Хроничен хепатит, некласифициран другаде (K73)

Изключен: хепатит (хроничен):

алкохолик (K70.1)
лекарствен (K71.-)
грануломатозен NKDR (K75.3)
реактивно неспецифично (K75.2)
вирусна (B15-B19)

В Русия Международната класификация на болестите на 10-тата ревизия (МКБ-10) беше приета като единен регулаторен документ, за да се отчете случаите на заболявания, причините за обществените повиквания до лечебните заведения от всички ведомства и причините за смъртта.

МКБ-10 е въведена в практиката на здравеопазването на територията на Руската федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Русия от 27 май 1997 г. №170

Издаването на нова ревизия (МКБ-11) е планирано от СЗО през 2022 г.

K73 Хроничен хепатит, некласифициран другаде.

Хроничният хепатит е възпаление на черния дроб, което продължава най-малко 6 месеца по различни причини. Рисковите фактори варират в зависимост от случая. Възрастта няма значение. Въпреки че хроничният хепатит е предимно лек, без симптоми, той може постепенно да разруши черния дроб, което води до развитие на цироза. В крайна сметка може да изпитате чернодробна недостатъчност. Хората с хроничен хепатит и цироза имат повишен риск от рак на черния дроб.

Хроничен хепатит може да възникне по различни причини, включително вирусна инфекция, автоимунна реакция, при която имунната система на тялото разрушава чернодробните клетки; приемане на някои лекарства, злоупотреба с алкохол и някои метаболитни заболявания.

Някои вируси, които причиняват остър хепатит, е по-вероятно да доведат до развитие на дълготраен възпалителен процес, отколкото други. Най-често срещаният вирус, който причинява хронично възпаление, е вирусът на хепатит C. По-рядко, вирусите на хепатит В и D са отговорни за развитието на хроничния процес, но инфекцията, причинена от вируси А и Е, никога не приема хронична форма. Някои хора може да не са наясно с предишния остър хепатит преди появата на симптоми на хроничен хепатит.

Причините за автоимунния хроничен хепатит са все още неясни, но жените страдат повече от това заболяване, отколкото мъжете.

Някои лекарства, като изониазид, могат да имат развитие на хроничен хепатит като страничен ефект. Заболяването може да е резултат и от продължителна злоупотреба с алкохол.

В някои случаи хроничният хепатит преминава без симптоми. Ако се появят, симптомите обикновено са леки, въпреки че те могат да варират по тежест. Те включват:

загуба на апетит и загуба на тегло;
повишена умора;
жълтеност на кожата и бялото на очите;
подуване на корема;
чувство на дискомфорт в корема.

Ако хроничен хепатит е усложнен от цироза, е възможно повишаване на кръвното налягане в съдовете, свързващи храносмилателния тракт с черния дроб. Повишеното налягане може да доведе до кървене от храносмилателния тракт. С развитието на описаните по-горе симптоми трябва да се консултирате с лекар. Лекарят ще предпише физиологични тестове, кръвни тестове; За да потвърдите диагнозата, е възможно пациентът да бъде насочен за допълнителни изследвания, като например ултразвуково сканиране. Пациентът може да се подложи на чернодробна биопсия, по време на която се взема малка проба от чернодробна тъкан, след което се изследва под микроскоп, което позволява да се установи естеството и степента на увреждане на черния дроб.

Хроничен хепатит, причинен от вируси на хепатит В и С, може успешно да се лекува с някои антивирусни лекарства.

Пациенти, страдащи от хроничен хепатит, причинени от автоимунна реакция на тялото, обикновено изискват лечение през целия живот с кортикостероиди, които могат да се комбинират с имуносупресори. Ако черният дроб е бил повреден от някое лекарство, неговата функционалност трябва бавно да се възстанови след спиране на лекарството.

Хроничният вирусен хепатит обикновено прогресира бавно и може да отнеме години, за да се развият сериозни усложнения като цироза на черния дроб и чернодробна недостатъчност. Хората с хроничен хепатит имат повишен риск от развитие на рак на черния дроб, особено ако хепатит В се причинява от вируса на хепатит В или С.

Хроничният хепатит, който е усложнение на метаболитно заболяване, има тенденция постепенно да влошава курса, което често води до чернодробна недостатъчност. Ако се развие чернодробна недостатъчност, може да се вземе решение за чернодробна трансплантация.

Пълна медицинска справка / Trans. от английски Е. Махиянова и И. Древал - М.: АСТ, Астрел, 2006. - 1104 с.

MCB 10 лекарствен хепатит

Да се определи тактиката на лечението, да се изследва нивото на HCV генотипа и вирусния товар, AlT, AST, ALP, серумното желязо, glob-глобулини, - GTP

В по-голяма степен това се отнася за хронични форми с ниска репликативна активност. Те се характеризират с нормални или близки до нормалните показатели на АЛТ, съответстващи на персистиращия ход на НВV инфекцията с интегрирането на вируса и генома на хепатоцитите без активна имунна цитолиза (интегративен тип хроничен хепатит В). Наличието на високо ниво на AlAT изисква изключване на добавянето на други хепатотропни вируси (предимно HDV), както и наличието на мутантния щам (HbeAg-, DNA +). В допълнение, цитолизата на хепатоцитите с ниска репликативна активност на HBV може да бъде причинена от тежестта на преморбидния фон (алкохол, наркотици, някои лекарства, HIV инфекция).

При пациенти с хроничен хепатит реакциите на клетъчния имунитет се променят. Съдържанието на циркулиращи имунни комплекси (CIC) се увеличава. Имунологичните промени водят до увеличаване на продуктите на липидната пероксидация (LPO), изчерпване на детоксикиращите вещества (глутатион и други) и образуването на токсични токсични вещества в хепатоцитите. Тъй като хепатоцитите умират, елементите на съединителната тъкан се активират.

В най-общата форма, патогенезата на хроничния хепатит може да бъде представена като един вид "порочен" кръг, чиито основни звена са: 1) промяна на свойствата на вируси-патогени; 3) активиране на съединителната тъкан.

П о д а к а к о в и н о в и н и и (лабораторна и морфологична диагностика) въз основа на клинични данни (жълтеница, хеморагичен синдром, и други), нивото на ALT и тежестта на възпалително-некротичния процес според хистологичното изследване на проби от чернодробна биопсия. Морфологичната класификация на хроничния хепатит от всякаква етиология включва разпределението на персистиращ (портален), активен (различна степен на активност) и лобуларен хроничен хепатит.

ХРОНИКА И ПЕРСОНАЛ (НЕК) Хепатитът се диагностицира при наличие на хиимфоидна лимфоцитна инфилтрация и склероза на порталните тракти, които се комбинират в в някои случаи, с дистрофия на хепатоцити с интактна гранична пластина и отсъствие на хепатоцитна некроза. Поради факта, че наличието на възпалителна инфилтрация в порталния тракт показва определена (минимална) степен на активност, в клиничната диагноза терминът "персистиращ хепатит" трябва да се замени с "хроничен хепатит с минимална активност".

Хроничният лобуларен хепатит се доказва от възпалителни инфилтрати и огнища на некроза на хепатоцитите, концентрирани в изолацията в челюстите на черния дроб и без връзка с порталните пътища.

В същото време се наблюдава разпространението на възпалителния инфилтрат отвъд порталния тракт, разрушаването на граничната пластина и некрозата на хепатоцитите в п и на пациента. Степента на хепатитна активност зависи от тежестта на възпалителната инфилтрация и количеството на некротичните промени в паренхима.

Има 4 клинични събития и дейности на хроничен хепатит: m и n и m и l n yu, с a a b y и ra zhen n y, просто n о v Вие сте професионалист Той използва полуколичествен индекс на хистологична активност (IGA), известен също като индекс на Knodel (Таблица 3).

Остър лекарствен хепатит

Остър лекарственият хепатит се развива само при незначителна част от пациентите, приемащи лекарства, и се появява приблизително 1 седмица след началото на лечението. Вероятността за развитие на остър лекарствен хепатит обикновено е невъзможно да се предскаже. Той не зависи от дозата, а се увеличава при многократна употреба на лекарството.

Код ICD-10

изониазид

Тежко чернодробно увреждане е описано при 19 от 2231 здрави служители, които са получили изониазид поради положителния си туберкулинов тест. Симптомите на лезията се появяват в рамките на 6 месеца след началото на приема на лекарството; 13 пациенти развиват жълтеница, 2 пациенти са починали.

След ацетилиране, изониазидът се превръща в хидразин, от който под действието на лизиращи ензими се образува мощно ацетилиращо вещество, което причинява некроза в черния дроб.

Токсичният ефект на изониазид се повишава, докато се приема с ензимни индуктори, като рифампицин, както и с алкохол, анестетици и парацетамол. Значително повишена смъртност с комбинацията от йониазид с пиразинамид. В същото време PASK забавя синтеза на ензими и може би това обяснява относителната безопасност на комбинацията от PAS с изониазид, използван за лечение на туберкулоза в миналото.

При хората, принадлежащи към "бавните" ацетилатори, активността на ензима N-ацетилтрансфераза е намалена или липсва. Не е известно как способността за ацетилиране засяга хепатотоксичността на изониазид, въпреки това е установено, че японските "бързи" ацетилатори са по-чувствителни към изониазид.

Може да настъпи увреждане на черния дроб с участието на имунни механизми. Не се наблюдават алергични прояви, а честотата на субклинично увреждане на черния дроб е много висока - от 12 до 20%.

През първите 8 седмици от лечението активността на трансаминазите се увеличава често. Обикновено е безсимптомно и дори на фона на продължаващия изониазид, тяхната активност намалява. Въпреки това, активността на трансаминазите трябва да се определи преди и след началото на лечението след 4 седмици. С увеличаването му анализите се повтарят с интервал от 1 седмица. С по-нататъшно повишаване на активността на трансаминазите, лекарството трябва да бъде отменено.

Клинични прояви

Тежък хепатит се развива по-често при хора над 50 години, особено при жени. След 2-3 месеца лечение може да се появят неспецифични симптоми: анорексия и загуба на тегло. След 1-4 седмици се развива жълтеница.

След спиране на лекарството, хепатитът обикновено се разрешава бързо, но ако се развие жълтеница, смъртността достига 10%.

Тежестта на хепатит В значително нараства, ако след развитието на клинични прояви или повишаване на активността на трансаминазите, лекарството продължи. Ако след началото на лечението са изминали повече от 2 месеца, хепатитът е по-тежък. Недохранването и алкохолизмът влошават увреждането на черния дроб.

Чернодробната биопсия разкрива картина на остър хепатит. Продължаването на прилагането на лекарството допринася за прехода от остър към хроничен хепатит. Отмяната на лекарството предотвратява по-нататъшното прогресиране на лезията.

