Градска клинична болница на името на Д. Д. Плетнев

Държавно бюджетно учреждение Министерство на здравеопазването

Анемичен синдром

Анемичен синдром - може да възникне при различни патологични състояния, които се основават на намаляване на хемоглобина и / или броя на червените кръвни клетки.

Най-често анемичен синдром се появява на фона на загуба на кръв с различна тежест. Така при жени с миома на матката, които имат изобилие от дълги периоди, с наличието на язвени хемороиди, може да се появи хронична загуба на кръв и анемия.

В допълнение, анемичен синдром може да възникне при недостатъчна абсорбция на желязо, витамин В12, фолиева киселина при различни заболявания на стомашно-чревния тракт, приемане на лекарства, които потискат абсорбцията на желязо по време на бременност, кърмене и сериозни инфекциозни заболявания. Както и при тежка физическа работа, придружена от повишено изпотяване.

Проявите на анемичен синдром са бледност на кожата и видими лигавици, слабост, умора, раздразнителност, шум или шум в ушите, замайване, задух, сърцебиене дори при слабо усилие, загуба на коса, промени в ноктите - набраздяване на нокътните пластинки, лъжични нокти;, Може също да се появят прилепвания в ъглите на устата, глосит (плака, усещане за парене на езика, загуба на вкусовата чувствителност), изкривяване на вкуса и миризмата, в някои случаи дизурични нарушения.

За да се предотврати развитието на анемичен синдром, на лица в риск: жени по време на кърмене и хранене, страдащи от хиперменорея; пациенти с различни заболявания на стомашно-чревния тракт; хора, които често и дълго боледуват от различни инфекциозни заболявания; както и с различни огнища на хронична инфекция (кариес, тонзилит и др.) - трябва да приемат добавки от желязо в малки дози, да ядат храни, богати на протеини, витамини, желязо и други микроелементи.

Лечението на това заболяване произвежда: t

Уютен уебсайт за здравето

Анемичен синдром, анемия или анемия е състояние на тялото, придружено от намаляване на концентрацията на хемоглобин в кръвта, главно с едновременно намаляване на броя на еритроцитите (или общите червени кръвни клетки). Терминът "анемия" без спецификация не определя специфично заболяване, т.е. анемията трябва да се счита за един от симптомите на различни патологии или заболявания. Необходимо е да се помни и за скритите анемии, когато по време на дехидратация, повръщане, диария, обширни изгаряния, намалява количеството на течната част на кръвта и нейната концентрация.

Най-честите причини за анемия са:

• недостиг на желязо
• дефицит на фолиева киселина (В12)
• загуба на кръв по време на стомашно-чревно кървене
• онкология
• загуба на кръв по време на менструални нарушения
• наследствен фактор
• метаболитни нарушения
• хормонални нарушения

Анемията се диагностицира на базата на общ кръвен тест (UAC), както и допълнителни тестове в зависимост от причината. В допълнение към ниския хемоглобин, броят на еритроцитите, техният размер и форма, присъствието на незрели кръвни клетки са важни. Когато желязодефицитна анемия е необходимо да се преминат кръвни тестове за желязо. Те включват: серумно желязо, феритин, общ серумен свързващ капацитет (OZHSS) и трансферин. За всички тези показатели лекарят може да установи не само вида анемия, но и неговата латентна форма още преди появата на симптомите. Ако анемията е причинена от наследствени заболявания или отравяне с отрова, може да са необходими допълнителни изследвания.

Анемичен синдром

Анемичният синдром е хематологичен комплекс от симптоми, който съпътства различни форми на анемия. Когато говорят за анемия, те най-често предполагат анемичен синдром, чиито основни симптоми са едновременното намаляване на нивото на хемоглобина и червените кръвни клетки на единица обем на кръвта.

Към днешна дата има повече от 50 вида анемия, които могат да бъдат първични наследствени или в резултат на някои заболявания.

Разпространението на анемичния синдром до 20% в цялото население на целия свят, особено сред хората на възраст от 20 до 50 години, предполага повишено внимание към този проблем не само от хематолозите, но и от редица други специалисти, като специалисти по инфекциозни болести, кардиолози, нефролози и онколози.

Причини за анемия

В съответствие с механизма на развитие се различават следните видове анемия:

• след хеморагичен и хроничен. Те са резултат от остра загуба на кръв или хронично кървене;
• дефицит или произтичащи от нарушаване на процесите на образуване на кръв. Развитието на такива форми на анемия може да настъпи поради липсата на необходимите компоненти за развитието на червените кръвни клетки и хемоглобина - желязо, фолиева киселина или витамин В12, както и в резултат на токсичното влияние на фактори от външен и вътрешен произход, включително йонизиращо лъчение;
• хемолитична анемия. Развитието на тази форма е свързано с прекомерно разрушаване на кръвните клетки, които могат да се развият както вътреклетъчно (в далака, черния дроб, костния мозък), така и вътре в съдовете, в резултат на несъвместимо кръвопреливане или остри токсични ефекти.

Основната група класификация на анемията

Анемичният синдром се диференцира според нивото на цветовия индекс (коефициентът, изразяващ съдържанието на хемоглобин в един еритроцит, обикновено е равен на 0,8 до 1,0):

• нормохромна анемия, при която цветният индикатор (СР) не се променя;
• хиперхромна, характеризираща се с CPU над 1;
• хипохромна анемия, когато процесорът е под 0.85.

Степента на тежест, която се определя от нивото на хемоглобина, различава леки форми (хемоглобинът е леко намален, но долната граница не надвишава 90 g / l), средна (нивото на хемоглобина варира в рамките на 70-90 g / l) и тежка анемия, при която хемоглобин t е по-малко от 70 g / l.

В зависимост от интензивността на симптомите, съпътстващи анемичния синдром, се изолира остра и хронична анемия.

Чести признаци на анемичен синдром

Ако нивото на намаление на хемоглобина и червените кръвни клетки е изразено в лека форма, тогава в началото на заболяването може да няма клинични симптоми, а отклоненията ще бъдат открити само чрез лабораторни изследвания на кръвта. В бъдеще ще има бледност на кожата и лигавиците, която е в състояние да придобие сивкав или зеленикав оттенък. Пациентите ще се оплакват от чувство на болка и изгаряне на езика, суха кожа, крехкост и косопад, ранна сива коса, крехки и стратифицирани нокти.

Тъй като анемията се увеличава, синдромът е придружен от оплаквания от гадене, повръщане, чувство за ранно засищане, тежест в стомаха след хранене, оригване и склонност към нарушаване на изпражненията.

Специален характерен признак на анемични прояви могат да бъдат установени изкривяване на вкуса и миризмата. Има желание да се ядат негодни за консумация неща, като пясък или тебешир.

При умерени до тежки форми, при които има промени, свързани с нарушени дихателни ензими, се добавят проблеми от неврологичен характер: изтръпване, "пълзене" и изтръпване в различни части на тялото, фалшиво уриниране за уриниране. Общото здравословно състояние страда - слабост, замаяност, бърза умора, "мигащи мухи" пред очите, което е свързано с понижаване на нивото на кислород в тъканите, ще бъде характерно.

Анемичен синдром при деца в неонаталния период

В специална подгрупа включват анемия при новородените, причините за която най-често стават следните проблеми:

• недоносени деца. Бебетата, родени преждевременно с маса по-малка от 1500 g, запаси от желязо, получени от майката, се изчерпват от първия месец от живота. Това се случва при 50-85% от малките пациенти. Синдромът е придружен от бледност на кожата, намаляване на нивото на хемоглобина по-малко от 90 g / l, както и намаляване на двигателната активност;
• загуба на кръв поради кървене от пъпна връв или нараняване при раждането. Тежестта на състоянието на бебето се определя от скоростта на изтичане на кръвта и от обема на загубата му. При остър анемичен синдром ще се наблюдава бледност, сърцебиене, слаб вик, дишане, придружено от стенания, летаргия и епизоди на дихателна недостатъчност;
• хемолиза на червените кръвни клетки в резултат на несъвместимост на кръвта на майката и плода, наследствена или придобита хемолитична анемия, таласемия, сърповидно-клетъчна анемия. Признаци на анемия, свързани с унищожаването на червените кръвни клетки, ще бъдат жълтата кожа и склерата, увеличеното печене и далака, както и повишените нива на билирубина.

