Увеличени черния дроб и далака - възможни заболявания и лечения

В човешкото тяло всички системи и отделни органи са взаимосвързани и работят заедно. Ако има някакъв проблем, тогава няколко органа участват в процеса наведнъж. Това е особено вярно, когато става въпрос за органите на храносмилането.

Черният дроб като съществен елемент на почистващата система и слезката като орган, образуващ кръв, бързо реагира на най-малкия проблем. Най-често тази реакция се проявява под формата на подуване и увеличаване на размера. Увеличеното състояние на черния дроб се нарича хепатомегалия, а далакът се нарича спленомегалия.

Причини и симптоми на патология

Възможни причини и признаци на уголемяване и печене на далака

Съществуващото разширение на черния дроб и далака може да има различен произход или да бъде взаимосвързано.

Често промяната в размера на далака е реактивна, т.е. медиираната проява на възпалителния процес в черния дроб, което влияе върху състоянието на всички вътрешни органи. Това може да се случи при тежко увреждане на черния дроб, наранявания или опасни заболявания като хепатит или портална хипертония.

Черният дроб и далакът могат да растат в следните случаи:

Всъщност заболяването на черния дроб, както и кръвоносните съдове, които го доставят. Те включват голям списък от различни заболявания и състояния: всички видове хепатит, доброкачествени и злокачествени тумори, чернодробна цироза, туберкулозни лезии на този орган, паразитни заболявания като лямблиоза, ехинококоза, амебиаза, кисти с непаразитна природа и много други заболявания.
Също така многобройни наследствени заболявания, свързани с метаболитни нарушения, водят до увеличаване на рака на черния дроб. Това може да бъде затлъстяване, диабет, панкреасни заболявания, желязо-дефицитна анемия и други заболявания.
Ако пациентът има проблеми със сърдечно-съдовата система и високото кръвно налягане, това може да се дължи на нарушение на работата на черния дроб. Такива заболявания също водят до разширяване на черния дроб.
Също така сериозните проблеми с далака могат да предизвикат промяна в размера на далака и черния дроб. Тя може да бъде разнообразие от тумори на доброкачествена и злокачествена природа, кисти, абсцеси, туберкулозни лезии и много други заболявания.
Заболявания на черния дроб, като портална хипертония и хемолитична анемия, както и различни видове рак, също засягат размера на далака. Автоимунните заболявания също играят важна роля в разширяването на тези органи.
Също така такива симптоми могат да бъдат придружени от множество инфекциозни заболявания с бактериален, вирусен и гъбичен произход. Те включват вирусен хепатит, рубеола, сифилис, инфекциозна мононуклеоза, тиф и тиф, сепсис, бластомикоза и паразитни инфекции: малария, лейшманиоза, токсоплазмоза, ехинококоза, шистосомоза, както и наследствени заболявания като хемохроматоза, амилоидоза и амилоидоза.

Тъй като има много причини за промяна на размера на далака и черния дроб, е много важно правилно да се идентифицира неговия източник на ток, за да се предпише необходимото лечение. Само в този случай можем да се надяваме на пълно излекуване.

Увеличеният черен дроб и далака обикновено е придружен от болка в десния хипохондрий, дискомфорт, лошо храносмилане и други явления.

Въпреки това, в някои случаи, особено в самото начало на процеса, това състояние не ви уведомява за себе си. Когато се изследва за много пациенти, откриването на увеличение на размера на тези органи е изключително неприятно, неочаквано откритие.

Медикаментозно лечение

Диагностика на патологията и лечение с лекарства

В някои случаи с невъоръжено око се забелязва уголемен черен дроб. Лекарят извършва палпация на десния хипохондрий, за да определи увеличението на този орган, но ултразвукът най-накрая потвърждава диагнозата. Използвайки ултразвук, можете да откриете увеличени органи и да определите колко е важен този процес.

След като установи, че има увеличение на размера на далака и черния дроб в сравнение с нормалните им пропорции, лекарят изпраща пациента за по-нататъшни проучвания, по-специално за кръвни изследвания, тъй като самото увеличение не е заболяване, а само показва, че има различни проблеми в организма. и опасни процеси.

Когато се диагностицира уголемяването на черния дроб и далака, това само по себе си не е заболяване, така че лечението трябва да бъде насочено към истинската причина за оток на органите. В този случай самолечението е строго забранено, тъй като може значително да влоши тежестта на заболяването.

За да предпише и избере правилните лекарства, може само лекуващият лекар, който точно да определи истинската причина за заболяването.

В зависимост от проблема лекарят предписва противовъзпалително, антипаразитно, поддържащо и антибактериално лечение, както и лекарства за намаляване на налягането, диуретици и специфични лекарства за поддържане на имунитета. Изборът на лекарството зависи не само от съществуващото заболяване, но и от възрастта на пациента, както и от други съществуващи здравословни проблеми.

Лечение на народни средства и диета

Съвети за традиционната медицина

В случай, че увеличението на черния дроб и далака се причинява от различни злоупотреби и нездравословни диети, правилното хранене, както и приемането на различни билки и хомеопатични лекарства, могат да помогнат за подобряване на благосъстоянието и да се приспособят.

Възпаленият черен дроб страда от недохранване и тежка храна, така че трябва да следвате доста строга диета.

Първото нещо, което трябва да изключите от диетата си, са мазни, пикантни, пържени и пушени ястия. Такава храна ще действа дразнещо на вече нездравословния орган, като влошава страданието на пациента и утежнява протичането на заболяването. Реактивното уголемяване на далака също може да се увеличи.
Пушенето, алкохолът и лекарствата, различни от предписаните от лекаря, трябва да бъдат строго забранени.
За да се успокоят вътрешните органи, е необходимо да се премахнат силните отвари, аспиричните и екстрахиращи ястия, желета, майонеза, кетчуп, мазни сосове и млечни продукти, колбаси, подправки, прясно изпичане и излишната бяла захар от менюто.
Lean ястия, леки елда зърнени храни, картофено пюре на вода, нискомаслено мляко, ако няма други противопоказания, ще помогне да се справят с това състояние.
Обхватът на разрешените продукти включва плодове, с изключение на тези, които засилват ферментацията, зеленчуците, за предпочитане във варени и задушени форми, варено постно месо и птици, както и задушената морска риба.
В деня трябва да пиете достатъчно чиста вода, но количеството на силния чай, особено със захарта, както и кафето, трябва да бъдат ограничени до няколко чаши. Газирани напитки, особено сладки, също са забранени.

Полезно видео - Правилно хранене за чернодробно заболяване.

Ако пациентът има други съпътстващи заболявания, които изискват спазване на специална диета, то това трябва да се вземе под внимание при изготвянето на собствен хранителен план. При чернодробни увреждания, свързани с стагнация на жлъчката, се допускат някои билкови отвари, битери с лек холеретичен ефект.

Въпреки това, дори приемането на билкови отвари и тинктури трябва да се извършва под наблюдението и по препоръка на лекар.

Някои паразитни заболявания, водещи до увеличаване на вътрешните органи, се повлияват добре от лечението с народни средства като отвара от бял равнец, жълт кантарион, вратига, ядене на сурови тиквени семки и много други билки. Необходимата такса трябва да бъде направена и от специалист, който ще вземе предвид възрастта на пациента, неговото заболяване, както и общото здравословно състояние.

Възможни усложнения на заболяването

Последици от неправилно лечение

Ако разширяването на черния дроб и далака за дълго време остане незабелязано и нелекувано, това може да доведе до факта, че основното заболяване, което води до промени в органите, ще се развие и ще стане хронично. Това може да засегне цялото тяло.

Ако има портална хипертония, без лечение, тя може да доведе до изключително опасни последици, например, да причини хипертонична криза и инсулт. Ако отокът на органа се предизвика от инфекция, липсата на лечение ще доведе до множество възпалителни процеси в цялото тяло.

Инфекцията с паразити без лечение може да бъде изключително опасна за здравето и дори за живота.

Всичко това подсказва, че независимо от причината за повишаването на органите, лечението на основната причина трябва да бъде задължително, а диетата е изключително желано действие. Увеличаването на размера на черния дроб и далака е тревожен симптом, който изисква внимателно внимание към собственото си тяло.

предотвратяване

Здравето на целия организъм зависи от формата, в която се намира човешкият черен дроб. Този орган контролира не само почистването и храносмилателните функции, той е пряко свързан с кръвоносната система и нормалното налягане. Безопасно е да се каже, че черният дроб е третият най-важен орган след сърцето и мозъка на човешкото тяло.

Черният дроб е изключително стабилен и може да се очисти и подмлади. За да се избегнат проблеми с увеличаване на този орган, и в резултат на това, слезката, трябва да следвате доста прости правила:

Строга лична хигиена. Чистите ръце са важно условие, което помага да защитите тялото си от инфекции, червеи и други паразити. Това се отнася и за чистотата на продуктите, особено суровите плодове и зеленчуци.
Липсата на лоши навици, особено злоупотребата с алкохол. Алкохолът има вредно въздействие върху този орган, което води до опасни заболявания. Много лекарства, наркотични вещества, тютюнопушене и злоупотреба с вещества също имат токсичен ефект върху черния дроб. Веществата, които се съдържат в тях, причиняват проблеми с жизнената активност на черния дроб и далака, разрушават тъканите им и допринасят за увеличаване.
Неправилното хранене е една от най-важните причини за чернодробните проблеми. За да се избегнат болести, храненето трябва да бъде балансирано и умерено калорично. За да направите това, трябва да извадите от менюто много мазни, пържени и пушени продукти, сушени чрез замразяване и изкуствени храни, излишък от бели кифли и сладки, кисел, пикантен и настърган - всичко това силно дразни черния дроб. Най-важното нещо е премахването на опасни продукти: генетично модифицирани, транс-мазнини, притежаващи в състава си опасни вещества - консерванти, багрила и много други. За да не се разболява, например, толкова опасно
Общ правилен начин на живот, който включва умерени упражнения и положително отношение към заобикалящата реалност. Веселият човек, който обича спорта и води оживен начин на живот, е по-малко вероятно да се разболее и склонно да обръща повече внимание на здравето си.

Успешната превенция премахва самолечението и изисква бърз достъп до специалист при най-малкото подозрение за нарушаване на нормалния размер на черния дроб и / или далака.

Ранната диагностика и, съответно, незабавно започнатата терапия ще помогне да се справи дори с много опасна болест.

Ако има състояние на увеличаване на вътрешните органи, свържете се с Вашия лекар за подходящо изследване и лечение. Това ще помогне да се предотврати развитието на различни опасни заболявания и да се защити здравето ви.

Ние лекуваме черния дроб

Лечение, симптоми, лекарства

Симптоми на хепатит и разширяване на далака

Симптоми на хепатит С

Хепатит С е един от най-често срещаните видове хепатит, който най-силно засяга черния дроб, нарушавайки неговото функциониране. И за дълго време болестта може дори да е безсимптомна, поради което заболяването се открива твърде късно. В резултат на това заразен човек може да стане скрит носител и разпространител на вируса.

Симптоми на хепатит и разширяване на далака

Вирусният хепатит С (HCV) има две форми: остра и хронична. Веднага след заразяването започва инкубационният период, понякога от 6 до 7 седмици до 6 месеца. Остра форма Симптомите на заболяването се проявяват след края на инкубационния период и се изразяват в треска, главоболие, мускулни и ставни болки, общо неразположение и слабост. Този период се нарича също anicteric, има продължителност от 2 weeks 4 седмици. Това е последвано от иктерична фаза, по време на която болните могат да развият иктеричен цвят на кожата, придружен от болка в десния хипохондрий, повръщане, диария и липса на апетит. Но първото нещо, което е тревожно, е цветът на урината, който става кафяв. Понякога е възможно да се наблюдава анитеричната форма на заболяването. По време на острата фаза съдържанието на билирубин се увеличава в кръвта. Той продължава около месец, след което периодът на възстановяване настъпва за период от няколко месеца. След 15-25% от случаите може да настъпи самолечение или болестта да стане хронична.

Симптоми на хроничен хепатит С

Преходът на HCV от острата към хронична фаза настъпва при около 80% от случаите. А при жените хроничната форма се среща по-рядко, отколкото при мъжете, а симптомите на заболяването в тях са по-слабо изразени. Въпреки че понякога мъжете са невидими признаци на заболяването, но това не пречи на възпалителния процес, който се проявява активно в черния дроб. В резултат на това болестта първо приема хронична форма и след това се превръща в цироза или рак на черния дроб.

При асимптоматичния ход на хроничния хепатит С (ХГС) заболяването може да се изрази в следните симптоми:

слабост;
намаляване на работоспособността;
по-лош апетит.

Периодично в хода на заболяването възникват вълнообразни влошаване, редуващи се с ремисии. Но такива екзацербации рядко приемат тежка форма. Симптомите на HCV при възрастни пациенти са най-често леки, докато децата страдат повече. В тях болестта заема по-агресивна форма, придружена от обостряне и поява на усложнения като цироза. Симптомите на хроничен вирусен хепатит С (CVHC) се влошават от неблагоприятни фактори, които включват:

тежък физически или невропсихичен стрес;
нездравословна диета;
злоупотреба с алкохол.

