Биологичното окисление в човешкото тяло е сходно в химическия процес с изгарянето на горивото (въглища, торф, дърво). Какви вещества се окисляват в човешкото тяло и какви са общите продукти с изгаряне в резултат на тези процеси?
При хората се окисляват глюкоза (въглехидрати), аминокиселини (протеини), мастни киселини (мазнини). Това произвежда въглероден диоксид и вода.
Обяснете какви са приликите и различията на биологичното окисление на органичните вещества в клетката и процеса на тяхното изгаряне в неживата природа.
Сходство: сложните вещества се разпадат до по-прости с освобождаването на енергия. Разлики: биологичното окисление настъпва под действието на ензими, настъпва бавно (в стъпки), част от енергията се съхранява под формата на АТФ.
Какви процеси се случват на етапите на енергийния метаболизъм?
1) Подготвителният етап на енергийния метаболизъм: сложните органични вещества (протеини, мазнини, въглехидрати) се разлагат до прости органични вещества (аминокиселини, мастни киселини, монозахариди). Енергията, която се отделя по време на този процес, се разсейва под формата на топлина (не се образува АТР).
2) Гликолизата настъпва в цитоплазмата. Глюкозата се окислява до две молекули пирувинова киселина (PVC), с образуване на 4 водородни атома и енергия от 2 АТР. При аноксични условия от PVC и водород се образуват млечна киселина (млечнокисела ферментация) или алкохол и въглероден диоксид (алкохолна ферментация).
3) В присъствието на кислород продуктите на гликолизата (PVC и H) се окисляват в митохондрии до въглероден диоксид и вода, а енергията се генерира при 36 АТР.
Известно е, че метаболитните реакции се ускоряват от ензимите. Какви са последствията от намаляването на активността на ензимите, участващи в кислородния етап на енергийния метаболизъм на животните?
1) Скоростта на реакциите на дишане на кислород ще се забави.
2) Тялото ще ускори процесите на beksilorodnogo дишане.
3) Телата, които не могат да дишат без кислород, няма да имат енергия.
Какво е биологичното значение на окислителното фосфорилиране?
Водородните атоми, получени в предишните етапи на енергийния метаболизъм, се окисляват с кислород, с освобождаване на енергия, която отива за синтеза на АТР (ADP фосфорилиране).
Нарушаване на метаболизма на въглехидратите
Обща информация
Въглехидратният метаболизъм е отговорен за процеса на усвояване на въглехидрати в организма, разграждането им с образуването на междинни и крайни продукти, както и на неоплазма на съединения, които не са въглехидрати, или трансформация на прости въглехидрати в по-сложни. Основната роля на въглехидратите се определя от тяхната енергийна функция.
Кръвната захар е пряк източник на енергия в организма. Скоростта на нейното разлагане и окисление, както и способността за бързо извличане от депото осигуряват спешна мобилизация на енергийните ресурси с бързо нарастващи енергийни разходи в случаите на емоционална възбуда, с интензивни мускулни натоварвания.
С намаляване на нивата на кръвната захар се развиват:
вегетативни реакции (повишено изпотяване, промени в лумена на кожните съдове).
Това състояние се нарича "хипогликемична кома". Въвеждането на глюкоза в кръвта бързо елиминира тези нарушения.
Метаболизмът на въглехидрати в човешкото тяло се състои от следните процеси:
Разлагане в храносмилателния тракт на поли- и дизахариди, идващи от храна до монозахариди, по-нататъшно усвояване на монозахариди от червата в кръвта.
Синтез и разлагане на гликоген в тъканите (гликогенеза и гликогенолиза).
Гликолиза (разграждане на глюкоза).
Анаеробен начин на директно окисление на глюкоза (пентозен цикъл).
Анаеробен метаболизъм на пируват.
Глюконеогенезата е образуването на въглехидрати от невъглехидратни храни.
Нарушения на въглехидратния метаболизъм
Абсорбцията на въглехидрати се нарушава от липсата на амилолитични ензими на стомашно-чревния тракт (амилаза на сока на панкреаса). В същото време въглехидратите, идващи от храната, не се разделят на монозахариди и не се абсорбират. В резултат на това пациентът развива въглехидратно гладуване.
Абсорбцията на въглехидрати също страда, когато фосфорилирането на глюкозата в чревната стена е нарушено, което се случва по време на чревно възпаление и отравяне с отрови, които блокират ензима хексокиназа (флоридзин, моноиодоацетат). Няма фосфорилиране на глюкоза в чревната стена и тя не влиза в кръвта.
Абсорбцията на въглехидрати е особено лесно нарушена при бебета, които все още не са напълно образували храносмилателни ензими и ензими, които осигуряват фосфорилиране и дефосфорилиране.
Причините за метаболизма на въглехидратите, поради нарушения на хидролизата и абсорбцията на въглехидрати:
чернодробна дисфункция - нарушение на образуването на гликоген от млечна киселина - ацидоза (хиперлаксемия).
Нарушаване на синтеза и разцепването на гликоген
Синтезата на гликоген може да варира в посока на патологично усилване или намаляване. Повишеното разграждане на гликогена възниква, когато централната нервна система е възбудена. Импулсите по протежение на симпатиковите пътища отиват до депото на гликоген (черен дроб, мускул) и активират гликогенолизата и мобилизацията на гликоген. В допълнение, в резултат на възбуждане на централната нервна система, функцията на хипофизната жлеза, мозъчния слой на надбъбречните жлези и щитовидната жлеза, чиито хормони стимулират разграждането на гликоген, се увеличава.
Повишено разграждане на гликогена, докато едновременно нараства консумацията на глюкоза от мускулите по време на тежка мускулна работа. Намаляването на синтеза на гликоген се случва по време на възпалителни процеси в черния дроб: хепатит, по време на който неговата гликоген-образователна функция е нарушена.
При липса на гликоген, тъканната енергия преминава към обмен на мазнини и протеини. Образуването на енергия поради окислението на мазнините изисква много кислород; в противен случай, кетоновите тела се натрупват в изобилие и се случва интоксикация. Образуването на енергия поради протеините води до загуба на пластмасов материал. Гликогенозата е нарушение на метаболизма на гликоген, придружен от патологично натрупване на гликоген в органите.
Гликенозната болест на Gyrke се дължи на вроден дефицит на глюкозо-6-фосфатаза, ензим, открит в клетките на черния дроб и бъбреците.
Гликогеноза при вроден дефицит на α-глюкозидаза. Този ензим разцепва глюкозните остатъци от молекулите на гликоген и разгражда малтозата. Той се съдържа в лизозомите и се отделя от цитоплазмената фосфорилаза.
В отсъствието на α-глюкозидаза, гликогенът се натрупва в лизозомите, които изтласкват цитоплазмата обратно, запълват цялата клетка и я разрушават. Кръвната глюкоза е нормална. Гликогенът се натрупва в черния дроб, бъбреците, сърцето. Метаболизмът в миокарда е нарушен, сърцето расте по размер. Болните деца умират рано от сърдечна недостатъчност.
Нарушения на междинния метаболизъм на въглехидратите
Нарушаването на междинния метаболизъм на въглехидратите може да доведе до:
Хипоксичните състояния (например при недостатъчност на дишането или кръвообращението, в случай на анемия), анаеробната фаза на трансформация на въглехидрати преобладава над аеробната фаза. Налице е прекомерно натрупване в тъканите и кръвта на млечна и пирувинова киселина. Съдържанието на млечна киселина в кръвта се увеличава няколко пъти. Настъпва ацидоза. Нарушени ензимни процеси. Образуването на АТР се намалява.
