Medinfo.club

Портал за черния дроб

Какво е чернодробна кома, признаци, етапи и спешна помощ?

Как да разпознаем чернодробната енцефалопатия и какво да направим, ако подозирате, че има чернодробна кома? Първа помощ за пациента в този случай трябва да бъде осигурена от квалифициран медицински персонал като спешен въпрос. За други е важно да се разпознаят симптомите на това състояние навреме.

Чернодробната кома е последният етап от чернодробна недостатъчност в резултат на излагане на ендогенни и екзогенни токсини на човешкия мозък. Състоянието, предшестващо това критично състояние, се нарича чернодробна енцефалопатия, която се проявява като системно нарушение на когнитивните функции, до и включително необратимо увреждане на мозъка.

причини

Чернодробната кома е естествена последица от енцефалопатията. При остра чернодробна недостатъчност кома може да се появи в рамките на един ден след началото на патологичния процес и е обратима, т.е. тялото може да се възстанови самостоятелно, ако лекарите изпълнят всички необходими процедури за почистване на кръвта от токсините навреме и поддържат жизнената активност на организма.

Хроничната чернодробна недостатъчност не оставя шанс за възстановяване: в случай на чернодробна кома при хроничен тип заболяване, смъртта настъпва в 99% от случаите. Само една трансплантация може да спаси човек, но дори и в този случай има вероятност от мозъчно увреждане поради дълготрайното му отравяне.

Рязко влошаване на състоянието на чернодробната енцефалопатия на пациента се предизвиква от алкохола, особено когато се комбинира с мощни лекарства, лекарства, предоперативна анестезия или дори консумират големи количества храна, богата на протеини.

Патогенеза на чернодробната кома

Все още няма научна обосновка на процесите, протичащи в човешкото тяло с началото на чернодробната кома. Доказано е, че астроцитите, които съставляват 30% от общата маса на мозъка, са атакувани от токсини. Има три много разбираеми теории, които се използват като обяснение на механизма за развитие на критично състояние в специализираната медицинска литература.

Теория едно: Токсично

Причината за появата на чернодробна енцефалопатия, а по-късно - чернодробна кома, е количеството амоняк в кръвта. Мъртвите и отровени чернодробни тъкани не могат да изпълняват функциите си, по-специално - да разграждат амоняка, превръщайки го в карбамид. Амонякът преминава през тялото, отравяйки всички системи на органи, включително мозъка.

Механизмът на отравяне не е напълно изяснен. Ясно е, че не само амонякът е въвлечен в интоксикация, но и от вредни метаболитни продукти се наблюдава капронова, маслена, валерианова киселина. Всеки от тях има лек токсичен ефект, но заедно те очевидно причиняват значителни щети.

Амонякът, проникващ от капилярите в мозъчната клетка, влиза в ензимна реакция с глутамин, което води до глутамат. В същото време, процесите на снабдяване на мозъчни клетки с енергия поради спиране на разделянето на глюкоза са нарушени.

Теория втора: Теория на фалшивите предаватели

Мозъкът е огромна химическа станция, която контролира всичко и се контролира от аминокиселинни съединения - хормони. Здравият черен дроб регулира количеството на необходимите и ненужни хормони и аминокиселини. Когато настъпят трудни времена, аминокиселините, необходими за образуването на хормоните допамин и норепинефрин, нямат време да достигнат до мозъка - черният дроб изисква всички ресурси за възстановяване. Но се образува излишък от ароматни аминокиселини, които обикновено се метаболизират - фенилаланин, тирозин, триптофан. Те са предшественици на фалшиви предаватели (с други думи, "предаватели"). Внасянето им в големи количества в мозъка води до превръщане на фенилаланин в норепинефрин и допаминови производни, което от своя страна води до нарушаване на метаболитните процеси и изчерпване на енергийния потенциал на мозъчните клетки.

Теория три: Прекъсване на обмена на GABA

GABA е инхибиторен невротрансмитер, гама-аминомаслена киселина. Като цяло, тази киселина е изключително важна за организма: тя участва в процеса на енергиен метаболизъм, клетъчното дишане, е в състояние да възстанови изгубените функции на нервните клетки и много повече. В случай на чернодробна енцефалопатия процесът на свързване с барбитурати и диазепам се нарушава. Това води до увеличаване на количеството неразрушим GABA в кръвната плазма, което също влияе неблагоприятно на процесите на мозъчен катаболизъм.

диагностика

Възможно е да се направят заключения за наличието на чернодробна енцефалопатия при пациент само ако има анамнеза за чернодробна недостатъчност и след резултатите от тестовете, които го показват. Подобни нервни симптоми могат да бъдат причинени от други заболявания. Неврологията е сложен отдел на медицината, неизбежно оставящ място за грешки.

Чернодробната енцефалопатия се диагностицира въз основа на наличието на симптоми на разстройство на нервната активност, резултати от кръвни изследвания, урина, изпражнения, ултразвук (КТ или ЯМР) и с анамнеза или диагностицирана хронична чернодробна недостатъчност от всякакъв произход (вирусни, токсични, паразитни, ракови и др. ) или с възможността за поглъщане на голяма доза токсични вещества.

В последния етап енцефалопатията се превръща в кома. Интересното е, че резултатът от остър и фулминантен (фулминантен) дефицит е ендогенна, или истинска кома, с пълно спиране на черния дроб от работа поради разрушаване на хепатоцитите (клетъчен симптом). Екзогенна чернодробна кома, която се характеризира със смъртта на черния дроб в резултат на липса на кръвоснабдяване поради съдово кръстосано затягане, се проявява в крайния етап на хроничната недостатъчност. Смесената кома съчетава характеристиките на ендогенна и екзогенна.

Симптоми на чернодробна енцефалопатия

Клиничните признаци на енцефалопатия са разнообразни, но са обобщени от процесите, които ги причиняват в кората на главния мозък.

• Безпокойство, мисли за смърт, самоубийство. Безпокойство от нулата, внезапни промени в настроението с голяма амплитуда, детински чувствителност са незначителни промени.
• Инхибиране на реакцията, специфичен "фиксиран" вид, намален праг на болка или локална липса на чувствителност, агресия.
• Тежки нарушения на мисленето и координацията: объркване, неспособност за разграничаване на обекти от една форма, загуба на паметта, до липса на основни познания за себе си и за хората около тях, нарушаване на ориентацията в пространството и времето.
• Принудително уриниране и дефекация.
• Шум от тремор. Когато напрежението на протегнатите ръце с широко раздалечени пръсти, се движи неволно, сякаш „потупва“ въздуха. Това разстройство се нарича астериксис.

