Билиарна цироза

Билиарната цироза има две разновидности, обикновено наричани първична и вторична билиарна цироза.

Първична билиарна цироза ("билиарна цироза без обструкция на екстрахепатални жлъчни пътища", "хроничен не-гноен деструктивен холангит") се счита за заболяване на автоимунно-агресивна гейеза (виж "Патогенеза"), което се развива при индивиди с генетично определена промяна на чувствителността към различни влияния. Смята се, че причината може да бъде епидемичен хепатит или някои лекарствени вещества (аминазин, метилтестостерон и др.).

В началния стадий на първичната билиарна цироза няма холестаза, жлъчните капиляри са непроменени, чернодробните клетки са нормални и електронно-положителният материал се вижда в апарата на Голджи. Порталните тракти се разширяват дифузно. Интерлобуларните и септалните жлъчни пътища са подути, епителът им е некротизиран и се развиват възпалителни инфилтрати, състоящи се от лимфоцити и плазмени клетки. Понякога възпалителната реакция е под формата на грануломи, наподобяващи тези на саркоидоза (Sherlock, 1968). Мезенхимните клетки, съседни на жлъчните пътища, съдържат PAS-положително вещество, което при имунофлуоресцентен анализ се оказва α-М-глобулин.

В следващия етап се открива изразена пролиферация на жлъчните пътища, някои от тях се образуват белези или изчезват. Холестазата се вижда по периферията на лобулата. Около порталните тракти се появяват плътни нишки на съединителната тъкан. Некроза може да бъде намерена в крайната плоча на лобула, но архитектурата на лобулата не е нарушена. Последният етап се развива много години след началото на заболяването. Морфологичните промени съответстват на истинската цироза на черния дроб и са подобни на съществуващите промени в същия стадий на вторична билиарна цироза.

Вторична билиарна цироза се формира въз основа на обструкцията на екстрахепаталните жлъчни пътища и хроничния интрахепатален бактериален холангит. Следователно от самото начало на заболяването се проявяват признаци на нарушение на жлъчната секреция: разширени и жлъчни канали и капиляри. Те често са подложени на разкъсване, образувайки "жлъчни езера", около които се виждат огнища на подути, леки, бледо оцветени клетки с кафяви ивици на цитоплазмата - "перушина дегенерация". Възпалението по перимоларните и интралобуларните канали и лимфните съдове води до развитие на фиброза в перипорталните пространства и интралобуларни прегради, съдържащи жлъчни пътища, артериоли и лимфни съдове. Periduclear fibrosis формира ивици, пресичащи лобулите, като окото. На този етап все още няма възобновяеми възли, архитектурата на лобулата е запазена, влакнестите нишки не нарушават лобуларната циркулация. Следователно, често се използва терминът "псевдоцироза". С по-нататъшното прогресиране на болестта, влакнестите ленти стават свързани помежду си съединително-тъканни прегради, мембрани. Лоблусът се разрязва, отделните острови на паренхима се изолират, възникват регенерационни възли и се развива морфологична картина, която е почти неразличима от порталната цироза на черния дроб. Диференциалните признаци могат да бъдат изразени прояви на холестаза и макроскопичен изглед на черния дроб, ясно различими при лапароскопия. При билиарната цироза черният дроб е зелен, увеличен, повърхността му остава гладка дълго време и понякога се свива само в по-късните етапи на заболяването.

Цироза може да бъде смесена, съчетавайки морфологични особености с различни типове.

Билиарна чернодробна цироза

Лечение на цироза на черния дроб: основните признаци и лекарства

Всеки ден човек трябва да се справя с различни токсини и други токсични вещества. Тези вредни елементи се поглъщат с храна, напитки, лекарства и дори от околната среда. Но някои могат да бъдат синтезирани в организма по време на нормалния живот или различни патологични състояния.

Класификация на цирозата
- Според морфологични данни
- Видове цироза на черния дроб
- Тежестта на цирозата при Child-Pugh
Причини за възникване на цироза
Основните симптоми на заболяването
Цироза лекарства и лечение
- Лекарства за лечение на умерено заболяване
- Лекарства за борба с декомпенсирана цироза
- Лекарства за лечение на алкохолна цироза
- Лечение на пациенти с асцит
- Хирургична интервенция и терапия със стволови клетки
- Микро и макропрепарати
Недохранване с цироза

Черният дроб неутрализира и обработва такива вещества. Ето защо, всяко отклонение в дейността на тялото влияе върху тялото. Най-лошото е, ако тя е засегната от цироза на черния дроб.

Цироза на черния дроб се счита за неизлечима болест, при която се случва смъртта на чернодробните клетки. Тялото е засегнато поради това заболяване, което води до намаляване на броя на фиброзата и хепатоцитите. В организма се нарушава кръвообращението и се появява чернодробна недостатъчност. Самата цироза се счита за последен етап в развитието на хроничните чернодробни заболявания, което е най-трудно за лечение.

Орган, увреден от цироза, може да загуби цялата си функция, а кръвоносните съдове се деформират, появяват се влакнести възли и клетките на хепатита умират. Всичко това променя структурата на черния дроб. Ако органът е силно засегнат, отокът, жълтеницата и метаболизмът са нарушени.

При възобновяването на фиброзните кръвоносни съдове, което води до повишаване на натиска върху кръвообращението и появата на венозни заболявания.

Класификация на цирозата

Според морфологични данни

Въз основа на тези знаци има:

Цироза на малки възли;
Голяма възлова (макронодулна) форма;
Непълен септален етап;
Смесена форма.

Освен това, все още има микро-, мулти-, моно- и мономултикулярни форми на цироза.

Видове цироза на черния дроб

При заболяване като цироза лечението е успешно само когато е известна точната причина за заболяването. Ако се елиминира, тогава ще бъде възможно да се подобри клиничното състояние и дори да се постигне възстановяване. По етиологична основа цирозата се разделя на следните типове:

Officinalis;
вродени;
алкохол;
застой;
Хранителни стоки за обмен;
Болест и синдром на Badd-Chiari;
Вторична билиарна.

Но в повечето случаи не е възможно да се установи причината за появата на патологичното състояние. Тогава заболяването се отнася до криптогенната форма.

Тежестта на цирозата при Child-Pugh

Разбира се, горните класификации са важни при лечението на това заболяване, но функционалното състояние на организма все още остава на първо място. В крайна сметка клиничната картина зависи от това.

Класове на цироза се определят въз основа на наличието на енцефалопатия, нива на албумин и билирубин в кръвта, асцит. Има няколко от тях: A, B, C, прогнозата за живота зависи от тях. Например, в първия случай пациентът може да живее 15–20 години, а вторият - до 10 години; в последния - само 1-3 години.