Тактиката на лечение на анемичен синдром при новородени изисква диференциална диагноза, която включва откриване на причините и естеството на заболяването.

Анемичен синдром при бременни жени

Рисковата група за развитие на анемичен синдром включва бременните жени, процентът на анемията, сред които достига до 25. Това се дължи главно на факта, че количеството на циркулиращата кръв се увеличава поради неговата плазма, докато броят на еритроцитите и хемоглобина остава на същото ниво. В този случай става дума за физиологична анемия и това състояние не изисква лечение.

Необходимостта на тялото от бременна жена за жлеза и фолиева киселина обаче нараства, а на фона на небалансирана диета, хронични заболявания на храносмилателния тракт, периодично кървене на матката или нос и необичайна бременност могат да се появят дефицитни състояния. Анемия, дължаща се на липса на желязо или фолиева киселина, до 80% от всички анемични синдроми, които се откриват при бъдещи майки. В допълнение, хемолитичните и апластични процеси могат да бъдат причини за анемия по време на бременност.

Синдромът на анемията засяга не само сърдечносъдовата, нервната, дихателната и имунната системи на жената, но и уврежда здравето на детето в пренаталния период и след раждането. Ето защо е много важно диагнозата на патологията да се извършва по време на бременност.

Анемичен синдром при възрастни хора

На възраст над 65 години, вероятността от анемия се увеличава значително, а причината е най-често дефицитните състояния. Все пак, диагнозата на анемията само в 9% от случаите става причина за хоспитализация, а самият анемичен синдром се открива само при диагностициране на съпътстваща патология.

Причините за заболяване в напреднала възраст са хронични възпалителни заболявания на стомашно-чревния тракт (пептична язва, колит, хемороиди), недохранване, прием на определени лекарства, рак, депресия, сенилна деменция и социални проблеми (ограничена физическа активност, липса на пари за храна). Диференциалната диагноза на анемичния синдром при възрастните хора също е възпрепятствана от факта, че симптомите на анемията са много сходни с признаците на заболявания на дихателната и сърдечно-съдовата системи в напреднала възраст (задух, слабост, замаяност).

Диагностика на анемичен синдром

Общата клинична картина при всички форми на патология ще се характеризира с намаляване на нивото на еритроцитите, хемоглобина и цветовия индикатор в общия кръвен тест.

Ако причината за анемия е недостиг на желязо, анизоцитоза, поицилоцитоза, в кръвния тест ще бъдат открити хипохромни еритроцити. От решаващо значение са резултатите от биохимичните кръвни тестове, които отразяват понижение на серумното ниво на желязо, коефициент на насищане на трансферина, намаление на феритин (желязо-съдържащ протеин), както и повишаване на серумния свързващ капацитет.

Подобни показатели ще бъдат придружени от липса на фолиева киселина, чието ниско ниво ще покаже биохимията на кръвта.

При диагностицирането на анемичен синдром, причинен от кървене, от голямо значение е правилно събраната история, по време на която ще се установи, че всички лабораторни изследвания на кръвта са намалели.

При хемолитична анемия се вземат предвид данните от фамилната анамнеза, което е важно за идентифициране на наследствените форми на заболяването. Ретикулоцитоза ще се присъедини към типичните данни в кръвния тест, а в някои случаи ще има и нормобластични клетки. В допълнение, увеличаване на нивото на индиректния билирубин в кръвта, уробилин в анализа на урината и stercobilin в изпражненията.

Лечение на анемичен синдром

Тактиката на лечение ще зависи от естеството на заболяването, тежестта на курса и причините, които са причинили проблема.

Така че, с хеморагичен синдром на анемия, основните терапевтични мерки ще бъдат насочени към намиране и елиминиране на причините за кървене. След това те ще възстановят обема на циркулиращата кръв чрез неговото преливане или интравенозно приложение на разтвори на кръвни заместители.

Недостатъците на леки форми се коригират чрез хранене, което е богато на желязо, протеини и фолиева киселина: сушени кайсии, ябълки, нар, пиле, телешко, елда каша, зеленчуци. Трябва да се отбележи, че е необходимо да се приемат препарати от желязо само по лекарско предписание в съответствие с лабораторните данни. Особено тези препоръки засягат бременни жени, които трябва да бъдат под наблюдението на специалист по време на целия период на бременност.

Но лечението на анемичен синдром на хемолитичен и апластичен произход изисква поетапен и интегриран подход, в зависимост от вида анемия.

Анемичен синдром. Симптоми на анемичен синдром. Оплаквания при анемичен синдром. Поемане на история и обективно изследване.

Същност: Клиничен и хематологичен синдром, причинен от намаляване на съдържанието на червени кръвни клетки и (или) хемоглобин на единица обем кръв. (При мъжете намалението на нивото на хемоглобина е под 130 g / l, при жените е по-ниско от 120 g / l, при бременни жени е по-ниско от 110 g / l.)

Анемичният синдром включва:

Оплаквания при анемичен синдром

В случай на анемия, основните оплаквания, свързани с циркулаторно-хипоксичния синдром, са:

- прогресивна бледост на кожата и лигавиците,

• Слабост, умора, нарушена ефективност,
• Замаяност, влошена от промяната на позицията на тялото, "мигащи мухи" пред очите,
• Задух

Тежестта им зависи от степента на хемична хипоксия и в крайна сметка определя тежестта на хода на анемията.

Допълнителните оплаквания зависят от патогенетичния механизъм на анемията и се дължат на недостиг на желязо или циано-каполамин (витамин В).₁₂ ) или хемолиза.

Жалби, свързани с недостиг на желязо:

Мускулната слабост е следствие от дефицита на глицерофосфат оксидаза срещу сидеропения поради липса на желязо, което е част от него.

-затруднено преглъщане на сухи и твърди храни (сидеропенна дисфагия),

-извращение на вкуса (pica chloritica),

-трофични промени на кожата и лигавиците, косата и ноктите:

- бледност на кожата има характерен зеленикав оттенък ("хлороза")

- кожата е суха, пилинг, лоши слънчеви лъчи;

- косата се разделя, рано се превръща в сиво и пада;

- koilonikhia - ноктите се изравняват, придобиват формата на лъжица, губят блясък, имат напречна ивица, лесно се счупят,

- ъглови стоматити - язви и пукнатини в ъглите на устата,

- атрофичен глосит - болка и изгаряне на езика, езикът е лъскав, полиран поради изглаждане на папилите,

- алвеоларна пиорея - гнойно възпаление на лигавицата на венците около шийките на зъбите

Жалби, свързани с недостиг на витамин В₁₂:

1 ossalgia - болезненост с натиск и подслушване на плоски и някои тубулни кости (особено тибиални).

1. Диспептични и гастроентерологични прояви:

А) загуба на апетит, отвращение към месото,

Б) глосит - парене и болка на езика, езикът е яркочервен, лъскав, гладък (поради тежка атрофия на папилите), сякаш полиран,

В) разязвяване по ръбовете и върха на езика, устната лигавица, склонността на зъбите към кариозна унищожаване,

D) чувство на тежест в епигастриума, редуване на диария и запек (с тежка секреторна недостатъчност на стомаха).

3) нарушение на съня, емоционална нестабилност.

4) Неврологични нарушения: различни видове сензорни нарушения, кожна анестезия и парестезия (усещане за пълзене, студенина, изтръпване на крайниците, арефлексия (изчезват коленни рефлекси, разстройване на функциите на пикочния мехур и ректума) ), нарушения на мускулната тъкан, полиневропатия.

Тези симптоми са патогенетично свързани с демиелинизацията на нервните стволове и развитието на фюликуларната миелоза (засягане на задната част на гръбначния мозък).

