които водят до нарушена циркулация на кръвта;
• интоксикация на организма при отравяне с химически, токсични съединения;
• разрушаване на червени кръвни клетки и хемоглобин;
• автоимунни заболявания, които засягат органите на отделителната система;
• друго хронично бъбречно заболяване;
• нарушена проходимост на бъбречните артерии и вени;
• нараняване;
• Онкология на пикочните органи;
• увреждане или механично увреждане на уретрата;
• припокриване на уретрата с камък, тумор, тромб;
• приемане на лекарства, които нарушават образуването и изтичането на урина.

Етапи и знаци

Диагнозата на бъбречната недостатъчност, хроничната бъбречна недостатъчност се прави, ако: t

• има нарушения в структурата и здравето на бъбреците, което е възможно да се определи с помощта на лабораторни и изследователски инструменти;
• скоростта на гломерулната филтрация (GFR) намалява до 60 ml / min, а бъбречната дисфункция може да липсва или да се прояви по време на диагностичните процедури.

Хроничната бъбречна недостатъчност, чиято клиника преминава през 4 етапа, подлежи на класификация в зависимост от GFR и степента на увреждане на органа.

Етап 1

Началният етап или латентна GFR от 90 до 60 ml / min. Показателите са в нормални граници. Инструменталните диагностични методи потвърждават увреждането на тъканите на органите или тяхната дисфункция. На този етап пациентът не чувства болка и заболявания. Това е причината за трудното поставяне на диагнозата.

Етап 2

Хронично бъбречно заболяване с компенсирана форма с GFR от 60 до 30 ml / min. Симптоми на хронична бъбречна недостатъчност на този етап:

• постоянно усещане за претоварване;
• подуване на лицето, ръцете, краката;
• сухота в устата;
• постоянна жажда;
• дневната диуреза надвишава 2 литра.

Етап 3

CKD на третия етап се определя при GFR 15-30 ml / min. Симптоми на хронична бъбречна недостатъчност: t

• загуба на сила и липса на енергия;
• загуба на апетит;
• сухота в устата;
• жажда, която не може да бъде премахната;
• неприятен горчив вкус в устата;
• гадене, повръщане;
• десквамация, бледност и жълтеност на кожата;
• тремор на крайниците;
• болки в ставите и мускулите.

Етап 4

Етап 4 CKD с GFR в интервала по-малко от 15 ml / min. На този етап е възможно медицинско лечение без използване на изкуствен бъбречен метод. Симптоми на хронична бъбречна недостатъчност:

• тревожност, смущение на съня;
• цвят на кожата със сивкав оттенък, парене и лющене на кожата;
• крехки нокти и косопад;
• слаб апетит води до загуба на тегло;
• миризмата на урина се появява в устата;
• повръщане и диария;
• изпражненията получават тъмен цвят и неприятна миризма;
• развиват се неизправности на сърдечно-съдовата система;
• паметта се влошава.

Всички симптоми, придружаващи пациента на всеки етап, са причинени от нарушения на водно-солевия и азотния баланс. В допълнение към тези симптоми, на всеки етап има сериозни заболявания на централната нервна система: липса на сън през нощта, летаргия, нарушения в движението, памет и увреждане на мисленето.

От страна на диуретичната функция се наблюдава увеличаване на обема на нощната урина и намаляването на дневната. Увеличаването на дневните обеми на урината се заменя с намаление до пълното изчезване.

От страна на сърдечносъдовата система на пациента, кръвното налягане, миокард, перикард, диспнея, болка в гърдите, тахикардия, сърдечна недостатъчност, разширяване на границите на сърцето и анемия при хронична бъбречна недостатъчност могат да нарушат състоянието на пациента.

Влошаването на бъбреците води до дисфункции и развитие на заболявания на други органи, което е резултат от намаляване на имунните сили на организма.

Болест по време на бременност

Жените са по-склонни да имат бъбречни заболявания, отколкото мъжете. Това се дължи на физиологичните характеристики на структурата на тялото. Носенето на дете има допълнителна тежест върху вътрешните органи. При жени с бременност вероятността от развитие на заболяването е по-висока, което се свързва с: t

• увеличаване на притока на кръв към бъбреците, което може да доведе до пренапрежение и смърт на гломерулите;
• нарушаване на абсорбцията на сол, което води до растеж на протеини;
• нарушение на кръвосъсирването, водещо до кръвни съсиреци.

В периода на бременността вероятността от усложнения се увеличава, тъй като дисбалансът в стойностите на кръвта и урината създава неблагоприятна среда и живота на нероденото дете, а здравето на майката е компрометирано. Усложнения на ОСП при бременни жени:

• хипертония;
• тежко подуване на крайниците;
• диуретични нарушения;
• анемия и дистония;
• плацентарна недостатъчност;
• кислородно гладуване на плода;
• изоставане в развитието на плода;
• спонтанен аборт, спонтанен аборт, преждевременно раждане;
• инфекциозни и бактериологични заболявания на женската урогенитална система.