Причини за възникване на цироза

Това заболяване засяга мъжете по-често от жените. Но вероятността за появата му е налице във всички възрастови категории, но лекарите включват мъжка група от 40 години в специална група.

Това заболяване отдавна е изследвано, но в някои ситуации лекарите не могат да разберат причината за неговото формиране. Но за лечение е необходимо да се знае какво е повлияло върху клетките на органа. Сред най-често срещаните причини:

Метаболитни нарушения;
Дълга венозна конгестия на черния дроб при сърдечни заболявания, тъй като кръвообращението е нарушено;
Запушване на жлъчните пътища;
Алкохолизмът. При злоупотреба с алкохолни напитки цирозата започва да се развива след 10-15 години;
Автоимунен хепатит;
Вирусен хепатит C и B. В много случаи това заболяване води до увреждане на черния дроб и може да не се прояви дълго време;
Ефектите върху химикалите и наркотиците върху тялото.

Основните симптоми на заболяването

На ранен етап някои пациенти нямат никакви признаци. За да се определи диагнозата и последващото лечение, е необходимо да се премине биопсия и биохимичен кръвен тест.

Биопсията позволява своевременно откриване на лезии, при които нараства съединителната тъкан на органа. Но биохимичният анализ показва увеличение на нивото на билирубина.

Цирозата на черния дроб е опасна и нелечима болест, водеща до чернодробни белези. Развива се постепенно, симптомите на първия етап не са изразени, но на по-късен етап - появява се слабост, работоспособност, постоянна умора и сънливост. Пациентът губи апетита си, което води до намаляване на телесното тегло, дланите му стават червени, склерата на очите пожълтява, кожата и лигавицата на устата. В допълнение, през нощта, се появява сърбеж, има проблеми с кръвосъсирването и вените на паяка.

При това заболяване може да се наблюдава портална хипертония, която води до повишаване на налягането в яката на вената, а кръвообращението в коремната кухина е нарушено в резултат на застой във вътрешните органи. В допълнение, това заболяване причинява асцит - всичко това води до образуването на хемороиди, увеличаване на корема, разширени вени и оток на краката. Тежките болки се появяват под левия ръб, тъй като далакът расте по размер.

Цирозата се развива в няколко етапа. Най-опасният е последният етап, в който се намира комата. При нея човек първо има ясно, но развълнувано съзнание, а след това чувствителността е нарушена и няма рефлекси.

Цироза лекарства и лечение

Лекарства за лечение на умерено заболяване

Лекарствата, които се приемат на този етап, допринасят за подобряване на общото състояние и спират увреждането на черния дроб. Лекарите предписват на пациентите за лечение на билкови лекарства и витамини:

kokarboksilazu;
Витамини от групи В и С;
Рутин;
Тиоктова киселина;
Карс.

На първо място, тези лекарства имат за цел да подобрят метаболизма на органичните клетки. За борба с болестта се използва и екстракт от бял трън. Вярно е, че такъв инструмент се използва главно в традиционната медицина, така че лекарите рядко го предписват.

Млечният трън помага за намаляване на чернодробните ензими. Той също така подобрява потока на жлъчката. Всичко останало, намалява възпалението и помага за премахване на токсините.

Лекарства за борба с декомпенсирана цироза

На този етап се появяват всички признаци и усложнения на заболяването. Пациентите се предписват липоева киселина в повишена доза. Трябва да приемате 2-3 месеца до 3 грама на ден. Освен това лекарството трябва да се прилага интравенозно и орално в рамките на 10-20 дни.

В допълнение към това лекарство се предписват и хепатопротектори. Например, те могат да назначат Essentiale. Също така се комбинира с интравенозно приложение.

Лекарства за лечение на алкохолна цироза

Основните симптоми на тази форма на заболяването са дефицит на протеини и витамини. Лекарите предписват фолиева киселина, витамини от група В и мастноразтворими А и Е. Те също така препоръчват използването на такъв витаминен комплекс като мулти-раздели с В-каротин или Алвитил. В допълнение, на пациентите се предписват цинкови лекарства и антиоксидантни хепатопротектори.

Лечение на пациенти с асцит

Такива пациенти се препоръчват диета и легло. За да се избегнат усложнения, е необходимо да се отстранят от тялото около 2 литра течност на ден. Пациентите трябва да ограничат употребата на сол. Те се предписват диуретици и провеждат комбинирана терапия.

Как да се борим с вирусната форма? При тази форма на цироза се предписва лекарство като преднизон за лечение. Трябва да се приема сутрин 30 mg на ден. Когато пациентът се оправя, след един месец дозата започва да се намалява.

Хирургична интервенция и терапия със стволови клетки

Понякога с цироза на черния дроб без операция е необходимо. Хирургичното лечение се извършва, ако се развие тежка портална хипертония със следните усложнения: значително намаляване на нивата на тромбоцитите, стомашно-чревно кървене.

На пациента се извършват операции по разтоварване за намаляване на налягането в порталната вена. По този начин е възможно да се намали рискът от усложнения.

За да се възстанови от цироза, се извършва и трансплантация на органи. Но операцията е скъпа, така че не всички пациенти могат да си го позволят. След трансплантация на черния дроб пациентите се предписват лекарства за подтискане на отхвърлянето.

Днес цирозата на черния дроб се бори със стволови клетки, които се вземат от кръвта на пъпната връв. И преди да го изхвърлят. Необходимите стволови клетки сега са изолирани от нея. И в едно младо тяло има повече от тях, отколкото в старата. При възрастните те практически отсъстват.

Стволовите клетки са уникални в това, че когато се въведат в тъканта, те започват да се променят в точно същата тъкан. Да предположим, ако стволовите клетки се инжектират в сърцето, тогава кардиомиоцитите възникват от тях, невроните се образуват в мозъка и т.н.

За въвеждане на стволови клетки с помощта на спринцовка. Процедурата се извършва под ултразвуков контрол в запазена част на органа. След това те започват активно да се размножават и образуват хепатоцити. Черният дроб с това лечение придобива загубените си функции.

Микро и макропрепарати

За идентифициране на увреждане на черния дроб се използват няколко вида оценка на състоянието му. Например, при микроскопско изследване, малко парче тъкан се отрязва от органа, който се поставя в формалинов разтвор. Оставя се няколко дни и се потапя в разтопен парафин. Така се получава чернодробна тъкан в твърда форма.

