Чернодробна цироза е хронично прогресивно дифузно чернодробно заболяване, характеризиращо се с преструктуриране на лобулната структура на черния дроб с развитие на признаци на функционална недостатъчност и образуване на портална хипертония.
Причини за възникване на цироза
Причините за заболяването са същите, които причиняват развитието на хроничен хепатит.
Всяка форма на хроничен хепатит навлиза в крайния си етап с развитието на цироза.
Всички некротични огнища по време на обостряне на хепатита водят до образуване на белег. Белегът причинява колапса на стромата (колапс на мястото), в този случай се създават условия за сближаване на съдовете на порталния тракт и централната вена.
По този начин се извършва притока на кръв в черния дроб, заобикаляйки синусоидите дори на не-засегнатата част на черния дроб. Здравата част е в условия на исхемия до появата на значими необратими промени в тъканта, на мястото на която се образува патологична регенерационна зона (фалшива лобула), която няма гредова структура или съдова мрежа и на свой ред изстисква съдове, намиращи се наблизо.
Всички клинични симптоми на хроничен хепатит продължават в периода на остро заболяване. Разрушаването на структурата на черния дроб води до симптоми на портална хипертония, чиито начални прояви могат да бъдат потвърдени с инструментални методи на изследване (чернодробно сканиране), което се извършва с радиоактивно злато или йод. Интравенозният изотоп натрупва равномерно здрави хепатоцити. Изотопите на свързаната тъкан не се натрупват. На сканирането можете да определите размера, формата, местоположението на черния дроб.
Друг метод за изследване е splenography, който позволява да се определи диаметъра на далака и местоположението на съдовата мрежа. Преди появата на очевидни признаци на портална хипертония, чернодробната цироза се определя като компенсирана.
Признаци на портална хипертония включват: спленомегалия, разширени вени на хранопровода, хемороидални вени и накрая асцит. Може да има общи прояви: диспепсия (оригване, парене, загуба на апетит), загуба на тегло, поради нарушения в храносмилането.
Усложнения при цироза
- Синдром на чернодробна недостатъчност или чернодробна кома.
- Кървене от разширени вени на хранопровода.
"Какво е цироза на черния дроб" статия от раздела Болести на храносмилателната система
строма колапс
Универсален руско-английски речник. Akademik.ru. 2011 година.
Вижте какво е "stroma collapse" в други речници:
Туморът - (син.: Неоплазма, неоплазия, неоплазма) е патологичен процес, представен от новообразувана тъкан, при който промените в генетичния апарат на клетките водят до нарушаване на регулацията на техния растеж и диференциация. Всички тумори са категоризирани в Уикипедия
Неоплазия - тумор (син.: Неоплазма, неоплазия, неоплазма) е патологичен процес, представен от новообразувана тъкан, при която промените в генетичния апарат на клетките водят до нарушаване на регулацията на техния растеж и диференциация. Всички тумори...... Уикипедия
Неоплазма - тумор (син.: Неоплазма, неоплазия, неоплазма) е патологичен процес, представен от новообразувана тъкан, при която промените в генетичния апарат на клетките водят до нарушаване на регулацията на техния растеж и диференциация. Всички тумори...... Уикипедия
Тумори - тумор (син.: Неоплазма, неоплазия, неоплазма) е патологичен процес, представен от новообразувана тъкан, при който промените в генетичния апарат на клетките водят до нарушаване на регулацията на техния растеж и диференциация. Всички тумори...... Уикипедия
Инфаркт на миокарда - I Инфаркт на миокарда Инфаркт на миокарда е остро заболяване, причинено от развитието на фокус или огнища на исхемична некроза в сърдечния мускул, проявяващ се в повечето случаи с характерни болки, нарушени контрактилни и други функции на сърцето,...... Медицинска енциклопедия
Сърце - сърце Сърце (лат. Co-, гръцка кардия) е кух влакнест мускулен орган, който, функциониращ като помпа, осигурява движението на кръвта в кръвоносната система. Анатомия Сърцето се намира в предния медиастинум (Mediastinum) в перикарда между...... Медицинска енциклопедия
Bumps - (renes) е сдвоени екскреторни и крайно секретни органи, които чрез функцията на образуване на урина извършват регулиране на химичната хомеостаза на организма. АНАТОМИЧЕН ФИЗИОЛОГИЧЕН ЕССЕЙ Бъбреците се намират в ретроперитонеалното пространство (Ретроперитонеално пространство) върху...... Медицинска енциклопедия
Миокардит - I миокардит Миокардит (миокардит; гръцки + myos мускул + кардия сърцето + itis) е термин, който обединява голяма група от различни етиологии и патогенеза на миокардиални лезии, чиято основа и водеща характеристика е възпаление. Вторична...... Медицинска енциклопедия
Емфизем на белите дробове - I Емфизем на белите дробове е патологично състояние на белодробната тъкан, характеризиращо се с високо съдържание на въздух в него. Разграничава везикулозна (истинска) и други форми на Е. l. (интерстициална; заместваща, сенилна, вродена локализирана,...,...... Медицинска енциклопедия
БРЕМЕННОСТ - БРЕМЕННОСТ. Съдържание: Б. животни. 202 В. нормално. 206 Развитие на яйцеклетката. 208 Метаболизъм с Б. 212 Промени в органите и системите с Б. 214 Патология B....... Голяма медицинска енциклопедия
Склероза при колапса на стромата в резултат на некроза или атрофия на паренхима на вътрешните органи.
От гледна точка на обратимостта, склеротичните процеси се разделят на: 1. слаби (обратими), след прекратяване на патогенния фактор; 2. стабилна (частично обратима) - дълго време самостоятелно или под въздействието на потока; 3. прогресивно (необратимо).
Възпаление: определение, причини, патогенеза, класификация, резултати
Възпалението е сложна локална васкуларно-мезенхимна реакция към увреждане на тъканите, причинено от действието на различни агенти и има за цел да унищожи средството, причиняващо увреждането и възстановяването на увредената тъкан.
Факторите, които причиняват възпаление, могат да бъдат биологични, физични и химични, ендогенни или екзогенни, като най-важни са биологичните фактори, вирусите, бактериите, гъбичките и животинските паразити, като биологичните причини за възпалението включват антитела и имунни комплекси, циркулиращи в кръвта. Физичните фактори включват радиация и електрическа енергия, високи и ниски температури и наранявания.
Химични фактори на възпаление могат да бъдат различни химикали, токсини, отрови.
Пиесата се развива на територията на историята и се състои от следните фази:
Промяна, 2.изследване, 3.пролиферация на хематогенни и хистиогенни клетки
Увреждането на тъканта е първоначалната фаза на възпалението и се проявява чрез дистрофия и некроза, като в тази фаза се освобождават биологично активни вещества, които медиират възпаление, медиаторите могат да бъдат от плазмен (хуморален) и клетъчен (тъкан) произход.
Фаза на ексудация, бързо след промяна и освобождаване на медиатори, състояща се от следните етапи: микроциркулаторна реакция с нарушени реологични свойства на кръвта, повишена съдова пропускливост на нивото на микроваскулатурата, ексудация на компоненти на кръвната плазма, емиграция на кръвни клетки, фагоцитоза, образуване на ексудат и инфилтрат на възпалителни клетки
Клетъчната пролиферация (репродукция) е крайната фаза на възпалението, насочена към възстановяване на увредената тъкан, увеличава се броят на мезенхимните камбиални клетки, В и Т лимфоцитите, моноцитите, а при клетъчната репродукция се наблюдават клетъчни диференциации и трансформации: клетъчните мезенхимални клетки се диференцират във фибробласти. В-лимфоцитите водят до образуването на плазмени клетки, Т-лимфоцитите не се трансформират в други форми, а моноцитите водят до хистиоцити и макрофаги. образуване на епителиоидни и гигантски клетки.
Резултатът от възпалението зависи от неговата етиология и естеството на потока, състоянието на тялото и структурата на органа, в който се развива, продуктите от разпад на тъкани се подлагат на ензимно разцепване и фагоцитна резорбция, продуктите на разпад се абсорбират, поради клетъчната пролиферация. С малък дефект в тъканта се образува белег на мястото на фокуса.
28. Серозно и фибринозно възпаление: причини, ексудатни характеристики, примери, усложнения, резултати.
Серозното възпаление се характеризира с образуване на ексудат, съдържащ фракция от 2% протеини и малко количество клетъчни елементи.Потокът е обикновено остър.По-често се среща в серозни кухини, лигавици и мозъчни мембрани, по-рядко във вътрешни органи и кожа. Морфологична картина. В серозни кухини серозният ексудат е неясна течност, бедна на клетъчни елементи, сред които преобладават десквамираните клетки на мезотелиума и единични неутрофили, мембраните стават пълноценни. При възпаление на лигавиците се смесват слуз и деквамирани епителни клетки с ексудат и се проявява серозен катар. Причината за серозно възпаление са различни инфекциозни агенти (Mycobacterium tuberculosis, Frenkel diplolococ, meningococcus), експозиция на топлинни и химични фактори, автоинтоксикация. Резултатът от серозно възпаление обикновено е благоприятен. Дори значително количество ексудат може да се разтвори. Във вътрешните органи (черния дроб, сърцето, бъбреците) склероза понякога се развива в резултат на серозно възпаление.Цената се определя от степента на функционални нарушения.В кухината на сърдечната риза ефузията затруднява работата на сърцето, в плевралната кухина води до колапс на белия дроб.
Влакнестото възпаление се характеризира с образуването на ексудат, богат на фибриноген, който се превръща в фибрин в засегнатата тъкан.Този процес се улеснява от освобождаването в зоната на некроза на голямо количество троммопластин, фибриновото възпаление се локализира в лигавиците и серозните мембрани, по-рядко в дебелината на органа. Морфологична картина На повърхността на лигавицата или серозната мембрана се появява белезникаво-сив филм В зависимост от дълбочината на некрозата, вида епител, филмът може да бъде свързан свободно с подлежащите тъкани и следователно лесно се отделя или твърдо и затова се отделя трудно. В първия случай се говори за лобар, а във втория - за дифтериен вариант на възпаление.
Глупозното възпаление възниква при плитка некроза на тъкан и фибринова инфилтрация на некротични маси Филмът е свързан свободно с тъканта, което прави лигавицата или серозната мембрана скучна, слизестата мембрана се сгъстява и набъбва. Серозната мембрана става груба, сякаш покрита с фибринови влакна, покриващи косата. Диферичното възпаление се развива с дълбока некроза на тъканта и импрегниране на некротични маси с фибрин, развива се на лигавиците, фибринозният филм е плътно споен към подлежащата тъкан и ако бъде отхвърлен, причинява дълбок дефект. Причините за фибринозното възпаление са различни: могат да бъдат причинени от диплококите на Франкел, стрептококите и стафилококите, които се влошават от пациенти, които извършват случаи на патогени на дифтерия и дизентерия, микобактерия туберкулоза. дълбоко и да оставят след себе си цикатриални промени. На серозни мембрани е възможна резорбция на фиброзен ексудат, често фибриновите маси са подложени на организация. При възникване на фибринозно възпаление може да настъпи пълно нарастване на серозната кухина чрез съединителна тъкан, нейното облитерация.