диагностика

Диагностика на хронично бъбречно заболяване - важна стъпка при формулирането на правилната диагноза, която се извършва с помощта на лабораторни и инструментални методи. Диагностиката на хроничната бъбречна недостатъчност включва следните методи:

Анализ на урината:

1. Общото съдържа увеличено количество протеини, червени и бели кръвни клетки, което показва наличието на възпалителни заболявания, камъни в органите.
2. Бактериологично ви позволява да определите вида на инфекциозен патоген, който е довел до развитие на бъбречна недостатъчност, както и неговата устойчивост към антибактериални лекарства.
3. Проба Zimnitsky ви позволява да се определи дневната стойност на урината, съотношението на броя на дневната и нощна диуреза и неговата плътност.

Кръвен тест:

1. Общото дава възможност да се определи състоянието на пациента, наличието на анемия, тромбофлебит, възпаление по показатели: броя на червените и белите кръвни клетки, както и скоростта на утаяване на първата.
2. Биохимичните с болестта ще покажат растежа на урея, азот, калий, фосфор, холестерол и намаляване на протеина, калция.

Инструментални методи:

1. Ултразвукът помага да се оцени структурата, състоянието на бъбреците и техните компоненти и други органи на отделителната система.
2. Радиодиагностика се предписва по показания и е необходимо да се потвърдят данните, получени по време на ултразвуковото изследване. Методът има по-ясна картина.
3. Доплеровият ултразвук позволява да се изследва кръвообращението в бъбречните съдове.
4. При сложно протичане на заболяването може да се наложи рентгенова снимка на гръдния кош - тя ви позволява да оцените ефектите върху органите на дихателната система и сърцето.
5. Извършва се тъканна биопсия за потвърждаване на туморните причини за развитието на патологията.

лечение

Лечението на хронична бъбречна недостатъчност се извършва, като се запазва връзката между симптомите и лечението на самата болест.

Водно-солевият баланс и храненето

За нормализиране на водния и солевия баланс е необходимо:

1. Промяна на образа на диетата, ограничаване на количеството на протеинови храни до 70 г / ден, предпочитание да се даде растителни протеини. Ако животът на пациента се влоши с неприятни симптоми на болестта на етап 4, протеините трябва да бъдат под 30 g / ден. Сред животинските протеини се ядат телешко месо, яйца от пиле и пъдпъдъци, нискомаслена риба.
2. Да наложат ограничения върху бобовите растения, гъбите, млечните продукти, ядките и другите храни с високо съдържание на фосфор.
3. С увеличеното количество калий трябва да се ограничат картофите, бананите, черния хляб.
4. При тежко подуване на лицето и крайниците дневната скорост на течността е 2 литра, не повече. Тази сума включва вода, чай, кафе, супи. Много течност може само да влоши положението.
5. Ограничаването на солта е необходимо само при повишено кръвно налягане, което се появи в резултат на патология.

За точното спазване на препоръките за храна на лекаря е необходимо да се води дневникът на храната, в който се внасят всички храни и техният обем. Ако е необходимо, не се отказвайте от въвеждането на специална смес в храната, която съдържа фиксиран обем от всички елементи, които попадат под забраната.

Не се предписва диета с ограничен прием на протеини при пациенти с изтощение, ниско телесно тегло, хипертония, след хирургично лечение, нарушения в сърдечно-съдовата и нервната системи, както и при скорост на гломерулна филтрация, по-малка от 5 ml / min.

ХБН и храносмилателни органи

Лечението на хронично бъбречно заболяване е придружено и от приема на сорбенти, които нормализират работата на храносмилателните органи и намаляват тежестта на уремията. Приемането на Активен въглен, Ентеросгел, Филтрум и други сорбенти е показано в началните етапи на развитие на отказ, с скорост на филтрация от най-малко 30 ml / min.

Хронична бъбречна недостатъчност и сърдечно-съдова система

За лечение на анемия се използват две лекарства: Еритропоетин и Малтофер - подпомагат синтеза на червени кръвни клетки и хемоглобин. Първият не се използва при повишено налягане и при жени по време на менструация. Еритропоетин се предписва за интравенозно приложение, Maltofer се приема перорално.

При проблеми с кръвосъсирването се предписват клопидогрел и аспирин. При хипертония се използват лекарства, които нормализират кръвното налягане: Рамипрол, Лосартан, Моксонидин, Фрифон, Буантаид.