Етапи на заболяването

Чернодробната енцефалопатия е условно разделена на четири етапа. В зависимост от случая и степента на отравяне, те могат да бъдат с различна продължителност и да имат допълнителни симптоми, които не са предвидени в тази класификация.

първи

Етап I се характеризира с леки перцептивни увреждания. Понякога невидимостта, отслабеното внимание и неспособността да се концентрираме са невидими. Често има нарушения на съня - дневна сънливост и невъзможност да заспите през нощта, неспокоен сън, прекъснати от постоянни събуждания. На нарушения в движението - лека атаксия, „махащ” тремор (тремор).

Втората

Началото на етап II се характеризира с прогресивни двигателни и координационни нарушения. Постоянна умора, апатия, поведенчески и личностни разстройства, загуба на време, повишена астериксис (тремор), която се проявява в ежедневни ситуации, трудности в ориентацията в пространството. Речта става монотонна, без проявление на интонация, реакцията към дразнителите намалява и се забавя. Появява се явлението връщане на първичните рефлекси, като смучене и хобот.

трета

Етап III предшества хепатитната кома. Пациентът има всички признаци на чернодробна недостатъчност. Няма апетит, изтощение. Речта несвързана, пациентът не може да се движи във времето и пространството, очевидните промени в поведението - агресия, непоследователна реч, халюцинации. Спазми, мускулна скованост, тонично напрежение, чернодробно дишане. Проявлението на рефлексите на Гордън (разширяване на големия пръст на крака и фалцова дивергенция на останалите пръсти, когато мускулите на телето са притиснати) и Жуковски (огъване на пръстите на ръката при удряне на дланта на ръката)

четвърти

И последният, четвърти етап на енцефалопатията е чернодробна кома.
Етап IV на чернодробната енцефалопатия започва след загуба на съзнание. Лицето прилича на калъп от восък, няма реакция към болезнени стимули, когато ученикът се стимулира със светлина, се наблюдава феноменът „очите на куклите” - очите се отклоняват от светлинния лъч. Наблюдавани пирамидални рефлекси Бабински, Жуковски, Гордън. В някои клинични случаи остават рефлексите на смучене, захващане, дъвчене, които се наблюдават при хора по време на пренаталното развитие.

Служители на смъртта: разширени зеници, липса на светлинен рефлекс, клонични гърчове, релаксация на сфинктера, спиране на дишането. Така завършва така нареченият терминален период.

Прогноза и продължителност на живота

Прогнозата при всички случаи на преход на болестта към формата на чернодробната енцефалопатия е неблагоприятна, особено след като попада в чернодробната кома. За съжаление тези усложнения не преминават незабелязано. Преживяемостта при остро заболяване е 50% от етап I до етап III, само 2% може да се върне към живота от четвъртия етап. Тези хора имат необратимо увреждане на мозъка.

След прехвърлянето на чернодробна недостатъчност се изисква дълъг период на възстановяване на чернодробната функция, ако е възможно. За пълно възстановяване са необходими здрава тъкан от подходящ донор и дългосрочни възстановителни процедури, често до края на живота.

Фулминантната енцефалопатия е смъртоносна в 80% от случаите. В по-голямата си част лекарите просто нямат време да проведат необходимата терапия, или процесът се развива толкова бързо, че причинява остро възпаление, вътрешно кървене и кръвоизлив.

Остра чернодробна енцефалопатия е обратима, дори в случай на преход към чернодробната кома. Въпреки вредите за здравето, своевременното отстраняване на кръв от токсини, химиотерапията и рехабилитационните процедури ще спомогнат за справяне с катастрофални последици.

Хроничната енцефалопатия напълно унищожава чернодробните клетки, проявявайки се само в последните етапи, когато лекарите вече не могат да помогнат. Единственото решение е чернодробната трансплантация.

лечение

Няма специфично лечение за чернодробна енцефалопатия и чернодробна кома. Лечението е симптоматично и зависи от етиологията на първоначалната чернодробна недостатъчност.

Когато се открият първите симптоми, лечението се провежда в три етапа:

1. Премахване на факторите, които са причинили влошаването.
2. Детоксикационна терапия (инфузионна терапия с амонячно-свързващи разтвори, плазмафереза, диета, почистване на червата, витаминизация и др.)
3. Използването на лекарства за стимулиране на освобождаването на невротрансмитери.

Лечението на енцефалопатията е насочено към лечение на черния дроб. Пациентите, които демонстрират втората и третата фаза на заболяването, са в спешен списък на чакащи за трансплантация на черния дроб.

предотвратяване

Профилактиката на чернодробната енцефалопатия се основава на няколко принципа:

1. Ако подозирате, че чернодробното заболяване не се самолечи, и се консултирайте с лекар, не забравяйте да се запишете за ултразвук и да преминете общ и биохимичен кръвен тест за изясняване нивото на билирубина.
2. С потвърдена диагноза на чернодробна недостатъчност от всякаква форма и генезис, стриктно следвайте съветите на лекарите.
3. Избягвайте да пиете алкохол по никакъв начин!
4. Не използвайте наркотици.
5. Следвайте препоръчителната диета.
6. Да се ​​изследва веднъж на тримесечие за корекция на лечението.

Чернодробната енцефалопатия и чернодробната кома не са самостоятелни заболявания и не се появяват от нулата. Трябва да се борите за живота си с основния източник на проблеми, които причиняват чернодробна недостатъчност.

Кой лекар да се свърже?

В случай на чернодробни заболявания, трябва да се обърнете към хепатолог, гастроентеролог или терапевт. В случай на съмнение за чернодробна енцефалопатия трябва да се извика линейка.

Периодът на разширената клинична картина

ü Слабост, умора,

ü загуба на апетит, диспептични нарушения (подуване на корема, лоша поносимост към алкохол и мастни храни, гадене, повръщане, диария), чувство на тежест или тъпа болка в корема, главно в десния хипохондрий и епигастриум,

ü треска от субфебрилен характер.

ü поради хормонални нарушения при мъжете, сексуалната функция намалява, при жените менструалният цикъл е нарушен.

