Лекарство за хистология на далака

1 - филийки
2 - междудолна съединителна тъкан (прегради)

1 - филийки
2 - междудолна съединителна тъкан (прегради)
3 - кора
4 - медула

1 - кора
2 - медула
3 - Тялото на Гасал
4 - междинна съединителна тъкан (прегради)

1 - Малкото тяло на Гасал
2 - кора
3 - медула

1 - Малкото тяло на Гасал

1 - костномозъчен паренхим (хематопоетични клетки)
2 - костни релси
4 - мегакариоцит
5 - кръвоносни съдове

1 - костномозъчен паренхим (хематопоетични клетки)
2 - костни релси
3 - промегакариоцит

1 - лимфоиден фоликул (бяла пулпа)
2 - червена пулпа
3 - капсула
4 - трабекули

лимфоиден фоликул - разграничен
пунктирана линия
1 - център за възпроизвеждане на лимфоиден фоликул
2 - слой от мантията на лимфоидния фоликул
3 - маргинален слой на лимфоидния фоликул
4 - периартериална зона на лимфоидния фоликул
5 - централна артерия
6 - червена пулпа
7 - трабекули

лимфоиден фоликул - разграничен
пунктирана линия
1 - маргинален слой на лимфоидния фоликул
2 - слой от мантията на лимфоидния фоликул
3 - център за възпроизвеждане на лимфоиден фоликул
4 - периартериална зона на лимфоидния фоликул
5 - централна артерия
6 - червена пулпа
7 - трабекули

1 - кора
2 - паракортикална зона
3 - медула
4 - мозъчни връзки
5 - лимфоиден фоликул от кортикално вещество
6 - капсула

1 - кора
2 - паракортикална зона
3 - медула
4 - мозъчни връзки
5 - лимфоиден фоликул от кортикално вещество
6 - капсула
7 - субкапсулен синус
8 - кортикален синус
9 - мозъчен синус

1 - лимфоиден фоликул
2 - дифузна лимфоидна тъкан
3 - крипта
4 - епител на устната лигавица
6 - субмукозна основа на лигавицата на устата,
амигдална капсула

далак

Далак. Трабекулите, съдържащи трабекуларни артерии и вени, се отклоняват от капсулата на съединителната тъкан. Комбинацията от лимфни фоликули е бяла пулпа. Червената пулпа съдържа много червени кръвни клетки. [21]

Далак. Бяла пулпа (островчета със синьо-виолетов цвят) - набор от лимфни фоликули (1). Центровете за размножаване се виждат в фоликулите (2); централната артерия (3) лежи донякъде ексцентрично спрямо геометричния център на фоликула. Червена маса (4) - зони с розово-червен цвят - съдържа множество еритроцити, както и капиляри от синусоиден тип. Многобройни кръвни клетки в бяла и червена пулпа маска на подготовката на ретикуларна тъкан на далака. Оцветени с хематоксилин и еозин.

MED24INfO

Кирпичникова Е.С., Левинсон Л.Б., Практикум по частна хистология, 1963

Лекарство номер 11. Котки на далак

(фиг. 11)
Слезката е фиксирана с Ceicer с формалин и срезовете са оцветени с хематоксилин с еозин.
Отвън далакът е облечен с капсула от съединителна тъкан, която се слива плътно с перитонеума. Капсулата съдържа голям брой еластични влакна и гладки мускулни клетки. Ядрата на последния върху препарата са трудни за разграничаване от ядрата на клетките на съединителната тъкан. И двата компонента на капсулата служат като структурна основа за промяна в обема на слезката, която може да се разтегне и натрупа кръв сама по себе си и да се свие, като я хвърля в кръвния поток. От страна на телесната кухина капсулата е покрита със серозна мембрана, чийто плосък епител е ясно видим на препарата. Прежди от съединителна тъкан - трабекули, преплетени и образуващи плътна рамка, се отклоняват от капсулата в органа. Те имат малко количество мускули. Капсулата и трабекулите са по-дебели в далака, отколкото в лимфните възли. Тъканта на далака се нарича пулп. В основата на целия пулп е ретикуларен синцитий с ретикулинови влакна, в бримките на които свободно лежат кръвни клетки. Синцитиумът и влакната на препарата не се виждат, тъй като клетките плътно запълват всички бримки на синцитиума. В зависимост от вида на клетките се различават червени и бели пулпове. Вече при ниско увеличение можете да видите, че по-голямата част е червена пулпа (розово на препарата), в нея са вградени кръгли или овални островчета от бяла маса (на препарата тя е синьо-виолетова). Те се наричат ​​далачни или малпигийски тела; те приличат на вторични лимфни възли. Така, бялата пулпа е комбинация от морфологично несвързани малпигски тела.
При голямо увеличение може да се има предвид структурата на червената и бялата пулпа.
В червената пулпа в периферията на ретикуларния синцитий се откриват почти всички видове кръвни клетки. Червените кръвни клетки са най-разпространени тук, в резултат на което червената пулпа в живо състояние има червен цвят. В допълнение, има много лимфоцити, гранулоцити, моноцити и макрофаги, които абсорбират червените кръвни клетки в сгънатата далака.
За да се изследва бялата маса, е достатъчно да се разгледа структурата на едно телешко Малпигиев. Периферната му част е тъмна, тъй като се образува от група малки лимфоцити с плътно силно оцветени ядра и тънък ръб.

Фиг. 11. Дама на котката ”(уголемена 1” прибл. 5, том 10):
/ - капсула, 2-трабекула, 3-малпиго тяло (бяла пулпа), 4 - централна артерия, В - трабекуларна артерия, 6 - пеницилярни артерии, 7-венозен синус, 8 - червена пулпа, 9 - сърцевина на плоския епител на серозата

цитоплазма. Центърът на телето е по-светъл. „Има големи клетки със светли кръгли ядра и широк слой цитоплазми - лимфобласти и големи лимфоцити. Това е центърът на репродукцията, откъдето нови лимфоцити постоянно влизат в червената пулпа. Вътре в прасеца, малко ексцентричен, наоколо

централните артериални разходки, стената на които е силно оцветена в розово, се вижда ясно на фона на виолетовото теле. Тъй като артериите образуват завои, две напречни разрези на една артерия често попадат в едно тяло.
Специално внимание трябва да се обърне на кръвоносните съдове на далака. Те влизат в далака и го оставят в зоната на портата - на мястото, където капсулата е обвита в органа. Трабекуларни трабекуларни артерии преминават през. Кръвта от трабекуларната артерия навлиза в пулпарията и след това в централната артерия, минаваща през малпигийското тяло. Централната артерия се разпада вътре в червената пулпа в пинцеларните артерии (обикновено те се виждат в близост до малпигийското тяло). Цистерните на краищата имат сгъстявания - артериални ръкави, които представляват израстъци на ретикуларната тъкан на пулпа (много трудно е да се различат в препарата).
Цистокарните артерии преминават в капилярите, от които кръвта тече директно в пулпа. Венозната кръв се натрупва във венозните синуси, също разположени в червената пулпа. Синусите се виждат най-добре при големи увеличения на микроскопа. При ниско увеличение те се виждат около малпийските тела, под формата на кръвно напълнени розови или оранжеви петна с нерезки [II] граници. Стената на синуса се формира от синцитий, пробит от надлъжни прорези. Ядрата на синцития силно излизат в лумена на синуса. Венозните синуси се вливат в пулпара и след това в трабекуларните вени. Вътре в далака няма лимфни съдове.
Изследването на структурата на далака показва, че се образуват лимфоцити в малпигските корпускули, които след това влизат в червената пулпа и се пренасят с кръвния поток в кръвния поток. В зависимост от физиологичното състояние, в червената пулпа могат да се натрупат големи количества кръв. Макрофагите, които се образуват от ретикуларен синцитий, абсорбират чужди частици, по-специално бактерии и мъртви червени кръвни клетки, от кръвта, която се излива в червената пулпа.

далак

Алгоритъм и примери за описание на микроспекулите на далака.

1. Състоянието на кръвното пълнене на червена пулпа (дифузна или фокална конгестия, умерено кръвообращение, слабо кръвообращение, обезкървяване), фокални кръвоизливи, области на хеморагично накисване.

2. Състоянието на лимфните фоликули (среден размер, намалено, в състояние на атрофия, увеличено и сливане помежду си, в състояние на хиперплазия, с маргинална или пълна делимизация, с разширени реактивни центрове, с наличието на малки кръгли хиалинови включвания в тях, стените на централните артерии на фоликулите). не се променя или при наличие на склероза и хиалиноза).

Фиг. 1, 2. Тотална делимаптация на далачни фоликули по време на лъчетерапия (стрелки). Цвят: хематоксилин и еозин. Увеличете x250.

Фиг. 3. Изявеното просветление на реактивния център на лимфната фоликула на далака (стрелка).

Цвят: хематоксилин и еозин.

Фиг. 4. Умерена десимпатизация на периферната зона на фоликула (единична стрелка). В зоната на неговия реактивен център има няколко малки закръглени хиалиноподобни включвания (стрелки). Цвят: хематоксилин и еозин.

3. Наличие на патологични промени (туберкулозни грануломи, огнища на бяла миокардна далака, метастази на тумори, калцинати и др.).

Фиг. 5. В дебелината на тъканта на далака има широко разпространен калцинат, заобиколен от умерено изразена фиброзна капсула (стрелки).

Цвят: хематоксилин и еозин.

Фиг. 6. Туберкулозна гранулом в пулпата на далака, наличието на гигантска многоядрена клетка Пирогов-Лангганс (стрелка). Разпространена туберкулоза.

Цвят: хематоксилин и еозин.

4. Състояние на червената пулпа (наличие на реактивна фокусна или дифузна левкоцитоза).

5. Състоянието на капсулата на далака (не удебелена, с феномен на склероза, левкоцитна инфилтрация, с наслагвания на гнойно-фибринозен ексудат).

Пример номер 1.

SPLEEN (1обект) - изразено дифузно изобилие от червена пулпа. Лимфните фоликули са в различна степен увеличени поради хиперплазия, някои от тях се сливат един с друг. В по-голямата част от фоликулите, ясно изразено изчистване на реактивните центрове. Стените на централните артерии на фоликулите са удебелени поради лека хиалиноза. Капсулата на далака не е удебелена.

Фиг. 7, 8. Хиперплазия на лимфните фоликули на далака, изразено просветление на зоните на реактивните центрове, отделните фоликули се сливат един с друг. Цвят: хематоксилин и еозин. Увеличете x100 и h250.

Пример номер 2.

SPLEEN (1обект) - запазен червен пулп в състояние на неравномерно изобилие. Лимфните фоликули в състояние на слаба и умерена атрофия, с признаци на умерено тежка делимитизация на маргиналните зони. Стените на централните артерии на фоликулите са удебелени поради лека склероза, умерено изразена хиалиноза. Голяма част от срезовете се заема от фрагмент от метастази на плоскоклетъчен рак на белия дроб. Капсулата на далака е слабо удебелена поради склероза.