Обмен на калций-фосфор

Когато бъбречната дисфункция нарушава метаболизма на калция и фосфора, което се отразява в резултатите от тестовете. За нормализиране на това състояние се предписва калциев карбонат, който не позволява бързото усвояване на фосфора, което увеличава нивото му. Ако нивата на калций са недостатъчни, се използват различни лекарства с калций и витамин D.

Воден и електролитен баланс

Стабилизирането на състоянието на пациента се извършва чрез промяна и регулиране на мощността и обема на течността, освен това е необходимо натриевото презареждане. За тази цел разтвори на натрий, глюкоза, тризамин и други се прилагат интравенозно или интрамускулно.

Инфекциозни болести

Когато инфекциозни причини за хронично бъбречно заболяване се предписва терапия с антибиотици и противогъбични лекарства. Изборът на лекарство се основава на резултатите от биохимичния анализ на урината.

хемодиализа

Хронична бъбречна недостатъчност лечение в последния етап се извършва с помощта на "изкуствен бъбрек". Този метод е необходим за критичното намаляване на GFR. С помощта на изкуствен бъбрек кръвта се пречиства от азот.

Показания за хемодиализа:

• деца и диабетици с GFR по-малко от 30 ml / min;
• GFR 10 ml / min при други пациенти;
• отравяне на тялото с остатъчен азот;
• подуване на белите дробове и мозъка;
• подкисляване на кръвта.

Този метод не се използва, когато:

• понижено налягане;
• намаляване на броя на кръвните съсиреци в кръвта;
• злокачествени новообразувания в бъбреците;
• сърдечно заболяване;
• голяма възпалителна лезия;
• психични разстройства.

Бъбречна трансплантация

Най-добрият метод за лечение на бъбречна недостатъчност в хронична форма. Болен орган се заменя със здравословна хирургична процедура. Въпреки това може да се наложи повторно да се трансплантира бъбрекът, ако той бъде отхвърлен. След такава операция на пациента се предписват хормони.

Народна медицина

Лечението на хронична бъбречна недостатъчност с народни средства е възможно само като допълнителна и поддържаща терапия с основните лекарствени и хирургични методи.

Ефективни народни средства са инфузия на репей, сок от нар и царевична коприна.

Инфузия на репей: нарязан корен от репей (10 г) се изсипва с кипяща вода (200 мл), настояват. Пийте 4 пъти на ден, 50 ml.

Сокът от нар е ефективно средство за лечение на заболяването, което е довело до анемия, намаляване на калия. Всеки ден трябва да се пие пресен сок от нар 500 мл в продължение на 2 месеца.

Чай от царевична коприна: 20 г натрошен корен на 500 мл вряща вода. Оставете да къкри 30 минути. Пийте охладен чай 100 мл 5 пъти на ден.

Тинктурата ехинацея също е ефективно народно средство. На основата на лен, полеви хвощ, копър семена се приготвят инфузии и отвари.

Народните средства, които имат диуретично действие са листата от кафяви боровинки, касис, корен от глухарче, виолетово, коприва, плодове и корен от шипка, лайка, градински чай, листа от боровинки и бреза. На базата на тези билки се приготвят различни отвари, които се взимат по една чаша няколко пъти на ден.

Усложнения и последствия

При липса на правилно и по време на лечението има голяма вероятност за опасни последствия. Усложнения при хронична бъбречна недостатъчност:

• надбъбречна недостатъчност;
• инфаркт и инсулт;
• тахикардия;
• възпалителни процеси на сърдечната торба;
• хроничен гастрит и язви;
• изтръпване на крайниците;
• хипертония;
• хормонални нарушения;
• уремична кома, когато животът на пациента е изложен на риск.

Освен това заболяването на терминалния етап е индикация за преминаването на медицинската и санитарна комисия с цел налагане на ограничения върху видовете работа, които могат да причинят сериозно увреждане на здравето. Животът на пациента в патологията се променя.

Инвалидност с хронична бъбречна недостатъчност, опции:

1 група. Пациенти с крайна фаза и тежка органна дисфункция, пациенти с уремия и азотемия попадат под него. Животът на пациента изисква помощ.

Група 2 се поставя при пациенти с терминална форма на патология и дисфункция на органите на 2-ра степен.

Група 3 при пациенти в ранните стадии на развитие на заболяването, с отсъствие или леко увреждане на функционирането на органите и системите.

Хроничната бъбречна недостатъчност е сериозно заболяване, което преминава през четири етапа и е придружено от много неприятни симптоми. Може да доведе до сериозни усложнения. Причините могат да бъдат други бъбречни заболявания, отравяне, нарушаване на сърдечно-съдовата система, наранявания и др. Терапията се извършва с лекарства, диета. Ако е необходимо, може да се използва хемодиализа или трансплантация на органи. Лечението може да бъде допълнено с народни средства.