Едно обективно проучване разкри външни симптоми на цироза: жълтеница, палмарна еритема (яркочервен дифузен цвят на дланите), съдови "звезди" (кожни артериовенозни анастомози), лоша коса в подмишницата и срамна, гинекомастия при мъжете. Черният дроб е разширен, има гъста консистенция, остър ръб, леко болезнено или безболезнено при палпация. Често палпира увеличената далака. Също така се характеризира със загуба на тегло, която не се забелязва веднага на фона на едновременното натрупване на течност. Късни симптоми, придружени от тежка хепатоцелуларна недостатъчност и портална хипертония, включват жълтеница, придружена от сърбеж, асцит, периферен оток (особено на краката), външни венозни колатерии - разширени вени на предната коремна стена (“глава на медузи”). Хепатолинеалният синдром (разширяване на черния дроб и далака) често е придружен от хиперспленизъм, характеризиращ се с намаляване на кръвта на образуваните елементи (левко- и тромбоцитопения, анемия) и увеличаване на клетъчните елементи в костния мозък.

Един от най-честите признаци на цироза са разширени вени на хранопровода, стомаха, червата, включително на дванадесетопръстника 12, кървене от които, поради честотата на смъртните случаи, е най-сериозното усложнение на чернодробната цироза.

Терминалният период се характеризира с прогресиране на чернодробната недостатъчност, портална хипертония, чернодробна енцефалопатия с изход в чернодробната кома. При перкусия се открива увеличен, а не увеличен черен дроб. Има тежък хеморагичен синдром с кървене (езофагеален, стомашен, маточен, хемороиден).

Фиг. 48. Появата на пациента с цироза на черния дроб.

Усложнения при цироза. Най-тежките усложнения включват: 1) чернодробна енцефалопатия и чернодробна кома, 2) кървене от разширени вени на хранопровода, стомаха, червата, 3) рак на черния дроб, 4) инфекциозни усложнения: менингит, ендокардит, перитонит, плеврит.

При цироза на черния дроб прогнозата е лоша. Средната продължителност на живота е 3-6 години, в редки случаи - до 10 години или повече. Стомашно-чревните кръвоизливи и чернодробната кома са най-честите причини за смърт при цироза на черния дроб.

Кървенето от разширени вени на хранопровода и стомаха е ужасно усложнение на цирозата на черния дроб. Клинично се проявява с скарното повръщане или с цвета на "кафената основа", тахикардията, понижението на кръвното налягане, бледостта и състоянието на шок. Като цяло, анализът на кръвта поради загуба на кръв намалява хемоглобина, червените кръвни клетки, хематокрита. FEGDS се извършва за терапевтични и диагностични цели.

Спешно кървене от разширени вени на хранопровода и стомаха е както следва:

1) Обадете се на лекар.

2) Успокойте, забранете пиенето, яденето, разговорите, полагането по гръб или страна, завъртете главата си настрани, поставете под устата си салфетка или салфетка, за да предотвратите аспирацията на повърнатото.

3) Поставете лед върху гръдната кост и епигастриума, за да свиете кръвоносните съдове и да намалите кървенето.

4) Контролирайте кръвното налягане, пулса, дихателната честота, загубата на кръв.

5) Подгответе всичко необходимо, за да определите кръвната група и Rh фактора.

6) За да възстановите БКК, коригирайте интравенозното капково управление на 5% разтвор на глюкоза, изотоничен разтвор на натриев хлорид, желатинол и ако е необходимо, извършете кръвопреливане.

7) Компенсирането на липсващи фактори на кръвосъсирването се извършва чрез преливане на прясно замразена плазма и преливане на прясна кръв.

8) За да се намали притока на кръв в системата на порталната вена, се инжектират интравенозно вазопресин, питуитрин; нитроглицерин под езика на всеки 30 минути. 0,5 mg 4-5 пъти под контрола на кръвното налягане.

9) По лекарско предписание се прилагат хемостатични агенти: интравенозен етамзилат 12,5%, аминокапронова киселина 5%, възможно е стомахът да се измие със студена аминокапронова киселина.

10) За да се спре кървенето от разширени вени на хранопровода, балонна тампонада на езофагусните вени се използва със специална сонда на Блекмор с надут балон.

Чернодробната енцефалопатия е синдром, характеризиращ се с нарушено съзнание, интелигентност и неврологични аномалии, свързани с дълбоко потискане на функциите на черния дроб. В случай на цироза на черния дроб, инактивирането на токсични вещества се нарушава поради изразени нарушения на чернодробната функция и поради шунтиране на част от кръвта по колатералите от порталната вена в системното кръвообращение, различни токсични вещества се абсорбират в червата, заобикаляйки черния дроб, без да го унищожават, метаболитни промени в централната нервна система. В ролята на токсини са амоняк, мастни киселини, фенол и др.

Клинични прояви на чернодробна енцефалопатия: психично разстройство, поведение (пациентът става агресивен, бързи промени в настроението, промени в личността, обърканост, небрежност, дневна сънливост, безсъние през нощта), тремор на ръката. С прогресирането на процеса - дезориентация в пространството, делириум, халюцинации, чернодробно дишане, тогава се развива кома: няма съзнание, появяват се патологични рефлекси, рядко, дълбоко дишане, понижава се АТ, тахикардия, анурия.

Спешната помощ при чернодробна енцефалопатия включва мерки, насочени към намаляване образуването на амоняк и други токсични продукти в червата:

1) Намаляване на съдържанието на протеини в храната до 35-40 g / ден.

2) Предназначение на лактулоза (duphalac): 30-50 мл на всеки час преди началото на диария, след това 15-30 мл 3 пъти на ден (така че пациентът да има стол с мека консистенция 2-4 пъти на ден). Лактулозата е неабсорбираща се въглехидрат, която повишава киселинността на чревното съдържание и потиска образуването на амоняк от бактериите и неговата абсорбция в червата, а също има и слабително действие.

3) Ежедневни почистващи клизми.

4) Предписване от лекаря на антибиотици за потискане на произвеждащата амоняк чревна микрофлора.

5) Интравенозно вливане на 5% разтвор на глюкоза, електролитни разтвори до 2.5-3.0 l / ден, за ацидоза - 4% разтвор на сода; при възбуда - интравенозен невролептичен поток (диазепам, сибазон).

Диагностика на цироза на черния дроб Често е възможно да се подозира цироза на черния дроб въз основа на анамнеза - злоупотреба с алкохол, минала вирусна хепатит. В него се вземат предвид оплаквания и данни от обективно проучване: телеангиектазия в раменния пояс и лице, еритема на дланите, прояви на хеморагичен синдром (кървене на носната лигавица и венци, подкожни петехии и кръвоизлив), атрофия на скелетните мускули, пожълтяване на кожата и склерата, повишена лигавица на бъбреците. край, спленомегалия, ендокринни нарушения (нарушения на косата, гинекомастия, безплодие и др.).

Лабораторни данни: пълна кръвна картина: анемия, тромбоцитопения, левкопения, повишена ESR. Биохимичен кръвен тест: хиперглобулинемия, хипоалбуминемия, повишена активност на аминотрансферазите (AlAT, AsAT), хипербилирубинемия. Кръвен тест за маркери на вирусен хепатит.