Изолираният циркулаторно-хипоксичен синдром се появява само при апластична анемия. В други случаи оплакванията зависят от патогенетичните варианти на анемията. С недостиг на желязо - съставен от циркулаторно-хипоксичен и сидеропенен, с₁₂ - Дефицит - от дефицит на циркулаторно-хипоксичен и витамин В_12. При хемолитични анемии, в допълнение към циркулаторно-хипоксични оплаквания, се откриват оплаквания, свързани с кръвообращението - по-специално хемолитична (adhepatic) жълтеница

При събиране на анамнеза при пациенти със съмнение за заболяване на кръвта е необходимо да се обърне внимание на характеристиките на началото на заболяването, естеството на протичането на заболяването, причините за обострянията, динамиката на клиничните прояви, провежданото лечение и неговата ефективност.

Острата поява е характерна за остра постхеморагична и някои форми на хемолитична анемия.

Първичен хроничен курс (без остри епизоди в историята) е характерен за повечето форми на дефицитна анемия (недостиг на желязо, дефицит на В12).

Естеството на заболяването:

• Острият ход на заболяването е характерен за остра постхеморагична анемия.
• Повечето от останалите анемии се характеризират с дълъг курс с периодични обостряния (рецидиви) и ремисии.

• Лекарства, кръвопреливане
• Наранявания и операция
• Преохлаждане, претоварване
• отравяне
• Инфекциозни и паразитни болести

Динамика на клиничните прояви:

Да се ​​установи кога и в каква последователност се появяват оплаквания на пациента.

Лечение и неговата ефективност:

Обърнете внимание на употребата на цитостатици, глюкокортикостероидни хормони, железни добавки, витамин В₁₂, и т.н.

История на живота

1. При изучаване на историята на живота трябва да се обърне внимание на заболявания, които могат да играят водеща патогенетична роля в развитието на анемия.

Заболяванията на стомашно-чревния тракт, като хроничен гастрит, ентерит, колит, хелминтни инфекции и др., Са важни за развитието на анемия.

На фона на атрофия на стомашната лигавица или след резекция на стомаха, абсорбцията на желязото, витамин В в организма₁₂, които са необходими за нормална еритропоеза.

При хроничен ентерит, абсорбцията на желязо, кобалт и други микроелементи е нарушена. При дисбактериоза, хроничен колит, хелминтни инфекции има недостиг на витамини от група В.

Тежка анемия може да се развие на фона на хронично бъбречно заболяване, придружено от бъбречна недостатъчност поради намалена продукция на еритропоетин.

Хроничните заболявания на женските гениталии, придружени с кървене (дисменорея, менорагия и метророгия по време на овариална дисфункция, фибромиоми, цервикален и маточен карцином, аборт, раждане, ендометриоза) се усложняват от развитието на желязодефицитни анемии.

1. Специално внимание трябва да се обърне на естеството на храната. Монотонното небалансирано хранене, вегетарианството може да допринесе за появата на железен дефицит и развитието на хиповитаминоза.
2. Дългосрочно лечение с миелотоксични лекарства (сулфонамиди, пиразол, стероидни хормони, имуносупресори), приложение на цитотоксични лекарства, лъчева терапия също допринася за нарушаване на хемопоезата.
3. Отравяне с арсен, тежки метали, вкл. Олово, други хематотоксични отрови, инсектицидна интоксикация, интоксикация с хронична токсичност с ароматни въглеводороди в случай на злоупотреба с вещества може да причини анемия. Работата с радиоактивни вещества, рентгенови инсталации играят важна роля в появата на хипопластична анемия.
4. Участието в последствията от аварията в атомната електроцентрала в Чернобил, живеещи в райони, засегнати от радиация (включително по време на радиационни бедствия), са рискови фактори за развитието на нарушения в кръвообращението. Съществува и висок риск от развитие на заболявания на кръвта, включително анемия, сред децата на ликвидаторите и презаселеното население от зоните на радиоактивни щети.
5. В произхода на кръвните заболявания има значение наследствеността. Затова е необходимо да се определи наличието на кръвни заболявания у роднините на пациента. Има случаи на фамилен характер на хемолитична анемия (сърповидно-клетъчна анемия, наследствена сфероцитоза и др.).

1. Оценка на общото състояние и съзнание.

В крайните стадии на много заболявания на кръвната система се наблюдава изключително тежко безсъзнание (прогресивна анемия, миелоидна аплазия, левкемия и др.).

Установяването на принадлежността на индивида към определен конституционен тип (например астеничен с хлороза) е от второстепенно значение; идентифициране на различни аномалии и дегенеративни особености (например, черепна кула с вродена хемолитична анемия).

Може да възникне емоционална нестабилност при увреждане на ЦНС, причинено от дефицит на витамин В._12.

1. Нарушение на походката може да се появи, когато₁₂ - дефицитна анемия.
2. Промени в кожата и нейните производни.

Бледостта на кожата е чест и лесно забележим симптом. Възможни са различни нюанси на цвета на кожата при анемия:

А) зеленикаво - с желязодефицитна анемия,

Б) иктерично - в₁₂ - дефицитна анемия,

Б) лимоненожълто - при остра хемолитична анемия, дължащо се на увеличаване на количеството на индиректния билирубин в кръвта.

Суха и пукнатини по кожата на ръцете и краката, пукнатини в ъглите на устата, косопад и изтъняване, ранна сива коса са характерни за дългосрочен недостиг на желязо.

Кръстосани и крехки нокти. Ноктите стават по-тънки, сплескани и дори вдлъбнати. Ложевидната вдлъбнатина на нокътните пластини се нарича "койлони" и показва наличието на тежък и продължителен недостиг на желязо.

1. Когато се изследва устната кухина, когато₁₂-дефицитна анемия, има атрофия на папилите на езика, в резултат на което повърхността му става гладка, сякаш лак (Günther glossitis).

Бързо прогресивно разпадане на зъбите и гнойно възпаление на лигавицата около шийките на зъбите (алвеоларна пиорея) често се срещат при пациенти с желязодефицитна анемия.

1. Блед на лигавиците показва анемия.
2. Атрофия и загуба на мускул при В₁₂-дефицитна анемия (с фюликуларна миелоза)

7. Костна и ставна система.

Изследването на скелетната система може да разкрие болезненост при подслушване на костите, особено плоски (гръдната кост, ребрата), както и гръбначния стълб. Тази болка се нарича осалгия и е свързана с промени в костния мозък и пряко увреждане на костите на скелета. Ossalgia може да се случи с пагубни (B₁₂-анемия.

Изследването на гръдния кош може да покаже осългия с натиск и почукване по ребрата, гръдната кост и увеличеното дишане.

При пациенти с анемия при преглед може да се установи равномерно леко повишение в областта на сърдечна тъпота, глухота на сърдечните тонове, систоличен шум на върха, белодробен ствол, шум на жироскопа над вратната вена, повишен сърдечен ритъм, често може да се установи понижение на съдовата лабилност.

Тези симптоми имат различен произход. Те могат да бъдат причинени от нарушения в кръвообращението, развиващи се при анемия, в резултат на дистрофични процеси в сърдечния мускул или поради промени в реологичните свойства на кръвта.

Коремни органи:

1. При изследване на корема може да се забележи издуване на предната коремна стена в десния хипохондрия, дължащо се на хепатомегалия. Палпацията и перкусията на черния дроб могат да разкрият нейното увеличение.

При хемолитична анемия, хепатомегалията е резултат от повишена хемолиза, черният дроб е мек с гладка повърхност, чувствителна или болезнена при палпация. Характеризира се с периодично увеличаване на черния дроб, което съвпада с хемолитични припадъци и е придружено от увеличаване на жълтеницата.

1. Увеличена далака (спленомегалия), когато се гледа от предната коремна стена, може да се открие с хемолитична анемия. При палпация тя е меко-еластична консистенция, безболезнена, повърхността му е гладка.

Клиничните прояви на анемичния синдром са изключително разнообразни и се определят от етиологията и патогенетичния вариант на анемия.