Освен това, последният от факторите най-силно влияе отрицателно върху черния дроб на хората с CVHS. Това се дължи на факта, че пациентите могат да развият алкохолно токсичен хепатит, който засилва проявите на CVHC и допринася за възникването на усложнения като цироза. Вълнообразните промени са характерни не само за хода на заболяването, но и директно се отразяват в лабораторните показатели. Поради това, в кръвта на пациентите периодично се забелязва повишаване на нивото на билирубина и чернодробните ензими.

Освен това, дълъг период от време записва нормални стойности на лабораторните параметри дори при наличие на промени в черния дроб. Това налага провеждането на по-често лабораторно наблюдение - поне веднъж или два пъти годишно. Тъй като симптомите на НСV не винаги се проявяват в силно изразена форма, трябва да се обърне внимание на случаи на слабост и намалена ефективност. След като са забелязали такива признаци, има смисъл да бъдат изследвани за наличие на HCV инфекция.

Увеличен черен дроб и далак за хроничен хепатит - Увеличен черен дроб и далак

Хроничният хепатит е възпаление на черния дроб, продължаващо без прекъсване в продължение на поне 6 месеца. Морфологично се различават хроничен доброкачествен (персистиращ) и агресивен хепатит. Тяхната етиология не е напълно изяснена.
Според данни от интравитална чернодробна биопсия, хроничен доброкачествен (персистиращ) хепатит възниква с възпалителна ипфилтрация на порталните тракти. Лобларната структура на черния дроб е запазена и чернодробната фиброза е напълно отсъстваща или изразена много умерено. Възпалителна инфилтрация с агресивен хепатит се открива както в порталните области, така и в паренхима на черния дроб. Лобларната структура на черния дроб се нарушава както поради образуването на огнища на некроза на чернодробните клетки, така и поради растежа на съединителната тъкан вътре в челюстите. Тези два вида хроничен хепатит се развиват след остър вирусен и токсичен хепатит.
Хроничен доброкачествен (персистиращ) хепатит. Методът на интравиталната биопсия позволява подробно изследване на морфологията на хроничния хепатит. Въз основа на резултатите от сравнението на данните за биопсия и дългосрочното проследяване на хода на заболяването, се установи, че хроничният доброкачествен хепатит най-често се развива от остър вирусен хепатит. Често се открива случайно от донори.

При по-тежки наранявания пациентите се оплакват от постоянна слабост и бърза умора по време на физическа или умствена работа, лоша толерантност към мастни храни и често неприятни усещания в десния хипохондрий. Субективната картина на заболяването в такива случаи е идентична с картината на пост-хепатитен синдром, астенично състояние, което понякога се развива след остър вирусен хепатит. Физическият преглед показва при някои пациенти леко разширяване на черния дроб, което може да е леко болезнено. Понякога физическите изследвания не откриват никакви промени във вътрешните органи. Предположението за връзката на тези оплаквания с чернодробно заболяване обикновено възниква едва след получаване на резултатите от специални методи на изследване.
Нивата на билирубин в кръвта могат да бъдат нормални, но понякога се наблюдава лека хипербилирубинемия. Активността на трансаминазите в кръвния серум обикновено е леко повишена, понякога в продължение на няколко години. Алкалната фосфатазна активност при хроничен доброкачествен хепатит, както и при други дифузни лезии на черния дроб, не се променя. Незначително повишаване на съдържанието на имуноглобулини в кръвния серум се счита за характерно. Общият брой на глобулините в кръвта остава нормален (Sherlock, 1976). Изследването на кръвния серум за съдържанието на антигени на хепатит В или хепатит А понякога позволява да се установи етиологията на хепатита. Окончателната диагноза се прави според резултатите от чернодробна биопсия, която трябва да се направи не по-рано от шест месеца, а за предпочитане след година след остър хепатит.
Хроничният доброкачествен хепатит трябва да се отличава от постхепатитен синдром, постхепатитен хипербилирубинемия, хроничен активен хепатит, алкохолен хепатит и синдром на Гилбърт (заболяване).
Постхепатитен синдром и хроничен доброкачествен хепатит могат да бъдат идентични при субективни прояви; чернодробната функция при постхепатитен синдром остава нормална, а при хроничен хепатит има повече или по-малко забележима постоянна или периодична хипербилирубинемия и почти постоянно повишаване на активността на трансаминазите.
Постхепатитната хипербилирубинемия също продължава без съпътстващо повишаване на трансаминазната активност. Окончателната диагноза на този синдром може да бъде направена само според резултатите от чернодробна биопсия, която не трябва да се прави по-рано от посочените по-горе периоди. При получаване на сравнителни резултати, чернодробната биопсия се повтаря, но обикновено не по-рано от 6 месеца.
Хроничният активен хепатит се различава от доброкачествения предимно чрез признаци като хепатомегалия, вени на паяк, разширяване на далака. Съдържанието на глобулини в кръвния серум с активен хепатит се увеличава, а при доброкачествени - нормално. При активен хепатит, морфологично изследване разкрива нарушение на лобулната структура на черния дроб и други признаци. В някои случаи в една портална зона се откриват признаци на активен хепатит, а в другата - доброкачествени. Крайното диагностично заключение в такива случаи може да се направи само въз основа на резултатите от по-дълго наблюдение на хода на заболяването и резултатите от повторна биопсия на черния дроб.
Често се наблюдава увеличение на черния дроб, причинено от мастната му инфилтрация, по време на алкохолизма. Въпреки че такъв черен дроб често е чувствителен към палпация, неговата функция обикновено остава нормална. Показанията за злоупотреба с алкохол и други признаци на алкохолизъм дават възможност да се разграничи мастната инфилтрация на черния дроб, причинена от алкохол от хроничен доброкачествен хепатит. Окончателната диагноза се основава на резултатите от пункционна биопсия.
При оценката на резултатите от биопсията е необходимо да се вземе под внимание, че след период на повече или по-малко продължително въздържание от алкохол, признаци на алкохолно увреждане на черния дроб (мастна хепатоцитна дегенерация, алкохолен хиалин, фокална некроза на чернодробни клетки с придружаващи полиморфно клетъчни инфилтрати) може напълно да се разграничи от такива при хроничен доброкачествен хепатит.
Синдромът на Гилбърт (заболяване) често се бърка с хроничен хепатит. Тя, както и доброкачественият хроничен хепатит, често се откриват случайно при изследване на пациент за всяка друга болест. Хипербилирубинемията при тези пациенти се причинява от натрупването на индиректен билирубин в кръвта, така че никога не е придружен от билирубинурия.
Активността на трансаминазите в кръвта е нормална, степента на екскреция на бромсулфалеин и бенгалроза не се променя. Структурата на черния дроб, според пункционната биопсия, е нормална, но хистохимичните изследвания често показват намалено съдържание на уридин-дифосфат-глюкоронил трансфераза, ензим, катализиращ реакцията на билирубин с глюкуронова киселина, в чернодробните клетки.

Хроничен активен (агресивен) хепатит. Класическият вид активен хепатит често се нарича лупоиден хепатит. Други видове този синдром се наблюдават при пациенти с остър вирусен хепатит тип В и алкохолен хепатит. Активен хепатит се наблюдава и при вродени чернодробни заболявания: хепатолентна дегенерация, дефицит на алфа 1 антитрипсин и след продължителна употреба на лаксативи и антихипертензивни лекарства.
В около 2/3 от случаите, лупоиден хепатит започва незабелязано и в 1/3 от случаите е остър. Повечето млади жени са болни. Първоначално болестта се приема за обикновен остър хепатит, и само неуспехът на терапията налага преосмисляне на диагнозата и признаване на хронично заболяване. Въпреки продължаващата терапия, заболяването прогресира. Черният дроб и далака са значително увеличени. Особено характерен е увеличаването на левия лоб на черния дроб, който често се бърка с далака.
В типични случаи, по време на обостряне на заболяването се развива жълтеница, се появяват значителен брой от вени. По време на ремисия, съдържанието на билирубин в кръвта става нормално, броят на паяковите вени рязко намалява. В по-късните стадии на заболяването се развива клинична картина на цироза. Черният дроб е намален по размер, развиват се асцит, оток, енцефалопатия. Въпреки някои съобщения за възможността за пълно възстановяване, в момента, като правило, лупоидният хепатит завършва с цироза.
В допълнение към увреждане на черния дроб, с активен хепатит от лупоиден тип, постоянно се наблюдава увреждане на много други органи и системи. Увреждането на бъбреците обикновено се проявява чрез гломерулонефрит с повече или по-малко изразена протеинурия. Някои пациенти с продължителна температура имат клетки от лупус в кръвта си. Хиперплазията на ретикулоендотелната система понякога се проявява чрез генерализирана лимфаденопатия. Поражението на ендокринните органи води до развитие на акне, хирзутизъм, кожни стрии, аменорея, гинекомастия, кушингоидно лице. Понякога при тези пациенти се открива хемолитична анемия с левкопения и тромбоцитопения. Тежките автоимунни заболявания водят до лупоиден хепатит до системен лупус еритематозус.
Диференциалната диагноза между тези заболявания е изключително трудна. Както посочва V.A. Nasonov (1972), заключителното диагностично заключение трябва да се основава на клиничното протичане на заболяването. Естествено, диагнозата на лупоиден хепатит рядко може да бъде ранна.
Хроничният активен хепатит се развива по-често след остър хепатит, причинен от вирус тип В и други вируси, с изключение на вирус тип А. Преходът на тези остри хепатити към хроничен ход обикновено се наблюдава при хора с променен хуморален имунитет. Развиващата се клинична картина е омекотена версия на лупоиден хепатит. По-често мъжете са болни от жените. Възрастта на повечето пациенти на възраст над 30 години. В около половината от случаите хроничният активен хепатит е продължение на острия, а в половината от случаите, началото на заболяването остава незабелязано.
Хроничният активен хепатит за известно време може да бъде асимптоматичен. Диагнозата му в такива случаи се прави въз основа на клинични данни (разширен черен дроб и често далак), резултати от биохимични изследвания (дългосрочно, понякога вълнообразно увеличение на активността на трансаминазите) и резултати от изследване на биопсичен материал.
Много по-често заболяването се проявява с периодична поява на жълтеница, повече или по-малко продължително субфебрилно състояние, артралгип, хиперферемия. Полисиндромният характер на заболяването, характерно за лупоиден хепатит, е много умерено. Бавно прогресиращото заболяване завършва с развитието на цироза или първичен рак на черния дроб.
Хепатит, причинен от вирус тип B, понякога се открива случайно, а понякога и след изследване на пациент, който се оплаква от жълтеница, диспептичен синдром или неприятни усещания в десния хипохондрий. Времето на началото на заболяването остава неизвестно. Може да се говори за хроничен хепатит само в случаите, когато се установи увеличен черен дроб с плътна консистенция, голяма слезка и диспротеинемия. В други случаи винаги е необходимо да се реши дали сме срещнали остър хепатит или обостряне на хроничен хепатит.
След остър вирусен хепатит е възможно пълно възстановяване. Диагнозата на острия вирусен хепатит може да бъде изключена само след повече или по-малко продължително наблюдение на хода на заболяването. Нормализирането на размера на черния дроб, нивото на билирубинемия, активността на трансаминазите показва, че хепатитът е остър. Окончателното диагностично заключение може да се направи само въз основа на резултатите от биопсия, която трябва да се извърши 6-12 месеца след изчезването на клиничните прояви на заболяването.
Още по-трудно е да се изключи хроничния хроничен хепатит. При обсъждането на диференциалната диагноза на такива случаи е необходимо да се обърне специално внимание на недвусмисленото изразяване на същите признаци. Увеличен далак, висока активност на трансаминазите и висока билирубинемия са по-характерни за активния от персистиращия хепатит. Окончателното диагностично заключение може да се даде само върху резултатите от повторни биопсии.
Перихолангитът често се свързва с улцерозен колит, болест на Крон. Подобно на хроничния активен хепатит, понякога се усложнява и от холестаза. При обсъждане на диагнозата в такива случаи трябва да се обърне специално внимание на тежестта на следните признаци. Съдържанието на глобулини в кръвта и антителата към митохондриите с хроничен активен хепатит се увеличава, а при перихолангит остава нормално. Нивото на алкална фосфатаза при перихолангит се увеличава, докато при хроничния хепатит остава нормално. Окончателната диагноза се прави според пункционната биопсия.
Хепатолентикулярна дегенерация понякога се проявява първо при умерена хепатомегалия в комбинация с краткотрайна жълтеница, диспротеинемия, тромбоцитопения, признаци на портална хипертония. Според клиничната картина болестта на Коновалов-Уилсън на определени етапи може да не се различава от хроничния активен хепатит. Hepatolentikulyarnaya дегенерация е наследствено заболяване, което обикновено се случва в детството. Кафявият пръстен около ириса (знак на Kaiser-Fleischer) е патогномоничен признак на хепатолептична дегенерация. Лесно се открива при изследването на пациента с помощта на прорязваща се лампа. Hepatolenticular дегенерация може да бъде успешно преустановено в неговата прогресия, при условие на своевременна диагноза. За ранно откриване на заболяването се препоръчва всеки пациент с хроничен хепатит под 30 години да бъде прегледан заедно с офталмолог с нарязана лампа. Повишените нива на мед и церулоплазмин в кръвта и повишената екскреция на мед в урината потвърждават диагнозата.
Хроничният активен хепатит може да се появи под влиянието на лекарства (лекарствен хепатит). Особено печално се използва тегретол, използван за лечение на тригеминална невралгия, алдомет (допегит),. широко използван като антихипертензивно средство, имуносупресивни средства. Напоследък стана ясно, че продължителната употреба на изофенин - широко разпространено лаксативно средство - също води до появата на хроничен активен хепатит.
Клиничните и биохимични признаци на индуцирания от лекарството хепатит обикновено изчезват скоро след оттеглянето на лекарството, което ги причинява. Причината за индуцирания от лекарството хепатит е, очевидно, свръхчувствителност на тялото, тъй като постоянната употреба на тези лекарства, въпреки увеличаването на черния дроб, хипербилирубинемията и хиперферметемията, води до развитие на хепатит от лупоиден тип със ставни увреждания, с поява в кръвта. lupus erythematosus клетки.

