Посочват се метаболичните продукти на метанола.
а) оксалова киселина, гликолов алдехид, гликолова киселина
b) формалдехид, гликолова киселина
в) мравчена киселина, гликолова киселина
g) формалдехид, оксалова киселина
e) формалдехид, мравчена киселина
Правилният отговор е d
Посочете веществата, образувани в резултат на "смъртоносен синтез" с поражението на етилен гликол.
а) оксалова киселина, гликолов алдехид, гликолова киселина
b) формалдехид, гликолова киселина
в) мравчена киселина, гликолова киселина
g) формалдехид, оксалова киселина
e) формалдехид, мравчена киселина
Правилният отговор е
Нарушения на окислителните процеси при отравяне с метанол водят до:
а) ацидоза и хиперкапния
б) алкалоза и ацидоза
в) хипоксия и хипокапния
г) хипоксия и ацидоза
д) хипоксия и алкалоза
Правилен отговор r
При нагряване на трихлоретилен:
Правилният отговор е
Метилов алкохол се окислява до формалдехид с:
Правилният отговор е
Формалдехидът се превръща в мравчена киселина под влиянието на:
Правилен отговор b
"Смъртоносен синтез" на етилен гликол възниква под влиянието на:
а) алкохолна дехидрогеназа, холинестераза
б) холинестераза, алдехид дехидрогеназа
в) алкохолна дехидрогеназа, алдехид дехидрогеназа
d) алдехид дехидрогеназа, ацетилхолинестераза
e) ацетилхолинестераза, цитохромоксидаза
Правилният отговор е
Посочете смъртоносно вещество, което свързва Са йони в отравяне с етилен гликол.
а) мравчена киселина
b) гликолова киселина
в) оксалова киселина
ж) оксалова и гликолова киселина
д) гликолов алдехид и гликолова киселина
Правилният отговор е
Посочете метанолов метаболит, който причинява възпаление на зърното на зрителния нерв.
а) мравчена киселина
g) оксалова киселина
d) хлороцетна киселина
Правилен отговор b
Посочете метаноловия метаболит, причиняващ метилов алкохол и кома лезии на паренхимните органи.
а) мравчена киселина
g) оксалова киселина
d) хлороцетна киселина
Правилният отговор е
Посочете метаболита на етилен гликол, допринасящ за развитието на хипокалцемия, гърчове, разрушаване на вътрешните органи и остра бъбречна недостатъчност.
а) мравчена киселина
g) оксалова киселина
d) хлороцетна киселина
Правилен отговор r
Развитието на хеморагичен синдром е характерно за отравяне:
Правилният отговор е
Посочете симптом, характерен за трихлоретиленовото отравяне.
а) парализа на гладките мускули
б) парализа на набраздената мускулатура
ж) парализа на чувствителни влакна на тригеминалния нерв
д) парализа на сетивните влакна на блуждаещия нерв
Правилен отговор r
Посочете усложнение, характерно за силно трихлоретиленово отравяне.
а) подуване на мозъка
г) парализа на продълговатия мозък
Правилен отговор b
Тетраетил олово, депозиран в:
а) мускулна тъкан
б) белодробна тъкан
в) нервна тъкан
ж) съединителна тъкан
г) костна тъкан
Правилният отговор е
Увреждане на бъбреците се наблюдава повече в случай на отравяне:
а) метилов алкохол
Правилният отговор е
Увреждане на черния дроб най-често се наблюдава в случай на отравяне:
а) метилов алкохол
Правилен отговор b
Стадийът на интоксикация се наблюдава при отравяне:
а) метанол, дихлороетан
b) дихлоретан, етилен гликол
в) метанол, етилен гликол
d) дихлороетан, трихлорометилен
d) трихлорометилен, тетраетил олово
Правилният отговор е
При орално отравяне с дихлоретан, началният етап се извършва като:
а) белодробна недостатъчност
б) чернодробна недостатъчност
в) бъбречна недостатъчност
г) хеморагичен синдром
д) лекарствена кома
Правилният отговор е d
При орално отравяне с умерена тежест няма скрит период в засегнатите:
а) метанол, етилен гликол
b) етилен гликол, дихлороетан
в) дихлороетан, трихлоретилен
d) трихлоретилен, тетраетил олово
d) метанол, тетраетил олово
Правилният отговор е
Избройте характерните симптоми на леко отравяне с етилен гликол.
а) интоксикация, общи симптоми на интоксикация
б) симптоми на токсична нефропатия
в) остра бъбречна недостатъчност, изразена чернодробна недостатъчност
г) мозъчна интоксикация (мозъчна кома)
г) всички изброени по-горе
Правилният отговор е
Посочете симптомите, характерни за умерено отравяне с етилен гликол?
а) интоксикация, общи симптоми на интоксикация
б) симптоми на токсична нефропатия
в) остра бъбречна недостатъчност, изразена чернодробна недостатъчност
г) мозъчна интоксикация (мозъчна кома)
г) всички изброени по-горе
Правилен отговор b
Посочете симптом не е характерен за хронично отравяне ТЕЦ.
а) астения, артралгия, кардиоалгия
б) брадикардия, хипоксия, хипотермия
в) раздразнителност, изпотяване, остеология
г) главоболие, усещане за "омекотяване на зъбите", остеология
д) токсична нефропатия
Правилният отговор е d
При лечение на метанол се използва отравяне:
а) етилов алкохол
Правилният отговор е
60. дълготрайно (повторно) стомашна промивка се препоръчва за лезии:?
Правилният отговор е
66. Употребата на хлоралхидрат, барбитурати, симпатикомиметици, морфин е противопоказана за лезии:
а) метанол, етилен гликол
b) етилен гликол, дихлороетан
в) метанол, дихлороетан
d) дихлороетан, трихлоретилен
d) дихлороетан, тетраетил олово
Правилният отговор е d
Употребата на симпатикомиметици, хлоралхидрат, бромиди, морфин в случай на отравяне с дихлороетан (тетраетил олово) води до:
Какво знаем за хеморагичен синдром?