След това със специални инструменти тъканта се нарязва на малки слоеве. Осъществяване на една плоча около 8-10 микрона. Първо, микропрепаратът е номериран и след това подписан. Започнете да го изучавате след дълги процедури под микроскоп. Тя ви позволява да получите информация за броя на черния дроб и съединителната тъкан. Тази процедура дава възможност да се оцени цвета, структурата и анормалните образувания.

При цироза процентът на клетките е 50% до 50%, а при здрав човек се наблюдава 10% съединителна и 90% чернодробна.

Macrodrug има за цел да оцени видимото състояние на черния дроб. Визуално те изследват неговото вътрешно съдържание, както и външната обвивка. Външният преглед дава възможност за анализ на размера, цвета и деформацията на черния дроб.

Разделът на макропрепаратите ви позволява да видите дали има калцити, възли, патология или белези. Дори и с негова помощ е възможно да се провери стеснението на лумена и състоянието на съдовете. За съжаление, такива изследвания се провеждат само след смъртта. Това ви позволява само да получите възможна причина за смъртта.

Недохранване с цироза

Ако пациентът не следва диетата, може да възникнат сериозни усложнения по време на лечението. За да се предотврати това, лекарите съветват хората с тази диагноза да се хранят правилно. В диетата на пациента не трябва да бъде алкохол (включително бира и вино), натриева минерална вода, продукти, съдържащи бакпулвер и сода за хляб, маслини, колбаси, кисели краставички и кисели краставички.

Но е позволено да се използва чесън, лимонов сок, лук, магданоз, дафинов лист, кимион в храната, така че да не е прекалено свеж. В допълнение, при лечението на болестта, можете да използвате майонеза и кетчуп, но вашето собствено готвене.

Билиарната цироза какво е това?

Едно от автоимунните заболявания на черния дроб, което се проявява чрез патогенни процеси в жлъчните пътища на органа (холангит), се нарича вторична и първична билиарна цироза (BCP). Заболяването води до разрушаване на основните функции на тялото, до неговата изразена недостатъчност и смърт. Вторичната билиарна цироза прогресира със значително нарушаване на нормалната продукция на произведената жлъчка. Заболяването засяга категорията на трудоспособното население, като основната форма е по-често срещана при жените и вторична при мъжете. Продължителността на живота на такива пациенти е кратка, но в много отношения този показател зависи от характеристиките на организма.

Причини за заболяването

Такива процеси водят до разрушаване на чернодробните лобули и клетки. В структурата на черния дроб започва да се образува фиброзна тъкан, която постепенно замества чернодробния паренхим. Тези процеси в организма водят до загуба и нарушаване на основните функции на черния дроб и развитието на неговата недостатъчност. В зависимост от причините, породили развитието на болестта, съществуват два вида билиарна цироза.

Всеки от тях има свои характеристики и симптоми.

Първична билиарна цироза. Основната причина за появата се счита за възпалителен процес в тъкан, която е автоимунна. В същото време, имунната система възприема чернодробните клетки като чужди и започва активно да се бори с тях, като ги унищожава, причинявайки стагнация и възпалителни процеси в тях. Защо това се случва все още не е напълно изяснено, но медицината официално идентифицира няколко теории за такава автоимунна реакция: генетична предразположеност, нарушена функция на имунната система поради заболяване, инфекция на тялото с херпесен вирус, рубеола. Много често се среща на фона на ендокринологични заболявания.

Вторична билиарна чернодробна цироза. Основната му причина е обструкция и стесняване на лумена на жлъчните пътища. Такива промени възникват в резултат на вродени аномалии, образувани камъни, киста в жлъчния канал, след хирургични интервенции на органа, компресия на органа от съседните възпалени лимфни възли.

Заболяването няма инфекциозно начало и е свързано с нарушения на вътрешните органи и системи на лицето. Освен това е отбелязано, че ако един от родителите има това заболяване, то в повечето случаи заболяването ще се прояви и в бъдеще и при децата.

BCP значително намалява качеството на живот. Пациентът трябва непрекъснато да се подлага на терапия, но в същото време развитието на заболяването не винаги е възможно да се спре.

Продължителността на живота на пациент с билиарна цироза зависи до голяма степен от това колко рано е диагностицирана болестта. Ето защо е много важно да се разграничат първите симптоми на това заболяване, за да се потърси помощ от специалист навреме, за да се изясни диагнозата и предписването на терапия. Само в този случай предписаното лечение значително ще удължи живота на пациента. Статистиката сочи, че след откриването на това автоимунно заболяване, терапията удължава живота до 8 години при 50% от пациентите. Но тези цифри са много неточни, тъй като те до голяма степен зависят от характеристиките на организма на всеки човек, от специалиста и от точността на диагностиката.

Симптоми на заболяването

Лекарите са забелязали, че първичната билиарна цироза може да бъде бавна за дълго време и на практика не се проявява.

Но вече на този етап в проучването се забелязват промени в лабораторните тестове:

повишена реактивност на алкална фосфатаза;
постоянно увеличаване на холестерола в кръвта;
AMA откриване.

А сърбежът на кожата се проявява много по-рано и постоянно смущава. Много от пациентите са лекувани от дерматолог дълго време преди откриването на това автоимунно заболяване. Шест месеца след началото на сърбежа се появяват симптоми на жълтеница, които се характеризират с жълт оттенък на кожата и склерата.

Със своите признаци първичната билиарна цироза прилича на други функционални промени в органа. Например болки в дясната страна могат да показват много проблеми. Тези усещания в първичния BCP имат тенденция да се увеличават с напредването на заболяването. Други симптоми са появата на паяжини по кожата, промяна във формата на пръстите, появата на т.нар. Дроб на черния дроб и др. Пациентите се оплакват от влошаване на здравето, липса на апетит, загуба на телесна маса.

Първичен BCP също причинява усложнения под формата на жлъчнокаменна болест, рак и дуоденална язва.

В по-късните стадии на първичната ПБК, костната чупливост, промените в венозния кръвен поток на хранопровода, остеопорозата, чернодробната недостатъчност, откритото кървене в стомаха се развиват.

С напредването на заболяването всички симптоми продължават да растат и да нарастват.

Вторичната билиарна цироза се характеризира със следните симптоми:

тежък сърбеж, който причинява много дискомфорт;
болка в дясната страна;
усещане за издатина на органа;
палпация на черния дроб болезнена, изразена;
видим жълт цвят на кожата и лигавиците, тъмен цвят на урината и леки изпражнения;
значително повишаване на телесната температура над 38 градуса;

Симптомите на усложненията се проявяват много по-рано и това са най-тежките форми на остра органна недостатъчност и портална хипертония.