Фиг. 9. Фрагмент от метастази на плоскоклетъчен рак на белия дроб в тъканта на далака. Цвят: хематоксилин и еозин. Увеличете x250.

Обществено здравно заведение

"РЕГИОНАЛЕН ОФИС НА САНСАРСКА МЕДИЦИНСКА ИЗСЛЕДВАНЕ"

С "Акт за съдебно хистологични изследвания" № 09-8 / ХХХ 2007

Таблица номер 1

Фиг. 1, 2. Амилоидоза на далака (мазен далак). Отлагането на аморфно розово вещество в пулпа и пълно заместване на зоните на лимфните фоликули.

Цвят: хематоксилин и еозин. Увеличете x100 и h250.

Фиг. 3, 4. Амилоидоза на далака (мазен далак). Отлагане на патологично оранжево-жълт амилоиден протеин в дебелината на съдовите стени, в стромата на пулпата, в капсулата на далака.

Цвят: с червено. Увеличете x250.

Съдебномедицински експерт Е. И. Филипенкова

Обществено здравно заведение

"РЕГИОНАЛЕН ОФИС НА САНСАРСКА МЕДИЦИНСКА ИЗСЛЕДВАНЕ"

С "Акт за съдебно хистологични изследвания" № 09-8 / ХХХ 2007

Таблица номер 2

Фиг. 1-3. Амилоидоза на далака (sago spleen). Отлагане на амилоид, заместващ лимфните фоликули (стрелки). Цвят: с червено.

Увеличете x100 и h250.

Съдебномедицински експерт Е. И. Филипенкова

МИНИСТЕРСТВО НА ОТБРАНАТА НА РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ

97 ДЪРЖАВЕН ЦЕНТЪР

МЕДИЦИНСКИ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

ЦЕНТРАЛЕН ВОЕНЕН РАЙОН

443099, Самара, ул. Венцека, 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

Към „Заключение на специалист” № XXX 2011.

Таблица № 8

Фиг. 1-8. Хемосидероза на далака. Тялото на мъж, на 25 години, ХИВ - инфекция. На фона на неравномерното изобилие от червена пулпа, изчерпването на бялата и червената пулпа от лимфоцитите дифузно, натрупвания на хемосидерофаги и кафяво-кафяви зърна на екстрацелуларно разположен хемосидерин се намират в тъканта на далака.

Цвят: хематоксилин-еозин. Увеличете x100, h250, h400.

МИНИСТЕРСТВО НА ОТБРАНАТА НА РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ

97 ДЪРЖАВЕН ЦЕНТЪР

МЕДИЦИНСКИ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

ЦЕНТРАЛЕН ВОЕНЕН РАЙОН

443099, Самара, ул. Венцека, 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

Към „Заключение на специалист” № XXX 2011.

Таблица № 9

Фиг. 1. В пулпа на далака, фрагмент от широкофокусно разрушително кръвоизлив с тъмно червен цвят, с преобладаваща хемолиза на еритроцити, тежка левкоцитоза, с концентрация на гранулоцити по краищата на хематома. Цвят: хематоксилин-еозин. Увеличете x100.

Фиг. 2. По краищата на хематома в редица зрителни полета, малки огнища на левкоцитна инфилтрация (стрелки), началото на образуването на демаркационния вал. Незначително количество разграждащи се гранулоцити. Цвят: хематоксилин-еозин.

Фиг. 3. В дебелината на кръвоизливите има няколко малки включвания на насипен фибрин под формата на лента-глибчати маси, с голям брой левкоцити по протежение на неговите нишки (стрелки). Цвят: хематоксилин-еозин. Увеличете x100.

Фиг. 4. В тъканите, обграждащи далака на фона на умерен оток, широко-фокално разрушително кръвоизлив с тъмно червен цвят, с преобладаваща еритроцитна хемолиза, изразена левкоцитоза (стрелка). Кървене на пулпа на далака. Цвят: хематоксилин-еозин.

Специалист Е. Филипенкова

Карандашев А.А., Русакова, Т.И.

Възможности за съдебномедицинска експертиза за установяване на условията за възникване на увреждане на далака и предписване на тяхното образуване.

- М.: ID Практика-М, 2004. - 36s.

ISBN 5-901654-82-X

От голямо значение е цветът на хистопрепаратите. За да се решат въпросите за продължителността на увреждане на далака, както и оцветяването с хематоксилин-цин, задължително се използват допълнителни цветове според Perls и van-Gieson, които определят наличието на железосъдържащи пигменти и съединителна тъкан.

Двумоментни или "забавени" прекъсвания на далака по литературни данни се развиват за 3-30 дни и съставляват от 10 до 30% от всичките му наранявания.

Според S.Dahriya (1976), 50% от тези прекъсвания настъпват през първата седмица, но не по-рано от 2 дни след нараняване, 25% през втората седмица, 10% могат да се появят след 1 месец.

J. Heertzan et al. (1984) разкриват разкъсване на далака след 28 дни. Според M.A.Sa-Pozhnikovoy (1988) двустепенни руптури на слезката са наблюдавани при 18% и са настъпили не по-рано от 3 дни след нараняване.

Ю.И. Соседко (2001) наблюдава разкъсвания на капсулата на далака на мястото на формирания субкапсуларен хематом в периода от няколко часа до 26 дни от момента на нараняване.

Както можем да видим, с разкъсвания от два момента след нараняване на паренхима на далака, преди да се счупи капсулата, която се натрупва в субкапсуларния хематом по кръв, преминава значително време до 1 месец.

Според Ю.И. Съсед (2001), обективен показател за предписването на образуването на субкапсуларен хематом на далака е левкоцитна реакция, която в зоната на увреждане започва да се определя надеждно след 2-3 часа. От гранулоцитите постепенно се формира демаркационен вал, който се вижда под микроскоп след 12 часа, завършвайки образуването му до края на деня. Разграждането на гранулоцитите в областта на увреждане на далака започва в рамките на 2-3 дни; на 4-5 дни е налице масивно разграждане на гранулоцитите, когато ядреният детрит ясно доминира. При свеж кръвоизлив структурата на червените кръвни клетки не се променя. Хемолизата им започва 1-2 часа след нараняване. Границата на пресни кръвоизливи с околните тъкани не е ясно видима. След това фибринът се отлага върху периферията, която след 6-12 часа ясно отделя хематома от околния паренхим. В рамките на 12-24 часа фибринът се уплътнява в хематома с разпространение в периферията, след което се излага на организацията. Доказателство за факта, че от травмата са минали не по-малко от 3 дни, са признаци на организиране на кръвни съсиреци в съдовете на далака. Съставните елементи на хематома са червените кръвни клетки, белите кръвни клетки, фибрините. До ден 3 се определят начални прояви на резорбция на продукти от разграждането на еритроцитите с образуването на сидерофаги. От същия период хемосидерин се вижда на вътреклетъчно хистопрепарати. Освобождаването на малки зърна от хемосидерин от разпадащи се макрофаги се наблюдава от 10-12 дни (ранен период) до 2 седмици. За тяхното откриване е необходимо да се изследват хистологичните проби, оцветени от Perls. При препаратите, оцветени с хематоксилин-еозин, по-младият хемосидерин е по-ярък (жълт). Тъмно кафявият цвят на хемосидериновите бучки показва, че са минали поне 10-12 дни от увреждането. Хистиоцитно-фибробластната реакция, открита на 3-тия ден след нараняване, показва първоначалния процес на организация на субкапсуларния хематом на далака. На 5-ия ден се образуват колагенови влакна. В зоната на увреждане растат направления от хистиоцитофибробластични елементи, отделни новообразувани съдове. Процесът на резорбция и организация на хематома продължава до образуването на капсула, образуването на която изисква поне 2 седмици.

Резултати от научните изследвания А. А. Карандашев, Т. И. Русакова:

В случай на увреждане на слезката, хистологично, капсулата се счупва и се наблюдава увреждане на органен паренхим с кръвоизливи в зоните на увреждане. Често кръвоизливи имат хематоми с ясни ръбове, които изпълват лезиите. В зависимост от тежестта на нараняване, разкъсване на големите капсули и паренхими, се наблюдават паренхимни руптури с образуване на субкапсуларен хематом и разрушаване на множествена капсула и паренхим с места за деструкция на тъканите, фрагментация и образуване на малки интрапаренхимни лезии с хеморагии. Паренхима в интактни зони е силно анемична.

В случай на увреждане с увреждане на слезката и смърт на мястото, хематомите в областта на увреждане на органите се състоят главно от непроменени еритроцити и бели кръвни клетки без перифокална клетъчна реакция. Има изобилие от червена пулпа. Отсъстват признаци на резорбция и организация.

При благоприятен изход и бързо отстраняване на увредената далака, 2 часа след нараняването, заедно с описаната картина, има умерено количество непроменени гранулоцити в хематомите. Не се открива перифокална клетъчна реакция, само на някои места в синусите, географски близо до повредената област, има няколко малки групи от гранулоцити.

След 4-6 часа се наблюдава неясно изразена концентрация на предимно непроменени гранулоцити по протежение на ръбовете на хематома, загуба на фибрин под формата на гранулирани нишковидни маси. В състава на хематома се определят хемолизирани еритроцити, разположени главно в центъра на хематома.

След около 7-8 часа хематомът е представен главно от хемолизирани еритроцити. Непроменените еритроцити се дефинират само на места по ръба на хематома. Сред гранулоцитите има няколко дезинтегриращи клетки. Гранулоцитите по краищата на хематома образуват малки, малки клъстери, понякога образуващи структури, като демаркационна шахта.

До 11-12 часа броят на разпадащите се гранулоцити се увеличава значително. Гранулоцитите, непроменени и дезинтегриращи се в различни пропорции, образуват доста ясен разграничителен вал на границата с непокътнат паренхим. Разделят се гранулоцитите, както в състава на хематома, така и в зоната на инфилтрация на перифокалния гранулоцит, с признаци на дезинтеграция. Фибринът е най-компактен по ръбовете на хематома под формата на лентообразни маси.

До 24 часа има много разпадащи се гранулоцити в хематома и демаркационния вал.

В бъдеще броят на гранулоцитите в синусите на най-близката перифокална зона постепенно намалява. Отбелязва се подуване на ретикуло-ендотелните клетки, покриващи синусите. Броят на разпадащите се гранулоцити се увеличава, фибринът се уплътнява.

До 2,5-3 дни в далака може да се наблюдава т.нар. Това е най-неинформативният период, в който липсва перифокална реакция (левкоцитна и пролиферативна), която може да се дължи на определен етап от травматичния процес, при който пролиферативните промени все още не са започнали и левкоцитната реакция вече е приключила.