рифампицин

Рифампицин обикновено се използва в комбинация с изониазид. Самият рифампицин може да предизвика лек хепатит, но обикновено се проявява като проява на обща алергична реакция.

metildofa

При лечение на метилдопа, повишаване на активността на трансаминазите, което обикновено изчезва дори на фона на продължаващото приложение на лекарството, е описано в 5% от случаите. Може би това увеличение се дължи на действието на метаболита, както при човешките микрозоми, метилдопа може да се превърне в мощен арилиращ агент.

В допълнение, има възможни имунни механизми на хепатотоксичност на лекарството, свързани с активирането на метаболитите и производството на специфични антитела.

Поражението е по-често при жени в постменопауза, които приемат methyldof за повече от 1-4 седмици. Хепатитът обикновено се развива през първите 3 месеца от лечението. Хепатитът може да бъде предшестван от краткотрайна температура. Биопсия на черния дроб разкрива мостове и мултилокуларна некроза. В острия стадий е възможна смърт, но обикновено след прекратяване на лечението състоянието на пациентите се подобрява.

Други антихипертензивни лекарства

Метаболизмът на други антихипертензивни лекарства, както и дебризокин, се определя от генетичния полиморфизъм на цитохром P450-II-D6. Установена е хепатотоксичността на метопролол, атенолол, лабеталол, ацебутолол и хидралазинови производни.

Еналаприл (инхибитор на ангиотензин-конвертиращия ензим) може да причини хепатит, придружен от еозинофилия. Верапамил може да предизвика реакция, която прилича на остър хепатит.

халотан

Увреждането на черния дроб, причинено от халотан, е много рядко. Продължава се или нежно, проявявайки се само с повишена активност на трансаминазите, или фулминтно (обикновено при пациенти, които вече са изложени на халотан).

механизъм

Хепатотоксичността на продуктите на редукционните реакции се засилва по време на хипоксемия. Продуктите на окислителните реакции също са активни. Активните метаболити причиняват липидна пероксидация и инактивиране на ензими, които метаболизират лекарствата.

Халотанът се натрупва в мастната тъкан и се секретира бавно; халотановият хепатит често се развива на фона на затлъстяването.

Като се има предвид развитието на халотан хепатит, като правило, с повтарящи се инжекции на лекарството, както и естеството на треска и развитието в някои случаи на еозинофилия и кожни обриви, можем да приемем участието на имунни механизми. При хепатит на халотан в серумни специфични антитела към микрозомални чернодробни протеини се откриват протеини, с които метаболитите на халотан се свързват.

При пациенти и техните семейства се открива повишена цитотоксичност на лимфоцитите. Екстремната рядкост на фулминантен хепатит показва възможността за биотрансформация на лекарството чрез необичаен механизъм и / или патологична тъканна реакция към полярни метаболити на халотан в предразположени индивиди.

Клинични прояви

При пациенти, при които се повтаря аналгезия с халотан, хепатитът на халотан се развива много по-често. Особено висок риск при затлъстели възрастни жени. Възможни увреждания на черния дроб и при деца.

Ако при първото инжектиране на халотан се развие токсична реакция, треска, обикновено с втрисане, придружена от неразположение, неспецифични диспептични симптоми и болка в десния горен квадрант на корема, се появява не по-рано от 7 дни (от 8 до 13 дни) след операцията., В случай на многократна халотанова анестезия, повишаването на температурата се отбелязва на ден 1-11 след операцията. Малко след треска, обикновено 10-28 дни след първото приложение на халотан и 3-17 дни след анестезия с рехалотан, се развива жълтеница. Интервалът между температурата и появата на жълтеница, приблизително равна на 1 седмица, има диагностична стойност и позволява да се изключат други причини за следоперативната жълтеница.

Броят на левкоцитите в кръвта обикновено е нормален, понякога е възможна еозинофилия. Нивото на серумен билирубин може да бъде много високо, особено в случаите на летален изход, но при 40% от пациентите то не надвишава 170 µmol / L (10 mg%). Халотановият хепатит може да се появи без жълтеница. Активността на трансаминазите съответства на стойностите, характерни за вирусния хепатит. Понякога се наблюдава значително повишаване на серумната алкална фосфатазна активност. С развитието на жълтеница смъртността се увеличава значително. Според едно проучване от 310 пациенти с халотанов хепатит, 139 (46%) са починали. С развитието на кома и значително увеличение на IIb практически няма шанс за възстановяване.

Промени в черния дроб

Промените в черния дроб не могат да се различават от тези на острия вирусен хепатит. Лекарствената етиология може да се подозира на базата на левкоцитна инфилтрация на синусоиди, наличие на грануломи и мастни промени. Некрозата може да бъде субмасивна и сливаща се или масивна.

В допълнение, на 1-вата седмица, картината на увреждане на черния дроб може да съответства на директно увреждане от метаболитите с масивна некроза на хепатоцитите на зона 3, покриваща две трети от всяка ацину или повече.

При най-малкото подозрение за фина реакция след първата анестезия с халотан, повторното приложение на халотан е неприемливо. Преди въвеждането на всяка друга анестезия трябва внимателно да се анализира историята на заболяването.

Повторната анестезия с халотан може да се извърши не по-рано от 6 месеца след първата. Ако има нужда от операция преди изтичането на този период, трябва да се използва друг анестетик.

Енфлуран и изофлуран се метаболизират в много по-малка степен от халотан и лошата разтворимост в кръвта причинява бързото им освобождаване с издишан въздух. Следователно се образуват по-малко токсични метаболити. Въпреки това, при многократна употреба на изофлуран се наблюдава развитие на FPN. Въпреки че са описани случаи на увреждане на черния дроб след приложение на енфлуран, те все още са изключително редки. Въпреки високата цена, тези лекарства са по-предпочитани от халотан, но не трябва да се използват на кратки интервали. След халотанов хепатит остават антитела, които могат да “разпознаят” метаболитите на енфлуран. Следователно, заместването на халотан с енфлуран с повтаряща се анестезия няма да намали риска от увреждане на черния дроб при пациенти с предразположение.

Кетоконазол (низорал)

Много рядко се развиват клинично значими реакции на черния дроб при лечението на кетоконазол. Въпреки това, при 5-10% от пациентите, приемащи това лекарство, има обратимо повишаване на активността на трансаминазите.

Лезията се наблюдава главно при пациенти в напреднала възраст (средна възраст 57.9 години), по-често при жени, обикновено с продължителност на лечение повече от 4 седмици; приемането на лекарството за по-малко от 10 дни не предизвиква токсична реакция. Хистологичното изследване често показва холестаза, която може да причини смърт.

Реакцията се отнася до идиосинкразия, но не е имунизирана, тъй като рядко се характеризира с треска, обрив, еозинофилия или грануломатоза. Описани са две смъртни случаи от масивна некроза на черния дроб, главно зони 3 ацини.

Хепатотоксичността може да е характерна и за по-модерни противогъбични средства, флуконазол и итраконазол.

Цитотоксични лекарства

Хепатотоксичността на тези лекарства и VOB вече са обсъдени по-горе.

Флутамид, антиандрогенно лекарство, използвано за лечение на рак на простатата, може да предизвика както хепатит, така и холестатична жълтеница.

Остър хепатит може да предизвика ципротерон и етопозид.

Лекарства, които засягат нервната система

Такрин, лекарство за лечение на болестта на Алцхаймер, причинява хепатит при почти 13% от пациентите. Повишена активност на трансаминазите, обикновено през първите 3 месеца от лечението, се наблюдава при половината от пациентите. Клиничните прояви са редки.

С премахването на лекарството активността на трансаминазите намалява, като възобновяването на приема обикновено не надвишава нормата, което предполага възможността за адаптиране на черния дроб към такрин. Не са описани смъртните случаи от хепатотоксичния ефект на лекарството, но въпреки това активността на трансаминазите трябва да се следи през първите 3 месеца от лечението с такрин.

Пемолин, стимулант на централната нервна система, използван при деца, причинява остър хепатит (вероятно причинен от метаболит), който може да доведе до смърт на пациентите.

Дисулфирам, използван за лечение на хроничен алкохолизъм, причинява остър хепатит, понякога фатален.

Glafenin. Реакцията на черния дроб към този аналгетик се развива в рамките на 2 седмици - 4 месеца след началото на приемането. Клинично тя прилича на реакцията към цинхофен. От 12 пациенти с токсична реакция към глафенин, 5 починали.

Хлопацин. Това лекарство за лечение на шизофрения може да предизвика FPN.

Дългодействащи лекарства за никотинова киселина (ниацин)

Препаратите на никотинова киселина с удължено действие (за разлика от кристалните форми) могат да имат хепатотоксичен ефект.

Токсичната реакция се развива след 1-4 седмици след началото на лечението при доза от 2-4 mg / ден, която се проявява чрез психоза и може да бъде фатална.

Симптоми на остър лекарствен хепатит

В пред-предния период възникват неспецифични симптоми на стомашно-чревни лезии, които се наблюдават при остър хепатит. След това се развива жълтеница, придружена от обезцветени изпражнения и потъмняване на урината, както и увеличаване и чувствителност на черния дроб. Биохимичните изследвания разкриват повишаване на активността на чернодробните ензими, което показва наличието на цитолиза на хепатоцитите. Нивото на у-глобулините в серума се увеличава.

При реконвалесцентни пациенти нивата на серумния билирубин започват да намаляват от 2-ра до 3-та седмица. При неблагоприятен ход на черния дроб намалява и пациентът умира от чернодробна недостатъчност. Смъртността сред хората с установена диагноза е висока - по-висока, отколкото при пациенти с спорадичен вирусен хепатит. С развитието на чернодробната прекома или кома смъртността достига 70%.

Хистологичните промени в черния дроб може да не се различават от картината, наблюдавана при остър вирусен хепатит. При умерена активност се открива пъстра некроза, чиято зона се разширява и може да дифузно покрива целия черен дроб с развитието на неговия колапс. Често се развиват мостове некроза; възпалителната инфилтрация е изразена в различна степен. Понякога се развива хроничен хепатит.

Механизмът на такова увреждане на черния дроб може да бъде или в пряк увреждащ ефект на токсични метаболити на лекарството, или в тяхното непряко действие, когато тези метаболити, действащи като хаптени, се свързват с клетъчните протеини и причиняват имунно увреждане на черния дроб.

Лекарственият хепатит може да причини много лекарства. Понякога това свойство на лекарството се открива след продажбата му. Информация за отделните препарати може да се получи в специални наръчници. Токсичните реакции към изониазид, метилдофу и халотан са описани подробно, въпреки че могат да се появят при употребата на други лекарства. Всяко отделно лекарство може да предизвика няколко вида реакции и може да се комбинират прояви на остър хепатит, холестаза и алергични реакции.