Диагностика на заболяването

Диагностика на билиарния процесор се осъществява чрез използване на инструментални и лабораторни изследователски методи. Трябва да се отбележи, че резултатите от лабораторните анализи на кръвта и урината ще бъдат приблизително еднакви за първичния и вторичния ГКПП.

Кръв (общ анализ). Отдава се под наем от пръста и помага да се определи степента на нашата имунна система, възможните натоварвания върху нея. Така, с BCP, се счита, че повишената ESR е характерна (до 45mm / h при № 15) с намален хемоглобин (не повече от 60 g / l при скорост 140). Наблюдавани са стойности малко под нормалните червени кръвни клетки, бели кръвни клетки и тромбоцити.

Биохимичен анализ на кръвта. Отдава се под наем с вени. Тази диагноза показва промени в състава на кръвта в резултат на неправилно функциониране на вътрешните органи. При билиарна цироза се наблюдава повишаване на креатинина. Чернодробните тестове показват значително увеличение на всички показатели: общият и директният билирубин достигат показатели от 500 µl / l при скорост от 20,5 μl / l, а тимоловия тест се повишава над 4 единици, а ALT и AST също се повишават и достигат 180 и 160 IU / l. съответно в размер на 30 и 40 милиона. Още в ранните стадии на БКП се наблюдава значително повишаване на нивата на холестерола. Също така, отличителна черта на заболяването се счита висок процент на мед с намалена скорост на желязо в кръвта на пациента.

Урината (общ анализ) дава неутрална или алкална реакция на рН. Има тъмен цвят. В резултат на лабораторни изследвания се появява протеин, увеличено съдържание на левкоцити, епител и червени кръвни клетки.

Разграничаването и изолирането на вторична или първична билиарна цироза е възможно само чрез инструментално изследване - биопсия, ултразвук, томография. Такава диагностика също помага да се идентифицират истинските причини за развитието на вторичен ГКП (камъни, кисти, промени в жлъчните пътища) и поставя крайната диагноза на пациента. Това ще ви позволи да изберете нормално лечение.

Диагнозата чрез биопсия се извършва под местна анестезия. Нейната същност е да вземе много малка част от чернодробната тъкан за изследване.

В резултат на това биопсията помага да се определи не само степента на увреждане на клетките, но и рак на ранен етап.

Резултатите от биопсия на чернодробната тъкан могат да разграничат 4 етапа на развитие на БКП:

Portal. Промените в тъканите ще бъдат патологични. Възпалителните процеси са придружени от некроза, лимфоцитна клетъчна инфилтрация и макрофаги. Не са определени хистологични признаци за наличие на холестаза.
Перипартал - това е вторият етап, в който започват да се появяват признаци на холестаза и възниква възпалителна инфилтрация извън порталните пътеки.
Третият етап е септален, който има фибротични промени. Възпалителната възпалителна природа преминава в централния район. Наблюдава се повишаване на съдържанието на мед в чернодробната тъкан.
Цирозата е четвъртият етап, който има изразена морфологична картина на нарушения и промени в органа, ясни признаци на централен холестаза.

Диагностиката на ултразвуковия орган и компютърната томография няма да покаже промени в жлъчните екстрахепатални канали. Основната функция на правилната диагноза е да изолира и диференцира заболяването от други заболявания (карциноми, хроничен вирусен хепатит С, автоимунен хепатит и др.).

Терапевтични методи

Лечението на билиарната цироза зависи до голяма степен от вида на заболяването. Ако говорим за първичен БКП, тогава цялото внимание е насочено към намаляване на билирубина, алкалната фосфатаза.

Ако извършената диагностика показва вторичен ГКП, тогава те правят всичко, за да върнат тялото до нормален жлъчен поток.

Урсодезоксихолова киселина е лекарство, използвано в терапията, ако се открие първична билиарна цироза. Добре минимизира нивото на билирубина, намалява нивото на имуноглобулин М в кръвта, нормализира алкалната фосфатаза, холестерола. Лечението с тази киселина е много ефективно в началните етапи на проявата на заболяването.

Заедно с лекарствата урсодезоксихолова киселина също се кредитира с:

метотрексат - имуностимулиращ ефект, забавя възможността за развитие на цироза на черния дроб;
Колхицин - използва се за увеличаване на времето до евентуална трансплантация на органи, спиране развитието на тежки усложнения на основното заболяване.

Лечението на първичен BCP включва антифибротични лекарства.

Терапията с болести трябва да включва и симптоматичен ефект, който позволява на пациента да се чувства много по-добре, като премахва основните симптоми. Така, за да се елиминира постоянният сърбеж, се предписва холестирамин, който пациентът приема под постоянния контрол на калция в кръвта. Със същата цел предписват и други лекарства (римфампин, налоксон, антихистамини).

Ако пациентът чака трансплантация, пациентът може да бъде лекуван с плазмафереза, която помага за почистване на кръвта и облекчаване на натоварването на черния дроб.

Стратегията му за лечение, различна от горната, има вторичен ГКПП.

Много е важно да се върне нормалното протичане на жлъчката от тялото, което се извършва по един от двата метода:

Ако поради определени причини не са възможни манипулации, тогава се предписват курсове за антибиотична терапия, които предотвратяват преминаването на вторична билиарна цироза към термичния стадий. При сърбеж на кожата се извършва лечение с физиотерапия, а именно използване на области на ултравиолетова светлина (UFD).

Трансплантационната хирургия е единственият начин за лечение на пациенти с БКП, които имат усложнения с варицели на хранопровода, остеопороза, енцефалопатия. Но и тук трябва да се извърши, преди да започне процесът на функционална декомпенсация на органа. Окончателното решение за необходимостта от прилагане на тази форма на терапия трябва да бъде взето колективно. Ефективността на трансплантацията също до голяма степен зависи от степента на увреждане на органите и развитието на заболяването. Рецидив на болестта е възможен дори в трансплантирания орган. Лекарствата, които пациентът приема след трансплантация (имуносупресивни лекарства), възпрепятстват развитието на БКП, но въпреки това процентът на рецидив се наблюдава при 30% от пациентите.

Лечението на БКП също така включва постоянно спазване на строга диета с ограничена консумация на протеини, мазнини и сол. Диетичната храна помага за намаляване на натоварването на черния дроб. Прясно изпечени брашно, мазнини и бульони, пържени, пушени, кисели и пикантни ястия, плодове и плодове, които имат киселини и компоти, са строго забранени. Алкохолът, никотинът, кафето и силният чай са напълно изключени. Яжте често, до 7 пъти на ден на малки порции. Допускат се готвени и печени зеленчуци, каши, риба и месо от слаби сортове в печена и варена форма, сушени плодови компоти, вчерашен сладкарски хляб.