Хеморагичният синдром е състояние, при което има повишено кървене. Тя възниква от лигавиците на носа, в стомашно-чревния тракт, в ставите, кожата и т.н. Причините за патологията могат да бъдат както генетични дефекти, така и придобити нарушения.
Вид на кървенето
Има следните видове кървене:
- Gematomny.
- Петехиални петна (микроциркулиращи).
- Смесени.
- Васкулитово лилаво.
- Ангиоматозни.
Хематомен тип
Наблюдават се обширни кръвоизливи в серозната мембрана, мускулите, ставите и подкожната тъкан. Те могат да се появят след наранявания или операции.
Петехиалното петно
Микроциркулаторният (или петехиално-петнист) тип се среща главно върху кожата и лигавиците. Асиметрични кръвоизливи; хематоми не се образуват. Опасност от кръвоизлив в мозъка. Петехиално-забелязан тип, отбелязан с тромбоцитопатия и тромбоцитопения.
Смесен тип
Микроциркулаторният хематом се среща при комбинации от две форми. В същото време преобладава видът на петнистата. Хемоматозно кървене се наблюдава само в подкожната тъкан. Този тип кървене се появява при наследствена болест на von Willebrand. От придобитите форми: смесен тип се наблюдава с DIC, липса на фактори на протромбиновия комплекс, предозиране на тромболитици и антикоагуланти.
Васкулитен магентен тип
Появява се обрив или еритема (зачервяване). Хеморагичен синдром се появява на долните крайници. В областта на големите стави са разположени симетрично папули, мехури и мехурчета. Най-често срещаното заболяване от тази група е Schönlein - Genoch. Хеморагичният васкулит се трансформира в DIC. Към това може да се добави чревно кървене и нефрит.
Ангиоматозен тип
Малки ярки петна, папули изпъкват над повърхността на кожата. Те са локализирани върху кожата и лигавиците. Когато се натиснат, петната стават бледи. Този тип кървене се наблюдава при ангиоми, телеангиектазии, артериовенозни шунти.
При поставяне на диагноза е важно да се определи вида на кървенето. Патологията може да се приеме от характеристиките на хеморагични прояви. Според съществуващите признаци се определя, в коя връзка е настъпила хемостазната промяна.
Аномалии на тромбоцитите
Тромбоцитопения се появява, когато количественият състав на кръвните тромбоцити се промени. При функционални нарушения се развива заболяване като тромбоцитопатия.
тромбоцитопения
Това заболяване се развива, когато броят на тромбоцитите е под нормалното. Образуването на тромбоцити в костния мозък се намалява, когато се нарушава функцията на слезката. Именно с тази патология кръвотеченията често се свързват с порязвания, назални, след отстраняване на зъбите, менструални, с неизвестен произход.
Заболяването може да бъде както наследствено, така и придобито. В ранна възраст децата са засегнати еднакво, независимо от пола. Забелязва се, че най-често заболяването засяга млади пациенти на възраст между 2 и 8 години. Жените страдат от тромбоцитопенична пурпура 2 пъти по-често от мъжете. Повечето от тях са склонни към това заболяване на възраст от 20 до 50 години.
етиология
Различни инфекции допринасят за развитието на идиопатична пурпура. При деца заболяването се развива след остри респираторни вирусни инфекции и инфекции като рубеола, морбили, варицела. Прекомерната инсолация на кожата също може да предизвика заболяването. Хеморагичен синдром се появява след прием на лекарства, които пречат на съсирването на кръвта и агрегацията на тромбоцитите.
По-често се появява тромбоцитопения поради:
- различни инфекции и интоксикации;
- алергична реакция към лекарства;
- лош имунитет;
- В12 дефицит и фолиева киселина;
- кръвопреливане (с несъответствие на групи);
- левкемия;
- хепатит и бъбречна недостатъчност;
- лупус еритематозус
Тромбоцитопенията, предизвикана от лекарството, се причинява от:
- антибиотици и сулфонамиди;
- аналгетици;
- диуретици;
- успокоителни.
Симптоми и курс
Основният симптом е кървенето на устата, лигавиците на венците, носа. При жените има тежка менструация, която може да премине в маточно кървене. Характерен признак на тромбоцитопения е петехиите. Интрадермалните кръвоизливи могат да се образуват дори от лек удар. Те се намират на предната повърхност на тялото и на крайниците.
Когато тромбоцитопенична пурпура е кървене белодробна, бъбречна, стомашно-чревна. Ако загубата на кръв е продължителна и честа, пациентът става инвалид. Пациентът отбеляза замаяност и обща слабост. Това се дължи на развитието на анемия; това намалява количеството на хемоглобина и червените кръвни клетки.
лечение
При кървене на пациента се препоръчва почивка на легло. Предполагат се инфузии с калциев хлорид, кръвопреливане, витамини К и С. При високи дози се прилага имуноглобулин. Радикален метод за прогресиране на заболяването е спленектомия (отстраняване на далака). Ако хеморагичен синдром се появи след приема на лекарството, трябва да се отмени това лекарство.
thrombocytopathy
Заболяването настъпва в нарушение на хемостазата, което се дължи на дисфункция на кръвните тромбоцити и тяхната качествена малоценност. Тромбоцитопатиите са вродени и придобити.
класификация
Наследствена тромбоцитна болест:
- Синдром на Bernard - Soulier;
- Тромбастения на Гланцман, аномалия на Мей-Хеглин;
- сложно тромбоцитно заболяване и дисфункция;
- заболявания, при които адхезията на тромбоцитите е нарушена;
- заболявания, причинени от проблеми с пелетите.