Обикновено се различават следните патогенетични варианти на анемия:

1. Анемия поради загуба на кръв.
2. Анемия поради нарушено образуване на кръв:

- анемия, свързана с нарушен синтез на хем (сидерохрестриална анемия)

- Вътре₁₂ - и фолиева дефицитна анемия

1. Анемия, дължаща се на по-голямо разрушаване на червените кръвни клетки.

Анемията от всички групи се характеризира с общи симптоми, причинени от циркулаторно-хипоксичен синдром.

Цялата информация за анемичния синдром

Слабост, сънливост (или безсъние), главоболие, постоянна умора, бледност - всичко това отдавна е нещо обичайно за здравето на всеки втори човек. Толкова познато, че го изхвърляме в лоша среда, много работа или липса на витамини. Но такива симптоми могат да означават анемичен синдром.

Какъв е той?

Анемичен синдром (АС) е комплекс от симптоми на анемия, състояние на тялото, когато има остър недостиг на хемоглобин (червен протеин с желязо) и червени кръвни клетки (червени клетки, които ни насищат с кислород и помагат на кръвта да се съсирва) в кръвта.

АС възниква поради голяма загуба на кръв (травма, раждане, тежък менструален цикъл и т.н.) или с лоша абсорбция на желязо, фолиева киселина или витамин Б.

Във втория случай причините са много повече. Например, неизправност на стомашно-чревния тракт, приемане на лекарства, които потискат смилаемостта (антибиотици), инфекциозни заболявания или редовни тежки физически натоварвания. То може да бъде предшествано от лоши условия на околната среда или постоянен стрес, нерви, депресия. В последния случай самата анемия може да предизвика невроза.

AU се проявява предимно под формата на бледа кожа, слабост. Човекът бързо се уморява, постоянно иска да спи, е раздразнен, страда от недостиг на въздух. С внезапни движения има шум, звъни в ушите, бързо сърцебиене. Косата пада повече от обикновено, ноктите могат да започнат да се счупват или деформират, устните могат да се напукат. Понякога пациентът се измъчва от ненаситен глад, различни перверзии на храна (човек може да иска да яде пясък, пръст, лед и т.н.).

Недостигът на желязо се проявява постепенно, така че тялото в крайна сметка свиква с тази слабост, докато достигне критичните граници.

Анна Поняева. Завършила Медицинска академия в Нижни Новгород (2007-2014) и резиденция по клинична лабораторна диагностика (2014-2016 г.) Задайте въпрос >>

Класификационни групи за анемия

Анемията се разделя на 6 вида в зависимост от причината и условията на възникване.

хеморагичен

Среща се след загуба на голямо количество кръв (от 500 ml и повече). Намалява недостигът на желязо, кислород, съдово действие.

• нараняване или операция
• стомашна и / или дуоденална язва,
• заболявания на кръвта, черния дроб, белите дробове,
• извънматочна бременност.

Желязодефицитна анемия

Най-често срещаният тип.

Това се дължи на остра липса на желязо в организма.

• редовна загуба на кръв (тежки периоди, кървене с хемороиди, кървене от нос или ухо),
• гастрит, възпаление на стомашно-чревния тракт,
• бременността,
• инфекции, отравяне.

Странична аремия

Вродени заболявания, най-често наследствени.

Вече не се дължи на недостиг на червени кръвни клетки, а на дефицит в съдържанието му. Това означава, че размерът, формата, цвета, ядрото намалява. В същото време, свободното желязо се натрупва в кръвта, т.е. желязото, което не е включено във важни процеси на тялото. При sideroachrestrichesky болест за дълго време, анемия практически не се проявява, само леки, почти незабележими симптоми са възможни. Но с по-нататъшно развитие, органите се разширяват: черен дроб, далак.

Има неизправност на половите жлези, сърдечна недостатъчност, захарен диабет.

Мегалобластна анемия

Поради липсата на фолиеви киселини и витамин В12 поради разрушаването на стомашно-чревния тракт, когато гликопротеинът е лошо произведен в лигавицата (или изобщо не се произвежда).

Гликопротеин - група протеини, отговорни за разпознаването на бактерии, вируси; засягащи въглехидратните процеси, и най-важното - извършване на прехвърлянето на желязо в кръвта.

Мегалобластната анемия най-често се среща в напреднала възраст, при тези, които са имали рак на стомаха, възпаление в тънките черва (ентерит) и хепатит.

Бременните жени също са изложени на риск, често им липсва фолиева киселина.

Хемолитична анемия

При това заболяване червените кръвни клетки бързо се разрушават, обемът на свободния хемоглобин се увеличава. GA може да бъде наследствена или придобита. Проявява се под формата на типичен анемичен синдром: умора, шум в ушите, сънливост, затруднено дишане, бледност. Когато тече форма - жълтеница, увеличена далака, изкривяване на лицевите кости.

Апластична анемия

Причинени от недостиг на клетки от костен мозък и кръвни елементи: тромбоцити, еритроцити и левкоцити. Химикали (например бензол, олово) или лекарства (хлорамфеникол) влияят на това. Придружен от същия комплекс от симптоми като при хемолитична анемия: умора, сънливост, шум в ушите, задух, бледност на лигавиците.

Може да причини инфекциозни усложнения.

Гледайте страхотно видео за анемичния синдром

Рискови групи и разпространение

Следните категории хора са изложени на риск от анемия:

• недоносени бебета
• бебета, хранени с бутилка
• тийнейджъри
• жени с тежка менструация
• бременни жени
• кърмещи жени
• хора със заболявания на храносмилателния тракт.

Децата принадлежат към една от най-често срещаните групи с анемия. Те могат да бъдат разделени на:

• новородени;
• деца до 3 години;
• юноши;
• деца с анемия са предизвикали други заболявания.

Една или друга категория по отношение на болестта се дължи на друга.

Недоносените бебета имат недостиг на кръвни елементи поради факта, че не ги получават своевременно: по време на развитието, в продължение на 9 месеца, получават необходимото от тялото на майката. Това е време на висока консумация на желязо, когато се формират хемопоетични процеси на плода.

В същото време анемичният синдром се проявява в една жена в състояние, тъй като тялото й подхранва с необходимите елементи не само нейното, но и нероденото дете. Двойното потребление изисква големи ресурси.

Сестринските майки са в една и съща рискова зона. Новородено дете трябва да се приспособи към новата среда, да се укрепи в него, да започне бързото му развитие, растежът му. Кръвните ресурси играят важна роля тук, така че бебето активно ги попълва от майчиното мляко: в него желязото е в лесно смилаема форма. Запазва се двойният поток.

Ако майката се храни с недоносено дете, тогава рискът от анемичен синдром се увеличава.

При юношите, желязото и хемоглобинът се консумират най-активно по време на пубертета. Липсата на микроелементи е особено остра при момичетата през първата година от пристигането на менструацията. Подобен проблем при жените с тежка менструация.

Отделна категория - хора със заболявания на стомаха и червата. Чрез стомашно-чревния тракт се извършва асимилация и навлизане на важни вещества в кръвта, но болната и слаба система не е в състояние да направи това напълно: нарушеният баланс на киселината предотвратява абсорбирането на жлезата и диетата на пациента включва няколко храни, съдържащи желязо.

Симптоми и признаци на анемичен синдром в напреднал стадий

Както бе споменато по-горе, всеки тип анемия има свои симптоми, но в първите етапи симптомите са сходни: сънливост, умора, слабост и др.

• изтръпване на крайниците;
• студени ръце и крака;
• неестествено бързо сърцебиене дори след незначително усилие;
• задух;
• разсеяност, невъзможност за концентриране;
• мигрена, замаяност;
• шум в ушите;
• "Мухи" пред очите;
• ярка белота на очните протеини;
• конвулсии;
• проблеми със съня;
• болка в гърдите.

Всички тези признаци са причинени не само от дефицит на хемопоетични микроелементи, но и от работата на сърцето.

Когато има недостиг на желязо, сърцето е принудено да работи повече, за да изпомпва кръв, за да достави кислород в правилното количество. Тялото е трудно да се справи с постоянно натоварване, което се отразява на общото състояние.