Към края на 3 дни на ръба на хематома и на границата с непокътнатия паренхим могат да бъдат открити малко странични фагове. От страна на непокътнатия паренхим, хистиофибробластичните елементи започват да растат в уплътнени фибринови маси под формата на нечетко изразени корди.

Процесите на увреждане на далака се срещат в съответствие с общите закони на тъканното лечение. Характерен признак на продуктивно или пролиферативно възпаление е преобладаването на пролиферативния момент в морфологичната картина, т.е. възпроизвеждането на тъканните елементи, растежа на тъканите. Най-често процесът на растеж в продуктивното възпаление възниква в поддържащата, интерстициална тъкан. Микроскопското изследване в такава нарастваща съединителна тъкан разкрива преобладаването на млади форми на съединително тъканни елементи - фибробласти и заедно с тях се намират хистиоцити, лимфоидни елементи и плазмени клетки в различни пропорции.

До 6-7 ден започва образуването на хематомни капсули. Направления на хистофибробластични елементи под формата на произволно и подредени структури нарастват в хематома, понякога с образуването на деликатни, тънки колагенови влакна, което се вижда много ясно при оцветяването на Ван Гийсън. Броят на сидерофагите в състава на образуващата капсула се увеличава значително. В началния стадий на образуване на хематом, не се наблюдават съдови неоплазми в зоната на капсулиране на хематома. Това вероятно се дължи на структурните особености на пулпа на орган, чиито съдове имат появата на синусоиди.

Към 7-8 ден хематомът е представен от хемолизирани еритроцити, огромно количество ядрен детрит на счупени гранулоцити, фибрин. Последният под формата на гъста еозинофилна маса ясно отделя хематома от непокътната тъкан. От страна на паренхима, множествени нишки от хистофибробластични елементи прерастват в хематома за значителна дължина, сред които сидерофагите се определят от оцветяването на Perls. На места около хематома се вижда формираща капсула, състояща се от правилно ориентирани фибробласти, фиброцити, колагенови влакна. Съставът на капсулите също се определя от сидерофагите.

До 9-10 дни заедно със сидерофагите се отбелязва извънклетъчното местоположение на хемосидерин под формата на зърна и бучки.

С период от около 1 месец, хематомът е изцяло представен от хемолизирани еритроцити, еритроцитни сенки, фибринови бучки, а на някои места и с примес на ядрен детрит. Хематомът е заобиколен от капсула с различна степен на зрялост. На външния си ръб съединителната тъкан на умерена зрялост е представена от влакна, богати на клетъчни елементи от фиброцитен тип, доста подредени. На останалата част от капсулата съединителната тъкан е незряла, състои се от хистиоцито-фибробластични елементи, макрофаги, лимфоидни клетки, с наличие на няколко колагенови влакна. На места се определят бучките на хемосидерин. От капсулата нишките на хистиоцито-фибробластните елементи нарастват в хематома за значително разстояние.

Чернова Марина Владимировна

ПАТОМОРФОЛОГИЯ И СМ-ОЦЕНКА НА ПРОМЕНИТЕ В СЛЕТА

ПРИ ОПРЕДЕЛЯНЕ НА НАЛЯГАНЕТО НА НЕГОВОТО УВРЕЖДАНЕ.

Автореферат на дисертация за докторантура.

  1. реакцията на увреждане е разделена на реакция в зоната на увреждане, перифокалната област, областта на червената пулпа, бялата пулпа;
  2. състоянието на лимфоидните фоликули на далака се оценява в различни периоди от посттравматичния период (хиперплазия, нормален размер, известно намаляване на размера, изчистване на реактивните центрове);
  3. използва имунохистохимичен метод на изследване (IGHI) за оценка на реактивните промени на лимфоцитите;
  4. Според М. В. Чернова, специфичността на органа по време на посттравматичния период позволява да се разграничат 5 интервала от време: до 12 часа, 12-24 часа, 2-3 дни, 4-7 дни, повече от 7 дни.

Авторът счита, че работата на най-обещаващите за двустепенна руптура на далака.

За да се извърши диференцирането на лимфоцитите, се използват левкоцитни антигени (АН) за идентифициране на типове лимфоцити, като се вземе предвид разпределението на лимфоцитите в червената пулпа:

Лекарство за хистология на далака

(Следното описание се основава на раздел 21.1.3.)

A. Основни компоненти

капсули и трабекули,
бяла маса,
червена пулпа и
специфична съдова система.


Б. Капсула и трабекули

мезотелиум (1 на снимка а) и
основа на съединителната тъкан със съдове и нерви.

2. Капсулата (2) е разположена по-дълбоко, от която многобройни трабекули (3) преминават дълбоко в тялото.

а) (Малко увеличение)

гъста влакнеста съединителна тъкан (високо съдържание на колагенови влакна в него причинява оксифилия на междуклетъчното вещество на трабекулите);

голям брой гладки миоцити (4 в изображението б), осигуряващи, ако е необходимо, освобождаването на далака, отлагана в нейната кръв;

б) (средно увеличение)


трабекуларни вени (1 на картината д) - без вени без вена, чиято външна обвивка е прилепнала към съединителната тъкан на трабекулите, което причинява вените
лесно се изпразва чрез намаляване на миоцитите
и не падайте по едно и също време;

трабекуларни артерии (3 на картина д) с миоцити при t. медии (4).


Б. Бяла пулпа

периартериална вагина - клъстери от Т-лимфоцити около пулпарните артерии,

и лимфни възли, или фоликули (1 на снимки c-d), съдържащи и В и Т клетки.

б) Препаратите за далака обикновено са видими.

не самата периартериална вагина,

в) (средно увеличение)


и тяхното удължаване до областта на фоликулите е периартериалната зона (3) около централните артерии (2) на нодулите (които от своя страна са продължение на пулпарните артерии).

а) Гореспоменатата централна артерия (2), противно на нейното име, е

не в центъра, а по периферията на фоликула (ексцентричен).

б) В допълнение, има 4 зони на изрязания възел:

периартериална зона (3) (съдържа Т-клетки на различни етапи на антиген-зависима диференциация);

зародишен център, или реактивна зона (4) - светла зона в центъра на нодула (разделяне на В-имунобласти);

зоната на мантията (5) е областта около двете предходни зони с висока концентрация на малки лимфоцити (памет B-клетки и про-плазмени клетки);

пределната или маргиналната зона (6) е преходната област около нодула (В и Т клетки).

г) (голямо увеличение)

б) Следователно, разпределението на кръвните клетки между бялата и червената пулпа възниква главно в този граничен регион.


Ж. Червена пулпа

2. Външно, тя е различна от бялата маса.

по-ниска концентрация на лимфоидни елементи и

наличието на други елементи от кръвта - особено червените кръвни клетки.

а) Първият от тях - сплените: тук, в ретикуларната строма са разположени

кръвни клетки
макрофаги (унищожаване на стари червени кръвни клетки и тромбоцити),
както и плазмени клетки.

б) Вторият компонент са венозните синуси: това са многобройни широки съдове,

началото на венозната система на далака и
също пълни с кръвни клетки (които могат да преминат през стената на синусите по един или друг начин).

4. а) По този начин.

в слезната тижа кръвни елементи са извън съдовете,
и във венозните синуси - вътре в съдовото легло.

б) Но обикновено е невъзможно да се разграничат тези компоненти от червената пулпа върху препарата.

Лекарство за хистология на далака

Далакът е периферен орган на хемопоетичната и имунната система. В допълнение към изпълнението на хемопоетичните и защитни функции, той участва в процесите на смъртта на червените кръвни клетки, произвежда вещества, които инхибират еритропоезата и отлагат кръвта.

Развитие на далака. Полагането на далака настъпва на 5-та седмица от ембриогенезата чрез образуване на гъсто натрупване на мезенхима. Последният се диференцира в ретикуларна тъкан, покълва от кръвоносните съдове и се населява от хемопоетични стволови клетки. На 5-ия месец от ембриогенезата се наблюдава миелопоеза в далака, която по време на раждането се заменя с лимфоцитопоеза.

Структурата на далака. Слезката е покрита отвън с капсула, състояща се от мезотелиума, влакнеста съединителна тъкан и гладки миоцити. От капсулата вътре в напречната греда - трабекулите, анастомозиращи се помежду си. Те също имат влакнести структури и гладки миоцити. Капсулата и трабекулите образуват поддържащия контрактилен апарат на далака. Тя е 5-7% от обема на това тяло. Между трабекулите е пулпата (пулпата) на далака, която се основава на ретикуларна тъкан.

Хемопоетичните стволови клетки се определят в далака в количество от приблизително 3.5 до 105 клетки. Има бели и червени пулпове.

Бялата пулпа на далака е набор от лимфоидна тъкан, която се образува от лимфни възли (В-зависими зони) и лимфни периартериални обвивки (Т-зависими зони).

Бяло макроскопско изследване на резени от далака се появява като светлосиви заоблени образувания, които съставляват 1/5 от органа и се разпределят дифузно по площта на парче.

Лимфната периартериална вагина обгражда артерията, след като излезе от трабекулите. Неговият състав съдържа антиген-представящи (дендритни) клетки, ретикуларни клетки, лимфоцити (главно Т-помощници), макрофаги, плазмени клетки. Лимфните първични възли са сходни по структура с тези в лимфните възли. Това е закръглено образуване под формата на купчина малки В лимфоцити, които са претърпели антиген-независима диференциация в костния мозък, които взаимодействат с ретикуларни и дендритни клетки.

Вторичен възел с зародишен център и корона се появява, когато има антигенна стимулация и присъствие на Т-хелперни клетки. В короната се намират В-лимфоцити, макрофаги, ретикуларни клетки и В-лимфоцити в зародишния център на различни етапи на пролиферация и диференциация в плазмени клетки, Т-хелперни клетки, дендритни клетки и макрофаги.

Маргиналната, или маргиналната зона на нодулите е заобиколена от синусоидални капиляри, стената на която е пронизана от прорезите. В тази зона Т-лимфоцитите мигрират през хемокапиларите от периартериалната зона и влизат в синусоидалните капиляри.

Червената пулпа е колекция от различни тъканни и клетъчни структури, които образуват останалата маса на далака, с изключение на капсулата, трабекулите и бялата пулпа. Неговите основни структурни компоненти са ретикуларна тъкан с кръвни клетки, както и синусоидални кръвоносни съдове, образуващи фантастични лабиринти, дължащи се на разклонения и анастомози. В ретикуларната тъкан на червената пулпа се разграничават два вида ретикуларни клетки - недиференцирани и фагоцитни клетки, в цитоплазмата на които има много фагозоми и лизозоми.

