Предмет: Вирусен хепатит: критерии за тежест, усложнения, лечение, резултати
Най-честата клинична проява на тежестта на острия вирусен хепатит е синдромът на интоксикация, който се състои от признаци, които се различават по тежест - обща слабост и адинамия, а в някои случаи - объркване.
Използването на редица спомагателни тестове в комбинация с клинични насоки в динамиката дава възможност за обективизиране на критериите за тежестта на вирусния хепатит.
Леката форма на хепатит се характеризира с леки симптоми на интоксикация или пълното им отсъствие. В същото време слабостта, умората, намалената работоспособност отсъстват напълно или се изразяват леко, нередовно, накратко. Не е характерен умерено намален апетит, нестабилна гадене, повръщане в иктеричния период.
Степента на увеличаване на размера на черния дроб обикновено не корелира с тежестта на заболяването и е по-свързана с свързани с възрастта особености, предишни и съпътстващи заболявания, професионални рискове и др.
Интензивността и постоянството на жълтеницата в лека форма е по-малка, отколкото при умерени и тежки форми на заболяването.
С ясното увеличение на нивото на AlAT в кръвта, показателите на протеинограма и сублиматен тест, както и коагулограмите при леки форми на вирусен хепатит остават без значителни отклонения от нормата.
Умерената форма на хепатит се характеризира с количествено повишаване и интензификация на всички горепосочени клинични симптоми. Обща слабост умерено тежка, обикновено по-лоша през втората половина на деня и по-малко забележима сутрин. Главоболие е променливо, по-изразена тежест в главата и умерена слабост с повишена умора. Замаяност, нарушения на ритъма на съня, нарушения на зрението в тази форма на заболяването не са (освен ако не са свързани с други причини). Лош апетит, гадене, като правило, изразени без повръщане. Хеморагични явления, задържане на течности и тахикардия не са характерни. Жълтеницата е ярка и устойчива, нивата на серумния билирубин, аланин аминотрансферазите и сублиматните проби не се различават съществено от тези в по-леките форми. Най-информативна е стойността на протромбирания индекс.
Тежките хепатити се характеризират с по-ясни ограничителни критерии, тъй като в допълнение към количественото увеличение на признаците на интоксикация, се появяват нови клинични симптоми: замаяност с предни прицели и слабост, които могат да бъдат свързани с хеморагичен синдром, тахикардия, болка в черния дроб, склонност към задържане на течности, „асептични с неутрофилна левкоцитоза. Разграничителните биохимични признаци също са по-ясни: билирубинемия, протромбинов индекс и т.н., по-високи нива на AcAT, в сравнение с AlAT, появата на дисоциация на билирубин-ензим с нарастваща тежест - намаляване на нивото на аминотрансферазите с повишаване на нивата на билирубин в кръвта.
Остра чернодробна енцефалопатия (ОПО) е свързана с по-нататъшно повишаване на интоксикацията. В същото време количествено се увеличават не само изброените по-горе признаци, но се появяват и нови клинични симптоми: сънливост с емоционални смущения, "трескане", стереотипни реакции, намаляване на размера на черния дроб с появата на болка в лицето на жълтеница. Такава е първата степен на ОПОС - началния период на прекома. Втората степен на ОПОС - последният период на прекома - се характеризира с объркване на съзнанието под формата на ориентационно разстройство на място и време; стереотипният характер на възбуждането се проявява не само в отговорите, но и в спонтанна форма (повтарящи се еднообразни възклицания, продължително вълнение). Третата степен на ОПО - началният период на кома 0 се различава от предишния в нарушение на вербалния контакт, като същевременно се поддържа адекватен отговор на болката; при четвърта степен на ОПЕ - дълбока кома - и болката реакция изчезва. Нарушенията на биохимичните параметри на кръвта, и особено коагулацията, се изразяват значително, но те само допълват ярките клинични симптоми, които сами по себе си обикновено са достатъчни за извършване на дипломирането на ОПОС.
При пациенти с прекома и кома при пациенти се срещат метаболитна ацидоза и метаболитна алкалоза, а алкалозата преобладава в кома.
Фулминантен (фулминантен) ход на острия хепатит е най-често (80%) поради комбинирания ефект на двата вируса HBV и HDV.
^ Лечение и мониторинг на пациенти с вирусен хепатит
VG терапията се основава на следните общи разпоредби:
Преобладаващият брой леки и умерени форми на остра VG се завършва чрез лечение в условията на базисна терапия, без използването на етиотропни лекарства.
Принципът за запазване на болния черен дроб означава не само да се защити от допълнителни разходи за енергия, но и да го предпази от лекарства със съмнителна или недоказана ефективност.
Терапевтичните мерки за SH трябва да бъдат индивидуализирани не само според различни етиологични фактори, но и като се вземат предвид характеристиките на тялото на пациента (възраст, съпътстващи и предишни заболявания, условия на живот, работа и др.).
При леки и умерени форми на вирусен хепатит (AVH), съответстващи на клиничните и лабораторни признаци на остри обостряния на хроничен вирусен хепатит (CVH), включително и на субкомпенсирана CP, всички пациенти трябва да спазват режим на полу-легло, при тежък AVH, съответстващ на обостряне на CVH, некомпенсиран CPU - легло. Възможно е постепенно разширяване на двигателната активност след появата на пигментна криза, намаляване на активността на хроничен инфекциозен процес, поява на признаци на декомпенсация. Спазването на режима допринася за по-бързото завършване на репаративните процеси в черния дроб, което се дължи на общото намаляване на консумацията на енергия и подобряването на кръвоснабдяването му в хоризонталното положение на тялото на пациента. Амбулаторният режим (възстановяване в AVH, ремисия в CVH, компенсиран от CPU) включва рационална заетост с изключение на претоварване, придържане към здравословен начин на живот с организиране на часове и дни на почивка.