Нарушения на чернодробната функция, където нормално част от млечната киселина се ресинтезира до глюкоза и гликоген. При увреждане на черния дроб тази ресинтеза е нарушена. Развиват се хиперацидемия и ацидоза.
Хиповитаминоза В1. Окислението на пирувинова киселина е нарушено, тъй като витамин В1 е част от коензима, участващ в този процес. Пирувиковата киселина се натрупва в излишък и частично се превръща в млечна киселина, чието съдържание също се увеличава. При нарушаване на окислението на пирувиновата киселина синтезата на ацетилхолин се намалява и се нарушава предаването на нервните импулси. Образуването на ацетилкоензим А от пирувинова киселина се намалява, а пирувиновата киселина е фармакологична отрова за нервни окончания. С увеличаване на концентрацията му 2-3 пъти, има нарушения на чувствителността, невритите, парализата и др.
При хиповитаминоза В1, пентозофосфатният път на въглехидратния метаболизъм също е нарушен, по-специално образуването на рибоза.
хипергликемия
Хипергликемията е повишение на нивата на кръвната захар над нормалното. В зависимост от етиологичните фактори се различават следните видове хипергликемия:
Алиментарна хипергликемия. Разработено при приемане на големи количества захар. Този тип хипергликемия се използва за оценка на състоянието на метаболизма на въглехидратите (т.нар. Захарно натоварване). При здрав човек след еднократна доза от 100-150 g захар, съдържанието на глюкоза в кръвта се увеличава, достигайки максимум 1,5-1,7 g / l (150-170 mg%) за 30-45 минути. След това нивото на кръвната захар започва да намалява и след 2 часа пада до норма (0,8-1,2 г / л), а след 3 часа се оказва дори малко по-ниско.
Емоционална хипергликемия. С остър превес в мозъчната кора на дразнещия процес над инхибиторното възбуждане, той излъчва в долните части на централната нервна система. Потокът от импулси по симпатични пътища, насочени към черния дроб, усилва разграждането на гликоген в него и потиска преноса на въглехидрати в мазнини. В същото време възбуждането действа чрез хипоталамусните центрове и симпатиковата нервна система върху надбъбречните жлези. В кръвта се отделят големи количества адреналин, който стимулира гликогенолизата.
Хормонална хипергликемия. Появяват се в нарушение на функцията на ендокринните жлези, хормони, които участват в регулирането на въглехидратния метаболизъм. Например, хипергликемията се развива с увеличаване на производството на глюкагон, хормоналните α-клетки на островчетата на Лангерханс от панкреаса, които чрез активиране на чернодробната фосфорилаза насърчават гликогенолизата. Адреналинът има подобен ефект. Излишните глюкокортикоиди водят до хипергликемия (стимулират глюконеогенезата и инхибират хексокиназата) и соматотропния хормон на хипофизната жлеза (инхибира синтеза на гликоген, стимулира образуването на хексокиназен инхибитор и активира чернодробния инсулиназа).
Хипергликемия при някои видове анестезия. При етерична и морфинова анестезия симпатичните центрове се развълнуват и адреналинът се освобождава от надбъбречните жлези; в анестезия с хлороформ, това се свързва с нарушение на гликоген-формиращата функция на черния дроб.
Хипергликемията с дефицит на инсулин е най-устойчива и изразена. Той се възпроизвежда в експеримента чрез премахване на панкреаса. Въпреки това, инсулиновата недостатъчност се комбинира с тежко нарушено храносмилане. Следователно по-напреднал експериментален модел на дефицит на инсулин е провалът, причинен от въвеждането на алоксан (C4H2N2O4), който блокира SH-групите. В β-клетките на Лангерхансовите островчета на панкреаса, където резервите на SH-групи са малки, техният дефицит бързо се появява и инсулинът става неактивен.
Експерименталната недостатъчност на инсулина може да бъде причинена от дитизон, който блокира цинка в β-клетките на Лангерхансовите острови, което води до нарушаване на образуването на гранули на инсулиновите молекули и неговото отлагане. Освен това, в бета-клетките се образува цинков дитизонат, който уврежда молекулите на инсулина.
Дефицитът на инсулин може да бъде панкреатичен и екстрапанкреатичен. И двата вида инсулинов дефицит могат да причинят диабет.
Панкреатична инсулинова недостатъчност
Този тип недостатъчност се развива, когато панкреасът е унищожен:
В тези случаи се нарушават всички функции на панкреаса, включително способността да се произвежда инсулин. След панкреатит инсулиновата недостатъчност се развива в 16–18% от случаите поради прекомерна пролиферация на съединителната тъкан, която нарушава снабдяването с кислород на клетките.
Местната инсулинова хипоксия на островчетата на Лангерханс (атеросклероза, съдов спазъм) води до инсулинова недостатъчност, където обикновено има много интензивно кръвообращение. В този случай дисулфидните групи в инсулина стават сулфхидрилни и няма хипогликемичен ефект). Смята се, че причината за инсулиновия дефицит може да бъде образуването на алоксан в организма с нарушение на пуриновия метаболизъм, който е сходен по структура с пикочната киселина.
Островителният апарат може да бъде изчерпан след предварително увеличаване на функцията, например, когато се яде твърде много смилаеми въглехидрати, които причиняват хипергликемия при преяждане. При развитието на инсулинов дефицит на панкреаса важната роля принадлежи на първоначалната наследствена малоценност на островния апарат.
Екстрапанкреатична инсулинова недостатъчност
Този тип дефицит може да се развие с повишена инсулинова активност: ензим, който разгражда инсулина и се образува в черния дроб в началото на пубертета.
Хроничните възпалителни процеси могат да доведат до инсулинов дефицит, при който в кръвта влизат много протеолитични ензими, които разрушават инсулина.
Излишъкът от хидрокортизон, инхибиращ хексокиназата, намалява ефекта на инсулина. Инсулиновата активност намалява, когато има излишък от неестерифицирани мастни киселини в кръвта, които имат пряк инхибиторен ефект върху него.
Причината за недостатъчност на инсулина може да бъде неговата прекомерна връзка с трансферните протеини в кръвта. Инсулин, свързан с протеини, не е активен в черния дроб и мускулите, но обикновено има ефект върху мастната тъкан.
В някои случаи, при захарен диабет, съдържанието на инсулин в кръвта е нормално или дори повишено. Предполага се, че диабетът е причинен от присъствието на инсулинов антагонист в кръвта, но природата на този антагонист не е установена. Образуването на антитела срещу инсулин в организма води до разрушаване на този хормон.
захарен диабет
Въглехидратният метаболизъм при диабет се характеризира със следните характеристики:
Синтезът на глюкокиназа се намалява драстично, което при диабет почти напълно изчезва от черния дроб, което води до намаляване на образуването на глюкоза-6-фосфат в чернодробните клетки. Този момент, заедно с намаления синтез на гликоген синтетаза, предизвиква рязко забавяне на синтеза на гликоген. Наблюдава се чернодробно изчерпване на гликогена. При липса на глюкозо-6-фосфат, пентозният фосфатен цикъл се инхибира;
Активността на глюкозо-6-фосфатазата нараства драстично, следователно глюкозо-6-фосфатът се дефосфорилира и влиза в кръвта като глюкоза;
Преходът на глюкоза към мазнина е инхибиран;
Преминаването на глюкоза през клетъчната мембрана намалява, слабо се абсорбира от тъканите;
Глюконеогенезата, образуването на глюкоза от лактат, пируват, аминокиселини на мастни киселини и друг метаболизъм на въглехидрати, рязко се ускорява. Ускоряването на глюконеогенезата при захарен диабет се дължи на липсата на преобладаващ ефект (подтискане) на инсулин върху ензими, които осигуряват глюконеогенеза в чернодробните и бъбречните клетки: пируват карбоксилаза, глюкозо-6-фосфатаза.