Симптоми на цироза при жените

Според етиологичния принцип се класифицира като:

• вирусни - предизвикани от хепатит В, С, D;
• токсични (наркотици, алкохол) - резултат от остро или хронично отравяне с хепатотропни отрови или предозиране с хепатотоксични лекарства;
• жлъчна (първична, вторична) - придружена от лезия на жлъчната система;
• застой - възниква, когато патологията на кръвоносната система;
• криптогенна - причината за развитието е неизвестна.

Причини и патогенеза

И мъжете, и жените страдат от цироза с различна етиология. Смята се, че като процент от населението силната половина на човечеството е по-податлива на това заболяване. Изключение прави първичната билиарна цироза - заболяване, което засяга предимно жени. Неговите причини са автентично неизвестни, има само теория за тригерни (тригерни) фактори:

1. Инфекция с бактериална или вирусна природа (микоплазма, хламидия, Escherichia coli, реовирус).
2. Приемането на хлорпромазин, лекарство, което вероятно предизвиква автоимунно (агресия на имунната система срещу собствения си организъм) увреждане на жлъчните пътища.
3. Хиперестрогенизъм (излишен хормон-естроген).
4. Наследственост (случаи на заболяване при роднини увеличават риска от развитие на заболяването).
5. Влиянието на ксенобиотиците (вещества, съдържащи се в козметиката и подобрителите на вкуса на храните могат да стимулират антимитохондриалните антитела, чието производство води до първична билиарна цироза).

С настъпването на възпалителната реакция, те се променят, превръщайки се във фибробластни сходства (клетки на съединителната тъкан) и произвеждащи колаген, свързващ тъкан конструктивен протеин. Образуват се влакнести възли, притискащи съдове и жлъчни пътища. Исхемия (нарушена циркулация на кръвта) се развива, придружена от хипоксия (липса на кислород) и синдром на холестаза (жлъчна стаза). Колкото по-изразена е хипоксията, толкова по-активно се произвежда колагенът. Увредени хепатоцити умират, чернодробната недостатъчност се развива.

Клинична картина

Първите симптоми на цироза при жените са слабост, намалена толерантност към физическо натоварване, драстична загуба на тегло. Може да се появят неизправности в менструалния цикъл, промени в настроението, главоболие и световъртеж. Но те са с преходен характер, такива оплаквания е трудно да се съберат в една картина, затова на началния етап пациентите не търсят медицинска помощ или се изследват за друга патология - гинекологична или неврологична.

Симптомите на цироза при жените са по-чести след 35 години и се развиват много бавно. Първична билиарна цироза започва със сърбеж, който е няколко години преди появата на ясно изразени симптоми на увреждане на черния дроб.

Клиничната картина на цироза включва комбинация от такива симптоми:

1. Устойчива тежка слабост, намалена острота на вниманието, прекомерна умора, сънливост или безсъние.
2. Анорексия, гадене, по-малко повръщане, загуба на тегло.
3. Чувството на тежест в десния хипохондрий, редуващи се с тъпа болка.
4. Пожълтяване на кожата и склерата на очите, сърбеж на кожата, по-лош през нощта.
5. Увеличен черен дроб (хепатомегалия) и далак (спленомегалия).
6. Акалия (обезцветяване) изпражнения, тъмна урина.
7. Отлагането на холестерол върху клепачите, дланите, лактите, хълбоците (ксантелазма).
8. Появата на синини (хематоми) на кожата и точков кръвоизлив по лигавиците.
9. Ascites (натрупване на течност в коремната кухина), "глава на медуза" (дилатация на вените на предната повърхност на корема).
10. Нарушаване на менструалния цикъл, понижено либидо.

В случай на първична билиарна цироза, към списъка на симптомите се добавя ставна и мускулна болка, мелазма - тъмнокафяв цвят на кожата. Увеличава се нестабилността на костите (остеопороза). Кожен обрив се появява: папуларен (нодуларен) или везикулозен (нодуларен), депигментационен участък (паяци).

Жените са по-податливи на токсичните ефекти на алкохола. Дневната доза етанол, която води до влакнест процес в черния дроб, е 20 грама. Това е три пъти по-малко от критичната доза за мъже (60 грама). В тази връзка, симптомите на цироза при жените-алкохолици се проявяват особено силно - възстановителната способност на органа се изчерпва много бързо.

диагностика

За да изберете желания режим на лечение, трябва да знаете причината, която е довела до цироза и тежестта на състоянието на пациента. Това ще помогне на лабораторните тестове и инструменталните методи за изследване. Симптомите на цироза при жените са основа за цялостно изследване, което включва:

• общ клиничен анализ на кръв, урина, фекалии;
• биохимичен кръвен тест, коагулограма;
• ултразвуково, изчислено и магнитно-резонансно изобразяване на коремната кухина;
• определяне на антитела срещу вируси на хепатит В, С, D, антимитохондриални антитела;
• серологична диагностика на сифилис;
• иглена биопсия на черния дроб, последвана от хистологично изследване.