Правилното лечение значително улеснява състоянието на пациента.

Прогноза на заболяването

Ако пациентът има билиарна чернодробна цироза има асимптоматичен курс, очакваната продължителност на живота достига 20 години или повече. Ако говорим за пациенти, които имат очевидни признаци и клинични прояви на болестта, то продължителността на живота им е няколко пъти намалена и е около 8 години.

Първичната билиарна цироза има своето влошаващо развитие, което се проявява в асцит, нарушена циркулация на кръвта в хранопровода, хеморагичен синдром. Всичко това се отразява и на съкращаването на продължителността на живота на пациента.

Хората, които са изправени пред БКП, знаят, че болестта днес е почти нелечима.

Лечението е насочено към намаляване на развитието на усложнения и подобряване на състоянието на пациента. Трансплантацията на орган от донор също е метод на лечение, но не е достъпен за всички и не винаги е решение. Дори след успешна операция вероятността за рецидив достига 30%.

Предотвратяването на появата на заболяването се счита за балансирано хранене, умерено упражняване на физически спорт, нормално и навременно лечение на инфекциите в организма и балансирана диета.

Тема 7. Заболявания на черния дроб и жлъчната система. Стеатоза на черния дроб (мастна хепатоза). Масивна чернодробна некроза. Хепатит. Цироза на черния дроб. Жлъчнокаменна болест. холецистит

1. Мастна хепатоза (чернодробна стеатоза, мастен черен дроб) - опишете.

2. Микронодуларен (малък възел, портален) цироза на черния дроб - опишете.

3. Остра тубулонекроза на бъбреците (иктерична нефроза, некротична нефроза) - демонстрация.

4. Жлъчни камъни (холелитиаза) - опишете.

1. Масивна чернодробна некроза (оцветена с хематоксилин и еозин) - демонстрация.

2. Остър вирусен хепатит (оцветен с хематоксилин и еозин) - теглене.

3. Хроничен алкохолен хепатит с цироза (оцветени с хематоксилин и еозин) - демонстрация.

4. Моноблокова (портална) цироза на черния дроб (оцветена с хематоксилин и еозин, оцветена с ван Гийсън пикрофюксин) - равенство.

5. Вторична жлъчна (монополна, портална) цироза на черния дроб (оцветена с хематоксилин и еозин) - опишете.

Резюме на темата

Има заболявания на черния дроб, свързани главно с:

1) вътреклетъчни натрупвания (стеатоза),

2) смъртта на голям брой хепатоцити (масивна чернодробна некроза),

3) възпалителни процеси (хепатит),

4) дифузна пролиферация на съединителна тъкан с нарушена регенерация на хепатоцити и преструктуриране на органи (цироза).

Етиологията варира от вируси и бактерии до екзогенни и ендогенни токсични фактори. Основната роля играят хепатотропните вируси и алкохола.

Увреждане на черния дроб при злоупотреба с алкохол и особено при хроничен алкохолизъм се нарича алкохолно чернодробно заболяване. Тя включва: алкохолна стеатоза, алкохолен хепатит (остра и хронична), алкохолна чернодробна фиброза, алкохолна цироза на черния дроб. При отравяне с алкохол и неговите заместители може да се развие остра алкохолна масивна некроза на черния дроб.

Стеатоза на черния дроб (мастна хепатоза, мастна дегенерация на черния дроб) - натрупване в хепатоцити на липидни вакуоли с различни размери, които могат да бъдат открити като оранжеви капки, когато са оцветени със замразени секции от судан III. Най-често се наблюдава чернодробна стеатоза при злоупотреба с алкохол, диабет, затлъстяване, хипоксия (анемия, хронична сърдечно-съдова недостатъчност), интоксикация и др. При липса на възпалителни и фиброзни промени в организма, чернодробната стеатоза не се проявява клинично и е напълно обратима. Некрозата на отделните хепатоцити, възпалението и пролиферацията на съединителната тъкан правят този процес необратим и се считат за пред-циротичен стадий на стеатоза.

Масивна чернодробна некроза е остро (рядко хронично) заболяване, характеризиращо се с масивна некроза на чернодробната тъкан и развитие на чернодробна недостатъчност. масов

чернодробна некроза се развива в случай на отравяне с гъбички, хепатотропни отрови, тиреотоксикоза, токсикоза при бременност и фулминантна форма на вирусен хепатит. В хода на заболяването се разграничават стадии на жълтата и червената дистрофия.

В стадия на жълтата дистрофия черният дроб е значително намален, отпуснат, жълт, капсулата му е набръчкана. Централните части на лобулите са некротични, а мастната дегенерация на хепатоцитите е по периферията на лоблите.

В стадия на червената дистрофия се разгражда мастно-белтъчен детрит, оголват се пълноценни синусоиди, стромата пада, а черният дроб става червен.

Повечето пациенти умират от остра хепатоцелуларна недостатъчност, при оцелелите се образува голяма възлова (постнекротична) цироза на черния дроб.

Хепатитът е дифузно възпаление на тъканите на черния дроб с различна етиология. Сред хепатитите се разграничават първични (независими нозологични единици) и вторични (развиващи се при други заболявания).

По етиология първичният хепатит е вирусен, алкохолен, лекарствен, автоимунен.

Курсът на остър (до 6 месеца) и хроничен (повече от 6 месеца) хепатит.

Класификацията отчита три параметъра: етиология, степен на хистологична активност на процеса и стадия на заболяването. Последните два параметъра се определят чрез полуколичествен метод при изследването на чернодробната биопсия.

Изключително важен метод за диагностициране на чернодробно заболяване е чернодробна биопсия. Този метод позволява не само да се изясни диагнозата, но и да се определят особеностите на хода и прогнозата на заболяването, както и да се оцени ефекта от терапията. При изследването на чернодробните биопсии, заедно с рутинното оцветяване с хематоксилин и еозин, често се използва имунохистохимичен метод, който може да се използва за определяне на вирусните антигени (HBsAg, HBcAg и др.) В хепатоцитите.

Остър вирусен хепатит се характеризира с дифузно чернодробно заболяване с широко разпространена хепатоцитна некроза.

Класификация (по етиология): хепатит А, хепатит В и хепатит D, както и по-слабо определена група хепатит „Нито А, нито В“, включително редица инфекции с различни вирусни етиологии (хепатит С, Е и др.).

Всички вирусни хепатити преминават през четири фази: инкубационен период от 2 до 26 седмици; preicteric (продромал)

период, характеризиращ се с неспецифични симптоми; иктеричен период на развити клинични прояви; период на възстановяване.