Придобитите форми се наблюдават при приемане на лекарства и липса на витамин С. Тромбоцитопатията се среща и при следните патологии:
- DIC синдром;
- тумори;
- анемия, свързана с дефицит на цианокобаламин;
- цироза.
симптоми
Основните симптоми са кървене от лигавиците, стомашно-чревни и маточни. Болестта може да провокира:
- инфекция;
- травма;
- хронични заболявания на черния дроб, бъбреците, щитовидната жлеза и кръвните системи;
- слънчасване;
- операции;
- лекарства;
- UHF и UV (физиотерапия).
лечение
За лечение на използването на инструменти, които увеличават съсирването на кръвта. Особено внимание се обръща на превантивните мерки. Това включва лечение на основното заболяване, витаминна терапия, ангиопротектори, инхибитори на фибринолизата, лекарства за метаболитно действие. Тя не предписва процедура, която може да предизвика заболяване. Обръща се внимание на хранителната стойност на пациента.
коагулопатия
Нарушение на кървенето може да бъде вродено и придобито. Разграничават се следните вродени заболявания: t
Хемофилията е наследствено заболяване, което засяга мъжете. Жените са носители на болестта.
Етиология и патогенеза
Хемофилия се появява, когато има недостатъчен синтез или аномалия на един от трите антихимофилни фактора. Гените, които водят до хемофилия А и В, се намират на Х-хромозомата. Това обяснява факта, че болестта се записва само при момчета. Хемофилия А се причинява от дефицит на фактор VIII. Болест от група В (дефицит на фактор IX) е клинично неразличима, но се третира по различен начин.
симптоми
Кървенето настъпва след леки порязвания и наранявания, натъртвания, екстракция на зъби. Те могат да се появят дори няколко часа след нараняване. Хеморагии могат да бъдат в коремната област и ставите. Новопоявяващи се хематоми стягат кръвоносните съдове. Понякога в урината се появява кръв.
лечение
При хемофилия А се използва криопреципитат - препарат фактор VIII. За лечение на хемофилия В се използва прясно замразена плазма, концентрат на фактор ІХ. Като хемостатичен агент можете да използвате витамин К. За да предотвратите развитието на хемартроза, използвайте инструмент като хидрокортизон. При болестта на von Willebrand се използват препарати на фактор VIII.
Необходимо е да се предпази пациента от всякакви рани и порязвания. Неговата диета трябва да бъде храна, богата на витамин С.
DIC синдром
Това заболяване се наблюдава с дефицит на коагулационната система. Този хеморагичен синдром се характеризира с повишено кървене, петехиално забелязан обрив и органна дисфункция. DIC може да развие мълния бързо или хронично.
симптоми
Клиничните прояви варират в зависимост от степента на развитие на заболяването. Ако се развие със светкавична скорост, се появяват опасни симптоми:
- състояние на шок (загуба на съзнание, хипотония);
- белодробен оток;
- остра дихателна недостатъчност;
- миокардна дистрофия.
Фулминантният ход е характерен за стафилококови и анаеробни инфекции, ухапвания от змии и емболия на околоплодната течност.
При подостра форма се появява обрив, хематоми и натъртвания, кървене. Кожата е бледа и студена на допир. Субакутен курс, наблюдаван при левкемия, пневмония, отравяне с оцетна киселина.
Хроничната форма на DIC може да бъде асимптоматична. С това заболяване раните лекуват зле. Друг неприятен момент - гнойни инфекции. Хронично протичане се наблюдава при онкологични заболявания, цироза на черния дроб и сърдечна недостатъчност.
лечение
В остри случаи пациентите се хоспитализират, след което се провежда анти-шокова терапия. Ранната диагностика е от голямо значение. При септични усложнения се прилагат антибиотици.
За лечение на DIC се използват антикоагуланти, дезагреганти, фибринолитици, кортикостероиди. В случай на заболяване се прилагат хепарин и прясно замразена плазма. Когато кожни кръвоизливи налагат хемостатична гъба.
Хеморагична треска: форми, признаци и курс, диагностика, лечение
Хеморагичната треска е медицински термин, който обединява цяла група инфекциозни заболявания със сходни етиологични, патогенетични и клинични признаци. Те проявяват симптоми на интоксикация и хеморагични синдроми, както и признаци на множествена органна недостатъчност и невропсихиатрични нарушения. Поради характерната клинична картина, температурата е получила името си.
Съвременната медицинска наука познава повече от 15 независими подтипа на тази патология. Тези болести са естествено фокусни. Те са често срещани в местообитанията на носители - комари и кърлежи. Хеморагичната треска е антропонотна инфекция, когато човек става носител на патоген.
Пациентите с хеморагична треска развиват треска, втрисане, кървене, на тялото се появява обрив и се развиват дисфункции на вътрешните органи. Пълната кръвна картина в повечето случаи показва първа левкопения и след това тромбоцитопения. Лабораторната диагностика ви позволява да направите правилна диагноза. Инфектираните пациенти показват стационарно лечение. Те получават антивирусна, детоксикационна, хемостатична и имуномодулираща терапия.
Най-често хората, занимаващи се с професионална дейност в дивата природа, както и земеделските работници, са болни. В градовете гражданите на бездомност обикновено са болни, както и лица, които по характер на службата им са в контакт с гризачи. Хеморагична треска се регистрира в райони с топъл и влажен климат. В тропиците и субтропиците те поемат характера на епидемии.
Децата са доста трудно да страдат от болестта, особено тези, които посещават инфекциозния фокус за първи път. Смъртността от хеморагична треска е висока: достига 70%. Най-честите случаи са хора на възраст 20-60 години, независимо от пола.