лечение

Първите признаци на цироза при жените предполагат необходимост от диета. Алкохолът, мастните, солени, пикантни храни са напълно изключени от диетата. Препоръчително е да се използват пресни плодове и зеленчуци, постно месо и риба. В основата на лекарствената терапия са хепатопротектори (силимарин, есенциале, урсодезоксихолова киселина и витамини от група В) и антиоксиданти (токоферол ацетат). При съдова тромбоза се използват антикоагуланти (хепарин, аценокумарол), тромболитици (стрептокиназа). Чернодробната недостатъчност изисква спешна медицинска помощ. Глюкокортикоиди (преднизолон, дексаметазон), стимуланти с диуреза (фуроземид), кристалоиди (изотоничен разтвор на натриев хлорид, разтвор на глюкоза) се прилагат интравенозно.

Показание за хирургично лечение - кървене от разширени вени на хранопровода, обструкция (припокриване) на жлъчните пътища, съдова тромбоза с неефективна тромболиза.

перспектива

Симптомите на цироза при жените регресират бавно. За да се стабилизира състоянието на терапията трябва да бъде дълго и да се вземат предвид съпътстващите заболявания. Развитието на портална хипертония и чернодробна недостатъчност ускорява развитието на заболяването, рискът за живота се увеличава значително.

Чернодробна фиброза: минало, настояще и бъдеще

За статията

За справка: Курышева М.А. Чернодробна фиброза: минало, настояще и бъдеще // рак на гърдата. 2010. №28. Стр. 1713

Чернодробната фиброза е локално или дифузно увеличение на количеството съединителна тъкан, извънклетъчната матрица (колагенова фиброзна тъкан в перизинусоидалното пространство) и основният път за прогресиране на хронични дифузни чернодробни заболявания. В ранните стадии на фиброза няма клинични прояви и само хистологично изследване на биопсията показва прекомерно натрупване на съединителна тъкан. В бъдеще фиброзата води до образуване на възли на регенерати, съдови анастомози - образуването на цироза на черния дроб [1]. Нециротичната чернодробна фиброза е рядка и не се разглежда в тази статия.

Процесите на фиброза в черния дроб са изследвани в продължение на много години (Таблица 1), но едва след откриването на ролята на звездните клетки в процесите на фиброза се появяват нови възможности за антифибротична терапия.

Патогенеза на чернодробна фиброза
Синусоидалните клетки - ендотелни клетки, клетки на Купфер, звездни клетки (Ito клетка, клетъчна колона, ретиноидна клетка за съхранение, липоцит), заедно с хепатоцитния регион, който образува лумена на синусоида, образуват функционална единица. В допълнение към клетките, извънклетъчният матрикс (VKM) се намира в синусовия участък, видим само при чернодробни заболявания. Всички клетки, които образуват синусоиди, могат да участват в образуването на ЕСМ. Обикновено има баланс между факторите на фиброгенезата и антифибротичните фактори. Ито клетките, които произвеждат профибротични и антифибротични фактори, играят основна роля при фиброзата. Антифибротичните фактори включват матрични металопротеази (ММР), участващи в разрушаването на VKM протеини (колагенази, желатинази, стромолизини). Активността на ММР се подтиска от тъканни инхибитори на матрични металопротеази (TIMP), които също се продуцират от Ito клетки [2-4].
При увреждане на черния дроб се освобождават биологично активни вещества, които активират макрофагите и синусоидния ендотелиум, секретирайки IL-1, TNF α, азотен оксид, ендотелин, действащ върху Ito клетки. Когато са активирани, звездните клетки продуцират тромбоцитен активиращ фактор PDGF и трансформиращ растежен фактор TGFp1. Под действието на TGFp 1, Ito клетките започват да се активират, мигрират в области на възпаление. Налице е промяна в фенотипа на Ito клетките - те се трансформират в миофибробласти, които продължават да произвеждат TGF β 1 и започват да произвеждат VKM. Дисбалансът между фибротичните и антифибротичните фактори води до увеличаване на компонентите на ЕСМ с фактор 3–10, промяна в състава му (преобладаване на колаген тип I и III). Преразпределението на матрицата в пространството на Дисе, нейното разширяване, капиляризацията на синусоидите е съпроводено с нарушен метаболизъм между хепатоцитите и кръвта, байпас, поради развитието на фалшиви дялове и развитието на цироза на черния дроб. В случай на прекратяване на действието на възпалителни медиатори, Ito клетките отново започват да произвеждат пробибротични вещества и компонентите на ECM намаляват в Disse пространството. По този начин, фиброзата в ранните стадии на развитие е обратим процес [2-4].
Патогенезата на чернодробната фиброза при хроничен вирусен хепатит е свързана с индуцирането на възпалителни клетки в инфектираните хепатоцити, което води до стимулиране на Ito клетките. При алкохолно чернодробно заболяване ацеталдехидът и свободните от кислород радикали активират Ito клетките. В допълнение, етанолът насърчава растежа на грам-отрицателната микрофлора в червата, повишава нивото на липополизахариди в порталната кръв и активира клетките на Купфер, произвеждащи TNFa, действащи върху Ito клетки. Патогенезата на чернодробната фиброза при безалкохолно мастно чернодробно заболяване е свързана с хипергликемия и инсулинова резистентност, което води до повишени нива на свободни мастни киселини и чернодробна стеатоза, а свободните радикали и провъзпалителните цитокини водят до апоптоза на чернодробна фиброза. При първична билиарна цироза, билиарните клетки отделят фиброгенни медиатори, активиращи Ito клетки, които предизвикват фиброгенеза [5].