Има няколко клинични и морфологични форми на остър вирусен хепатит: циклична иктерична, класическата проява на вирусен хепатит А; anicteric, проява на вирусен хепатит C и вирусен хепатит B; субклиничен (непрям); фулминантен или фулминантен, с масивна прогресивна некроза на хепатоцити; холестатичен с включване в процеса на малки жлъчни пътища.

Вирусът на хепатит D може да се зарази едновременно с HBV (коинфекция) или може вторично да инфектира носители на вируса на хепатит B (суперинфекция). И в двата случая заболяването е клинично по-тежко, а промените в черния дроб са по-обширни, отколкото при чистия хепатит В.

Хепатит А и Е са епидемични (и ендемични) заболявания.

В момента има значително увеличение на честотата на вирусен хепатит В и С, те са типични и за пациенти с наркомания в комбинация с ХИВ инфекция. Проблемът с вирусния хепатит е станал медико-социален. Съществува висок риск от инфекция с хепатит В и С за здравните работници, които имат контакт с кръвта, включително за зъболекари. Затова в Русия се извършва задължителна ваксинация главно срещу хепатит В, медицински работници и други групи от населението с професионален риск за това заболяване.

Хепатит А и Е обикновено са доброкачествени и не водят до развитие на хронично увреждане на черния дроб.

Фулминантната инфекция, която може да възникне, например, при хепатит В, е бързо фатална и остра бъбречна и чернодробна недостатъчност. При т.нар. Иктерична форма на заболяването, в допълнение към иктеричната склера и жълтеницата (кожата става червеникаво-жълта, по-късно - зеленикава), типичен жълтеникав цвят на небцето, многобройни кръвоизливи (хеморагичен синдром се причинява от жълтеница с излишък от жлъчни киселини в кръвта).

Често, остър хепатит В и С се появяват под формата на анитерична форма или се развива вирусът на вируса. В резултат на това се образуват хроничен, дълготраен хепатит (постоянен, с екзацербация - активен), което води до вирусни и смесени чернодробни цирози.

Вирусна цироза на големи места (постнекротична) се появява след тежка форма на остър хепатит с голяма некроза на чернодробния паренхим.

Също така е важно да се помни, че вирусите на хепатит В и С играят важна роля в развитието на рак на черния дроб.

Морфологичните прояви на всички видове остър вирусен хепатит са почти еднакви. Макроскопски, черният дроб е голям, червен или червеникавокафяв. Микроскопски изразено дифузно хепатоцитно участие с по-тежки промени в перивенулярните зони. Хепатоцитната некроза се развива, улавяйки отделни клетки или малки групи от клетки. Некрозата може да бъде забелязана, перипортална, центролобуларна, мостовидна, субмасивна и масивна. Значителна част от хепатоцитите претърпяват хидропична балонна дистрофия, апоптоза, образува корпускули на Каул. Във връзка с области на некроза се появява възпалителна инфилтрация, състояща се от мононуклеарни клетки, предимно лимфоцити. Развива се дифузна хиперплазия на звездни ретикулоендотелиоцити (клетки Купфер). В порталните тракти също е отбелязана лимфоцитна инфилтрация. Възможен е малък холестаза. В повечето случаи след остро увреждане черният дроб се възстановява в рамките на няколко седмици или месеци.

В някои случаи вирусният хепатит развива субмасивна и масивна некроза на хепатоцитите. Тази форма на заболяването се нарича фулминантна или бързо прогресивна. Клинично се характеризира с развитието на остра хепатоцелуларна недостатъчност и често води до смърт на пациента. При преживелите пациенти по-нататък се формира постнекротична цироза.

Остър вирусен хепатит обикновено завършва с пълно възстановяване. Вирусен хепатит В приема хроничен курс при 5-10% от пациентите, предимно мъже. Вирусният хепатит С е по-предразположен към хронизъм, който се среща при около 50% от пациентите. И при двете заболявания съществува риск от развитие на цироза и рак на черния дроб.

Хроничен хепатит - възпаление на черния дроб, което продължава най-малко шест месеца и се потвърждава от клинични симптоми, биохимични, морфологични и серологични данни.Съгласно етиология, изолирани са вирусни, автоимунни, лекарствени и криптогенни хронични хепатити. Алкохолен хепатит, наследствен хепатит (с дефицит на a ₁-антитрипсин

и при болестта на Уилсън). В зависимост от естеството на възпалителните промени, хроничният хепатит се разделя на три форми - активни, персистиращи и лобуларни.

При персистиращ хепатит, възпалителната клетъчна инфилтрация улавя порталните тракти, граничната пластина на лобулите не се уврежда.

Основната особеност на хроничния активен (агресивен) хепатит е "стъпаловидната" некроза на хепатоцитите. Възпалителната клетъчна инфилтрация в допълнение към порталния тракт улавя сегментите, което показва разрушаването на граничната пластина. По отношение на прогнозата, най-неблагоприятният тип стъпална некроза е мостова некроза, в края на която хроничният хепатит се трансформира по-скоро в цироза на черния дроб.

Системните прояви на хроничния хепатит, отразяващи активността на заболяването, се причиняват както от имунокомплексните реакции на ГНТ, така и от тяхната комбинация с реакциите на ХЗТ. Като системни прояви са описани нодуларен периартерит, гломерулонефрит, артралгия и др.

Хроничен хепатит В се характеризира с комбинация балон и болен от воднянка дегенерация на хепатоцитите, апоптотични клетки (Kaunsilmena клетки) хепатоцитен некроза, limfomakrofagalnoy инфилтрация в паренхима и портални пътища, хиперплазия и пролиферацията на клетки на Купфер и изразени в различна степен склероза портални пътища.

Хроничният вирусен хепатит С се характеризира с комбинация от следните симптоми: мастна дегенерация на хепатоцити (заедно с водна и балонна), Caunsilmen органи, ясно изразена хетерогенност (различна форма и размер) на хепатоцитите. Хепатоцитната некроза е лека. Отбелязани са лимфоидни натрупвания и фоликули в порталните тракти и вътре в лобулите, хиперплазия и пролиферация на звездни ретикулоендотелиоцити, увреждане на жлъчните пътища с тяхното унищожаване и пролиферация.

Стадийът на хроничен хепатит се определя чрез полуколичествена оценка на тежестта на чернодробната фиброза. Вирусната цироза на черния дроб се счита за необратим етап 4 на хроничния хепатит.

Чернодробната цироза се характеризира с дифузна фиброза (под формата на тънки слоеве или широки полета) и органна деформация, нарушена лобуларна структура, образуване на регенеративни възли (фалшиви лобули), дистрофия и некроза на хепатоцити, възпалителна инфилтрация на паренхима и строма.