Класификация на патологията
Вирусните хеморагични трески се разделят на:
- Комар - денга, жълт,
- Къркава - Кримска, Омска,
- Свързани с гризачи - Lassa,
- С неизвестен резервоар - Ебола, Марбург.
етиология
Причинителите на патологията са вируси на различни семейства, които са тропични към ендотелиоците на кръвоносните съдове. Те се носят от насекоми - акари и комари. При хората и някои животни микробите продължават дълго време. Естествените домакини на опасни вируси са прилепи, протеини, гризачи, дикобрази и примати.
Трансмисивният път на инфекция е основният и се осъществява чрез ухапвания от насекоми.
Сред другите начини за изолиране на инфекцията:
- Въздушен прах,
- парентерално,
- хранително-вкусови,
- вода,
- Pin.
Микробите навлизат в човешкото тяло чрез малки драскотини, ожулвания и рани по кожата. Пътеката въздушно прах се осъществява чрез вдишване на прах, съдържащ частици от животински екскременти. Инфекцията е възможна и чрез ядене на замърсени храни. Голям риск от инфекции сред здравните работници, които предоставят помощ на болни по време на огнища на инфекция.
Основните патогенетични връзки на хеморагичната треска:
- Възпаление на ендотелните слоеве на кръвоносните съдове
- Унищожаване на съдовата стена,
- Капилярна токсикоза,
- Кръвоизливи в кожата и лигавиците,
- Изпускането в кръвта на възпалителни медиатори и вещества с цитотоксичен ефект,
- Изявени трофични промени в клетките,
- Разпространена интраваскуларна коагулация
- Недостатъчно снабдяване с кислород на тъканта,
- Дисфункция на вътрешните органи и системи
- Масова загуба на кръв.
Хеморагичната треска е опасна патология, която дори с навременно и правилно лечение може да доведе до смърт на пациента.
симптоматика
Етапи на патологията
Етапи на развитие на патологичния процес при хеморагична треска:
- Инкубацията продължава няколко дни и не се проявява клинично,
- Продромалният период се проявява чрез неспецифични симптоми на интоксикация,
- Височината на заболяването - появата на характерни клинични признаци на патология,
- Възстановяване или възстановяване.
В началото на заболяването пациентите развиват симптоми на синдром на интоксикация: треска, студени тръпки, обърканост, заблуди, халюцинации, аритмия, хипотония.
Височината на заболяването се характеризира с появата на кръвоизливи и синини по шията, лицето, склерата. Настъпва стомашно-чревно кървене. Намаляването на телесната температура е придружено от временно подобрение на общото състояние. Заболяването продължава да прогресира, интоксикацията се увеличава, има нарушена функция на вътрешните органи.
Реконвалесценцията е период на възстановяване, през който изчезват основните клинични признаци на хеморагична треска и функциите на вътрешните органи се възстановяват.
Синдроми и симптоми
Всички симптоми на хеморагична треска от различни типове се комбинират в интоксикация, хеморагични и невропсихиатрични синдроми.
Интоксикацията се проявява:
- Повишаването на телесната температура
- диспепсия,
- Изливаща се пот
- Главоболие и болки в ставите
- Пулсова честота,
- оток,
- Аритмия.
Хеморагичен синдром се проявява:
- Петехии и кръвоизливи по кожата,
- хематурия,
- Кръв в изпражненията,
- Появата на големи хематоми по кожата,
- Кървещи венци,
- Назално и вътрешно кървене,
- Кашлица кръв
- Повръщане с кръв.
прояви на хеморагичен синдром на склерата, кожата
Признаци на невропсихиатричен синдром:
- Неврологични симптоми - парестезия, менингеални признаци, скованост на шията,
- Парализа и пареза,
- Конвулсивни припадъци,
- Развитие на загуба на слуха
- Объркване, халюцинации, заблуди.
Треска от ласа
Това остро инфекциозно заболяване се характеризира с тежък курс и висока смъртност. Пациентите развиват симптоми на миокардит, възпаление на бъбреците, белите дробове, централната нервна система. Причинителят на патологията е много устойчив на фактори на околната среда и е опасен за хората. Дълго време той е в състояние да се запази в органите на маймуни и плъхове.
Хората се заразяват, като ядат замърсена храна и вода. Контактът с замърсени обекти и вдишването на прах с вируси са опасни. Разпространението на инфекцията между хората се извършва чрез контактно домакинство и сексуален контакт.
При пациентите температурата се повишава до критични стойности, втрисане, неразположение, миалгия и артралгия, суха кашлица, появяват се диспептични прояви. В тежки случаи има вътрешно кървене, подуване на лицето, хипотония. В гърлото се наблюдават некротични промени, засегнати са сливиците и небцето. Постепенно лезиите се сливат и цялата област е покрита с филм, наподобяващ филм на дифтерия. Ако не се лекува, при пациенти започва тремор, те губят ориентация в пространството, развиват се гърчове, шок и кома.
Кримска треска
Инфекция на кримската хеморагична треска възниква в резултат на ухапвания от кърлежи. Разпространението на инфекцията се извършва и чрез парентерално и кръвопреливане. Резервоарът на инфекцията са домашни и диви животни, гризачи, птици и самите акари, които могат да носят вируса за цял живот. Патологията на кръвоизливите във вътрешните органи и кожата, както и бързо нарастващата интоксикация се проявява.
Първите симптоми на патология често се появяват в деня на инфекцията. Температурата се повишава до 40 градуса, има болезнено главоболие, треперене на втрисане, зачервяване на лицето, диспептични симптоми, мелена, коремна болка. Хеморагичният стадий на треска се проявява с появата на хематоми и петехии върху кожата, енантема в небето и чревно кървене. Венците започват да кървят, от кръвта се освобождава кръв или мястото на инжектиране. При жените кръвотечението от носа често е съпроводено с маточно кървене. Своевременното оказване на медицинска помощ в болница по инфекциозни болести ви позволява да спасите живота на пациента и да избегнете развитието на тежки усложнения.