Увеличена далака: колко опасна е тя

Често се пита какво причинява уголемяване на далака, какво е опасно за такова нарушение. В човешкото тяло няма излишни органи. Всеки от тях има свои важни функции. Слезката е необходима за правилното протичане на метаболитни процеси, регулира образуването на кръв, почиства кръвта от бактериите и е отговорна за степента на съсирване. Този орган работи в тясно сътрудничество с други хора, следователно далакът се увеличава, когато те функционират неправилно. Далакът е особено силно засегнат от анормална чернодробна функция, неговото разширяване е един от симптомите на такова сериозно заболяване като цироза. Най-честите причини за цироза са вирусен хепатит В и С, мастен черен дроб и алкохолно чернодробно заболяване. При тези заболявания хепатоцитите се заменят с мастни клетки или съединителна тъкан. Постепенно черният дроб престава да изпълнява функциите си, което води до много сериозни последствия. Ето защо, при откриване на отклонения в размера на далака, не само е необходима консултация с хепатолог, но и цялостен преглед, винаги използвайки чернодробна еластометрия.

Нормален размер на далака при възрастни:

дължина - от 8 до 15 сантиметра;
ширина - от 6 до 9 сантиметра;
дебелина - от 4 до 6 сантиметра;
тегло - 140–200 грама.

симптоми

Увеличавайки се, този орган може дори да достигне 500 грама, изстисквайки съседните органи и причинявайки проявата на болка. Тъй като слезката е разположена до стомаха, един от симптомите на неговия необичайно голям размер е усещането за тежест в стомаха след хранене, което се появява дори ако се консумира много малко. Понякога се регистрират болки в корема или задната част от лявата страна, което най-вероятно означава, че някои части от далака се унищожават поради недостатъчно кръвоснабдяване към тях.

вещи

Ако говорим за опасността от разширяване на далака за човешкото тяло като цяло, важно е да се отбележи, че кръвообразуващите процеси в тялото са нарушени. Увеличеното тяло получава способността да „улавя” повече от обичайния брой кръвни клетки. Изглежда, че това е добре, далакът ще пречисти кръвта от болните клетки. Но, за съжаление, това не е напълно вярно. Анормални кръвни клетки, когато се извличат твърде много, запушват самата далака, от която тя се увеличава още повече, но кръвните филтри се влошават и влошават. В резултат на това тялото започва да унищожава не само патологични, но и здрави кръвни клетки, като ги унищожава. Опасността заплашва червените кръвни клетки, тромбоцитите и белите кръвни клетки.

В случай на рязко намаляване на броя на червените кръвни клетки, човек се разболява от анемия. Разрушаването на левкоцитите разрушава имунната система на организма, човек много често започва да се разболява от инфекциозни заболявания. Липсата на тромбоцити води до влошаване на кръвосъсирването, което също е много опасно.

Лечението на далака се намалява, за да се елиминират причините за неговото увеличаване, т.е. необходимо е да се лекува заболяването, което е довело до неуспехи. В екстремни случаи тялото се отстранява, но е крайно нежелателно да се прави това, тъй като имунитетът е значително влошен, тъй като кръвта остава без филтъра и следователно рискът от инфекциозни заболявания се увеличава.

Увеличен черен дроб и далак при хроничен хепатит С

Хроничен хепатит С (ХГС) е дифузно чернодробно заболяване, което продължава 6 месеца или повече, причинено от вируса на хепатит С. Диагнозата на острия хепатит С се основава на комплекс от клинични (разширяване на черния дроб и далака), биохимичен (повишена активност на аминотрансферазите - ACT, ALT), вирусологични (наличие в кръвта на HCV РНК и / или анти-HCV) данни, които имат ясна връзка с парентерални манипулации 1-4 месеца преди неговото развитие.

Според международната класификация от 1994 г., критериите за диагностициране на хроничен хепатит С са увеличаване на черния дроб и далака, хиперферментация и анти-HCV в кръвта в продължение на най-малко 6 месеца с изключение на други хронични чернодробни заболявания. Точният характер на увреждането на черния дроб, а именно степента на некротично-възпалителни промени и стадия на фиброза, ни позволява да определим чернодробна биопсия.

Присъствието или отсъствието на РНК на вируса на хепатит С като правило не е диагностичен критерий за хроничен хепатит С, а определя само фазата на процеса (активна, неактивна).

Форум за спиране.

Комуникация Hepcniki, лекар и които се присъединиха към тях.

Увеличена далака - има ли връзка с хепатит?

Здравейте Наблюдава се от 2004 г. В момента е нормална фиброза от 0 до 1, ptsr +, alt и asth. Имаше неуспешна терапия. Той се чувства нормален с изключение на слабостта, болката в десния хипохондрия, гаденето.

В ултразвук диагностицирани с дифузни промени на панкреаса (не за първи път вече от една година), полип на жлъчния мехур 6 мм и за първи път прилично уголемяване на далака. Удоистът казва, че може да се дължи на хепатит - така ли е? Посъветвайте какво да правите - защото терапията все още не е показана. Имахте ли това преживяване?

Re: Увеличена далака - има ли връзка с хепатит?

1б, в продължение на много години, алел на КТ, два pvt, след втория SVR))

Аз съм красива, интересна, интелигентна, забавна, интелигентна, мила, грижовна, но. не днес.

Re: Увеличена далака - има ли връзка с хепатит?

Имам поне 6 години с вирус и никога не съм имал уголемен слез, сега е напълно неочаквано - болки в лявата страна са изключително редки, може да се каже, че не се случва.

Ta_tya_na: терапията не е показана, защото няма обективни причини за това, освен наличието на вируса. Фиброза 0, AlT и AST са стабилни при нормални условия. Лекарят казва, че здравният риск не е оправдан. Но това, разбира се, е субективно.

Ta_tya_na, Bobcat - как е твоята слезката сега?

Елена155: Направих биопсия преди 5 години - имаше фиброза 1, след това терапия, после отново +, след това две Фиброскан - преди 2 години: F0, а днес направих: F0.

Кой лекар трябва да се свържа с далака? Увеличава ли се с панкреатит?

Ще кажа също, че ултразвукът е направен на празен стомах - 2 сандвичи + чай 3 часа преди изследването. Има ли някакъв ефект?

Re: Увеличена далака - има ли връзка с хепатит?

Не мога да кажа, че по някакъв начин усетих далака, нямаше болка. Наблюдава се увеличение на ултразвука с 3 cm през 2005 г., преди лечението, също в тези граници. Не съм проверил

-- 04 Feb 2010, 14:49 -

1б, в продължение на много години, алел на КТ, два pvt, след втория SVR))

Аз съм красива, интересна, интелигентна, забавна, интелигентна, мила, грижовна, но. не днес.

Re: Увеличена далака - има ли връзка с хепатит?

портална хипертония (тромбоза на порталните и далачните вени, болест на Hiari, цироза, чернодробни тумори, кисти),
остри и хронични инфекции, паразитни инфекциозни заболявания (малария, бруцелоза, туберкулоза, сифилис, инфекциозна мононуклеоза),
недостатъчност на кръвообращението,
хематологични заболявания (левкемия, еритролевкемия, имуно-левкемия, спленогенна неутропения, циклична агранулоцитоза, анемия, еритропоетична порфирия, полицитемия, тромбопения, панмиелопения, миелоброза, мононуклеоза),
грануломатозни заболявания (лимфогрануломатоза, саркоидоза), болести на колагена (лупус еритематозус, периартерит нодоза),
левкемични заболявания (моноцитна левкемия, плазмена клетъчна левкемия),
парапротеинемични заболявания (микроглобулинемия, криоглобулинемия, синдром на дефицит на антитела, болест на Франклин),
кисти, абсцеси, тумори (спленома, хемангиома, лимфангиома, фиброма, лимфосаркома, саркоидоза, ретикулосаркома, ангиосаркома, фибросарком, плазмоцитом).
Както и при прогресираща фиброза

Или може би е необходимо да се преработи ултразвук 4 Често не бих направил грешка на Фиброскан: Направих приятелка с цироза, както и аз: имам 2 фибрози и тя има 0 !! 1 като цяло с цироза, сега някои лекари също са склонни към факта, че фиброскан не е достатъчно информативен

Далак с лептоспироза и други заболявания

Лептоспирозата е зоонозна инфекция. Причинно-следственият агент е грам-отрицателен аеробен, сходен с бледото спирохете (причинител на сифилис), но етиологията и патогенезата на микроорганизмите се различават.

Източник на заразния процес са животни: домашен добитък, кучета, прасета, гризачи, диви лисици. Инфекцията от болен човек е невъзможна. Особено опасни са начините на прехвърляне на хранителни продукти (чрез продукти) и контакт, взаимодействие с вода. Веднъж попаднал в човешкото тяло, той предизвиква негативен ефект върху черния дроб, бъбреците, нервната система и далака.

Реакция на далака към лептоспироза

В началния етап на разпространението на инфекцията, лептоспира прониква в кръвния поток и се разпространява в цялото тяло. Появяват се мускулни болки, фебрилен синдром, обезцветяване на кожата. Ендотоксин, продуциран от микроорганизми, води до разрушаване на червените кръвни клетки. Има чести кървене в носа и кървене в конюнктивата на окото. В този случай далакът с лептоспироза се опитва да компенсира загубата на червени кръвни клетки, настъпва увеличаване на органа и се появява явление на интоксикация. Отрицателен ефект се наблюдава едновременно върху чернодробната тъкан, в резултат на което се променя цвета на кожата, промяната в състоянието на изпражненията и липсата на апетит. Налице е промяна в размера на далака, болка в лявото хипохондрия.

Хистологичното изследване на тъканта на далака е характерен симптом за откриване на ретикулоендотелната хиперплазия. В нативния препарат лептоспира може да бъде открита при стократно увеличение на микроскопа.

Далак при различни видове левкемия

Като представител на лимфната система, червената и бялата кръв се филтрират през органа. С левкемия в кръвта, далакът се увеличава до гигантски пропорции, преставайки да изпълнява функционалните задължения, възложени му. Увеличената далака се нарича спленомегалия.

Левкемия провокира промяна в структурата и структурата на органа, но с външен преглед можем да говорим само за промени в размера. По време на хистологично изследване и запознаване с макропрепаратите се извършва подробно изследване на органа.

Далак при остра миелобластична левкемия. Тежка спленомегалия. Почти винаги увеличаването на органа се комбинира с излишък на черния дроб на пациента. Умереният размер на далака може да показва началото на патологичен процес или като благоприятен фактор в хода на заболяването. В микропрепаратът има заместване на лезиите върху съединителната тъкан. Раковите клетки се откриват само по време на метастазирането на онкологичния процес.
Далак с хронична миелоидна левкемия. Увеличеният орган заема цялото коремно пространство, изпъкнало през предната стена. При изследването на макропрепарат се отбелязва гладка повърхност. На мястото на рязане на исхемичен сърдечен пристъп под формата на червени петна се виждат.

Атрофия на фоликулите;
Появата на бластни клетки от миелоидни серии;
Сленговата тъкан е представена от левкоцитен инфилтрат;
Откриват се склероза на пулпа и левкемични кръвни съсиреци.

Далак с лимфогрануломатоза. Макропрепарат - умерена спленомегалия, с гладка повърхност. Когато органът е отрязан, сивите некротични огнища са маркирани на тъмночервен фон.
Далак с лимфоцитна левкемия. Поради натрупването на атипични В-лимфоцити се наблюдава увеличаване на черния дроб и далака. Нарастването на бластните клетки на лимфоидната серия се наблюдава в тъканта на далака. При микроскопични препарати - атипични лимфоцити с нуклеоли. В кордите на Билрот, облицовани с ретикуларна съединителна тъкан, броят на плазмените клетки се увеличава, а В-лимфоцитите се произвеждат активно в бялата пулпа.

Обратно към съдържанието

Далак и хепатит С

Хепатит С е вид вирусен хепатит. За дълго време не се усеща, но патологичните промени в черния дроб и далака бавно се движат. Инфекцията е възможна чрез нестерилни инструменти и чрез кръвта (парентерален път на предаване). Голям брой лекари са “носители” на хепатит С.

При хепатит има увеличение на черния дроб и далака - хепатоспленомегалия. Цветът на кожата се променя, органите са осезаеми при външен преглед, изпъкнали извън ребрата. Увеличеният далак е по-слабо изразен в сравнение с черния дроб. Постоянната смърт на червените кръвни клетки е придружена от образуването им в далака, но при острата форма на патологията органът се проваля и се развива жълтеница. В хистологичната проба има слабо понижение на миелоидните клетки. Повърхността на тялото е хетерогенна, има некротични области. Епителният слой на органа се заменя от съединителна тъкан. При липса на ефективно лечение, далакът се отстранява.