Според етиологията се разграничават наследствени (с хемохроматоза, болест на Уилсън, дефицит a ₁-антитрипсин и др.) и придобита чернодробна цироза. От придобитите се разграничават алкохолни, вирусни, жлъчни (първични и вторични), обменно-хранителни, дисциркуляторни, криптогенни.

Според макроскопската картина е изолирана високо-възел, малка възлова и смесена чернодробна цироза. Критерият е размерът на възлите - регенериращи (с малък възел не повече от 3 mm). Според микроскопичната картина се различават монолобни, многопластови и мономултилокуларни цирози на черния дроб. Критериите са характеристиките на структурата на регенерираните възли. При монолобуларна цироза регенериращите възли (фалшиви резени) се изграждат въз основа на един (истински) фрагментиран фрагмент от лобули. При мултилокуларната цироза регенеративните възли (фалшиви лобули) включват фрагменти от няколко истински дяла. Според морфогенезата е изолирана постнекротична, портална и смесена чернодробна цироза.

Постнекротичната цироза се развива в резултат на масивна некроза на хепатоцитите. В зоните на некроза настъпва срутване на строма (с приближаването на порталните триади и централни вени) и растежа на съединителната тъкан. Патогномоничната морфологична характеристика на постнекротичната цироза на черния дроб се счита за присъствие в същото зрително поле на повече от три триади. Постнекротичната цироза се развива бързо (понякога в продължение на няколко месеца), най-често свързана с фулминантна форма на вирусен хепатит В и масивна чернодробна некроза с токсично увреждане. Ранната постнекротична чернодробна цироза се характеризира с ранна хепатоцелуларна недостатъчност и късна портална хипертония.

Порталната цироза се развива в резултат на вливането на фиброзни прегради в лобулите от порталните трактни и / или централни вени, което води до свързване на централните вени с порталните съдове и появата на малки фалшиви дялове. Порталната цироза обикновено се появява при крайния хроничен алкохолен или вирусен хепатит, в резултат на хронично венозно изобилие на черния дроб (фиброза на чернодробното орехче), хронична холестаза. Цирозата се развива бавно (в продължение на няколко години). Макроскопично, черният дроб е увеличен, с плътна консистенция, повърхността му е малка-неравен. В раздела паренхимът е представен от малки ярко жълти възли до 0,3 см в диаметър, разделени от тънки слоеве от сиво-плътна съединителна тъкан, а при холестатичен хепатит чернодробната тъкан придобива зеленикав оттенък.

Микроскопично нормалната структура на черния дроб е нарушена, установени са микроскопски признаци на чернодробна цироза: 1) малки мономорфни регенеративни възли (фалшиви лобули), 2) разделени с тесни слоеве от съединителна тъкан, 3) хепатоцити в състояние на дегенерация на мазнини и балони, 4) и големи двуядрени хепатоцити ( извратена регенерация на хепатоцитите). В цитоплазмата на отделните хепатоцити може да присъства алкохолен хиалин - тяло на Mallory (с алкохолна цироза). В септа инфилтрат от полиморфонуклеарни левкоцити, лимфоцити и макрофаги, пролиферация на жлъчните пътища.

Порталната цироза се характеризира с ранни признаци на портална хипертония и късна хепатоцелуларна недостатъчност.

Първична билиарна цироза е рядко хронично холестатично възпалително заболяване, вероятно поради автоимунни реакции. Характеризира се с грануломатозно възпаление на малките жлъчни пътища с последващото им разрушаване. Понастоящем се приписва на групата, свързана с IgG₄ заболявания (заедно с автоимунно pakreatitom, първичен склерозиращ холангит, холецистит специфичен, възпалително псевдотумор черния дроб, жлъчния мехур, ретроперитонеална фиброза, болест Mikulicz - склерозиращ sialoadenitom, лимфен възел, бъбреците, простатата, на щитовидната жлеза, ставите, мускулите, белите дробове, и т.н. ).

Вторична билиарна цироза се развива с продължително холестаза на нивото на големи интра- и екстрахепатални жлъчни пътища. Етиологичните фактори включват холелитиаза, индуративен панкреатит, възпалителни и рубцови контракции и стриктури на жлъчните пътища, първични и метастатични тумори на хепатопанкреатодуоденальната зона, вродени малформации на жлъчните пътища и др.

Цирозата на черния дроб е придружена от развитие на синдроми на портална хипертония и хепатоцелуларна недостатъчност. Синдромът на порталната хипертония се появява, когато налягането в порталната вена се увеличава. Той се проявява с асцит, конгестивна спленомегалия и разширяване на порткавалните и кава-кавалните анастомози (разширени вени на долната трета на хранопровода и сърдечния стомах, средните и долните хемороиди, вените на предната коремна стена - „главата на медузата“).

Чернодробната недостатъчност се развива със загубата на повече от 80% от чернодробния паренхим и се проявява клинично с жълтеница, енцефалопатия, хепаторенален синдром, коагулопатия, хипоалбуминемия, ендокринни нарушения.

Повишаването на хепатоцелуларната недостатъчност се характеризира в клиниката с миризма на черния дроб от устата, перверзия на вкуса и горчивина в устата сутрин. Кожата на устните е първа хиперемия, по-късно бледнее, епителът е ексфолиран; лигавицата на устата е розово-кафяв цвят, след което става бледа, анемична. В ъглите на устата - angiectasia, лабиален херпес е маркиран. С изразена патология на черния дроб - "лак устни" и катарален стоматит, характеризиращ се с хиперемия и оток на устната лигавица, понякога появата на белезникава плака (да не се бърка с кандидоза).

На лицето кожата пожълтяване и вени на паяка - телеангиектазия.

Активността на цирозата се оценява по хистологични изследвания, клинични прояви, резултати от биохимични изследвания. По време на хода на заболяването се разграничават етапите на компенсация и декомпенсация (обикновено съответстващи на активния курс на цироза).

Усложнения: чернодробна кома, кървене от разширени вени на хранопровода и / или стомаха, хемороидални вени, асцит-перитонит, тромбоза на порталната вена, развитие на рак на черния дроб.

Жлъчнокаменна болест (холелитиаза) се характеризира с образуването на камъни в жлъчния мехур или жлъчните пътища. Съставът на камъните на жлъчните пътища може да бъде холестерол, пигмент, калций и (най-често) смесен.

Жлъчнокаменната болест се проявява чрез остър или хроничен холецистит и холангит. При запушване на жлъчните пътища се развива субхепатална жълтеница, възможен панкреатит, чревна обструкция, фистула между тънките черва и жлъчните пътища, чернодробни абсцеси, вторична билиарна цироза и рак на жлъчния мехур.