Треска Марбург
Треска с бъбречен синдром
Заболяването е нефросонефрит, характеризиращ се с възпаление на кръвоносните съдове на бъбреците. Полевите мишки и червените полевки са носители и резервоари на инфекция. "Миша треска" е регистрирана в азиатските страни. Огнища на заболяването се случват в късната есен. Обикновено болни хора участват в селското стопанство.
Треска традиционно започва с интоксикация, повишаване на температурата до 40 градуса, летаргия, слабост, загуба на апетит, главоболие. След това, признаци на хеморагичен синдром се присъединяват признаци на обща астения на тялото. Пациентите развиват болки в гърба, уринирането става по-често, а показателите за общия анализ на урината се променят. Бъбречните симптоми се влошават с напредването на патологията. Хеморагичен синдром се проявява с кървене на венците, груба хематурия, кожни обриви, хематоми. Болестта в повечето случаи има неблагоприятна прогноза. Явленията на диспепсията и интоксикацията често продължават, увеличават се бъбречните симптоми. Пациентите умират от остра бъбречна дисфункция.
Омска треска
Заболяването има сравнително лесен курс. Хеморагичният синдром е лек, температурата рядко се повишава до стойности на фибрила. Патологията има вълнообразен ход с чести промени в нарастването и спадането на телесната температура. При пациенти с обостряне има болки в цялото тяло, главоболие, кървене от носа, повръщане с кръв, петехиален обрив по тялото. В същото време винаги има обилно кървене и кръвоизлив, тромбоцитопения, левкопения.
Ебола треска
Ебола е остро инфекциозно заболяване с кратък инкубационен период и тежко течение. Пациентите се оплакват от главоболие, неконтролирано повръщане, миалгия, конюнктивит, папулозен кожен обрив. При мъжете скротумът набъбва, а при жените срамните устни. Пациентите се потапят в депресия, често плачат, оттеглят се. Развиват се вътрешни кръвоизливи, DIC, тромбоцитопения. При липса на навременно лечение, дехидратацията се увеличава. Смъртта на пациентите идва от загуба на кръв и шок. Ебола треска се характеризира с доста тежко течение, тежка интоксикация и диспепсия.
Аржентинска треска
Клиничната картина на тази форма на патология прилича на тази на хепатит. Токсичното увреждане на черния дроб е придружено от кървене, миалгия и други признаци на интоксикация. По време на възстановителния период пациентите стават плешиви и губят слуха си. Преквалификацията се забавя до 5-6 месеца. В тежки случаи, смъртта на пациентите възниква от остра чернодробна недостатъчност. Бразилската и венецуелската треска имат подобен клиничен ход.
При липса на навременно и адекватно лечение хеморагичните трески водят до развитие на усложнения:
- шок
- Бъбречна недостатъчност,
- Менингит, енцефалит,
- миокардит,
- Бактериална пневмония, перитонит, сепсис,
- Кома.
При липса на медицинска помощ, тези усложнения вероятно ще завършат със смъртта на пациента. В най-тежките случаи последствията стават необратими, смъртта е причинена от неуспех на жизненоважни органи.
диагностика
Диагностика на патологията започва с изследване на пациента и събиране на анамнеза. Експертите откриват в кой регион живее пациентът, дали е имал контакт с животни, дали са го ухапали насекоми. Лекарите в гърдите трябва да имат висока телесна температура и хеморагични прояви.
Лабораторната диагностика ви позволява да потвърдите или опровергаете предполагаемата диагноза. Най-информативните лабораторни техники:
- Общ клиничен анализ на кръв и урина,
- Биохимичен кръвен тест,
- коагулация,
- Изследването на фекална окултна кръв,
- Серодиагностика - RSK, RNIF, RN, RTGA, RIA,
- Имунологично изследване на кръв,
- IFA
- PCR диагностика,
- Изолиране и изследване на вируси.
лечение
Хеморагичната треска изисква спешна хоспитализация. Лечението се извършва в кутията на инфекциозните болести на болницата или в интензивното отделение. Пациентите получават хемостатична, заместваща, десенсибилизираща и симптоматична терапия.
Ако пациентите влязат в болницата в състояние на шок, те получават „допамин”, сърдечни гликозиди и „реополиглукин”.
Пациентите са показали строга почивка на легло и диетична терапия. В средата на болестта се предписва парентерално хранене, а по време на възстановителния период - леко храна с растително мляко, обогатена с витамини РР, С, В или К. Зеленчукови и плодови отвари, сокове, инфузии, плодови напитки са най-полезни.
- Заместващата терапия е важен момент за лечение. Пациентите са показали преливане на кръвни съставки - интравенозно приложение на тромбоцитна маса, фактори на коагулацията, препарати от желязо.
- Детоксикационна терапия - интравенозно приложение на физиологични разтвори, разтвор на глюкоза, "Хемодез", "Реополиглюкина".
- Антивирусна терапия - “Амиксин”, “Ингавирин”, “Анаферон”, “Кагоцел”.
- Витаминотерапия - витамини C, R.
- Хемостатична терапия - Vikasol, Ditsinon, Etamzilat.
- Антихистаминови лекарства - Супрастин, Диазолин, Тавегил.
- Антипиретици - "Ибуклин", "Нурофен".
- Антиболни лекарства - Кеторол, Пенталгин, Спазган.
- Disagreganty - "Aspirin", "Cardiomagnyl", "Tromboass".
- За подобряване на микроциркулацията предпишете "Хепарин", "Клексан", "Фраксипарин".
- Ангиопротектори и антиоксиданти - Актовегин, Винпоцетин.
- Диуретици в развитието на бъбречни усложнения - Lasix, Furosemide.