Чернодробна цироза

Хепатит С е хроничен хепатит, който, с лошо лечение, дегенерира в цироза на черния дроб, причинявайки необратими състояния.

Далак с цироза на черния дроб се увеличава в размер, има остра болка и тежко нарушение на стола. Тялото, което „изпраща” резултата от унищожените червени кръвни клетки (билирубин) в черния дроб, не се справя с функцията си. Билирубин навлиза в общия кръвоток, увеличава количеството му в тялото, появява се жълта кожа. Основните показатели за червената кръв и левкоцитите намаляват.

Когато визуална инспекция на далака, видими тъкан участък. В микропрепарат: рязко намаляване на промиелоцити, метамиелоцити и лентови и сегментирани гранулоцити.

Далак при сепсис

Сепсисът е генерализирана инфекция, която се разпространява през кръвния поток. Паренхимните органи страдат, в резултат на което се развиват дистрофични промени.

Макропрепарат при септикопиемия на далака:

Тежка спленомегалия;
Свободна консистенция;
Повърхността е мека, неравномерна, на места с изразени области на некроза.

Микроскопското изследване на оцветена хистологична проба със септична далака се потвърждава от натрупването на еднакви елементи и тежка хиперплазия:

Намаляване на размера на фоликула;
Появата на огнища на кръвта;
Левкоцитоза на червената пулпа;
Увеличен брой сегментирани гранулоцити, миелоцити;
Появата на миелоидни прогениторни клетки.

Сепсисът е животозастрашаващо състояние за пациента. В тежки случаи, въпросът за отстраняването на далака е разрешен, последвано от продължителна фаза на възстановяване.

Далак при затлъстяване и други патологии

Мастната инфилтрация на далака се развива като резултат от анормално увеличаване на теглото. Вътрешните органи са покрити с мастна тъкан и, ако не се лекуват, могат да атрофират, което води до фатални промени.

При затлъстяване далакът не се променя по размер. Мастната тъкан постепенно унищожава органа и образува капсула от съединителна тъкан, която замества лезиите. Хистологичното изследване показва изразена мастна дегенерация на органа. Гладките миоцити се заменят с мастни липоцити, проявяват се изразени дисфункции на далака. Развива се анемия.

Далак с анемия

Анемия или анемия се развиват по няколко причини, но не всички патологични състояния засягат паренхимния неспарен орган.

При хемолитична анемия се наблюдава намаляване на жизнения цикъл на еритроцитите. Слезката, която се опитва да компенсира запаса, увеличава се по размер (в комбинация с хепатомегалия) е осезаема по време на външен преглед. Капсулата се сгъстява. При изследването на микроскопични проби - променяте фоликула и трабекулите.
Серповидно-клетъчна анемия - болка и разширяване на далака. Възможна е последваща инфаркт или разкъсване на тялото.
Хипопластична анемия - умерена хепатоплемагалия. Опасност към палпация. В микрофиш - хиперплазия и тубулна дистрофия. Промененият брой пролиферативни клетки. Поставя видими области с подмяна на ретикуларната тъкан върху съединителната.

Как действа далакът в антракс

Bacillus, причиняващ опасно заболяване от антропозоноза, се локализира в по-голяма степен в тъканите на далака. Тялото се разширява, с външен преглед капсулата става отпусната и контурите се замъгляват по време на припадък. Пулпата в секцията има катранено омекотена консистенция. Цвят от тъмно червено до черно. Съдовете приличат на жълти въжета.

Увеличена далака с хепатит С

Хепатомегалията е разширен черен дроб. Наблюдава се при много заболявания, често комбинирани с разширен далак.

Спленомегалията е увеличение на далака в резултат на участието му в патологичния процес.

Hepatolienal синдром - комбинирано увеличение на черния дроб (хепатомегалия) и далака (спленомегалия), поради участието на двата органа в патологичния процес.

причини

При някои заболявания преобладава увеличаването на черния дроб. Тези болести могат да бъдат разделени на три групи. Първата група включва чернодробни заболявания (фокусни или дифузни) и нейните съдове. Най-често хепатомегалията се открива при хепатит с различен генезис, цироза, стеатоза, доброкачествени или злокачествени тумори, ехинококоза, алвеококоза, непаразитни чернодробни кисти, както и при туберкулозна грануломатоза и туберкулома на черния дроб. При някои заболявания (например вирусен хепатит и хроничен активен хепатит, цироза, рак, доброкачествени тумори, ехинококоза) черният дроб може да достигне големи размери; при неспецифичен реактивен и хроничен персистиращ хепатит, уголемяването на черния дроб е умерено или незначително. Втората група заболявания, които се проявяват с увеличаване на черния дроб, включват метаболитни заболявания и натрупване. По-специално, хепатомегалията е един от водещите симптоми на наследствени заболявания, които се основават на нарушена биосинтеза на гликоген (гликогеноза) или недостатъчност на ензимни системи, които регулират абсорбцията на желязо (хемохроматоза). Третата група заболявания с хепатомегалия включват заболявания на сърдечно-съдовата система, придружени от циркулаторна недостатъчност на десния вентрикуларен тип.

Спленомегалията е симптом на двете заболявания на самата слезка (кисти, злокачествени и доброкачествени тумори, абсцеси, туберкулозни лезии и др.) И (по-често) патология на други органи и системи. Разширена далака, например, е характерна за различни форми на портална хипертония, наследствена хемолитична анемия, неопластични хемопоетични тъканни заболявания (остра и хронична левкемия, лимфом на Ходжкин, лимфосаркома, ретикулосаркома и др.). Спленомегалия, вкл. реактивен, който е особено характерен за децата, се наблюдава при много бактериални и вирусни инфекции (тиф и тиф, инфекциозна мононуклеоза, вирусен хепатит, рубеола, сифилис, сепсис и др.) при гъбични инфекции (например хистоплазмоза, бластомикоза) и паразити (ехинококоза, шистозомия, малария, токсоплазмоза, лейшманиоза и др.) заболявания, заболявания, свързани с метаболитни нарушения, включително наследствен генезис (например амилоидоза, хемохроматоза, цистиноза, болести на Гоше и Ниман-Пик), редица автоимунни заболявания (хроничен активен хепатит, чернодробна цироза, автоимунна хемолитична анемия и др.).

Разширените черния дроб и далака се откриват при заболявания, които могат да се разделят на пет групи.

Първата (най-голямата) група включва остри и хронични чернодробни заболявания (дифузни и фокални), заболявания, възникващи с нарушения на кръвообращението в порталните и слезковите вени (поради тромбоза или заличаване на кръвоносните съдове, вродени и придобити дефекти, тромбофлебит), ендофлебит на чернодробните вени.

Втората група включва заболявания на натрупване (хемохроматоза, хепато-церебрална дистрофия, болест на Гоше и др.), Амилоидоза.

Третата група съчетава инфекциозни и паразитни болести (инфекциозна мононуклеоза, малария, висцерален лейшманиоза, алвеококкоза, удължен септичен ендокардит, сифилис, бруцелоза, абдоминална туберкулоза и др.).

Четвъртата група се състои от заболявания на кръвта и лимфоидната тъкан (хемолитична анемия, левкемия, парапротеинемичен хемобластоза, лимфогрануломатоза и др.).

Петата група включва заболявания на сърдечно-съдовата система, които се срещат с хронична циркулаторна недостатъчност (сърдечни дефекти, констриктивен перикардит, хронична исхемична болест на сърцето).

Механизми на възникване и развитие (патогенеза)

Слезката е лимфоретикуларен орган, който изпълнява най-малко четири важни функции: 1) основният орган на имунната система, който участва в създаването на клетъчни и хуморални реакции към антигени и в значителна степен подпомага елиминирането на микроорганизми от кръвта и определени антигени; 2) инструмент за изолиране и отстраняване на здрави и анормални кръвни клетки; 3) портален регулатор на кръвния поток; 4) може да се превърне в основен фокус на екстрамедуларната хематопоеза в ситуации на заместване на костния мозък или свръхстимулация. Механизмите на разширяване на далака са различни. Така че, основата на патогенезата на спленомегалията може да бъде миелозна метаплазия, стагнация, натрупване на метаболитни продукти (напр. Хемосидерин), грануломатозни, възпалителни или неопластични процеси и др.

Комбинираното участие на черния дроб и далака в процеса се обяснява с тяхната тясна функционална взаимовръзка със системата на порталната вена, общата им инервация и пътищата на лимфния отток, както и тяхната принадлежност към една система от мононуклеарни фагоцити (SMF). CMF е физиологична защитна система на клетките, способни да абсорбират и усвояват чужди материали. Клетките, които изграждат тази система, имат общ произход, се характеризират с морфологично и функционално сходство и присъстват във всички тъкани на тялото.

Клинична картина (симптоми и синдроми)

Остър анитеричен хепатит. Една форма на вирусен хепатит, така нареченият серумен хепатит тип В, или хепатит с продължителна инкубация, започва по правило незабележимо и може да продължи без видима жълтеница, проявяваща се само чрез повишена умора и загуба на апетит. Телесната температура при тези пациенти често остава нормална. При проучването на пациента е установено увеличаване на черния дроб и умерено повишена активност на трансаминазите. Понякога се наблюдава умерено уголемяване на далака. Кръвта на тези пациенти дава положителна реакция с антигена на хепатита (австралийски антиген). Характерна склонност на хепатит В към продължителен курс. Активността на трансаминазите при тази форма на хепатит често остава повишена в продължение на много месеци. Смята се, че вирусният хепатит тип В е основната причина за хроничен хепатит и цироза, развиващи се при пациенти с не-минала жълтеница и не злоупотребява с алкохол.

При токсичен хепатит се наблюдава и изолирано увеличение на черния дроб.

Хроничният хепатит е възпаление на черния дроб, продължаващо без прекъсване в продължение на поне 6 месеца. Морфологично се различават хроничен доброкачествен (персистиращ) и агресивен хепатит. Тяхната етиология не е напълно изяснена. Пациентите се оплакват от постоянна слабост и умора по време на физическа или умствена работа, лоша толерантност към мастни храни и често неприятни усещания в десния хипохондрий. Нивата на билирубин в кръвта могат да бъдат нормални, но понякога се наблюдава лека хипербилирубинемия. Активността на трансаминазите в кръвния серум обикновено е леко повишена, понякога в продължение на няколко години. Алкалната фосфатазна активност при хроничен доброкачествен хепатит, както и при други дифузни лезии на черния дроб, не се променя. Незначително повишаване на съдържанието на имуноглобулини в кръвния серум се счита за характерно. Общият брой на глобулините в кръвта остава нормален (Sherlock, 1976). Изследването на кръвния серум за съдържанието на антигени на хепатит В или хепатит А понякога позволява да се установи етиологията на хепатита. Окончателната диагноза се прави според резултатите от чернодробна биопсия, която трябва да се направи не по-рано от шест месеца, а за предпочитане след година след остър хепатит. Хроничният активен хепатит се различава от доброкачествения предимно чрез признаци като хепатомегалия, вени на паяк, разширяване на далака. Съдържанието на глобулини в кръвния серум с активен хепатит се увеличава, а при доброкачествени - нормално. При активен хепатит, морфологично изследване разкрива нарушение на лобулната структура на черния дроб и други признаци. В някои случаи в една портална зона се откриват признаци на активен хепатит, а в другата - доброкачествени. Крайното диагностично заключение в такива случаи може да се направи само въз основа на резултатите от по-дълго наблюдение на хода на заболяването и резултатите от повторна биопсия на черния дроб.

Често се наблюдава увеличение на черния дроб, причинено от мастната му инфилтрация, по време на алкохолизма. Въпреки че такъв черен дроб често е чувствителен към палпация, неговата функция обикновено остава нормална. Показанията за злоупотреба с алкохол и други признаци на алкохолизъм дават възможност да се разграничи мастната инфилтрация на черния дроб, причинена от алкохол от хроничен доброкачествен хепатит. Окончателната диагноза се основава на резултатите от пункционна биопсия.

Синдромът на Гилбърт (заболяване) често се бърка с хроничен хепатит. Тя, както и доброкачественият хроничен хепатит, често се откриват случайно при изследване на пациент за всяка друга болест. Хипербилирубинемията при тези пациенти се причинява от натрупването на индиректен билирубин в кръвта, така че никога не е придружен от билирубинурия.