Между ретикуларните клетки се намират кръвни клетки - червени кръвни клетки, гранулирани и негранулни левкоцити.
Част от еритроцитите е в състояние на дегенерация или пълно разпадане. Такива еритроцити се фагоцитират от макрофаги, които след това прехвърлят желязо-съдържащата част от хемоглобина в червения костен мозък за еритроцитопоезия.

Синусите в червената пулпа на далака са част от съдовото легло, което поражда артерията на слезката. Това е последвано от сегментарни, трабекуларни и пулпарни артерии. В рамките на лимфоидните възли пулпарните артерии се наричат ​​централни. След това се появяват артериоли на четките, артериални хемокапилари, венозни синуси, венли и вени на пулпата, трабекуларни вени и др. В стената на артериолите на четката има сгъстявания, наречени черупки, ръкави или елипсоиди. Тук липсват мускулни елементи. Намерени са тънки миофиламенти в ендотелиоците, покриващи лумена на втулките. Базовата мембрана е много пореста.

По-голямата част от удебелените черупки са ретикуларни клетки с висока фагоцитна активност. Смята се, че артериалните ръкави участват във филтрацията и неутрализацията на артериалната кръв, която тече през далака.

Венозните синуси съставляват значителна част от червената пулпа. Диаметърът им е 12-40 микрона. Стената на синусите е облицована с ендотелиоцити, между които има междуклетъчни пукнатини с размер до 2 микрона. Те лежат върху прекъсната базална мембрана, съдържаща голям брой отвори с диаметър 2-6 микрона. На някои места порите в мембранната мембрана съвпадат с междуклетъчните пролуки на ендотелиума. Поради това се установява пряка връзка между лумена на синуса и ретикуларната тъкан на червената пулпа и кръвта от синуса може да отиде в заобикалящата ретикуларна строма. Важно за регулирането на притока на кръв през венозните синуси са мускулните сфинктери в стената на синусите на мястото на прехода им във вените. Има и сфинктери в артериалните капиляри.

Контракциите на тези два вида мускулни сфинктери регулират кръвоснабдяването на синусите. Изтичането на кръв от микроваскулатурата на далака се осъществява чрез системата от вени с нарастващ калибър. Характерно за трабекуларните вени са отсъствието на мускулния слой в стената и сливането на външната обвивка със съединителната тъкан на трабекулите. В резултат на това трабекуларните вени непрекъснато се стесняват, което улеснява изтичането на кръв.

Свързани с възрастта промени на далака. С възрастта се забелязва атрофия на бялата и червената пулпа в далака, намалява броя на лимфните фоликули, нараства съединителната тъкан на органа.

Реактивност и регенерация на далака. При военна травма трябва да се вземат предвид хистологичните особености на структурата на далака, кръвоснабдяването му, наличието в него на голям брой големи разширени синусоидални капиляри, отсъствието на мускулна мембрана в трабекуларните вени. Когато далакът е повреден, много съдове са в зейнали състояние и кървенето не спира спонтанно. Тези обстоятелства могат да определят тактиката на хирургичните интервенции. Слезката тъкан е много чувствителна към ефектите на проникваща радиация, към интоксикация и инфекции. Въпреки това, те имат висока регенеративна способност. Възстановяване на слезката след нараняване в рамките на 3-4 седмици поради пролиферация на клетките на ретикуларната тъкан и образуването на огнища на лимфоидната хемопоеза.

Хемопоетичните и имунните системи са изключително чувствителни към различни увреждащи ефекти. Под влияние на екстремни фактори, тежки наранявания и интоксикации в органите настъпват значителни промени. В костния мозък се намалява броят на хемопоетичните стволови клетки, изпразват се лимфоидните органи (тимус, далак, лимфни възли), инхибира се сътрудничеството между Т и В лимфоцити, се променят хелперните и убийствените свойства на Т лимфоцитите и се нарушава диференциацията на В-лимфоцитите.

Лекарство за хистология на далака

Слезката съдържа най-голямото натрупване на лимфоидна тъкан в тялото и единственото, разположено по протежение на кръвния поток. Поради изобилието на фагоцитни клетки, далакът е важен елемент от защитата срещу антигени, които достигат кръвния поток. Това е и мястото на унищожаване на старите червени кръвни клетки.

Както всички други лимфоидни органи, далакът участва в производството на активирани лимфоцити, които се изпращат в кръвта. Далакът реагира бързо на кръвни антигени и следователно е важен кръвен филтър и образуващ антитела орган.

Обща структура на далака

Слезката е покрита с капсула с плътна съединителна тъкан, от която трабекулите, отделящи своя паренхим (известен като пулпа на далака) до непълните отделения, се разделят. Големи трабекули започват при портата, върху медиалната повърхност на далака; те съдържат нерви и артерии, които влизат в пулпа на далака, както и вени, които връщат кръвта в кръвта. Лимфните съдове, които започват в пулпа на далака, също напускат органа през портата, която влиза през трабекулите.

При хората, за разлика от редица животни (например, коне, кучета и котки), съединителната тъкан на капсулата и трабекулите съдържа само малък брой клетки на гладките мускули.

Пулпа

Съставът на далака включва ретикуларна тъкан, в бримките на която има многобройни лимфоцити и други кръвни клетки, както и макрофаги и АИК. Пулпата на далака се образува от два компонента - бяла пулпа и червена пулпа. Тези имена идват от факта, че бели петна (лимфоидни възли) се виждат на повърхността на разреза на нефиксираната далака на фона на тъмночервена тъкан, наситена с кръв.

Бялата пулпа включва периартериални лимфни влагалища и лимфоидни възли, докато червената пулпа съдържа далачни връзки (Billroth Cords) и кръвоносни съдове - синусоиди.

Бяла пулпа на далака

Сленналната артерия, влизаща в портата на далака, се разделя на трабекуларни артерии с различни размери, преминаващи в трабекулите на съединителната тъкан. Веднага след като напуснат трабекулите и влязат в паренхима, около артериите веднага се появява мембрана на Т-лимфоцитите - периартериалната лимфна вагина, която е част от бялата пулпа. Такива съдове са известни като централни артерии или артерии на бялата пулпа.

Преминавайки през паренхима на различни разстояния, периартериалната лимфна вагина се обединява с големи натрупвания от лимфоцити (главно В-клетки), образувайки лимфоидни възли. В тези възли артерията, която сега се трансформира в артериола, заема ексцентрична позиция, но все още се нарича централна артерия. Преминавайки през бялата пулпа, артерията се разделя на многобройни радиални разклонения, които снабдяват околната лимфоидна тъкан.

Около лимфоидните възли е маргинална зона, състояща се от множество кръвни синуси и разхлабена лимфоидна тъкан. В него не се откриват многобройни лимфоцити, но активните макрофаги присъстват в голям брой. Маргиналната зона съдържа много антигени, идващи от кръвта и следователно играе решаваща роля за имунната функция на далака.

След като централната артерия (артериола) напусне бялата пулпа, нейната лимфна вагина постепенно става по-тънка и се разделя на прави артериоли с външен диаметър приблизително 24 микрона. В района на техните краища някои от артериолите на пискюлите са заобиколени от дебела мембрана от ретикуларни и лимфоидни клетки, както и от макрофаги. Не е известно как кръвта от тях влиза в трабекуларните вени; Този въпрос е разгледан по-долу.

Червена пулпа на далака: видими синусоиди на слезката и слезковите нишки. В много синусоиди, ендотелните клетки, които ги облицоват, се различават. Лимфоцитите преобладават в връзките на далака. Цвят: хематоксилин - еозин.

Червена пулпа слез

Червената пулпа се състои от слезковите нишки и синусоидите. Сленчатите нишки се образуват от мрежа от ретикуларни клетки, които се поддържат от ретикуларни влакна. Сплинистите връзки съдържат Т- и В-лимфоцити, макрофаги, плазмени клетки и множество кръвни клетки (еритроцити, тромбоцити и гранулоцити).

Широките синусоиди с неправилна форма са разположени между слезката. Синусоидите на далака са облицовани с удължени ендотелни клетки, надлъжната ос на които е успоредна на дългата ос на синусоидите. Тези клетки са заобиколени от ретикуларни влакна, които са ориентирани главно в напречна посока, като барелни обръчи.

Синусоидата е заобиколена от прекъсната базална ламина. Тъй като пространствата между ендотелните клетки на синусоидните далаци са 2-3 микрона или по-малко по ширина, само гъвкавите клетки могат да се движат лесно от нишките на червената пулпа в лумена на синусоидите. За съжаление, тъй като луменът на синусоидите в червената пулпа може да бъде много тесен, а венозните венозни инфилтрирани с еритроцити, микроскопското изследване на далака в срезове не винаги е лесно; Идентифицирането на периартериалната лимфна вагина също е трудно.

Затворена и отворена циркулация в далака

Начинът, по който кръвта от артериалните капиляри на червения пулп попада вътре в синусоидите, все още не е напълно разбрана. Някои изследователи смятат, че капилярите се отварят директно в синусоидите, образувайки затворена циркулация, в която кръвта винаги остава вътре в съдовете. Други твърдят, че продължаването на артериите на пискюлите се отваря в слезковите нишки, а за да се постигнат синусоиди, кръвта преминава през пространствата между клетките (отворена циркулация).

От синусоидите кръвта се насочва към вените на червената пулпа, които се сливат един с друг и се изпращат към трабекулите, образувайки трабекуларните вени. Последните предизвикват слезковата вена, която излиза от портата на далака. Трабекуларните вени нямат мускулни стени. Те могат да се считат за облицовани с ендотелни канали, преминаващи през съединителната тъкан на трабекулите.

Лимфоиден възел на далака, заобиколен от червена пулпа. Зародишният център и (ексцентрично разположена) централна артерия, която е характерна за далака, са ясно видими. Отдясно на нодула се виждат две малки части от елипсовидните артерии. Цвят: хематоксилин - еозин

Функции на далака

Фагоцитоза и имунна защита на далака. Поради стратегическото си положение в кръвоносната система, далакът може да филтрира кръвните антигени, да ги фагоцитира и да им отговори, като развива имунни отговори. Слезката съдържа всички компоненти, необходими за изпълнението на тази функция (В-и Т-лимфоцити, АРС и фагоцитни клетки).

Бялата пулпа на далака е важно място за образуването на лимфоцити, които допълнително мигрират в червената пулпа и влизат в лумена на синусоидите, откъдето са изпратени в циркулацията. Макрофагите от далака също са активно фагоцитни инертни частици.

При някои патологични състояния (например левкемия), образуването на гранулоцити и еритроцити може да се възобнови в далака, както се случва по време на феталното развитие. Този процес е известен като миелоидна метаплазия (наличие на миелоидна тъкан извън костния мозък).