Така, при захарен диабет се наблюдава прекомерно производство и недостатъчно използване на глюкоза от тъканите, в резултат на което настъпва хипергликемия. Съдържанието на захар в кръвта при тежки форми може да достигне 4-5 g / l (400-500 mg%) и по-високо. В същото време, осмотичното налягане на кръвта се увеличава драстично, което води до дехидратация на клетките на тялото. Поради дехидратацията, функциите на централната нервна система (хиперосмоларната кома) са дълбоко нарушени.
Захарна крива при диабет в сравнение със здравата значително се простира с течение на времето. Значението на хипергликемията в патогенезата на заболяването е двойно. Той играе адаптивна роля, тъй като се подтиска от разпадането на гликогена и неговия синтез е частично засилен. При хипергликемия глюкозата прониква по-добре в тъканите и те не изпитват рязка липса на въглехидрати. Хипергликемията има отрицателно значение.
Когато се повишава концентрацията на глюко- и мукопротеини, които лесно изпадат в съединителната тъкан, допринася за образуването на хиалин. Затова захарният диабет се характеризира с ранна съдова лезия с атеросклероза. Атеросклеротичният процес улавя коронарните съдове на сърцето (коронарна недостатъчност) и съдовете на бъбреците (гломерулонефрит). В напреднала възраст, захарен диабет може да се комбинира с хипертония.
глюкозурия
Обикновено глюкозата се съдържа във временната урина. В тубулите се реабсорбира под формата на глюкозен фосфат, за образуването на който е необходим хексокиназа и след като дефосфорилирането навлезе в кръвта. Така, в крайната урина захар в нормални условия не се съдържа.
При диабет процесите на фосфорилиране и дефосфорилиране на глюкоза в тубулите на бъбреците не се справят с излишъка на глюкоза в първичната урина. Гликозурия се развива. При тежки форми на захарен диабет съдържанието на захар в урината може да достигне 8-10%. Повишава се осмотичното налягане на урината; следователно, много вода преминава в крайната урина.
Дневната диуреза се увеличава до 5-10 литра или повече (полиурия). Дехидратация на организма се развива, нараства жаждата (полидипсия). Ако метаболизмът на въглехидрати е нарушен, свържете се с ендокринолог за професионална помощ. Лекарят ще избере необходимото лекарствено лечение и ще разработи индивидуална диета.
Личен блог на Генадий Ромат
Метаболизмът на тялото е постоянно свързан с енергийния обмен. Реакциите за обмен на енергия се случват постоянно, дори когато спим. След сложни химически промени, хранителните вещества се превръщат от високомолекулни в прости, което се придружава от отделянето на енергия. Това е цялата размяна на енергия.
Енергийните нужди на тялото по време на бягането са много високи. Например, в рамките на 2,5–3 часа работа се консумират около 2600 калории (това е маратонско разстояние), което значително надвишава енергийните разходи за заседналия начин на живот на човек на ден. По време на манипулацията, тялото се изтегля от мускулните гликогени и мастните депа.
Мускулният гликоген, който е сложна верига от молекули на глюкозата, се натрупва в активните мускулни групи. В резултат на аеробна гликолиза и два други химични процеса, гликогенът се превръща в аденозин трифосфат (АТФ).
АТФ молекулата е основният източник на енергия в нашето тяло. Поддържането на енергиен баланс и енергиен метаболизъм се осъществява на клетъчно ниво. Скоростта и издръжливостта на бегача зависят от дишането на клетката. Следователно, за да се постигнат най-високи резултати, е необходимо да се осигури на клетката кислород за цялото разстояние. За това и се нуждаете от обучение.
Енергия в човешкото тяло. Етапи на енергийния метаболизъм.
Винаги получаваме и харчим енергия. Под формата на храна получаваме основните хранителни вещества или готови органични вещества, а именно протеини, мазнини и въглехидрати. Първият етап е храносмилането, тук няма освобождаване на енергия, която тялото ни може да съхранява.
Храносмилателният процес не е насочен към получаване на енергия, а по-скоро към раздробяване на големи молекули на малки. В идеалния случай всичко трябва да се раздели на мономери. Въглехидратите се разделят на глюкоза, фруктоза и галактоза. Мазнини - до глицерин и мастни киселини, протеини до аминокиселини.
Клетъчно дишане
В допълнение към храносмилането, има и втора част или етап. Това е дъх. Вдишваме и вкарваме въздух в белите дробове, но това не е основната част от дишането. Дишането е, когато нашите клетки, използвайки кислород, изгарят хранителни вещества с вода и въглероден диоксид, за да получат енергия. Това е последният етап от получаването на енергия, която се осъществява във всяка от нашите клетки.
Основният източник на човешко хранене са въглехидрати, натрупани в мускулите под формата на гликоген, гликогенът обикновено е достатъчен за 40-45 минути джогинг. След това тялото трябва да премине към друг източник на енергия. Това са мазнини. Мазнината е алтернативна енергия за гликоген.
Алтернативна енергия - това означава, че трябва да изберете един от двата източника на енергия или мазнини или гликоген. Нашето тяло може да получава енергия само от всеки един източник.
Движението на дълги разстояния се различава от бягането на къси разстояния, тъй като оставащият организъм неизбежно преминава към използването на мускулна мазнина като допълнителен източник на енергия.
Мастни киселини - това не е най-добрият заместител на въглехидратите, тъй като техният избор и употреба отнема много повече енергия и време. Но ако гликогенът свърши, тялото няма друг избор, освен да използва мазнини, за да извлече необходимата енергия по този начин. Оказва се, че мазнините винаги са резервна опция за тялото.
Отбелязвам, че мазнините, използвани за работа, са мазнини, съдържащи се в мускулните влакна, а не мастните слоеве, покриващи тялото.
Когато органичната материя се изгори или разложи, се образуват отпадъци, въглероден диоксид и вода. Нашите органични вещества са протеини, мазнини и въглехидрати. Въглеродният диоксид се издишва с въздуха и водата се използва от тялото или се екскретира в пот или урина.
Смилането на хранителни вещества, нашето тяло губи част от енергията си под формата на топлина. Така се загрява и губи енергия в празния двигател в колата, така че мускулите на бегачите изразходват огромно количество енергия. превръщане на химическата енергия в механична. Освен това, ефективността е около 50%, т.е. половината от енергията отива като топлина във въздуха.
Можем да разграничим основните етапи на енергийния метаболизъм:
Ние ядем, за да получим хранителни вещества, разграждаме ги, след това окисляваме с кислород, като в крайна сметка получаваме енергия. Част от енергията винаги изгасва като топлина, а някои съхраняваме. Енергията се съхранява под формата на химично съединение, наречено АТФ.
Какво е АТФ?
АТФ - аденозин трифосфат, който е от голямо значение за обмена на енергия и вещества в организмите. АТФ е универсален източник на енергия за всички биохимични процеси, протичащи в живите системи.