^ Медицинско хранене
Правилната корекция на храненето, изборът на такива храни и техните съотношения, които не причиняват допълнителни метаболитни нарушения и увреждане на хепатоцитите, гарантират възстановяването на техните функции, са най-важните задачи на диетата. Таблица за лечение № 5 отговаря на тези изисквания.Когато се предпише субкомпенсиран CPU, диета с ограничен прием на протеини (0,5–1 g на 1 kg телесно тегло) и готварска сол, и с декомпенсирана CPU, диета без сол. При пациенти с анорексия и повтарящо повръщане, ентералното хранене е трудно, а гладуването, дори краткотрайно, има много неблагоприятен ефект върху патологичния процес. В тези случаи консумацията на енергия се компенсира чрез парентерално приложение на концентрирани глюкозни разтвори и аминокиселинни смеси. Пациентите на амбулаторно лечение се препоръчват домашно приготвени ястия, за предпочитане четири хранения на ден, съответстващи на обща маса, която ограничава консумацията на мазни храни и увеличава консумацията на плодове и зеленчуци. Алкохолът е забранен.
^ Етиотропна (антивирусна) терапия
При HA и GE, които се характеризират с остър, предимно доброкачествен, цикличен курс, антивирусните средства не са показани.
Остър хепатит. Препоръчва се терапия с интерферон да се извършва с прогресивно (продължително) протичане на остър HBV и HD на фона на висока активност на инфекциозния процес с репликация на патогени (положителни тестове за HBeAg, HBV ДНК, HDV РНК) 3,000,000-5,000,000 IU 3 пъти седмично (и всеки ден) подкожно или интрамускулно в рамките на 1-3 месеца. Интерферон алфа се предписва при всички случаи на остър ХС, като се има предвид изключително високата вероятност за хроничност на процеса, 3,000,000-5,000,000 IU 3 пъти седмично в продължение на 6 месеца.
Остър хепатит B с чернодробна кома. С развитието на чернодробната кома, пациентите трябва да бъдат в отделението или интензивното отделение. Това ви позволява напълно да следите клиничните и лабораторните параметри и да извършвате терапевтични мерки, насочени към поддържане на жизнените функции на организма.
Антивирусните лекарства (интерферони) с развитието на кома са неефективни, поради което най-важна роля играе патогенетичната терапия.
Надява се възможността за намаляване на смъртността при възрастни пациенти с чернодробна кома и чернодробна кома с кортикостероиди, които могат да бъдат препоръчани за кратък курс само при комплексни дейности, насочени срещу мозъчен едем (преднизон 60 mg парентерално 3-4 пъти дневно или 4-8 mg дексазон 3-4 пъти дневно интравенозно).
С цел детоксикация, за увеличаване на енергийния потенциал на мозъка и за правилна хипогликемия, се показва интравенозно капково въвеждане на 5-10-20-40% разтвор на глюкоза, като се ограничава общия обем инфузионна течност. Най-голямата трудност е борбата с хеморагичен синдром, най-често проявяваща се с масивно стомашно-чревно кървене. Препоръчително е да се инсталира назогастрална сонда за отстраняване на съдържанието на стомаха, промиване със студен разтвор на 5% аминокапронова киселина, интрамускулно инжектиране на 2-5 ml от 1% разтвор на Vicasol, повтарящи се инфузии на 2-4 ml 12,5 разтвор на Ditsinona.
Препоръчва се употребата на H-2 рецепторни блокери - ранитидин, 150 mg перорално, 2 пъти дневно или 50 mg бавно парентерално интравенозно, разреден до обем от 20 mg, 2-3 пъти дневно, повторно приложение на Almagel.
При недостиг на фактори на коагулация в условията на хепатоцелуларна недостатъчност със заместителна цел, както и за коригиране на метаболитни нарушения, осигуряване на транспортната и онкотичната функция на кръвта, се показва прес-замразяване на плазма - 200-400-600 ml на ден.
Показана е инфузия на 10–20% разтвор на албумин. Има индикации за използване на големи дози инхибитори на протеолиза (контрикал 100000 IU или гордокс 500000 IU на ден). инхибитори на фибринолиза (5% разтвор на аминокапронова киселина - 100 ml интравенозно). Специално внимание трябва да се обърне за избягване на излишния обем инфузия (включително ентерално инжектирана) течност в условия на склонност към отрицателна диуреза и развитие на мозъчен оток.
За дехидратация се използва манитол (под формата на 10% интравенозен капков разтвор при дневна доза 0,5-1,0 g / kg), съдържащ манитол, реомакродекс и реогуман интравенозно, ласикс 40-80 mg, като се отчита неизбежното намаляване концентрация на калий в кръвта, което изисква своевременно попълване в съответствие с показателите за електролитен баланс.
Патогенетичната терапия в стадия на прогресия на чернодробната кома осигурява корекция на киселинно-алкалния статус: с развитието на метаболитна ацидоза се инжектира интравенозно 4% разтвор на бикарбонат, а при метаболитна алкалоза се увеличават дозите калий (6-12 g на ден).
Като се има предвид възможността за развитие на усложнения, причинени от бактериална флора (пневмония, пиелонефрит, сепсис), е препоръчително да се включи в комплексната терапия на антибиотици с широк спектър, като се вземе предвид предполагаемият патоген.
Показва строга легло. Трябва да се спре атаките на възможно психомоторно възбуждане възможно най-рано, за да се максимизират разходите за енергия. Това може да бъде постигнато чрез интрамускулно или интравенозно приложение на GHB - струя бавно в продължение на 1-2 минути или чрез капково при скорост 0.07-1.2 g / kg в комбинация с диазепам - 2-4 mg 0.5% разтвор. Възможно е също да се използва халоперидол - 1 ml от 0,5%
разтвор интрамускулно 2-3 пъти дневно.
На всички етапи на чернодробната кома, естествените лечебни сили, поддържани от основната терапия, внимателната грижа и рационалната диета запазват първостепенно значение. В прекоматозните и коматозните периоди се препоръчва временно да се изключи ентералното приемане на протеини, които след 3-5 дни отново стават необходими за пълния курс на репаративните процеси в черния дроб (30-50 g на ден през устата или чрез сонда). Достатъчно калориране (2500 kcal / ден) се постига чрез въвеждане на въглехидрати (5-10% разтвор на глюкоза интравенозно или чрез сонда, плодови и бери сокове, желе, компоти, течен грис, картофено пюре и др.). С увеличаване на феномена на чернодробна кома, храненето се извършва през назогастрална тръба с хранителни смеси в комбинация с интравенозно приложение на 5-10% разтвор на глюкоза. Систематичното наблюдение изисква чревна функция, редовното й изпразване (високи сифонни почистващи клизми на всеки 12 часа). Чревната обеззаразяване се извършва чрез назначаване на лошо абсорбирани антибиотици от широк спектър от действия (неомицин, канамицин 1,0 g 4 пъти на ден). Препоръчително е да се въведе лактулоза, за да се предотврати автоинтоксикацията на червата, да се намали образуването и абсорбцията на амоняка, както и да се подобри изпразването на червата. Лактулозата се инжектира през сонда или в клизми в 30-45 ml с интервал от 4-6 часа.