При хемолитична анемия в напреднал стадий, по-изразени симптоми, тъй като червените кръвни клетки се унищожават все по-бързо:

• жълти бели очи, пожълтели;
• урина с кафяв или червеникав цвят;
• язви на краката;
• коремна болка;
• бъбречна недостатъчност;
• синини.

При работа с желязодефицитна анемия ноктите стават изпъкнали, възможни язви на езика.

Мегалообластната анемия е придружена от слаба умствена активност: пациентът често не може да реши прости проблеми или да види елементарен отговор в ребуса. Понякога се чувствате изтръпване в ръцете и краката си и губите обонянието си. Походката става неравномерна, движението - ограничено.

Анемичен синдром при възрастни хора

Повече от 40-45% от възрастното население в света е предразположено към анемия поради влошаване на състоянието на тялото: не е в състояние да възпроизвежда и асимилира елементи, важни за кръвообращението, със същите темпове, като например в юношеска възраст или в периода от 25 до 35 години. Наличието на други болести в зрели години затруднява диагностицирането и не винаги е възможно да се установи анемичен синдром.

В риск са хора над 60 години.

В други случаи не е задължително анемията да се дължи на възрастта: много пенсионери са подложени на заболяване поради други, по-ранни заболявания (тежки инфекции, операции, възпаление и др.).

Нещо повече, анемията при възрастните хора може да бъде не само заболяване, но и състояние в резултат на друго сериозно заболяване: злокачествен тумор, стомашна язва, бъбречна недостатъчност, цироза, автоимунни заболявания.

При анемия, дейността на пациента, неговото физическо и психическо състояние постепенно се влошават. Той често е в депресирано, депресивно настроение; бързо се уморява; интелектуалните способности отслабват, паметта се влошава, способността за концентриране.

При липса на витамини В, костите стават крехки, остеопорозата се развива и рискът от фрактури се увеличава.

Диагностика на системата

При диагностицирането на анемията се вземат предвид два основни фактора: пълна кръвна картина и определяне на причината за анемия. В първия случай можете да зададете вида на анемията, а във втория - неговия източник.

За диагностициране на тип анемия се използват няколко кръвни теста:

1. подробен анализ;
2. анализ за наличието на ретикулоцити (млади червени кръвни клетки) и левкоцити (бели кръвни клетки);
3. биопсия на костен мозък;
4. изследване на съдържанието на желязо и феритин (протеин, който действа като депо за желязо) в кръвния серум.

На този етап патологията се определя от средния хемоглобин.

Всяка категория хора има своя собствена (виж таблицата):

Анемичен синдром

Под анемия се разбира намаляване на броя на червените кръвни клетки под нормалните, т.е. под 4,000,000 при жени и по-ниски от 4,5,000,000 при мъжете, или понижение на съдържанието на хемоглобин под нормалните стойности (80-90% при мъжете или 70-80% при жените). Съотношението на тези стойности е цветният индекс, който се изчислява по следния начин: индекс на цвят = Hb * 3 / първите 3 цифри от броя на червените кръвни клетки.

В сонони ниво цвят индикатор за анемия е разделен на 3 вида: t

- нормохромна анемия (индекс на цвета = 1,0),

- хиперхромна анемия (цветен индекс> 1.05)

- хипохромна анемия (цветен индекс

В зависимост от размера на червените кръвни клетки се различават следните анемии:

- нормоцитни, наблюдавани при остри кръвоизливи и някои инфекции, определени хемолитични и апластични анемии;

- мегалоцитна, характерна за? B12 дефицитна анемия;

- макроцитна, срещаща се при някои придобита хемолитична анемия, уремия, чернодробна цироза;

- микроцитна, наблюдавана при недостиг на желязо, глобуларна клетъчна анемия, някои други хемолитични анемии.

От практическа гледна точка разделянето на анемиите по отношение на съдържанието на оцветителя и размера на еритроцитите е естествено по-ниско от патогенетичната класификация на анемиите. Според патогенетичния вариант анемията се разделя на 3 основни групи: анемия, дължаща се на кървене; анемия, дължаща се на нарушено образуване на кръв; анемия, дължаща се на кръвоизлив.

Втората група включва хипохромна анемия, дължаща се на нарушено образуване на хем, поради недостиг на желязо и синтез на порфирин. Анемиите, дължащи се на нарушение на синтеза на глобин (таласемия, хемоглобинопатия), са включени в групата на хемолитичната анемия по характерна черта - скъсения живот на червените кръвни клетки. Тази група включва и мегалобластна анемия, свързана с нарушен синтез на ДНК в резултат на деформация на витамин В12 и фолиева киселина и анемия, причинена от инхибиране на хемопоеза на костен мозък - без хемобластоза (аплазия) или ако е налице (остра левкемия).

Третата група се състои от различна хемолитична анемия - наследствена (свързана с промени в мембраната, активност на червени кръвни клетки, нарушен синтез или структура на глобиновите вериги) и придобита (имунни форми и свързана с механично разрушаване на червените кръвни клетки).

Пост-хеморагичните анемии се разделят на остри и хронични. Остра анемия се появява поради остра загуба на кръв за кратко време. Минималната загуба на кръв, която представлява опасност за здравето на възрастен, е 500 мл.

Причината за загуба на кръв може да бъде наранявания, кървене от стомашни и дуоденални язви, от разширени вени на хранопровода, белодробни заболявания и др. Патогенезата се състои от явления на остра съдова недостатъчност, главно поради острата дегенерация на съдовото легло, загуба на плазма и хипоксия, дължаща се на загубата на червени кръвни клетки, когато тази загуба не може да бъде компенсирана чрез ускоряване на циркулацията чрез увеличаване на сърдечната честота.

Клинична картина. Оплаквания за внезапна поява на слабост, замайване, сърцебиене, сухота в устата. Проверката показва бледност на кожата и лигавиците, тахипнея. Тежестта на тези промени не е в ясна връзка само със степента на загуба на кръв, тъй като често колапсът се появява в отговор на болка, травмата, която причинява загуба на кръв. Откриват се тахикардия и хипотония. Тежестта на клиничната картина се определя не само от количеството загубена кръв, но и от скоростта на загуба на кръв.

Допълнителни изследователски методи. Пълна кръвна картина: броят на еритроцитите и съдържанието на Hb първоначално падат паралелно, така че индексът на цвета е приблизително 1,0. Морфологичната картина на кръвта при остра загуба на кръв не се променя съществено дори при много анемични пациенти. Няколко дни по-късно се наблюдава макроцитна промяна поради по-големи червени кръвни клетки.

Лечението започва с спиране на кървенето. Бързо намаляване на Hb под 80 g / l, хематокрит под 25%, плазмени протеини под 50 g / l е основа за инфузионна терапия: албумин, полиглюцин, желатинол, прясно замразена плазма (за възстановяване на обема на циркулиращата кръв). Не можете да използвате реополиглюкин, като лекарство, което намалява кръвосъсирването, тъй като е в състояние да възобнови или удължи кървенето. Еритроцитната маса се прелива с кръвна загуба> 1 литър, като се запазва бледността на кожата и лигавиците, тахикардия и задух, въпреки възстановяването на циркулиращия кръвен обем.

Хронична пост-хеморагична анемия. Най-честата от всички видове анемия е желязодефицитна анемия. Той представлява 80% от всички анемии. Желязодефицитна анемия (IDA) е клинико-хематологичен синдром, характеризиращ се с нарушен синтез на хемоглобина поради развитието на дефицит на желязо, дължащ се на различни патологични (физиологични) процеси на желязо и проявяващ се със симптоми на анемия и сидеропения.

Най-уязвими за развитието на тази анемия са деца от по-млади възрастови групи, бременни жени и жени в детеродна възраст. В развитите страни на Европа и Русия около 10% от жените в детеродна възраст страдат от това, докато 30% от жените имат скрит недостиг на желязо. Честотата на дефицит на желязо (латентен недостиг на желязо) при възрастни в развитите страни и в някои региони на нашата страна (Север, Кавказ, Източен Сибир) е много по-висока (50-60%). Разпространението на IDA при децата у нас и в развитите европейски страни достига 50%.