В организма АТФ е едно от най-често актуализираните вещества, така че при хората продължителността на живота на една АТР молекула е по-малко от минута. През деня една АТР молекула претърпява средно 2000-3000 ресинтезни цикъла. Човешкото тяло синтезира около 40 кг АТФ на ден, но във всеки отделен момент съдържа около 250 г, т.е. почти няма запас от АТФ в организма, а за нормален живот е необходимо постоянно да се синтезират нови АТР молекули.
Заключение: Нашето тяло може да съхранява енергия под формата на химично съединение. Това е АТФ.
Atf се състои от азотен аденин, рибоза и трифосфат - остатъци от фосфорна киселина.
За да създадете ATF изисква много енергия, но когато се унищожи, можете да върнете тази енергия. Нашето тяло, разделяйки хранителните вещества, създава молекула на АТФ, а след това, когато се нуждае от енергия, разделя молекулата на АТФ или разделя връзките на молекулата. Разцепването на един от остатъците от фосфорна киселина може да се получи в порядъка от 40kJ. Mol
Това винаги е така, защото ние постоянно се нуждаем от енергия, особено докато бягаме. Източниците на входяща енергия в тялото могат да бъдат различни (месо. Плодове. Зеленчуци и др.). Вътрешният източник на енергия е един - това е АТФ. Животът на молекулата е по-малко от минута. следователно тялото постоянно се разделя и възпроизвежда АТФ.
Разделяща енергия Клетъчна енергия
дисимилация
Ние извличаме по-голямата част от енергията си от глюкоза като АТР молекула. Тъй като имаме нужда от енергия през цялото време, тези молекули ще влязат в тялото, където е необходимо да се даде енергия.
АТФ отделя енергия и същевременно се разделя на ADP - аденозин дифосфат. ADP е същата АТР молекула, но без един остатък на фосфорната киселина. Дий означава две. Глюкозата, разделяща се, отделя енергия, която ADP отнема и възстановява фосфорния си остатък, превръщайки се в АТФ, която отново е готова за изразходване на енергия.
Този процес се нарича дисимилация (унищожаване), в който за производството на енергия е необходимо да се разруши АТФ молекулата.
асимилация
Но има и друг процес. Можете да изграждате собствени вещества с изразходването на енергия. Този процес се нарича асимилация. От по-малки за създаване на по-големи вещества. Производство на собствени протеини, нуклеинови киселини, мазнини и въглехидрати.
Например, ядохте парче месо, месото е протеин, който трябва да се разгради до аминокиселини, от тези аминокиселини ще се събират или синтезират собствени протеини, които ще се превърнат във вашите мускули. Това ще отнеме част от енергията.
Получаване на енергия. Какво е гликолиза?
Един от процесите на получаване на енергия за всички живи организми е гликолизата. Гликолизата може да бъде намерена в цитоплазмата на всяка от нашите клетки. Името "гликолиза" идва от гръцкия. - сладка и грешка. - разтваряне.
Гликолизата е ензимен процес на последователно разграждане на глюкоза в клетките, придружен от синтез на АТФ. Това са 13 ензимни реакции. Гликолизата при аеробни условия води до образуване на пирувинова киселина (пируват).
Гликолизата при анаеробни условия води до образуване на млечна киселина (лактат). Гликолизата е основният начин за катаболизъм на глюкозата при животните.
Гликолизата е един от най-старите метаболитни процеси, познати в почти всички живи организми. Вероятно гликолизата се появява преди повече от 3,5 милиарда години в първичните прокариоти. (Прокариотите са организми, в които клетките не се образуват ядро. Неговата функция се изпълнява от нуклеотид (тоест "подобен на ядрото"), за разлика от ядрото, нуклеотидът няма своя собствена черупка).
Анаеробна гликолиза
Анаеробната гликолиза е начин да се получи енергия от глюкозна молекула, без да се използва кислород. Процесът на гликолиза (разцепване) е процес на окисление на глюкозата, в който от молекулата на глюкозата се образуват две молекули пирогроздена киселина.
Глюкозната молекула е нарязана на две половини, които могат да бъдат наречени пируват, което е същото като пирувинова киселина. Всяка половина пируват може да регенерира АТР молекулата. Оказва се, че при разделяне на една молекула глюкоза може да се възстановят две молекули АТФ.
В дългосрочен план или при работа в анаеробен режим, след известно време става трудно да се диша, мускулите на краката се уморяват, краката стават тежки, те просто като теб спират да получават достатъчно кислород.
Защото процесът на получаване на енергия в мускулите завършва с гликолиза. Затова мускулите започват да боли и отказват да работят поради липса на енергия. Образува се млечна киселина или лактат. Оказва се, че колкото по-бързо бяга един спортист, толкова по-бързо той произвежда лактат. Нивото на лактат в кръвта е тясно свързано с интензивността на упражнението.
Аеробна гликолиза
Сама по себе си гликолизата е напълно анаеробен процес, т.е. не изисква присъствието на кислород за реакциите. Но се съгласявате, че получаването на две молекули АТФ по време на гликолизата е много малко.
Следователно, в тялото има алтернативна възможност за получаване на енергия от глюкоза. Но с участието на кислород. Това е дишане с кислород. което всеки от нас притежава, или аеробна гликолиза. Аеробната гликолиза може бързо да възстанови запасите на АТФ в мускула.
По време на динамични натоварвания, като бягане, плуване и др., Настъпва аеробна гликолиза. това е, ако тичаш и не се задушиш, но спокойно говориш с редица работещи другари, тогава можем да кажем, че тичаш в аеробен режим.
Дишането или аеробната гликолиза се среща в митохондриите под въздействието на специални ензими и изисква цената на кислорода, и съответно времето за нейното доставяне.
Окисляването настъпва на няколко етапа, най-напред настъпва гликолиза, но двете молекули пируват, образувани по време на междинния етап на реакцията, не се превръщат в молекули на млечна киселина, а проникват в митохондриите, където окисляват в цикъла на Кребс до въглероден диоксид СО2 и вода H2O и произвеждат енергия за производство 36 повече АТР молекули.
Митохондриите са специални органоиди, които се намират в клетката, така че има такова нещо като клетъчното дишане, което се случва във всички организми, които се нуждаят от кислород, включително вие и мен.
Гликолизата е катаболичен път с изключителна важност. Той осигурява енергия за клетъчни реакции, включително синтез на протеини. Гликолиза междинни продукти се използват в синтеза на мазнини. Пируват може също да се използва за синтезиране на аланин, аспартат и други съединения. Поради гликолизата, продуктивността на митохондриите и наличието на кислород не ограничават силата на мускулите по време на краткосрочно ограничаване на натоварванията. Аеробното окисление е 20 пъти по-ефективно от анаеробния гликолиза.
Какво е митохондрии?
Митохондрии (от гръцки. Τίτος - нишка и χόνδρος - зърно, зърно) - двумембранни сферични или елипсовидни органоиди с диаметър обикновено около 1 микрометър. Основната функция е окисляването на органични съединения и използването на енергията, отделяна по време на тяхното разпадане, за генериране на електрически потенциал, синтез на АТФ и термогенеза.
Броят на митохондриите в клетката е променлив. Те са особено многобройни в клетките, в които нуждата от кислород е голяма. В зависимост от това кои части от клетката във всеки конкретен момент има повишена консумация на енергия, митохондриите в клетката могат да се движат през цитоплазмата до зоните с най-висока консумация на енергия.
Митохондриални функции
Една от основните функции на митохондриите е синтеза на АТФ - универсалната форма на химическа енергия във всяка жива клетка. Виж, има две молекули пируват на входа и огромно количество "много неща" на изхода. Това „много неща” се нарича „Цикъл на Кребс”. Между другото, за откриването на този цикъл, Ханс Кребс получи Нобелова награда.