- Хемодиализата е приложима, ако се наблюдава увреждане на бъбреците.
Компетентно извършеното комплексно лечение може значително да намали риска от усложнения и да ускори процеса на оздравяване.
предотвратяване
Специфична профилактика е разработена само за някои видове хеморагична треска - жълта и омска. Развитието на всички други форми не може да бъде предотвратено с ваксина.
Хеморагичната треска е сериозно заболяване. По-добре е да се предпазите, спазвайки превантивните мерки, отколкото да се лекувате дълго и упорито. Превантивни мерки за предотвратяване развитието на патология:
- Контрол на гризачи и насекоми,
- Почистване на района от трева и храсти,
- Използването на репеленти и носенето на защитно облекло в ендемични райони,
- Спазване на санитарно-хигиенните правила и наредби
- Изолиране на заразени лица
- Дезинсекция на въздухоплавателни средства и водни съдове, напускащи ендемичната зона, t
- Монтаж на защитни мрежи в жилища,
- Имунизация на лица, влизащи в ендемичната зона.
Хеморагичната треска често е фатална. Своевременната медицинска помощ може да спаси живота на болните. Прогнозирането на патологията е двусмислено. Тя зависи от тежестта на патологията и общото състояние на микроорганизма.
Хеморагична треска
Хеморагична треска - вирусни инфекции с естествено фокално разпръскване с хеморагичен и остър фебрилен синдром. Симптомите на хеморагична треска включват тежка интоксикация, висока телесна температура, хеморагичен обрив, кървене от различна локализация, мултиорганични дисфункции. Формата на хеморагичната треска се определя въз основа на клинични, епидемиологични и лабораторни данни (PCR, ELISA, REEF). При хеморагична треска, детоксикация, антивирусна, хемостатична терапия, въвеждане на специфични имуноглобулини се извършва борба с усложненията.
Хеморагична треска
Хеморагична треска - група от инфекциозни заболявания от вирусна природа, причиняващи токсични увреждания на съдовите стени, допринасящи за развитието на хеморагичен синдром. Настъпват на фона на обща интоксикация, провокират полиорганна патология. Хеморагични трески са често срещани в някои региони на планетата, в местообитания на носители на болестта. Причината за вируси на хеморагична треска от следните семейства: Togaviridae, Bunyaviridae, Arenaviridae и Filoviridae. Характерна особеност, която обединява тези вируси е афинитет към човешки васкуларни ендотелиални клетки.
Резервоарът и източникът на тези вируси са хора и животни (различни видове гризачи, маймуни, катерици, прилепи и др.), Векторът е комари и кърлежи. Някои хеморагични трески могат да се предават чрез контакт-домакинство, храна, вода и други начини. По пътя на инфекцията от тези инфекции са разделени на групи: Чък инфекция (Омск, Кримската-Конго треска, Kyasanur Forest), комари (жълто, тропическа треска, Chukungunya, Rift Valley) и заразна (треска Лао, Аржентина, боливийският, ебола, Марбург и др )..
Податливостта към хеморагична треска при човек е доста висока, главно тези, чиято професионална дейност е свързана с дивата природа, се разболяват. Честото разпространение в градовете се наблюдава по-често при граждани, които нямат постоянно местопребиваване и служители на обществени служби, които са в контакт с гризачи.
Симптоми на хеморагична треска
Хеморагичната треска в повечето случаи комбинира характерния курс с последователна смяна на периодите: инкубация (обикновено 1-3 седмици), начална (2-7 дни), височина (1-2 седмици) и възстановяване (няколко седмици). Началният период се проявява с общи симптоми на интоксикация, обикновено много интензивни. Треска с тежък курс може да достигне критични числа, интоксикацията може да допринесе за разстройство на съзнанието, делириум, халюцинации.
На фона на общата интоксикация се забелязва токсична хеморагия (капилярна токсикоза) още в началния период: лицето и шията, конюнктивата на пациентите обикновено са хиперемични, склерата се инжектира, могат да се открият елементи на хеморагичен обрив на лигавицата на небцето, могат да се открият ендотелни симптоми (“турникет” и “щипка”)., Има токсични нарушения на сърдечния ритъм (тахикардия, превръщаща се в брадикардия), понижаване на кръвното налягане. През този период пълната кръвна картина показва левкопения (трае 3-4 дни) и увеличаваща се тромбоцитопения. Във формулата на кръвта неутрофилия със смяна на ляво.
Преди началото на периода на топлина, често се забелязва краткосрочна нормализация на температурата и подобряване на общото състояние, след което се повишава токсикозата, увеличава се интензивността на общата клиника, се развиват мултиорганни патологии и хемодинамични нарушения. В периода на възстановяване се наблюдава постепенно регресиране на клиничните прояви и възстановяване на функционалното състояние на органите и системите.
Хеморагичен Далечен източен нефросонефрит често се нарича хеморагична треска с бъбречен синдром, тъй като това заболяване се характеризира главно с бъбречно съдови увреждания. Инкубацията на хеморагичен нефрозонефрит на Далечния изток е 2 седмици, но може да се намали до 11 и да се удължи до 23 дни. За първи път дните на болестта са възможни продромални явления (слабост, неразположение). След това се развива тежка интоксикация, телесната температура се повишава до 39,5 или повече градуса и продължава 2-6 дни. След 2-4 дни от началото на треска, на фона на прогресивна интоксикация се появяват хеморагични симптоми. Понякога могат да се появят менингеални симптоми (Керниг, Брудзински, скована врата). Поради токсично увреждане на мозъка, често съзнанието се бърка, появяват се халюцинации, заблуди.