Разрушаването на червените кръвни клетки от далака. Средната продължителност на живота на червените кръвни клетки е приблизително 120 дни, след което те се разрушават главно в далака. Сигнали за тяхното унищожаване са, очевидно, намаляване на тяхната гъвкавост и промени в мембраната. В костния мозък се отстраняват и червените кръвни клетки.

Макрофагите в слезковите струни абсорбират и смилат еритроцитите, които често се разпадат на фрагменти в извънклетъчното пространство. Съдържащият се в тях хемоглобин се разпада на няколко части. Протеинът, глобин, се хидролизира до аминокиселини, които се използват повторно за синтез на протеини. Желязото се освобождава от хема и се пренася чрез кръв към костния мозък във формата, свързана с трансферин, където отново се включва в процеса на еритропоеза.

Освободеното от желязото хемо се преобразува метаболитно в билирубин, който се секретира в жлъчката от чернодробните клетки. След хирургично отстраняване на далака (спленектомия), се наблюдава повишаване на съдържанието на анормални червени кръвни клетки, които върху кръвта ще имат променена форма. Наблюдава се и увеличение на броя на тромбоцитите в кръвта - това показва, че далакът обикновено премахва старите тромбоцити.

Въпреки че далакът изпълнява много важни функции в тялото, той не е жизненоважен орган. В някои случаи далакът трябва да бъде отстранен (например при травма на корема, която води до разкъсване на капсулата на далака, някои анемии и аномалии на тромбоцитите). В тези случаи други органи (например черния дроб) поемат функциите на далака. При хора, след спленектомия, рискът от развитие на инфекции може да бъде увеличен.

Лекарство за хистология на далака

Слезката [задържане (PNA, JNA, BNA)] - неспарен паренхимен орган, разположен в коремната кухина, изпълняващ имунологични, филтрационни и хемопоетични функции, участващи в метаболизма, по-специално желязо, протеини и др. важни органи, но във връзка с изброените функционални характеристики играе важна роля в организма.

Съдържанието

СРАВНИТЕЛНА АНАТОМИЯ

Формата, размерът и съотношението на структурните елементи на S. при животни, принадлежащи към различни систематични групи, са изключително разнообразни. S. при влечугите е намалена, в нек-ри риби и земноводни представени под формата на отделни групи от лимфоидна тъкан, разположени под серозната мембрана на стомаха или червата. Птиците в C. са отделно, малко тяло с разнообразни форми. При бозайниците формата, размерът и теглото на S. са много променливи. Фиброзната мембрана и трабекулите на S. заек, морско свинче, плъх и човек са по-слабо развити от далака на кучета и котки, което се характеризира с мощно развитие на съединителна тъкан. Трабекулите при S. животни са много по-богати в гладките мускулни клетки, отколкото в човешката далака, а перитракулярният нервен сплит, открит в C. свине и кучета, не присъства в S. хора. Овцете и козите имат сравнително кратък S. с триъгълна форма, а при говедата и свинете S. има широка, къса, „езикова“ форма.

ембриология

C. се поставя под формата на група от мезенхимни клетки в дебелина на дорзалната мезентерия на 5-та седмица на вътрематочно развитие. На 6-та седмица зародишът на S. започва да се изолира, в него се образуват първите кръвни острови. В 7-седмичния ембрион, S. е ясно очертан от стомаха, заобиколен от еднослоен (целомен) епител. На 9-10 седмица на S. тя се включва в хемопоеза, която се извършва от hl. Пр. extravascularly. Основният продукт за повишаване на кръвообращението са червените кръвни клетки, гранулоцитите, мегакариоцитите; по-малко интензивна лимфоцитоза. Организира се интраорнично съдово легло, в зоната на вратата се образуват първични артерии, вени, синуси и деликатна мрежа от ретикуларни влакна. От 7-та до 11-та седмица на вътрематочно развитие, дължината на Ц. се увеличава 7–9 пъти, а нейният напречен размер - 9 пъти.

Най-характерната за следващите етапи на S. ембрионалното развитие е засиленото формиране на нейните опорно-контрактилни елементи - ретикуларната строма, системата на съдовите трабекули, колагеновите структури.

До 13-14 седмица на вътрематочно развитие, венозната синусова система е диференцирана. От 15-та до 16-та седмица се увеличава броят на образуваните лимфове, фоликулите и постепенно се намаляват огнищата на еритро-миелопоезата, нараства лимфоцитопоезата. До 25 - 26 седмица преобладаващият компонент на S. е лимфоидна тъкан (виж). До 26 - 28 седмица в червената пулпа вече се формират цистоядрени артериоли. До 28 - 32 седмица

C. престава да функционира като орган на миелопоезата и е структурно оформен като лимфоиден орган, въпреки че образуването на фоликули продължава в постнаталния период. Към момента на раждането на плода капсулата, съдовата трабекула и новообразуваната аваскуларна трабекула S. образуват една система, свързана с венозната синусова система и съдържаща в състава си ретикуларни, колагенови, еластични и мускулни компоненти.

Формирането на сложна ангиоархитектура S. започва с интензивното развитие на вените. Първичната вена на слезката - притокът на порталната вена (виж) - започва от плексира, разположен на горната повърхност на С; към него се присъединяват още първични интраорганни вени. Артериите на S. са диференцирани по-късно.

Анатомия

При новородено S. в 85% от случаите има лопатна структура, закръглена форма и заострени ръбове; теглото му е от 8 до 12 g, размери от 21 X 18 X 13 до 55 X 38 X 20 mm. В детството, S. има формата на редовен тетраедър, по-късно става по-продълговати, понякога с форма на боб. Теглото на S. нараства интензивно; до 5-годишна възраст достига 35–40 г, на възраст 10–65–70 г, на възраст 15–82 г, на възраст 20–200 г – 200 г. Средната дължина на S. при възрастни е 80–150 мм, ширината е 60–90 г.; mm, дебелина 40-60 mm; тегло 140-200 g

Разграничете външната изпъкнала диафрагмална повърхност на S. (facies diaphragmatica), в съседство с ребровата част на диафрагмата (виж) и висцералната повърхност (facies visceralis), изправена пред другите органи на коремната кухина. Предната част на висцералната повърхност, съседна на стомаха (виж), се нарича стомашна повърхност (facies gastrica), долната част на гърба в съседство с левия бъбрек (виж) и надбъбречната (виж), бъбречната повърхност (facies renalis). На границата на предната и задната част на долната повърхност на C. се различават портите на далака (hilus lienis) - мястото, където артериите влизат в органа и. нервите и венозните и лимфови изходи от нея, съдовете (съдовата педикула С). Повърхността на дебелото черво на S. (facies colica) е триъгълна област на висцералната повърхност, левият огън на дебелото черво (виж червата) и опашката на панкреаса (вж.) Граничи с дъното на дебелото черво. Долният, или предният, S. pole (преден край, T.) е донякъде остър; задният или горният полюс (задният край, T.) е по-заоблен. Към левия бъбрек има тъп долен ръб, образуван от диафрагмални и бъбречни повърхности. Заостреният ръб, образуван от стомашните и диафрагмални повърхности, често има заоблен контур.

S. се насочва от надлъжната ос зад и отгоре и напред и надолу успоредно на хода на ляво ребра IX-XI, така че неговото проекционно поле върху страничната стена на гърдите е между iX и XI ръбовете, достигайки предната аксиларна линия отпред, 30-40 mm от гърба, без да достига нагоре по гръбнака. Топографско-анатомичното положение на S. зависи от вида на изграждането на тялото: тя е по-ниска и по-вертикална при хора с високи и тесни гърди, и по-високи и по-хоризонтални при хора с широки гърди. Размерът, позицията, запълването на стомаха и напречното дебело черво влияят значително на позицията на C.

Перитонеума (виж), обхващащ S. от всички страни, с изключение на портата и мястото, опашката на панкреаса се придържа към рома, образува връзки (дубликации): вентрикуларна (lig. Gastrolienale), където преминават късите артерии и вени. стомаха, лимфа, съдовете от стомаха до лимфа на слезката, възли; диафрагмално-далачна (lig. phrenicolienale) и далачна-бъбречна (lig. lienorenale), между листата на разреза лежат върху не-ромна артерия и вена на слезката. Фиксирането на S. се извършва с hl. Пр. дължащо се на интраабдоминално налягане (виж), диафрагмено-слезковия лигамент и лигамента на диафрагмата-колона, простиращ се от долната повърхност на диафрагмата до лявата гъвкавост на дебелото черво и образувайки хоризонтална плоча, покриваща долния край на S. под формата на чанта.

Кръвоснабдяването се осигурява от артерията на далака (а. Lienalis) - мускулна артерия с мощна вътрешна еластична мембрана. Това е най-големият клон на стомаха. Дължината му е от 80 до 300 мм, диаметър от 5 до 12 мм. Сленналната артерия преминава от дясно на ляво зад париеталния лист на перитонеума по горния ръб на панкреаса до врата на Ц. (цвят Фиг. 1). В 3% от случаите тя преминава пред панкреаса, а понякога и частично в паренхима. В 80% от случаите, далачната артерия е разделена на две, в 20% - на три или повече клона на първия ред. Рядко се наблюдава удвояване на артерията или изхвърлянето му директно от аортата. В зряла и стара възраст, артерията на далака става изкривена. В съответствие с броя на интраорганичните разклонения на далачната артерия, С. се разделя на сегменти (зони).

Сленната вена (v. Lienalis) в калибър е 11/2 пъти по-голяма от далачната артерия, образувана при S. gates като резултат от сливането на интраорничните вени на S., вените на панкреаса, лявата гастро-епиполна вена и късите стомашни вени. Той е лишен от клапани, но в средната обвивка на стената му е развита еластична мембрана - слой от напречно ориентирани мускулни клетки.

Съдовата система на S. е от особен интерес, тъй като нейната особена структура играе значителна роля в функцията на този орган. В продължение на много години се обсъждаше въпросът за "затворен" или "отворен" кръвен поток през С. Преди всичко това се отнася до венозните синуси на C., които са част от венозното легло на органа, облицован с ендотелиум с междинна базална мембрана, което допринася за тяхното значително разтягане и промяна в диаметъра на лумена от 10 до 45 микрона. Пожизнените наблюдения, проведени от Nicely (M.N. Knisely, 1936), не показват присъствието на венозни съдове, отворени в циркулиращата кръв или пулпа, което дава основание да се счита, че циркулацията на C. е "затворена". Това обаче не е потвърдено от други изследователи. На кората е установено, че трабекуларните артерии се отклоняват от вътреклетъчните разклонения на далачната артерия, които след това преминават през лимфата, фоликулите и предизвикват капиляри (фиг. 2). Оставяйки крайниците, фоликулите, тези капиляри се разделят на тънки клони, частично изчезващи в пулпа, частично директно вливащи се във венозните синуси. Между клетките на ендотелиума на синусите има пропуски, до ражната пулпа и синусите комуникират помежду си. При едновременно компресиране на артериоларни ръкави и сфинктери, намиращи се на границата на венулите със синусите, последните се затварят за дълго време. В тези разширени синуси има или червени кръвни клетки (кръвната плазма се филтрира), или лимфоцити, макрофаги от далак, бели кръвни клетки и променени червени кръвни клетки. Когато сфинктерът се отпусне, синусите влизат в кръвния поток. От синусите кръвта постъпва във вените на червената пулпа, към ръжта, комбинирайки, образуват слезковата вена. Обикновено червените кръвни клетки преминават през двете артериовенозни шунти (виж Артерио-венозната анастомоза) и по обикновен начин - през червената пулпа.