Можем да кажем, че това е цикъл на трикарбоксилната киселина. В този цикъл много вещества последователно се превръщат един в друг. Като цяло, както разбирате, това нещо е много важно и разбираемо за биохимиците. С други думи, това е ключовият етап на дишане на всички клетки, които използват кислород.
В резултат на това получаваме - въглероден диоксид, вода и 36 АТФ молекули. Позволете ми да ви напомня, че гликолизата (без кислород) дава само две молекули АТФ на една молекула глюкоза. Следователно, когато нашите мускули започват да работят без кислород, те значително губят своята ефективност. Ето защо всички тренировки имат за цел да гарантират, че мускулите могат да работят с кислород възможно най-дълго.
Структура на митохондрия
Митохондриите имат две мембрани: външни и вътрешни. Основната функция на външната мембрана е отделянето на органоида от цитоплазмата на клетката. Състои се от билипиден слой и протеини, които проникват през него, през които се транспортират молекули и йони, които митохондриите трябва да работят.
Докато външната мембрана е гладка, вътрешната образува многобройни гънки - кристалите, които значително увеличават неговата площ. Вътрешната мембрана в по-голямата си част се състои от протеини, сред които са ензимите на дихателната верига, транспортните протеини и големите АТФ-синтетазни комплекси. На това място се случва синтез на АТФ. Между външната и вътрешната мембрана има междумембранно пространство с присъщите си ензими. Вътрешното пространство на митохондриите се нарича матрица. Тук се намират ензимните системи на окисление на мастни киселини и пируват, ензими на Кребс, както и наследствен митохондриален материал - апарат за ДНК, РНК и протеинов синтез.
Митохондриите са единственият енергиен източник на клетките. Разположени в цитоплазмата на всяка клетка, митохондриите са сравними с „батериите”, които произвеждат, съхраняват и разпределят необходимата за клетката енергия.
Човешките клетки съдържат средно 1500 митохондрии. Те са особено многобройни в клетките с интензивен метаболизъм (например в мускулите или черния дроб).
Митохондриите са подвижни и се движат в цитоплазмата, в зависимост от нуждите на клетката. Поради наличието на собствена ДНК, те се размножават и се самоунищожават независимо от клетъчното делене.
Клетките не могат да функционират без митохондрии, без тях животът не е възможен.
Оксидирането на глюкоза при хора се наблюдава в
По време на този етап се освобождава 140 kcal / mol енергия, основната му част (около 120 kcal / mol) се натрупва в клетката като 2 ATP енергия и 2 енергия с намалена NAD +
от което следва, че на първия етап глюкозната молекула се разделя на две молекули пирувинова киселина, докато клетката за всяка молекула от разцепена глюкоза получава 2 молекули АТР и две молекули с намален NADH + H +.
Регулирането на първия етап на аеробното разцепване на глюкозата се извършва с помощта на термодинамични механизми и алостерични модулационни механизми на регулаторните ензими, участващи в работата на този метаболитен път.
С помощта на термодинамични механизми, потокът от метаболити се контролира по този метаболитен път. В описаната система от реакции са включени три реакции, по време на които се губи голямо количество енергия: хексокиназа (G0 =
- 5.0 kcal / mol), фосфофруктокиназа (G0 = -3.4 kcal / mol) и пируват киназа (G0 = - 7.5 kcal / mol). Тези реакции в клетката на практика не са обратими, особено реакцията на пируват киназа и поради тяхната необратимост процесът става необратим като цяло.
Интензивността на метаболитния поток в разглеждания метаболитен път се контролира в клетката чрез промяна на активността на включените в системата на алостерични ензими: хексокиназа, фосфофруктокиназа и пируват киназа. По този начин точките на термодинамичния контрол на метаболитния път са в същото време областите, в които се регулира интензивността на метаболитите.
Основният регулаторен елемент на системата е фосфофруктокиназата. Активността на този ензим се инхибира от високите концентрации на АТР в клетката, степента на алостерично инхибиране на ензима АТР се повишава с високи концентрации на цитрат в клетката. АМР е алостеричен активатор на фосфофруктокиназа.
Хексокиназата се инхибира от алостеричния механизъм чрез високи концентрации на Gl-6-f. В този случай се занимаваме с работата на съответния регулаторен механизъм. След инхибиране на фосфофруктокиназната активност чрез високи концентрации на АТР, Fr-6-f се натрупва в клетката и следователно Gl-6-f се натрупва, тъй като реакцията, катализирана от фосфохексоизомераза, е лесно обратима. В този случай повишаването на концентрацията на АТФ в клетката инхибира активността не само на фосфофруктокиназата, но и на хексокиназата.
Регулирането на активността на третата киназа, пируват киназа, изглежда много трудно. Ензимната активност се стимулира чрез Gl-6-f, Fr-1,6-bf
и PHA по алостеричния механизъм - така наречената активация предшественик. От своя страна високите вътреклетъчни концентрации на АТР, NADH, цитрат, сукцинил-КоА и мастни киселини инхибират ензимната активност чрез алостеричен механизъм.
Най-общо, разделянето на глюкоза към пируват се инхибира на нивото на 3-те посочени кинази с висока концентрация на АТР в клетката, т.е. в условията на добра сигурност на клетка с енергия. При липса на енергия в клетката, се постига активиране на разделянето на глюкозата, първо, чрез премахване на алостерично инхибиране на кинази с високи концентрации на АТР и алостерично активиране на AMF фосфофруктококиназа и, второ, поради алостерично активиране на пируват киназа от неговите предшественици: Gl-6-F, Fr-1, 6-bf и PHA.
Какво е значението на инхибирането от цитрат фосфофруктокиназа и цитрат и сукцинил-СоА-пируват киназа? Факт е, че две молекули на ацетил СоА са образувани от единична глюкозна молекула, която
Окислява се в цикъла на Кребс. Ако цитратът се натрупва в клетката
и сукцинил-CoA, това означава, че цикълът на Кребс не се справя с окислението
вече е натрупал ацетил CoA и има смисъл да го забави
образуването на тялото, което се постига чрез инхибиране на фосфора
Ructo киназа и пируват киназа.
Накрая, потискането на глюкозното окисление на нивото на пируват киназа с повишаване на концентрацията на мастни киселини е насочено към спестяване на глюкоза в клетката при условия, когато клетката е снабдена с друг, по-ефективен вид енергийно гориво.
Схемата на използване на глюкоза в организма
Ролята на въглехидратния метаболизъм. Източници на глюкоза и начини за използването му в организма.
49. Опростена схема на хидролизата на нишесте и гликоген в тялото на животното.
50. Гликолиза и нейните основни етапи. Стойността на гликолизата.
Същност, общи реакции и ефективност на гликолизата.
Ролята на въглехидратния метаболизъм. Източници на глюкоза и начини за използването му в организма.
Основната роля на въглехидратите се определя от тяхната енергийна функция.
Глюкоза (от древногръцката γλυκύς sweet) (C6Н12О6), или гроздова захар е бяло или безцветно вещество без мирис, със сладък вкус, разтворимо във вода. Захарът от тръстика е с около 25% по-сладък от глюкозата. Глюкозата е най-важният въглехидрат за човека. При хората и животните глюкозата е основният и най-универсален източник на енергия за осигуряване на метаболитни процеси. Глюкозата се отлага в животни под формата на гликоген, в растенията - под формата на нишесте.