Общи условия за избор на дренажна система: Отводнителната система се избира в зависимост от характера на защитената.
Ние лекуваме черния дроб
Лечение, симптоми, лекарства
Стромата се свива
Най-активно се изучават чернодробни заболявания през последните 30–35 години поради въвеждането на морфологични методи в клиниката. Х.Калк (1957) предложил метода на лапароскопията и с негова помощ първо описал появата на черния дроб. Трябва да се отбележи, че още през 1900 г. в Русия Н. А. Белоголов се опитал да въведе този метод в клиниката. През 1939 г. иглата за пръв път е използвана за пункционна биопсия, което прави възможно извършването на интравитално морфологично изследване на черния дроб. Така се дефинира нова посока в медицината - клинична хепатология.
Ролята на черния дроб в организма е много важна, тъй като изпълнява много функции благодарение на сътрудничеството на хепатоцитите с други специализирани чернодробни клетки - звездни ретикулоендотелиоцити, ендотелни клетки, липофибробласти, ямни клетки.
Етиология. По етиология всички чернодробни заболявания се разделят на следните групи:
инфекциозни; сред инфекциите, специално място заемат вирусите, които причиняват първичен хепатит.
Токсични: ендотоксини (причиняват чернодробна патология по време на бременност) и екзотоксини (алкохол, лекарствени вещества - около 1% от всички жълтеници и около 25% от острата чернодробна недостатъчност).
Размяна-хранителни: наследствени заболявания, диабет, тиреотоксикоза.
Дисциркулираща - свързана с нарушена циркулация на кръвта: конгестивно множество, шок.
Клинична проява на чернодробна патология. Синдромът pepu-nochno-клетъчна недостатъчност съчетава различни тежест на състоянието на недостатъчна функция на хепатоцитите. Тази концепция е въведена през 1948 г. от Е.М.Тареев. Той посочи малък и голям хепатоцелуларен неуспех.
Както е известно, функциите на хепатоцитите са разнообразни, тази клетка синтезира голям брой протеинови и непротеинови вещества, играеща определена роля в метаболизма на всички вещества. Хепатоцитите активно участват в процесите на детоксикация и елиминиране на ендогенни и екзогенни фактори. Чернодробната недостатъчност се характеризира с намаляване на кръвната плазма на всички вещества, които хепатоцитите синтезират, и увеличаване на всички токсични вещества, които не са детоксифицирани и
да води. Ензимите се откриват в кръвта, появата на която показва смъртта на хепатоцитите, сред които аминотрансферазите, нивото на които се повишава до 10 или 20 норми и трае много дълго време при разрушаването на хепатоцитите, за разлика от унищожаването на паренхимните елементи на други органи. само няколко дни. Увеличаването на серумната алкална фосфатаза е маркер за нарушена жлъчна формация и отделяне на жлъчката в хепатоцитите. Клинични прояви на чернодробна недостатъчност - болки в десния хипохондрия (поради увеличен черен дроб); “Чернодробна миризма” (поради образуването на ароматни съединения с недостатъчен метаболизъм на протеините); вени на паяк по кожата, палмарна еритема; зачервяване на дланите (поради промени в рецепторите в артериовенозните анастомози в отговор на промени в нивото на естрогените, които не са инактивирани от хепатоцитите); „Малинов език“ (поради метаболитно разстройство на витамини); сърбеж (поради повишаване на нивата на хистамин и жлъчни киселини в кръвта); хеморагичен синдром (поради нарушение на съсирването на кръвта поради недостатъчна синтеза на фибриноген, хепарин и други вещества от хепатоцитите); язви в стомашно-чревния тракт (поради увеличено количество хистамин); жълтеница - увеличаване на количеството на билирубина и жлъчните киселини в кръвта. С голяма хепатоцелуларна недостатъчност се появява енцефалопатия (поради излагане на мозъчната тъкан на токсични вещества, циркулиращи в плазмата). Това се случва винаги, когато има големи области на хепатоцитна некроза или в присъствието на портокавални анастомози. Всички токсични вещества се натрупват в мозъчната тъкан, като заместват нормалните адренергични медиатори. В мозъчната тъкан се наблюдава намаляване на метаболизма, проявява се пряк токсичен ефект по отношение на невроцитите. Екстремната енцефалопатия се проявява с церебрална кома, която често е причината за смъртта. Чернодробната недостатъчност е свързана с разрушаване на хепатоцитите. Известно е обаче, че черният дроб има десеткратна граница на безопасност, която се осигурява от високата регенеративна способност на органа. Ето защо, при наличие на дистрофия и дори малки области на некроза, чернодробната недостатъчност е съвместима с живота, а понякога и с работоспособност. Степента на чернодробна недостатъчност зависи от броя на увредените хепатоцити и продължителността на алтернативния процес.
Патологични процеси и групи чернодробни заболявания. В чернодробната тъкан се откриват следните патологични процеси: дегенерация, некроза, възпаление, склероза, туморен растеж. Въз основа на предимствата на един от тези процеси или тяхната комбинация в черния дроб се разграничават групи от заболявания:
Хепатозите са заболявания, при които преобладават дистрофиите и некрозите.
Хепатитът е възпалително заболяване на черния дроб.
Цироза е заболяване, при което дифузната пролиферация на съединителната тъкан води до преструктуриране на чернодробната тъкан с разрушаването на функционираща единица на черния дроб - лобулите.
Тумори - рак на черния дроб и по-рядко други.
Често, хепатозата и хепатитът се трансформират в цироза на черния дроб, която става фон на развитието на тумор (рак) на черния дроб.
• Хепатози - група от чернодробни заболявания, базирана на дегенерация и некроза на хепатоцитите. Хепатозите са наследствени и придобити. Придобити могат да бъдат остри и хронични. Най-важната сред острата придобита хепатоза е масовата прогресивна некроза на черния дроб (старото име е "токсична дегенерация на черния дроб"), а при хроничните - мастна хепатоза.
Масивна прогресивна чернодробна некроза
Заболяването е остро (рядко хронично), при което в тъканите на черния дроб се появяват големи огнища на некроза; клинично се проявява със синдрома на голяма чернодробна недостатъчност.
Етиология. Влиянието на токсични вещества като екзогенни (гъби, хранителни токсини, арсен) и ендогенни (токсикоза при бременни жени - гестози, тиреотоксикоза) е от първостепенно значение.
Патогенеза. Токсичните вещества пряко засягат хепатоцитите на предимно централните сегменти на лобулите; Алергичните фактори играят роля.
Патологична анатомия. През първата седмица на заболяването черният дроб е голям, жълт, слаб и в хепатоцитите се открива мастна дегенерация. След това се появяват огнища на некрози с различни размери в центровете на лобите. В тях настъпва автолитично разграждане и се открива жиро-протеинов детрит, а по периферията на лобулите се запазват хепатоцитите в състояние на мастна дегенерация. Това е стадия на жълтата дистрофия. През третата седмица на болестта, джиро-протеиновият детрит претърпява резорбция, в резултат на което се открива тънка ретикуларна строма на лобулите и пълноценни синусоиди. В резултат на това ретикуларната система спада
Диета се свива строма, всички останали части на лобулите се събират. В резултат на това черният дроб бързо намалява по размер. Това е етап на червена дистрофия. Клинично тези стадии се проявяват чрез голяма чернодробна недостатъчност, пациентите умират от чернодробна кома или от чернодробна бъбречна недостатъчност. Ако пациентите не умират, тогава се развива постнекротична цироза. На мястото на масивна некроза нараства съединителната тъкан, която нарушава структурата на физиологичните структурни единици на черния дроб - лобулите.
Много рядко болестта, която се повтаря, става хронична.
Хронично заболяване, при което неутралните мазнини се натрупват в хепатоцитите под формата на малки и големи капки.
Етиология. Дългосрочни токсични ефекти върху черния дроб (алкохол, лекарствени вещества), метаболитни нарушения при захарен диабет, недохранване (дефектен протеин) или прекомерен прием на мазнини и др.
Патологична анатомия. Черният дроб е голям, слаб, жълт, повърхността му е гладка. Неутралните мазнини се наблюдават в хепатоцитите. Затлъстяването е пулверизирано, малко и грубо. Мастните капки отблъскват клетъчните органели, а последната е под формата на крикоида. Мастната дегенерация може да се появи в единични хепатоцити (дисеминирано затлъстяване), в групи от хепатоцити (зонално затлъстяване) или да засегне целия паренхим (дифузно затлъстяване). При интоксикация, хипоксия се развива затлъстяване на центролобуларните хепатоцити, с общо затлъстяване и белтъчно-витаминен дефицит - основно перипортален. В случай на изразена мастна инфилтрация, чернодробните клетки умират, мастните капки се сливат и образуват локализирани извънклетъчни мастни кисти. Около тях се появява клетъчна реакция и нараства съединителната тъкан.
Има три етапа на мастната хепатоза: - просто затлъстяване, когато разрушаването на хепатоцитите не е ясно изразено и няма клетъчна реакция; - затлъстяване в комбинация с некроза на отделни хепатоцити и мезенхимни клетъчни реакции;
- затлъстяване на хепатоцитите, некроза на отделни хепатоцити, клетъчна реакция и пролиферация на съединителната тъкан с началото на преструктуриране на лобулната структура на черния дроб. Третият стадий на чернодробна стеатоза е необратим и се счита за прециркулиращ.
Развитието на цироза в резултат на мастна хепатоза е последвано от многократни биопсии. Клинично, мастната хепатоза се проявява с малка чернодробна недостатъчност.
• Хепатит е възпалително заболяване на черния дроб. Хепатитът може да бъде първичен, т.е. се развиват като самостоятелно заболяване или вторично, т.е. развиват като проява на друго заболяване. По естеството на хода на хепатита е остър и хроничен. В етиологията на първичния хепатит има три фактора: вируси, алкохол, лекарствени вещества - образно ги наричат три кита. Воден от патогенезата, изолира автоимунен хепатит.
Етиология. Вирусният хепатит се причинява от няколко вируса: A, B, C, D.
Вирусен хепатит А. По време на инфекцията инфекцията възниква по фекално-орален път. Инкубационният период е 25-40 дни. Вирусът засяга по-често групи от млади хора (детски градини, училища, военни единици). Вирусът има директен цитотоксичен ефект, не се запазва в клетката. Елиминирането на вируса от макрофагите става заедно с клетката. Вирусът причинява остри форми на хепатит, които завършват с възстановяване. За диагностицирането на това заболяване има само серологични маркери, няма морфологични маркери на вируса. Тази форма на хепатит е описана от S.P. Botkin (1888), който е доказал, че това заболяване е инфекциозно, обосновава концепцията за етиология и патогенеза, наричайки го инфекциозна жълтеница. Понастоящем вирусният хепатит А понякога се нарича Боткин.