Лимфен дренаж. Лимфата, възли и лимф, съдовете на S. са концентрирани в зоната на нейната порта и обграждат артериите, проникващи в S. Няколко крайници, съдове се намират във влакнестата мембрана, или капсула, В. Лимфата се влива в лимфата на целиакия. възли.

Инервация. Нервите на С. са разклонения на чревния сплит и блуждаещи нерви, формирайки силен субсерозен и по-фин сплит в областта на портата на С. (вж. Вегетативна нервна система). Прониквайки в S., нервите образуват интратрабекуларни плексуси с различна плътност, иннервиращи съединителната и гладка мускулна тъкан.

Рентгенова анатомия

На снимката в пряката проекция на S. се вижда под крайбрежната част на лявата половина на диафрагмата. Медиално се проследи газовият мехур на стомаха и сянката на левия бъбрек (Фиг. 1), в долния полюс - левият извитост на дебелото черво (слезковата гъвкавост). При инхалация се определя сянката на C. на нивото на ребрата IX - XII, долният му полюс може да се намира на нивото на I - II лумбалните прешлени. Горният полюс С обикновено е разположен медиално до долния. Въпреки това, има хоризонтално, наклонено и вертикално положение C. В един типичен случай, сянката С. на формата на боб, с равномерни контури, е еднаква. Тя не превишава 150 mm дължина (обикновено 80-120 mm), с диаметър 80 mm (обикновено 50-60 mm). На рентгенография в страничната проекция на S. видими по-близо до задната диафрагма на фона на гръбначния стълб. Открива се лобулацията на S., фиксирането на неговите диафрагмално-лигавични и диафрагменни връзки. S. е по-добре видим в условията на пневмоперитонеум (вж.). На томограмите по отношение на пневморетроперитонеум (виж) или пневморегина (вж.), Връзката на S. с левия бъбрек е ясно видима (фиг. 2). При компютърна томография (вж. Компютърна томография) на снимки, направени на ниво от 140-220 млн. Нагоре от пъпа, сечението на S. се вижда под формата на неправилна полулунна сянка.

хистология

Под серозната мембрана на C. (tunica serosa), състояща се от един слой мезотелиални клетки, има фиброзна мембрана (тунична фиброза) с дебелина до 180-200 микрона в областта на вратата и до 90-100 микрона на изпъкналата страна на органа. Външните слоеве на влакнестата обвивка се състоят главно от колаген и ретикуларни влакна, вътрешните слоеве съдържат много еластични влакна, ориентирани в различни посоки. Trabeculae (trabeculae lienis s. Splenicae) радиално се отклоняват от вратата S., до-ръж, след това са свързани с влакнестата мембрана. Чрез тях преминават артерии, вени, еферентни лимф, кръвоносни съдове и нервни влакна. В допълнение, аваскуларните трабекули с дебелина от 30 до 255 микрона, свързани помежду си с дебели ретикуларни влакна и тънки влакнести влакна със стромална основа на синусите, се отклоняват от влакнестата мембрана в пулпа.

Скелетът на съединителната тъкан и няколко гладки мускулни клетки съставляват контрактилния апарат на С., способен да издържи значително увеличение на обема.

В S. се различават бяла и червена пулпа. Бялата пулпа се състои главно от лимфоцити (виж); тя представлява от 6 до 20% от теглото на далака. В него има два основни компонента - периартериална лимфа, свързвания (първични фоликули), състоящи се главно от Т-лимфоцити, и вторични лимфи, фоликули (малпигови тела) - нодуларни купове от предимно В-лимфоцити. Първичните фоликули представляват цилиндрични учения, за да заобиколят големите артериални съдове (т.нар. Централни артерии), преминаващи в червена пулпа на S. от трабекулите. Вторичната лимфа, фоликулите се намират в рамките на първичните фоликули, често на нивото на артериалното разклонение на ствола.

Главният ствол на централната артерия, оставяйки лимфата, фоликула, се разделя на 2-3 артериоли, в стените на до-ри, според Ирино (S. Irino, 1978), има отвори между ретикуларните клетки на червената пулпа. В местата на свиване артериолите на пискюлите са заобиколени от артериални ръкави, специфични за S. състоящи се от ретикуларен синцитий и тънки ретикуларни влакна (виж Ретикуларната тъкан). При напускане на обшивката, артериолите се разклоняват в капилярите, за да се образуват слепи удебелявания или преминават във венозните капиляри и се вливат във венозните синуси. В периартериалните области на лимфата фоликулите са предимно Т-лимфоцити, които влизат в кръвта на S. На периферните лимфове се намират фоликули на границата с червени пулпни V-лимфоцити, участващи в образуването на антитела (виж. Имунокомпетентни клетки).

Новообразуваната първична лимфа, фоликулите са малки, диам. 0.2-0.3 mm, натрупвания на лимфоцити. Обемът на фоликула нараства с 2-3 пъти, централната артерия се връща към периферията. Светлата централна зона на лимфата, фоликула (център за размножаване, зародишен център) съдържа ретикуларни клетки, лимфоцити, лимфобласти, макрофаги; Има висока митотична активност. Структурата на тази зона отразява функционалното състояние на тялото и може значително да се промени при интоксикация и инфекции. На периферията на фоликула в т.нар. зоната на мантията е плътен слой от средни и малки лимфоцити (фиг. 3). Обратното развитие на limf, фоликула започва, според Jaeger (E. Jager, 1929), с атрофия или хиалиноза на вътрешната си капилярна мрежа. Постепенно фоликула атрофира, замества се с съединителна тъкан.

Между свободните клетки на бялата пулпа (лимфоцити, моноцити, макрофаги и малък брой гранулоцити) се намират ретикуларни влакна, като ръжът изпълнява поддържаща функция. Предполага се, че те се състоят от вещество, синтезирано от ретикуларни клетки.

Маргиналната зона - слабо разграничима част от тъканта на С. - обгражда бялата пулпа и лежи на границата с червената пулпа. В зоната на бялата пулпа се вливат много малки артериални разклонения. На първо място се натрупват повредени и дефектни клетки, чужди частици. При хемолитична анемия, увредените червени кръвни клетки се концентрират и фагоцитират в тази област.

Червената пулпа, до-ruyu, съставлява от 70 до 80% от теглото на S., се състои от ретикуларен скелет, синуси, артериоли, капиляри, венули, свободни клетки и различни отлагания. Макрофагите на червената пулпа, в допълнение към поддържащата функция, могат да извършват фагоцитоза (виж). Тези свойства не се притежават от морфологично подобни клетки, покриващи стените на синусите. Те се установяват върху базалната мембрана, която има набор от малки отвори, клетъчните елементи на червената пулпа през ръж могат да преминат свободно. Между ретикуларните влакна на червената пулпа са свободни клетки: лимфоцити (виж), еритроцити (виж), тромбоцити (виж), макрофаги (виж), плазмени клетки (виж).

Стените на венозните синуси се състоят от ретикуларен синцитий, чиито ядрени части, ориентирани по дължината на синуса, са свързани помежду си с тънки мостове, които заедно създават сходство на решетката с множество отвори.

В почти артериалния плексус на червената пулпа нервите са по-многобройни, отколкото в близкия венозен. Крайните нервни стволове проникват през стените на синусите и кръвоносните съдове.

В кръг limf, фоликули мрежи на limf, капиляри започват. В регионален (целиакия) limf следват абдукторните лимф, съдовете на трабекулите и фиброзната мембрана. възли.

Съотношението на структурните компоненти на S. се променя с възрастта. До края на първата година от живота, количеството бяла пулпа се увеличава 2 пъти, достигайки средно 21% от общото тегло на C. (около 10-11% при новородено). Червената пулпа забележимо намалява (от 86 на 75%). На 5-годишна възраст, бялата маса е 22%, но след това, на 15-годишна възраст, теглото му намалява до 14-16%, като остава приблизително на същото ниво до 50 години, а до 60-70 години отново намалява до 7%. Максималният брой на крайниците, фоликулите на 1 cm2 площ C. (при новородено) намалява рязко през първата година от живота, когато броят на зрелите фоликули се увеличава и се появяват атрофични фоликули. Диаметър limf, фоликули на S. на новороденото от 35 до 90 микрона, а за 2-та година от живота - от 160 до 480 микрона. Още в първите години на живота се развива значително съединителната тъкан на мозъка, а на 12-годишна възраст дебелината на влакнестата мембрана се увеличава с коефициент 10, увеличава се броят на колагеновите, ретикуларните и еластичните влакна.

На възраст от 20 до 40 години, микроархитектониката на С. е относително стабилизирана. Други признаци на стареене - варикоза. полихромно оцветяване, нарушаване на ясната ориентация на влакната, тяхната фрагментация. В лимфата, фоликулите удебелят стените на кръвоносните съдове, капилярите са затворени, централната артерия се стеснява. С възрастта, частична атрофия на limf, фоликули се появява и съединителната тъкан се развива на тяхно място. Фибриновите, фибриноидните или хиалиновите отлагания в централните артерии се появяват на възраст от 10 години. След 50-годишна възраст, тези вещества се намират във всички части на съдовото легло В. След 60 години отделните удебелени еластични мембрани и трабекуларни артерии се разделят и след 70 години често са фрагментирани.

НОРМАЛНА И ПАТОЛОГИЧНА ФИЗИОЛОГИЯ

За дълъг период от време S. е считан за "мистериозно" тяло, тъй като неговите функции не са били известни при нормални условия. Всъщност, и все още не може да се счита, че те са проучени напълно. Независимо от това, в кората, времето вече е много за S. може да се счита за установено. Така се описва редица основни физиоли. съучастие в клетъчен и хуморален имунитет (вж.), контрол на циркулиращите равномерни кръвни елементи, хемопоеза (виж Хематопоеза) и др.

Най-важната функция на S. е имунната. Състои се в улавяне и обработване на макрофаги (вж. Моноядрена фагоцитна система) на вредни вещества, пречистващи кръвта от различни чужди агенти (бактерии, вируси). C. улавя и унищожава ендотоксини, неразтворими компоненти на клетъчните остатъци при изгаряния, увреждания и други увреждания на тъканите. C. активно участва в имунния отговор - неговите клетки разпознават чужди антигени за организма и синтезират специфични антитела (виж).