Общ хеморагичен синдром е придружен от симптоми на бъбреците: болки в долната част на гърба, позитивен симптом на Пастернак, в общия анализ на урината се откриват червени кръвни клетки, цилиндри, протеини. С прогресирането на заболяването, бъбречния синдром се влошава, както и хеморагичен. В средата на заболяването се забелязва кървене от носа, венците, хеморагичен обрив по тялото (главно в раменния пояс и страничните повърхности на гърдите). При изследване лигавиците на устата и орофаринкса разкриват кръвоизливи в небцето и долната устна, развива се олигурия (в тежки случаи до пълна анурия). Отбелязва се брутна хематурия (урината придобива цвета на месото).
Треската обикновено трае 8-9 дни, след което телесната температура пада 2-3 дни, но след нормализирането му състоянието на пациентите не се подобрява, може да се появи повръщане и да се развие бъбречен синдром. Подобрението и регресията на клиничните симптоми се появяват на 4-5-ия ден след понижаване на температурата. Заболяването навлиза във фазата на възстановяване. По това време се характеризира с полиурия.
Кримската хеморагична треска се характеризира с остро начало: повръщане, коремна болка на празен стомах, втрисане. Температурата на тялото рязко се повишава. Поява на пациенти, характерни за хеморагична треска: хиперемична, подута лице и инжектирана конюнктива, клепачи, склера. Изявяват се хеморагични симптоми: петехиален обрив, кървене на венците, кървене от носа, кръв в изпражненията и повръщане, маточно кървене при жени. Далакът често остава с нормален размер, при някои пациенти може да е увеличение. Тежко протичане на заболяването се проявява чрез интензивна коремна болка, често повръщане и мелена. Пулсът е лабилен, кръвното налягане е намалено, сърдечните тонове са глухи.
Omsk хеморагична треска е по-лесно и доброкачествени, хеморагичен синдром е по-слабо изразен (въпреки че смъртността се случва по време на тази инфекция). В първите дни треската достига до 39 с лека степен, а в половината от случаите фебрилният период е във вълни, с периоди на повишаване и нормализиране на телесната температура. Продължителността на треската е 3-10 дни.
Хеморагичната треска на денга се характеризира с инкубационен период от 5 до 15 дни, доброкачествен курс, симптоми на обща интоксикация, увеличаващ се с 3-4 дни и петно-папулозен обрив с хеморагичен произход, преминаващ 2-3 дни след началото (обикновено се случва в разгара на заболяването) и не оставяйки след себе си пигментация или пилинг. Температурната крива може да бъде две вълни: треската се прекъсва от 2-3-дневен период на нормална температура, след което се появява втора вълна. Тази форма е типична за европейците, сред жителите на Югоизточна Азия треска от денга се развива според хеморагичния вариант и има по-тежък ход.
Хеморагичната треска може да допринесе за развитието на тежки, животозастрашаващи състояния: инфекциозен токсичен шок, остра бъбречна недостатъчност, кома.
Диагностика на хеморагична треска
Диагнозата на хеморагичната треска се прави въз основа на клиничната картина и данните от епидемиологичната история, потвърждавайки предварителната диагноза в лабораторията. Специфичната диагноза се извършва чрез серологични изследвания (RAC, RNIF и други), ензимно-свързан имуносорбентен анализ (ELISA), детекция на вирусен антиген (PCR), вирусологичен метод.
Хеморагичната треска обикновено се характеризира с тромбоцитопения в общия кръвен тест, откриването на червени кръвни клетки в урината и изпражненията. При тежък кръвоизлив се появяват симптоми на анемия. Положителният анализ на фекална окултна кръв показва кървене по стомашно-чревния тракт.
Треска с бъбречен синдром се проявява и в лабораторната диагностика под формата на левкопения, анеозинофилия, увеличаване на броя на неутрофилите. Значителни патологични промени в общия анализ на урината - съотношението се намалява, има протеин, (често увеличението достига 20-40%), цилиндри. В кръвта се увеличава остатъчният азот. Кримската треска се отличава с лимфоцитоза на фона на обща нормоцитоза, преместване на левкоформулата в ляво и нормално ESR.
Лечение на хеморагична треска
Пациенти с хеморагична треска са хоспитализирани. Предписана е почивка на легло, полутечна висококалорична, лесно смилаема диета, максимално наситена с витамини (особено С и Б) - зеленчукови отвари, плодови и ягодоплодни сокове, инфузия на шипка, плодови напитки. Освен това се предписва витамин терапия: витамини С, Р. Викасол (витамин К) се приема ежедневно в продължение на четири дни.
При интравенозно вливане се предписва разтвор на глюкоза, по време на периода на треска, кръвопреливанията могат да се правят на малки порции, както и прилагането на препарати от желязо, препарати на основата на воден екстракт от черния дроб на говедата. В комплексната терапия се включват антихистамини. Освобождаването от болницата се извършва след пълно клинично възстановяване. При освобождаване от лечението пациентите от известно време се наблюдават амбулаторно.
Прогноза и превенция на хеморагична треска
Прогнозата зависи от тежестта на заболяването. Хеморагичната треска може да варира в широк диапазон в течение на времето, в някои случаи причинява развитие на терминални състояния и завършва със смърт, но в повечето случаи с навременна медицинска помощ прогнозата е благоприятна - инфекцията завършва с възстановяване.
Предотвратяването на хеморагични трески основно включва мерки, насочени към унищожаване на векторите на инфекцията и предотвратяване на ухапвания. В областта на разпространението на инфекцията се извършва цялостно почистване на местата, подготвени за заселване от кръвосмучещи насекоми (комари, кърлежи), в епидемично опасни райони се препоръчва да се носят дебели дрехи, ботуши, ръкавици, специални комбинезони и маски в горски площи. За хеморагичната треска на Омск съществува метод за специфична профилактика, рутинна ваксинация на популацията с помощта на убита вирусна ваксина.