Вирусен хепатит В. Парентерален път на предаване - с инжекции, кръвопреливания, всякакви медицински процедури. В тази връзка, болестта е образно наречена "медицинска интервенция". Понастоящем в света има около 300 милиона носители на вируса на хепатит B. През 1958 г. в кръвта на австралийски абориген е открит антиген. По-късно в този вирус са открити няколко антигенни детерминанти: I) HBsAg е вирусен повърхностен антиген, който се възпроизвежда в цитоплазмата на хепатоцита и служи като индикатор за вирус носител-сто; 2) HBcAg - дълбок антиген, възпроизведен в ядрото, съдържа ДНК - индикатор за репликация; 3) HBeAg, който се появява в цитоплазмата, отразява активността на репликацията
Nost вирус. Вирусът има морфологични и серологични маркери. Неговите частици се виждат в електронния микроскоп в ядрото и цитоплазмата, а повърхностният антиген се открива с хистохимични методи (боядисване с Shikata или алдехид хидроксифуксин). В допълнение, има индиректни морфологични признаци за наличието на повърхностния антиген на вируса в клетката - „матовите стъкла хепатоцити“, както и на сърцевидния антиген - „пясъчни ядра“ (малки еозинофилни включвания в ядрата). Вирусът на хепатит В няма пряк цитопатен ефект върху хепатоцитите, той се възпроизвежда в хепатоцитите и при определени условия в други клетки (лимфоцити, макрофаги). Разрушаването на хепатоцитите и елиминирането на вируса се извършват от клетките на имунната система.
Вирусен хепатит D (делта хепатит). Делта вирусът е дефектен РНК вирус, който причинява заболяване само в присъствието на повърхностния антиген на вирус В и следователно може да се счита за суперинфекция. Ако инфекцията с вирус В и делта вирус се появят едновременно, тогава остър хепатит настъпва незабавно. Ако инфекцията с делта вирус възникне на фона на хепатит В, който вече съществува при хора, това положение се проявява клинично с обостряне и бързо прогресиране на заболяването до развитието на цироза на черния дроб.
Вирусен хепатит С. Патогенът не е идентифициран дълго време, той е известен като причинител на хепатит Ne A и B. Само през 1989 г., благодарение на метода на рекомбинантна ДНК, е било възможно да се клонира ДНК копие на вируса. Това е РНК-съдържащ вирус с липидна обвивка. Има серологични реакции, които позволяват диагностициране на HCV инфекция без директни морфологични маркери на вируса. Вирусът се репликира в хепатоцитите и другите клетки (лимфоцити, макрофагите имат цитопатичен ефект и причиняват имунни нарушения. Заболяването често се среща при алкохолици и наркомани. Понастоящем 500 милиона души по света носят HCV. 6% от донорите имат вирус C). определя се в кръвта, според различни източници от 0.6-1.1-3.8% при здрави хора.Основният път на предаване е парентерален, рискът от инфекция е 20-80%, което е подобно на СПИН, но в 40% от случаите пътят на предаване не е установен (Диаграма 43).
Патогенеза. Както при всяка друга инфекция, развитието на вирусен хепатит зависи от инфекцията и реакцията на имунната система на организма. С адекватна реакция, след развитата картина на заболяването започва възстановяване, тъй като вирусът се елиминира от имунната система. С недостатъчна реакционна сила в имунната система, вирусът остава в тялото, възниква ситуация на пренасяне на вируса след болестта. Въпреки това, това е необходимо марки.
Обозначения: ХПГ - хроничен персистиращ хепатит, КАГ - хроничен активен хепатит, ХЛ - хроничен лобуларен хепатит, СР - цироза на черния дроб, НСС - хепатоцелуларен карцином.
че в някои случаи, с определена сила на отговора, заболяването може да не се развие, но има носител на вируса. При поява на силна реакция на имунната система се появява хронично възпаление (хепатит). В същото време Т-лимфоцитите са принудени да унищожават хепатоцитите; Наблюдава се антитяло-зависима цитолиза на хепатоцита, при която вирусът се възпроизвежда. Освен това в процеса на разрушаване на хепатоцитите възникват автоантигени, към които се произвеждат автоантитела, което се проявява с още по-голяма имунна агресия в прогресията на заболяването. Имунната система е отговорна и за възможността за генерализация на вируса в тялото и за неговото размножаване в клетките на други органи и тъкани (епител на жлезите, клетки на хематопоетична тъкан и др.). Тази ситуация обяснява системните прояви на
Бани. Известно е, че силата на отговора се определя генетично. Съществува вирусно-имунологична теория за появата на вирусен хепатит, предложена от N. Regreg и F. Schaffner. Тази теория е все още валидна, защото постоянно се подкрепя от факти, получени с помощта на нови, по-дълбоки методи на изследване (Фигура 44).
Патологична анатомия. Морфологията на острия и хроничния вирусен хепатит е различна.
Остър вирусен хепатит. Предимно продуктивни. Характеризира се с дистрофия и некроза на хепатоцитите и изразена реакция на лимфо-макрофагалните елементи. Развива се протеинова дистрофия - хидро и балон; често се формира коагулационна некроза на хепатоцитите - появяват се Kaunsilmen корпускули. Възможни са големи огнища на некроза, главно в централните сегменти на лобулите. Реакцията на клетъчните елементи е незначителна, главно около огнищата на некроза. В този случай остър хепатит възниква като масивна прогресивна некроза на черния дроб с голяма хепатоцелуларна недостатъчност, често завършваща с чернодробна кома. Тази остра форма на хепатит се нарича fulminant или fulminant. Има и други форми на остър хепатит, например, цикличен - класическата форма на болестта на Боткин, при която има модел на дифузно продуктивно възпаление в лобулата по време на периода на развити клинични симптоми на черния дроб - хидрофилна дегенерация на хепатоцити, телешки ковчежник, лимфрофагална клетъчна инфилтрация, която се разпространява дифузно през цялото време. лоб. В безцветната форма се забелязва дегенерация на хепатоцитите, умерена реакция на звездните ретикуло-ендотелни клетки (вирусът се среща само в тях).
За холестатичната форма се характеризира с наличието на продуктивен хепатит с признаци на холестаза и участие в процеса на малки жлъчни пътища.
Хроничен вирусен хепатит. Характеризира се с разрушаване на паренхимните елементи, клетъчна инфилтрация на стромата, склероза и регенерация на чернодробната тъкан. Тези процеси могат да присъстват в различни комбинации, което позволява да се определи степента на активност на процеса. Тежка дегенерация на хепатоцитите В - протеин, воден, балон, забелязан при вирусен хепатит. В случай на комбинация от вирус В с D-вирус, както и с вирус С, се забелязва протеинова и мастна дегенерация, а също така присъстват и кауновите силиконови тела.
Очакванията на некроза могат също да бъдат разположени перипортално в някои или всички портални пътеки. Възможни са големи мостове на некроза, портокавална или орто-портална. Характерни са вътрешно-лобните малки фокуси (фокални) на територията на повечето лобули. Големите огнища на некроза на хепатоцитите винаги са изпълнени с голям брой лимфомакрофагални елементи, малките огнища на некроза (1-3 хепатоцита) могат да бъдат заобиколени от клетки (лимфоцити, макрофаги). Възпалителният инфилтрат се намира в порталния тракт и се простира извън неговите граници и могат да бъдат засегнати или индивидуалните пътеки, или всички от тях. Клетъчната инфилтрация може да бъде разположена вътре в лобулите под формата на малки или значими клъстери, а при вирус С, фокалните лимфоидни натрупвания под формата на лимфоидни фоликули се образуват на фона на клетъчната инфилтрация, която се намира както в порталните тракти, така и в лобълите. При хроничния хепатит се наблюдават промени в синусоидите - хиперплазия на звездните ретикулоендотелиални клетки и ендотелиум, натрупване на лимфоцити в веригите в синусоидите, което също е по-изразено при вирус С. Не остават непокътнати с хепатит и жлъчни пътища, понякога видимо разрушаване на стените и пролиферация на епитела. В хроничния възпалителен процес, в резултат на клетъчно-клетъчното сътрудничество, фибробластите се появяват сред инфилтрираните клетки и увеличават фиброзата и склерозата. Фиброза на порталната строма вътре в лобулите, склероза на стромата на повечето портални трактати, перипортална склероза в лобулите, в някои случаи с образуването на поропортални или портокавални прегради, като се делят лобълите на части с образуването на фалшиви дялове. Тежестта на всички описани процеси се оценява в точки и показва прогресирането на заболяването до началото на преструктурирането на чернодробната тъкан и развитието на цироза.
Признаци на хиперплазия се забелязват в лимфните възли и далака. При наличие на системни прояви при вирусен хепатит се развива продуктивен васкулит на малките съдове в почти всички органи и тъкани, което прави клиничната картина разнообразна. Васкулит се появява поради имунокомплексни увреждания на стените на малките съдове. Възможно е също така имунното възпаление в тъканите на екзокринните органи, в епитела, от който се възпроизвежда вирусът.
Трябва да се подчертае значението на биопсията на чернодробната тъкан по време на хепатита. Степента на активност на процеса, която се открива чрез морфологично изследване, е критерий за тактиката на лечението.
Етиология. Известно е, че количеството ензими в чернодробната тъкан, способно да метаболизира алкохола, е генетично определено (основният ензим е алкохолната дехидрогеназа), етанолът в хепатоцитите подобрява синтеза на триглицериди, а употребата на мастни киселини в черния дроб намалява неутралните мазнини. Етанолът нарушава синтетичната активност на хепатоцитите, а последният произвежда специален протеин - алкохолен хиалин - под формата на гъсто еозинофилно протеиново тяло, което при електронно микроскопско изследване има фибриларна структура. Когато алкохолът е изложен на клетката, неговият цитоскелет също се променя, а цитоскелетните промени се наблюдават не само в хепатоцитите, но и в паренхимните елементи на други органи, което определя полиорганизма на лезията по време на хронична употреба на алкохол.
Известен остър алкохолен хепатит, в същото време наличието на хроничен алкохолен хепатит не се признава от всички. За да се разбере развитието на острия алкохолен хепатит, е много важно да се вземат предвид свойствата на алкохолния хиалин. Действа цитолитично по отношение на хепатоцитите, причинявайки мастна дистрофия и некроза, има левкотаксис, стимулира колагеногенезата. Способността за образуване на имунни комплекси в алкохолен хиалин е слабо изразена.
Патологична анатомия. Характерни са следните морфологични признаци на остър алкохолен хепатит: мастна дегенерация се изразява в хепатоцити, има малки огнища на некроза; В хепатоцитите и екстрацелуларно има голямо количество алкохолен хиалин, около некротичните хепатоцити има малък брой клетъчни елементи с примес на сегментирани левкоцити. В случай на спиране на алкохола, структурата на черния дроб
нито често възстановявани. Въпреки това, по-често заедно с възпалението, стромалната фиброза се появява предимно в центровете на лобулите, което се увеличава при многократни пристъпи на остър алкохолен хепатит. Центролобуларната фиброза е характерен симптом на хроничен алкохолен хепатит.
При продължителна и непрекъсната употреба на алкохол се увеличава фиброзата и склерозата на стромата на лобулите и порталните тракти, което води до нарушаване на лобулната структура на черния дроб, образуването на фалшиви лобове и цироза на черния дроб.