Методите за екстракорпорална детоксикация (използване на многократен плазмафереза) могат да бъдат отнесени към ефективните средства за патогенетична терапия на чернодробната кома.
Остър вирусен хепатит може да бъде завършен с пълно възстановяване или възстановяване с пост-хепатитен синдром (астеновегетативна, хепатомегална, функционална хипербилирубинемия, билиарна дискинезия) или да стане хроничен. В изключително тежки (фулминантни) форми с остра чернодробна недостатъчност, характерна за HB и GD, често се наблюдава смърт, особено когато интензивната терапия не започне навреме. Пълно клинично възстановяване се наблюдава при почти всички пациенти с HA и HE (с изключение на бременни жени с HU през третия триместър). Хроничният курс е характерен само за вирусен хепатит В, С и D, а хроничната ХС е много по-често срещана.
Критерии за продължително (прогресивно) и хронично протичане на заболяването. При продължителни форми на остър HBV по време на височината на заболяването и особено в периода на обратното му развитие, клиничните и биохимичните прояви продължават 3-6 месеца. Тези форми могат да бъдат предшественик на хроничния хепатит. Циркулацията на HBV ДНК в кръвта в постоянна висока концентрация за повече от 3 седмици, HBeAg за повече от 1 месец, HBsAg за повече от 3 месеца характеризира прогресията на HBV и съответно повече от 5 седмици, 2 и 6 месеца показва възможността за хронична инфекция, и следователно разтворът t Възстановяването от HB зависи от пълнотата и задълбочеността на клиничното, биохимично и серологично (вирусологично) изследване. Клиничните фактори на хроничността включват злоупотреба с алкохол, прекомерен прием на желязо, увреждане на чернодробните лекарства, HDV ко-или суперинфекция, HIV инфекция, имуносупресия и други състояния с развитието на имуносупресия, които водят до по-бързо развитие на чернодробна цироза и хепатоцелуларен карцином ( 8-10 години и по-рано).
^ Обучение
Целта е да се придобият знания и умения за практическа диагностика на водещи усложнения (ЕПЕ) и резултати, както и за лечение на неусложнени и усложнени форми на остър вирусен хепатит.
Тестови въпроси за урока
Основните клинични критерии за оценка на тежестта на вирусния хепатит.
Лабораторни критерии за оценка на тежестта на вирусния хепатит.
Клинични характеристики на остра чернодробна енцефалопатия и нейните етапи.
Основните принципи на лечението на неусложнени форми на вирусен хепатит.
Режим и диета за вирусен хепатит.
Принципи на лечение на остра чернодробна енцефалопатия.
Резултати от вирусен хепатит А и Е.
Резултати от вирусен хепатит B и C.
Критерии за хроничен вирусен хепатит.
Показания за антивирусна терапия.
За да обсъдят темата на урока, учениците се изпращат, за да лекуват пациенти с различни форми на тежест на хепатита, да изготвят кратък доклад за медицинската история на пациента (или да анализират историята на пациента). Пациентът трябва да открие симптомите, отразяващи тежестта на протичането на заболяването и симптомите на остра чернодробна енцефалопатия (вж. По-горе).
Историите на случаите на пациенти с вирусен хепатит са обсъдени в групата (2-3 пациенти). Учениците съвместно съставят план за преглед на пациента. Учителят запознава студентите с резултатите от лабораторните изследвания. На базата на всички налични данни, студентите се диагностицират с етиологията, формата и тежестта на заболяването (съгласно предложената класификация).
В края на класа студентите решават клиничен проблем и отговарят на въпроси за тях. Когато решават проблеми, учениците пишат в тетрадки:
клинична диагноза (като се вземе предвид формата и тежестта на заболяването), t
план за изследване на пациента
Пациент Н., на 30 години, се разболял на 14.04., Когато температурата внезапно се повишила до 38.9 o C, появили се главоболие, слабост. На следващия ден изчезна апетита, появи се гадене, епигастричен дискомфорт, тежест в десния хипохондрий. На третия ден, урината придобива цвета на бирата, на петия ден фекалиите се обезцветяват, появява се сърбяща кожа, жълтеница на склерата и кожата. Обективно: силна жълтеност на кожата, черният дроб излиза на 1 см от ръба на крайбрежната дъга Общият билирубин е 240 μM / l (права линия - 190), ALT - 4500 единици / l, AST - 5000 единици / l, протромбинов индекс - 0, 5. Присвоен на стандартна детоксикационна терапия. На фона на лечението се появиха нарушения на съня (дневна сънливост, безсъние през нощта), лошо настроение и повтарящо се повръщане. Напълно изчезна апетит. Имаше кървене от носа. Има лек тремор на ръцете. Черният дроб е намалял (вече не е осезаем). При повтарящи се кръвни изследвания протромбиновия индекс е 0,2.
Критерии за тежестта на вирусния хепатит
Тежестта на вирусния хепатит се оценява главно от тежестта на клиничните симптоми. От първостепенно значение е синдромът на интоксикация, който се състои от симптоми с различна тежест (обща слабост, слабост, замаяност, диспепсия, вегетативно-съдови нарушения и промени в съзнанието).
Лека степен
Характеризира се с леки симптоми на интоксикация под формата на обща слабост, слабост, умора, леко понижение в работата, умерена загуба на апетит, периодично отхвърляне на хранителната миризма, гадене и лека жълтеност (истерия) на кожата и лигавиците.
Умерена степен
Характеризира се с количествено увеличаване и засилване на всички изброени по-горе клинични признаци, без появата на качествено нови. Общата слабост обикновено се увеличава следобед. В същото време се появява тежка тежест в главата, увеличава се умората и слабостта. Апетитът е лош, гаденето е изразено, но няма повръщане. Icterium е ярък и устойчив.