Реакциите обикновено се правят трудно, особено ако не спрете приема на лекарството. В случай на развитие на FPN може да се наложи трансплантация на черен дроб. Ефективността на кортикостероидите не е доказана.

При възрастните жени най-често се развива остър лекарствено-индуциран хепатит, докато при деца се наблюдава рядко.

ICD-10 класификация на хепатит - кодове на болестта

Обикновено хепатитът (код за МКБ-10 зависи от патогена и се класифицира в диапазона B15-B19), който е полиетиологично възпалително чернодробно заболяване, е с вирусен произход. Днес вирусният хепатит заема първо място в структурата на патологиите на този орган. Инфектиращите хепатолози лекуват това заболяване.

Етиология на хепатита

Класификацията на заболяването е сложна. Хепатитът е разделен на 2 големи групи според етиологичния фактор. Това са невирусни и вирусни патологии. Острата форма включва няколко клинични варианта с различни причини.

На практика се различават следните видове невирусни заболявания:

Възпалителният некротичен характер има прогресивно увреждане на черния дроб в автоимунния вариант, т.е. ако се развие автоимунен хепатит. Собственият имунитет разрушава черния дроб.
Поради продължително облъчване при дози над 300–500 рада за период от 3-4 месеца се развива радиационен вариант на възпаление на чернодробната тъкан.
Често се проявява некроза с токсичен хепатит (ICD-10 код K71). Холестатичният тип, много сериозно чернодробно заболяване, е свързан с проблеми с жлъчните екскреции.
Неопределен хепатит се определя в структурата на тази патология. Такова заболяване се развива незабелязано. Това е заболяване, което не е еволюирало в цироза на черния дроб. Той също така не завършва в рамките на 6 месеца.
На фона на инфекциозните заболявания, стомашно-чревните патологии развиват увреждане и дистрофично увреждане на чернодробните клетки. Това е реактивен хепатит (ICD код K75.2).
Токсичните или жълтеницата се разделят на лекарствени или алкохолни форми, които възникват в резултат на злоупотреба с вредни напитки или лекарства. Развива се лекарствен или алкохолен хепатит (ICD-10 код K70.1).
Болест с неизвестна етиология се счита за криптогенен хепатит. Този възпалителен процес се локализира и прогресира бързо в черния дроб.
В резултат на инфекция със сифилис, лептоспирозата е бактериално възпаление на чернодробната тъкан.

Вирусни заболявания

Различните видове най-малки вътреклетъчни паразити в организма причиняват вирусна версия на патологията. Всички видове патогени водят до тежко възпаление на черния дроб. В момента учените, които проведоха проучването, откриха 7 разновидности на вирусите на хепатит. Наименованията на буквите са приписвани на такива форми на чернодробно заболяване: А, В, С, D, Е, F и G. През последните години са открити и лезии от тип TTV. Всяка от буквите определя специфичното заболяване и специфичен патоген.

В момента етиологията на всеки от тези патогени се изучава в детайли. При всеки тип заболявания са открити генотипове - подвидове вируси. Всеки от тях има свои отличителни черти.

Преносителят на вируса или болният е източник на болестта. Проникването на паразити в кръвта на здравия човек е основният път на заразяване, но не се счита за единствен. Поради тази причина пътищата на предаване на вирусните патологии се разглеждат от съвременните учени. До 4 седмици може да продължи инкубационен период на заболяването.

Вирусите А и Е са най-малко опасни. Такива инфекциозни агенти се предават чрез замърсени напитки и храна, мръсни ръце. Месец или половина е периодът на лечение за тези видове жълтеница. Най-опасни са вирусите В и С. Тези коварни патогени на жълтеница се предават полово, но по-често чрез кръвта.

Това води до развитие на тежък хроничен хепатит В (ICD-10 V18.1 код). Жълтеница С вирусен произход (CVHS) често е безсимптомна преди 15-годишна възраст. Деструктивният процес постепенно настъпва в организма на пациента с хроничен хепатит С (ICD код В18.2). Неопределен хепатит продължава най-малко шест месеца.

Ако се развие патологичен възпалителен процес за повече от 6 месеца, се диагностицира хронична форма на заболяването. В същото време клиничната картина не винаги е ясно изразена. Хроничният вирусен хепатит протича постепенно. Тази форма често води до развитие на цироза на черния дроб, ако няма подходящо лечение. Описаният орган на пациента се увеличава, има поява на болка.

Механизъм и симптоми на заболяването

Основните мултифункционални клетки на черния дроб са хепатоцитите, които играят основна роля във функционирането на тази външна секреция на жлезата. Те стават обект на хепатитни вируси и са засегнати от причинителите на болестта. Развива функционални и анатомични увреждания на черния дроб. Това води до тежки нарушения в тялото на пациента.

Бързо развиващ се патологичен процес е остър хепатит, който е в международната класификация на болестите на десетата ревизия при следните кодове:

остра форма А - В15;
остра форма В - В16;
остра форма С - В17.1;
остра форма на E - B17.2.

При анализа на кръвта се характеризира с голям брой чернодробни ензими, билирубин. В кратки периоди от време се появява жълтеница, пациентът изпитва признаци на интоксикация. Заболяването завършва с процеса на възстановяване или хронизиране.

Клинични прояви на острата форма на заболяването:

Хепатолиенален синдром. В размер, далакът и черният дроб бързо нарастват.
Хеморагичен синдром. Поради нарушение на хомеостазата се развива повишено съдово кървене.
Диспептични симптоми. Тези проблеми се проявяват като нарушение на храносмилането.
Промяна на цвета на урината, изпражненията. Характеризира се със сиво-бял цвят на стола. Урината става тъмна. Придобийте жълта сянка на лигавиците, кожата. В иктерична или безцветна форма може да се появи форма на остър хепатит, която се счита за типична.
Постепенно се образува астеничен синдром. Това е емоционален дисбаланс, умора.

Опасност от вирусна жълтеница

От всички патологии на хепато-билиарната система вирусният тип заболяване най-често води до развитие на рак или цироза на черния дроб.

Поради риска от формиране на последния, хепатитът е особено опасен. Лечението на тези патологии е изключително трудно. Често се наблюдава смърт в случай на вирусен хепатит.

Диагностични тестове

Целта на изследването е установяването на патогена на патологията, идентифициране на причините за развитието на болестта.

Диагностиката включва следния списък от процедури:

Морфологични изследвания. Игла за биопсия. Тънка куха игла се прави, за да се пробие тъканта, за да се изследват биопсичните проби.
Инструментални тестове: ЯМР, ултразвук, КТ. Лабораторни изследвания: серологични реакции, тестове за чернодробна функция.

Терапевтични ефекти

Специалистите, въз основа на резултатите от диагностичните изследвания, предписват консервативно лечение. Специфичната етиологична терапия е насочена към премахване на причините за заболяването. За да се неутрализират токсичните вещества, се изисква детоксикация.

Антихистамините са показани при различни видове заболявания. Необходима е диетична терапия. Една балансирана, нежна диета е от съществено значение за хепатита.

При първите признаци на проблеми е важно незабавно да се свържете с опитен специалист.

Ние лекуваме черния дроб

Лечение, симптоми, лекарства

Mcb 10 вирусен хепатит b

Вирусен хепатит (B15-B19)

Ако е необходимо, посочете причината за следтрансфузионния хепатит, използвайте допълнителен код (клас XX [V01-Y98]).

цитомегаловирусен хепатит (В25.1)
херпес на херпес симплекс (В00.8)
вирусен хепатит (В94.2)

Съдържание:

Издаването на нова ревизия (МКБ-11) е планирано от СЗО в ~~2017~~ 2018.

С промени и допълнения СЗО gg.

Редактирайте и преведете промените © mkb-10.com

ICD-10 класификация на хепатит - кодове на болестта

Етиология на хепатита

На практика се различават следните видове невирусни заболявания:

Възпалителният некротичен характер има прогресивно увреждане на черния дроб в автоимунния вариант, т.е. ако се развие автоимунен хепатит. Собственият имунитет разрушава черния дроб.
Поради продължително облъчване при дози над 300–500 рада за период от 3-4 месеца се развива радиационен вариант на възпаление на чернодробната тъкан.
Често се проявява некроза с токсичен хепатит (ICD-10 код K71). Холестатичният тип, много сериозно чернодробно заболяване, е свързан с проблеми с жлъчните екскреции.
Неопределен хепатит се определя в структурата на тази патология. Такова заболяване се развива незабелязано. Това е заболяване, което не е еволюирало в цироза на черния дроб. Той също така не завършва в рамките на 6 месеца.
На фона на инфекциозните заболявания, стомашно-чревните патологии развиват увреждане и дистрофично увреждане на чернодробните клетки. Това е реактивен хепатит (ICD код K75.2).
Токсичните или жълтеницата се разделят на лекарствени или алкохолни форми, които възникват в резултат на злоупотреба с вредни напитки или лекарства. Развива се лекарствен или алкохолен хепатит (ICD-10 код K70.1).
Болест с неизвестна етиология се счита за криптогенен хепатит. Този възпалителен процес се локализира и прогресира бързо в черния дроб.
В резултат на инфекция със сифилис, лептоспирозата е бактериално възпаление на чернодробната тъкан.

Вирусни заболявания

Механизъм и симптоми на заболяването

остра форма А - В15;
остра форма В - В16;
остра форма С - В17.1;
остра форма на E - B17.2.

Клинични прояви на острата форма на заболяването:

Хепатолиенален синдром. В размер, далакът и черният дроб бързо нарастват.
Хеморагичен синдром. Поради нарушение на хомеостазата се развива повишено съдово кървене.
Диспептични симптоми. Тези проблеми се проявяват като нарушение на храносмилането.
Промяна на цвета на урината, изпражненията. Характеризира се със сиво-бял цвят на стола. Урината става тъмна. Придобийте жълта сянка на лигавиците, кожата. В иктерична или безцветна форма може да се появи форма на остър хепатит, която се счита за типична.
Постепенно се образува астеничен синдром. Това е емоционален дисбаланс, умора.

Опасност от вирусна жълтеница

Диагностични тестове

Диагностиката включва следния списък от процедури:

Морфологични изследвания. Игла за биопсия. Тънка куха игла се прави, за да се пробие тъканта, за да се изследват биопсичните проби.
Инструментални тестове: ЯМР, ултразвук, КТ. Лабораторни изследвания: серологични реакции, тестове за чернодробна функция.

Терапевтични ефекти

При първите признаци на проблеми е важно незабавно да се свържете с опитен специалист.

Остър и хроничен вирусен хепатит

Хроничен вирусен хепатит (CVH) е хронично възпаление на черния дроб, причинено от хепатотропни вируси, продължаващо без тенденция да се подобрява в продължение на поне 6 месеца.

По-голямата част от случаите на CVH се дължат на вирусите на хепатит B, C и D. Ролята на други хепатотропни вируси (G вирус, TTV, SEN и др.) Все още не е напълно проучена.