Ефектите на лекарството върху чернодробната тъкан са големи, а туберкулостатиците имат характерен хепатотоксичен ефект, особено при продължителна употреба на големи дози. Понякога хепатитът, предизвикан от лекарството, възниква в случай на предозиране на лекарства по време на анестезия. Морфологично, лекарственият хепатит разкрива протеини и мастна дегенерация на хепатоцитите. Некротичните огнища често са малки, възникват в различни части на лобулите (обикновено в центъра). Лимфомакрофагалната инфилтрация е сравнително оскъдна, съдържа смес от сегментирани левкоцити и еозинофили, разположена както в порталните тракти, така и в различни части на лобулите. Възможни са увреждане на жлъчните пътища с разрушаване и пролиферация на епитела и холестаза в различни части на листата.
С прекратяването на експозицията на лекарството, промените в черния дроб изчезват, но остава стромалната фиброза.
Според много от водещите хепатолози в света, това хронично възпалително чернодробно заболяване е основната автоимунна болест. За първи път той е описан от Х.Кункел през 1951 г.
Епидемиология. Автоимунният хепатит е по-често срещан в скандинавските страни, поради разпространението на хистосъвместими антигени в популацията.
Патогенеза. Специфичните особености на развитието на автоимунния хроничен хепатит се определят, от една страна, от свързването на това заболяване с някои антигени на хистосъвместимост, и второ, от естеството на имунния отговор, насочен към органо-специфичните автоантигени, които са основните мишени на патологичния процес. Има данни за ролята на Х-хромозомата, половите хормони (особено естрогените) в патогенезата на това заболяване. В допълнение, при пациенти с автоимунен хепатит се наблюдава връзка с антигени на хистосъвместимост.
с Ir-гени, които определят изключително висока степен на имунен отговор. Също така са открити корелации с гени, които допринасят за откриването на дефект в Т-супресорната активност и увеличаване на активността на Т-хелперите, което се проявява с висока активност на образуването на антитела. В серума на тези пациенти, органоспецифични и органо-специфични антитела, както и антитела към различни вируси (морбили, рубеола и др.) Присъстват в високи титри.
Сред органоспецифичните автоантитела са най-важни антитела срещу мембранни автоантигени на хепатоцити, сред които се открива специфичен чернодробен протеин LSP, който е получен от хепатоцелуларни мембрани. Титърът на автоантитела към LSP корелира с тежестта на възпалителната реакция в черния дроб и с показатели за биохимични промени в кръвта. Характерно е и появата на автоантитела на черния дроб / бъбреците. По този начин, патогенезата на автоимунния хепатит и системните лезии, свързани с нея, е свързана с автоимунна агресия срещу тъканни мембранни автоантигени. Образуването на автоимунизация при това заболяване може да включва вируси, по-специално вируса на хепатит В.
Патологична анатомия. Наблюдавана е картина на хроничен хепатит с висока степен на активност в чернодробната тъкан. Възпалителният инфилтрат се намира в порталния тракт и прониква в паренхима на лобите до значителна дълбочина, като понякога достига до централните вени или съседните портални тракти. Възпалителният инфилтрат съдържа голям брой плазмени клетки сред лимфоцитите, които показват агресия към хепатоцитите, която се експресира в стълбовите зони на некроза и в разрушаването на гредите. Високото съдържание на плазмените клетки в инфилтрата се дължи на изразена пролиферация на В-клетките в отговор на чернодробните анти-антигени, придружена от високо ниво на интрахепатален синтез на имуноглобулини. Тези имуноглобулини се откриват хистохимично върху мембраните на хепатоцитите. Лимфоцитите често образуват лимфоидни фоликули в порталните тракти, до които могат да се образуват макрофагалните грануломи. Често има възпаление на малките жлъчни пътища и холангиолни портални тракти. Масивна лимфоплазмоцитна инфилтрация се вижда и в центровете на лобулите на местата на огнищата на хепатоцитната некроза.
Заболявания на черния дроб, жлъчния мехур и панкреаса
Болестите на черния дроб, панкреаса и жлъчните пътища често са свързани патогенетично, което се обяснява с особеностите на тяхната функция и топографската анатомия. За да се разбере природата на тези заболявания, тяхната патогенеза и диагноза са от голямо значение за изследването на биопсични проби. Най-често се получава чернодробна биопсия.
Заболяванията на черния дроб са изключително разнообразни. Те могат да бъдат наследствени и придобити, първични (правилно чернодробно заболяване) и вторични (увреждане на черния дроб при други заболявания). Инфекциите на черния дроб (вирусен хепатит, остра жълта треска, лептоспироза, описторхоза, коремен тиф и др.) И интоксикация на ендогенни (уремия, тиреотоксикоза) и екзогенна природа (алкохол, хепатотропни отрови, хранителни отравяния) често водят до чернодробни заболявания. От голямо значение са нарушенията на кръвообращението (шок, хронична венозна стаза), хранителни разстройства (протеинов и витаминен глад) и метаболизъм (метаболитни заболявания на черния дроб).
Патологичната анатомия на чернодробните заболявания през последните десетилетия е изяснена и допълнена с нови данни във връзка с изследването на материалите за чернодробна биопсия, които се използват широко за диагностични цели. Морфологичните промени в черния дроб, които лежат в основата на неговите заболявания, могат да се проявят чрез дистрофия и некроза на хепатоцитите, възпаление на стромата (портални тракти, синусоиди) и жлъчни пътища, дисрегенеративни и неопластични процеси. В случаите, при които чернодробната дистрофия и некрозата на хепатоцитите преобладават, те говорят за хепатоза, а когато преобладава възпалението - за хепатит. В основата на чернодробната цироза са нерегенеративните процеси с резултат от склероза и преструктуриране на чернодробната тъкан, на фона на които често се развива рак на черния дроб.
Хепатозата е заболяване на черния дроб, характеризиращо се с дистрофия и некроза на хепатоцитите; тя може да бъде както наследствена, така и придобита.
Голяма група наследствени хепатози са т.нар. Метаболитни чернодробни заболявания. Те възникват във връзка с нарушаването на протеиновия метаболизъм и
аминокиселини (цистиноза и acidaminuria или синдром Debra De Toni-Fanconi), мазнини (наследствени липидози), въглехидрати (glycogenoses), пигменти (наследствен пигмент стеатоза, порфирия), минерали (хемохроматоза, хепато дистрофия, или болест на Уилсън). Много от наследствената хепатоза са заболявания на натрупване и водят до развитие на цироза на черния дроб.
Придобитата хепатоза, в зависимост от естеството на курса, може да бъде остра или хронична. Най-важната сред острата хепатоза е токсичната дистрофия, или прогресивна масивна некроза на черния дроб, а при хроничните - мастната хепатоза.
Токсична дегенерация на черния дроб
Токсичната дистрофия - по-правилно, прогресивна масивна некроза на черния дроб - е остра, по-рядко хронична, заболяване, характеризиращо се с прогресивна масивна некроза на черния дроб и чернодробна недостатъчност.
Етиология и патогенеза. Масивната чернодробна некроза се развива най-често с екзогенни (отравяне с лошо качество на храната, гъби, хелиотроп, фосфор, арсен и др.) И ендогенно (токсикоза на бременността, тиреотоксикоза) интоксикация. Той се среща и при вирусен хепатит като израз на неговата злокачествена (фулминантна) форма. В патогенезата, хепатотоксичният ефект на отровата (вируса) е от първостепенно значение. Алергични и автоалергични фактори могат да играят роля.
Патологична анатомия. Промените в черния дроб са различни в различните периоди на заболяването, което обикновено отнема около 3 седмици.
В първите дни черният дроб е леко уголемен, плътен или слаб и придобива яркожълт цвят както на повърхността, така и на разреза. След това тя постепенно намалява ("се топи пред очите"), става отпусната и капсулата става набръчкана; върху чернодробна тъкан сива, глина.
Микроскопски, в първите дни се наблюдава мастна дегенерация на хепатоцитните центрове на лобулите, бързо редуваща се с некроза и автолитична дезинтеграция с образуването на желатинов детрит, в който се откриват левцинови и тирозинови кристали. Прогресиращите, некротични промени до края на 2-та седмица на заболяването улавят всички сегменти на лобулите; само по периферията на тях остава тясна лента от хепатоцити в състояние на мастна дегенерация. Тези промени в черния дроб характеризират стадия на жълтата дистрофия.
На третата седмица от заболяването черният дроб продължава да се свива и става червен. Тези промени се дължат на факта, че жиро-протеиновият детрит на чернодробните долини се подлага на фагоцитоза и се резорбира; в резултат на това се открива ретикуларната строма със силно разширени синусоиди, пълни с кръв; клетките остават само по периферията на лобулите. Промените в черния дроб на третата седмица от заболяването характеризират стадия на червената дистрофия.
Когато масивна чернодробна некроза, маркиран жълтеница, okoloportalnyh хиперплазия на лимфните възли и далака (понякога прилича септицемична), множество кръвоизливи по кожата, лигавиците и серозни мембрани, белите дробове, епителна некроза на бъбречните тубули, дистрофични и necrobiotic промени в панкреас, миокард, централната нервна система.
При прогресираща чернодробна некроза пациентите обикновено умират от остър дефицит на чернодробна или бъбречна (хепаторенален синдром). В резултат на токсична дистрофия може да се развие постнекротична цироза на черния дроб.
Хронична токсична дистрофия на черния дроб се наблюдава в тези редки случаи, когато заболяването се повтаря. В последната се развива и постнекротична цироза.
Мастна хепатоза (синоними: мастна дегенерация на черния дроб, мастна инфилтрация или затлъстяване на черния дроб; чернодробна стеатоза) е хронично заболяване, характеризиращо се с повишено натрупване на мазнини в хепатоцитите.
Етиология и патогенеза. Токсините на черния дроб водят до токсични ефекти върху черния дроб (алкохол, инсектициди, някои лекарства), ендокринни метаболитни нарушения (диабет, общо затлъстяване), хранителни разстройства (липса на липотропни фактори, квашиоркор, консумиране на прекомерни количества мазнини и въглехидрати) и хипоксия (сърдечно-съдова, белодробна недостатъчност, анемия и др.).
Основното значение за развитието на мастната хепатоза е хроничната алкохолна интоксикация. Развива алкохолна чернодробна стеатоза. Установено е прякото действие на етанола върху черния дроб. Директното окисление става най-подходящо при тези условия. В резултат на това се увеличава синтеза на триглицериди в черния дроб, увеличава се мобилизацията на мастни киселини от мастните депа и намалява употребата на мастни киселини в черния дроб. Образуваните триглицериди са инертни съединения и не пречат на синтетичните процеси, протичащи в хепатоцитите. Това обяснява продължителността на чернодробната стеатоза по време на алкохолна интоксикация.
За развитието на мастна хепатоза, количеството на консумирания алкохол и продължителността на неговата употреба (в години) имат значение, въпреки че има големи индивидуални разлики в способността на черния дроб да метаболизира алкохола.