Тежък и много тежък
В допълнение към увеличаването на предишните симптоми се появяват и нови: замаяност, мухи пред очите, кръвоизливи и кървене, тахикардия, болки в десния хипохондрия и много често се наблюдават усложнения под формата на остра чернодробна енцефалопатия и остра чернодробна недостатъчност. (OPN) и DIC.
Клинична диагноза.
Общоприетата класификация на вирусния хепатит по етиологичен принцип и препоръчителната терапевтична тактика, насочена към лечение на специфична нозологична форма, понастоящем не отговарят на нуждите на практикуващия и фелдшера, тъй като при първия контакт с пациента, когато няма достатъчно данни за пациента и все още няма лабораторни изследвания Клиничната диагноза на заболяването е много трудна. тъй като всички болести в началния период са много сходни помежду си (треска, интоксикация, хепатомегалия, жълтеница).
При липса на лабораторно потвърждение се установява временна диагноза въз основа на клинични и епидемиологични данни с задължително посочване на мястото на стомашно-чревната лезия под формата на водещ клиничен синдром:
1. Остър хепатит
2. Остър вирусен хепатит.
3. Остър инфекциозен хепатит.
4. Остър инфекциозен хепатит с неизвестна етиология.
Определение и кратко описание на отделните болести.
Орален хепатит
Определение и кратка клинична характеристика на вирусен хепатит А.
дефиниция
Вирусен хепатит А (HAV) е заболяване, причинено от хепатотропен вирус, водещ синдром, в който е хепатит - възпаление на черния дроб.
етиология
Причинният агент е открит през 1973 г. от Feyntown. Това е един от най-малките РНК вируси. Вирусът е много прост: той се състои от една нишка РНК, има един антиген и черупка. Вирусът е относително стабилен във външната среда, не умира по време на пастьоризация, под въздействието на киселини и етер и дълго време запазва активността си във вода, отпадъчни води, хранителни продукти и предмети от бита. При температури над 80 ° C престава да се размножава, при температура от 100 градуса умира веднага.
Епидемиология.
Вирусният хепатит А е типичен антропоноза и единственият източник на инфекция е болен човек. Най-високата концентрация на вируси в кръвта и изпражненията се наблюдава през последната седмица на инкубационния период в началния период на заболяването. Пациентите са най-инфекциозни в периода преди жълтеницата, когато диагнозата на заболяването все още не е установена и пациентът не е изолиран от други. Когато се появи жълтеница, пациентите на практика не са опасни за другите. Но, за съжаление, иктеричната форма на вирусен хепатит А е само 10-15% от всички случаи, а повечето пациенти страдат без жълтеница. Тук те са основният източник на болестта.
Дълготраен носител на вируса не се случва. Механизмът на предаване на фекално-оралния вирус. Факторите на предаване, както и при всички чревни инфекции, са вода и различни храни, които не са термично обработени. По-чести огнища на воден хепатит. В детските градини и началните училища, контактният начин на предаване чрез мръсни ръце и различни битови предмети (играчки, съдове, спално бельо и др.) Е от голямо значение.
Много рядко вирусният хепатит А се предава по кръвен път и сексуално. Въпреки малкия си размер, вирусът не преминава през плацентата и не е в кърмата.
Податливостта към вирусен хепатит А е почти 100%. По-често децата на възраст от 3 до 15 години са болни (80% от всички пациенти).
След болестта остава постоянен и дълготраен имунитет. Повторните заболявания сред хората над 45 години на практика не се наблюдават.
За вирусен хепатит А са характерни сезонно-лятната сезонност и 5-7 годишните цикли.
патогенеза
При навлизане в тялото през устата, много вируси се отлагат върху вилозния епител на орофаринкса и вирусният геном се въвежда в епителните клетки. В ДНК на клетките се вкарва РНК и започва изграждането на вируса на хепатит А. Натрупването на вируса продължава през целия инкубационен период. Налице е смърт на вилични епителни клетки, вируси и техните метаболитни продукти в големи количества влизат в кръвта (виремия), се развива интоксикация, към която тялото реагира с треска. На мястото на въвеждането на вирусите може да се развие катар на орофаринкса с типичен гранулиран модел на гърба на фаринкса "вирусна фаринкса". Но това може да не се наблюдава.
Повечето от вирусите, преминали през стомашната бариера, влизат в тънките черва и се фиксират върху ендотелиума на тънките черва. Тогава същата картина на патологичния процес се развива, както в лигавицата на орофаринкса. На място, на фона на интоксикация и треска, често се развиват различни диспептични нарушения, до гастроентерит в клиника, наподобяваща ротавирусна инфекция. Кръвта на вирусите на хепатит А се въвеждат в хепатоцитите на черния дроб, размножават се бързо и причиняват смъртта им (цитолиза).
Има няколко хипотези, поради които клетка, пълна с вируси, умира:
1. Клетката губи молекулите, които вирусът използва за себе си и умира от "изтощение".
2. Клетката извършва "самоубийство" чрез подаване на вътрешна програма.
3. Клетка, препълнена с вируси, експлодира и умира.
4. Клетката се убива от други клетки на човешката имунна система, като потенциално опасна.
5. Възможно е всички фактори да действат едновременно.
Морфологичната картина на черния дроб при хепатит А се характеризира с дифузно увреждане на паренхима и ВЕИ, дегенерация на чернодробните клетки, до и включително некроза на отделни хепатоцити. Обаче, масовата клетъчна смърт не се случва и инфекциозният процес протича доста лесно. Вирусът на хепатит А, докато е все още в лигавиците на VDP и червата, а след това в кръвта, от една страна, стимулира общите фактори на имунитета (комплимент, владедин, лизозим и тип 1 интерферони), които чрез създаване на допълнителна обвивка за хепатоцити предотвратяват проникването на вируси в тях; от друга страна, има бързо образуване на специфичен имунитет с натрупването на голям брой антивирусни антитела, в резултат на което тялото се стерилизира и напълно се излекува в рамките на 2-3 седмици.
Докато в кръвта, значителен брой вируси напускат урината, а от черния дроб голяма част от тях влизат в жлъчката и излизат с изпражнения.