Източници на глюкоза
При нормални условия въглехидратите са основният източник на въглехидрати за хората. Дневната потребност от въглехидрати е около 400 гр. В процеса на асимилиране на храната всички екзогенни въглехидратни полимери се разделят на мономери, като само монозахариди и техните производни се освобождават във вътрешната среда на тялото.
Кръвната захар е пряк източник на енергия в организма. Скоростта на нейното разлагане и окисляване, както и способността за бързо изваждане от депото, осигуряват спешна мобилизация на енергийните ресурси с бързо нарастващи енергийни разходи в случаите на емоционална възбуда, с интензивни мускулни натоварвания и др.
Нивото на глюкоза в кръвта е 3.3-5.5 mmol / l (60-100 mg%) и е най-важната хомеостатична константа на организма. Особено чувствителни към понижаване на кръвната захар (хипогликемия) е централната нервна система. Малка хипогликемия се проявява с обща слабост и умора. При понижаване на кръвната захар до 2,2—1,7 mmol / l (40–30 mg%) се развиват гърчове, делириум, загуба на съзнание и вегетативни реакции: повишено изпотяване, промени в лумена на кожните съдове и др. името "хипогликемична кома". Въвеждането на глюкоза в кръвта бързо елиминира тези нарушения.
Енергийна роля на глюкозата.
1. В клетките, глюкозата се използва като енергиен източник. Основната част от глюкозата, след преминаване на серия от трансформации, се изразходва за синтеза на АТР в процеса на окислително фосфорилиране. Повече от 90% от въглехидратите се консумират за производството на енергия по време на гликолизата.
2. Допълнителен начин на използване на енергия от глюкоза - без образуването на АТФ. Този път се нарича пентозен фосфат. В черния дроб той представлява около 30% от превръщането на глюкозата, в мастните клетки е малко повече. Тази енергия се изразходва за образуването на NADP, който служи като донор на водород и електрони, необходими за синтетичните процеси - образуването на нуклеинови и жлъчни киселини, стероидни хормони.
3. Превръщането на глюкозата в гликоген или мазнина настъпва в клетките на черния дроб и мастната тъкан. Когато запасите от въглехидрати са ниски, например при стрес, се развива глюногенеза - синтез на глюкоза от аминокиселини и глицерол.
Схемата на използване на глюкоза в организма
Метаболизмът на въглехидрати в човешкото тяло се състои от следните процеси:
1. Разлагане в храносмилателния тракт на поли- и дизахариди, снабдени с храна на монозахариди, по-нататъшно усвояване на монозахариди от червата в кръвта.
2. Синтез и разлагане на гликоген в тъканите (гликогенеза и гликогенолиза), особено в черния дроб.
Гликогенът е основната форма на отлагане на глюкоза в животински клетки. При растенията същата функция се извършва от нишесте. Структурно гликогенът, подобно на нишестето, е разклонен полимер на глюкоза. Въпреки това, гликогенът е по-разклонен и компактен. Разклоняването осигурява бързо освобождаване, когато гликогенът разгражда голям брой крайни мономери.
-е основната форма на съхранение на глюкоза в животински клетки
-образува енергиен резерв, който може бързо да бъде мобилизиран, ако е необходимо, за да компенсира внезапната липса на глюкоза
Съдържанието на гликоген в тъканите:
-Той се отлага под формата на гранули в цитоплазмата в много видове клетки (главно черния дроб и мускулите)
-Само гликогенът, съхраняван в чернодробните клетки, може да бъде преработен в глюкоза, за да подхранва цялото тяло. Общата маса на гликоген в черния дроб може да достигне 100-120 грама при възрастни
-Чернодробният гликоген никога не се разделя напълно.
-В мускулите гликогенът се преработва в глюкозо-6-фосфат, изключително за местна консумация. В мускулите на гликогена се натрупва не повече от 1% от общата мускулна маса.
-Малко количество гликоген се открива в бъбреците, а още по-малко в глиалните мозъчни клетки и левкоцитите.
Синтезът и разлагането на гликоген не се превръщат един в друг, тези процеси протичат по различни начини.
Молекулата на гликоген съдържа до 1 милион глюкозни остатъци, поради което в синтеза се изразходва значително количество енергия. Необходимостта от превръщане на глюкозата в гликоген се дължи на факта, че натрупването на значително количество глюкоза в клетката би довело до увеличаване на осмотичното налягане, тъй като глюкозата е силно разтворима субстанция. Напротив, гликогенът се съдържа в клетката под формата на гранули и е слабо разтворим.
Гликогенът се синтезира по време на храносмилането (в рамките на 1-2 часа след поглъщане на въглехидратни храни). Гликогенезата настъпва особено интензивно в черния дроб и скелетните мускули.
За да се включат 1 глюкозен остатък в веригата на гликоген, 1 АТР и 1 UTP се изразходват.
Основният активатор - хормонален инсулин
Активира се през интервалите между храненията и по време на физическа работа, когато нивото на глюкоза в кръвта намалява (относителна хипогликемия)
Основните активатори на разпад:
в черния дроб - хормона глюкагон
в мускулите - хормонален адреналин
Опростена схема на хидролиза на нишесте и гликоген в тялото на животното.
3. Пентазният фосфатен път (пентозен цикъл) е анаеробният път на директно окисление на глюкоза.
По този път не минава повече от 25-30% от постъпващите в клетките глюкози
Полученото уравнение на пътя на пентозофосфата:
6 глюкозни молекули + 12 NADP → 5 глюкозни молекули + 6 СО2 + 12 NADPH2
Биологичната роля на пентозофосфатния път при възрастен е да изпълнява две важни функции:
· Той е доставчик на пентози, които са необходими за синтеза на нуклеинови киселини, коензими, макроерги за пластмасови цели.
· Служи като източник на NADPH2, който от своя страна се използва за:
1. възстановителни синтези на стероидни хормони, мастни киселини
2. участва активно в неутрализирането на токсичните вещества в черния дроб
4. Гликолиза - разграждането на глюкозата. Първоначално този термин означава само анаеробна ферментация, която завършва с образуването на млечна киселина (лактат) или етанол и въглероден диоксид. В момента концепцията за "гликолиза" се използва по-широко, за да се опише разграждането на глюкозата, преминаваща през образуването на глюкоза-6-фосфат, фруктоза дифосфат и пируват както в отсъствието, така и в присъствието на кислород. В последния случай се използва терминът "аеробна гликолиза", за разлика от "анаеробна гликолиза", която завършва с образуването на млечна киселина или лактат.
гликолиза
Малка, незаредена глюкозна молекула е в състояние да дифундира през клетка чрез дифузия. За да може глюкозата да остане в клетката, тя трябва да се превърне в заредена форма (обикновено глюкоза-6-фосфат). Тази реакция се нарича блокиране или заключване.
Други начини за използване на глюкозо-6-фосфат в клетките:
-Гликолиза и пълно аеробно окисление на глюкозата
-Цикъл на пентозофосфат (частично окисление на глюкоза към пентози)
-Синтез на гликоген и др.
Гликолизата настъпва в цитоплазмата на клетките. Крайният продукт от тази стъпка е пирувинова киселина.
ANAEROBIC GLYCOLYSIS - процесът на разделяне на глюкозата с образуването на крайния продукт на лактат чрез пируват. Тече без използване на кислород и следователно не зависи от работата на митохондриалната дихателна верига.