• B18 Хроничен хепатит

• B18.0 Хроничен вирусен хепатит В с делта-агент

• B18.1 Хроничен вирусен хепатит В без делта-агент

• B18.2 Хроничен вирусен хепатит С

• В18.8 Други хронични вирусни хепатити

• B18.9 Хроничен вирусен хепатит, неуточнен.

Съкращения: HBV - вируса на хепатит B; HCV - вирус на хепатит С; HDV - вирус на хепатит D

ПРИМЕР ЗА ФОРМУЛИРАНЕ НА ДИАГНОЗА

При отсъствие на морфологични данни е възможно да се оцени активността на процеса в зависимост от тежестта на синдрома на цитолиза (виж раздел "Класификация").

Хепатит В е една от най-честите инфекции. В света има около 300 милиона пациенти с HHG B (приблизително 5% от общото население). Всяка година не по-малко от един човек умира от чернодробно увреждане, свързано с HBV инфекция (девето място в структурата на общата смъртност). Разпространението на HBV инфекцията варира значително в отделните страни.

■ Регионите с ниско разпространение (до 2% от населението) включват САЩ, Канада, западноевропейски страни, Австралия и Нова Зеландия.

■ Региони със средна степен на разпространение 3–5% включват Източна Европа, средиземноморските страни, Япония, Централна Азия и Близкия изток, Централна и Южна Америка.

■ Регионите с високо разпространение (10-20%) (ендемични области) включват Южна Азия, Китай, Индонезия, страни в тропическа Африка, тихоокеански острови, Аляска.

Причинителят на HBV инфекцията е ДНК вирус от семейство Hepadnaviridae. Основният път на предаване е парентерално (инжектиране, хемотрансфузия), както и чрез увреждане на лигавиците и кожата (перинатално, по време на полов акт). Хепатит В се характеризира с висока заразност - инфекция е възможна, когато малко количество заразено вещество се инжектира върху увредена кожа или лигавици (0.0001 ml кръв). Вирусът е стабилен в околната среда, при стайна температура запазва патогенността си в сухата кръв най-малко 7 дни.

Честотата на отделните методи на предаване варира значително в различните региони. В страни с ниско разпространение инфекцията най-често се среща чрез сексуален контакт и парентерален път (в рискови групи). За разлика от тях, в страни със средно и особено високо разпространение, водещият път на инфекция е перинатален.

Основният Ag HBV е повърхностен (австралийски) (HBsAg), сърцевина (HBcAg), която се среща само в хепатоцитите, и маркера за вирусна репликация (HBeAg). HBsAg, HBeAg, AT към тях и към HBcAg (анти-HBs, анти-HBe, anti-HBc), както и HBV ДНК са най-значимите серологични маркери на хепатит В (за повече, вижте раздел Диагностика).

Според СЗО има най-малко 170 милиона заразени с HCV в света. Разпространението на HCV инфекцията също варира значително в различните региони - от 0,01–0,02% в Западна Европа до 6,5% в страните в тропическа Африка. CVH C е най-честата форма на хронично чернодробно заболяване в повечето европейски страни и Северна Америка. Общият брой на заразените с HCV в Русия е над 1 милион 700 хиляди души. HCV инфекцията причинява приблизително 40% от случаите на хронично чернодробно заболяване.

Заболяването причинява РНК-съдържащ вирус от семейството на Flaviviridae. Основният маршрут за предаване е парентерален. Възможни са и сексуални и перинатални методи на предаване, но са по-малко важни поради сравнително ниската (в сравнение с HBV) вирусното заразяване. HCV е генетично хетерогенна - има 6 основни генотипа (1-6) и поне 50 подтипа. На територията на Руската федерация най-често се срещат генотипи 1б и 3а.

Генотипът на вируса е от основно значение за лечението: ефективността на антивирусните лекарства е значително по-ниска при инфекции, свързани с генотип 1 (не повече от 50%), в сравнение с генотипи 2 и 3 (до 80-90%).

Основните серологични маркери на хепатит С са АТ до Ag HCV (анти-HCV) и вирусна РНК.

Инфекцията с HDV е най-често срещана в Южна Европа, Северна Африка, Близкия изток, Централна и Южна Америка; в някои региони разпространението му може да достигне 47%. В света има приблизително 15 милиона пациенти с хепатит D. Средната честота на HDV инфекция при пациенти с CVH B е приблизително 10% (данни в САЩ).

Заболяването причинява непълен РНК вирус (HDV, δ-вирус) за експресията и патогенността, от които се изисква HBV. Пътищата на предаване са подобни на тези с HBV инфекция. Заболяването може да се прояви под формата на остра инфекция с едновременна инфекция с HBV и δ-вируса (коинфекция) или остра инфекция с инфекция с HDV на HBV носители или пациенти с CVH B (суперинфекция). Хепатит D обикновено е тежък и се характеризира с ниска ефикасност на специфичната терапия и лоша прогноза. Серологичните маркери са AT kAg HDV (анти-HDV) и вирусна РНК.

■ За скрининг за HBV инфекция, HBsAg анализът в кръвта се използва чрез ELISA. Проучването се провежда в следните категории от населението.

Pregnant Всички бременни жениК по време на първото си посещение при лекаря. Повтарящи се изследвания (с отрицателни резултати от първото) се провеждат през третото тримесечие, ако жената е изложена на риск. Ако резултатите са положителни, е необходима спешна превенция на инфекцията при новороденото (вж. Раздел Профилактика).

FromА лица от рискова група С за HBV инфекция (но поне 30-40% от тези с остър вирусен хепатит В не могат да определят наличието на рискови фактори):

- хомосексуалисти и мъже, които практикуват бисексуален секс;

- Лица, които използват интравенозни наркотици;

- Лица, водещи безразборен сексуален живот;

- жертви на сексуално насилие;

- пациенти на хемодиализни звена;

- пациенти с други болести, предавани по полов път;

- мигранти от региони, които са ендемични за заразяване с HBV;

- сексуални партньори на пациенти с остър или хроничен вирусен хепатит В или лица, които са в близък домове с тях;

- медицински работници (като част от годишните профилактични прегледи);

- служители на правоприлагащите органи;

- Лица, които са в затвора.

Пациентов При пациенти със симптоми на остър или хроничен хепатит с неясна етиология или в случай на откриване на повишена активност на ALT и / или AST в серум, който не е свързан с други заболявания.

ScreenРутинният скрининг в общата популация е икономически обоснован, ако разпространението на HBV инфекцията е 20% или по-високо.

■ За скрининг за HCV инфекция се използва анти-HCV откриване чрез ELISA (чувствителността на този метод достига 98,8%, специфичност - 99,3%).

Ако се получат положителни резултати, е необходимо да се потвърди инфекцията чрез откриване на HCV РНК в кръвта с помощта на PCR. Наличието на анти-HCV в кръвта в отсъствието на вирусна РНК обикновено показва, че пациентът е имал заболяването в миналото. Изключение правят пациентите с имунен дефицит (включително тези на хемодиализа и след трансплантация на органи), при които анти-HCV в кръвта може да липсва в присъствието на HCV РНК.

Population Същите категории население подлежат на скрининг за HBV инфекция (с изключение на бременни жени). Тъй като в развитите страни основният начин на предаване на болестта е парентерален, специално внимание трябва да се обърне на хората, които употребяват наркотици. Приблизително 80% от хората, които използват общи спринцовки за употреба на наркотици, са заразени с HCV в рамките на 1 година. Освен това, инфекцията е възможна и при употребата на лекарства, приложени не парентерално. По-специално, описани са случаи на HCV инфекция, свързана с употребата на кокаин и други интраназално инжектирани лекарства (когато се използва обща тръба за инхалиране).

■ Рутинният скрининг за HDV инфекция (анти-HDV дефиниция) обикновено не се извършва, възможно е при хора, които са емигрирали от региони, които са ендемични за хепатит D. t

Специфичната профилактика е предназначена само за хепатит В.

■ Тъй като главните пътища на предаване на HBV и HCV в развитите страни са парентерални и сексуални, мерките за предотвратяване на злоупотребата с наркотици и безразборния пол са от основно значение.

■ Кръвните изследвания и органите за трансплантация подлежат на задължително изследване за маркери на вирусен хепатит (и други парентерални инфекции). За да се предотврати ятрогенната инфекция, всяко медицинско оборудване, използвано за инвазивни медицински и диагностични процедури, трябва да се стерилизира в съответствие с установените стандарти.

■ Здравните работници трябва да бъдат изключително внимателни при работа с опасни инфекциозни материали (кръв и други телесни течности) или медицински изделия, които са влезли в контакт с тях (особено спринцовки). При всяка манипулация с потенциално заразен материал е необходимо да се използват лични предпазни средства (ръкавици, маски, очила и др.). Рискът от HBV / HCV инфекция с една инжекция с игла, използвана за инжектиране на пациент с HBV / HCV инфекция, е съответно 33% и 10%.

Ваксинацията срещу хепатит В е показана за всички новородени и деца под 12-годишна възраст, както и за подрастващи и възрастни в риск. В Руската федерация за тази цел се използват генетично модифицирани рекомбинантни ваксини.

■ Всички новородени са обект на задължителна ваксинация.

Ns Новородени, родени от жени с HBV инфекция, трябва да бъдат ваксинирани през първите 12 часа от живота, като в същото време се прилага имуноглобулин срещу човешки хепатит B (0,5 ml); в повечето случаи тези мерки (80-98%) предотвратяват инфекцията. При липса на специфична профилактика, рискът от развитие на НВV инфекция е много висок (от 30 до 90%), а CVH В се развива в 90% от случаите.

Cases В други случаи първата доза обикновено се прилага в родилен дом (или през първите 2 месеца от живота), а втората и третата след 1 и 6 месеца след първата. Ваксинирането на новородените е икономически изгодно и може значително да намали честотата на CVH B и хепатоцелуларния карцином при децата. Едновременното прилагане на ваксина срещу хепатит В и други ваксини е приемливо (но местата на инжектиране трябва да са различни).

■ В случаите, когато ваксинацията не е била извършена през първата година от живота, тя трябва да се прилага до 12 годиниB (след тази възраст честотата на хепатит В се увеличава значително).

■ Юноши и възрастни от рискови групи за HBV инфекция също са обект на задължителна ваксинация (вж. Секцията за скрининг). Преди провеждането му е необходимо изследване на HBsAg и анти-HBs. Ако HBsAg или HBsAg и анти-HBs в диагностични титри са открити в кръвта (т.е. признаци на HBV инфекция), ваксинацията не е показана. Също така няма нужда от ваксинация, когато са открити само анти-HBs в защитен титър (което показва, че пациентът вече е имал остър хепатит В).