Обратимост на чернодробната фиброза
Дълго време фиброзата на черния дроб се счита за необратимо патологично състояние. Но преди 50 години случаи обратен фиброза след ефективно лечение на хемохроматоза и болест на Уилсън са били описани, а след това на няколко пъти публикува данни за обратна фиброзата автоимунен хепатит в резултат на имуносупресивна терапия, вторична билиарна CPU след хирургична декомпресия на жлъчните пътища, неалкохолен стеатохепатит с намаляване на телесното тегло, алкохолен хепатит с въздържание [6,7].
Обратимостта на фиброзата се наблюдава при продължително въздържание от приема на алкохол, когато след 4-6 седмици по време на биопсията и в кръвния серум се установи намаляване на съдържанието на колаген тип IV, ламинин и хиалуронова киселина в стените на синусоидите - процесът на "капилярни синусоиди" регресира. Отбелязани са и промени, отразяващи функцията на Ito клетките - повишаване на нивото на ММР-2 и намаляване на нивото на неговия инхибитор TIMP-2. На определени интервали от време се наблюдава намаляване на броя на актиновите миофибрили в стените на синусоидите, което показва намаляване на активността на клетките на Ito и преминаването им от синтеза на извънклетъчната матрица към неговата деградация [7].
В същото време, само с въвеждането на антивирусна терапия в клиничната практика, концепцията за чернодробна фиброза, като динамичен процес с възможност за прогресия и регресия, беше призната като научно доказан факт.
Постигнатият напредък е довел до ясно разбиране на факта, че фиброзата на черния дроб е обратима и с реалистични очаквания, че ефективната антифибротична терапия ще промени значително лечението на пациенти с чернодробни заболявания и ще осигури благоприятна прогноза дори при вече развита цироза на черния дроб.
Диагностика на чернодробна фиброза
Златният стандарт за диагностициране на чернодробна фиброза е биопсия с хистологично изследване. Хистологичната оценка се извършва на скали Desmet (1984) в модификацията на Serov; JSHAK или МЕТАВИР. В зависимост от местоположението и преобладаването се различават следните форми на чернодробна фиброза: венуларна и перивенуларна (в центъра на лобниците и стените на централните вени, характерни за хроничен алкохолен хепатит); перицелуларни (около хепатоцити за хроничен вирусен и алкохолен хепатит); преграда (концентричен растеж на фиброзна тъкан около жлъчните каналикули - с вирусен хепатит); портален и перипортален (за вирусни, алкохолни, автоимунни хепатити); перидуктална фиброза (около жлъчните пътища при склерозиращ холангит); смесени (представени са различни форми на фиброза).
Поради инвазивността, с достатъчно голяма грешка в хистологичното изследване, свързана с „грешки” на иглата при пробождане на чернодробната биопсия, разликата в интерпретацията на резултатите за ранната диагностика на патологичните процеси сега обръща голямо внимание на неинвазивните методи за диагностициране на фиброза. Те включват биопрогностични лабораторни тестове; еластометрия на черния дроб и MR еластография; Ултразвук, КТ, ЯМР на черния дроб, УСГ на съдовете на черния дроб и далака с изчисляване на показателите на фиброза и портална хипертония [8].
Маркерите за фиброза се разделят на директни (биомаркери), отразяващи метаболизма на VKM, и индиректни, което показва чернодробна недостатъчност. Директни маркери включват карбоксил терминален пептид от проколаген тип I, амино терминален пептид от тип III проколаген, TIMP-1, 2, тип IV колаген, хиалуронова киселина, ламинин, ММР-2. Определението на тези вещества се използва в клинични проучвания.
За клиничната практика са предложени различни изчислени прогностични индекси за оценка на тежестта на чернодробната фиброза чрез индиректни маркери: APRI, ELF, FIB-4, FibroFast, FibroIndex, FibroMeter, FPI, MSP, PGA, PGAA.
За оценка на тежестта на чернодробната фиброза се използват системи Fibro-test и Acti-test, които ги разглеждат като алтернатива на биопсията. Фибро-тестът включва 5 биохимични показателя: алфа-2-макроглобулин (активира Ito клетки), хаптоглобин (отразява стимулирането на чернодробните клетки от интерлевкини), аполипопротеин А1, гама-глутамилтранспептидаза, общ билирубин. Acti-тест (оценена вирусна невъзпалителна активност) в допълнение към изброените компоненти включва аланин аминотрансфераза - AlAT. FibroMax е комбинация от пет неинвазивни теста: FibroTest и AktiTest, SteatoTest (диагностицирана е стеатоза на черния дроб), NeshTest (диагностициран е безалкохолен стеатохепатит), AshTest (диагностициран е тежък алкохолен стеатохепатит). Алфа 2 - макроглобулин, хаптоглобин, аполипопротеин А1, гама-глутамилтранспептидаза, общ билирубин, AlAT, AsAT, глюкоза, триглицериди, холестерол се определят в FibroMax. Според получените данни, като се вземе предвид възрастта и пола на пациента, се изчисляват стадия на фиброза и нивото на хепатитната активност. Ограничете употребата на тестови признаци на холестаза, които влияят отрицателно върху диагностичната стойност на тестовете и високата цена на изследването [8].
Действието на апарата, въз основа на ултразвукова еластография на черния дроб по време на предаването на вълни (вибрации) през черния дроб и улавянето им от сензора, дава възможност да се оцени степента на фиброза в черния дроб в ранните етапи. Устройството е неинформативно за затлъстяване и асцит.
Магнитно-резонансната еластография е директен метод за определяне на плътността на черния дроб, което позволява да се определи F0 в сравнение със здрави доброволци, което все още не е доказано, използвайки други методи за оценка на фиброзата.
В бъдеще е възможно да се определи наличието и степента на прогресиране на фиброзата в зависимост от етиологичния фактор. Разрешаването на тези проблеми дава възможност да се диагностицират ранните стадии на фиброза и следователно ефективно да се лекуват.