Тече в мускулите при интензивни натоварвания, в първите минути на мускулна работа, в еритроцити (в които липсват митохондриите), както и в различни органи при условия на ограничено снабдяване с кислород, включително в туморните клетки. Този процес служи като индикатор за повишената скорост на клетъчно делене с недостатъчно осигуряване на тяхната система от кръвоносни съдове.
1. Подготвителен етап (постъпления с разходите за две молекули АТФ)
ензими: глюкокиназа; фосфофрукто изомераза;
2. Стадий на образуване на триоза (разделяне на глюкоза на 2 три въглеродни фрагмента)
Фруктоза-1,6-дифосфат → 2 глицероалдехид-3-фосфат
3. Окислителен стадий на гликолизата (дава 4 mol АТФ на 1 mol глюкоза)
2 глицероалдехид-3-фосфат + 2 NAD + → 2 PVK + 2 АТР
2 PVK + 2 NADH * H + → 2 лактат + 2 NAD +
2NAD дава 6 ATP
Този метод на синтез на АТФ, проведен без участието на тъканното дишане и следователно без консумацията на кислород, осигурен от резервната енергия на субстрата, се нарича анаеробно или субстратно фосфорилиране.
Това е най-бързият начин да получите ATP. Трябва да се отбележи, че в ранните етапи се използват две АТФ молекули за активиране на глюкозата и фруктозо-6-фосфата. В резултат, превръщането на глюкоза в пируват се придружава от синтеза на осем АТР молекули.
Общото уравнение за гликолизата е:
Глюкоза + O2 + 8ADF + 8H3PO4 → 2 пируват + 2Н2О + 8 АТР,
или
1. Гликолизата е митохондриално независим път за производството на АТР в цитоплазмата (2 mol АТР на 1 mol глюкоза). Основно физиологично значение - използването на енергия, която се освобождава в този процес за синтез на АТФ. Метаболитите на гликолиза се използват за синтезиране на нови съединения (нуклеозиди; аминокиселини: серин, глицин, цистеин).
2. Ако гликолизата премине към лактат, тогава NAD + „регенерация“ се появява без участието на тъканното дишане.
3. В клетки, които не съдържат митохондрии (еритроцити, сперматозоиди), гликолизата е единственият начин да се синтезира АТФ
4. Когато митохондриите са отровени с въглероден оксид и други респираторни отрови, гликолизата позволява оцеляване
1. Скоростта на гликолизата намалява, ако глюкозата не влезе в клетката (регулиране от количеството субстрат), но скоро разпада гликогенът и скоростта на гликолизата се възстанови
2. AMP (ниско енергиен сигнал)
3. Регулиране на гликолизата с хормони. Стимулиране на гликолизата: Инсулин, адреналин (стимулира разграждането на гликоген; в мускулите се образува глюкоза-6 фосфат и гликолизата се активира от субстрата). Инхибира гликолизата: Глюкагон (репресира гена пируват киназа; превежда пируват киназа в неактивна форма)
Значението на анаеробната гликолиза е кратко
- В условията на интензивна мускулна работа, по време на хипоксия (например, интензивно бягане за 200 м за 30 сек.), Разграждането на въглехидратите временно се извършва при анаеробни условия
- NADH молекулите не могат да дарят своя водород, тъй като дихателната верига в митохондриите "не работи"
- Тогава в цитоплазмата добър акцептор на водорода е пируватът, крайният продукт на първия етап.
- В покой, след интензивна мускулна работа, в клетката започва да влиза кислород.
- Това води до "изстрелване" на дихателната верига.
- В резултат на това анаеробната гликолиза се инхибира автоматично и превключва на аеробна, по-енергийно ефективна
- Инхибирането на анаеробния гликолиза чрез въвеждане на кислород в клетката се нарича PASTER EFFECT.
ПАСТЕР ЕФЕКТ. Състои се от респираторна депресия (O2а) анаеробен гликолиза, т.е. преминава от аеробна гликолиза към анаеробно окисление. Ако тъканите са снабдени с О2, след това 2NADN2, окислението, образувано в хода на централната реакция, се окислява в дихателната верига, следователно PVC не се превръща в лактат, а в ацетил CoA, който участва в TCA цикъла.
Първият етап от разграждането на въглехидратите - анаеробна гликолиза - е почти обратим. От пируват, както и от лактат, който възниква при анаеробни условия (млечна киселина), може да се синтезира глюкоза, а от нея и гликоген.
Сходството на анаеробната и аеробната гликолиза се състои в това, че тези процеси протичат по същия начин с участието на същите ензими преди образуването на PVC.
ПЪЛНА АЕРОБНА ГЛЮКОЗНА ОКСИДАЦИЯ (PAOG):
Поради активността на митохондриите е възможно да се окисли напълно глюкозата до въглероден диоксид и вода.
В този случай, гликолизата е първата стъпка в окислителния метаболизъм на глюкозата.
Преди включването на митохондриите в PAOG, гликолитичният лактат трябва да се превърне в PVC.
1. Гликолиза с последващо превръщане на 2 mol лактат до 2 mol PVA и транспорт на протони към митохондриите
2. Окислително декарбоксилиране на 2 мола пируват в митохондриите с образуване на 2 мола ацетилСОА
3. Изгаряне на ацетилния остатък в цикъла на Кребс (2 завъртания на цикъла на Кребс)
4. Използват се тъканно дишане и окислително фосфорилиране: NADH * H + и FADH2, генерирани в цикъла на Кребс, окислително декарбоксилиране на пируват и прехвърлени чрез солта на малата от цитоплазмата.
Етапи на катаболизъм на примера на PAOG:
-Гликолиза, транспорт на протони в митохондриите (I етап),
- окислително декарбоксилиране на пируват (етап II)
-Цикъл на Кребс - етап III
-Тъканно дишане и конюгирано окислително фосфорилиране - етап IV (синтез на митохондриална АТФ)
II. По време на втория етап въглеродният диоксид и двата водородни атома се разцепват от пирувинова киселина. Разделените водородни атоми в дихателната верига се прехвърлят в кислород с едновременна синтеза на АТР. Оцетна киселина се образува от пируват. Тя се присъединява към специална субстанция, коензим А.
Това вещество е носител на киселинни остатъци. Резултатът от този процес е образуването на веществото ацетил коензим А. Това вещество има висока химическа активност.
Последното уравнение на втория етап:
СЗН4ОЗ + 1 / 2О2 + HSKoA + 3 ADP + 3 НзРО4 - СНз- С
SKoA + CO2 + H2O + 3ATF
Ацетил CoA от пируват коензим А
Ацетил коензим А претърпява по-нататъшно окисление в цикъла на трикарбоксилната киселина (цикъл на Krebs) и се превръща в CO2 и H2O.
III. Това е третият етап. Поради освободената енергия на този етап се извършва и синтез на АТР.
Цикълът на трикарбоксилната киселина (TCA) е последният етап от катаболизма не само на въглехидратите, но и на всички други класове органични съединения. Това се дължи на факта, че разграждането на въглехидрати, мазнини и аминокиселини води до получаване на общ междинен продукт, оцетна киселина, свързана с неговия носител, коензим А, под формата на ацетил коензим А.
Цикълът на Кребс настъпва в митохондриите със задължителна консумация на кислород и изисква функционирането на тъканното дишане.
Първата реакция на цикъла е взаимодействието на ацетил коензим А с оксалова оцетна киселина (SCHUK) с образуването на лимонена киселина.
Лимонената киселина съдържа три карбоксилни групи, т.е. трикарбоксилна киселина, която причинява името на този цикъл.