Патологична анатомия. Черният дроб при стеатозата е голям, жълт или червено-кафяв, повърхността му е гладка. Мазнините, свързани с триглицеридите, се определят в хепатоцити. Затлъстяването от хепатоцити може да бъде пулверизирано, малки и големи капчици (Фиг. 213). Капка липиди избутва относително непокътнатите органели до периферията на клетката (виж Фиг. 213), която става крикоидна. Мастна инфилтрация
Фиг. 213. Мастна хепатоза:
а - мащабно затлъстяване на хепатоцитите; b - голяма капка липиди (L) в цитоплазмата на хепатоцитите. Аз съм ядрото. Дифракционен модел. X12 000
Това може да включва единични хепатоцити (т. Нар. Дисеминирано затлъстяване), групи от хепатоцити (зонално затлъстяване) или целия чернодробен паренхим (дифузно затлъстяване). В някои случаи (интоксикация, хипоксия), затлъстяването в чернодробните клетки се развива предимно центролобулярно, в други (белтъчно-витаминен дефицит, общо затлъстяване) - предимно перипортално. С остра мастна инфилтрация, чернодробните клетки умират, мастните капки се сливат и образуват извънклетъчно разположени мастни кисти, около които настъпва клетъчна реакция и нараства съединителната тъкан.
Има три етапа на мастна хепатоза: 1) просто затлъстяване, когато унищожаването на хепатоцитите не е изразено и няма мезенхимна клетъчна реакция; 2) затлъстяване в комбинация с некробиоза на хепатоцити и мезенхимален клетъчен отговор; 3) затлъстяване с началото на реорганизация на лобулната структура на черния дроб. Третият етап от чернодробната стеатоза е необратим и се счита за пред-циротичен. Еволюцията на мастната хепатоза до цироза на порталния тип се проследява с многократни чернодробни биопсии и се доказва в експеримента. С развитието на цироза на фона на стеатоза, мазнините от хепатоцитите изчезват. При чернодробна стеатоза е възможно жълтеница. В някои случаи мастната хепатоза се комбинира с хроничен панкреатит, неврит.
Хепатитът е чернодробно заболяване, което се основава на неговото възпаление, което се проявява както при дистрофични и некробиотични промени на паренхима, така и при възпалителна инфилтрация на стромата. Хепатитът може да бъде първичен, т.е. развиват като самостоятелно заболяване, или вторично като проявление на друго заболяване. В зависимост от характера на потока се различават остър и хроничен хепатит.
Патологичната анатомия на острия и хроничен хепатит е различна.
Остър хепатит може да бъде ексудативен и продуктивен. В ексудативния хепатит, в някои случаи (например при тиреотоксикоза), ексудатът има серозен характер и инфилтрира стромата на черния дроб (серозен хепатит), в други - гноен ексудат (гноен хепатит), може да проникне дифузно портални пътища (например, с гнолен холангит и холанги холанги). да се образуват язви (пилофлебитни абсцеси на черния дроб с гноен апендицит, амебиаза; метастатични абсцеси със септикопиемия).
Остър продуктивен хепатит се характеризира с дистрофия и некроза на хепатоцити от различни сегменти на лобулите и от реакцията на ретикулоендотелната система на черния дроб. В резултат на това се свързват гнездови или дифузни инфилтрати на пролифериращи звездни ретикуло-ендотелиални клетки (клетки Купфер), ендотелиум, към които са прикрепени хематогенни елементи.
Появата на черния дроб при остър хепатит зависи от характера на развиващото се възпаление.
Хроничният хепатит се характеризира с разрушаване на паренхимните елементи, стромални клетъчни инфилтрации, склероза и регенерация на чернодробната тъкан. Тези промени могат да бъдат представени в различни комбинации, което ни позволява да разграничим три морфологични типа хроничен хепатит: активен (агресивен), устойчив и холестатичен. При хроничен активен хепатит тежката дистрофия и некроза на хепатоцитите (деструктивен хепатит) се комбинират с изразена клетъчна инфилтрация, която обхваща не само склерозираните портални и перипортални полета, но и прониква във вътрешностите.
При хроничен персистиращ хепатит дистрофичните промени в хепатоцитите са леки; характерна е само дифузна клетъчна инфилтрация на порталните полета, по-рядко - интралобуларна строма.
При хроничен холестатичен хепатит, холестаза, холангит и холангиолит са най-изразени, съчетани с интерстициална инфилтрация и строма склероза, както и с дистрофия и некробиоза на хепатоцитите.
В допълнение към активните, устойчиви и холестатични видове хроничен хепатит, някои изследователи идентифицират хроничен вирусен лобуларен хепатит при вирусни чернодробни лезии, който се характеризира с интралобуларна некроза на хепатоцитни групи и лимфоидни клетъчни инфилтрации. Терминът "лобуларен хепатит" е чисто описателен (хистотопографски), подчертаващ само локализацията на промените в лобулите на черния дроб.
Черният дроб при хроничен хепатит обикновено е увеличен и плътен. Неговата капсула е фокална или дифузно удебелена, белезникава. Чернодробната тъкан на разреза има пъстра вид.
Етиология и патогенеза. Появата на първичен хепатит, т.е. хепатит като самостоятелно заболяване, най-често свързано с излагане на хепатотропен вирус (вирусен хепатит), алкохол (алкохолен хепатит) или лекарства (лекарство, или лекарство, хепатит). Причините за холестатичния хепатит са фактори, които водят до извънклетъчна холестаза и субхепатална жълтеница; лекарства (метилтестостерон, фенотиозинови производни и др.) имат определена стойност. Сред първичните хепатити са най-значимите вирусни и алкохолни.
Етиологията на вторичния хепатит, т.е. хепатит като проява на друго заболяване (неспецифичен реактивен хепатит) е изключително разнообразен. Сред тях са инфекция (жълта треска, цитомегалия, коремен тиф, дизентерия, малария, туберкулоза, сепсис), интоксикация (тиреотоксикоза, хепатотоксични отрови), лезии на стомашно-чревния тракт, системни заболявания на съединителната тъкан и др.
Резултатът от хепатита зависи от естеството и курса, от степента на процеса, степента на увреждане на черния дроб и неговите репаративни възможности. В леки случаи е възможно пълно възстановяване на структурата на чернодробната тъкан. При остри масивни увреждания на черния дроб, както при хроничния хепатит, е възможна цироза.
Вирусният хепатит е вирусно заболяване, характеризиращо се основно с увреждане на черния дроб и храносмилателния тракт. Заболяването е кръстено на СП Боткин (болест на Боткин), който през 1888 г. напредва с научно обоснована концепция за етиологията и патогенезата (инфекциозна жълтеница).
Етиология и епидемиология. Патогените на хепатит А са А (HAV), В (HBV) и делта (HDV) вируси.
HAV-RNA-съдържащ вирус на хепатит А - причинява вирусен хепатит А. Пътят на предаване на инфекцията е фекално-орален от болен човек или вирусен носител (инфекциозен хепатит). Инкубационният период е 15-45 дни. Този вид хепатит се характеризира с епидемични огнища (епидемичен хепатит). Курсът на хепатит А обикновено е остър, така че не води до развитие на цироза на черния дроб.
HBV причинява вирусен хепатит В, който се характеризира с перкутанен механизъм на предаване: кръвопреливания, инжекции, татуировка (серумен хепатит). Източникът на инфекция е болен човек или носител на вирус. Инкубационният период продължава 25-180 дни (хепатит с дълъг инкубационен период). Вирусният хепатит В, който може да бъде както остър, така и хроничен, е широко разпространен във всички страни по света, с тенденция към увеличаване. Той е често срещан спътник на СПИН (виж Инфекциозни болести).
HDV, който е дефектен РНК вирус (за неговата репликация изисква "спомагателна функция" на HBV или други хепатовируси), причинява вирусен делта хепатит. Той може да се случи едновременно с вирусен хепатит В или да бъде проява на суперинфекция в HBV носители. Течаща остро или хронично, делта хепатитът влошава вирусния хепатит В.
Хепатит нито А, нито В е изолиран, патогенът от който не е идентифициран. Смята се, че два патогена с различни периоди на инкубация в организма и различни предавателни пътища (ентерално, парентерално) причиняват тази форма на хепатит. В 50% от случаите има хроничен курс.
Най-голямо епидемиологично и клинично значение при вирусния хепатит е вирусният хепатит В. Вирусен хепатит В
Етиология. Вирусът на хепатит В се счита за ДНК-съдържащ вирус (датски частици), който включва три антигенни детерминанти: 1) повърхностен антиген (HBsAg); 2) антиген с форма на сърце (HBcAg), който е свързан с патогенността на вируса; 3) HBeAg, който се разглежда като маркер за ДНК полимераза. Антигените на вирус В могат да бъдат открити в тъкани, като се използва хистологично (оцветяване с алдехиден флуксин, орсеин) или имунохистохимични методи (като се използват HBsAg, HBcAg, HBeAg антисеруми).
Патогенеза. Понастоящем приета вирусна имуногенетична теория на патогенезата на вирусен хепатит тип В, според която разнообразието на неговите форми е свързано с характеристиките на имунния отговор към въвеждането на вируса. След първичното размножаване на вируса в регионалните лимфни възли (регионален лимфаденит) се смята, че възниква виремия, а вирусът се пренася от червени кръвни клетки, което води до тяхното увреждане и поява на анти-еритроцитни антитела. Виремията предизвиква генерализирана реакция на лимфоцитната и макрофагалната системи (лимфаденопатия, хиперплазия на далака, алергични реакции). Хепатотропният вирус позволява да се обясни селективната му локализация в хепатоцитите. Въпреки това, вирусът на хепатит В няма пряк цитопатичен ефект. Увреждането на хепатоцитите се причинява от имунната цитолиза (реакцията на ефекторните клетки на имунната система към вирусните антигени), която се подкрепя от получената автоимунизация. Индукцията на имунната цитолиза се извършва с имунни комплекси, съдържащи предимно HBsAg. Имуноцитолизата на хепатоцитите може да бъде или клетъчна (цитотоксичност на Т-клетките срещу HBsAg), или зависима от антитяло (изпълнена с К-клетки). Автоимунизацията е свързана със специфичен чернодробен липопротеин в резултат на вирусна репликация в хепатоцити и действащ като автоантиген. Имунната цитолиза води до некроза, която може да улови различна област на чернодробния паренхим. В тази връзка, има няколко вида некроза на хепатоцитите при вирусно увреждане на черния дроб: 1) забелязани, при които некрозата
има характера на цитолитичен (коликативен) или "ацидофилен" (коагулиращ); 2) стъпаловидно, поради периполитична или лимфоцитна емпириолеза; 3) сливане, което може да бъде мостове (центроцентърни, центропортнални, портапортални), субмасивни (многолокови) и масивни.
Класификация. Разграничават се следните клинични и морфологични форми на вирусен хепатит: 1) остра циклична (иктерична); 2) anicteric; 3) некротичен (злокачествен, фулминантен, фулминантен); 4) холестатичен; 5) хронична. В първите четири форми говорим за остър хепатит.
Патологична анатомия. При остра циклична (иктерична) форма на вирусен хепатит морфологичните промени зависят от стадия на заболяването (стадия на топлина и възстановяване).
В разгара на заболяването (1-2 седмица от иктеричния период) черният дроб (лапароскопски данни) се увеличава, плътна и червена, капсулата е напрегната (голям червен дроб).
Микроскопското изследване (чернодробна биопсия) показва нарушение на структурата на черния дроб и изразения полиморфизъм на хепатоцитите (има двуядрени и многоядрени клетки), често в клетките се виждат фигури на митоза. Преобладават хидропичната и балонната дегенерация на хепатоцитите, фокални (петнисти) и сливащи се некрози на хепатоцити (фиг. 214), телата на Каунтмисмен под формата на заоблени еозинофилни хомогенни образувания с пикнотично ядро или без ядро (те са хепатоцити във формата на сърцето на сърцето). рязко намаляване на размера на органелите - "мумифицирани хепатоцити").