Инструментални методи: Ултразвук на корема ви позволява да получите информация за размера на черния дроб и далака, състоянието на черния дроб и кръвоносните съдове на порталната система. С помощта на компютърна томография определят промяната в размера и структурата на черния дроб, асцитната течност, увеличената далака. Радиоизотопно чернодробно сканиране: намаляване на поемането на радиоизотопи от черния дроб, натрупване на далака. FEGDS позволява откриване на разширени вени на хранопровода, стомаха, дванадесетопръстника. лапароскопски видими възли на повърхността на черния дроб. С помощта на чернодробна биопсия, морфологичните изследвания определят вида на цирозата и степента на неговата активност.

Лечението на цироза на черния дроб е преди всичко за предотвратяване на по-нататъшно увреждане на черния дроб, а именно при висококалорична, питателна храна (диета H), установяване на ясни 5 хранения на ден през деня, с достатъчно хранителни вещества и витамини, но с признаци на енцефалопатичен протеин. в диетата се намалява. Изключват се алкохолните напитки, хепатотоксичните лекарства.

Медикаментозно лечение. Етиотропна терапия: при алкохолна цироза - лечение на алкохолизъм, при сърдечно - сърдечни средства, диуретици, при вирусни - интерферони. Патогенетична терапия. За подобряване на метаболизма на хепатоцитите се присвояват хепатопротектори (есенциале в ампули за интравенозно приложение и в таблетки, легалон, карс, силибор, хептрал, орнитин, хепатил), при наличие на холестаза се предписва холестирамин (за свързване на жлъчните киселини в червата); препарати ursodeoxycholic киселини ursosan, ursofalk (обмен токсични жлъчни киселини за ursodeoxycholic киселина). За да се предотвратят симптомите на хиповитаминоза, се предписват мастноразтворими витамини (A, D, E, K). При анемия се предписват добавки от желязо (tardiferon, sorbifer-durules). В активния стадий на вирусна цироза се предписват глюкокортикостероиди. С разширени вени на хранопровода, бета-блокерите (пропранолол, атенолол) са предназначени да намалят налягането в порталната вена. Диуретици се предписват за асцит (верошпирон, фуроземид (лазикс); интравенозна инфузия на 10% разтвор на албумин. В същото време диурезата трябва да се контролира, не трябва да надвишава 1,5 литра / ден - при голяма загуба на течности и електролити, рискът от енцефалопатия се увеличава. Чернодробната енцефалопатия се предписва на лекарството лактулоза духалак, значително ограничено в диетата на протеините.

Сестрински грижи Медицинската сестра осигурява: своевременно и правилно изпълнение на предписанията на лекаря; своевременно и правилно приемане на лекарства от страна на пациента; контрол на страничните ефекти на фармакотерапията, контрол на прехвърлянето на храна от роднини на пациента; контрол на кръвното налягане, дихателната честота, пулса, телесното тегло, дневната диуреза, изпражненията; профилактика на застоя; подготовка за допълнителни изследвания (лабораторни, инструментални). Тя също така провежда разговори с пациенти и техните близки за необходимостта от спазване на диета и хранене, за значението на системните лекарства; преподаване на пациентите на правилата за медикаменти, методи за самоконтрол.

Принципи на деонтологията. В терминалния стадий на заболяването въпросите на деонтологията са особено важни. Необходимо е да се обсъди тактично с пациента възможните последици от нарушения на диетата, употребата на алкохолни напитки, но прогнозата за заболяването не трябва да се обсъжда. Специално внимание трябва да се обърне на разяснителна работа с роднини, необходимо е да ги научим на правилата за грижата на пациентите, да обсъдим възможните усложнения.

Чернодробна енцефалопатия

Чернодробната енцефалопатия е комплекс от потенциално обратими невропсихиатрични разстройства, които възникват или в резултат на чернодробна недостатъчност, или в резултат на портатисмично манипулиране на кръвта.

Общи патогенетични механизми на чернодробната енцефалопатия (РЕ):

1. Остра или хронична чернодробна болест, придружена с ясно изразено понижение на нейната детоксикираща функция (ендогенно РЕ).

2. Формиране на функционални или органични шунти между порталните и общите системи на кръвообращението, водещи до проникване на токсични продукти от чревен произход в мозъка (портосистемна ПЕ).

Три варианта PE (1998):

Тип А: PE свързан с остра чернодробна недостатъчност (вируси, лекарства).

Тип B. PE свързан с портасистемно шунтиране на кръв при отсъствие на чернодробна патология (развитие на портална хипертония на екстрахепатален генезис, включително в резултат на тромбоза на порталната вена).

Тип С: PE, свързан с цироза на черния дроб, портална хипертония и портатис-тично шунтиране на кръвта.

Подтипове от тип П:

Клинични прояви на чернодробна енцефалопатия:

Тежестта на чернодробната енцефалопатия е дадена в таблица. 2.1.

Тежест на чернодробната енцефалопатия от West Haven

Чернодробна енцефалопатия с цироза и чернодробна дисфункция

Терминът "енцефалопатия" означава увреждане на мозъка и централната нервна система, причинено от токсични ефекти. Това състояние се характеризира с бърза смърт на неврони поради тежка хипоксия (кислородно гладуване) или прякото влияние на невротропните токсини и радиационното облъчване. Концепцията за чернодробна енцефалопатия (РЕ) предполага невропсихиатрични нарушения на фона на увреждане на централната нервна система, възникнало поради неспособността на хепатоцитите да пречистват кръвта от токсични вещества, по-специално от амоняк. В резултат на това се развива тежка интоксикация, която може да доведе до необратими увреждания и смърт.

От диагнозата чернодробна енцефалопатия годишната преживяемост е 52%, а тригодишната 25%.

патогенеза

Симптомите на PE започват да се проявяват, когато паренхимът на черния дроб престане да изпълнява функцията за пречистване на кръвта. Това се случва при остра чернодробна недостатъчност, ако повече от половината от всички хепатоцити са унищожени. На свой ред, дисфункцията на храносмилателната жлеза може да настъпи по редица причини: хроничен бактериален, вирусен или паразитен хепатит, метаболитни заболявания (хемохроматоза), остра мастна дегенерация, алкохолно отравяне, лекарства или промишлени отрови. Това означава, че PE е вторично патологично състояние с характерен симптоматичен комплекс, а не основното заболяване.

На молекулярно ниво процесът на невронално отравяне с метаболити не е напълно ясен. Сега има три основни теории за патогенезата на РЕ.