Хемоглобинът се състои от желязо, четири заместени пиролови пръстена и глобин; в отсъствието на едно от тези три вещества, синтеза на хемоглобин се нарушава. Въпреки това, на практика с нарушения в образуването на Hb, недостигът на желязо води до анемия. Като цяло тялото има приблизително 5,5 грама. желязото, от което желязото Hb е около 3 грама, а миоглобиновото желязо - 0,5 грама, функциониращо желязо - 1 грам, резервно и защитно желязо - 1 грам. Недостигът на желязо може да се основава на различни причини: хронична загуба на кръв, абнормна абсорбция в червата, повишена нужда от желязо, нарушаване на транспорта му, хранителен дефицит. Така, повишената нужда от желязо е в основата на желязо-дефицитната анемия при бременни и кърмещи жени. При жените с менструация основната причина е менорагия, при деца, хранителна недостатъчност. Хроничната загуба на кръв е основната причина за желязодефицитна анемия. Тези кръвоизливи се характеризират, като правило, с малък обем на загубена кръв, по продължителност, те често остават незабелязани от пациентите и не винаги получават адекватна оценка от лекари от различни специалности. Ако при остра загуба на кръв се развива анемия в резултат на намаляване на масата на червените кръвни клетки и зависи както от степента на загуба на кръв и компенсаторната активация на еритропоезата, така и хроничната загуба на кръв, дори незначителна по обем, но относително дълга, води до изчерпване на запасите от желязо с последващо развитие на сидеропения. Ако приемем, че 1 ml кръв съдържа 0,5 mg желязо, тогава дневната загуба на 2-3 чаени лъжички кръв (10 ml = 5 mg желязо), ако пациентът има кървене на хемороиди, надвишава дневната загуба на желязо, което изчерпва резервите му и така t е рисков фактор за желязодефицитна анемия.

Маточната загуба на кръв е основната причина за IDA при жени в детеродна възраст и може да се наблюдава при следните състояния: менорагия с различен произход (тромбоцитна дисфункция и др.), Дисфункционални маточни кръвотечения, маточни фиброиди, ендометриоза, злокачествени тумори на матката.

Особено забележително е голяма група жени, страдащи от менорагия, при които гинекологът не открива съответната болест по време на изследването и причината за менорагията остава неясна.

Междувременно, простото изчисление, като се вземе предвид приблизителното количество желязо, изгубено с менструалната кръв при липса на компенсация за тези загуби, дава възможност да се оцени истинската клинична значимост на менорагията при развитието на IDA. Например, средната менструална загуба на кръв е около 50 ml (25 mg желязо), което определя допълнително (около 1 mg на ден) в сравнение с мъжете, загубата на желязо. В същото време е известно, че при жени, страдащи от менорагия с различен произход, количеството на изгубената кръв по време на една менструация достига 200 ml и повече (100 mg желязо), и следователно дневните загуби на желязо са около 4 mg. В такива ситуации загубата на желязо за един ден вече надвишава приема му от 1 mg, за един месец с 30 mg, а за една година дефицитът на желязо достига до 360 mg. Лесно е да се разбере, че в условията на продължаваща менорагия, при липса на компенсация за загуби на желязо и при изчерпване на резервите, жените развиват железен дефицит и впоследствие анемия. Времето за развитие на дефицит на желязо зависи от тежестта на менорагията, стойността на първоначалните резерви на желязото, наличието на други рискови фактори за IDA.

Загуба на кръв в затворена кухина. Най-често става дума за ендометриоза - ектопичен растеж на ендометриума, най-често в мускулните и субмукозните слоеве на матката, по-рядко - екстрагениталните (белите дробове, стомашно-чревния тракт и др.). Възникващи циклични промени във фокусите на ендометриалната тъкан водят до кървене в затворени кухини, например между мускулния и субмукозния слой или вътре в мускулния слой на матката. В същото време, желязото, поток с кръв, не се използва повторно за еритропоеза и се формира дефицит на желязо. Подобна ситуация под формата на загуба на кръв в затворени кухини се наблюдава с изолирана белодробна сидероза, както и така наречените гломични тумори. В основата на изолираната белодробна сидероза е поражението на базалната мембрана на алвеолите с достъп до кухината на алвеолите на еритроцитите, фагоцитирани от алвеоларни макрофаги, които съдържат желязо, което не се използва за еритропоеза. Заболяването може да се подозира при млади пациенти с наличие на хипохромна анемия, комбинирана с хемоптиза (по избор), понякога с повишена температура, с рентгенологични признаци на дифузно увреждане на белите дробове (малки или големи фокални сенки на фона на консолидацията на тъканта на белия дроб). Гломичните тумори се срещат в затварящите артерии, открити в някои артерио-венозни анастомози, например в белите дробове, плеврата, червата и стомаха. Тези тумори, особено с язви, могат да доведат до загуба на кръв и развитие на анемия. Други източници на загуба на кръв може да бъде епистаксис, особено при пациенти с хеморагичен диатеза (наследствена хеморагична телангиестазия, идиопатична тромбоцитопенична пурпура и т.н.), Хематурия различен произход (хронична hematuric нефрит, IgA-нефропатия, уролитиаза, постоянно интраваскуларна хемолиза), ятрогенна кръвоизлив (чести повторно вземане на кръвни проби за изследвания, кръвопускане при пациенти с еритремия). Развитието на IDA при донори е възможно, особено ако имат други рискови фактори, както и изкуствено предизвикано кървене, най-често от урогениталния тракт. Нарушена абсорбция на желязо. Тъй като абсорбцията на желязо се среща в 12-та дуоденална и проксимална тънка черва, всички патологични процеси в тези чревни участъци могат да доведат до развитие на дефицит на желязо. Основните са:

- ентерит с различна етиология с развитието на синдрома на недостатъчност на абсорбция;

- резекция на тънките черва за различни заболявания (обструкция, тумори и др.), което води до намаляване на базата на абсорбцията на желязо;

-резекция на стомаха съгласно метода на Billroth II (от край до страна), когато част от дуоденума 12 е изключена.

Повишената нужда или повишената консумация на желязо като причина за анемия обикновено се среща по време на бременност (многократни и чести бременности), кърмене, по време на период на интензивен растеж при момичета и юноши (по-рядко). Относителен дефицит може да се наблюдава при пациенти с В12 дефицитна анемия по време на лечение с витамин В12, когато в случай на интензивна нормаобластна хематопоеза се изисква по-голямо количество желязо, отколкото може да се осигури от наличните резерви. Прекъсване на транспорта на желязо от кръвта, водещо до развитие на железен дефицит, може да се случи, когато нивото на трансферин в кръвта намалява - протеин, който се свързва с желязото, за да го прехвърли към молекулата на хемоглобина. Подобни ситуации могат да възникнат при хипопротеинемия с различен генезис (нефротичен синдром с тежка протеинурия, нарушена протеин-синтетична чернодробна функция, нарушен абсорбционен синдром, хранителен дефицит). Явно понижение на концентрацията на трансферин може да бъде генетично. Алиментарният дефицит допринася за появата на желязодефицитна анемия поради недостатъчния прием на желязо от хранителните продукти, както и ниския прием на протеини. Такива нарушения могат да бъдат важни при хора с ниски социално-икономически стандарти на живот, вегетарианци, при пациенти с психична анорексия. Кръвоизливите от стомашно-чревния тракт са най-честата причина за IDA при мъже и жени без менструация и могат да се появят при различни заболявания на храносмилателните органи: кървене от венците, ерозивен езофагит (често поради рефлукс с кардио недостатъчност), разширени вени на хранопровода и сърдечен стомах (с цироза на черния дроб и други форми на портална хипертония), остра и хронична ерозия на стомаха (често с наркотична природа), пептична язва и 12 дуоденална язва

- стомашни тумори (обикновено злокачествени), тумори на тънките черва (рядко), дивертикулоза на тънките черва (дивертикула на Meckel), терминален илеит (болест на Crohn), улцерозен колит, кървене на хемороиди.