Функцията за секвестрация се осъществява, по-специално, под формата на контрол върху циркулиращите кръвни клетки. На първо място, това се отнася за червените кръвни клетки, стареещи и дефектни. Fiziol. смъртта на червените кръвни клетки настъпва след достигане на около 120-дневна възраст, патологично модифицирана - на всяка възраст. Не е ясно как фагоцитите разграничават стари и жизнеспособни клетки. Очевидно е, че природата на биохимичните и биофизични промени, които се случват в тези клетки, е важна. Например, има предположение, че според Krom S. почиства циркулиращата кръв от клетки с променена мембрана. Така, при наследствената микросфероцитоза, червените кръвни клетки не могат да преминат през S. Те остават твърде дълго в пулпа и умират. В същото време е показано, че S. има по-добра способност от черния дроб да разпознава по-малко дефектни клетки и функционира като филтър. В далака гранулираните включвания (Jolly tele, Heinz tele, железните гранули) се отстраняват от червените кръвни клетки (виж), без да се разрушават самите клетки. Сплен-ектомията и атрофията на S. водят до увеличаване на съдържанието на тези клетки в кръвта. Особено ясно е показано увеличаването на броя на сидероцитите (клетки, съдържащи железни гранули) след спленектомия и тези промени са устойчиви, което показва специфичността на тази функция С.

Спланичните макрофаги повторно използват желязо от разрушени червени кръвни клетки, превръщайки я в транс-ферин, т.е. далакът участва в метаболизма на желязото.

Ролята на S. в разрушаването на левкоцитите не е добре разбрана. Има мнение, че тези клетки са физиол. състояния умират в белите дробове, черния дроб и C. тромбоцити (виж) при здравия човек hl също се унищожават. Пр. В черния дроб и С. Вероятно, С. получава друга роля в тромбоцитопоезата, тъй като след спленектомия за S. увреждане настъпва тромбоцитоза и способността на тромбоцитите да аглутинация се увеличава.

C. не само разрушава, но и натрупва формираните елементи на кръвните червени кръвни клетки, белите кръвни клетки, тромбоцитите. По-специално, той съдържа от 30 до 50% и повече циркулиращи тромбоцити, които, ако е необходимо, могат да бъдат хвърлени в периферното легло. В patol. Състоянията на отлагането им понякога са толкова големи, че могат да доведат до тромбоцитопения (вж.).

При нарушаване на изтичането на кръвта на S. се увеличава, напр, при портална хипертензия (вж.) И, според нек-ри изследователи, може да се съдържа голямо количество кръв, което е негово депо (вж. Депо на кръвта). Като намалява, S. може да хвърля в кръвта кръв, вложена в него. В същото време обемът на S. намалява и се увеличава броят на еритроцитите в кръвта. Въпреки това, при нормална С не съдържа повече от 20-40 ml кръв.

S. участва в метаболизма на протеините и синтезира албумин, глобин (протеиновият компонент на хемоглобина), фактор VІІІ на кръвосъсирващата система (виж). Участието на S. в образуването на имуноглобулини е важно, а срязването е осигурено с многобройните клетки, произвеждащи имуноглобулини (вж.), Вероятно всички класове.

S. участва активно в образуването на кръв, особено в плода (вж.). При възрастен, той произвежда лимфоцити и моноцити. Страницата е основният орган на екстрамедуларната хематопоеза при нарушаване на нормалните процеси на кръвообращението в костния мозък, напр, при остеомиелофиброза, хрон. кръвоизлив, остеобластична форма на рак, сепсис, милиарна туберкулоза и др. Има косвени данни, потвърждаващи възможността за участие на С. в регулацията на хемопоезата на костния мозък. Ефектът на S. върху еритропоезата се опитва да се потвърди въз основа на появата на ретикулоцитоза след отстраняването на нормалната S., например, ако е увредена. Това обаче може да се дължи на факта, че С. забавя ранното освобождаване на ретикулоцитите. Механизмът за увеличаване на броя на гранулоцитите след спленектомия остава неясен - или се образуват повече и бързо напускат костния мозък, или са по-малко разрушени. Патогенезата на тромбоцитозата, която се развива, също е неясна; най-вероятно това се дължи на отстраняването на тези клетки от S. depot. Тези промени са преходни по характер и обикновено се наблюдават само през първия месец след спленектомия.

S. вероятно регулира съзряването и излизането от костния мозък на еритро- и гранулоцитопоезисните клетки, производството на тромбоцити, процеса на де-нуклеация на зреещите еритроцити, производството на лимфоцити. Вероятно лимфокините (вж. Медиатори на клетъчния имунитет), синтезирани от лимфоцити С, могат да имат инхибиторен ефект върху хемопоезата.

Данните за промени в някои видове метаболизъм след спленектомия са противоречиви. Най-характерната промяна в черния дроб след спленектомия е повишаване на нивото на гликоген в него. Укрепването на гликогенната фиксираща функция на черния дроб, което се проявява след спленектомия, се поддържа постоянно, когато ефектите върху черния дроб водят до отслабване на тази функция (отравяне с фосфор и тетрахлорметан, въвеждане на динитрофенол, тироксин в експеримента). Подобни промени се наблюдават и при пациенти с нек-ри хрон. чернодробно заболяване. В същото време се забавя развитието на мастна инфилтрация на черния дроб, намалява нивото на кетоновите тела и холестерола в черния дроб. Експериментите с отстраняване на S. в парабиозни животни ни позволяват да заключим, че в S. се произвеждат хуморални фактори. Липсата на до-ryh причинява повишена фиксация на гликоген и по този начин втори ефект върху процесите на натрупване на мазнини в този орган.

S. играе голяма роля в процесите на хемолиза (виж). В patol. условия може да забави и унищожи голям брой от променените еритроцити, особено при некройни вродени (по-специално микросфероцитни) и придобити хемолитични (включително автоимунни) анемии (вж. хемолитична анемия). Голям брой червени кръвни клетки се забавя при S. с конгестивна пълнота, полицитемия (вж.). Установено е също, че механичната и осмотична резистентност на левкоцитите по време на преминаването им през S. намалява. Така Lepene (G. Lepehne) открива дори фагоцитоза на левкоцити в S. при инф. хепатит. Според Херман (G. Gehrmann, 1970), разрушаването на тромбоцитите в S. също е възможно, по-специално по време на идиопатична тромбоцитопения (вж.).

Дисфункцията на S. се наблюдава при нек-ритол. състояния (тежка анемия, някои инф. болести и др.), както и хиперспленизъм.

Хиперспленизъм - често използваният термин, обозначаващ хрон. увеличаване на S. и намаляване на кръвта на клетките на две или, по-рядко, едно или три кълнове на кръвообращението. В този случай се приема увеличено разрушаване на съответните кръвни клетки от далака. За разлика от хипопластичната анемия (вж.) С хиперспленизъм, броят на клетките на костния мозък не намалява. Хиперплизъм е винаги вторичен. Това усложнява много заболявания, например. Cron. хепатит, хрон. инфекции, болест на Гоше (вж. болестта на Гоше), тромбоза на слезката вена и др. При спленомегалия след малария често се наблюдават признаци на хиперспленизъм (вж.). Масовото нарастване на S. на неясен генезис в тропиците се нарича синдром на тропическа спленомегалия. В същото време, S., както се оказа, се превръща в депо на тъканни форми на малариен плазмодий. След лечение с антималарийни лекарства, тя намалява и съставът на кръвта се подобрява. В развитието на цитопеничен синдром при хиперспленизъм, причинен от хрон. инфекции или паразитни инвазии, важна роля играят имунните комплекси, фиксирани на повърхността на кръвните клетки, в резултат на което тези клетки се улавят от макрофаги, по-специално C. Хиперспленизъм е предимно патология на червения пулп С. и се причинява от хиперплазия на макрофагални елементи. След отстраняване на S. с хиперспленизъм, съставът на кръвта обикновено се нормализира или значително се подобрява.

Хиперпленизмът не трябва да включва цитолитични заболявания, които решават независима нозология (например наследствена и придобита хемолитична анемия, идиопатична тромбоцитопенична пурпура, имунни левколитични състояния). В същото време е само място на унищожаване на кръвни клетки и може да играе важна роля в производството на антитела. Splenectomy често дава положителен ефект. Прекомерното унищожаване на еритроцитите е съпроводено с развитие на генерализиран хемосидероза (вж.), Включително и на далака. При наследствени и придобити нарушения на липидния метаболизъм (вж. Тезауризъм) в далака се натрупва голямо количество липиди, което води до спленомегалия (вж.).

Намалена S. функция (хипоспленизъм) се наблюдава при S. atrophy в напреднала възраст, по време на гладно и хиповитаминоза. То се съпровожда от появата на еритроцити на Jolly телата и прицелните еритроцити, сидероцитоза.

ПАТОЛОГИЧНА АНАТОМИЯ

Функционалните и морфологични особености на далака, по-специално с принадлежността към органите на имуногенезата, са свързани с многообразието на неговите структурни промени в много патол. процеси.

При макроскопско изследване на S. (измерване на размери, претегляне, надлъжен разрез през портата и напречни разрези на плочи с дебелина 10–20 mm), обърнете внимание на състоянието на стените и лумена на съдовете на врата С, капсули, цвят и текстура на тъканта, наличието на фокални промени (кръвоизлив, некроза, белези, грануломи и др.). Увеличаването на размерите на S. и неговото тегло (повече от 250 - 300 g) обикновено се свързва с patol. промени, до-ръж, обаче, може да се наблюдава и в не-увеличено тяло. Цветът и консистенцията са зависими от кръвоснабдяването; те се променят с хиперплазия на пулпата, отлагане на амилоиди, различни пигменти, фиброза, остра лезия на S. и хрон. инфекции, анемия, левкемия, злокачествен лимфомакс, хистиоцитоза. За микроскопско изследване, вземете парчета от различни части на далака, фиксирайте ги в формалин и (или) ценкер-формол, Carnoy течност; Препоръчва се запълване с парафин.

Най-честата проява на дистрофията на S. е хиалинозата на малките артерии и артериоли (виж Arteriolosclerosis), която обикновено се наблюдава обикновено след 30-годишна възраст; по-рядко хиалинът се отлага под формата на бучки в лимф, фоликули и червена пулпа. Мукоидното и фибриноидното подуване на S. съединителната тъкан (виж дистрофията на лигавицата, фибриноидната трансформация), преди всичко стените на венозните синуси и малките съдове (до тяхната фибриноидна некроза), утаяването на протеинови утайки в лимфните центрове, като правило, се прилага тенденция. В резултат на това възниква грубо нарастване на стените на синусите на S., периартериалната, т.нар луковиста, склероза, най-изразена при системен лупус еритематозус (вж.).