Хеморагичен синдром
В резултат на промени в една или няколко връзки на хемостаза се наблюдава склонност към кървене на лигавиците и кървене на кожата, което се нарича хеморагичен синдром.
В медицината има пет вида синдром, а именно:
- Синячков, или петехиално забелязан - типичен за тромбоцитопатия, наследствен дефицит на коагулационни фактори, тромбоцитопения, дисфибриногенемия и хипофибриногенемия. При този тип хеморагичен синдром има дефицит на II, V и X фактори на кръвосъсирването;
- Хематома - възниква на фона на хемофилия А и В, характеризираща се с дефицит на VIII, IX и XI фактори на кръвосъсирването. Пациентът постепенно развива дисфункция на опорно-двигателния апарат, има интензивни болезнени кръвоизливи в меките тъкани и ставите. Няколко часа след нараняването започва късно кървене, характерно за този тип синдром;
- Микроциркуляторният хематом, или смесен - типичен за DIC и болестта на von Willebrand, често се появява при предозиране на тромболитици и антикоагуланти, тежък дефицит на факторите на протромбиновия комплекс, появата на имунни инхибитори на фактори VIII и IX в кръвта. Смесеният хеморагичен синдром се характеризира с комбинация в чревната стена и ретроперитонеално пространство на отделни големи хематоми с петехиално забелязани кожни кръвоизливи;
- Васкулит-пурпурен - развива се на фона на имунния и инфекциозен васкулит, характеризиращ се с развитие на кръвоизлив на възпалителната основа под формата на еритема или обрив, което е характерно за добавянето на чревни кръвоизливи и нефрит. Този тип синдром лесно се трансформира в DIC;
- Ангиоматозен - развива се в зони на артериовенозни шунти, ангиоми и телеангиектазии, характерно е за формирането на персистиращи локални хеморагии, свързани със зони на съдова патология.
Според статистиката, хеморагичен синдром при жените е малко по-често срещан, отколкото при мъжете.
Хеморагичен синдром: причини и симптоми
Лезиите на съдовата стена и нейната структура, броя и функциите на тромбоцитите, както и нарушението на коагулационната хемостаза са причините за развитието на хеморагичен синдром. В някои случаи патологията е често срещана, в други е изключително рядка, което е важно да се има предвид при диагностициране на заболяване.
Придобитата форма на синдрома най-често се развива на фона на вторичната тромбоцитопатия и тромбоцитопения, дефицит на фактори на протромбиновия комплекс, DIC и хеморагичен васкулит.
Напоследък развитието на хеморагичен синдром все повече се свързва с приложението на лекарства, които нарушават агрегацията на тромбоцитите и съсирването на кръвта. Също така, болестта на Верголф, хемофилията и протромбиновия дефицит могат да бъдат причина за този синдром.
Симптомите на синдрома са синкоп, кървене от различни видове и степени на трудност, както и кървене (хеморагична диатеза).
Хеморагичен синдром при новородени
Последствията от недостатъчния синтез на факторите на индекса на тромбин е хеморагичен синдром (заболяване) на новороденото. Поради дефицита на витамин К при децата, той се проявява под формата на вродена коагулопатия.
Според статистиката, преди 20 години, хеморагичен синдром при новородени е настъпил в 0.25-0.5% от случаите, днес широкото приложение в клиничната практика на доза от 1 mg витамин К намалява тази цифра до 0.01% или по-малко.
Развитието на синдрома при новородени може да се дължи на няколко фактора, а именно:
- Прием на бременни жени с антибиотици, антиконвулсивни и противотуберкулозни лекарства, непреки антикоагуланти, проникващи през плацентата;
- Късно прикрепване на бебето към гърдата, недоносеност на бебето, перинатална хипоксия и продължително парентерално хранене;
- Синдром на малабсорбция, използване на широкоспектърни антибиотици за детето и изкуствено хранене.
В редки случаи, хеморагичен синдром при новородено се проявява на първия ден от живота, по-често се развива за 5-7 дни.
Диагностика на хеморагичен синдром
На първо място, за да се потвърди диагнозата, е необходимо да се извърши подробен анализ на кръвта и урината, най-простите коагулационни тестове, извършване на преброяването на периферните кръвни тромбоцити, според показания може да се наложи стерилна пункция.
Когато поставяте диагноза, лекарят трябва да вземе предвид продължителността на кървенето и времето на съсирване на кръвта, да го провери за съдържанието на фибриноген и протромбин, както и да определи толеранса (резистентност) на плазмата към хепарин.
Профилактика и лечение на хеморагичен синдром
За предотвратяване развитието на синдрома при новородени се препоръчват следните превантивни мерки:
- Инжектирайте подкожно витамин К за недоносени бебета;
- Нанесете новородено бебе на гърдите през първите половин час след раждането.
Лечението на хеморагичен синдром при кърмачета се осъществява чрез интрамускулно приложение на витамин К, както и хранене на кърмачето с майчино или донорно майчино мляко седем пъти на ден.
Независимо от възрастта на пациента, когато се развие кървене, трябва да се осигури спешна медицинска помощ, която да го спре. За да се предотврати развитието на кървене при възрастни пациенти, хемостатиците могат да бъдат предписани за увеличаване на кръвосъсирването. Индивидуално, в зависимост от показанията и състоянието на пациента, лекарят може да предпише последващо лечение.
Хеморагичен синдром при жени, мъже и новородени се проявява като склонност към кървене на лигавицата и кървене на кожата. Пациентите се нуждаят от спешна хоспитализация и използване на адекватно лечение, включително спиране на кървенето, възстановяване на нивата на витамин К в организма, както и използването на лекарства, които увеличават съсирването на кръвта.
Видеоклипове в YouTube, свързани с статията:
Информацията е обобщена и се предоставя само за информационни цели. При първите признаци на заболяване се консултирайте с лекар. Самолечението е опасно за здравето!