Следователно, тези реакции се наричат цикъл на лимонена киселина. Образувайки серия от междинни трикарбонови киселини, лимонената киселина отново се трансформира в оксалова оцетна киселина и цикълът се повтаря. Резултатът от тези реакции е образуването на разделен водород, който след преминаване през дихателната верига образува вода с кислород. Прехвърлянето на всяка двойка водородни атоми към кислород е придружено от синтеза на три АТР молекули. Като цяло, окисляването на една молекула на ацетил коензим А синтезира 12 АТР молекули.
Крайно уравнение на цикъл на Кребс (трети етап):
SKoA + 2О2 + Н2О + 12АДФ + 12 Н3РО → НСКОА + 2 СО2 + Н2О + 12АТФ
Схематично цикълът на Кребс може да бъде представен, както следва:
В резултат на всички тези реакции се образуват 36 АТР молекули. Като цяло, гликолизата произвежда 38 АТР молекули на глюкозна молекула.
Глюкоза + 6 O2 + 38 ADF + 38 H3 PO4 → 6CO2 + 6 H2O + 38 ATP
Биологичната роля на ТСА
Цикълът на Кребс изпълнява интеграционна, амфиболна (т.е. катаболична и анаболна), енергийна и водородна донорна роля.
1. Интеграционната роля е, че ТСА е крайният общ начин за окисляване на горивните молекули - въглехидрати, мастни киселини и аминокиселини.
2. Ацетил КоА се окислява в ТСА цикъла - това е катаболична роля.
3. Анаболната роля на цикъла е, че той доставя междинни продукти за биосинтетични процеси. Например, оксалоацетат се използва за синтеза на аспартат, а-кетоглутарат за образуването на глутамат и сукцинил-СоА за синтеза на хем.
4. Една молекула АТР се формира в КТК на ниво субстратно фосфорилиране - това е енергийна роля.
5. Вододонорът се състои в това, че КТК осигурява редуцирани коензими NADH (H +) и FADH2 респираторна верига, в която се осъществява окислението на водорода на тези коензими във вода, съчетано със синтеза на АТР. По време на окислението на една ацетил СоА молекула в ТСА цикъла се образуват 3 NADH (H +) и 1 FADH2.
Етап IV. Тъканно дишане и конюгирано окислително фосфорилиране (синтез на митохондриална АТФ)
Това е прехвърлянето на електрони от редуцираните нуклеотиди към кислород (през дихателната верига). Той е придружен от образуването на крайния продукт - водна молекула. Този електронен транспорт е свързан със синтеза на АТР в процеса на окислително фосфорилиране.
Окисляването на органичната материя в клетките, придружено от консумация на кислород и синтез на вода, се нарича тъканно дишане, а веригата за пренос на електрони (CPE) се нарича дихателна верига.
Особености на биологичното окисление:
1. Поток при телесна температура;
2. В присъствието на Н20;
3. Потокът постепенно преминава през множество етапи с участието на ензимни носители, които намаляват енергията на активиране, намалява свободната енергия, в резултат на което енергията се отделя на части. Следователно, окисляването не е съпроводено с повишаване на температурата и не води до експлозия.
Електроните, влизащи в CPE, докато се движат от един носител на друг, губят свободна енергия. Голяма част от тази енергия се съхранява в АТФ, а някои се разсейват като топлина.
Прехвърлянето на електрони от окислени субстрати до кислород става в няколко етапа. Той включва голям брой междинни носители, всеки от които е в състояние да прикрепи електрони от предишен носител и да се прехвърли към следващия. Така възниква верига от окислително-редукционни реакции, водеща до редукция на О2 и синтеза на Н20.
Транспортирането на електроните в дихателната верига е конюгирано (свързано) с образуването на протонния градиент, необходим за синтеза на АТР. Този процес се нарича окислително фосфорилиране. С други думи, окислителното фосфорилиране е процесът, при който енергията на биологичното окисление се превръща в химическа енергия на АТФ.
Функция на дихателната верига - използване на редуцирани дихателни вектори, образувани в реакциите на метаболитно окисление на субстратите (главно в цикъла на трикарбоксилната киселина). Всяка окислителна реакция в съответствие с количеството отделена енергия се "обслужва" от съответния респираторен носител: NADF, NAD или FAD. В дихателната верига, протоните и електроните са дискриминирани: докато протоните се транспортират през мембраната, създавайки ΔpH, електроните се движат по веригата на носителя от убихинон до цитохром оксидаза, генерирайки разликата на електрически потенциал, необходима за образуването на АТР от протонната АТР синтаза. По този начин, тъканното дишане „зарежда“ митохондриалната мембрана, а оксидативното фосфорилиране го „изхвърля“.
ДИСТАНЦИОНЕН КОНТРОЛ
Електронният трансфер чрез синтез на СРЕ и АТР е тясно свързан, т.е. може да се случи само едновременно и синхронно.
С увеличаване на консумацията на АТФ в клетката, количеството на ADP и неговия приток в митохондриите се увеличава. Увеличаването на концентрацията на ADP (ATP синтазния субстрат) увеличава скоростта на синтеза на АТР. По този начин скоростта на синтез на АТФ точно съответства на енергийните нужди на клетката. Ускоряването на тъканното дишане и окислителното фосфорилиране с нарастващи концентрации на ADP се нарича респираторен контрол.
В реакциите на СРЕ част от енергията не се превръща в енергия на макроергичните връзки на АТФ, а се разсейва като топлина.
Разликата в електрическите потенциали на митохондриалната мембрана, създадена от дихателната верига, която действа като молекулен проводник на електрони, е движещата сила за образуването на АТФ и други видове полезна биологична енергия. Тази концепция за преобразуване на енергията в живите клетки беше предложена от P. Mitchell през 1960 г., за да обясни молекулярния механизъм на конюгирането на електронен транспорт и образуването на АТР в дихателната верига и бързо получи международно признание. За развитието на научните изследвания в областта на биоенергията, П. Мичъл през 1978 г. получава Нобелова награда. През 1997 г. П. Бойер и Дж. Уокър получиха Нобелова награда за изясняване на молекулярните механизми на действие на основния ензим на биоенергията, протонната АТР синтаза.
Изчисляване на изходната мощност на PAOG на етапи:
Гликолиза - 2 АТФ (субстратно фосфорилиране)
Прехвърляне на протони в митохондрии - 2 NADH * H + = 6 ATP
Окислително декарбоксилиране на 2 mol PVA-2 NADH * H + = 6 АТР
Цикъл на Кребс (включително TD и OF) - 12 * 2 = 24 mol ATP по време на горенето на 2 ацетилови остатъка
ОБЩО: 38 мола ATP с пълно изгаряне на 1 мол глюкоза
1) осигурява връзка между дихателните субстрати и цикъла на Кребс;
2) доставя за нуждите на клетката две АТР молекули и две NADH молекули по време на окислението на всяка глюкозна молекула (при аноксиални условия гликолизата изглежда е основният източник на АТР в клетката);
3) произвежда междинни съединения за синтетични процеси в клетката (например, фосфоенолпируват, необходим за образуването на фенолни съединения и лигнин);
4) в хлоропластите осигурява директен път за синтез на АТФ, независим от NADPH снабдяването; освен това, чрез гликолиза в хлоропластите, съхраняваното нишесте се метаболизира до триоза, която след това се изнася от хлоропласта.
Ефективността на гликолизата е 40%.
5. Интерконверсия на хексози
6. Глюконеогенеза - образуването на въглехидрати от невъглехидратни продукти (пируват, лактат, глицерол, аминокиселини, липиди, протеини и др.).