лечение
Антифибротичната терапия е неразривно свързана с етиологичното и патогенетично лечение на хроничен хепатит (Таблица 2). В повечето случаи лекарствата за елиминиране на етиологичните фактори на хепатита са също антифибротични средства. Антифибротичен ефект се открива в антивирусни лекарства, пентоксифилин, фосфатидилхолин, глюкокортикостероиди, донори на азотен оксид, витамин Е, ендотелинови рецепторни антагонисти, ангиотензин рецепторни антагонисти, инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим, силимарин. Извършва се търсене на лекарства, които инхибират фиброгенезата за употреба в ситуации, при които ефектът върху причинителя е труден: антиоксиданти (бетаин, пробукол, N-ацетилцистеин), хепатопротектори (силимарин, UDCA, S-аденозилметионин, есенциални фосфолипиди), които намаляват активността на тумор некрозис фактор (полифенол)., адипонектин, инфликсимаб).
Търси се лекарства с насочено антифибротично действие:
- елиминиране на увреждащото средство (интерлевкин 10, инхибитори на TNF - противовъзпалително действие; антиоксиданти - потискане на фиброзните процеси в отговор на оксидативния стрес);
- потискане на профибротичната активност на звездните клетки (интерферони, хепатоцитен растежен фактор, PPARy агонисти);
- поддържане на активната антифибротична активност на звездните клетки (TGFp 1 антагонисти - намаляване на синтеза на матрицата и увеличаване на нейния разпад; PDGF антагонисти, азотен оксид, АСЕ инхибитори - инхибират пролиферацията на Ito клетки);
- влияние върху секрецията на колаген от звездни клетки на черния дроб (АСЕ инхибитори, полихидроксилазни инхибитори, интерферон γ - намаляване на фиброзата; антагонисти на ендотелиновите рецептори - намаляване на фиброзата и портална хипертония);
- ефектът върху апоптозата на Ito клетките (гилотоксин, NGF - фактор на невроналния растеж - стимулира апоптозата);
- повишено разграждане на колагеновия матрикс (металопротеинази, антагонисти на тъканния МТР; антагонисти на TGF β 1 - намаляване на активността на ТИМП и повишаване на активността на ММР; релаксин - намаляване на активността на ТИМП и повишаване на активността на ММР) [9].
Използването на лекарството силимарин (Legalon) с антифибротична мишена изглежда обещаващо. Силимаринът е официалното наименование на група от четири флавонолигнанови изомери (силибинин, изосилибинин, силикристин и силидианин), изолирани от плодови екстракти от бял трън (Cardui mariae fructus) и включени в Legalon 70 и 140 (доза силимарин).
При провеждане на клинични проучвания е установено, че наред с противовъзпалителното, антиоксидантното, антитоксичното, липидо-понижаващото и антиканцерогенното действие, силимарин има изразено антифибротично действие. Това се дължи на ефекта върху трансформирането на растежния фактор β и генната експресия в Ito клетките, както и на увеличаването на освобождаването на свободните радикали и директното потискане на синтеза на колаген [10].
Връзката между фармакодинамиката на силимарин / силибинин и клиничния ефект на Legalon® е показана в таблица 3. Тези механизми на действие определят терапевтичната стойност на Legalon® при дифузни чернодробни заболявания. Многобройни проучвания показват високата ефикасност на Legalon® с дългосрочната му употреба при потискане на възпалително-некротичната реакция в черния дроб, инхибиране на развитието на фиброза и намаляване на риска от злокачествена трансформация на хепатоцитите при чернодробна цироза [9-12].
На модела на алкохолната фиброза на черния дроб при маймуни, морфологично изследване на черния дроб и изследване на серумните маркери на фиброзата разкриват, че при животни, лекувани със силимарин, фиброзата прогресира много по-малко, а чернодробната цироза се развива по-рядко [10].
Ефектът на легион при чернодробна фиброза е проучен при 792 пациенти с хронични чернодробни заболявания, включително цироза. Индикаторът P - III - NP е избран като маркер за фиброгенеза. Средният период на наблюдение е 107 дни. При първоначално повишено ниво на P - III - NP, след 3 месеца лечение с Legalon, нивото на P - III - NP намаля до нормално [11].
Резултатите от 5 международни плацебо-контролирани проучвания (участвали 600 пациенти) показват, че 4-годишната преживяемост при пациенти с алкохолна цироза по време на приема на Legalon е статистически значимо по-висока в сравнение с групата на пациентите, получавали плацебо. Анализът на подгрупите показва, че лечението с легион е ефективно при алкохолна цироза, независимо от неговата тежест и стадия на цироза, а в подгрупата с цироза на стадий А от Chide-Pugh, независимо от етиологията му. В подгрупата на пациенти с алкохолна цироза на фона на вирусен хепатит не са регистрирани смъртни случаи по време на периода на наблюдение, докато в групата на плацебо - 4 смъртни случая от декомпенсация на цироза [12].
Понастоящем фиброзата се нарича крайъгълен камък на хроничното чернодробно заболяване. Именно той причинява образуването на цироза на черния дроб, поради което ранната диагностика и лечение на фиброзата са изключително уместни в момента и са задача на бъдещите научни изследвания.