1. Токсичен (действие на амоняк). При чернодробна дисфункция в кръвта се натрупва голямо количество вредни вещества - мастни киселини, билирубин, феноли, тиоли, серни съединения и различни производни на въглеводороди. Но основният патологичен ефект е амонякът, който се образува в организма в резултат на разграждането на аминокиселините, обработката на урея и протеини Медиците смятат, че несвързаният, нейонизиран амоняк по-лесно преодолява енергийната мозъчна бариера, прониква в мембраните на невроните и унищожава техните ядра. По време на ензимната реакция в мозъка, синтеза на глюкозата намалява, което води до глад на клетките, осмотичен оток и некроза, като целият процес се утежнява от общата интоксикация. Разрушаването на черния дроб води до влошаване на абсорбцията на полезните микроелементи (витамини, K, Na, P, Mg), в резултат на което се повишава концентрацията на азот в кръвта и се променя киселинността му. Следователно, развитието на РЕ се насърчава чрез намаляване на нивото на глюкоза, системна хипоксия, дехидратация и портална хипертония (повишаване на налягането в порталната вена).
2. Промяна в аминокиселинния състав. В резултат на чернодробна дисфункция, ароматните аминокиселини започват да се натрупват в кръвта, които използват същото молекулно съотношение за преодоляване на мозъчната бариера като аминокиселини с разклонена верига. Прониквайки в мозъка, те нарушават ензимните реакции, предизвиквайки повишен синтез на фалшиви невротрансмитери (диоксифенилаланин, норепинефрин), засягащи клетките на централната нервна система.
3. Нарушаване на метаболизма на гама-аминомаслена киселина. Тази киселина е един от основните инхибиторни невротрансмитери. Следователно, намаляването на синтеза му в червата води до увеличаване на катаболизма на вредните вещества в мозъка. Настъпва отварянето на хлорни канали и хлорните йони, уловени от неврони, забавят нервните импулси и потискат работата на централната нервна система. При хора с чернодробна недостатъчност се нарушават метаболитни процеси, поради което синтезът на ГАМК в червата рязко намалява.

Най-популярната теория за развитието на чернодробната енцефалопатия е токсичният ефект на амоняка. Въпреки това, има причина да се твърди, че нарушенията на аминокиселинния метаболизъм са от първостепенно значение.

Етиологични видове

За да се постави диагноза, е достатъчно да се комбинира симптоматичната картина под формата на изразени невротични разстройства и данни за патологичното състояние на черния дроб. Въпреки това, за лечението на ПЕ е необходимо да се знае точната причина за паренхимната дисфункция. Въз основа на това съществуват 3 етиологични вида на РЕ.

Чернодробна енцефалопатия

Чернодробната енцефалопатия е едно от най-сериозните усложнения на чернодробната недостатъчност, състоящо се в токсично увреждане на централната нервна система и проявяващо се в промени в личността, намалена интелигентност, депресия, неврологични и ендокринни нарушения. За установяване на диагнозата се извършват биохимични изследвания на черния дроб, ултразвуково изследване на черния дроб и жлъчния мехур, ЯМР и КТ на черния дроб и жлъчните пътища, електроенцефалографията. Лечението на чернодробната енцефалопатия включва диетична терапия, ликвидиране на инфекциозния агент, почистване на червата, потискане на чревната микрофлора, симптоматични мерки.

Чернодробна енцефалопатия

Чернодробната енцефалопатия при чернодробни заболявания не е толкова честа, но има много труден резултат - до 80% от случаите на чернодробна кома водят до смърт на пациент. Хепатолозите отбелязват интересен факт: развитието на енцефалопатия на фона на острата чернодробна недостатъчност е почти винаги фактор, който изключва чернодробната цироза в бъдеще. При хронично увреждане на черния дроб, това усложнение се развива много по-често, отколкото при остро; е потенциално обратимо, но има значително влияние върху социалната активност и работоспособността на пациента. Патогенезата и механизмите на развитие на ПЕ не са напълно изяснени днес, като водещи специалисти в областта на гастроентерологията се занимават с изучаването на този проблем. Разкриването на механизмите на развитие на чернодробната енцефалопатия ще доведе до развитие на патогенетично лечение и ще намали смъртността от това ужасно усложнение на чернодробната недостатъчност.

Причини за чернодробна енцефалопатия

Има няколко вида чернодробна енцефалопатия, в зависимост от причините за неговото развитие: PE, свързана с остра чернодробна недостатъчност, с чревни невротоксини, влизащи в кръвния поток, с чернодробна цироза. Фактори за развитието на остра чернодробна недостатъчност с чернодробна енцефалопатия могат да бъдат остър вирусен хепатит, алкохолен хепатит, рак на черния дроб, други заболявания, придружени от хепатоцитолиза, лекарствени и други интоксикации. Причината за навлизането на чревните невротоксини в кръвообращението може да бъде активното и прекомерно размножаване на задължителната чревна флора, консумацията на твърде големи количества протеинови храни. Чернодробната цироза с развитието на чернодробната енцефалопатия се характеризира с подмяна на нормално функциониращите хепатоцити с съединителна тъкан с подтискане на всички чернодробни функции.

Следните фактори могат да предизвикат смъртта на хепатоцитите и токсични мозъчни увреждания: кървене от стомаха и червата, злоупотреба с алкохол, неконтролирано лечение, персистиращ запек, прекомерен прием на протеин, инфекция и развитие на перитонит с асцит.

При чернодробна недостатъчност в организма се развива цял комплекс от патологични нарушения: промени в EBS и водно-електролитното състояние на кръвта, хемостаза, онкотично и хидростатично налягане и т.н. Всички тези промени значително нарушават функционирането на такива клетки като астроцити, които представляват една трета от цялата клетъчна маса. мозъка. Астроцитите имат функцията да регулират пропускливостта на бариерата между мозъчната тъкан и кръвта, да неутрализират токсините и да осигурят влизане на електролити и невротрансмитери в мозъчните клетки. Постоянното излагане на астроцити амоняк, надхвърлящо вливането в кръвта по време на чернодробна недостатъчност, води до влошаване на тяхното функциониране, повишено производство на ликьор, развитие на вътречерепна хипертония и мозъчен оток. В допълнение към амоняка, токсичните ефекти върху астроцитите могат да имат фалшиви невротрансмитери, мастни киселини и аминокиселини, магнезий, продукти на разлагане на въглеводороди и мазнини.