В устната кухина със субхепатална жълтеница се определят жълтеникаво-зелените петна на долната повърхност на езика и мекото небце. В допълнение към петна, пациентите имат петехии в лигавицата на устната кухина и в кожата, което е свързано с намаляване на съсирването на кръвта на фона на холемията. На кожата също се характеризира с надраскване.

Под холецистита се разбират остри или хронични възпаления на стената на жлъчния мехур. В 90-95% от случаите се развива в присъствието на камъни в жлъчката и запушване на жлъчния канал. Обикновено се комбинира с холангит и жлъчнокаменна болест. Холециститът без камъни е свързан с тежка стресова ситуация, операции, масивни наранявания.

Остър холецистит се разделя на катарални, флегмонови и гангренозни варианти. Възможно развитие на усложнения - емпиема на жлъчния мехур (натрупване на гной в лумена на пикочния мехур), перфорация с жлъчен перитонит.

Описание на макропрепаратите и микропрепаратите

Фиг. 7-1, a, b. Макро препарати "Мастна хепатоза (чернодробна стеатоза, мастен черен дроб," гъши "черен дроб") ". Черният дроб е увеличен (маса на черния дроб - 2600 g), уплътнен, повърхността е гладка, предният ръб е закръглен, от повърхността и по разреза - еднороден вид глина, жълто-кафяв (препарати I.Shestakova)

Фиг. 7-2, a, b. Макропрепарати "Микронодуларна (малка възлова, портална) цироза на черния дроб." Черният дроб е увеличен (може да бъде намален) по размер, деформиран, с малки неравен (възли с диаметър по-малък от 1 см), уплътнен, в участъка възлите са разделени от сиво-бели слоеве от съединителна тъкан с различна ширина. Цветът на черния дроб обикновено е жълтеникаво-кафяв (препарати от И. Шестакова)

Фиг. 7-3. Макродруг "Остра тубулонекроза на бъбреците (иктерична нефроза, некротична нефроза)" Бъбреците са донякъде уголемени, отпуснати, кората е широка, по-бледа от пирамидите, кортико-медуларният шънт се изразява, бъбречната тъкан, особено пирамидите, се оцветява с жлъчка (препарати от И. Шестакова).

Фиг. 7-4. Макродруг "камъни в жлъчния мехур (холелитиаза)". Обостряне на хроничен Calculous холецистит (емпиема на жлъчния мехур, флегмонен холецистит). Жлъчният мехур е увеличен, кухината му е разширена,

има гной и многобройни или фасетирани камъни, прилепнали един към друг (с фасети) или кръгли камъни с тъмно кафяво или сиво или жълто. Стената на пикочния мехур е сгъстена, гъста консистенция (от лигавицата - язва и гнойно покритие, серозна мембрана - често остатъци от сраствания), белезникава върху разреза, слизестата мембрана е гладка, губи кадифе.

Фиг. 7-5. Микропрепаратът "Масивна некроза на черния дроб". Некроза на хепатоцитите на централните сегменти на лобулите (на мястото им тъканния детрит), консервирани перипортални хепатоцити в състояние на мастна дегенерация, х 200

Фиг. 7-6. Микропрепаратът "Остър вирусен хепатит". Хеморагичен дискомплекс, хепатоцити в състояние на хидропична (балонна, вакуолна) дистрофия (много в състояние на коликационна некроза), вътреклетъчна холестаза, Kaunsilmen тела, лимфо-макрофагална инфилтрация на портални тракти (по-малко вътре в лобовете), активиране на цефолопластоми и котви, и котви, както и мифорофоцити. ), x100.

Фиг. 7-7. Микропрепаратът "Хроничен алкохолен хепатит с изход при цироза". Значителна част от хепатоцитите в състояние на мастна дегенерация, някои чернодробни клетки са големи, двуядрени (регенерация). В цитоплазмата на отделните хепатоцити се натрупват еозинофилни вещества - алкохолен хиалин (тяло на Малори). Mallory Taurus е заобиколен от групи от неутрофилни левкоцити. Изразява се склероза на стените на централните вени. На места нормалната структура на черния дроб е нарушена, се наблюдават малки мономорфни регенеративни възли (фалшиви лобули), разделени от тесни слоеве съединителна тъкан. В лъжливите лобули централната вена се измества към периферията на лобулите или напълно отсъства. В преградите и порталните тракти - инфилтрация на неутрофилни левкоцити, лимфоцити и макрофаги, пролиферация на жлъчните пътища, х 200.

Фиг. 7-8, a, b. Микропрепаратите "Моноблокова (портална) цироза на черния дроб". Лобларната структура на черния дроб е нарушена, склерозата на порталните тракти, порто-порталната и порта-централната прегради разделят лобълите на фрагменти (фалшиви дялове с различна големина и форма, много без централни вени); в стромата се изразява лимфомакрофагична инфилтрация, понякога проникваща в лобулите през граничната плоча; хепатоцити в състояние на мастна и протеинова (хидропична) дистрофия, някои - големи, понякога двуядрени (признаци на регенерация); пролиферация на жлъчните пътища в порталните тракти; б - оцветяване от пикрофюксин според ван Гийсън; a - x 00; b - x 120 (b - подготовката на И.А. Морозов).

Фиг. 7-9. Презентации. Вторична билиарна цироза. Лобларната структура на черния дроб е нарушена, склерозата на порталните тракти, порто-порталната и порта-централната прегради разделят лобълите на фрагменти (фалшиви дялове с различна големина и форма, много без централни вени); пролиферация на жлъчните пътища в порталните тракти, изразена екстра- и вътреклетъчна холестаза; лимфомакрофагичната инфилтрация е изразена, понякога проникваща в лобулите през граничната плоча; хепатоцити - в състояние на мастна и протеинова (хидропична) дистрофия, някои - големи, понякога двуядрени (признаци на регенерация), х 120.

Тестови задачи и ситуационен проблем

Изберете един правилен отговор.

Инструкции за проблема. Оценете ситуацията и въведете формата или (когато работите с компютър) посочете броя на всички верни отговори за всеки въпрос.

50-годишен пациент, зъболекар, страдащ от хепатит С през последните години, претърпява цезарово сечение на възраст от 33 години. В момента няма оплаквания. Клиничният преглед показа четирикратно увеличение на нивото на трансаминазите в серумните анти-HCV антитела. Извършва се транскутанна чернодробна биопсия.

Отговори на тестови елементи

Отговори на ситуационния проблем