Ваксинацията е препоръчителна и при пациенти с CVH C и други хронични чернодробни заболявания C, тъй като HBV инфекцията в такива случаи е тежка и има лоша прогноза. Въпреки това, ефективността на ваксинацията при пациенти с декомпенсирано чернодробно заболяване е доста ниска.

При деца на първата година от живота, ваксината се инжектира в антеролатералната област на бедрото, а в други случаи - в делтоидния мускул. Имуногенността на ваксината е по-ниска при затлъстяване, HIV инфекция, хронични заболявания, тютюнопушене, както и при възрастни. Пациентите на хемодиализа се нуждаят от големи дози. Прилагането на ваксината е безопасно и не води до развитие на неврологични усложнения.

Имуноглобулин срещу човешки хепатит В и ваксина А се използва за спешна профилактика на HBV инфекция. Когато заразена кръв попадне на увредена кожа или лигавици, инциденти, включващи инжекции / разрязвания от инфектирани медицински инструменти, сексуален контакт с пациент с HBV инфекция, човешки хепатит В имуноглобулин (0,06 ml / kg) и пълен курс на ваксинация. Имуноглобулинът и ваксината могат да се прилагат едновременно (но местата на инжектиране трябва да бъдат различни). Въвеждането на имуноглобулин трябва да се извърши възможно най-скоро (не по-късно от 7 дни след инцидента). Ако титранти-HBs са повече от 10 милиона IU / ml, то може да се ограничи до ваксинация. При ежедневен контакт с пациент с HBV инфекция, ваксинацията също е достатъчна.

Класификацията на хроничния хепатит, приета на Международния конгрес по гастроентерология в Лос Анджелис (САЩ) през 1994 г., се основава на етиологичния фактор с допълнителна информация за активността на процеса и стадия на фиброза (Таблица 4-7).

Таблица 4-7. Класификация на хроничния хепатит

Хроничен вирусен хепатит (не се характеризира по друг начин)

Хроничен хепатит, който не е класифициран като вирусен или автоимунен

Хроничен лекарствен хепатит

Първична билиарна цироза

Първичен склерозиращ холангит

Чернодробно заболяване, причинено от а дефицит₁-антитрипсин

Ниска (индекс на хистологична активност 4–8 точки)

Средна (индекс на хистологична активност 9–12 точки)

Високо (индекс на хистологична активност 13-18 точки)

1 - лека (перипортална) фиброза

2 - умерена фиброза (порта-портална преграда)

3 - тежка фиброза (порт-централни прегради)

4 - цироза на черния дроб

Степента на активност на хроничния хепатит се определя според резултатите от хистологичното изследване на чернодробната тъкан (система Knodel, табл. 4-8), както и степента на повишена активност на ALT и AST: 1,5–2 пъти повече от нормата - минимална, 2–5 пъти ниска, 5–10 пъти - умерена, повече от 10 пъти - изразена. Стадийът на фиброза се определя въз основа на патологично морфологично изследване на проби от чернодробна биопсия (виж Таблица 4-8).

Таблица 4-8. Индексът на хистологичната активност (според Knodell R. et al.) И индексът на фиброзата (според Sciot J., Desmet V.)

Забележка: максималното количество точки (с изключение на фиброзата) е 18.

Диагнозата на CVH се основава на данни от клиничен преглед на пациент, биохимични кръвни тестове (функционални чернодробни тестове) и тестове за серологични маркери на вируси на хепатит В.

АНАМНЕЗ И ФИЗИЧЕСКА ИЗСЛЕДВАНЕ

ОСТРА ВИРУСЕН ХЕПАТИТ Б

■ Продължителността на инкубационния период при остър вирусен хепатит В е от 30 до 180 дни (обикновено 2-3 месеца). В зависимост от наличието и тежестта на основните симптоми на заболяването се разграничават типични и атипични (безкръвни, субклинични) форми.

FormТипичната форма се характеризира с цикличен курс с последователна промяна на три периода: първоначална (прецетерия), височина (жълтеница) и период на възстановяване.

-Преджелтучният период е 3–15 дни и се характеризира със симптоми на интоксикация (треска, обща слабост, сънливост, апатия, раздразнителност, нарушения на съня, загуба на апетит), артралгия, болки в десния хипохондрий. В някои случаи се наблюдава кожен обрив (петно, петно-папула или уртикарну). През последните 1-2 дни от предродовия период настъпват обезцветяване на изпражненията и потъмняване на урината.

- Жълтият период (връх) трае от 10-14 до 30-40 дни. Слизестите мембрани и склерата, а след това и кожата, стават жълтеникаво оцветяване. С появата на жълтеница обикновено симптомите на интоксикация се засилват. Паралелно с растежа на жълтеницата, черният дроб се увеличава по размер. В 30–50% от случаите се наблюдава повишаване на далака. В разгара на заболяването, по-последователно се откриват брадикардия, понижение на кръвното налягане, отслабване на сърдечните тонове. В тежки случаи се развиват депресия на ЦНС с различна тежест, диспептични и хеморагични синдроми. Отделно, те разграничават фулминантна форма поради масивна некроза на хепатоцитите с развитието на остра чернодробна недостатъчност (честота - 0,1-0,5%, което е приблизително 10% от всички случаи на остра чернодробна недостатъчност).

- Периодът на възстановяване започва с изчезването на жълтеницата и завършва след пълното клинично и лабораторно разрешаване на заболяването, което обикновено настъпва 3 месеца след началото му (с продължителен курс от 6 месеца).

AnВ аникерична форма няма истеричност на кожата и лигавиците, останалите симптоми обикновено са леки.

C Субклиничната форма се характеризира с пълна липса на клинични прояви. Диагнозата може да се направи само на базата на лабораторни изследвания.

■ Честотата на хронична HBV инфекция зависи от много фактори, но най-вече от възрастта и състоянието на имунната система.

■ След заразяването с HBV, хроничен хепатит се развива при 90% от новородените, 20-50% от децата на възраст 1-5 години и 5% от юношите и възрастните.

■ Рискът от хроничност е по-висок при имунодефицит на всяка етиология (пациенти на хемодиализа, HIV-инфектирани, получаващи имуносупресивна терапия и др.).

ОСТРА ВИРУСЕН ХЕПАТИТ С

■ Продължителността на инкубационния период обикновено е 20–90 дни. Острият вирусен хепатит С обикновено се появява лесно, най-вече в нечиста или субклинична форма. Диагностицира се сравнително рядко (не повече от 20% от всички случаи на остър вирусен хепатит), главно в случаите, когато заболяването е придружено от жълтеница, или по време на последващо лечение на индивиди след инциденти, придружени от риск от инфекция. Най-честите симптоми са анорексия, гадене, повръщане, дискомфорт в десния хипохондрий, понякога жълтеница (по-малко от 25% от пациентите). Симптомите обикновено продължават 2–12 седмици. Много рядко се наблюдават фулминантни форми на остър вирусен хепатит С.

■ Рискът от хронична HCV инфекция е много висок: повече от 80% от пациентите, които са имали остър вирусен хепатит С, се запазват в кръвната HCV РНК. Рискът от развитие на CVH C е малко по-нисък при деца и пациенти с клинично проявени форми на остър вирусен хепатит С. t

ОСТРА ВИРУСЕН ХЕПАТИТ D

Клиничните прояви на коинфекция (едновременна инфекция с HBV и HDV) като цяло са идентични с тези при остър вирусен хепатит В. Характеристиките включват по-кратък период на инкубация, наличие на продължителна температура с телесна температура 39-41 ° C, честа поява на кожни обриви и мигриращи болки стави. Курсът е сравнително благоприятен, рискът от хроничност на практика не надвишава този за HBV инфекция. Рядко се наблюдава остър вирусен хепатит D, дължащ се на суперинфекция (инфекция с HDV на заразен с HBV човек), тя се характеризира с тежко течение с често развитие на фулминантни форми и висок риск от трансформация в CVG (до 90%).

Хроничен вирусен хепатит

Клиничните прояви на CVH са доста полиморфни и включват широк спектър от симптоми, свързани с поражението както на черния дроб, така и на други органи и системи, главно поради образуването на имунни комплекси и развитието на автоимунни реакции. В много случаи CVH се проявява с минимални клинични прояви или обикновено е безсимптомно.

■ Диспептичен синдром (гадене, влошено след хранене и приемане на лекарства, повръщане, горчив вкус в устата, оригване, диария) е свързано с нарушена детоксикационна функция на черния дроб, съпътстваща патология на дванадесетопръстника, жлъчна система и панкреас.

■ Астеничният синдром (слабост, умора, намалена работоспособност, раздразнителност, намаляване на настроението) е повече или по-малко изразен при повечето пациенти с CVH.

Признаци на чернодробно увреждане.

При активен процес черният дроб обикновено е увеличен, удебелен и болезнен.

Жълтеникавост (паренхим) се наблюдава сравнително рядко.

AngTeelangiectasia и еритема на дланта са причинени от повишаване на концентрацията на естроген и промяна в чувствителността на съдовите рецептори (откриването и разширяването на артериовенозните шунти). Тяхната тежест корелира с активността на процеса и не винаги показва цироза на черния дроб. Подобряването на функционалното състояние на черния дроб е съпроводено с намаляване на броя на съдовите "звезди" или изчезването им, а хиперемията на дланите трае много по-дълго (често преди биохимичната ремисия).

■ С напредването на цирозата се развива портална хипертония (асцит, спленомегалия, разширени вени на хранопровода и др.), За първи път се появяват и укрепват признаци на чернодробна недостатъчност (виж “Цироза на черния дроб”).

■ Аменорея, гинекомастия, намалено сексуално желание са свързани с нарушен метаболизъм на половите хормони в черния дроб (обикновено на етапа на цироза).

■ Екстрахепаталните прояви с CVH B са доста редки (приблизително 1% от пациентите) и обикновено са представени от увреждане на бъбреците, нодуларен полиартериит или криоглобулинемия. По-често при КВХ се развиват екстрахепатални прояви. Възможни са криоглобулинемия, мембранозен гломерулонефрит, късна порфирия на кожата, автоимунен тиреоидит, по-рядко - синдром на Шйогрен, лихен планус, серонегативен артрит, апластична анемия, В-клетъчен лимфом.

ЗАДЪЛЖИТЕЛНИ МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕТО

■ CBC: Възможно е повишаване на ESR, левкопения, лимфоцитоза, а при фулминантна форма на остър вирусен хепатит е възможна левкоцитоза.

■ Анализ на урината: при остър вирусен хепатит и обостряне на CVH може да се появят жлъчни пигменти, главно пряк билирубин, уробилин.

■ Биохимичен анализ на кръвта.

Синдром на цитолиза: повишена активност на ALT, AST. Той е типичен за всички клинични варианти на остър вирусен хепатит и за повечето случаи на CVH (ALT може да бъде нормална при 40% от пациентите с CVH C).