Симптоми на чернодробна енцефалопатия

В клиничната картина на чернодробната енцефалопатия се различават различни неврологични и психични разстройства. Те обикновено включват нарушения на съзнанието (патологична сънливост, фиксиране на погледа, летаргия с последващо развитие на ступор, кома), нарушения на съня (през деня пациентът е патологично сънлив, а през нощта се оплаква от безсъние), поведенчески разстройства (раздразнителност, еуфория, безразличие, апатия), интелигентност (забрава, разсеяност, нарушение на буквата), монотонност на речта. Появата или усилването на сладкото, чернодробно дишане е свързано с нарушен метаболизъм на меркаптаните (метаболитни продукти на чревната флора) в черния дроб и затова те започват да се екскретират през дихателните пътища.

При много пациенти, признак на чернодробна енцефалопатия е астериксис - асиметрично, мащабно аритмично потрепване, което се случва в мускулите на крайниците, тялото и шията по време на тоничното им напрежение. Обикновено asterixis се открива, когато ръцете се изтеглят напред, прилича на нервни движения на ръцете и пръстите. Много често, когато се засегне чернодробната енцефалопатия, се повлиява терморегулационният център, който може да причини понижена или повишена температура или редуване на епизоди на хипотермия и хипертермия.

С потока се изолира остра и хронична форма на чернодробната енцефалопатия. Острата енцефалопатия се развива много бързо и може да доведе до развитие на кома в рамките на няколко часа или дни. Хроничната форма се развива бавно, понякога в продължение на няколко години.

В своето развитие, чернодробната енцефалопатия преминава през няколко етапа. В началния етап (субкомпенсация) се появяват незначителни психични промени (апатия, безсъние, раздразнителност), придружени от истеричност на кожата и лигавиците. На етапа на декомпенсация психичните промени се влошават, пациентът става агресивен, появява се астериксис. Възможни припадъци, неадекватно поведение. В крайния етап съзнанието се потиска до сопори, но реакцията към болезнени стимули продължава да съществува. Последният етап от чернодробната енцефалопатия е кома, няма реакция към стимули, развиват се конвулсии. На този етап девет от десет пациенти умират.

Диагностика на чернодробната енцефалопатия

Целта на диагностиката при чернодробна енцефалопатия е да се идентифицират симптомите му, да се установи тежестта и стадия на заболяването. От голямо значение за откриването на чернодробна енцефалопатия е правилно събраната история (споменаване на вирусен хепатит, злоупотреба с алкохол, неконтролиран прием на лекарства). Консултацията с гастроентеролог трябва да се проведе възможно най-скоро и този специалист трябва да обърне достатъчно внимание на неврологичните симптоми и признаци на психични разстройства. Трябва да се помни, че появата на симптоми на увреждане на мозъчните стволови структури при пациенти в кома предполага възможността за смърт в следващите часове.

Извършва се пълна кръвна картина (показва анемия, намаление на броя на тромбоцитите, левкоцитоза с токсична неутрофилна гранулярност), изследва се коагулограма (поради потискане на протеин-синтезиращата функция на черния дроб, развитие на коагулопатия на дефицит, след това синдром на ДИК);, GGTP, нивото на билирубин). Ако е необходимо, е възможно да се проведат и други лабораторни изследвания, които да показват увреждане на вътрешните органи (мултиорганна недостатъчност).

За да се определи степента на увреждане на черния дроб, може да се наложат такива неинвазивни изследвания като ултразвук на черния дроб и жлъчния мехур, ЯМР на черния дроб и жлъчните пътища, КТ на жлъчните пътища. За определяне на точната причина за чернодробна недостатъчност е необходима чернодробна биопсия. Оценката на степента на мозъчно увреждане се извършва чрез електроенцефалография.

Диференциалната диагноза на чернодробната енцефалопатия се извършва с други (екстрахепатални) причини за мозъчно увреждане: интракраниална катастрофа (хеморагичен инсулт, кръвоизлив в мозъчните вентрикули, разкъсване на аневризма на мозъчната съдова кръв и др.) алкохолна, лекарствена и постконвулсивна енцефалопатия.

Лечение на чернодробна енцефалопатия

Лечението на чернодробната енцефалопатия е трудна задача и трябва да се започне от отстраняването на причините за това състояние, лечението на остра или хронична чернодробна недостатъчност. Режимът на лечение на чернодробната енцефалопатия включва диетична терапия, почистване на червата, намалени нива на азот и симптоматични мерки.

Необходимо е да се намали количеството на протеините, идващи от храна до 1 g / kg / ден. (в зависимост от толерантността на такава диета от пациента) за достатъчно дълго време, тъй като при някои пациенти връщането към нормалното съдържание на протеин причинява повторното появяване на клиниката на чернодробната енцефалопатия. По време на диетата предписани препарати от аминокиселини, ограничено съдържание на сол.

За да се осигури ефективно отстраняване на амоняка от изпражненията, е необходимо да се постигне изпразване на червата поне два пъти дневно. За целта се правят редовни почистващи клизми, предписват се лактулозни препарати (приемането им трябва да продължи на етап амбулаторно лечение). Също така подобрява използването на амоняк орнитин, цинков сулфат.

Антибактериалната терапия включва назначаването на широкоспектърни лекарства, които са активни предимно в чревния лумен (неомицин, ванкомицин, метронидазол и др.). С седативна цел при чернодробна енцефалопатия е нежелателно да се предписват лекарства от бензодиазепиновата серия, като се предпочита халоперидол.

Курсът на чернодробната енцефалопатия може да бъде усложнен от мозъчен оток, кървене, аспирационна пневмония, панкреатит; Следователно, лечението на пациенти на етап 3-4 от заболяването трябва да се извършва в интензивното отделение.

Прогноза и превенция на чернодробната енцефалопатия

Прогнозата за чернодробна енцефалопатия зависи от няколко фактора, но като цяло е неблагоприятна. Преживяемостта е по-добра в случаите, когато енцефалопатията се е развила на фона на хроничната чернодробна недостатъчност. При цироза на черния дроб с чернодробна енцефалопатия, прогнозата се влошава при наличие на жълтеница, асцит, ниски нива на протеини в кръвта. При остра чернодробна недостатъчност прогнозата е по-лоша при деца под 10-годишна възраст и възрастни над 40-годишна възраст, на фона на вирусен хепатит, жълтеница и хипопротеинемия. Смъртността на етап 1-2 от чернодробната енцефалопатия е 35%, на етап 3-4 тя е 80%. Превенцията на тази патология е отхвърлянето на алкохола и неконтролираното лечение, лечението на заболявания, водещи до развитие на чернодробна енцефалопатия.

Какво е чернодробна енцефалопатия?