Порталната и интралобуларната строма е дифузно инфилтрирана с лимфоцити и макрофаги, смесени с плазмени клетки, еозинофилни и неутрофилни левкоцити (виж Фиг. 214). Броят на звездите
Фиг. 214. Остър вирусен хепатит (чернодробна биопсия). Балонна дегенерация и некроза на хепатоцитите. Лимфохистиоцитна инфилтрация в порталния тракт и синусоиди
ретикулоендотелните клетки значително се повишават. Инфилтрационните клетки излизат от порталната строма в паренхима на лобулите и унищожават хепатоцитите на граничната пластина, което води до появата на перипортална стъпала на некроза. В различните части на лобулите има много жлъчни капиляри.
Особено трябва да се подчертае разрушаването на хепатоцитните мембрани, което води до "ензимна експлозия" при остър вирусен хепатит, увеличаване на серумната активност на аминотрансферазите, които са маркери на клетъчния цитолиза.
В етапа на възстановяване (4-5-та седмица от заболяването) черният дроб става нормален, хиперемията му намалява; капсулата е малко удебелена, тъпа, между капсулата и перитонеума има малки сраствания.
Микроскопското изследване открива възстановяването на структурата на гредите на лобулите, намалявайки степента на некротични и дистрофични промени. Регенерирането на хепатоцитите се изразява, много биядрени клетки във всички части на лобулите. Лимфомакрофагалната инфилтрация в порталните тракти и вътрешностите на лобулите става фокална. На мястото на конфлуентната некроза на хепатоцитите, се открива груба ретикуларна строма и пролиферация на колагенови влакна. В перизинусоидалните пространства се намират и снопчета колагенови влакна.
В острата циклична форма на хепатит, вирусните частици и антигени обикновено не се откриват в чернодробната тъкан. Понякога се среща само при продължително протичане на хепатит при единични хепатоцити и макрофаги
При аникеричната форма на хепатита промените в черния дроб са по-слабо изразени в сравнение с острата циклична форма, въпреки че при лапароскопия се открива картина на голям червен черен дроб (възможно е само един лоб). Микроскопичната картина е различна: балонна дегенерация на хепатоцитите, огнища на некрозата им, корпускулите на Cowson са редки, изразена пролиферация на звездните ретикулоендотелиоцити; възпалителна лимфомакрофагална и неутрофилна инфилтрация, въпреки че обхваща всички сегменти на лобулите и порталните тракти, но не унищожава граничната пластина; холестаза липсва.
За некротични (злокачествени, фулминантни или фулминантни) форми на вирусен хепатит е характерна прогресивна некроза на паренхима на черния дроб. Затова черният дроб бързо намалява, капсулата му се набръчква, а тъканта - сиво-кафява или жълта. Микроскопското изследване откри мост или масивна некроза на черния дроб. Сред некротичните маси се намират корпускули на Cowson, клъстери от звездни ретикуло-ендотелиални клетки, лимфоцити, макрофаги, неутрофили. Силно изразена стаза на жлъчката в капилярите. Хепатоцитите се определят само в запазения паренхим по периферията на лобулите, те са в състояние на хидропична или балонна дегенерация. В зони, където се резорбират некротични маси и се открива ретината
kulyarnaya строма, синусоидални лумени рязко разширени, пълноценни; има многобройни кръвоизливи.
Ако пациентите не умрат в острия период от чернодробна кома, те развиват постнекротична цироза на черния дроб на големи места.
Холестатичната форма на хепатит се среща главно при възрастни хора. Основава се на интрахепатален холестаза и възпаление на жлъчните пътища. По време на лапароскопията се наблюдават промени, подобни на големия червен дроб, но черният дроб има фокуси с жълто-зелен цвят и подчертан лобулиран модел. Микроскопското изследване е доминирано от холестаза: жлъчните капиляри и жлъчните пътища на порталните тракти се препълват с жлъчка, жлъчният пигмент се натрупва и в хепатоцитите, и в звездните ретикуло-ендотелни клетки. Холестазата се комбинира с възпаление на жлъчните пътища (холангит, холангиолит). Намерени са хепатоцити от централните сегменти на лобулите в състояние на хидропична или балонна дистрофия, корпускули на Cowson. Порталните тракти се разширяват, инфилтрират главно от лимфоцити, макрофаги, неутрофили.
Хроничната форма на вирусен хепатит е представена от активен или персистиращ хепатит (лобуларен хепатит е възможен).
Хроничният активен хепатит се характеризира с клетъчна инфилтрация на порталната, перипорталната и интралобуларната склерозираща строма на черния дроб. Особено характерна е инфилтрацията на лимфоцити, макрофаги, плазмени клетки през граничната пластина в чернодробния лоб, което води до увреждане на хепатоцитите (фиг. 215). Развиват се дистрофия (хидропична, балонна) и некроза на хепатоцити (деструктивен хепатит), осъществявана от ефекторни клетки на имунната система (имунна цитолиза). Некрозата може да бъде степенувана, свързана с мост и субмасивна (мултилокулярна). Степента на разпространение на некрозата е мярка за степента на активност (тежест) на заболяването. Унищожаването на хепатоцитите се комбинира с фокална или дифузна пролиферация на звезтовидни ретикуло-ендотелиални клетки и холангиолови клетки. В същото време регенерацията на чернодробния паренхим е несъвършена, развиват се склероза и реорганизация на чернодробната тъкан.
В хепатоцити, електронно-микроскопично (Фиг. 216), имунохистохимично и светлооптично (боядисване по осеин) изследване са открити маркери на вируса на хепатит В - HBsAg и HBcAg. Хепатоцити, съдържащи HBsAg, наподобяват матирано стъкло (тъпи стъкловидни хепатоцити); ядрата на хепатоцитите, съдържащи HBcAg, изглеждат пълни с пясък ("пясъчни ядра"). Тези хистологични признаци също стават етиологични маркери на хепатит В. При хроничен активен хепатит се открива фокална експресия на HBcAg. Хроничният активен хепатит обикновено прогресира до постнекротична цироза на големите възли.
Хроничният персистиращ хепатит (виж фиг. 215) се характеризира с инфилтрация с лимфоцити, хистиоцити и плазмени клетки на склеротични портални полета. Рядко фокална хистио-
Фиг. 215. Хроничен вирусен хепатит В (чернодробна биопсия):
а - активен хепатит; клетъчна инфилтрация на порталната и интралобуларна склеротична строма на черния дроб, разрушаване на хепатоцитите на граничната пластина; b - персистиращ хепатит; клетъчна инфилтрация на склеротични портални полета; запазена гранична плоча; хепатоцитна дистрофия
вътре в лобулите се откриват лимфоцитни натрупвания, където се забелязват хиперплазия на звездните ретикуло-ендотелиални клетки и огнища на склероза на ретикуларната строма. Обикновено се запазва граничната пластина, както и структурата на чернодробните долини. Дистрофичните промени на хепатоцитите се изразяват минимално или умерено (хидропична дистрофия), хепатоцитната некроза е рядкост. В черния дроб се откриват маркери на антигени на вируса на хепатит В: матови стъкловидни хепатоцити, съдържащи HBsAg, по-рядко - „пясъчни“ ядра с HBcAg, корпус на Cowsilmen. При хроничен персистиращ хепатит е възможно не само фокално, но и генерализирано експресиране на HBcAg; тя може да отсъства.
Хроничният персистиращ хепатит много рядко прогресира до цироза на черния дроб и само когато се трансформира в активен хепатит.
Екстрахепаталните промени в вирусния хепатит се проявяват чрез жълтеница и множествени кръвоизливи в кожата, серозни и лигавични мембрани, разширени лимфни възли, особено мезентериални и далак, поради хиперплазия на ретикуларните елементи. При остър хепатит често се случва катарално възпаление на лигавицата на горните дихателни пътища и на храносмилателния тракт. Дистрофични промени се откриват в епитела на бъбречните тубули, мускулните клетки на сърцето и невроните на ЦНС. При хроничен активен хепатит се развиват системни лезии на екзокринни жлези (слюнчена, стомашна, черва, панкреас) и кръвоносни съдове (васкулит, гломерулонефрит).
При вирусен хепатит смъртта настъпва от остра (некротична форма) или хронична (хроничен активен хепатит с изход при цироза) на чернодробна недостатъчност. В някои случаи се развива хепаторенален синдром.
Алкохолен хепатит е остро или хронично чернодробно заболяване, свързано с алкохолна интоксикация.
Етиология и патогенеза. Алкохолът (етанол) е хепатотоксична отрова и при определена концентрация причинява некроза на чернодробните клетки. Цитотоксичният ефект на етанола е по-изразен и е по-лесен за осъществяване в предварително променена тъкан на черния дроб (мастна хепатоза, хроничен хепатит, цироза). Повтарящите се пристъпи на остър алкохолен хепатит могат да доведат до развитие на хроничен персистиращ хепатит, който, когато спира употребата на алкохол, има доброкачествен курс. Въпреки това, ако консумацията на алкохол продължи, пристъпите на остър алкохолен хепатит допринасят за прехода на хроничния персистиращ хепатит към порталната цироза на черния дроб. В някои случаи се развива хроничен активен алкохолен хепатит, който бързо завършва с постнекротична цироза на черния дроб. При прогресирането на алкохолния хепатит роля играе инхибирането от етанола на регенеративните възможности на черния дроб. Участието на автоимунни механизми също е позволено и алкохолният хиалин вероятно действа като автоантиген.
Патологична анатомия. Промените в черния дроб при остър и хроничен алкохолен хепатит са различни.
Остър алкохолен хепатит има добре дефинирана макроскопска (лапароскопия) и микроскопска (чернодробна биопсия) характеристика. Черният дроб изглежда гъст и блед, с червеникави участъци и често с цикатрични депресии. Микроскопичната картина на острия алкохолен хепатит се свежда до хепатоцитна некроза, инфилтрация на зони на некроза и портални тракт с неутрофили, до появата на голямо количество алкохолен хиалин (тела на Малори) в цитоплазмата на хепатоцитите и екстрацелуларно (фиг. 217). Алкохолният хиалин е фибриларен протеин, синтезиран от хепатоцити под влиянието на етанол (виж Фиг. 217), което води до смърт на чернодробните клетки.
Алкохолният хиалин има не само различни цитотоксични ефекти върху хепатоцитите, причинявайки тяхната некроза. Той стимулира левкотаксис, притежава антигенни свойства, което води до образуване на циркулиращи имунни комплекси. Алкохолният хиалин предизвиква чувствителност на лимфоцити, способни на убийствен ефект, както и на колагеногенезата. Системни прояви на алкохолен хепатит под формата на васкулит и особено гломерулонефрит са свързани с циркулацията на имунни комплекси, съдържащи алкохолен хиалинов антиген в кръвта.