След възстановяването се развива стерилен имунитет, следователно няма хронични форми на заболяването, няма състояние на носител, което е причинено от повишената имунна реактивност на организма към вирусите на хепатит А.
За вирусен хепатит А изключително рядко се наблюдава заболяване. Летален изход с вирусен хепатит почти не съществува.
клиника
Има типични и атипични форми на заболяването.
Типична форма
При типична форма на вирусен хепатит А е характерен остър цикличен курс.
Инкубационен период:
Продължи от 7 до 50 дни. Средно 30 - 35 дни (карантин 35 дни)
Начало, (предварителен период):
Заболяването обикновено започва остро, придружено от висока температура, главоболие, общо неразположение, умора, болки в мускулите, ставите, катарални и диспептични прояви. Продължителността на периода е средно 3-7 дни. Има няколко опции за периода:
· Диспептичен вариант - загуба на апетит, често повръщане, запек или диария, тежест или епигастрална болка, диария, горчив вкус в устата;
- грипоподобен вариант - втрисане, треска, главоболие, болки в мускулите и ставите, запушване на носа, болка и възпалено гърло, суха кашлица;
· Астено-вегетативен вариант - слабост, умора, неразположение, раздразнителност, безсъние или сънливост, намалена работоспособност;
· Латентен вариант - курсът е латентен, само жълтеницата е първият признак на вирусен хепатит. А;
· Смесен вариант - при този вид прояви има компоненти на всички опции.
В чиста форма всяка от тези опции е рядка и често има смесена версия на началото на заболяването.
Да се подозира вирусен хепатит. И в този период е възможно само с подходяща комбинация от симптоми:
· Обезцветяване на урината (потъмнява преди появата на жълтеница);
· Обезцветяване на изпражненията (дори преди появата на жълтеница, нейният цвят се променя и започва да прилича на шпакловка);
· Увеличаване и чувствителност на черния дроб;
· Положителни чернодробни тестове (AlAT и AsAT и др.).
Хепатит А при деца
РЧД (Републикански център за развитие на здравето, Министерство на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2013
Обща информация
Кратко описание
Вирусният хепатит А е остро, циклично възникващо инфекциозно заболяване, характеризиращо се с краткотрайни симптоми на интоксикация, бързо нарушени чернодробни функции и доброкачествено развитие.
I. УВОДНА ЧАСТ. T
Наименование на протокола: Вирусен хепатит А при деца
Код на протокол:
Код (и) на МКБ-10:
Код: В 15. 9
B 15 остър хепатит А
B15.0 хепатит А с чернодробна кома
B15.9 хепатит А без чернодробна кома
Дата на изготвяне на протокола: 08.22.2013
Съкращения, използвани в протокола:
1. ALT - аланин трансфераза
2. AST - аспартат трансфераза
3. Анти-HAV-JgM, JgG - имуноглобулини M, G срещу HAV.
4. HAV - вирусен хепатит А
5. ELISA - ензимен имуноанализ
6. AVH - остър вирусен хепатит
7. OPE - остра чернодробна енцефалопатия
8. PTI - протромбинов индекс
9. PCR - полимеразна верижна реакция
10. RIA - радиоимунен анализ
11. алкална фосфатаза - алкална фосфатаза
12. GP - общопрактикуващи лекари
13. In / in - интравенозно
Категория на пациента: деца на възраст от 0 до 18 години.
Потребители на протокола: педиатри, специалисти по инфекциозни болести, общопрактикуващи лекари.
класификация
Клинична класификация
Вирусен хепатит с ентерален механизъм на предаване
Остър вирусен хепатит А
I. Типична иктерична форма - комбинация от жълтеница с цитолитичен синдром с ясно очертаване на 3 периода на заболяването: пректика, иктерична, възстановителна.
Типична иктерична форма с холестатичен компонент - жълтеница е по-интензивна, висока билирубинемия, лека трансаминасемия, има тенденция към увеличаване на алкалната фосфатаза. По-дълъг иктеричен период на заболяването.
Типичната форма на тежест се разделя на:
- светлина,
- средата на тегло,
- тежка тежест.
II. Атипична безцветна форма - пълната липса на жълтеница. Клиничните симптоми не са ясно изразени и са близки до претектричния период, хепатомегалия. Специфични маркери на вирусен хепатит в комбинация с повишени нива на ALT.
Има злокачествена форма - фулминантен хепатит. Фуминтен (злокачествен) хепатит с масивна и субмасивна чернодробна некроза.
Свръхзривният вариант съответства на действително фулминантен ход на AVH с развитието на чернодробна кома и смърт в дни 1-8 на заболяването. Фуминалентен курс при хепатит А възниква в 0,01 - 0,5 случая. Смъртността е висока: 80-100%.
Надолу по веригата
Остър цикличен курс - в продължение на 1-1.5 месеца, репликацията (репродукцията) на вируса спира, тя се елиминира (екскретира) от тялото и се осъществява пълно саниране. За хепатит А и Е това е типичен ход на заболяването.
При HAV понякога има удължен курс при деца с обременен преморбиден фон, но той завършва с пълно възстановяване.
диагностика
II. МЕТОДИ, ПОДХОДИ И ПРОЦЕДУРИ ЗА ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
Списък на диагностичните мерки
Основни лабораторни тестове:
1. Общо изследване на кръвта и урината
2. Анализ на урината за жлъчни пигменти и уробилин
3. Кръв за общ билирубин и неговите фракции, ALT и AST (техните съотношения)
4. Кръв за VG A маркери (анти-HAV IgM)
Допълнителни лабораторни тестове:
1. Протеограма и коагулограма според показанията
2. Изследване на алкална фосфатаза
Прегледи преди планирано хоспитализиране:
1. Общо изследване на кръвта и урината
2. Анализ на урината за жлъчни пигменти и уробилин
3. Кръв за общ билирубин и неговите фракции, ALT и AST (техните съотношения)
4. Кръв за VG A маркери (анти-HAV Ig M)
Специфични диагностични методи:
Кръв за маркери на вирусен хепатит А - анти-HAV IgM, IgG:
- Кръвен ELISA с анти-HAV IgM, IgG
- Кръвна PCR с дефиниция на RNA HAV (за диагностични затруднения)
Оплаквания и анамнеза
а) пректричен период - треска (70-80%), слабост, неразположение, загуба на апетит, гадене, повръщане, коремна болка, хиперемия на орофарингеалната лигавица, обективен симптом е хепатомегалия;
б) иктеричен период - подобряване на здравословното състояние с появата на жълтеница, жълтеница от склера, кожата, потъмняване на цвета на урината, ахоличен стол, хепатомегалия;
в) в анамнезата - контакт с пациент с НН А, индиректно през есенно-зимния период на годината, нарушение на санитарно-хигиенните норми;
г) Критерии за оценка на тежестта на острия вирусен хепатит
1. Лека тежест:
- леки явления на интоксикация или пълното им отсъствие;
- умерено намален апетит, нестабилна гадене;
- повръщане не е характерно;
- степента на увеличаване на размера на черния дроб обикновено не е свързана с тежестта на заболяването и е по-свързана с свързаните с възрастта особености, предишни и свързани заболявания;
- Интензивността и постоянството на жълтеницата са минимални.