В около 2/3 от случаите, лупоиден хепатит започва незабелязано и в 1/3 от случаите е остър. Повечето млади жени са болни. Първоначално болестта се приема за обикновен остър хепатит, и само неуспехът на терапията налага преосмисляне на диагнозата и признаване на хронично заболяване. Въпреки продължаващата терапия, заболяването прогресира. Черният дроб и далака са значително увеличени. Особено характерен е увеличаването на левия лоб на черния дроб, който често се бърка с далака. В типични случаи, по време на обостряне на заболяването се развива жълтеница, се появяват значителен брой от вени. По време на ремисия, съдържанието на билирубин в кръвта става нормално, броят на паяковите вени рязко намалява. В по-късните стадии на заболяването се развива клинична картина на цироза. Черният дроб е намален по размер, развиват се асцит, оток, енцефалопатия. Въпреки някои съобщения за възможността за пълно възстановяване, в момента, като правило, лупоидният хепатит завършва с цироза. В допълнение към увреждане на черния дроб, с активен хепатит от лупоиден тип, постоянно се наблюдава увреждане на много други органи и системи. Увреждането на бъбреците обикновено се проявява чрез гломерулонефрит с повече или по-малко изразена протеинурия. Някои пациенти с продължителна температура имат клетки от лупус в кръвта си. Хиперплазията на ретикулоендотелната система понякога се проявява чрез генерализирана лимфаденопатия. Поражението на ендокринните органи води до развитие на акне, хирзутизъм, кожни стрии, аменорея, гинекомастия, кушингоидно лице. Понякога при тези пациенти се открива хемолитична анемия с левкопения и тромбоцитопения. Тежките автоимунни заболявания водят до лупоиден хепатит до системен лупус еритематозус.

Хепатит, причинен от вирус тип B, понякога се открива случайно, а понякога и след изследване на пациент, който се оплаква от жълтеница, диспептичен синдром или неприятни усещания в десния хипохондрий. Времето на началото на заболяването остава неизвестно. Може да се говори за хроничен хепатит само в случаите, когато се установи увеличен черен дроб с плътна консистенция, голяма слезка и диспротеинемия. В други случаи винаги е необходимо да се реши дали сме срещнали остър хепатит или обостряне на хроничен хепатит. След остър вирусен хепатит е възможно пълно възстановяване. Диагнозата на острия вирусен хепатит може да бъде изключена само след повече или по-малко продължително наблюдение на хода на заболяването. Нормализирането на размера на черния дроб, нивото на билирубинемия, активността на трансаминазите показва, че хепатитът е остър. Окончателното диагностично заключение може да се направи само въз основа на резултатите от биопсия, която трябва да се извърши 6-12 месеца след изчезването на клиничните прояви на заболяването.

Хроничният активен хепатит може да се появи под влиянието на лекарства (лекарствен хепатит). Особено печално се използва тегретол, използван за лечение на тригеминална невралгия, алдомет (допегит),. широко използван като антихипертензивно средство, имуносупресивни средства. Напоследък стана ясно, че продължителната употреба на изофенин - широко разпространено лаксативно средство - също води до появата на хроничен активен хепатит. Клиничните и биохимични признаци на индуцирания от лекарството хепатит обикновено изчезват скоро след оттеглянето на лекарството, което ги причинява. Свръхчувствителността на организма изглежда е причината за индуцирания от лекарството хепатит, тъй като постоянната употреба на тези лекарства, въпреки увеличаването на черния дроб, хипербилирубинемията и хиперферметемията, води до развитие на хепатит на лупоидния тип със ставни увреждания, с външен вид. lupus erythematosus клетки.

Цирозата на черния дроб, с която терапевтът най-често се сблъсква при обсъждане на проблемите на диференциалната диагноза, може да се раздели на вродени и придобити. Сред последните цироза, развила се след вирусен хепатит и алкохол, са особено чести. Други инфекциозни цирози (сифилитични, туберкулозни, актиномични) са изключително редки, тъй като увреждането на черния дроб при тези заболявания се диагностицира дори на етапа на хепатит. Инфекциозна цироза. Този термин се отнася до цироза, която е последният етап в еволюцията на вирусния хепатит. Клиничната картина на цироза е еднаква във всички случаи. Тя не зависи от нейната етиология, нито от нейната морфология. Ако се развие цироза на фона на активен хепатит, симптомите на последния налагат добре познат печат върху типичната картина на "чистата" цироза. Увеличеният черен дроб е най-честият признак на цироза и се среща в 67% от всички случаи на това заболяване. При 1/3 от случаите на цироза черният дроб е с нормален размер или дори намален. Асцит се среща в 60%, а жълтеницата и разширени вени на хранопровода - само в половината от случаите на това заболяване, увеличена далака се открива при 40% от пациентите с цироза. Спайдерните вени придобиват диагностична стойност само ако се намират в значителни количества. Изброените обективни признаци на цироза обикновено се комбинират с оплаквания от умора, слабост, анорексия и абдоминален дискомфорт. Функциите на черния дроб при повечето пациенти са увредени.

Подобни клинични картини се наблюдават при някои заболявания на сърдечно-съдовата система. Следователно диагнозата цироза винаги трябва да се основава на безспорни признаци, които са общия вид на черния дроб и неговата микроскопична структура. Естеството на повърхността на черния дроб, нейният цвят, размерът на далака и в много случаи тежестта на кръвообращението може да се оцени по време на лапароскопията, която във всички случаи се препоръчва да бъде допълнена с биопсия на няколко части от черния дроб. Микроскопското изследване на лекарствата ни позволява да оценим морфологията на цирозата, активността на хепатита и активността на циротичния процес. Увеличена далака се наблюдава само при напреднали случаи на дясна вентрикуларна недостатъчност с признаци на трикуспидална недостатъчност и често с нарушения в ритъма на сърдечните контракции. Увеличена далака може да се наблюдава дори в началните стадии на цироза. Сканирането на черния дроб прави лесно различаването на дясната вентрикуларна недостатъчност от цирозата. Последното се характеризира с намаляване на поемането на радиоактивното вещество от черния дроб и повишено усвояване от далака. Необходимо е също така да се има предвид, че увеличаването на черния дроб, увеличаването на венозното налягане и другите признаци на дясната вентрикуларна недостатъчност при сърдечни заболявания се свързват с техните признаци на лява вентрикуларна недостатъчност, появили се по-рано. Размерът и формата на сърцето при тези пациенти, като правило, се променят. Повишената кръвна белия дроб при сърдечно заболяване обикновено остава след появата на дясната вентрикуларна недостатъчност. Обикновено липсват признаци на повишено кръвоснабдяване на белите дробове при цироза, размерът и формата на сърцето остават нормални, а сърдечният ритъм е синус.

Алкохолна цироза. Злоупотребата с алкохол води до натрупване на мазнини в хепатоцитите. Мастната дегенерация на черния дроб обикновено се придружава от симптоми на леко възпаление с образуването на "мастни грануломи". При по-тежки случаи се появява алкохолен хепатит, морфологичната картина на който прилича на картина на активен хроничен хепатит. Отлагането на алкохолен хиалин в протоплазмата на хепатоцитите е неговата характерна черта. Хиалинната некроза при алкохолен хепатит е разположена около централните вени. Белезите от тези некрози са придружени от компресия на вените и развитие на портална хипертония. В интерлобуларните прегради се появява възпалителен инфилтрат на мононуклеарни клетки. Към това се присъединява пролиферацията на жлъчните капиляри. Развива се картина на малка цироза на черния дроб. Характерно е едновременното съществуване на признаци на цироза с признаци на хепатит и мастен черен дроб. Алкохолната цироза се развива само след много години злоупотреба с алкохол. Мъжете са по-често болни. Средната възраст на пациентите е около 50 години. Първоначалните стадии на цироза често се появяват незабелязано от пациента. Те се проявяват чрез неспецифични симптоми: слабост, анорексия, коремна болка. Прегледът на пациентите обикновено показва тестикуларна атрофия, женски тип растеж на косата при мъже, признаци на алкохолен полиневрит с характерна атрофия на мускулите на бедрото. Черният дроб в ранните стадии на цироза се увеличава, а в по-късния - намалява. При около една трета от случаите има увеличение на далака.

Билиарната цироза на черния дроб, както първична, така и вторична, винаги се появява при жълтеница. Увеличен черен дроб, въпреки че е постоянен симптом, жълтеницата винаги доминира в клиничната картина на заболяването; следователно е необходимо да се диференцира не с цироза на черния дроб, а с жълтеници с различен произход.

Хемохроматоза. Терминът "хемохроматоза" се отнася до две заболявания: наследствена (първичен хемохроматоза), която акумулира значителни количества желязо във вътрешните органи и придобита (вторичен хемохроматоза), която понякога се появява при хронична анемия, с претоварване на тялото с желязо, прилагано с храна, напитки, лекарства, Заболяването се проявява с нарушен метаболизъм на хемосидерин, хемофусцин и меланин. Черният дроб, панкреасът, костите, бъбреците, стомашно-чревния тракт, ендокринните жлези, костния мозък, кожата, сърцето са основно засегнати. Първичен хемохроматоза е асимптоматичен за дълго време. Пигментация на кожата, диабет, хепатомегалия, кардиомиопатия, артропатия се появяват в повечето случаи между 45 и 55 години. Признаци на вторичен хемохроматоза обикновено се появяват в по-млада възраст. Мъжете се разболяват около 10 пъти по-често от жените. Рядкостта на заболяването при жените се дължи на редовната загуба на желязо по време на менструация. Хемохроматозата се отнася до полисиндромни заболявания. В напреднали случаи на заболяването има повече или по-малко изразено увреждане на всички вътрешни органи. Най-често и най-силно засегнати са черният дроб, кожата, панкреаса, сърцето и ставите. Съвременните методи на лечение значително удължават живота на пациента, но все още не могат напълно да спрат развитието на заболяването. Смъртта идва от инфектиране, чернодробна кома или от сърдечна недостатъчност. Хепатомегалията е най-честият признак на хемохроматоза и се среща в повече от 90% от случаите. Черният дроб има плътна текстура, повърхността му е гладка, ръбът е остър, безболезнен. Левият дял на черния дроб често се увеличава по-значително, отколкото десният. Увеличена далака с плътен, заоблен ръб е осезаема при около 2/3 от пациентите. Асцит с хемохроматоза може да бъде резултат както от портална хипертония, така и от сърдечна недостатъчност. Други признаци на портална хипертония (разширени венозни подкожни вени, кървене от вените на хранопровода) са редки. Повишена пигментация на кожата с меланин се наблюдава при приблизително 90% от пациентите. Цвят на кожата може да бъде бронз (както е отразено в старото име на болестта "бронзов диабет"), синкаво-черно, шисти. Пигментацията е най-изразена на лицето, шията, предмишницата, гръбната повърхност на ръцете, перинеума, гениталиите, пъпа, старите белези, гърдите. Приблизително 20% от пациентите са наблюдавали пигментация на устната лигавица и конюнктивата. Захарен диабет се счита за трети класически признак на хемохроматоза. Той се среща в 75% от случаите, т.е. малко по-рядко от мелаза и хепатомегалия. Приблизително 30% от пациентите със захарен диабет се появяват няколко години по-рано от други признаци на заболяването. Той обикновено взема тежък ток от самото начало и става резистентен към инсулин. С течение на времето пациентът развива всички усложнения на диабета: ретинопатия, гломерулосклероза, пиелонефрит, полиневрит.

Болестта на Коновалов-Уилсън или хепатолентната дегенерация е рядко заболяване. Наследява се като автозомно-рецесивна черта. Клиничните прояви на заболяването се дължат на нарушен метаболизъм на медта, който се отлага в прекомерни количества в черния дроб, бъбреците, роговицата, мозъка (в назъбените и очни форми на ядката, в тялото на опашката, в светлата топка, в малкия мозък и в други отдели). Съвременните методи на терапия могат да преведат положителния баланс на мед в отрицателен, като по този начин променят прогнозата на заболяването. Навременната диагностика може не само да спаси живота на пациента, но и да поддържа способността му да работи дълго време. Според клиничната картина болестта на Коновалов-Уилсън на определени етапи може да не се различава от хроничния активен хепатит. Hepatolentikulyarnaya дегенерация е наследствено заболяване, което обикновено се случва в детството. Кафявият пръстен около ириса (знак на Kaiser-Fleischer) е патогномоничен признак на хепатолептична дегенерация. Лесно се открива при изследването на пациента с помощта на прорязваща се лампа. Hepatolenticular дегенерация може да бъде успешно преустановено в неговата прогресия, при условие на своевременна диагноза. За ранно откриване на заболяването се препоръчва всеки пациент с хроничен хепатит под 30 години да бъде прегледан заедно с офталмолог с нарязана лампа. Повишените нива на мед и церулоплазмин в кръвта и повишената екскреция на мед в урината потвърждават диагнозата.

Синтезът на алфа-1-антитрипсин (кистозна фиброза) се регулира с не по-малко от 13 автозомни гени. Към днешна дата са идентифицирани 9 различни алела на тези гени. Натрупването на алфа-1-антитрипсин в хепатоцитите води до развитие на малка цироза, чието прогресивно развитие понякога се усложнява от развитието на холестатична жълтеница. Развитието на цироза е свързано с директен токсичен ефект на антитрипсин върху хепатоцитите или с повишено съдържание на мед в хепатоцитите. При всеки пациент трябва да се приеме възможността за асоцииране на цироза с дефицит на алфа-1-антитрипсин с признаци на едновременно заболяване на черния дроб и белите дробове. За да се открие вроден дефицит на алфа-1-антитрипсин, се препоръчва да се извърши биопсия във всеки случай на цироза с неизвестна етиология и да се извърши специална обработка на чернодробните участъци. След като се идентифицират в хепатоцитите характерни включвания, съдържащи гликопротеини, пациентът трябва да бъде подложен на генетични изследвания. Окончателната диагноза на цироза, причинена от дефицит на алфа-1-антитрипсин, може да се направи само след определяне на фенотипа на пациента чрез инхибитори на протеазата.