Клиничните прояви на IDA се дължат, от една страна, на наличието на анемичен синдром и, от друга страна, на дефицит на желязо (сидеропения), към който са чувствителни различни органи и тъкани. Анемичният синдром се проявява субективно с оплаквания за слабост, повишена умора, замаяност, шум в ушите, трептене на мухи пред очите, сърцебиене, задух по време на тренировка. Тежестта на анемията зависи от степента на намаляване на нивото на хемоглобина. В повечето случаи намаляването на хемоглобина при пациенти с ИДА става постепенно (за разлика от острата кръвна загуба) и се развива адаптация на различни органи и тъкани на тялото към анемия, поради което оплакванията на пациентите не винаги съответстват на стойностите на хемоглобина. Много пациенти, особено жените, свикват с болестта си, като го приписват на претоварване, умствено и физическо натоварване. Често пациентите се лекуват за първи път или се обръщат към лекар във връзка с такива неочаквани и тревожни ситуации като припадъци, свързани падания, а също и при продължителна астения, нарушение на работата след минали вирусни и други респираторни инфекции. С понижение на съдържанието на хемоглобин при пациенти с коронарна артериална болест, пристъпите на стенокардия могат да се увеличат, необходимостта от нитроглицерин да се увеличи, а толерантността към упражненията да намалее. В някои случаи стенокардните оплаквания са водещи в клиничната картина и затова пациентите са хоспитализирани за нестабилна стенокардия или със съмнение за миокарден инфаркт. При тежка анемия може да се появят или влошат признаци на сърдечна недостатъчност, характеризираща се с увеличаване на минималния обем на кръвта ("анемично сърце"). При пациенти с дисциркуляторни енцефалопатии, особено в напреднала възраст, на фона на развитието на желязодефицитно състояние, възниква декомпенсация на съществуващите съдови мозъчни увреждания. Синдрома на сидеропения се причинява от тъканно дефицит на желязо, необходимо за функционирането на органите и тъканите. Основните симптоми на това състояние се наблюдават от страна на епителните тъкани (кожата и нейните придатъци, лигавиците) в резултат на намаляване на активността на някои железосъдържащи тъканни ензими, по-специално цитохроми. От страна на кожата се наблюдава суха кожа, нарушение на целостта на епидермиса. В ъглите на устата се появяват язви, пукнатини с възпалителен вал (ъглов стоматит). Типични клинични прояви на хипоидероза са крехки и стратифицирани нокти, появата на напречна ивица. Ноктите стават плоски, понякога вземат вдлъбната форма с формата на лъжица (койлонихия). Косата пада и се отделя. Някои пациенти отбелязват усещане за парене на езика. Може да има извращения на вкуса под формата на желание да се яде креда, паста за зъби, пепел и т.н., както и пристрастяване към определени миризми (ацетон, бензин). Един от признаците на хипоидероза е трудността при преглъщане на суха и твърда храна (сидеропенна дисфагия), която кара лекарът да подозира туморна лезия на хранопровода. При момичетата, по-рядко при възрастни жени, са възможни дизурични прояви, понякога уринарна инконтиненция при кашлица или смях. Децата могат да получат симптоми на нощна енуреза. Признаците, свързани с хипоидероза, включват мускулна слабост, дължаща се на дефицит на желязо-съдържащи ензими. При прегледа на пациентите се забелязва бледността на кожата, често с алабастър или зеленикав оттенък. Следователно, старото име за този тип анемия е хлороза (зелени). Често при пациенти с IDA има ясна "синя" склера (симптом на синя склера). Това явление се дължи на дистрофични промени в роговицата на окото, чрез които се появяват съдовите промени, които създават "синьо".

Допълнителни изследователски методи. Лаборатория: кръвна картина, хематокрит проучване, осмотична устойчивост на червените кръвни клетки, кръвосъсирването и продължителността на кървене, кръвни тромбоцити и Thrombogram, коагулация, tromboelastogramma, проучването на стомашната секреция, фекална окултна кръв и яйца на червеи многократно урина tiaminovye съединения urobilin. Основният знак на лабораторията, който позволява да се подозира недостига на желязо при анемия, е нисък цветови индекс, отразяващ съдържанието на хемоглобин в еритроцитите. Всички IDA са хипохромни. Средното съдържание на хемоглобин в един еритроцит обикновено е 27-35 пикограма. Концентрацията на хемоглобин в 100 ml кръв е 31-36g / ml. Морфологичното картографиране на горните стойности са хипохромни еритроцити, преобладаващи в периферната кръвна мазка и характеризиращи се с широко просветление в центъра на еритроцита, което прилича на бейгъл или пръстен (анулоцит). В допълнение, микроцитите преобладават в кръвната намазка на пациенти с желязодефицитна анемия, в която съдържанието на хемоглобин е по-малко, отколкото в еритроцитите с нормален размер. Наред с микроцитозата се забелязва анизоцитоза (различна стойност) и пойкилоцитоза (различни форми) на еритроцитите. Броят на сидероцитите (еритроцити с железни гранули, открити със специално оцветяване) рязко намалява в сравнение с нормата, до пълното им отсъствие. Съдържанието на ретикулоцити в кръвта, като правило, е в нормалните граници, освен в случаите на тежка загуба на кръв или след началото на лечението с препарати от желязо. Броят на левкоцитите и тромбоцитите обикновено не се променя. При някои пациенти може да се наблюдава тромбоцитоза, която изчезва след корекция на анемията. Морфологичното изследване на костния мозък за диагностициране на дефицит на желязо не е информативно и може да бъде важно само ако има специален цвят за броене на желязо и сидеробласт (еритроидни мозъчни клетки с железни гранули), чийто брой при пациенти е значително намален.

Биохимичен анализ на кръвта: билирубин, серумно желязо, общи протеинови и протеинови фракции, определяне на кръвна група и Rh фактор, изследване на пункция на костен мозък (с неясен произход на анемия, съмнения за B12-дефицитни, хипопластични форми на анемия, метастази в костния мозък), Тест на Coombs, определяне на студени антитела, изследване на кръвния серум за безплатно HB и урина за хемосидерин (ако се подозира хемолитична анемия). Съдържанието на желязо в кръвния серум, проучено преди началото на терапията с препарати от желязо, често се намалява значително. Нормалните нива на серумното желязо при мъжете и жените са съответно 13-30 µmol / l и 12-25 µmol / l. Заедно с определянето на серумното желязо, изследването на общия серумен свързващ капацитет на желязо (OZHSS), отразяващо степента на серумно гладуване или насищане с трансферин с желязо, е от диагностична стойност. Обикновено OZHSS е 30-85 mmol / l. При пациенти с IDA се наблюдава увеличаване на OZHSS, което намалява процеса на насищане с трансферин. Поради това, че запасите от желязо при този вид анемия са изчерпани, се наблюдава намаляване на съдържанието на серумния феритин - желязо-съдържащ протеин, който, заедно с хемосидерин, отразява количеството запаси от желязо в депото. Намаляването на нивото на серумния феритин е най-чувствителният и специфичен лабораторен признак на дефицит на желязо и потвърждава недостига на желязо на анемичния синдром. Съдържанието на феритин в нормалните граници е средно 15-150 μg / l (при жените с менструация показателите са по-ниски, отколкото при мъжете). Оценката на запасите от желязо може да се извърши чрез определяне на съдържанието на желязо в урината след въвеждането на някои комплексни съединения, които свързват желязото и я отделят с урината, по-специално десферал (десфероксамин), както и чрез оцветяване на кръв и костния мозък върху желязо и преброяване на броя на сидероцитите и сидеробластите., Броят на тези клетки по време на IDA е значително намален.