Амилоидоза C. обикновено се наблюдава при тотална амилоидоза (виж) и се нарежда на второ място по честота след бъбречна амилоидоза. Понякога при заболявания, причиняващи вторичен амилоидоза (туберкулоза, хрон. Гнойни процеси), може да се наблюдава само амилоидоза S. Лимфата, фоликулите с амилоидно отлагане в органа имат вид на стъкловидно тяло, подобно на саго зърната. В тези случаи, те казват за "саго" далак. Теглото на S. в такива случаи се увеличава леко. Дифузната загуба на амилоид в стените на синусите, кръвоносните съдове и по протежение на ретикуларните влакна е съпроводена с увеличаване на теглото на C. (до 500 g); тъканта му е плътна, мастна, жълтеникаво-червена на цвят („мазна“, „шунка“). Възможно е също комбинираното отлагане на амилоид в лимф, фоликули и червена пулпа.

При редица заболявания в S. се срещат разпръснати дифузно или лежащи под формата на клъстери ксантомни клетки (виж Xanthomatosis). Те се образуват при нарушения на липидния метаболизъм, дължащи се на натрупването на липиди в макрофагите. По този начин, при диабет, атеросклероза и фамилна ксантоматоза в макрофаги С (и други органи) холестеролът се депонира прекомерно; клетки, които са подобни на ксантома, понякога. намерени в идиопатична тромбоцитопенична пурпура; масово натрупване на определени видове липиди се наблюдава при S. с tesauriosis, което води до образуване на клетки, характерни за определена форма на заболяването, Gaucher и Peak клетки, до развитието на значителни вторични промени в S. и увеличаване на размера му (виж болест на Gaucher, Болест на Niemann - Pick).

S. hemosiderosis - прекомерно отлагане на хемосидерин в него - е проява на общ хемосидероза (вж.) И се наблюдава при хемохроматоза (виж), болести и патол. състояния, придружени от повишена хемолиза, нарушаване на използването на желязо, особено при хемолитична, хипопластична и желязна рефракторна анемия (виж), левкемия (виж), малария (виж), рецидивираща треска (виж), сепсис (виж), хрон. хранителни разстройства (диспепсия, заболявания на стомаха и червата). Когато хемосидероза S. има ръжда-кафяв цвят, понякога леко се увеличава. В червена пулпа при гистол. изследването разкрива многобройни сидерофаги, в ендотелиума на синусите, стените на кръвоносните съдове, трабекулите, S. капсули - отлагания на хемосидерин (цвят Фиг. 3). Местна хемосидероза C. често се среща в области на кръвоизлив. В техните центрове и в екстензивни огнища на некроза могат да бъдат открити кристали хематоидин (вж. Жлъчни пигменти). При малария в S. има отлагане на хемомеланин, до-ръж при възстановяване може да изчезне. Възможно е също отлагането на въглероден пигмент на север, който прониква хематогенно от белите дробове. Когато морфол. проучването трябва да вземе под внимание възможността за утаяване, когато С. тъкан се фиксира в разтвор на формалин т.нар. формалинов пигмент, дифузно нанесен в тъканта под формата на кафяви зърна.

Често при S. има огнища на некроза (вж.). Малките огнища обикновено възникват поради токсични ефекти при инфекции, големите огнища се дължат на нарушения на кръвообращението.

Нарушенията на кръвообращението в S. изникват много често. Активна хиперемия се открива при остри инфекции и се характеризира с изобилие от пулпарни артерии. При обща венозна множественост, дължаща се на сърдечна недостатъчност, тя е увеличена, тъмночервена, теглото му е 300–400 г. Хистологично, кръвното преливане на опънатите S. синуси се определя от хистология (фиг. 4) и атрофия на лимфата и фоликулите с различна степен. При продължителна стагнация на кръвта се наблюдава фиброза на пулпните струни (цианотично уплътняване на далака). Порталната хипертония (вж.), Която се развива при чернодробна цироза, склеротично стесняване или тромбоза в системата на порталната вена, заличава флебит на чернодробните вени, води до развитие на значими промени от същия тип в S. и значително увеличение (циротична спленомегалия, тромбофлебитна спленомегалия). Т. тегло може да бъде увеличено до 1000 g или повече, тъканта му е месеста, капсулата е удебелена, често съдържа обширни фибро-хиалинови пластири ("глазура"), С. са възможни сраствания с околните тъкани. Повърхността на S. на участъка е разнообразна поради фокални кръвоизливи, наличието на множество плътни възли от оранжево-кафяв цвят. Когато гистол. Изследване установява стагнация на кръвта, но по-слабо изразена, отколкото при общото венозно пълнота, неравномерно разширяване на венозния синус с ясно изразена ендотелна хиперплазия, множество кръвоизливи с различно предписание, редуциращ лимф. фоликули с пролиферация на съединителната тъкан в тяхната област (фибропения на далака), фиброза на пулпните корди. В тъканта на S. са идентифицирани зони на склероза, импрегнирани с желязо и често калциеви соли - възли Ганди-Гамни или склеропегментални нодули (цвят Фиг. 5). Импрегнирането с желязо в областта на ръбовете се среща и при хрон. левкемия, хемолитична анемия, тезавризъм и др. Наблюдава се намаление на кръвоснабдяването на S. при масивна остра или продължителна повторна загуба на кръв (виж), хипопластична анемия (вж.).

Възпалителни промени в S. (сплен) постоянно се откриват на инф. заболявания. Тяхната природа и интензивност зависят от характеристиките на патогена и имунола. състояния на тялото.

При туберкулоза (виж по-долу), саркоидоза (виж), бруцелоза (виж), туларемия (виж), висцерални микози (виж), проказа (виж), висцерални микози (виж), проказа (виж), може да се наблюдава продуктивно възпаление при S. с образуване на грануломи на различни структури и М спленомегалия (виж по-долу). см.). Размерите на грануломите варират: в техния изход се среща фиброза. S., като правило, е засегната с милиарна туберкулоза; подобни промени могат да бъдат открити при деца с пост-ваксинационни усложнения с генерализация на процеса. При ранно вроден сифилис при S. pale treponemas се открива остро възпаление, понякога сладка двойка гума; при висцерален сифилис гума в далака са редки.

Хиперплазията на лимфоидната тъкан на S. отразява участието му в имунните реакции на организма в случай на антигенна стимулация с различен произход (виж Имуноморфология). Хуморалният имунен отговор се характеризира с наличието на големи limfs, фоликули с леки централи, обилна плазмена тъкан в C. тъканни клетки и плазмени клетки (виж), пролиферация на хистиоцити (виж) и макрофаги (виж); Често това е придружено от хиперплазия на ендотелиума на синусите, тъканна диспротеиноза (цвят Фиг. 6 и 7). В клетъчния имунен отговор се наблюдава увеличение на броя на лимфоцитите в Т-зависимите зони на S. без тяхната плазмизация, появата на големи базофилни имунобластни клетки и реакция на макрофаги. Реакцията на имунния отговор е предимно от хуморален тип, наблюдаван при S. с по-голямата част от острите инфекции, според клетъчния тип с инф. мононуклеоза, отхвърляне на трансплантат, нек-ри хрон. инфекции. Хистологично често се появява смесен тип имунен отговор. Хипоплазия на бялата пулпа до пълна аплазия се наблюдава при имунодефицитни синдроми, гладуване, лечение с кортикостероиди, след лъчетерапия. Отбелязани са значителни атрофични промени на бялата и червената пулпа при интензивно лечение на злокачествени тумори и левкемии с антитуморни средства, масивна S. амилоидоза и общи склеротични промени. При остеомиелофиброза, мраморна болест, ракови метастази в костния мозък в S. често се откриват регенеративни размножения на хемопоетичните тъкани - центрове на екстрамедуларна хематопоеза (цветна фигура 8).

Кадавърните промени в S. възникват рано поради близостта до червата - настъпва автолиза на клетките на червената пулпа, стромата и малко по-късно на бялата пулпа.

МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕТО

В клина. в практиката се използват перкусия и палпация (вж. Палпация, перкусия), лапароскопия (виж Перитонеоскопия), рентгеново и радиоизотопно изследване, спленоманометрия, пункционна биопсия S., тест за адреналин (вж.).

S. перкусията се извършва във вертикална или хоризонтална (от дясната страна) позиция на пациента. Тъпичността над горната граница на Ц. е диференцирана по предната аксиларна линия с белодробен звук, приблизително по ръба на крайбрежната дъга или 10-20 мм над нея, с тимпаничен звук над стомаха. Горната граница на тъпота над S. минава почти хоризонтално, а долната - отзад и отгоре, надолу и напред. Когато стои високо, горната външна повърхност на скалата може да бъде на нивото на реброто VIII, а на ниско - на нивото на реброто XII. По-често S. се намира между IX и XI ръбове.

Определянето на размерите на S. според М. G. Kurlov се извършва в положение на пациент, който лежи с непълна ротация от дясната страна, ако е възможно, без да измества таза. Перкусията на десетото междуребрено пространство, започващо от гръбначния стълб и границите на затъпкване, определят дългия размер С. Ако * С. издърпва от хипохондрия, след което взема предвид дължината на изпъкналата му част. Ширината на S. се определя чрез наклоняване отгоре от предната аксиларна линия към задната аксиларна линия. Резултатите от изследването се записват като част, в която дължината е посочена в числителя, а ширината С в знаменателя.С увеличаването на C. дължината на изпъкналата му част е посочена например преди фракцията. 6 22 /11 см.

Палпацията на S. се прави в хоризонтално положение на пациента на гърба и в дясната странична позиция. С дълбоко дъх, увеличеният S. намалява и "се търкаля" през пръстите на изследователя. С значително увеличаване на S. по-ниско ръбът му попада в коремната кухина и е възможно да се изследва характерното подрязване върху него, неговата предна повърхност, за да се определи неговата консистенция и болка. Нормалната C. не е осезаема.

Лапароскопията при липса на сраствания позволява да се изследва S., което е нормално в синьо-червен цвят; на повърхността му е възможно да се видят белези, прибирания и други. да се промени.

Rentgenol. Изследването на S. се извършва във вертикално и хоризонтално положение на пациента. С флуороскопия, проверете областта на лявата половина на диафрагмата, като забележите нейната подвижност, коремните органи граничат със S., левия бял дроб. Условията на изследване С могат да бъдат подобрени чрез въвеждане на газ в дебелото черво и стомаха. Снимките на проучванията се изпълняват в предната и страничната проекция. Специални методи рентгенол. изследвания са компютърна томография (виж компютърна томография), целиаграфия (виж) и лиенография (виж), диагностичен пневмоперитонеум (