Сред тежките патологии, причинени от остра или хронична чернодробна недостатъчност, са чернодробната енцефалопатия. Състоянието се дължи на отравяне на мозъка и токсини на централната нервна система. Болестта се диагностицира рядко, но в 80% от случаите има неблагоприятен изход.

Чернодробната енцефалопатия като усложнение на хроничното чернодробно заболяване е по-често, отколкото при остри състояния. Патогенетичните механизми на неговото формиране не са напълно разбрани, но водещи експерти в областта на хепатологията и гастроентерологията работят по този проблем.

Форми и етапи

Чернодробната енцефалопатия е разделена на определени форми, основани на патофизиологични нарушения, които се срещат в организма. Въз основа на характеристиките на патологичните процеси там:

• Остра форма. Опасно състояние, характеризиращо се с бързо развитие. В остри случаи, човек може да попадне в кома след няколко часа от появата на първите предупредителни признаци на чернодробна недостатъчност.
• Субакутна форма. Продължава бавно, което води до развитие на кома за 7-10 дни или повече. Той има повтарящ се курс.
• Хронична форма. Характеризира се с бавно нарастване на симптомите (в продължение на няколко месеца, понякога години) и се развива като усложнение от чернодробна цироза в комбинация с портална хипертония.

Друга класификация се основава на разпределението на формите въз основа на тежестта на клиничните прояви. От това положение се изолира латентна, симптоматично експресирана и рекурентна чернодробна енцефалопатия.

Специалните форми включват:

• Рей-дегенеративни. Състоянието се развива поради нарушаване на метаболизма на медта, в резултат на натрупването на йони във вътрешните органи.
• Частична парализа.

Чернодробната енцефалопатия протича последователно, преминавайки през няколко етапа:

• Латентен. Не се променят съзнанието, интелигентността и поведението, липсват нервно-мускулни разстройства.
• Лесно. Пациентите имат първите смущаващи прояви на психо-емоционалната, интелектуалната сфера, поведенческите реакции. Има леки нервно-мускулни нарушения.
• Средна. Пациентите имат умерени нарушения на съзнанието, нарушават възприемането на реалността. Увеличава нервно-мускулната дисфункция.
• Heavy. Разстройството на ума и съзнанието се изразява активно, пациентът се отличава с неадекватни поведенчески реакции.
• Кома - терминален етап. Пациентът попада в безсъзнание, липсват рефлекси.

Причини за заболяване

Причините за развитието на този патологичен процес са разнообразни. В хепатологията всички рискови фактори, които предизвикват патология, се класифицират в няколко типа. Тип А включва списъка на причините, причиняващи развитие, поради остро увреждане на чернодробната функция:

• Вирусен хепатит.
• Злокачествени новообразувания.
• Поражението на жлезата с множество метастази.
• Жлъчнокаменна болест, придружена от застой в жлъчните пътища.
• Наркотици, наркотични, токсични отравяния.
• Алкохолно чернодробно заболяване.

Списъкът на причините за тип В включва рискови фактори, дължащи се на негативния ефект на чревните невротоксини и съпътстваща интоксикация с кръв:

• Активно възпроизвеждане на патогенна чревна микрофлора.
• Прекомерна консумация на храни с висока концентрация на протеини (месо, риба, мляко).

Основната причина за тип С е протичането на цироза и нейните усложнения. Допълнително увеличаване на вероятността от развитие на паразитни инвазии, възпалителни процеси в храносмилателната система и дихателните органи, тежки наранявания и изгаряния от 3-4 градуса, вътрешно кървене.

симптоми

Симптомите на чернодробната енцефалопатия се проявяват в различни неврологични и психични дисфункции, чиято тежест зависи от формата и стадия на заболяването. В леката фаза, пациентът има редица неспецифични признаци, свързани с промени в настроението, поведенчески реакции и увреждания от страна на интелектуалната сфера. Това се проявява във формата:

• Появата на депресия, немотивирана тревожност. Понякога пациентът има неразумно високо настроение.
• Поговорки на луди идеи. Но съзнанието остава ясно, човек отразява адекватно, разпознава хората около себе си.
• Нарушение на съня Пациентът развива безсъние през нощта, през деня - тежка сънливост.
• Нарушения на подвижността и малък тремор на ръката.

В същото време, първите признаци на интоксикация на тялото се развиват - появата на сладникава миризма от устата, загуба на апетит, гадене. Има умора, болки в главата и шум в ушите. Ако човек с начален стадий има ЕКГ, ще има забележими нарушения в работата на сърцето под формата на разстройство на алфа-ритъм и повишена амплитуда на вълните.

В етап 2 (средата) се проявяват тревожни симптоми. Човек е в съзнание, но се различава в депресирано и потиснато състояние, което може да бъде внезапно заменено от атаки на гняв, агресия. Често има халюцинации - слухови и визуални. Пациентът постоянно иска да спи, може да заспи дори и по време на разговора. Други признаци на средния етап включват:

• Тласкане на ръцете.
• Пространствена и времева дезориентация.
• Кратко съзнание.
• Тежко главоболие.
• Трептене на мускулите по лицето, горните и долните крайници.
• Появата на бързото плитко дишане.
• Развитието на жълтеница.
• Укрепване на специфична миризма от устната кухина.
• Намаляване на безусловните рефлекси.

В 3-тия (тежък) стадий се появява персистиращо патологично увреждане на съзнанието от типа на ступор. Острият ефект на стимулите предизвиква човек в краткосрочно вълнение с халюцинации и заблуди. След прекратяване на стимулацията, пациентът се връща в безсъзнание.

Други специфични прояви на тежка фаза:

• Интензивна жълтеница.
• Намален обем на черния дроб.
• Реакциите на сухожилието и на зъбните кухини. Но те могат да се нарекат - с стимулиране на болката на лицето има гримаса.
• Миризмата на суров черен дроб, идващ от кожата.

В крайната фаза (кома) пациентът е напълно в безсъзнание. Стимулиране с болка, звуци, докосвания не засяга човек. Отсъства зъбен рефлекс. Развива се анурия - бъбреците престават да функционират и отделят урина. Състоянието се усложнява от нарушения на сърдечния ритъм, вътрешно кървене (стомашно-чревен, маточен). Невъзможно е човек да се върне към живот от състояние на чернодробна кома - смъртта настъпва след няколко часа или дни.

Диагностични методи

Изследването на пациенти със съмнение за чернодробна енцефалопатия е сложно и изисква незабавно прилагане - може да отнеме няколко часа от появата на първите признаци на мозъчно увреждане на чернодробната кома. Значението на процеса на изследване се дава на събирането на анамнеза по отношение на информация за съществуващите и минали патологии на черния дроб, отношението към алкохолните напитки и неконтролираната употреба на наркотици. По време на първоначалния преглед лекарят обръща внимание на поведението на пациента, неврологичните прояви.