Болест на Гоше. Хепатомегалията и спленомегалията са сред постоянните признаци на някои вродени заболявания на липидния метаболизъм. Най-често срещаната е болестта на Гоше. При възрастни възниква само хроничната форма на това заболяване. В повечето случаи заболяването започва с болка в костите на краката. Болките са толкова интензивни, че понякога се бъркат с остър остеомиелит. Появата на болка е свързана с инфилтрацията на костния мозък с клетките на Gaucher. Най-ясно изразени деструктивни промени се наблюдават в прешлените и в бедрото. Особено характерна е изразената деформация на дисталната бедрена кост. Увеличаването на черния дроб и далака в някои случаи се изразява много умерено, а в други - значително. Инфилтрацията на черния дроб с клетките на Гоше е придружена от нарушение на нормалната лобуларна структура. Пролиферацията на междудолната съединителна тъкан води до развитие на портална хипертония с асцит и хипербилирубинемия. Нарушаването на други функции на черния дроб не се наблюдава при всеки случай на заболяването. Най-характерните външни признаци на заболяването са фокална пигментация на кожата и промени в конюнктивата. Фокалната пигментация на кожата при болестта на Гоше на външен вид прилича на хлоазма на бременни жени. Тя се различава от хлоазма в това, че нейната интензивност не зависи от слънчевата радиация. От двете страни на зениците се развива клинообразно удебеляване на конюнктивата с кафяв цвят. Този патогномоничен признак на болестта на Гоше може да се види само при ярка дневна светлина.

Кистите и туморите са сред редките заболявания на черния дроб. Те са обединени в една група, тъй като те се проявяват, като правило, с изолирано увеличаване на органа. Едновременното разширяване на далака е изключително рядко.

Чернодробни кисти. Чернодробните кисти могат да се разделят на вродени и придобити, паразитни и непаразитни. Непаразитни вродени кисти на черния дроб възникват в резултат на нарушаване на нормалните процеси на дегенерация на интрахепаталните жлъчни пътища. Те могат да бъдат единични и многократни. Придобити кисти имат травматичен произход. Те възникват понякога няколко седмици или месеци след тежко нараняване в областта на черния дроб. Вродени чернодробни кисти при жените са 4-5 пъти по-чести, отколкото при мъжете. Както единичните, така и множествените кисти могат да останат асимптоматични за дълго време. Постепенно нараства, те започват да притискат съседните органи. Това е съпътствано от появата на голям брой симптоми и признаци, от които най-често са: уголемяване на черния дроб, коремна болка, нарушена функция на съседните органи. Поликистозен черен дроб често се комбинира с поликистоза на бъбреците. Клиничните признаци на заболяването в повечето случаи се появяват за първи път на възраст 30-50 години.

Ехинококоза на черния дроб. Има два вида човешка ехинококова болест - алвеоларна и кистозна. Начинът на заразяване с двете заболявания е един и същ. Кистозните ехинококи се разделят на еднокамерни, съставляващи около 75% от всички случаи и многокамерни. Повечето еднокамерни ехинококи (приблизително 80%) се намират в десния лоб на черния дроб на предната или долната повърхност. Много по-рядко, ехинококовата киста се намира на горната и долната част на гърба на черния дроб. Растежът на кистите на това място е съпроводен със значително изместване на диафрагмата. Кистите растат много бавно и в продължение на много години остават асимптоматични. Понякога има разкъсване на ехинококова киста - спонтанно или под влияние на нараняване. Разкъсването на киста обикновено протича с клинична картина на анафилактичен шок. Понякога има случаи на асимптоматична руптура.

Чернодробни тумори. Отделните страни и континенти се различават значително от честотата на чернодробните тумори, но във всички страни ракът е най-често срещаният тумор на този орган. Напоследък в Европа започнаха да се появяват чернодробни тумори много по-често, отколкото преди. Това най-вероятно се дължи на по-възрастната възраст на нейното население. Ракът на черния дроб обикновено засяга хората на възраст над 60 години. Според хистологичната структура се различават първични чернодробни тумори: хепатом (тумор от хепатоцити), холангиома (тумор от епител на жлъчните пътища), саркома (тумор от междулобуларната съединителна тъкан), хемангиоендотелиом (хемангиосарком, саркома от клетки Купфер, мезенхими).

Първичен рак на черния дроб. Хепатомегалия се наблюдава в повечето случаи на първичен рак на черния дроб. Когато туморът расте от един център, десният лоб на черния дроб се увеличава по-често. Многоцентровият туморен растеж се придружава, като правило, от неравномерно, обикновено умерено нарастване на органа, а левият му дял може дори да е по-голям от десния лоб.

Метастатичен рак на черния дроб. Метастатичният рак на черния дроб е много по-често срещан при хепатома и, също както може да расте в мулти-централен, дифузен или голям тумор. Източниците на метастази са най-често рак на бронхите, стомаха, панкреаса и гърдата. Често, при несъмнено метастатичен рак на черния дроб, първичният тумор остава асимптоматичен. Понякога метастазите в черния дроб могат да станат очевидни 20-30 години по-късно след отстраняване на първичния тумор. Това се наблюдава особено при рак на гърдата и меланом на окото. Около половината от пациентите с латентен метастатичен рак на черния дроб отиват при лекар за болка в десния хипохондрий, чиято поява е свързана или с разтягане на глисонната капсула, или с фокален перихепатит. Това обяснява облъчването на болка под дясното рамо и укрепването им при дълбоко дишане и кашлица. В ранните стадии на метастазиращия рак се открива увеличен чернодроб и повишена алкална фосфатазна активност в кръвта. В късните стадии на заболяването, около половината от случаите, жълтеница, загуба на тегло и анемия се присъединяват към тези признаци. Най-често в черния дроб се появяват метастази под формата на отделни възли. В центъра на тези възли има некроза, резорбцията на която е придружена от треска и левкоцитоза. Ако възлите са разположени под капсулата на черния дроб, те могат да бъдат изследвани. При около 20–30% от случаите се развиват признаци на портална хипертония: увеличена далака, асцит, разширени вени на хранопровода.

Хепатомегалията е постоянен симптом на чернодробен саркома, който е рядък и главно при млади хора. Саркомата обикновено се локализира в десния лоб на черния дроб. При палпация тя се определя като гъсто еластичен тумор с неравна повърхност.

Тромбоза на порталната вена. Остра тромбоза на порталната вена се наблюдава при пациенти с цироза на черния дроб. Признаци на тромбоза на портална вена, които са били прехвърлени в миналото, са открити при приблизително 10% от пациентите с цироза. Допринася за образуването на кръвни съсиреци във порталната вена: възпалителни промени в стените му, промени в коагулационните свойства на кръвта, забавяне на скоростта на кръвния поток. Остра тромбоза на порталната вена с пълно затваряне на неговия лумен понякога се наблюдава при пилефлебит, гноен абсцес в порталната цепка на черния дроб и септичен емболи. Понякога се оказва последният етап от постепенната стеноза на порталната вена или нейните клони с растящ тумор, повтарящи се малки тромби. Тромбозата на порталната вена или нейните клони трябва да се има предвид при всички случаи на внезапна поява на болка в епигастралната област, съчетана с рязко абдоминално раздуване, бързо натрупване на течност в перитонеалната кухина, повтарящо повръщане. Пациент с цироза на повръщане може да бъде кървава; Тромбоза обикновено започва след лека травма на корема и често завършва със смърт от чревна некроза.

Pylephlebitis. В допълнение към вече отбелязаната цироза и полицитемия се наблюдава непълна (околостенна) тромбоза на порталната вена с хемолитична анемия, компресия на клоните с тумори или метастази. Появата на тромбози допринесе за всички заболявания, които настъпват с забавяне на кръвния поток през черния дроб: endoflebit чернодробните вени venookklyuzivnaya заболявания, тумори и абсцеси на черния дроб, обструкция на изтичане на кръв от черния дроб, с дясна вентрикуларна недостатъчност, констриктивен перикардит, тромбоза на долната куха вена под вливането на чернодробните вени в него. Най-честата причина за тромбоза в системата на порталната вена е все още пилефлебит. В следвоенния период тя се превръща в рядка болест. Клинично изразеният пилефлебит обикновено се наблюдава от хирурзите. Терапевтите трябва да се справят само с бавните варианти на това заболяване и неговите последствия, от които основно е порталната хипертония.

Първична портална хипертония (синдром на Banti). Процесът на изтриване на пъпната вена, който започва след лигирането, понякога се простира до порталната вена. Вродена стеноза на порталната вена се развива, която се проявява самостоятелно или в комбинация с другите му аномалии. Свиването може да се наблюдава само в отделни сегменти на малки клони на порталната вена или покриване на основните му клони. Клиничната картина на склероза на интрахепаталните клони на порталната вена в съвременната литература се отнася до термина "синдром на Банти" или "хепатопортална склероза". Не се различава от порталната хипертония от друг произход, синдромът на Банти се различава значително от тях в терапевтичните методи. Увеличен слезката в синдрома на Банти се развива като дете, без да се свързва с някое предишно заболяване. При юноши при тези пациенти се наблюдава вече изразена клинична картина на портална хипертония. Далака винаги е рязко увеличена, в повечето случаи черният дроб е увеличен. Клиниката на тежката портална хипертония в млада и зряла възраст може да бъде проява на заболяване или на порталната вена, или на черния дроб с изход към цироза.

Флебосклерозата е втората практически важна вродена аномалия в системата на порталната вена. Клиничните прояви на тази аномалия също са описани като синдром на Banti или „идиопатична портална хипертония”. В основата на заболяването е хипертрофията на мускулния слой на порталната вена с образуването на трабекули на стената. В повечето случаи са засегнати само отделните сегменти на порталната вена. Рядко флебосклерозата обхваща почти всички клони на порталната вена.

Порталната хипертония е вторична. Тежка стеноза на клоновете на порталната вена винаги води до развитие на портална хипертония. Когато причината за стеноза може да се установи, те говорят за вторична портална хипертония. Изтичането на кръв от органи, разположени дистално на местата на свиване, се осъществява чрез обезпеченията. Увеличен черен дроб и далак, открит много години след като страда от пилефлебит, понякога се приема за хроничен хепатит или цироза.

Тромбоза и възпаление на чернодробните вени (синдром на Budd-Chiari). Затварянето на чернодробната вена поради възпаление или тромбоза се нарича синдром на Budd-Chiari. Най-често този синдром се развива с полицитемия, криза на хемолитична анемия, с първични и метастатични тумори на черния дроб. Чернодробните вени понякога участват във възпалителния процес при чернодробни абсцеси, холецистит, увреждане на черния дроб, цироза, бременност. Описана тромбоза на чернодробната вена при продължителна употреба на орални контрацептиви, при злоупотреба с алкохол. Тромбоза на чернодробната вена рядко се наблюдава при възпалителни заболявания и тумори на бъбреците, белите дробове, панкреаса и други органи. Много токсични вещества с бактериален и растителен произход също причиняват увреждания на интима, което се усложнява от тромбоза на чернодробните вени. Клиничните прояви на синдром на Budd-Chiari зависят от степента на тромбоза и степента на неговото развитие. В картината на острата тромбоза на чернодробните вени преобладава болният синдром. Тежките болки в десния хипохондрия и под дясната лопатка, причинени от разтягане на глиссонната капсула, могат да доведат до шок и смърт. В по-леки случаи, заедно с болката, се наблюдава бързо разширяване на черния дроб и образуване на асцит.

Разширени черния дроб и далака се срещат при повечето заболявания на кръвта и кръвотворните органи. Окончателната диагноза на повечето клинични форми на тези заболявания може да бъде направена само след изследване на кръвни и костни мозъчни натривки. Въпреки, че предложението на някои автори (Kawai, 1973) за разделяне на кръвните заболявания по чисто морфологичен принцип (в миелопролиферативна, лимфопролиферативна и др.) Е логично безупречно, то все пак е неприемливо за клиницист, който, формулирайки предварително диагноза в леглото на пациента, принудени да разчитат на резултатите от клинично проучване.

Остра левкемия. Хепатомегалията и спленомегалията не са сред постоянните признаци на остра левкемия. С разширен черен дроб и далак, ръбът на тези органи обикновено е мек и безболезнен. Умереното уголемяване на далака е по-често при лимфоцитна левкемия, отколкото при миелоидна левкемия. Значително увеличена далака с плътен заоблен ръб при пациент с преобладаване на миелобласти в кръвта е характерна за обостряне на хронична миелоидна левкемия. Острата левкемия започва по-често (в около 61% от случаите) като анемия, дължаща се на потискане на еритропоезата. Много по-рядко заболяването започва като остра респираторна инфекция, която скоро се усложнява от ангина или пурпура, дължаща се на тромбоцитопения. В редки случаи, остра левкемия, започваща с повишена температура, костни и ставни болки, може да бъде объркана с ревматизъм. Болките в костите и ставите, дължащи се на инфилтрация на левкемоидната тъкан на синовиалните мембрани на тези заболявания, се различават лесно от остра левкемия според резултатите от изследване на периферна кръв или костен мозък. Характерен признак на остра левкемия са промените в броя и качеството на левкоцитите. Броят на левкоцитите може да бъде както рязко намален, така и значително увеличен. Появата на бластните клетки е особено характерна за левкемия. В случаи на изключително тежка левкопения, качественият състав на левкоцитите се изследва след центрофугиране на кръвта. По-надеждни данни се получават чрез стерилна пункция. Левкемията се характеризира с инфилтрация на костен мозък с бластни клетки. Острата левкемия обикновено трябва да се различава от остра апластична анемия, инфекциозна мононуклеоза и левкемична реакция.