След потвърждаване на дефицита на желязо на анемията, също толкова важна задача е да се установи причината за този анемичен синдром. Признаването на източника на хронична загуба на кръв изисква внимателно изследване на стомашно-чревния тракт от лекар, използващ съвременни методи на изследване (рентгенови, ултразвукови, ендоскопски и др.). Трябва да се помни за наличието на окултна (скрита) загуба на кръв, която не се проявява с мелена и други клинични признаци. Използването на техниката за въвеждане на автоложни еритроцити, предварително белязани с радиоактивен хром, последвано от определяне на радиоактивността на изпражненията, разкрива скрита загуба на кръв, при която количеството изгубена кръв може да достигне 50-100 мл на ден, което е 25-50 мг желязо. Melena се наблюдава при загуба на кръв над 100 ml на ден. Диагностичната стойност на често изпълняваната реакция на скритата кръв е малка, тъй като са възможни фалшиво положителни резултати (наличие на месо, риба, зеленчуци и плодове в дажбата на пилинг пероксидаза) и фалшиво отрицателни резултати, свързани с ниско съдържание на шлаки в храната и високо съдържание на витамин С., неспазване на времето на проучването, липсата на кървене по време на събирането на материала, използването на тестови комплекти с изтекъл срок на годност и реагенти. Рентгенологично: рентгеноскопия (-графия) на стомашно-чревния тракт. Ендоскопски: FEGDS, ректоромано- и колоноскопия за подозирана туморна етиология на анемията. Радиоизотоп в комбинация с рентгенография за изключване на тумори с различна локализация. Инвазивна: трепанобиопсия (с хипопластична анемия) - биопсия на костния мозък чрез пункция на илума със специална игла. Функционална: ЕКГ.

Принципи на лечение. При определяне на причината за IDA, основните терапевтични мерки трябва да бъдат насочени към елиминиране на установената причина (лечение на ентерит, хирургично лечение на маточни фиброиди, чревни тумори и др.). В някои случаи заболяването, свързано с IDA, е слабо податливо на радикално лечение (хеморагична телеангиектазия, менорагия) и следователно трябва да бъде ограничено до патогенетична терапия с перорални добавки на желязо. Вземат се лактат, сулфат, железен карбонат, както и комбинирани препарати; ферамид (железен комплекс с никотинова киселина), фероплекс (железен сулфат с витамин С), конферент (железен сулфат с янтарна киселина). Повишаването на хемоглобина при пациенти с IDA може да бъде осигурено чрез поглъщане от 30 до 100 mg железно желязо дневно. Като се има предвид, че с развитието на анемия, абсорбцията на желязо се увеличава до 25-30% (с нормални резерви, абсорбира се 3–7% желязо), необходимо е дневната доза да бъде 100–300 mg желязо. Използването на по-високи дози няма смисъл, тъй като обемът на засмукване не се увеличава. Индивидуалните колебания се определят от скоростта на еритропоезата, степента на изчерпване на запасите от желязо и редица други фактори. В тази връзка при избора на препарат от желязо дневната му доза трябва да се ръководи не само от общото съдържание на желязо в него, а главно от количеството на желязото, съдържащо се в даден препарат. Добавките на желязо трябва да се приемат с храна за по-добра поносимост. Трябва да се има предвид, че под въздействието на определени вещества, съдържащи се в храната (фосфорна киселина, фитин, калциеви соли, танин), както и едновременното използване на редица лекарства (тетрациклинови лекарства, алмагел и др.), Може да намалее абсорбцията на желязо. В случаите на адекватно прилагане на препарати на желязо в достатъчна доза се наблюдава повишаване на броя на ретикулоцитите в сравнение с първоначалния на 7-10 ден след началото на лечението. Пациентите забелязват субективно подобрение в рамките на няколко дни след прилагането на железни препарати. Нарастването на индексите на хемоглобина се наблюдава след 3-4 седмици от началото на лечението, но в някои случаи времето на нормализиране на съдържанието на хемоглобин се забавя и може да достигне 6-8 седмици. Понякога нивото на хемоглобина рязко се повишава. Показания за парентерално приложение на препарати от желязо са следните ситуации:

- наличие на чревна патология с нарушена абсорбция (ентерит, синдром на абсорбционна недостатъчност, резекция на тънките черва и др.). Също така е нежелателно да се прилагат препарати от желязо при пациенти с остра стомашна или дуоденална язва, болест на Crohn, улцерозен колит;

- непоносимост към добавки към желязо, когато се приемат орално, като не позволяват по-нататъшно лечение;

- необходимостта от по-бързо насищане на тялото с желязо. При парентерално приложение на препарати от желязо повишавате средната стойност на хемоглобина няколко дни по-бързо от назначаването на лекарства вътре. Това предимство може да бъде важно в ситуации, при които се планира операция за пациенти с анемия (маточни фиброиди, кървящи хемороиди и др.). Парентералните лекарства се използват за интрамускулно приложение (фербитол), за интравенозно приложение (ферлетит, ферковин). Препаратът ferrum-LEK може да се използва както в / m, така и / in. За да се определи очакваната доза от желязото, приложено парентерално, са предложени редица формули, например: A = K x (100 - 6xNv) х 0.0066, където А е броят на ампулите от лекарството, К е телесното тегло на пациента в kg, Hb е съдържанието на хемоглобина в gr. /%. Да не се използва на ден повече от 100 мг желязо (съдържанието на една ампула от лекарства), което дава пълно насищане на трансферин. Сред страничните ефекти на фона на употребата на желязо през устата най-често се срещат диспептични нарушения (анорексия, метален вкус в устата, гадене, повръщане, запек и диария). По-сериозни усложнения могат да възникнат при парентерално приложение на препарати на желязото - флебит, потъмняване на кожата на местата на инжектиране, пост-инжекционни абсцеси, болки в гърдите (обостряне на коронарна артериална болест), хипотония, алергични реакции (уртикария, артерия, треска, анафилактичен шок), предозиране на желязо с развитието на хемосироза. Диетата на пациенти с ИДА трябва да съдържа храни, богати на желязо, но не толкова съдържанието на желязо в даден хранителен продукт, колкото степента на усвояване на желязото. Например, най-голямото количество желязо се съдържа в месни продукти, но най-важното е, че съдържащото се в тях желязо под формата на хем се абсорбира от 25-30%. Абсорбцията на желязо, съдържаща се в други животински продукти (яйца, риба) е по-ниска (10-15%), и само 3-5% от съдържащото се в тях желязо се абсорбира от растителни продукти (зелени, бобови растения и др.). Трябва да се има предвид, че компенсацията за недостиг на желязо и корекция на анемията с помощта на диетично желязо не може да бъде постигната, което лекарите трябва да знаят и пациентите трябва да бъдат информирани, които често предпочитат „хранителна“ корекция на желязото. Лечението на пациенти с различни видове недостиг на желязо има свои характеристики и изисква отчитане на много фактори, по-специално естеството на основното заболяване и съпътстващи заболявания, възрастта на пациентите (деца, възрастни хора), тежестта на анемичния синдром и недостига на желязо, поносимостта на препарати от желязо и др. Така, при лечение на желязодефицит при жени на фона на менорагия, е необходимо след нормализиране на параметрите на хемоглобина да се провежда поддържаща терапия с препарати на желязото перорално в продължение на 5-7 дни след края на всяка менструация. При добро състояние и стабилен хемоглобин са възможни прекъсвания на лечението, които не трябва да бъдат дълги, тъй като продължаващата менорагия бързо изчерпва запасите от желязо с риск от рецидив на анемия. Препоръчително е при бременни жени да се прилагат препарати от желязо с аскорбинова киселина, чието съдържание трябва да бъде 2-5 пъти по-високо от количеството желязо. Лечението трябва да се извършва до края на бременността.

Профилактиката на IDA трябва да се ограничи преди всичко до идентифицирането на латентния недостиг на желязо и хората с рискови фактори. Специално внимание трябва да се обърне на децата, бременните жени, жените, страдащи от менорагия, донорите жени в детеродна възраст. Пациентите с недостиг на желязо и особено с наличие на анемия трябва да бъдат подложени на редовен медицински преглед, за да могат да следят състоянието си, лабораторните показатели, проследяването на медицинските препоръки, както и своевременното разпознаване и коригиране на рецидивите на железен дефицит.