Хол-синдром на холестазата: повишена активност на алкална фосфатаза, GGT, холестерол, общ билирубин (поради свързания билирубин). Обикновено се наблюдава при жълтеница; Необходимо е да се изключат други причини за увреждане на черния дроб.

М Синдром на мезенхимно възпаление: увеличаване на съдържанието на имуноглобулини, увеличаване на тимоловия тест, намаляване на сублиматния тест. Характерно за всички клинични варианти на остър вирусен хепатит и обостряне на CVH.

Печ Синдром на чернодробна недостатъчност: понижение на протромбиновия индекс, концентрация на серумен албумин, холестерол, повишаване на общия билирубин (поради непряк билирубин); характеристика на тежки форми на остър вирусен хепатит и трансформация на CVH в цироза на черния дроб с развитие на чернодробна недостатъчност.

■ Маркери на хепатитни вируси (Таблица 4-9).

Таблица 4-9. Серологични маркери за HBV инфекция

* По-правилен термин е "латентна HBV инфекция".

'HBV: HBsAg, анти-HBs, HBeAg, анти-HBe, анти-HBc IgM, анти-HBc IgG, HBV ДНК.

-HBsAg може да се открие в кръвта 1–10 седмици след инфекцията, появата му предшества развитието на клинични симптоми и повишаване на активността на ALT / AST. При адекватен имунен отговор той изчезва 4–6 месеца след инфекцията, приблизително в същия период, когато се откриват анти-HBs (по време на “серологичния прозорец”, когато HBsAg вече е изчезнал и антителата към него все още не са се появили, диагнозата може да бъде потвърдена чрез откриване на анти- HBc IgM). Анти-HBs също се образуват по време на ваксиниращия процес. Трябва да се има предвид, че при фулминантна форма на остър вирусен хепатит В, HBsAg може да липсва.

-HBeAg показва вирусна репликация в хепатоцити; намерени в серума почти едновременно с HBsAg, липсва HBV инфекция, причинена от мутантния вирусен щам (с промяна в генетичния код в "предрегионалната област" и нарушение на HBeAg секрецията). Anti-HBe (AT до e-Ar) - серологичен маркер за интеграция на вируса; в комбинация с анти-HBc IgG и анти-HBs показва пълното завършване на инфекциозния процес.

-Anti-HBc (AT към ядрен Ar) е важен диагностичен маркер на инфекцията. Анти-HBc IgM е един от най-ранните серумни маркери на CVH B; чувствителен маркер за HBV инфекция. Показва вирусна репликация и активност на процеса в черния дроб. Нейното изчезване служи като индикатор за санирането на организма от патогена или за развитието на интегративната фаза на HBV инфекцията. Анти-HBc IgG продължава много години, което показва съществуваща или преди това пренесена инфекция.

-HBV-ДНК (HBV DNA) и ДНК полимераза са диагностични маркери за вирусна репликация.

NosДиагностиката на острия вирусен хепатит В се потвърждава от откриването на HBsAg и анти-HBc IgM в кръвта. Когато вирусът се елиминира (възстанови), HBsAg трябва да изчезне от кръвта не по-късно от 6 месеца след началото на заболяването (в редки случаи може да продължи до 12 месеца).

ChronicКогато хроничната HBV инфекция (CVH B или носител на вируса) HBsAg от кръвта не изчезне (продължава повече от 6 месеца).

HCV: анти-HCV, HCV-РНК.

- HCV РНК е най-ранният биохимичен маркер на инфекцията, настъпва между няколко дни и 8 седмици след инфекцията. В случаи на възстановяване от остър вирусен хепатит С, вирусната РНК изчезва от кръвта в рамките на 12 седмици (не по-късно от 20 седмици) след появата на първите симптоми. Вероятността за спонтанно елиминиране на вируса при запазване на HCV РНК след определените срокове е под въпрос.

- Анти-HCV се определя в кръвта не по-рано от 8 седмици след инфектирането. Приблизително половината от пациентите с клинично проявен остър вирусен хепатит С имат анти-HCV в кръвта си при дебюта на заболяването. При субклинична инфекция антителата обикновено се откриват много по-късно - средно 41 седмици след появата на вирусна РНК в кръвта.

VНDV: анти-HDV IgM, HDV РНК (HDV репликационен маркер).

ДОПЪЛНИТЕЛНИ МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕТО

■ Анализ на изпражненията: намаляване или отсъствие на stercobilin поради спиране на жлъчката в червата. Появата на stercobilin в изпражненията по време на иктеричния период на остър вирусен хепатит е доказателство за разрешаване на жълтеницата.

■ Концентрация на α-фетопротеин в кръвта (скрининг за хепатоцелуларен карцином).

■ Необходими са допълнителни лабораторни изследвания за диференциална диагноза с други хронични чернодробни заболявания (маркери на автоимунен хепатит, концентрация на церулоплазмин и дневна екскреция на мед с урината, концентрация на феритин, степен на трансферрина и др., Вижте статията „Цироза на черния дроб”).

ЗАДЪЛЖИТЕЛНИ МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕТО

Ултразвуково изследване на черния дроб и далака: характерно увеличение на ехогенността на паренхима, уплътняване на съдовете на черния дроб, спленомегалия е възможна при цироза на черния дроб.

■ Чернодробна биопсия: макар диагнозата да е възможна без това изследване, чернодробната биопсия е подходяща в повечето случаи на CVH, за да се оцени степента на чернодробно увреждане и да се планира специфична антивирусна терапия.

ДОПЪЛНИТЕЛНИ МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНИЯ

■ КТ на коремната кухина: ако е трудно да се установи диагнозата или необходимостта от диференциална диагноза, например, с обширни процеси в черния дроб.

■ FeEGD: за да се изключи съпътстваща патология на горния стомашно-чревен тракт, да се идентифицират варикозни вени на хранопровода (обикновено с цироза на черния дроб).

Необходимо е да се извърши диференциална диагностика на CVH с други хронични чернодробни заболявания: алкохолно чернодробно заболяване, автоимунен хепатит, хемохроматоза, болест на Wilson-Konovalov и др. Откриването на маркери на вирусите на хепатит има най-голяма диагностична стойност, а при съмнителни случаи - чернодробна биопсия. Подробности за диференциалната диагноза на хроничното чернодробно заболяване са изложени в статията "Цироза на черния дроб".

ПОКАЗАНИЯ ЗА КОНСУЛТАЦИЯ С ДРУГИ СПЕЦИАЛИСТИ

■ Свързани специалисти (нефролог, хематолог, дерматолог, ревматолог): с развитието на екстрахепатални прояви на CVH.

Психиатър: с развитие на тежка депресия или други психични разстройства, свързани с лечението с интерферон.

■ Остър вирусен хепатит: спиране на основните симптоми на заболяването и предотвратяване на хроничността на процеса и развитието на усложнения.

■ CVH: устойчива потискане на вирусната репликация и, като следствие, постигане на ремисия на заболяването.

ПОКАЗАНИЯ ЗА ХОСПИТАЛИЗАЦИЯ

Всички пациенти с остър вирусен хепатит са хоспитализирани в инфекциозна болница. В случай на остър ход на остър вирусен хепатит и спазване на санитарни и противоепидемични мерки, възможно е лечението у дома (въпросът се решава от лекуващия лекар). При КВХ хоспитализацията е показана за обостряне на заболяването или развитие на усложнения (кървене от разширени вени на хранопровода, спонтанен бактериален перитонит, хепаторенален синдром, чернодробна енцефалопатия, асцит и др.).

■ При остър вирусен хепатит и обостряния на CVH, трябва да се спазва режимът на легло или половин легло (в зависимост от тежестта на състоянието).

■ Необходимо е балансирано хранене. Използването на протеини, натрий и течности е ограничено само с декомпенсирана чернодробна цироза.

■ Препоръчително е да изключите алкохола. При хора с алкохолизъм, CVH е труден - рискът от развитие на цироза на черния дроб, хепатоцелуларен карцином и по-ниска продължителност на живота е по-висок.

■ Препоръчително е да се ваксинират срещу хепатит А. Хепатит А при пациенти с хронично чернодробно заболяване, включително CVH, е труден. Ваксинацията с хепатит А с CVH B е безопасна и ефективна.

■ При остър вирусен хепатит лечението е предимно симптоматично - детоксикационна инфузионна терапия, ентеросорбенти, урсодезоксихолова киселина при маркирана холестаза, в тежки случаи - инхибитори на протеолизата и глюкокортикоиди, но тяхната ефективност е под въпрос.

■ Специфична антивирусна терапия е показана при остър вирусен хепатит С. Обикновено интерферон алфа се използва 5 милиона IU подкожно дневно в продължение на 4 седмици, след това 5 милиона IU подкожно 3 пъти седмично в продължение на 20 седмици, което може значително да намали риска от развитие на ЧХ. - назначаването на пегинтерферон алфа-2а (180 mg / седмица) или пегинтерферон алфа-2b (1,5 mg / kg седмично в продължение на 6 месеца). Преходът към употребата на пегинтерферон алфа-2b в комбинация с рибавирин е показан при липса на ефект на монотерапия с интерферон-алфа в продължение на 3 месеца (запазване на HCV РНК в кръвта). При пациенти с клинично проявени форми на остър вирусен хепатит С, лечението започва, когато HCV РНК остане в кръвта 12 седмици след началото на заболяването (в отсъствието му са необходими повтарящи се трикратни проучвания с интервал от 3 месеца). При диагностициране на асимптоматични форми на остър вирусен хепатит С, лечението трябва да започне незабавно.

Хроничен вирусен хепатит B

■ Антивирусната терапия за CVH B е показана за пациенти с висок риск от развитие на прогресивно увреждане на черния дроб. Използват се интерферон алфа и ламивудин. Тяхната ефективност е еднаква, изборът на дадено лекарство се извършва индивидуално (преносимост, достъпност и т.н.). Критериите за ефективността на терапията са нормализиране на активността на ALT, HBV DNA и HBeAg (с или без анти-HBe), намаляване на некротичните и възпалителни промени в черния дроб (според биопсия).

- Избор на лекарство - интерферон алфаА. Лечението се извършва с CVH B, придружено от повишаване на ALT активността (с първоначално нормално ниво на ALT, възможно е да се индуцира нейното увеличение с глюкокортикоиди), HBV DNA титър 108 / L или повече, признаци на хроничен хепатит според чернодробната биопсия при липса на чернодробна декомпенсация.

-Дозата на интерферон алфа при лечение на HBeAg-поставени пациенти е 9–10 милиона IU 3 пъти седмично в продължение на 4-6 месеца. Ако няма HBeAg в кръвния серум (опция "precore" мутант), курсът на лечение трябва да бъде дълъг - 12 месеца.