литература
1. Шерлок III, Дж. Дули Болести на черния дроб и жлъчните пътища: Практическо ръководство. М.: ГЕОТАР-МЕД, 2002. 864 с.
2. Bataller R., Brenner D. A. Фиброза на черния дроб. J. Clin. Инвестирайте. 2005; 115 (2): 209-221.
3. Iredale J.P. Модели на чернодробна фиброза: изследване на динамичен орган. J. Clin. Инвестирайте. 2007; 117 (3): 539-548.
4. Parsons C.J., Takashima M., Rippe RA. Молекулни механизми на чернодробната фиброгенеза. J Gastroenterol Hepatol. 2007; 22 (1): 79-84.
5. Сторожаков Г.И., Ивкова А.Н. Патогенетични аспекти на фиброгенезата при хронични чернодробни заболявания. Klin. перспективи на гастроентерологията, хепатологията 2009; 2: 3–10.
6. Павлов Ч., Золотаревски В.Б., Томкевич М.С. Възможности за обратимост на цирозата. Рос. Вестник за гастроентерология, хепатология и колопроктология 2006; 1: 20–29.
7. Северов М.В. Обратимост на фиброза и цироза при HCV инфекция. Хепатологичен форум 2008; 1: 2-6.
8. Павлов, Ч. С., Глушенков, Д. В., Ивашкин, В. Т. Съвременни възможности за еластометрия, фибро- и акт-тест при диагностициране на чернодробна фиброза. Рос. Вестник за гастроентерология, хепатология и колопроктология 2008; 4: 43-52.
9. Rockey D.C. Антифибротична терапия при хронично чернодробно заболяване Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2005; 3: 95-107.
10. Dehmlow C., Erhard J. Hepatology 1996; 23: 749-754.
11. Lieber et al. Gastroenterol. 2003; 37: 336-339.
12. Schuppan, Z. Allg. Med. 1998; 74: 577-584.

Въведение Възможно е да се вземе предвид окончателно признатата гледна точка на холелитиаза (LC.