Фиг. 217. Остър алкохолен хепатит (чернодробна биопсия):
и - малкото тяло на Малори (алкохолен хиалин), заобиколено от неутрофили; б - натрупвания на гранулиран алкохолен хиалин в близост до ядрото на хепатоцитите (I). Дифракционен модел. x15 000
Остър алкохолен хепатит често възниква на фона на мастна хепатоза, хроничен хепатит и цироза. Обаче, той може да се развие и в непроменения черен дроб. Повтарящите се пристъпи на остър алкохолен хепатит на фона на мастна хепатоза или хроничен хепатит водят до развитие на чернодробна цироза. Острият алкохолен хепатит при циротичен черен дроб може да настъпи с масивна некроза и да завърши с фатална токсична дистрофия. Ако се развие остър алкохолен хепатит при непроменен черен дроб, след спиране на алкохола и подходяща терапия, чернодробната структура може да се възстанови или да се появи фиброза на стромата. Но с продължителна консумация на алкохол, промени в прогреса на черния дроб, увеличаване на затлъстяването при хепатоцити, увеличава се стромалната фиброза.
Хроничният алкохолен хепатит често се проявява под формата на устойчиви, много рядко - активни.
При хроничен персистиращ алкохолен хепатит се открива затлъстяване от хепатоцити, склероза и обилна хистиолимфоцитна инфилтрация на порталната строма (фиг. 218). Хроничният активен алкохолен хепатит се характеризира с протеинова (хидропична, балонна) дегенерация и некроза на хепатоцитите по периферията на лобулите, чиято структура е нарушена. Освен това, експресира се дифузна хистиолимфоцитна инфилтрация на широк и склерозен портален тракт и инфилтратните клетки проникват в периферията на лобулите, заобикаляйки и унищожавайки хепатоцитите (стъпална некроза).
Резултатът от алкохолния хепатит до цироза е често срещано явление. Може би развитието и острата чернодробна недостатъчност.
Фиг. 218. Хроничен персистиращ алкохолен хепатит (чернодробна биопсия). Затлъстяване от хепатоцити, склероза и лимфохистиоцитна стромална инфилтрация на портални пътища
Чернодробната цироза е хронично заболяване, характеризиращо се с увеличаване на чернодробната недостатъчност, дължаща се на набръчкване на цикатрици и структурна реорганизация на черния дроб. Терминът „цироза на черния дроб” (от гръцки. Kirrhos - red) е въведен от R. Laennec (1819), отнасящ се до особеностите на морфологичните промени в черния дроб (гъсти, червени, бучки).
Класификация. Съвременните класификации на цироза на черния дроб отчитат етиологичните, морфологичните, морфогенетичните и клинико-функционалните критерии.
Етиология. В зависимост от причината, водеща до развитие на цироза, има: 1) инфекциозни (вирусен хепатит, паразитни чернодробни заболявания, инфекции на жлъчните пътища); 2) токсични и токсикоалергични (алкохолни, промишлени и хранителни отрови, лекарствени вещества, алергени); 3) жлъчни заболявания (холангит, холестаза от различно естество :); 4) хранителен метаболизъм (липса на протеини, витамини, липотропни фактори, цироза на натрупване при наследствени метаболитни нарушения); 5) кръвообращение (хронична венозна конгестия в черния дроб); 6) криптогенна цироза.
Понастоящем вирусната, алкохолната и билиарната цироза имат голямо клинично значение. Вирусната цироза обикновено се развива след хепатит В и алкохол, обикновено след многократни пристъпи на алкохолен хепатит. В развитието на първичната билиарна цироза се подчертава значението на двете автоимунни реакции по отношение на епитела на интрахепаталните жлъчни пътища и нарушаването на метаболизма на жлъчната киселина; има също така връзка с вирусен хепатит (холестатична форма) и ефекта на лекарствата.
Сред метаболитно-алиментарната цироза, специална група се състои от цироза на натрупване или сауризъм, която се проявява при хемохроматоза и хепатоцеребрална дистрофия (болест на Уилсън-Коновалов).
Патологична анатомия. Характерни промени в черния дроб при цироза са дегенерация и некроза на хепатоцитите, перверзна регенерация, дифузна склероза, преструктуриране и деформация на органа.
Черен дроб при цироза е гъста и бучка, размерът му често намалява, най-малкото - увеличава.
Водени от морфологичните особености на цирозата, се различават неговите макроскопични и микроскопични видове. Макроскопски, в зависимост от наличието или отсъствието на възобновяеми възли, техния размер и природа, се различават следните видове цироза: непълна септална, малка възлова, голяма възел, смесена (малък-голям-възел).
В случай на непълен септална цироза няма регенераторни възли, тънките чернодробни прегради, някои от които завършват сляпо, пресичат чернодробния паренхим. В случай на цироза на малки участъци регенерационните възли са с еднакъв размер, обикновено не повече от 1 см в диаметър. По правило те имат моноблок
нова структура; преградите в тях са тесни. Голямата цироза се характеризира с регенериращи възли с различни размери, диаметърът на по-големите е 5 см. Много възли са многопластови, с широки прегради. При смесена цироза се комбинират признаци на малък и голям възел.
Хистологично се определя от рязко нарушение на лобулната структура на черния дроб с интензивна фиброза и образуване на възобновяеми възли (фалшиви лобули), състоящи се от пролифериращи хепатоцити и проникнали от съединително тъканни пластове. В лъжливите лобули липсва обичайната радиална ориентация на чернодробните лъчи, а съдовете са разположени неправилно (централната вена отсъства, порталните триади се откриват непостоянно).
Сред микроскопичните видове цироза, въз основа на характеристиките на конструкцията на възли-регенерира, изолирана монолобулна цироза, ако регенериращите възли улавят една чернодробна лобула, мултилокуларна, ако те са изградени върху няколко чернодробни лобби, и мономултикултурна - с комбинация от първите два вида цироза.
Морфогенезата. Ключовият момент в генезата на цирозата е дистрофия (хидропична, балонна, мастна) и некроза на хепатоцитите, възникваща от влиянието на различни фактори. Смъртта на хепатоцитите води до повишена регенерация (митози, амитози) и поява на възлови регенератори (фалшиви дялове), обградени от всички страни от съединителна тъкан. В синусоидалните участъци се появява съединително-тъканната мембрана (капилярни синусоиди), в резултат на което се прекъсва връзката на хепатоцита със звездната ретикулоендолиоцит. Тъй като притокът на кръв в псевдосегментите е възпрепятстван, по-голямата част от кръвта на порталната вена се втурва в чернодробните вени, заобикаляйки фалшивите дялове. Това се улеснява от появата в слоевете на съединителната тъкан, заобикалящи псевдосегментите, директни връзки (шунти) между клоните на порталната и чернодробната вена (интрахепатален портал-портален шънт). Нарушенията на микроциркулацията при фалшивите лобули водят до хипоксия на тъканите, развитие на дегенерация и некроза на хепатоцитите. Проявите на хепатоцелуларна недостатъчност са свързани с увеличаване на дистрофичните и некротични промени на хепатоцитите.
Образуването на регенеративни възли е придружено от дифузна фиброза. Развитието на съединителната тъкан се дължи на много фактори: некроза на хепатоцитите, увеличаваща се хипоксия поради компресия на съдовете на черния дроб чрез експанзивно нарастващи възли, склероза на чернодробните вени, капилярни синусоиди. Фиброзата се развива както вътре, така и в перипорталната тъкан. Вътре лобули съединителна тъкан, образувана от разпадането строма на място некроза огнища (склероза след колапс), активиране на синусоидални мастните клетки (Ito клетки), които се подлагат на фибробластна превръщане и клиновидни в парче съединителната дялове или Запушалките на от портала и перипорталните полета (септума склероза). В перипорталната тъкан фиброзата се свързва с активирането на фибробластите. Тежка склероза
порталните полета и чернодробните вени водят до развитие на портална хипертония, в резултат на което порталната вена се освобождава не само чрез интрахепатални, но и екстрахепатални портални кавални анастомози. Развитието на асцит, разширени вени на хранопровода, стомаха, хемороидалния сплит и кървенето от тези вени е свързано с декомпенсация на портална хипертония.
Следователно, неговото преструктуриране и склероза водят до преструктуриране и деформация на черния дроб, а преструктурирането засяга всички елементи на чернодробната тъкан - лобули, съдове, строма. Преструктурирането на черния дроб затваря порочен кръг при цироза: блокът между кръвта и хепатоцитите причинява смъртта на последния, а смъртта на хепатоцитите поддържа мезенхимално-клетъчния отговор и перверзната регенерация на паренхима, което прави съществуващия блок по-тежък.
Има три морфогенетични типа цироза: постнекротични, портални и смесени.
Постнекротичната цироза се развива в резултат на масивна некроза на чернодробния паренхим. В зоните на некроза се наблюдава колапс на ретикуларната строма и пролиферация на съединителната тъкан (цироза след колапс), образуващи широки фиброзни полета (фиг. 219). В резултат на колапса на стромата, порталните триади и централните вени се приближават един до друг, като в едно зрително поле се намират повече от три триади, което се счита за патогномоничен морфологичен признак на постнекротичната цироза (виж фиг. 219). Фалшивите лобули се състоят предимно от новообразувана чернодробна тъкан, те съдържат многобройни чернодробни клетки. Характерни са протеиновата дистрофия и хепатоцитната некроза, обикновено липсват липиди в чернодробните клетки. Често има пролиферация на холангиол, картина на холестаза. Черният дроб при постнекротична цироза е плътна, намалена по размер, с големи възли, разделени от широки и дълбоки жлебове (голяма или смесена цироза) (Фиг. 220).
Postnecrotic цироза се развива бързо (понякога в продължение на няколко месеца), е свързана с различни причини, водещи до некроза на чернодробната тъкан, но по-често е токсична чернодробна дегенерация, вирусен хепатит с обширна некроза, рядко алкохолен хепатит. Характеризира се с ранна хепатоцелуларна недостатъчност и късна портална хипертония.
Порталната цироза се формира от проникването на фиброзни прегради в лобулите от увеличеното и склеротично портално и перипортално поле, което води до свързване на централните вени с порталните съдове и появата на малки (монолобни) фалшиви дялове. За разлика от постнекротичната портална цироза се характеризира с хомогенна микроскопична структура - тънколистна мрежа от съединителна тъкан и малка стойност на фалшиви дялове (фиг. 221). Порталната цироза обикновено е краят на хроничния хепатит с алкохолна или вирусна природа и мастна хепатоза, следователно, морфин
Фиг. 219. Постнекротична чернодробна цироза:
а - пролиферация на фибробласти (Fb) и колагенови влакна (CLV) между хепатоцитите; LCD - жлъчен капиляр; BM - капилярна мембрана на основата. Дифракционен модел. x14 250 (според Щайнер); б - няколко триади в областта на съединителната тъкан (микроскопска картина)
Фиг. 220. Постнекротична цироза. Повърхността на черния дроб е голяма хълмиста. Долната далака се увеличава поради цироза
Фиг. 221. Портална цироза:
a - фибробласти (FB) и снопове от колагенови влакна (CLB) в перизинусоидалното пространство (PsP); синусоиди (DM); в цитоплазмата на хепатоцитните липидни капчици (L). Дифракционен модел. x6000 (според Давид); b - фалшивите лобули са разделени от тесни слоеве съединителна тъкан инфилтрирани с лимфоцити и макрофаги (микроскопска картина)
Физиологичните признаци на хронично възпаление и мастна дегенерация на хепатоцитите са често срещани при тази цироза. Черен дроб с портална цироза е малка, плътна, гранулирана или малка хълмиста (цироза на малък възел) (Фиг. 222).