-Постоянното изчезване на HBeAg / HBV ДНК се наблюдава при 25-40% от пациентите, получаващи терапия с интерферон алфа.

- Най-честите нежелани реакции са грипоподобни симптоми, миелотоксичност, депресия и други психични разстройства. С развитието на изразени странични ефекти е необходимо да се намали дозата (при 10–40% от пациентите) или да се отмени LC (в 10%). При продължителна терапия трябва да се обмисли необходимостта от профилактични антидепресанти.

Iv Ламивудин, приложен перорално в доза 100 mg / ден. При инфектирани с HIV пациенти дозата се увеличава до 150 mg / ден (в същото време се предписват и други антиретровирусни лекарства). Продължителността на лечението е 1 година. При липса на ефект са допустими по-дълги курсове, което също е показано с HBeAg-отрицателния вариант. След 1 година лечение, персистиращо изчезване на HBeAg и HBV ДНК се наблюдава в 16-18% от случаите, хистологичното подобрение при 46-56%. След 24 и 36 месеца сероконверсията на HBeAg се наблюдава при 27 и 33%. Вероятността за мутантни щамове, резистентни към ламивудин, е 14, 38 и 49% съответно след 1, 2 и 3 години (клинични признаци на обостряне на хепатита). Обикновено толеранс към ламивудин е добър (нежелани реакции не се наблюдават по-често, отколкото при приемане на плацебо). След края на курса на лечение е възможно обостряне на заболяването, поради което пациентът трябва да бъде наблюдаван най-малко 1 година.

- Тежко сърдечно заболяване;

- бременността или невъзможността за ефективна контрацепция;

- след трансплантация на органи (с изключение на черния дроб) или червен костен мозък;

- Декомпенсирана чернодробна цироза или хепатоцелуларен карцином;

-Гранулоцитопения по-малка от 1,5 • 109 / l или тромбоцитопения по-малка от 90 • 109 / l;

- Активни или слабо лечими автоимунни заболявания (улцерозен колит, псориазис, хипертиреоидизъм, системен лупус еритематозус);

Хроничен вирусен хепатит С

■ Антивирусна терапия за CVH C е показана при пациенти с висока активност на заболяването (серумът съдържа HCV РНК, повишена активност на ALT, признаци на умерен или тежък хроничен хепатит при проби от чернодробна биопсия) и компенсирани функции на черния дроб. Лечението на цироза на B-Pugh клас B на детето трябва да се извършва от лекар с опит в лечението на такива пациенти.

Обикновено има комбинирана терапия: пегинтерферон алфа2b 1.5 mcg / kg подкожно 1 път седмично или пегинтерферон alfa2a 180 μg / kg подкожно 1 път седмично в комбинация с рибавирин, чиято доза зависи от телесното тегло (по-малко от 65 kg - 800 mg / дни, 65–80 kg - 1000 mg / ден, 86-105 kg - 1200 mg / ден, повече от 105 kg - 1400 mg / ден).

-Когато HVG C, причинено от HCV генотип 1, се провежда комбинирана терапия с ниско ниво на виремия в продължение на 6 месеца, с високо ниво от 12 месеца.

-Когато HVG C се причинява от HCV генотипи 2 или 3, лечението продължава 6 месеца (по-продължителни курсове са необходими само в случай на цироза на черния дроб).

-Ранен вирусологичен отговор (контрол на HCV РНК) се определя след 3 месеца. Ако тестът остане положителен, лечението трябва да се промени.

- Ефективността на комбинираната терапия (персистиращо изчезване на HCV РНК) е средно 40-50% (20-30% с HCV генотип 1, 60-70% с HCV генотипи 2 и 3).

Rapy Пегинтерферон алфа-2b монотерапия (1 µg / kg подкожно 1 път седмично) или пегинтерферон алфа 2а (180 µg / kg подкожно 1 път седмично) се извършва, когато има противопоказания за прием на рибавирин (най-често бъбречна недостатъчност). Ефективността на терапията се оценява като при комбинирана терапия, но след 6 месеца. При изчезване или намаляване на титъра на HCV РНК, лечението продължава до 1 година, в противен случай лечението се спира. Ефективността на монотерапията е 23-25%. Дори ако елиминирането на HCV РНК не може да бъде постигнато, лечението с интерферон забавя развитието на заболяването и намалява риска от развитие на хепатоцелуларен карцином.

• Страничните ефекти са подобни на тези при употреба на интерферон алфа; освен това са възможни хемолиза и дисфункция на щитовидната жлеза (в 5-10% от случаите). С развитието на изразени странични ефекти намаляват дозата на лекарствата или ги отменят. Краткосрочно (по-малко от 2 седмици) отмяна на лекарства не влияе на ефективността на терапията.

■ Антивирусното лечение не е оправдано при пациенти с ниска активност на заболяването Б (по-специално при дългосрочен курс на заболяването с минимална хистологична активност и нормално ниво на АЛАТ).

■ Противопоказания за лечение с рибавирин.

- Наличието на тежка сърдечна болест;

- бъбречна недостатъчност в крайната фаза;

- Бременност или невъзможност за ефективна контрацепция.

- контролирана артериална хипертония;

ХЕПАТИТ Б (код ICD-10 - B16

Фиг. 1. Хепатит В. Електронна дифракционна картина на вируса

Инкубационният период е от 2 до

6 месеца. Характерните особености на клиничните прояви на типичен остър НВV са постепенното начало, изразения хепатолинеален синдром, запазване и дори повишаване на симптомите на интоксикация по време на иктеричния период на заболяването, постепенно увеличаване на жълтеницата с последваща стабилизация на височина ("иктерично плато") и следователно иктеричният период може изтеглям до 3—

Фиг. 2. Хистология на черния дроб при остър хепатит В. Оцветени с хематоксилин еозин

5 седмици, от време на време петно-папулозен обрив по кожата (синдром на Janotti-Crost), разпространението на умерени и тежки форми на заболяването, а при деца на 1-ва година от живота е възможно развитие на злокачествена форма на хепатит B.

Откриването на серумния повърхностен антиген на вируса на хепатит B - HB $ A§ - чрез ELISA е от решаващо значение за диагностицирането. Важно е да се отбележи, че при острия ход на заболяването HB $ A§ обикновено изчезва от кръвта до края на първия месец от началото на жълтеницата. Дълго, повече от 6 месеца, откриването на HB $ A§ показва хронично протичане на заболяването. Активната репликация на вируса на хепатит В потвърждава откриването в кръвта чрез ELISA на HBeAy и HBV ДНК, използвайки PCR. От другите серумни маркери, откриването в кръвта с помощта на анти-HBc 1§M ELISA в периода преди жълтеница, през целия период на жълтеница и в началния етап на възстановяване е от голямо диагностично значение. При всички пациенти се наблюдават високи титри на анти-HBc1§M, независимо от тежестта на заболяването, в най-ранните периоди и по време на острата фаза на заболяването, включително в случаите, когато HB $ A2 не се открива поради намаляване на неговата концентрация, както е при фулминантен хепатит или закъснение в болницата. От друга страна, липсата на анти-HBc 1M в пациенти с клинични признаци на остър хепатит надеждно изключва HB-вирусна етиология на заболяването.

При диагностициране на леки и умерени форми на заболяването, пациентите са включени

половин легло и получават симптоматично лечение. Изпишете таблицата на черния дроб, пийте много вода [5% разтвор на декстроза (глюкоза), минерална вода], комплекс от витамини (С, ВР B2, В6) и, ако е необходимо, лекарства за жлъчка: пясъчно безсмъртниче (фламен), берберин, жълтеница и др. В допълнение към основната терапия, кортикостероидните хормони се предписват в кратък курс (преднизон в размер на 3-5 mg / kg за 3 дни, последван от 1/3 намаление на дозата.

2–3 дни, след това намалява с още 1/3 от първоначалната и се дава за 2-3 дни, последвано от анулиране) и се извършват интравенозни капково инжектиране на многокомпонентен антиоксидант от 1,5% разтвор на реабермин.

Фиг. 6. Чернодробна некроза. Хистология на черния дроб

и метаболитен цитопротектор, иитофлавалин, декстран (реполиглюцин), декстрозен разтвор (глюкоза), човешки албумин; течността се прилага със скорост не повече от 50 ml / kg на ден. В случай на злокачествена форма, пациентът се премества в интензивното отделение, където се предписва преднизон до 10-15 mg / kg в iv дози за 4 часа без прекъсване през нощта, албумин (10-15 ml / kg), 10% глюкоза, цитофагия - лавина (не повече от 100 ml / kg от всички инфузионни разтвори едновременно, с контрол на диурезата), инхибитори по орален път: апротинин (tras и ol), гордост, контрацепция във възрастовата доза, както и хипертрофична ID (лазикс) 1–2 mg / kgimannitol

1.5 g / kg джетове, но бавно, хепарин 100-300 DB / kg с заплаха от D B C синдром, антибиотици с широк спектър на действие. С неефективността на терапията (кома ТТ) се извършва плазмафереза в обем 2–3 обема циркулираща кръв (BCC) 1-2 пъти на ден преди напускане на кома.

Важни мерки са прекъсването на маршрутите за пренос: използване на спринцовки за еднократна употреба и други медицински инструменти, подходяща стерилизация на стоматологични и хирургически инструменти, тестване на кръв и продукти за хепатитните вируси чрез използване на високочувствителни методи, използване на гумени ръкавици от медицинския персонал и стриктно спазване на личните хигиенни правила. От особено значение е специфичната профилактика, която се постига чрез активна имунизация с рекомбинантни моновацини и комбинирани ваксинални препарати, започвайки от ранна детска възраст, съгласно схемата съгласно националния календар за ваксинация.

В нашата страна за ваксиниране на хепатит Б се използват ваксини Combiotech (Русия), Regevak B (Русия), Endzheriks B (Русия), HV-Uax II (САЩ), Chanvac B (Индия) и др.

Xp вирусен хепатит В код 10

ХЕПАТИТ Б (код ICD-10 - B16

Остра (или хронична) чернодробна болест, причинена от парентерален предаващ ДНК съдържащ вирус. Хепатит В (НВ) често се среща в умерена и тежка форма, често продължителна и хронична (5-10%). Проблемът с HBV е от особено значение, поради нарастващата наркомания сред по-големите деца и юношите.

Фиг. 1. Хепатит В. Електронна дифракционна картина на вируса

Инкубационният период е от 2 до

Фиг. 2. Хистология на черния дроб при остър хепатит В. Оцветени с хематоксилин еозин

При диагностициране на леки и умерени форми на заболяването, пациентите са включени

3. Хепатит. Хепатит В обрив

Фиг. 6. Чернодробна некроза. Хистология на черния дроб

Хроничен вирусен хепатит (В18)

Диференциалната диагноза се извършва по същия начин, както с други вирусни хепатити. Клинична картина - виж Хроничен хепатит, цироза на черния дроб. Хроничният хепатит В не е противопоказание за бременност.