2. Средна тежест:
- симптомите на интоксикация са умерени;
- лош апетит, гадене без повръщане;
- умерена хепатомегалия, тъп ръб, еластична консистенция, слезката не е увеличена;
- жълтеница изразена и устойчива.
3. Тежка тежест:
- изразено повишаване на признаците на интоксикация;
- хеморагичен синдром, тахикардия, болка в черния дроб, склонност към задържане на течности, "асептична треска" с неутрофилна левкоцитоза;
Фуминтен хепатит. Когато VG A е много рядко. Клиничен синдром с внезапно развитие на тежка чернодробна дисфункция с енцефалопатия, коагулопатия и други метаболитни нарушения.
Физически преглед:
а) Жълтеност на кожата и видими лигавици, потъмняване на цвета на урината, ахолни изпражнения, възможни следи от надраскване;
б) Определете ръба, текстурата, крехкостта и размера на черния дроб.
Лабораторни изследвания
С лека тежест:
- Общият билирубин (поради пряка фракция) в кръвта не надвишава 4-кратните нормални параметри, коагулограмният индекс (протромбинов индекс) е без отклонения от нормата.
С умерена тежест:
- Нивото на общия билирубин в серума достига до 160 µmol / l с преобладаване на преки фракции, като най-информативен е нивото на протромбиновия индекс, който намалява до 60-70%.
При тежка:
- билирубинемия над 160-180 µmol / l с тенденция на бърз растеж.
- протромбиновия индекс намалява до 40-60%;
- с увеличаване на тежестта, се наблюдава дисоциация на билирубин-ензим (спад в нивото на аминотрансферазите с повишаване на нивото на билирубин в кръвта, което може да означава заплаха за развитието на остра чернодробна недостатъчност, особено с увеличаване на непряката фракция на билирубина).
- трябва да се помни, че при деца на първата година от живота, дори и при най-тежките чернодробни увреждания, съдържанието на билирубина може да бъде ниско и да не надвишава 4 норми (система SI).
Инструментални изследвания
Ултразвуково изследване на коремните органи с определяне на размера, структурата на тъканите на черния дроб, далака с тежка степен на тежест, холестатична форма, продължително развитие на HAV.
Показания за експертен съвет
В зависимост от състоянието, фона и свързаните с него заболявания на пациента (хирург, онколог).
Диференциална диагноза
Диференциална диагноза на HAV
Критерии за тежестта на острия хепатит В и С
За да се оцени тежестта на състоянието на пациенти с остър хепатит В (с и без делта агент) и остър хепатит С, е необходимо да се съсредоточи върху клиничната картина на заболяването, главно върху тежестта на интоксикационния синдром, както и върху цитолитичния синдром и намаляването на функцията на чернодробния протеин.
Синдромът на чернодробна интоксикация включва слабост, слабост, загуба на апетит, до пълно отсъствие, замайване, диспептични и съдови нарушения.
С увеличаване на интоксикацията, слабост се увеличава, гадене и повръщане, тахикардия, нарушен ритъм на съня (дневна сънливост и безсъние през нощта), кошмарни сънища, чувство за "неуспех", коремна болка, намаляване на размера на черния дроб, неговата мека (тестовата) консистенция, "чернодробна t »Лош дъх, в някои случаи се проявяват признаци на нарушено съзнание, което показва развитието на остра (подостра) чернодробна дистрофия.
Лечение на пациенти с остър хепатит В и С
Пациентите с остър парентерален вирусен хепатит трябва да бъдат хоспитализирани.
Остър хепатит В и С
Основната терапия включва:
режим на полу-легло - с леки и умерени форми, легло - с тежка форма.
след готвене-приятелски диета и премахване на дразнещи съставки.
Пийте много до 2-3 литра на ден.
ежедневно движение на червата.
защита на черния дроб от допълнителни натоварвания, включително лекарства, чиято цел няма абсолютни доказателства.
Антивирусна терапия
Остър хепатит В
Поради факта, че вероятността за преход на остър хепатит В към хронична не надвишава 5-10%, по-голямата част от пациентите с иктерична форма на AHV не трябва да предписват антивирусна терапия (PVT).
При тежка форма с развитието на чернодробна кома се препоръчват нуклеозидни аналози:
ламивудин (100 mg веднъж дневно през устата дневно),
ентекавир (0,5 mg 1 път дневно дневно),
Телбивудин (600 mg 1 път дневно през устата дневно).
Употребата на интерферон в фулминантен курс на AHV е противопоказана.
Остър хепатит С
Показание за антивирусна терапия е CSV с наличието на виремия.
Лечението започва след 3 месеца. заболявания, могат да бъдат придружени от развитие на устойчив вирусологичен отговор (SVR) при повече от 80% от пациентите с OHS.
Подобен модел се наблюдава, когато се използват интерферони както на краткодействащи ("къси"), така и на пегилирани интерферони (Peg-IFN).
Пациенти OGS са подходящи за предписване на антивирусна терапия с лекарства от серията интерферон.
Антивирусната терапия може да бъде отложена за 8-12 седмици от дебюта на заболяването (забавяне е възможно поради възможността за спонтанно възстановяване).
Монотерапията със стандартни интерферони е много ефективна, но предпочитание може да се даде на пегилирани интерферони, като се има предвид по-ниската честота на приложението им.