Инфекциозна мононуклеоза може да настъпи при продължителна треска, некротична ангина, увеличен черен дроб, далак и лимфни възли. Първоначалните стадии на заболяването понякога се срещат с левкопения, а в по-късните етапи има левкоцитоза с атипични лимфоцити. За разлика от острата левкемия, инфекциозната моноцитоза протича без анемия и без тромбоцитопения. Силните клетки при остра левкемия са от един и същи тип структура, при инфекциозна мононуклеоза, бластните клетки никога не са от един и същи тип. Те винаги се различават един от друг с тинкториални свойства. Диагнозата на инфекциозна мононуклеоза се потвърждава от положителна реакция на Paul-Bunnelle (хетерофилна аглутинация) при титър най-малко 1: 224. По-специфичен е диференциалният тест за адсорбция, предложен от Davidson. Окончателната диагноза понякога може да се направи само според резултатите от изследването на костния мозък.

Левкемичната реакция винаги се присъединява към всяка друга болест, често инфекциозна, или се развива като реакция при приемането на определени лекарства. Той е кратък. Не се развиват усложнения, характерни за остра левкемия: левкемични инфилтрати в тъканите, участие на черния дроб, далака, костния мозък, лимфните възли, централната нервна система в процеса на заболяването. Силните клетки в периферната кръв и костния мозък се наблюдават само при остра левкемия и липсват в лейкемоидните реакции. Резултатите от изследването на костния мозък обикновено ви позволяват да направите правилна диагноза. Трябва да се внимава само при дисеминирана туберкулоза и дисеминирана хистоплазмоза.

Хронична миелоидна левкемия. Черен дроб с хронична миелоидна левкемия обикновено се увеличава, но рядко достига до голям размер. В клиничната картина доминира разширяването на далака, което е: плътно и безболезнено. Постепенно нараства, често заема цялата лява половина на коремната кухина. Понякога се наблюдава умерено нарастване на лимфните възли. Заболяването започва незабележимо, а когато пациентът за първи път отиде при лекаря, той вече е бил диагностициран със спленомегалия и хепатомегалия. Увеличеният далак може да бъде открит случайно при преглед на пациент по време на клиничен преглед или за друго заболяване. В по-късните етапи заболяването понякога започва с абнормна треска, болки в левия хипохондрий, в лявата и в левия рамен пояс. Появата на тези болки е свързана с инфаркт на далака. В основата на заболяването стои неконтролируемо прогресивна пролиферация на миелоидния костен мозък в комбинация с образуването на огнища на екстрамедуларна хематопоеза и лейкемоидни инфилтрати в различни органи. В 70-95% от случаите на хронична миелоидна левкемия, цитогенетичният анализ показва филаделфийската хромозома. В кръвта винаги има повишено съдържание на витамин В12 и пикочна киселина. Броят на левкоцитите в кръвта нараства драстично и може да достигне 3 • 105 в 1 μl. В мазката се откриват незрели форми на гранулоцити (ювенилни, миелоцити, малък брой промиелобласти и миелобласти), леко увеличен брой базофили и еозинофили. Броят на тромбоцитите в напреднал стадий на заболяването може да бъде увеличен, в терминала, като правило, намалява. Миелоидна хиперплазия се открива в пунктатите на костния мозък. Преходът към крайния стадий може да се определи от увеличаването на размера на далака, появата на анемия, тромбоцитопенията и пурпурата, увеличаването на броя на базофилите в кръвта, появата на безпричинна треска. Най-характерното увеличение на броя на взривовете в кръвта и костния мозък, което се развива в рамките на няколко месеца. Пациентите умират от нарастваща анемия, кръвоизлив, присъединяване към инфекцията, често гъбични.

Миелофиброзата обикновено започва при пациенти в напреднала възраст. Клиничните му прояви с течение на времето могат да приличат на хронична миелоза. Треска, спленомегалия, стомашно-чревно кървене и анемия се появяват в късния стадий на заболяването. Понякога тези пациенти имат остри болки в крайниците, венозна тромбоза с повтаряща се белодробна емболия, дясна вентрикуларна недостатъчност с оток и асцит. По време на стерилната пункция при тези пациенти понякога е възможно да се получат само няколко клетки. Трепанобиопсията позволява да се открие основният симптом на синдрома - фиброза на костния мозък. Смъртта обикновено възниква от прилепваща инфекция, белодробна емболия, кръвоизлив или сърдечна недостатъчност. Описани са случаи на развитие при тези пациенти на хронична миелоидна левкемия с бластна трансформация.

Увеличен черен дроб и далак се наблюдава почти във всеки случай на хронична лимфоцитна левкемия. За съжаление, хепатомегалията и спленомегалията (както и анемията) са сред късните прояви на заболяването. Хроничната лимфоцитна левкемия дебютира или чрез увеличени лимфни възли, или чрез увеличаване на броя на левкоцитите. Първият обикновено е засегнат лимфни възли на шията. По-рядко заболяването започва с увеличаване на лимфните възли на медиастинума. Възпалението на слъзните и слюнчените жлези (синдром на Mikulich) понякога се присъединява към лимфните възли. Броят на левкоцитите варира от 15 • 103 до 4 • 105 в 1 μl. Лимфоцитоза се открива, като правило, много преди появата на първите субективни заболявания. Особено се характеризира с увеличаване на броя на малките лимфоцити. Диагнозата на хроничната лимфоцитна левкемия принадлежи към броя на не трудните, тъй като основните й признаци (лимфаденопатия, лимфоцитоза) се откриват лесно в обичайното проучване на пациента. Окончателната диагноза се основава на резултатите от изследването на костния мозък, въпреки че Leaval и Thorap (1976) смятат, че това често не е необходимо.

Терминът "левкемична ретикулоендотелиоза" е определен по-рано като сравнително рядка форма на хронична лимфоцитна левкемия - космато-клетъчна левкемия. Заболяването започва по-често в по-млада възраст от хроничната лимфоцитна левкемия. Основният симптом на заболяването е спленомегалията и наличието в кръвта и костния мозък на характерни клетки, които се различават от лимфоцитите от структурата на ядрения хроматин и виловите израстъци на цитоплазмата. Левкопения, по-специално неутропения, се появява в почти всеки случай.

Когато левкопенията се проявява много силно, заболяването се усложнява от всяка инфекция. Прогресирането на заболяването води до развитие на анемия и тромбоцитопения. Умерената лимфаденопатия е изключително рядка. Продължителността на живота е 3-5 години (след спленектомия). Окончателната диагноза се прави чрез откриване на кисела фосфатаза, устойчива на винена киселина в лимфните клетки.

Макроглобулинемия. През 1944 г. Waldenstrom публикува резултатите от наблюденията на двама пациенти с хепатомегалия, спленомегалия, лимфаденопатия и високи нива на моноклонален макроглобулин в кръвта, които могат да възникнат от време на време при други форми на левкемия, хематосаркома и имунодефицитни състояния. Основата на заболяването е неконтролируемата пролиферация на плазмени клетки и лимфоцити, произвеждащи имуноглобулини тип M. Тези клетки се инфилтрират в костния мозък и се намират в далака, черния дроб, лимфните възли. Болните мъже обикновено са възрастни и старческа възраст. Заболяването започва със загуба на тегло, която скоро се присъединява към пурпурата и по-малко вероятно към синдрома на Рейно. Някои автори считат пароксизмалната хемоглобинурия за един от вариантите на макроглобулинемията. В по-късните стадии на заболяването се забелязва анемия, увеличен черен дроб и далак.

диагностика

За да се идентифицира основното заболяване, е необходимо внимателно да се проучи естеството на оплакванията, особеностите на анамнезата (включително семейството), за да се извърши подробен физически преглед.

По този начин, хепатоспленомегалия при заболявания от първата група може да бъде придружена от болка и чувство на тежест в десния хипохондрий, диспептични нарушения, астеничен синдром, сърбеж, жълтеница. При чернодробни заболявания, като правило, се появяват т.нар. Чернодробни признаци (телеангиектазия на кожата, гинекомастия, палмарен еритем, “чернодробен език”, контрактура на дупуйтрен, пръсти под формата на барабанни пръчки, нокти под формата на часовници, косопад); Има признаци на портална хипертония и хеморагичен синдром, чието ранно появяване може да означава увреждане на порталната вена и нейните клони. При ендофлебит на чернодробните вени (заболяване Budd-Chiari) се наблюдава персистиращ асцит, хепатомегалията преобладава над спленомегалията. В случаите на тромбофлебит на вена на слезката, стеноза на порталните и далачни вени, спленомегалията преобладава над хепатомегалията, без жълтеница и признаци на чернодробна недостатъчност, понякога процесът продължава с повишена температура, болки в левия хипохондрия, признаци на периспленит, по-рядко хероидизъм. Често има кървене от разширени вени на хранопровода и стомаха. Историята може да включва индикации за прехвърлен вирусен хепатит или контакт с инфекциозни пациенти, злоупотреба с алкохол, приемане на хепатотоксични лекарства, както и индикации за остри пристъпи на коремна болка или наличие на треска (с тромбоза или тромбофлебит на слезковите вени).

Във втората група, при хемохроматоза, симптомите на заболяването могат да бъдат открити в няколко члена на семейството, главно при мъжете. Хепатоспленомегалията се съчетава с хиперпигментация на кожата и лигавиците, признаци на цироза и захарен диабет, хипогонадизъм; чернодробните признаци са редки; в терминалния стадий се развиват тежки симптоми на портална хипертония и чернодробна недостатъчност. При хепатоцеребрална дистрофия оплакванията от “чернодробен” характер се присъединяват по-късно към признаци на увреждане на нервната система (хиперкинеза, скованост на мускулите, намалена интелигентност и т.н., характерни за пръстена Кайзер-Флейшер около периферията на роговицата; отбелязан е семейният характер на болестта. пациентите имат костни болки, остеолиза на тибиалната и костната част на костта, физическа и умствена изостаналост, заболяване на цини, хипохромна анемия, хиперхромна анемия. Синдром на амилоидоза Plenizm Banti е комбиниран със суха бледо "порцелан" кожа makotoroglossiey, най-малко - с жълтеница холестатично характер (сърбеж, aholichny кал).

Хепатолинеалният синдром при заболявания на третата група възниква на фона на повишена телесна температура (от субфебрилни до фебрилни числа) и други признаци на интоксикация; изразена анемия, артралгия, миалгия. Ясна периодичност на атаките, жълтеница на склерата и херпесни рани са характерни за маларията. От особено значение са анамнестичните данни (живеещи в ендемична област за дадено заболяване, контакт с източника на инфекциозни агенти, наличие на локализация на туберкулоза при пациент и др.)

Хепатилиенният синдром при заболявания на четвъртата група, в зависимост от основното заболяване, се съчетава със слабост, неразположение, бледност или жълтеност на кожата, хеморагичен синдром, треска, системна или регионална лимфаденопатия, промени в еритроцитните свойства и др. При хронична миелоидна левкемия тя става огромна, със спленомегалия, предшестваща разширяването на черния дроб. При хронична лимфоцитна левкемия черният дроб увеличава по-рано от далака.

Hepatolienal синдром при заболявания на петата група е придружен от тежка задух, тахикардия, сърдечна аритмия, периферни отоци, натрупване на течности в перикарда кухина, плеврални кухини, асцит; с сърдечни дефекти, кардиомиопатия, коронарна болест на сърцето, се наблюдава увеличаване и промяна в конфигурацията на сърцето, с констриктивен перикардит, изразените симптоми на хронично венозно изобилие се комбинират с нормален или донякъде намален размер на сърцето.

Важна роля в диагностиката играе щателен кръвен тест, вкл. биохимични, позволяващи да се оцени състоянието на чернодробната функция, да се определи съдържанието на желязо в серума и други показатели. За диагностика на инфекциозни и паразитни заболявания, като се използват имунологични, както и специални, включително серологични, изследвания. Инструменталните изследвания, като правило, започват с ехография на черния дроб, жлъчния мехур, далака, съдовете на коремната кухина, интра- и екстрахепаталните жлъчни пътища, извършват сканиране на черния дроб и далака, компютърната томография. Тези изследвания помагат да се изясни истинският размер на черния дроб и далака, за да се разграничат фокалните и дифузните лезии на черния дроб. Ако е необходимо, извършване на рентгеново изследване на хранопровода на стомаха, дванадесетопръстника, използвайте лапароскопия и пункция биопсия на черния дроб и далака (това е особено важно при диагностициране на заболявания на натрупване), изследват пунктат костен мозък, лимфни възли.

Хепатомегалия може да бъде открита още по време на изследването. Увеличеният черен дроб има поява на тумор-подобна формация, изместена по време на дишането в епигастралната област или в десния хипохондрий. От голямо значение за откриването на хепатомегалия са данните перкусия и палпация.