Вирусен хепатит С е открит едва през 1989 година. Заболяването е опасно, на практика е асимптоматично и не се проявява клинично. Хроничният хепатит С през последните 5 години е на първо място по честотата и тежестта на усложненията. Има 6 основни генотипа на вируса на хепатит С и повече от 40 подтипа. Хроничният хепатит С е една от основните причини за трансплантация на черен дроб.

При ежедневни контакти е невъзможно да се заразите с вируса на хепатит С. Хроничният вирусен хепатит С обикновено протича с оскъдна клинична картина и преходни нива на трансаминазите. Биохимичен анализ на кръвта при хепатит С: Цитолитичният синдром отразява активността на трансаминазите (ALT и AST). Въпреки това, техните нормални стойности не изключват цитологичната активност на хепатита.

K73 Хроничен хепатит, некласифициран другаде.

Серологични тестове за хепатит С: основен маркер за наличие на вируса на хепатит С в организма # 8212; HCV-РНК. Пациенти с висок риск от цироза, определени от биохимични и хистологични характеристики, трябва да бъдат лекувани за хроничен хепатит С. Схемата на фармакотерапия на хепатит C зависи от HCV генотипа и телесното тегло на пациента.

При компенсирана цироза на черния дроб в резултат на хроничен хепатит С, антивирусното лечение се провежда съгласно общи принципи.

Хроничен вирусен хепатит (В18)

Честотата на цироза на черния дроб с характерен курс на хроничен хепатит С достига 20-25%.

Смята се, че вирусът на хепатит С (ХС) е основната причина за образуването на хроничен хепатит, цироза и хепатокарцином. Вирусен хепатит А (инфекциозен хепатит, епидемичен хепатит, болест на Боткин) # 8212; Остра вирусна болест на човек с фекално-орален механизъм на предаване на патогена. Причината за хепатит А е проникването на вируса в клетките на черния дроб, в повечето случаи чрез заразена храна. Вторият път на заразяване е водата, замърсена с отпадъци (води).

Симптоми на хепатит А

Нивото на билирубина, което се намира в клетките на черния дроб, се увеличава, прониква в кръвния поток, боядисвайки кожата при жълтеница, характерна за хепатита. Инфектираните клетки умират, предизвиквайки възпалителен процес, нарушена чернодробна функция и самия хепатит.

Диагностика на хепатит А включва събиране на анамнеза, визуална инспекция на пациента, палпиране на десния хипохондриален регион. Диагностицирането на хепатит А може да се окаже трудно при асимптоматично заболяване (безцветна форма). Въпреки това, грипният вирус се характеризира с невротоксични и катарални симптоми, а хепатитът има тенденция да проявява хепатомегалия и промени в функциите на черния дроб.

Други посетители на сайта сега четат:

ICD 10 ваксинация - какво трябва да знаете за ваксинационните кодове

За да могат лечебните заведения да контролират правилно различните заболявания и да ги предотвратяват, съществува модерна международна класификация на болестите. Той е известен като ICD 10 и съдържа много различни кодове, всяка от които се присъжда на специфична инфекция или вирус, както и ваксинации, които трябва да се направят от тях.

Различните индивиди имат различни реакции към различните ваксини, което също се взема предвид в МКБ 10 и е отразено в подробното описание на индивидуалните кодове. Ето защо, преди да доставите ваксина или ваксина, дете (и възрастен) може самостоятелно да се запознае с текущия класификационен списък и да знае какво ще помогне в конкретния случай.

В момента МКБ 10 е все още актуален списък с кодове, но се планира да се публикува МКБ 11 в рамките на една година, към която ще отидат всички лечебни заведения по света.

Ваксинация по ICD 10 кодове - какво трябва да знаете за тези неразбираеми числа

Кодовете за ваксинация в системата ICD 10 са доста разнообразни и за да ги разберете, ще ви е необходима валидна таблица, според която трябва да търсите, да проверите стойностите и след това да прочетете директно за болестта или за ваксината, в зависимост от необходимата информация. Като пример може да се цитират някои кодове и категории, които са най-често срещани в момента:

Ваксинирането на туберкулоза ICD 10 се извършва под кодове от А15 до А19. В същото време всеки код има свои собствени категории, десети, например A15.8 или A17.3. Всяка категория сама по себе си означава определен вид туберкулоза (в нашия пример). Например, А15 означава туберкулоза на дихателните органи и А17 - туберкулоза на нервната система. Малки категории, десети, означават специфично заболяване. Например, A17.9 - не е посочена туберкулоза на нервната система или A16,4 - туберкулоза на ларинкса и трахеята. По този начин, познавайки необходимия код, лесно можете да разберете какво представлява ваксината точно за това, което ви е предписано или каква болест трябва да бъде излекувана;
Ваксинацията ICD 10 може да бъде от същия абдоминален тип, от дизентерия, от хепатит C или други опасни инфекциозни и вирусни заболявания, които трябва да се избягват с всички средства. В зависимост от необходимостта от една или друга ваксинация, лекарят със сигурност ще запише някои кодове в болничния списък. Можете просто да отидете с тях за ваксинация или у дома в официалния каталог на кодовете, прочетете за тях по-подробно. В нашата статия, малко по-долу, това също ще бъде обсъдено;
Като пример, все още можете да дадете кодове, които не са азбучни, а цифрови, например от 100 до 102 са заболявания на кръвната система на тялото, по-специално - остри ревматични трески, но от 170 до 179 - болести от същата категория, но по отношение на артериите, капилярите и други подобни възли в тялото.

Както можете да видите, всяка болест има свой собствен код и ваксините най-често се правят в съответствие с това обозначение, например 189.7 или В24.1.

Какви ваксинационни кодове трябва да знаете и как да разпознаете писмено от лекар

Естествено, невъзможно е да се помнят всички кодове за ваксинация като памет - никой не знае това и всеки се ръководи от официалните таблици. Ваксинирането на МКБ се извършва съгласно съответните кодове, всяка от които, както вече споменахме по-горе, означава специфично заболяване, вирус или инфекция, които трябва да се третират. Но ако самите кодове не трябва да бъдат познати, тогава е желателно да си спомняте техните категории - по този начин можете да научите какво се случва с вас, дори ако лекарят потъмнее и не казва нищо. Така че, съгласно ICD 10 има различни кодове и в тази система трябва да се подчертае следното:

ICD ваксинационните кодове могат да бъдат разделени на 22 основни категории. Всеки от тях е отговорен за някои заболявания на определени части на тялото. Самите кодове, от своя страна, също са разделени в различни раздели, повече подробности за които е желателно да се научат на официалния портал, където се намират. Това са големи маси, но не е трудно да се движите в тях - всичко е направено в дървовиден стил, с удобна навигация;
Кодовете могат да се разделят на азбуката на английския език - от А00 до Всеки код във всяка категория означава специфична болест. Най-често в една категория има около 100 кода, за всяка буква има от 80 до 99 единици кодове. Всяка буква означава конкретна област от болестта;
Най-често срещаните в това отношение са бактериалните ваксини, които обикновено се категоризират като код, които са най-често срещаните ваксини срещу холера, чума, тетанус, коремен тиф и други заболявания. ICD кодовете за ваксинация могат да бъдат намерени директно в тези таблици, но най-вероятно ще бъдат всички позиции на Y58 от директно Y58.0 до Y58.9 - само 9 броя.

Следователно е много лесно да се намери желания код за ваксинация, дори ако лекарят е написал само специфично заболяване или е предписал профилактична ваксина, но не е посочил броя. Използвайки официалния каталог на ICD 10 кодове, можете лесно да определите необходимата ваксина.

Каква е най-вероятната реакция при ваксиниране за МКБ 10?

Говорейки за реакцията на кодовете за ваксинация МКБ 10 е трудно да се каже нещо конкретно и определено. Всеки човек има индивидуален организъм, който работи според определени закони и само лекуващият лекар ще може да определи кои ваксинации могат да бъдат инжектирани и кои са нежелани или забранени.

Реакцията на ваксините в човешкото тяло може да бъде много разнообразна, варираща от пълното му отсъствие до доста сериозни усложнения. Реакцията ще бъде по-лоша, колкото по-сериозно е тялото болно, следователно, при хронични или остри заболявания, не се препоръчва ваксинация според МКБ 10 - нищо добро няма да се получи. Въпреки това, в някои случаи лекарят може да направи изключение, например, за бременна жена и да определи най-доброкачествената ваксина, така че тя да може да подобри здравето си и да предпази тялото си от възможни заболявания на етапите на носене на дете.

Но да се знае точния отговор на ваксинацията може да се направи само за първи път, тъй като ефектът на организма върху различни ваксинации, дори и на кодове ICD 10, може да бъде различен.

Хроничен хепатит, некласифициран другаде (K73)

K73 Хроничен хепатит, некласифициран другаде.

MCB 10 лекарствен хепатит

Остър лекарствен хепатит

Код ICD-10

изониазид

Клинични прояви

рифампицин

metildofa

Други антихипертензивни лекарства

халотан

механизъм

Клинични прояви

Промени в черния дроб

Кетоконазол (низорал)

Цитотоксични лекарства

Лекарства, които засягат нервната система

Дългодействащи лекарства за никотинова киселина (ниацин)

Симптоми на остър лекарствен хепатит

ICD-10 класификация на хепатит - кодове на болестта

Етиология на хепатита

Вирусни заболявания

Механизъм и симптоми на заболяването

Опасност от вирусна жълтеница

Диагностични тестове

Терапевтични ефекти

Ние лекуваме черния дроб

Лечение, симптоми, лекарства

Mcb 10 вирусен хепатит b

Вирусен хепатит (B15-B19)

Съдържание:

ICD-10 класификация на хепатит - кодове на болестта

Етиология на хепатита

Вирусни заболявания

Механизъм и симптоми на заболяването

Опасност от вирусна жълтеница

Диагностични тестове

Терапевтични ефекти

Остър и хроничен вирусен хепатит

ХЕПАТИТ Б (код ICD-10 - B16

Xp вирусен хепатит В код 10

ХЕПАТИТ Б (код ICD-10 - B16

Хроничен вирусен хепатит (В18)

Хроничен вирусен хепатит (В18)

Симптоми на хепатит А

Други посетители на сайта сега четат:

ICD 10 ваксинация - какво трябва да знаете за ваксинационните кодове

Ваксинация по ICD 10 кодове - какво трябва да знаете за тези неразбираеми числа

Какви ваксинационни кодове трябва да знаете и как да разпознаете писмено от лекар

Каква е най-вероятната реакция при ваксиниране за МКБ 10?

Прочетете За Почистване На Черния Дроб

Популярни Категории

Киста На Черния Дроб

Рак На Черния Дроб