Продължителността на лечението трябва да бъде от 12 до 24 седмици. Когато се използват стандартни интерферони, понастоящем се използват следните схеми: а) 5 милиона IU дневно в продължение на 4 седмици, след това 5 милиона IU през ден в продължение на 20 седмици; б) 10 милиона IU всеки ден до нормализиране на нивата на AsAT и AlAT (според резултатите от съответните проучвания, 4-6 седмици след началото на лечението). Пегилираните интерферони с OGS се предписват в стандартни дози (12-24 седмици).
Въпреки че няма окончателни препоръки в полза или срещу добавянето на рибавирин към интерферони при лечението на OGS, препоръчително е да се вземе този въпрос индивидуално за конкретен пациент, като се вземат предвид наличните противопоказания.
Синдромна терапия
Показания за инфузионна терапия.
силно изразени диспептични синдроми (гадене и повръщане, невъзможност за получаване на достатъчно количество течност per os).
повишаване на симптомите на интоксикация.
развитие на холестатичен синдром.
За провеждане на инфузионна терапия се използват разтвори на глюкоза, солеви разтвори, чийто обем и честота на приложение, както и продължителността на употреба, се определят от тежестта на състоянието на пациента.
За обеззаразяване на червата и предотвратяване развитието на бактериални усложнения се използват широкоспектърни антибиотици (ампицилин 1,0 g 4 пъти дневно интрамускулно, цефалоспорини от III - IV поколение, флуорохинолони, карбапенеми и др.), Противогъбични лекарства.
За да се намали сърбежът на кожата, предписвайте:
урсодезоксихолова киселина (8-10 mg на 1 kg телесно тегло на ден),
адеметионин (400-800 mg / ден интравенозно или интрамускулно, за поддържаща терапия - орално 800-1600 mg / ден).
При тежки случаи на остър хепатит В и С с развитието на чернодробна кома трябва да се има предвид включването на пациента в списъка на чакащите за спешна ULP.
Пациентът трябва да бъде в интензивното отделение на легло, ако е възможно, за предпочитане ентерално хранене, което при влошаване може да бъде заменено с парентерални, балансирани аминокиселинни смеси.
Важно е да се следи пълното движение на червата, при липса на независим стол, показващ почистващи клизми.
В допълнение, 30 ml лактулоза се предписват 3-4 пъти дневно.
Инжектира се витамин К (3,0 ml 1% разтвор на Vicasol интрамускулно 1 път на ден).
Поддържащата терапия се основава на наблюдение на състоянието на пациента, наблюдение на появата на неврологични симптоми, което показва повишаване на вътречерепното налягане, хемодинамика, бъбречна функция, ниво на глюкоза, електролити, нива на KHS и др.
Когато се появят симптоми на мозъчен оток, трахеалната интубация е необходима за поставяне на пациента в режим на изкуствено дишане (ALV), повдига главата на леглото с 30 °.
При повишаване на симптомите, показващи развитието на интракраниална хипертония (артериална хипертония, брадикардия, дихателна недостатъчност, разширени зеници и др.), Е показано интравенозно приложение на манитол в размер на 0.5-1.0 g / kg телесно тегло; тази доза може да се приложи повторно, ако е необходимо.
За постигане на диуретичен ефект могат да се използват алдостеронови антагонисти (верошпирон 100-150 mg / ден).
Психомоторната стимулация се спира с ниски дози бензодиазепини (диазепам 2–5 ml 0,5% разтвор интрамускулно), прилага се натриев хидроксибутират (20% разтвор интравенозно бавно при доза 70-120 mg / kg дневно).
За лечение на чернодробна енцефалопатия е показано орнитин 20 g / ден, който преди това се разрежда в 500 ml инфузионен разтвор, максималната скорост на приложение е 5 g / h; може да увеличи дозата до 40 g / ден.
Тъй като пациентите с фулминантен хепатит имат висок риск от развитие на стомашно-чревно кървене, е показано преливане на прясно замразена плазма, натриев етамзилат (2,0 ml 3 пъти дневно интравенозно), предписват се протеазни инхибитори (PIs) - Gordox, trasylol, contrikal, също допринася за намаляване на автолизата на хепатоцитите и намаляване на хеморагичния синдром.
Като важен етап в комплексната терапия на пациенти с остра чернодробна недостатъчност се извършва чрез въвеждане на колоидни и кристалоидни разтвори (200-400 ml 10-20% разтвор на албумин, водно-солеви и глюкозо-калиеви разтвори с инсулин).
Хемодинамичните промени могат да бъдат коригирани чрез въвеждане на допамин, адреналин.
Фулминантният ход на вирусния хепатит може да доведе до развитие на мултиорганна недостатъчност, често бъбречна, което налага използването на хемодиализа и плазмофереза за дълго време.
Показания за антивирусна терапия на CHB
ниво на вирусния товар;
серумна активност на AlAT;
хистологично (морфологично) установена степен на активност и стадий на хепатит.
Антивирусна терапия за хроничен хепатит В
пегилиран IFN (Peg-IFN-a-2a, α-2b, късодействащ IFN-a-2a или α-2b), t
ламивудин,
ентекавир
телбивудин.
В момента се използва за лечение на СНС
комбинацията от Peg-IFN-a-2a (pegasis) и α-2b (пегинтрон) с рибавирин. Ключовите фактори за успеха на терапията са оптималната доза лекарства и достатъчна продължителност на лечението.
При лечението на HIV инфекцията се изолират антиретровирусна терапия, профилактика и лечение на опортюнистични инфекции, както и патогенетично лечение на някои синдроми.
Антиретровирусното лечение позволява да се постигне значително удължаване на продължителността на живота и дълго време за развитието на СПИН.
Основни принципи за използване на антиретровирусни лекарства:
лечението трябва да започне преди развитието на всеки значим имунодефицит и да прекара живота си
Терапията се провежда с комбинация от три до четири антиретровирусни лекарства (тази тактика за лечение на пациенти с HIV инфекция се определя като високоактивна антиретровирусна терапия, съкратена като HAART).
Ефективността на лечението се контролира чрез определяне на степента на вирусното натоварване и динамиката на броя на CD4 + T-лимфоцитите. При незадоволителни резултати от лечението се коригира химиотерапията.