Можете да потвърдите диагнозата, като използвате резултатите от лабораторната диагностика:

• Биохимични тестове на черния дроб. При пациенти с патологичен процес в черния дроб, билирубин, AST и ALT се повишават нивата на алкалната фосфатаза. Активността на трансаминазите се увеличава.
• Общ кръвен тест. Индикациите индиректно се индикират от увеличаване на броя на неутрофилите, увеличаване на СУЕ, спад в хемоглобина.
• Изследване на урината. При пациенти с функционална чернодробна недостатъчност и увреждане на мозъка в урината, кръвни примеси (хематурия) се установява повишаване на концентрацията на протеин (протеинурия), открива се уробилин.

От инструментални методи за диагностика се използва ултразвуково изследване на черния дроб за оценка на размера на жлезата и чернодробната биопсия. Биопсия, последвана от морфологичен анализ, позволява 100% потвърждение за наличие на чернодробна недостатъчност дори при латентен стадий на енцефалопатия. Необходима е електроенцефалография, за да се определи активността на деструктивните промени в мозъка.

В процеса на изследването е важно да се прави разлика между чернодробната енцефалопатия и други патологии, които могат да причинят увреждане на мозъка:

• Инфекциозни заболявания на централната нервна система.
• Алкохол и лекарствена енцефалопатия.
• Интрацеребрален кръвоизлив.
• Разкъсване на церебрална аневризма.
• Остър мозъчно-съдов инцидент.

лечение

Лечението на чернодробната енцефалопатия се организира изключително в болницата, пациентите се поставят в интензивното отделение. Целта на лечението е да се възстанови здравето на черния дроб, отстраняването на токсичния ефект на амоняка върху мозъка. Комбинираната терапия включва:

• Организацията на специална диета с ниско съдържание на протеини.
• Медикаментозно лечение.
• Мерки за детоксикация.
• Симптоматично лечение.

Лечението с наркотици се свежда до назначаването:

• Препарати от лактулоза (Duphalac, Normase). Целта на тяхното приемане - за подтискане на синтеза на амоняк в червата и премахване на излишъка му с изпражненията. Освен това, лактулозните препарати намаляват прекомерния растеж на патогенната чревна микрофлора. При пациенти в безсъзнание лактулозата се прилага чрез сонда.
• Антибиотици (метронидазол, рифамиксин). Антибиотичната терапия се редуцира до перорално, интравенозните инфузии са нежелани поради високото натоварване на черния дроб. Приемането на антибиотици помага за унищожаване на вредната флора в червата, която произвежда амоняк. Дозите антибиотици се регулират редовно на базата на състоянието на пациента.
• Лекарства, които нормализират разграждането на амоняка в черния дроб (Hepa-Mertz, Ornitoks). Такива лекарства се използват интравенозно, при максимална доза.
• Сорбенти (Enterosgel, Filtrum). Приемането на сорбенти позволява своевременно да се изведат чревните токсини, като се предотврати абсорбцията им в кръвта.
• Лекарства, които потискат синтеза на кисел стомашен сок (Omez, Omeprazole).

Сред задължителните терапевтични мерки са инфузионната терапия чрез интравенозна инфузия на полиионни и глюкозо-калиево-инсулинови разтвори. За подобряване на кръвосъсирването се извършват трансфузии в плазмата. Хемодиализата се организира при пациенти с критично високи нива на калий в кръвта.

Пациентите са показали ежедневно високи клизми. Клизмите се извършват с помощта на хладен 1% разтвор на сода. Провеждането на клизми е необходимо за екскрецията на чревни метаболити. В допълнение, чрез оцветена вода или цвят на фекални маси, е възможно да се разпознае бързо появата на вътрешно кървене от червата.

Оперативната намеса се свежда до провеждане на операции под формата на:

• Трансигиално интрахепатално портокавално шунтиране (TIPS). След операцията налягането в порталната вена при пациенти се стабилизира, нормализира се кръвоснабдяването на черния дроб и се намаляват негативните симптоми.
• Трансплантация на черния дроб от донор. Трансплантацията на жлезите е показана при остри и хронични декомпенсирани форми.

диета

Пациентите с остър или хроничен курс се нуждаят от организиране на диетичното хранене. Целта на диетата е да намали отделянето на амоняк в червата и неговата концентрация в кръвната плазма, поради изключването на протеинови храни от диетата. Въпреки това, храната трябва да отговаря на нуждите на организма от калории и енергия. Липсата на аминокиселини се попълва с помощта на специални смеси (хепамин). За пациенти в безсъзнание сместа се прилага чрез сонда.

При умерено изразени прояви дневният прием на протеини е ограничен до 30 г. Ограничението се налага и върху мазнините - не повече от 20 g на ден. Ежедневното количество въглехидрати - до 300 г. Диетата на пациентите се състои от лигавични супи, течни каши на вода, желе, зеленчуково пюре. Храната трябва да се приема на всеки 2 часа, в малки количества.

Ако състоянието на пациента се подобри - количеството на протеините в храната постепенно се увеличава - на всеки 3 дни с 10 г. Ако състоянието се влоши - мазнините са напълно изключени от диетата, оставяйки въглехидрати и протеини не повече от 2-3 г на ден. Предпочитат се растителните протеини.

Прогноза и превенция

Прогнозата за оцеляване при пациенти с чернодробна енцефалопатия зависи от формата и стадия на заболяването. Ако заболяването се открие в латентни и леки стадии, когато патологичните промени в черния дроб са минимални и няма нарушения на съзнанието, е възможно пълно възстановяване. Прогнозата винаги е по-благоприятна при хроничен ход с бавна прогресия. Острият курс се характеризира с неблагоприятни прогностични планове, особено при деца под 10-годишна възраст и възрастни над 40 години.

При откриване на етапи 1-2 смъртността не надвишава 35%. На 3-4 етапа на смъртност се увеличава до 80%. Прогнозата за пациенти, които са попаднали в чернодробната кома, винаги е неблагоприятна - 9 от 10 души умират.

Профилактиката се свежда до поддържане на нормалното функциониране на черния дроб, своевременно лечение на заболявания на жлъчните пътища. Важна роля се отдава на поддържането на здравословен начин на живот с отхвърлянето на алкохола и никотина. За предотвратяване на токсичните ефекти върху черния дроб е важно да се откаже от неконтролирано лечение и самолечение.