Порталната цироза се развива бавно (в продължение на много години), главно при хроничен алкохолизъм (алкохолна цироза).
Фиг. 222. Портална цироза. Повърхността на черния дроб е финозърнеста (цироза на малки възли)
и хранителни метаболитни нарушения, т.нар. хранителен дисбаланс ("хранителна" цироза). Характеризира се с относително ранни прояви на портална хипертония и сравнително късна хепатоцелуларна недостатъчност.
Истинската портална цироза е първична билиарна цироза, която се основава на не гнойни деструктивни (некротични) холангити и холангиолити. Епителът на малките жлъчни пътища е некротизиран, стените им и съединителната тъкан, заобикалящи каналите, са инфилтрирани с лимфоцити, плазмени клетки и макрофаги. Често се отбелязва образуването на саркоидоподобни грануломи от лимфоцити, епителиоидни и гигантски клетки. Такива грануломи се появяват не само в местата на разрушаване на жлъчните пътища, но също така и в лимфните възли на портите на черния дроб, в омента. В отговор на разрушаването, пролиферацията и образуването на белези на жлъчните пътища настъпват инфилтрация и склероза на перипорталните полета, смърт на хепатоцитите по периферията на лобулите, образуването на прегради и фалшиви лобове, т.е. появяват се промени, характерни за порталната цироза. Черният дроб при първична билиарна цироза е увеличен, плътен, сиво-зелен в участъка, повърхността му е гладка или финозърнеста.
В допълнение към първичната, изолираната билиарна цироза е изолирана, което е свързано с обструкция на екстрахепаталните жлъчни пътища (камък, тумор), което води до холестаза (холестатична цироза) или инфекция на жлъчните пътища и развитие на бактериални, обикновено гнойни, холангити и холангиолити (холангиолитична цироза). Въпреки това, това разделение е до голяма степен условно, тъй като холангитът обикновено се включва в холестазата, а холангитът и холангиолитът обикновено водят до холестаза. Вторичната билиарна цироза се характеризира с разширяване и разкъсване на жлъчните капиляри, „езерото на жлъчката”, явленията на холангит и перихолангит, развитието на съединителна тъкан в перипорталните полета и вътрешностите с дисекция на последната и образуването на псевдо-крайници (портална цироза). В същото време черният дроб е разширен, плътен, зелен, в участък с разширени жлъчни канали.
Смесената цироза има признаци на постнекротична и портална цироза. Образуването на смесена цироза в някои случаи е свързано с добавянето на масивна чернодробна некроза (по-често дисциркулярен генезис) към промените, характерни за порталната цироза, а в други с наслояване на отговорите на мезенхимните клетки към фокални некротични промени, характерни за постнекротичната цироза, което води до образуване на преграда "Счупване" на парчета.
Чернодробна цироза много характерни екстрахепатални промени: жълтеница и хеморагичен синдром като проява на хепатоцелуларен недостатъчност, холестаза и Holem склероза (понякога атеросклероза) порталната вена поради портална хипертония, разширяването и изтъняване portocaval анастомози (вени на хранопровода, стомаха, хемороиди, коремна стена) асцит. Слезката в резултат на хиперплазия
на ретикулоендотелиум и склероза се увеличава, плътна (спленомегалия, виж фиг. 220). В бъбреците, с развитието на хепаторенален синдром на фона на цироза на черния дроб, се откриват прояви на остра недостатъчност (тубулна епителна некроза). В някои случаи са открити т.нар. Чернодробен гломерулосклероза (по-точно имунокомплексен гломерулонефрит), която може да има определена стойност в патогенезата на цирозата и на карбонатни метастази. В мозъка се развиват дистрофични промени в паренхимните клетки.
Клиничните и функционални характеристики на чернодробната цироза включват:
1) степента на хепатоцелуларна недостатъчност (холемия и холемия, хипоалбумин- и хипопротромбинемия, наличието на вазопаралитична субстанция, хипонония, хипотония, хеморагия, чернодробна кома);
2) степента на порталната хипертония (асцит, езофагеално-стомашно кървене); 3) активност на процеса (активна, умерено активна и неактивна); 4) естеството на потока (прогресивно, стабилно, регресивно).
Като се има предвид тежестта на хепатоцелуларната недостатъчност и порталната хипертония, те говорят за компенсирана и декомпенсирана цироза на черния дроб. Активността на цирозата се оценява според хистологичните и хистомеркохимичните изследвания на чернодробната тъкан (чернодробна биопсия), клиничните признаци, показателите на биохимичните изследвания. Активирането на цироза обикновено води до декомпенсация.
Усложнения. Усложнения при цироза на черния дроб включват чернодробна кома, кървене от разширени вени на хранопровода или стомаха, прехода на асцит към перитонит (асцит-перитонит), тромбоза на порталната вена и развитието на рак. Много от тези усложнения причиняват смъртта на пациентите.
Рак на черния дроб е сравнително рядък тумор. Обикновено се развива на фона на цироза на черния дроб, която се счита за предраково състояние; сред чернодробните предракови промени, хепатоцитната дисплазия е от най-голямо значение. В Азия и Африка - региони на света с висока честота на рак на черния дроб - ракът често се развива в непроменен черен дроб; Европа и Северна Америка се считат за региони с ниска честота на рак на черния дроб, където ракът обикновено се развива в циротичния черен дроб.
Морфологичната класификация на рак на черния дроб включва макроскопска форма, природата и характеристиките на туморния растеж, хистогенезата и хистологичните типове.
Патологична анатомия. Сред макроскопичните форми на рак на черния дроб се разграничават: нодуларен рак - туморът е представен от един или няколко възли; масивен рак - туморът заема масивна част от черния дроб и дифузен рак - целият черен дроб се заема от множество сливащи се туморни възли. Специалните форми включват рак на малките и на краката.
Черният дроб при рак е драстично увеличен (понякога 10 пъти или повече), неговата маса може да бъде няколко килограма. При нодуларен рак той е хълмист, умерено гъст, с дифузен рак, често камениста плътност.
Характерът на туморния растеж може да бъде експанзивен, инфилтриращ и смесен (експанзивен-инфилтративен). Характеристиките на растежа на рака на черния дроб включват растеж по синусоидите и заместващ растеж.
В зависимост от характеристиките на хистогенезата, ракът на черния дроб се разделя на: 1) хепатоцелуларен (хепатоцелуларен); 2) от епитела на жлъчните пътища (холапиоцелуларен); 3) смесен (хепатохолангиоцелуларен); 4) хепатобластом.
От хистологичните типове рак на черния дроб се различават трабекуларната, тубуларната, ацинарна, твърда, ясна клетка. Всеки от хистологичните типове може да има различна степен на диференциация.
Метастази на рак на черния дроб като лимфогенни (периопорални лимфни възли, перитонеум) и хематогенни (бели дробове, кости). Метастазите, както и главният възел на хепатоцелуларен рак, понякога са зелени на цвят, което е свързано със запазената способност на раковите клетки да отделят жлъчката.
Усложненията и причината за смъртта най-често са хепатаргия, кървене в коремната кухина от дезинтегриращи туморни възли, кахексия.
Заболяване на жлъчния мехур
В жлъчния мехур се наблюдават възпаление, образуване на камъни, тумори.
Холецистит или възпаление на жлъчния мехур възникват по различни причини. Тя може да бъде остра и хронична.
При остър холецистит се развива катарално, фибринозно или гнойно (флегмонно) възпаление. Остър холецистит се усложнява от перфорация на стената на пикочния мехур и жлъчния перитонит, в случай на затваряне на кистозната тръба и натрупване на гной в кухината - емпиема на пикочния мехур, гнолен холангит и холангиолит, перихолецистит с образуване на сраствания.
Хроничен холецистит се развива в резултат на остра, атрофия на лигавицата, хистиолимфоцитна инфилтрация, склероза и често се случва петрификация на стената на пикочния мехур.
Камъните в жлъчния мехур причиняват холелитиаза, кампулен холецистит (Фиг. 223). Може би перфорацията на каменната стена на пикочния мехур с развитието на билиарния перитонит. В случаите, в които камъкът от жлъчния мехур се спуска в чернодробния или жлъчния канал и се затваря лумена, се развива субхепатална жълтеница. В някои случаи камъкът в жлъчния мехур не причинява нито възпаление, нито пристъпи на жлъчна колика и се открива случайно при аутопсията.
Фиг. 223. Calculous холецистит
Ракът на жлъчния мехур често се развива на фона на калкулиращия процес. Той е локализиран в шията или дъното на жлъчния мехур и обикновено има структура на аденокарцином.
Панкреатични болести
Най-често в панкреаса възникват възпалителни и неопластични процеси.
Панкреатит, възпаление на панкреаса, има остър или хроничен ход.
Остър панкреатит се развива в нарушение на изтичането на сок на панкреаса (дуктална дискинезия), проникването на жлъчката в отделителния канал на жлезата (билиопанкреатитен рефлукс), алкохолно отравяне, хранителни разстройства (преяждане) и др. ), кръвоизливи, огнища на огнища, фалшиви кисти, секвестри. С преобладаване на хеморагични промени, които стават дифузни, те говорят за хеморагичен панкреатит, гнойно възпаление - остър гноен панкреатит, некротични промени - панкреанекроза.
Хроничният панкреатит може да се дължи на рецидив на остър панкреатит. Също така се причинява от инфекции и интоксикация, метаболитни нарушения, недохранване, заболявания на черния дроб, жлъчния мехур, стомаха, дванадесетопръстника. При хроничен панкреатит не преобладава деструктивно-възпалително, а склеротични и атрофични процеси в комбинация с регенерация на ацинарни клетки и образуването на регенеративни аденоми. Склеротичните промени водят до нарушаване на проходимостта на каналите, образуването на кисти. Цикатричната деформация на жлезата се комбинира с калцификацията на нейната тъкан. Същото
Леса намалява, придобива плътност на хрущяла. Хроничният панкреатит може да причини диабет.
Смъртта на пациенти с остър панкреатит идва от шок, перитонит.
Рак на панкреаса. Може да се развие във всяка една от неговите части (главата, тялото, опашката), но по-често се среща в главата, където има вид на гъст сиво-бял възел. Възелът изстисква и след това се увеличават каналите на панкреаса и общия жлъчен канал, което води до нарушения във функцията на панкреаса (панкреатит) и черния дроб (холангит, жълтеница). Туморите на тялото и опашката на панкреаса често са значителни, тъй като те не причиняват сериозни заболявания на жлезата и черния дроб за дълго време.
Ракът на панкреаса се развива от епитела на каналите (аденокарцином) или от ацинус паренхима (ацинарен или алвеоларен рак). Първите метастази се откриват в лимфните възли, разположени в непосредствена близост до главата на панкреаса; Хематогенни метастази се срещат в черния дроб и други органи.
Смъртта настъпва от недохранване, метастази на рак или присъединяване към пневмония.