В зависимост от принципа на действие, антиретровирусните лекарства се разделят на няколко класа:
инхибитори на обратната транскриптаза (ламивудин, зидовудин, абакавир, тенофовир и др.),
протеазни инхибитори (ритонавир, индинавир, ампренавир, нелфинавир и др.), t
инхибитори на сливане / проникване (енфувиртид),
инхибитори на интеграза и др.
Някои лекарства включват два или три антивирусни лекарства от един и същи или различни класове.
Задача номер 1.
Дайте определение.
Етиотропна терапия -
Патогенетична терапия -
Симптоматична терапия
Основна терапия -
Режим на шофиране -
Диетична терапия -
Еубиотици -
Дехидратация -
Рехидратация -
Колоидни разтвори -
Кристални разтвори -
Орална рехидратация -
Интерферон -
Хемостатици -
Хепатопротектори -
Антиретровирусна терапия -
Задача номер 2.
Съгласни ли сте с твърдението? („Да“ или „не“):
1. Корсил - хепатопротектор.
2. Дротаверин - спазмолитично средство.
3. Интерферон - биологично лекарство.
4. ШВД - гастроентерологична диета.
5. Фуроземид - диуретик.
7. Хлозол - кристалоиден препарат.
8. Инфукол - кристалоидно лекарство.
9. Аципол - пробиотик.
10. Смекта - сорбент.
11. Въвеждане на глюкозен разтвор се отнася до патогенетично лечение.
12. Дифенхидрамин - антиалергично лекарство.
13. Аминокапронова киселина е хемостатично средство.
14. Хормони за хепатит - терапия на отчаянието.
15. Стриктното почиване на леглото се предписва за тежки
16. Парацетамол - антипиретично средство.
18. Цефтриаксон - сулфонамидно лекарство.
19. Хлоропираминът е витамин.
29. Зидовудин се използва за лечение на HIV инфекция.
Установете съответствието между заболяването и лечението
Ние лекуваме черния дроб
Лечение, симптоми, лекарства
Критерии за тежестта на вирусния хепатит
Клиничните симптоми са от първостепенно значение за оценка на тежестта на вирусния хепатит.
Най-честата клинична проява на тежестта на острия вирусен хепатит е синдромът на интоксикация, който се състои от признаци, които се различават по тежест - обща слабост и адинамия, а в някои случаи - объркване.
Използването на редица спомагателни тестове в комбинация с клинични насоки в динамиката дава възможност за обективизиране на критериите за тежестта на вирусния хепатит.
Леката форма на хепатит се характеризира с леки симптоми на интоксикация или пълното им отсъствие. В същото време слабостта, умората, намалената работоспособност отсъстват напълно или се изразяват леко, нередовно, накратко. Не е характерен умерено намален апетит, нестабилна гадене, повръщане в иктеричния период.
Степента на увеличаване на размера на черния дроб обикновено не корелира с тежестта на заболяването и е по-свързана с свързани с възрастта особености, предишни и съпътстващи заболявания, професионални рискове и др.
Интензивността и постоянството на жълтеницата в лека форма е по-малка, отколкото при умерени и тежки форми на заболяването.
С ясното увеличение на нивото на AlAT в кръвта, показателите на протеинограма и сублиматен тест, както и коагулограмите при леки форми на вирусен хепатит остават без значителни отклонения от нормата.
Умерената форма на хепатит се характеризира с количествено повишаване и интензификация на всички горепосочени клинични симптоми. Обща слабост умерено тежка, обикновено по-лоша през втората половина на деня и по-малко забележима сутрин. Главоболие е променливо, по-изразена тежест в главата и умерена слабост с повишена умора. Замаяност, нарушения на ритъма на съня, нарушения на зрението в тази форма на заболяването не са (освен ако не са свързани с други причини). Лош апетит, гадене, като правило, изразени без повръщане. Хеморагични явления, задържане на течности и тахикардия не са характерни. Жълтеницата е ярка и устойчива, нивата на серумния билирубин, аланин аминотрансферазите и сублиматните проби не се различават съществено от тези в по-леките форми. Най-информативна е стойността на протромбирания индекс.
Тежките хепатити се характеризират с по-ясни ограничителни критерии, тъй като в допълнение към количественото увеличение на признаците на интоксикация, се появяват нови клинични симптоми: замаяност с предни прицели и слабост, които могат да бъдат свързани с хеморагичен синдром, тахикардия, болка в черния дроб, склонност към задържане на течности, „асептични с неутрофилна левкоцитоза. Разграничителните биохимични признаци също са по-ясни: билирубинемия, протромбинов индекс и т.н., по-високи нива на AcAT, в сравнение с AlAT, появата на дисоциация на билирубин-ензим с нарастваща тежест - намаляване на нивото на аминотрансферазите с повишаване на нивата на билирубин в кръвта.
Остра чернодробна ацефалопатия (ОПО) се свързва с по-нататъшно повишаване на интоксикацията. В същото време количествено се увеличават не само изброените по-горе признаци, но се появяват и нови клинични симптоми: сънливост с емоционални смущения, "трескане", стереотипни реакции, намаляване на размера на черния дроб с появата на болка в лицето на жълтеница. Такава е първата степен на ОПОС - началния период на прекома. Втората степен на ОПОС - последният период на прекома - се характеризира с объркване на съзнанието под формата на ориентационно разстройство на място и време; стереотипният характер на възбуждането се проявява не само в отговорите, но и в спонтанна форма (повтарящи се еднообразни възклицания, продължително вълнение). Третата степен на ОПО - началният период на кома 0 се различава от предишния в нарушение на вербалния контакт, като същевременно се поддържа адекватен отговор на болката; при четвърта степен на ОПЕ - дълбока кома - и болката реакция изчезва. Нарушенията на биохимичните параметри на кръвта, и особено коагулацията, се изразяват значително, но те само допълват ярките клинични симптоми, които сами по себе си обикновено са достатъчни за извършване на дипломирането на ОПОС.
При пациенти с прекома и кома при пациенти се срещат метаболитна ацидоза и метаболитна алкалоза, а алкалозата преобладава в кома.
Фулминантен (фулминантен) ход на острия хепатит е най-често (80%) поради комбинирания ефект на двата вируса HBV и HDV.