Биохимични функционални тестове на черния дроб. Използва се за оценка на функционалното състояние на черния дроб и диференциалната диагноза на неговото увреждане

Билирубин. Позволява да прецените абсорбцията, метаболитните (конюгация) и екскреторните функции на черния дроб; конюгирана фракция (директна) се различава от неконюгираната с помощта на биохимични изследвания.

Аминотрансферазата. Аспартат аминотрансфераза (AST) и alaninaminotrans-feraza (ALT) - чувствителни показатели на целостта на чернодробните клетки, най-голямото им повишение среща в некроза на чернодробни клетки (вирусен хепатит, токсична чернодробна недостатъчност, циркулаторен колапс, остра обструкция на чернодробната вена), понякога, когато внезапно запушване на жлъчните пътища ( камък); активността на аминотрансферазите е слабо корелирана с тежестта на заболяването; наблюдавани са по-малки отклонения при холестатични, циротични и инфилтративни процеси; ALAT е по-специфичен за увреждане на черния дроб, докато AsAT се открива и в скелетните мускули; алкохолното чернодробно увреждане води до умерено повишаване на AST в по-голяма степен, отколкото AlAT.

Лактат дехидрогеназа (LDH). По-малко специфичен индикатор за целостта на чернодробните клетки, с малка стойност за диагностициране на чернодробно увреждане.

Алкална фосфатаза (алкална фосфатаза). Чувствителен индикатор за холестаза, обструкция на жлъчните пътища (нараства по-бързо от серумния билирубин) и чернодробна инфилтрация; специфичността е ниска поради широкото разпространение в други тъкани; Активността на алкалната фосфатаза в кръвта също е висока при деца, по време на бременност и увреждане на костите; Специфичните тъканни изоензими могат да бъдат диференцирани чрез разлики в термичната стабилност (чернодробните ензими са стабилни в тези условия, когато активността на ензимите на костната тъкан рязко спада).

5'-нуклеотидаза (5'-NT). С поражението на хепато-билиарната система, повишаването на активността на ензима е подобно на промените в алкалната фосфатаза, но е по-специфично за чернодробни заболявания; използвани за доказване на чернодробния произход на повишена активност на алкална фосфатаза, особено при деца, по време на бременност, с придружаващи костни лезии.

у-глутамилтрансфераза (GGTP) корелира с активността на серумната алкална алкална фосфатаза; силно чувствителни при поражението на хепато-билиарната система (особено алкохол), активността също се увеличава при поражението на панкреаса, бъбреците, белите дробове, сърцето.

Протромбиново време (PV). Степента на активност на редица фактически съсирвания на кръвта (II, VII, IX, X); неговото удължение показва дефицит или намаляване на активността на тези фактори; всички фактори на кръвосъсирването, с изключение на VIII, се синтезират в черния дроб и техният дефицит бързо се проявява при екстензивна чернодробна некроза (хепатит, токсикоза, цироза); фактори II, VII, IX, X са активни само в присъствието на мастноразтворим витамин К; удължаване на PV в нарушение на абсорбцията на мазнини се различава от наблюдаваното в случай на чернодробно увреждане чрез бърза нормализация по време на заместителна терапия с витамин К.

Албумин. Намалението на серума отразява намаляване на неговия синтез в черния дроб (хронично чернодробно заболяване или продължително гладуване) или прекомерна загуба с урина или фекалии; не много чувствителен индикатор за остра чернодробна дисфункция, тъй като полуживотът в серума е 2-3 седмици; при пациенти с хронични чернодробни заболявания степента на хипоалбуминемия съответства на тежестта на дисфункцията.

Глобулин. При хронични чернодробни заболявания често се среща умерено изразена поликлонална хиперглобинемия; значима хиперглобулинемия е характерна за автоимунната форма на хроничния активен хепатит.

Амоняк. Нивото на кръвта му е повишено с неефективността на чернодробните пътища на детоксикация и портосистемен шунтиране, какъвто е случаят с фулминантен хепатит, излагане на хепатотоксични вещества и тежка портална хипертония (чернодробна цироза); при много пациенти нивото на амоняк в кръвта корелира със степента на портосистемна енцефалопатия; Астериксис и енцефалопатия са по-ясно свързани, но не позволява да се определи причината за метаболитни нарушения (увреждане на черния дроб, уремия или увеличено количество въглероден диоксид в организма).

Инструментални методи за изследване на хепатобилиарната система.

Ултразвуково изследване (ултразвук). Бърз, неинвазивен метод за изследване на органите на коремната кухина; относително евтина, преносима техника; интерпретацията на данните зависи от опита на експерта; методът е особено ценен за откриване на дилатация на жлъчните пътища и жлъчни камъни (> 95%); по-малко чувствителни към камъни в жлъчните пътища (приблизително 40%); най-чувствителни при откриване на асцит; умерено - при изследването на интрахепаталните образувания, дава отлични резултати при диференциалната диагноза на гъсти и кистични образувания; полезна за перкутанна биопсия на неясно чернодробно увреждане; dopplerultrasonography позволява да се определи наличието и обема на кръвния поток в портала, чернодробните вени и портосистемните шунти; визуализацията се подобрява с асцит и се влошава в присъствието на чревен газ; ендоскопска ултрасонография е по-малко зависима от чревния газ и ви позволява да определите дълбочината на покълване от тумора на чревната стена.

Компютърна томография (КТ). Особено ефективен при идентифициране, диференциране и провеждане на перкутанна биопсия на тъканите в коремната кухина, кисти, лимфаденопатични места; изображението се подобрява с интравенозно или интраинтестинално усилване на контраста и се влошава в присъствието на чревен газ; методът е по-малко чувствителен от ултразвука за откриване на жлъчни камъни при холедохолитиаза; Може да се използва за някои дифузни лезии на черния дроб (мастна инфилтрация, претоварване с желязо).

Магнитно-резонансната диагностика (MRI) е най-чувствителна при диагностициране на лезии на чернодробната тъкан и кисти; позволява да се разграничат хемангиомите от чернодробни тумори; много точен неинвазивен метод за оценка на проходимостта на чернодробните и порталните вени, съдови нарушения по време на туморния растеж; полезен за наблюдение на чернодробните и медните натрупвания в черния дроб (хемохроматоза, болест на Уилсън).

Радионуклидно сканиране. Някои техники за сканиране позволяват високо чувствителна оценка на отделянето на жлъчката (HID A, PIPIDA, DISIDA), промени в паренхима на черния дроб (технециев серен колоид за сканиране на черния дроб или далака), възпалителни и неопластични процеси (сканиране с галий); HIDA et al., Е ефективен при оценката на билиарната проходимост и изключване на острия холецистит; колоидни сканирания, КТ и МРТ са еднакво чувствителни при откриване на чернодробни тумори и метастази; колоидното сканиране ви позволява да определите точно размера на далака и точно да определите признаците на цироза и портална хипертония; методът на комбинирано сканиране с колоид на черния дроб и белия дроб е чувствителен за оценката на субфренния (свръххепатичен) абсцес.

Холангиография. Най-чувствителният метод за откриване на камъни, тумори на жлъчните пътища, склерозиращ холангит, кисти на жлъчните пътища, фистули и други лезии на жлъчните пътища. Холангиографията може да се извърши ендоскопски или трансдермално (през чернодробната тъкан), тя позволява да се получат проби от жлъчката и епитела на жлъчните пътища за цитологични и културни изследвания; позволява да влезете в катетъра за дрениране на жлъчката, да разширите стриктурите, да разтворите камъните в жлъчката; Ендоскопският метод дава възможност да се извърши манометрия на сфинктера на Оди, сфинктеротомия, и да се премахне камък.

Ангиография. Най-точен метод за определяне на порталното налягане, оценяване на присъствието и посоката на кръвния поток в порталните и чернодробните вени; силно чувствителни за откриване на малки съдови лезии и чернодробни тумори (особено първичен карцином); е “златен стандарт” за диференциране на плътни тумори от хемангиоми; най-точен метод за изследване на съдовата анатомия при подготовка за сложна хепатобилиарна хирургия (портатис-тично шунтиране, реконструкция на жлъчните пътища) и определяне на възможността за резекция на тумори, произтичащи от хепатобилиарната система и панкреаса.

Методи за изследване на далака:

При здрав човек далакът е разположен между IX-XI ребрата отляво и не е осезаем. Разширяването на далака се определя чрез перкусия и палпиране; в същото време размерът на тялото приблизително се определя спрямо крайбрежната дъга: с леко увеличение, долният му ръб се определя приблизително на 5 см под крайбрежната дъга и със значително увеличение, на 20 см под крайбрежния край; в някои случаи далакът може да достигне таза и дори да заема 2/3 от коремната кухина. Разширената далака обикновено е подвижна и се измества в наклонена (външна) посока. Това дава възможност да се разграничи от уголемения ляв лоб на черния дроб, движещ се вертикално, или тумор на тази област, която обикновено е неподвижна. Потвърждение, че осезаемата маса е далака, може да бъде откриването на прорез. При определяне на размера на далака, трябва да се има предвид, че увеличаването на органа може да се прояви чрез изместване на горния й полюс, който не може да бъде открит чрез палпация. Следователно, дори и малкото уголемяване на далака трябва да се потвърди с помощта на рентгенови, ултразвукови или други методи на изследване. В допълнение, образуването, палпирано в левия хипохондриум, може да бъде конгломерат от лимфни възли, тумор на левия бъбрек на дебелото черво, киста или тумор на панкреаса или ретроперитонеалното пространство, което също прави необходимо провеждането на допълнителни изследвания.

По-специално, с преглед на флуороскопия или рентгенография, е възможно да се определи сянката на увеличената далака. Урографията също така позволява да се разграничи поражението на далака от увреждането на бъбреците. Ангиографските изследвания (целиакография, спленография, спленопортография) не само потвърждават наличието на спленомегалия, но и разкриват причините за нея (например, чернодробен или екстрахепатален блок). За точно определяне на размера на далака, както и за изясняване на причината за спленомегалия (абсцес, киста, далак, тромбоза или стеноза на вените) позволява компютърна томография.

Серологични тестове за наличие на автоантитела. Така, наличието на жълтеност на кожата и лигавиците, тъмен цвят на урината, повишена телесна температура, анемия, високи нива на свободен серумен билирубин могат да покажат вътреклетъчната хипергемолиза (засилената интраваскуларна хемолиза рядко се придружава от спленомегалия). За изясняване на причините за хемолиза се извършват поредица от серологични тестове. Например, наличието на автоантитела и положителен тест на Coombs показват придобитата природа на заболяването. Тестовете, които откриват дефекти в структурата на хемоглобина или дефицит на ензими от червени кръвни клетки, показват наследствения характер на хемолизата. Ако идентифицирате левкоцитоза с лимфоцитоза или изместване на левкоцитната формула в ляво, може да се подозира лимфоцитна левкемия или миелоидна левкемия. Откриването на цитопения (всеки зародиш на хемопоезата) на фона на разширен далак показва възможността за преброяване на миелограмата за диагностициране на остра левкемия или синдром на хиперспленизъм (със синдром на хиперспленизъм, който е симптом на много заболявания, от своя страна е необходимо да се проведат дълбоки диференциални диагностични изследвания). В пунктата на костния мозък могат да бъдат открити клетки на Gaucher, Leishmania и други елементи, които често позволяват установяването на причината за спленомегалия.

лечение

Първа помощ

Спешно лечение може да е необходимо за кървене от разширени вени на хранопровода (виж остра стомашно-чревно кървене).

Консервативно лечение

Симптоматичното лечение като такова, увеличаване на черния дроб и далака не е такова. Лечението се предписва в зависимост от основното заболяване.

Хирургично лечение

В някои случаи е показано отстраняване на далака.

Увеличени черния дроб и далака - възможни заболявания и лечения

Причини и симптоми на патология

Медикаментозно лечение

Лечение на народни средства и диета

Възможни усложнения на заболяването

предотвратяване

Ние лекуваме черния дроб

Лечение, симптоми, лекарства

Симптоми на хепатит и разширяване на далака

Симптоми на хепатит С

Симптоми на хепатит и разширяване на далака

Симптоми на хроничен хепатит С

Увеличен черен дроб и далак за хроничен хепатит - Увеличен черен дроб и далак

Увеличена далака: колко опасна е тя

симптоми

вещи

Увеличен черен дроб и далак при хроничен хепатит С

Форум за спиране.

Увеличена далака - има ли връзка с хепатит?

Увеличена далака - има ли връзка с хепатит?

Re: Увеличена далака - има ли връзка с хепатит?

Re: Увеличена далака - има ли връзка с хепатит?

Re: Увеличена далака - има ли връзка с хепатит?

Re: Увеличена далака - има ли връзка с хепатит?

Re: Увеличена далака - има ли връзка с хепатит?

Re: Увеличена далака - има ли връзка с хепатит?

Re: Увеличена далака - има ли връзка с хепатит?

Далак с лептоспироза и други заболявания

Реакция на далака към лептоспироза

Далак при различни видове левкемия

Далак и хепатит С

Чернодробна цироза

Далак при сепсис

Далак при затлъстяване и други патологии

Далак с анемия

Как действа далакът в антракс

Увеличена далака с хепатит С

причини

Механизми на възникване и развитие (патогенеза)

Клинична картина (симптоми и синдроми)

диагностика

лечение

Прочетете За Почистване На Черния Дроб

Популярни Категории

Киста На Черния Дроб

Рак На Черния Дроб